Dom » Venerologija » Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ciroze jetre, dijagnostičke značajke Markeri diferencijalne dijagnoze

Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza ciroze jetre, dijagnostičke značajke Markeri diferencijalne dijagnoze

Ciroza jetre nije ništa drugo nego kronična bolest s tendencijom progresije, koju karakteriziraju izraženi znakovi funkcionalnog zatajenja organa i razvoj portalne hipertenzije.

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik označava morfološki i etiološki tip bolesti. Osim toga, mora biti naznačen stupanj portalne hipertenzije i zatajenje jetre, procesna aktivnost.

Ali kako bi se utvrdila konačna dijagnoza, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu ciroze jetre. Uostalom, simptomi ciroze mogu se promatrati u drugim bolestima.

Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s rakom. Rak ciroze može se razviti i na pozadini prethodno prenesenog virusnog hepatitisa i na pozadini alkoholne ciroze. Simptomi poput brzog napredovanja bolesti, anoreksije, teške mršavosti, vrućice i bolova u trbuhu mogu upućivati na pomisao na maligni proces.

Na palpaciji, liječnik određuje kamenu gustoću, gomoljastu jetru, njezino neravnomjerno povećanje. Kod raka, ascites je vrlo izražen, što se praktički ne može ispraviti uz pomoć lijekova. Važno je napomenuti da su kod raka, za razliku od ciroze, povećanje slezene i endokrini poremećaji rijetki.

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeće metode:

CT skeniranje;

Biopsija jetre;

angiografija;

Određivanje alfa-fetoproteina.

Prije postavljanja konačne dijagnoze ciroze jetre potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, uključujući i policističnu bolest jetre. Policistična bolest jetre je urođena bolest. Pacijenti s policističnim sindromom žale se na bolove u desnom hipohondriju, dispeptičke poremećaje (u obliku nadimanja, proljeva, zatvora), kao i na gubitak težine.

Na palpaciju jetra je gusta, kvrgava, što liječnika također može navesti na pomisao na cirozu. U kasnijim stadijima mogu se razviti žutica i portalna hipertenzija, koji se mogu liječiti. Rezultati kompjutorizirane tomografije i ultrazvuka pomoći će potvrditi dijagnozu policistične bolesti. Slike pokazuju više okruglih formacija s tankim stijenkama.

Također ga treba razlikovati od konstriktivnog perikarditisa. Ova se patologija očituje težinom u desnom hipohondriju, povećanjem veličine same jetre. Ali bolest je također karakterizirana simptomima cirkulacijske dekompenzacije. Stoga je za postavljanje konačne dijagnoze neophodna ehokardiografija kojom se utvrđuje oštećenje srca.

Predlažemo da pročitate članak na temu: "Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre" na našoj web stranici posvećenoj liječenju jetre.

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza ciroze jetre. Virusna ciroza jetre. Alkoholna ciroza jetre. Primarna bilijarna ciroza jetre.

Ciroza jetre je, prema suvremenim shvaćanjima, kronična progresivna bolest jetre različite etiologije sa znakovima funkcionalnog zatajenja jetre i portalne hipertenzije izražene u različitom stupnju.

Pouzdani kriteriji za dijagnozu ciroze jetre su morfološke promjene u jetri, tako da laparoskopija i biopsija pomažu u dijagnosticiranju sumnjivih slučajeva.

Virusna ciroza jetre

Etiološki kriteriji su indikacije u anamnezi prošlih virusnih hepatitisa, osobito teških, ali se bolest može razviti nakon anikteričnog oblika hepatitisa. Poznata pomoć u dijagnozi je otkrivanje površinskog antigena hepatitisa B. Antigen se može otkriti metodama imunofluorescencije i radioimunotestiranja, kao i histološkim pregledom. Prisutnost antigena može se pretpostaviti kada postoje hepatociti čija površina podsjeća na polirano staklo; za dokazivanje antigena koristi se bojenje aldehid fuksinom ili orceinom.

Početni stadij virusne ciroze jetre. Najčešće tegobe su bolovi u desnom hipohondriju, javljaju se dispeptički i astenovegetativni poremećaji. Jetra je velika, neravne površine, bolna na palpaciju. Laboratorijski pokazatelji- visoka razina proteina u plazmi, naglo povećanje aktivnosti aminotransferaza.

Uznapredovali stadij virusne ciroze jetre prati brza, klinički izražena progresija bolesti. U kliničkoj slici do izražaja dolaze manifestacije zatajenja jetre: žutica, bolovi u trbuhu, vrućica, prolazni ascites. U svih bolesnika s ovom bolešću jetre, ne samo da je jetra povećana, već i slezena, potonja često doseže značajnu veličinu.

Za potvrdu dijagnoze ciroze jetre važni su ekstrahepatični znakovi jetrene bolesti – paučaste vene, „jetreni“ dlanovi, ginekomastija. Uz promjene funkcionalnih pokazatelja karakterističnih za početno stanje, postoji značajan pad albumina i nagli porast frakcija globulina, timol test doseže visoke brojke, kolesterol, protrombin su smanjeni. Neki pacijenti imaju hipersplenizam.

U većini slučajeva dijagnoza se postavlja na temelju anamnestičkih te kliničkih i biokemijskih podataka. Radioizotopsko skeniranje jetre s koloidnim zlatom ili tehnecijem ima ključnu ulogu u dijagnozi ove bolesti jetre. Difuzno smanjenje apsorpcije izotopa u jetri i "skeniranje" slezene, aktivno akumulirajući izotop, ukazuju na cirozu jetre.

Laparoskopija i ciljana biopsija jetre otkrivaju ne samo samu cirozu, već i njezinu morfološki tip, znakovi aktivnosti procesa.

Alkoholna ciroza jetre

Etiološki kriteriji za alkoholnu cirozu jetre su pokazatelji alkoholizma u anamnezi, simptomi prethodnog akutnog alkoholnog hepatitisa ili kombinacija ciroze s kliničkim i morfološkim manifestacijama akutnog alkoholnog hepatitisa. Neurološke i somatske manifestacije alkoholizma su bitne.

Na alkoholna etiologija ukazuje na kombinaciju morfoloških obilježja kao što su masna degeneracija hepatocita, malih nodularnih lezija i hepatocelularne fibroze. U kasnijoj fazi često se javlja SKD varijanta ciroze, a masna degeneracija nestaje.

Najinformativniji histološki znak je alkoholni hepatitis s formiranjem Malloryjevog hijalina i žarišne neutrofilne infiltracije.

Početni stadij je najčešće praćen simptomima akutnog alkoholnog hepatitisa - gubitkom apetita, bolovima u jetri, povraćanjem, ponekad kratkotrajnom žuticom, kolestazom. Jetra je povećana, glatke površine, u nekim slučajevima, s latentnim tijekom, povećanje jetre je prvi i jedini simptom ove bolesti jetre. Karakteristična je leukocitoza s ubodnim pomakom, moguća je hiperbilirubinemija, povećana aktivnost aminotransferaza.

Uznapredovali stadij alkoholne ciroze jetre. Uz simptome početnog stadija nalaze se pothranjenost, miopatija, Dupuytrenova kontraktura, ekstrahepatalni vaskularni znakovi, povećanje parotidne žlijezde slinovnice, gubitak kose i atrofija testisa. Otkrivaju se teški simptomi portalne hipertenzije: varikozne vene jednjaka i hemoroidne vene, ascites. Pojavljuje se anemija. Otkrivena je disproteinemija, povećanje bilirubina, umjereno povećanje aktivnosti aminotransferaza. Imunološki poremećaji su blago izraženi, ali u nekim slučajevima dolazi do jasnog porasta imunoglobulina A.

Klinički i funkcionalni kriteriji, osobito kod alkoholizma, omogućuju sumnju na alkoholnu cirozu. Međutim, kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci laparoskopije, koji otkrivaju povećanje jetre u ranim fazama s popratnom steatozom i slikom male nodularne ciroze, simptoma portalne hipertenzije. U uznapredovalom stadiju često se nalazi velikonodularna ciroza, mogući su znakovi alkoholnog hepatitisa.

Primarna bilijarna ciroza jetre

Etiologija ovog oblika ciroze jetre u većini slučajeva je nepoznata. Najznačajnije su promjene u imunološkim odgovorima i poremećaj metabolizma žučnih kiselina.

Segmentna destrukcija i opustošenje malih žučnih vodova, limfoidni folikuli u portalnim infiltratima kolestaza otkrivena morfološkim pregledom ukazuje na primarnu bilijarnu cirozu.

Početno stanje. Klinička slika određena je težinom kolestaze: u početku svrbež s blagom ili bez žutice, obično s povećanjem jetre. Koža je pigmentirana, suha, s tragovima češanja. Postoji povećana aktivnost alkalne fosfataze u krvnom serumu, hiperlipemija i hiperkolesterolemija; aktivnost serumskih aminotransferaza je umjereno povećana. Antimitohondrijska protutijela smatraju se najpouzdanijim funkcionalnim kriterijem za primarnu bilijarnu cirozu. Histološki pregled pokazuje negnojnu upalu intralobularnih žučnih vodova s njihovom destrukcijom. Nadalje, otkriva se proliferacija žučnih vodova s destrukcijom i periduktularnom fibrozom.

Uznapredovali stadij primarne bilijarne ciroze jetre. Žutica postaje izražena, ksantomi se često opažaju na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima, stražnjici. Mogu se pojaviti paučaste vene, "jetrene" dlanove. Jetra je uvijek znatno povećana, gusta. Slezena je obično palpabilna. Javljaju se simptomi portalne hipertenzije. Karakteristične su promjene na koštanom sustavu: bolovi u leđima i rebrima, osteoporoza, povećanje epifiza kostiju, patološki prijelomi kralježnice, kao i trajna bilirubinemija, hiperkolesterolemija, povišene razine β-globulina, β-lipoproteina. Smanjuje se razina albumina i protrombinsko-obrazovna funkcija jetre. Histološki pregled uz kolestazu otkriva sliku ciroze jetre. Za dijagnozu su važni podaci retrogradne kolangiopankreatografije koji ukazuju na odsutnost ekstrahepatične opstrukcije. Informativnija duodenoskopija s retrogradnom kolangiopankreatografijom.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Rak jetre

Sličnu kliničku sliku imaju bolesti jetre kao što je primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-karcinom.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod bolesnika s alkoholnom bolešću jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa svijetlim klinički simptomi ili latentna ciroza jetre. Prepoznavanje ciroze-raka temelji se na brzom napredovanju bolesti jetre, pothranjenosti, vrućici, abdominalnoj sindrom boli, leukocitoza, anemija, naglo povećanje ESR. Ispravna dijagnoza primarnom raku pomaže kratka povijest bolesti, značajna, ponekad kamena gustoća neravnomjerno povećane jetre. S "tipičnom" varijantom ove bolesti jetre, postoji stalna slabost, gubitak težine, anoreksija i ascites koji nije podložan terapiji diureticima. Ascites se razvija kao posljedica tromboze portalne vene i njezinih ogranaka, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Za dijagnozu ciroze-raka i primarnog raka jetre preporučljivo je koristiti skeniranje jetre i ultrazvučni postupak. Međutim, to su samo testovi probira koji ukazuju na "žarišnu" ili "difuznu" patologiju bez specifične dijagnoze.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu primarni karcinom jetre i ciroze-karcinoma su dokazivanje α-fetoproteina u Abelev-Tatarinovoj reakciji, laparoskopija s ciljanom biopsijom te angiografija, što je posebno važno kod kolangioma.

Pristupanje akutnog alkoholnog hepatitisa u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre uzrokuje žuticu s anoreksijom, mučninom, groznicom, koja se mora razlikovati od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravnu dijagnozu akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre olakšava pažljivo prikupljena anamneza, koja otkriva odnos između težine alkoholizma i kliničkih simptoma, odsutnosti prodromalnog razdoblja, često pridružene polineuropatije, miopatije, mišićna atrofija i druge somatske manifestacije alkoholizma, kao i neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR.

Fibroza jetre

karakterizira pretjerano stvaranje kolagenskog tkiva. Kao samostalna bolest jetre, obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom fibrozom jetre, razvija se shistosomijaza, sarkoidoza, portalna hipertenzija.

Kriteriji pouzdana dijagnoza morfološki - za razliku od ciroze jetre, s fibrozom je očuvana lobularna arhitektonika jetre. Najčešće u klinička praksa alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza, bolesti nakupljanja pogrešno se zamjenjuju za cirozu jetre. Ponekad se provodi diferencijalna dijagnoza sa subleukemijskom mijelozom i Waldenströmovom bolešću.

Alveolarna ehinokokoza

Uz alveolarnu ehinokokozu, prvi znak bolesti je povećanje jetre s neobičnom gustoćom. Pokret dijafragme često je ograničen. Povećanje slezene i poremećaji jetrenih testova otkriveni u nekih bolesnika dovode do dijagnostičkih pogrešaka. Dijagnoza je potpomognuta pažljivim rendgenski pregled, osobito uz korištenje pneumoperitoneuma, kao i skeniranje jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična antitijela.

Konstriktivni perikarditis

Konstriktivni perikarditis (s pretežnom lokalizacijom u desnom ventrikulu) - jedan od adhezivnih perikarditisa, posljedica je sporog obraštanja perikardijalne šupljine fibroznim tkivom, što ograničava dijastoličko punjenje srca i minutni volumen srca. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkuloznih lezija srčane košulje, ozljeda i rana srčanog područja, gnojnog perikarditisa. Prvi znakovi kompresije srca javljaju se u više ili manje dugotrajnom stanju i karakterizirani su osjećajem težine u desnom hipohondriju, povećanjem i zbijanjem jetre, uglavnom lijevog režnja, često bezbolno na palpaciju. Kratkoća daha javlja se samo tijekom fizičkog napora, puls je mekan, malog punjenja. Tipično, povećanje venskog tlaka bez povećanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolesti važno je uzeti u obzir anamnezu i zapamtiti da kod konstriktivnog perikarditisa stagnacija u jetri prethodi dekompenzaciji cirkulacije. Kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci rendgenske kimografije ili ehokardiografije.

Kardijalna ciroza jetre

Srčana ciroza jetre, koja se formira u uznapredovalom i terminalnom stadiju konstriktivnog perikarditisa, protiče s perzistentnim ascitesom, hepatosplenomegalijom, ali za razliku od drugih oblika ciroze, praćena je visokim venskim tlakom, teškom zaduhom, oticanjem cerviksa. vene i cijanoza. Kombinacija hipertenzije u sustavu gornje šuplje vene i kongestije u jetri i portalnoj veni sa stvaranjem ranog ascitesa dovodi do sumnje na konstriktivni perikarditis, a radiografija prsnog koša ili ehokardiografija ga pouzdano prepoznaje.

Benigna subleukemijska mijeloza

Benigna subleukemijska mijeloza (osteomijeloskleroza, mijelofibroza) je kronična leukemija koja potječe iz stanica prekursora mijelopoeze, u većini slučajeva praćena rastom fibroznog tkiva u koštanoj srži. Na klinički pregled nalazi se povećanje slezene, u većini slučajeva značajno, a često je i jetra povećana, što obično dovodi do pogrešne dijagnoze ciroze. Tome pridonosi blago promijenjena slika periferne krvi: umjerena neutrofilna leukocitoza s prevlašću zrelih oblika, koja raste vrlo sporo, često godinama. Razvoj fibroze u jetri može dovesti do portalne hipertenzije, a tradicionalno se smatra "pouzdanim" znakom ciroze. Dijagnosticira se disocijacijom između slike periferne krvi i splenomegalije. Međutim, kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci trepanobiopsije, koji otkrivaju izraženu staničnu hiperplaziju, obilje megakariocita, proliferaciju vezivno tkivo.

Amiloidoza jetre

Amiloidoza jetre obično je manifestacija sistemske bolesti u čijoj patogenezi važnu ulogu imaju imunološki poremećaji i promjene u metabolizmu proteina. Unatoč mogućnosti proteinskih pomaka, osobito γ-globulinemije i poremećaja faktora stanični imunitet, jedini kriterij za pouzdanu dijagnozu su podaci punkcijske biopsije jetre.

Hemokromatoza

Hemokromatoza je genetski uvjetovana bolest s povećanom apsorpcijom željeza u crijevima, povišenim razinama u serumu i prekomjernim taloženjem u jetri, gušterači, retikuloendotelu, koži i drugim tkivima. U cirotičnoj varijanti zabilježen je hepatolienalni sindrom, disproteinemija, značajno je povećano željezo u serumu, ali pouzdana dijagnoza temelji se na podacima punkcijske biopsije jetre.

Wilson-Konovalovljeva bolest

Wilson-Konovalovljeva bolest (hepatolentikularna degeneracija) je nasljedna fermentopatija povezana s kršenjem biosinteze ceruloplazmina, koji je odgovoran za transport bakra u tijelu. U abdominalnom obliku bolesti vodeći postaje hepatolienalni sindrom s brzom progresijom simptoma oštećenja jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu - smanjenje serumskog ceruloplazmina, otkrivanje Kaiser-Fleischerovog prstena.

Waldenstromova makroglobulinemija

Makroglobulinemija Waldenstrom - paraproteinemijska hemoblastoza, jedna od vrsta tumora limfni sustav, čiji su diferencirani elementi predstavljeni limfocitom koji sintetizira M-imunoglobulin. Povećanje jetre, slezene, limfadenopatija mogu biti vodeći simptomi bolesti, osobito u početnoj fazi. Kriterij za pouzdanu dijagnozu su morfološki dokazi limfoproliferativnog procesa (punkcija sternuma, slezene, jetre, limfni čvorovi) i otkrivanje IgM monoklonske hipermakroglobulinemije.

Prijava za konzultacije:

Ciroza jetre je difuzni patološki proces koji se razvija s prekomjernom fibrozom i stvaranjem strukturno abnormalnih čvorova regeneracije.

Ciroza jetre je završni stadij niza bolesti jetre.

Varijabilnost ciroze jetre kao nozološkog oblika razlikuje se od osobitosti etioloških čimbenika, aktivnosti patološki proces u jetri, zatajenje funkcije jetre, kao i stupanj progresije portalne hipertenzije.

Epidemiologija

Ciroza jetre je uzrok smrti bolesnika u 90-95% slučajeva ishoda kroničnih bolesti jetre i zauzima vodeće mjesto među uzrocima smrtnosti od bolesti probavnog sustava.

Prevalencija ciroze jetre u svijetu kreće se od 25 do 400 na 100.000 stanovnika.

Utvrđeno je da pacijenti s cirozom jetre piju očito hepatotoksične količine alkohola 2 puta češće nego obični ljudi; također, anti-HCV u krvnom serumu bolesnika s cirozom jetre otkriva se 11 puta češće nego u populaciji.

Otprilike 2 milijuna ljudi umire svake godine od virusne ciroze jetre (uglavnom HCV-, HBV-infektivne etiologije) i hepatocelularnih karcinoma povezanih s virusom. Podaci o mortalitetu od alkoholne ciroze jetre u razvijenim zemljama približavaju se onima za virusnu cirozu jetre.

Etiologija

Glavni najčešći uzroci ciroze jetre:

– zlouporaba alkohola (preko 50%);

- virusni hepatitis (češće - kronični hepatitis C, rjeđe - hepatitis B, D).

Metabolički poremećaji koji mogu potaknuti nastanak ciroze jetre:

- preopterećenje željezom kod nasljedne hemokromatoze;

- preopterećenje bakrom u Wilsonovoj bolesti;

– nedostatak α1-antitripsina;

– cistična fibroza;

- galaktozemija i glikogenoze;

- nasljedna tirozinemija i teleangiektazija, porfirije.

Bolesti bilijarnog trakta, u kojima se može razviti ciroza jetre:

- ekstrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta;

- intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući kolangitis);

- kolangiopatija u djece (progresivna dječja kolestaza, arteriohepatička displazija, kolestaza s limfedemom, Zellwegerov sindrom);

- poteškoća venski odljev iz jetre (Budd-Chiarijev sindrom, venookluzivna bolest, teško zatajenje desne klijetke);

- Toksični učinci lijekova i toksina također mogu potaknuti nastanak ciroze.

Međutim, ciroza može biti uzrokovana imunološkim promjenama (autoimuni hepatitis, reakcija presatka protiv domaćina), drugim bolesnim stanjima (sarkoidoza, nealkoholni steatohepatitis, hipervitaminoza A, kriptogena ciroza).

U četvrtini slučajeva ciroze jetre etiologija ostaje nejasna. Prema većini istraživača, bolesnici s cirozom jetre nepoznate etiologije su osobe s nepotvrđenom virusnom i alkoholnom cirozom jetre zbog neodgovarajućeg pregleda.

Patogeneza

Hepatocelularna nekroza i poremećaji regeneracije hepatocita, upala i fibroza međusobno su povezani procesi koji su u osnovi progresije ciroze jetre.

U početku se hepatociti oštećuju pod izravnim utjecajem etioloških uzročnika (alkohol, virus, hepatotoksične tvari i dr.) ili posredovano štetnim djelovanjem uzročnika autoimune i imunološke agresije.

U budućnosti proizvodi imaju štetan učinak na hepatocite. nekroza stanica i upale. Nastala ishemija u središnjim zonama lažnih lobula također može uzrokovati smrt hepatocita.

Važnu ulogu u nastanku nekroze imaju imunološki poremećaji uzrokovani disfunkcijom Kupfferovih stanica koje sintetiziraju proupalne citokine (faktor nekroze tumora-α, interleukini). Manjak žučnih kiselina u crijevima prati pojačan rast bakterija i kao rezultat toga endotoksemija i dodatna stimulacija proizvodnje citokina. Nemalo značenje u procesu citolize hepatocita ima otežano izlučivanje i stagnacija žuči, koji nastaju zbog poremećenog crijevnog metabolizma i reapsorpcije žučnih kiselina, prekomjerne apsorpcije litokolne kiseline i razaranja kolangiocita toksičnim žučnim kiselinama.

Kao rezultat nekroupalnih procesa nastaju aktivne pregrade vezivnog tkiva.

Fibrogeneza se smatra najvažnijim mehanizmom za nastanak i progresiju ciroze jetre. Hepatocelularna nekroza, citokini koje proizvode stanične strukture jetre, acetaldehid (nastaje tijekom pretvorbe alkohola), uzrokuju degradaciju ekstracelularnog matričnog prostora Dissea. Ovi procesi su popraćeni aktivacijom Ito stanica, što u konačnici dovodi do stimulacije fibrogeneze.

Preopterećenje željezom kod hemokromatoze prati pojačano lučenje tkivnih inhibitora metaloproteinaza, što je praćeno taloženjem kolagena u Disseovom prostoru uz stvaranje fibrila i fibronektina.

Ovi procesi su u osnovi "kolagenizacije" sinusoida, što otežava razmjenu tvari između jetrenih stanica i krvi, što izaziva nastanak portalne hipertenzije.

Cirotičke promjene u jetrenom parenhimu i, kao rezultat, portalna hipertenzija, u kojoj dolazi do portosustavnog ranžiranja i hepatocelularne insuficijencije, dovode do stvaranja parenhimske i arterijske vazodilatacije s progresivnim smanjenjem sistemskog vaskularnog otpora. Ovo predisponira pad efektivnog arterijskog volumena i krvni tlak, što stvara uvjete za zadržavanje tekućine i povećanje volumena krvne plazme.

Kao odgovor na te procese, srčani minutni volumen i broj otkucaja srca se povećavaju, što je neizbježno popraćeno povećanjem opskrbe parenhima krvlju i, dodatno, dodatno pogoršava portosustavno ranžiranje, portalnu hipertenziju i hepatocelularnu insuficijenciju.

Klinička slika

Bolest Dugo vrijeme mogu biti asimptomatski.

Klinička procjena stadija i težine ciroze jetre temelji se na težini portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Semikvantitativno se na ljestvici procjenjuje stadij i težina bolesti dijagnostički kriteriji Childa - Ja pijem.

Kompenzirani (klasa A) tijek ciroze jetre karakterizira odsutnost ikterusa, ascitesa i krvarenja iz proširenih vena i encefalopatije.

Subkompenzirani i dekompenzirani (razred B i C) tečaj karakterizira pojava ascitesa različite težine, krvarenja iz proširenih vena, spontanog peritonitisa i pleuralnog empijema, hepatorenalnog sindroma i jetrene encefalopatije.

Bolesnici s cirozom jetre mogu imati razne simptome lezije gotovo svih organa i sustava koji određuju sljedeće sindrome:

Astenični (umor, gubitak apetita različite težine, gubitak težine).
Dermalno (ikterično obojenje kože, "lakirani" jezik i usne, teleangiektazije, crvenilo dlanova, grebanje kože, napadi u uglovima usta, promjene na pločama nokta).
Mišićno-koštani (hipertrofična osteoartropatija, jetrena osteodistrofija, konvulzije, umbilikalna kila).
Plućna (hipoksemija, primarna plućna hipertenzija, ubrzano disanje, smanjenje vitalnog kapaciteta pluća, nakupljanje tekućine u pleuralnom sinusu, širenje intrapulmonalnih žila, otežano disanje).
Srčani (hiperdinamična cirkulacija).
Gastrointestinalni (povećanje parotidne žlijezde slinovnice, labavljenje stolice, kolelitijaza, portalna hipertenzivna gastro- i kolonopatija, simptomatske (cirozne) erozivne i ulcerativne lezije, gastritis, jetreni miris iz usta).
bubrežni ( sekundarni hiperaldosteronizam, koji razvija retenciju tekućine i natrija, "hepatičnu" glomerulosklerozu, renalnu tubularnu acidozu, hepatorenalni sindrom).
Hematološki (deficit folne kiseline i hemolitička anemija, povećana slezena s pancitopenijom, poremećaj koagulacije, DIC, hemosideroza).
Endokrini (dijabetes, povišena razina paratiroidni hormoni zbog hipovitaminoze D i sekundarni hiperparatireoidizam, hipogonadizam: u žena - neplodnost, dismenoreja, nestanak sekundarnih spolnih karakteristika; kod muškaraca - smanjeni libido, hipo- i atrofija testisa, impotencija, pad testosterona, feminizacija).
Neurološki (hepatična encefalopatija, periferna neuropatija, konvulzije).
Sindrom portalne hipertenzije (varikozne vene - gastroezofagealne, anorektalne, retroperitonealne, "glava meduze"; ascites, povećana slezena).

Ovisno o mogućnostima protoka, postoje:

1. Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza).

Često se javlja u pozadini akutnog hepatitisa sa simptomima početne faze ciroze jetre. Bolest traje od 4 mjeseca do jedne godine i karakterizirana je transformacijom akutnog hepatitisa u cirozu jetre, što rezultira smrću.

2. Brzo napredujuća (aktivna) ciroza.

Razlikuje se u specifičnim kliničkim, biokemijskim i morfološke značajke visoka aktivnost patološkog procesa u jetri. Od početka bolesti bolesnici žive oko 5 godina.

3. Sporo progresivna (aktivna) ciroza.

Blaga klinička slika bolesti praćena je konstantnom biokemijskom i morfološkom aktivnošću. Portalna hipertenzija i zatajenje jetre sporo napreduju. Očekivano trajanje života bolesnika je više od 10 godina od početka bolesti.

4. Troma ciroza.

Klinički simptomi aktivnosti bolesti nisu otkriveni, manifestacija biokemijske aktivnosti je sporadična. Istodobno, morfološke manifestacije aktivnosti su umjereno izražene. Portalna hipertenzija se razvija polako, funkcionalno zatajenje jetre praktički se ne događa. Očekivani životni vijek takvih pacijenata prelazi 15 godina. Glavni uzrok smrti su interkurentne bolesti.

5. Latentna ciroza.

Klinički simptomi, biokemijske i morfološke manifestacije aktivnosti bolesti nisu određene. U pravilu se ne formiraju portalna hipertenzija i zatajenje jetre. Kod najvećeg broja bolesnika ovaj oblik ciroze jetre ne utječe negativno na životni vijek.

Komplikacije

Krvarenje iz proširenih vena probavnog trakta.
Hepatorenalni sindrom (slabost, žeđ, suhoća i smanjen turgor kože, smanjeno mokrenje, arterijska hipotenzija).
Ascites.
Bakterijski peritonitis.
Tromboza portalne vene.
hepatopulmonalni sindrom.
Pristupanje sekundarne infekcije (najčešće s pojavom upale pluća).
Stvaranje kamenaca u žučnom mjehuru i kanalima u primarnoj bilijarnoj cirozi.
Transformacija u cirozu-rak.
Zatajenje jetre.

Dijagnostika

Među laboratorijskim i kliničkim pokazateljima za otkrivanje ciroze jetre u bez greške potrebno je napraviti sljedeće pretrage: hemogram, koagulogram, proteinogram, testove funkcije jetre, imunogram, kao i određivanje autoantitijela ANA, AMA, SMA, određivanje razine α1-antitripsina i inhibitora proteaze, serum α -fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, pokazatelji metabolizma željeza .

Pokazatelji koji odražavaju promjene u funkciji jetre smatraju se markerima sindroma citolize, kolestaze, sintetske inferiornosti jetrene funkcije, kao i pojave sindroma regeneracije i rasta tumora.

Detekcija povećane količine neugljikohidratnog transferina, IgA, γ-glutamin transferaze u krvnoj plazmi; povećanje prosječnog volumena eritrocita ukazuje na subakutno i kronično trovanje alkoholom.

Proučavaju se markeri fibroze jetre, no ti markeri ne odražavaju prekomjerno taloženje proteina u izvanstaničnom matriksu, već tkivni metabolizam općenito, te pojedinačno nemaju specifičnosti u odnosu na jetreno tkivo. Prisutnost u tijelu drugih upalnih žarišta popraćena je promjenom njihove razine u krvnom serumu.

Svim bolesnicima s cirozom jetre, bez obzira na čimbenike koji su je uzrokovali, određuju se markeri virusnog hepatitisa B, C, D, što pomaže u određivanju težine, prognoze bolesti i omogućuje praćenje učinkovitosti liječenja i cijepljenja.

Za otkrivanje autoimunog oštećenja jetre identificiraju se markeri autoimuni proces, za razne autoimune bolesti jetru karakteriziraju određene kombinacije autoantitijela.

Provode se instrumentalne metode istraživanja: ultrazvuk, kompjutorska i magnetska rezonancija, endoskopske i radionuklidne studije, elastografija, biopsija iglom jetra.

Histomorfološki pregled uzoraka biopsije jetre u cirozi otkriva kršenje lobularne strukture jetre, stvaranje regeneriranih čvorova (ili lažnih lobula), fibroznih slojeva (ili septa) koji okružuju lažne lobule, zadebljanje jetrenih trabekula, transformaciju hepatocita ( povećane stanice regenerativnog tipa, displastični hepatociti s polimorfnim, hiperkromnim jezgrama).

Prema histomorfološkim kriterijima razlikuju se makronodularna, mikronodularna, mješovita i bilijarna ciroza jetre.

Diferencijalna dijagnoza

U visoko aktivnim oblicima ciroze jetre potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s kroničnim aktivnim hepatitisom, kolangitisom i "ustajalom" jetrom.

U sklopu razjašnjenja etiologije nastanka ciroze jetre potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu između svih njezinih mogućih uzroka. Prije svega, određuju se markeri virusnog hepatitisa B, C, D i pacijent se testira na zlouporabu alkohola.

Ciroza jetre mora se razlikovati od drugih bolesti jetre kod kojih se stvaraju čvorovi ili razvija fibroza (nodularna regenerativna hiperplazija, necirotična fibroza jetre, shistosomijaza, ehinokokoza, opistorhoza, tuberkuloza, sifilis, bruceloza); maligne neoplazme raznih organa s metastazama u jetri.

Konačnu dijagnozu postavlja histološki pregled, na kojem se otkrivaju čvorovi regeneracije.

Liječenje ciroze jetre uključuje utjecaj na uzrok njezina nastanka - bolest koja je uzrokovala cirozu ("osnovna terapija"), te simptomatsku intervenciju, ovisno o izraženosti kliničkih manifestacija i komplikacija ciroze.

Opća načela liječenja uključuju strogu doživotnu apstinenciju od alkohola u prisutnosti alkoholne ciroze jetre, korištenje antivirusnih lijekova (IFN-α i pegilirani IFN-α, analozi nukleozida) za virusnu cirozu jetre. Iznimka su bolesnici s dekompenziranom cirozom jetre.

Primjena kortikosteroida opravdana je kod ishoda ciroze jetre autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza jetre.

Vodeći lijekovi u liječenju ciroze jetre su oni koji su usmjereni na smanjenje težine komplikacija bolesti, kao što su krvarenje iz proširenih vena, jetrena encefalopatija, ascites, spontani bakterijski peritonitis.

Tradicionalno, pacijentima s cirozom jetre propisuju se lijekovi s hepatoprotektivnim svojstvima - esencijalni fosfolipidi, pripravci silimarina, ademetionina, ursodeoksikolne kiseline.

Antifibrotička terapija usmjerena je na inhibiciju aktivacije jetrenih zvjezdastih stanica, sprječavanje oštećenja i smrti hepatocita ili usporavanje proliferacije epitelnih stanica žučnih vodova koje stimuliraju fibrogenezu oslobađanjem profibrinogenih tvari.

Proučava se učinak transplantacije hepatocita na funkciju jetre i regresiju fibroze.

Izvođenje ortotopne transplantacije jetre za cirozu jetre može spasiti život pacijenta.

Prognoza za sve varijante ciroze jetre određena je stupnjem morfoloških promjena u jetri, sklonošću progresiji i nedostatkom učinkovitih metoda liječenja.

Prosječni životni vijek je 3-5 godina, rijetko 10 godina ili više.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje infekcije virusima hepatitisa B, C, D, pravovremeno puno liječenje virusnog hepatitisa; odbijanje pijenja alkoholnih pića, minimizirajući učinak hepatotoksičnih tvari.

U dijagnozi ciroze jetre od velike je važnosti njezina diferencijalna dijagnoza. Ciroza je danas uzrok smrti oko 90% bolesnika s kroničnom bolešću jetre i zauzima vodeće mjesto među ostalim bolestima probavnog sustava.

Glavni uzroci, više od 60%, koji uzrokuju cirozu jetre su alkoholizam i virusne infekcije. Prema statistikama, svake godine u svijetu umire 2-2,5 milijuna ljudi samo od virusnog oblika ove bolesti.

Etiologija

Kao što je već spomenuto, glavni razlozi zbog kojih možete sami zaraditi ovu bolest su dugotrajna zlouporaba alkohola i virusne infekcije, posebno virusni hepatitis C, B i D.

Ali postoje i drugi provokatori ove bolesti, kao što su:

Još jedan prilično vjerojatan način da se razbolite može biti bolest bilijarnog trakta koja se već razvila u tijelu: pogoršana ekstra- ili intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta; dječja kolangiopatija; otežan odljev krvi iz venskih putova iz jetre; prekomjerna ili nepravilna uporaba farmakoloških lijekova, što dovodi do otrovnog trovanja i, kao rezultat, do ciroze jetre.

No, začudo, s modernim razvojem medicine, još uvijek postoje nepoznati uzroci ove bolesti.

Dugo vremena bolest ne mora uzrokovati nikakve simptome. Procjena stadija bolesti može se pratiti kroz tešku portalnu hipertenziju i hepatocelularnu insuficijenciju. Približnu procjenu upravo tih parametara daje Child-Pugh dijagnostička tablica kriterija.

Ova tablica ima 3 sljedeće klase:

Kompenzirano (klasa A);
Subkompenzirano (klasa B);
Dekompenzirana (klasa C).

U klasi A tijek bolesti obilježen je odsustvom izražene žutice, krvarenja iz nosa i proširenih varikoznih vena, ascitesa i encefalopatije. Klase B i C su komplicirane u odnosu na prvu klasu, uočava se ascites u već težem stupnju, spontani peritonitis i empijem pleure, kao i komplikacija encefalopatije jetrenog tkiva.

Jetra, kao prirodni filtar u ljudskom tijelu, podložna je velikom broju nadražaja. Iako je regeneracija svojstvena stanicama jetre, ne treba misliti da se zbog toga one mogu samostalno nositi s većinom ovih bolesti.

Kao svi ozbiljna bolest, ciroza ima svoje glavne vrste:

Subakutni: javlja se s akutnim hepatitisom i simptomi su prisutni u početnoj fazi; transformacija virusnog hepatitisa u cirozu javlja se unutar 0,5-1 godine, moguć je kobni ishod;
Brzo progresivna ili aktivna: ima specifične biokemijske i kliničke simptome teške aktivnosti slabe funkcije jetre; očekivani životni vijek od početka bolesti je oko 5 godina;
Sporo napredujući ili pasivni: ova bolest je vrlo neprimjetna, ali su vidljive smetnje u normalnom radu jetre; očekivani životni vijek unutar 10 godina od trenutka bolesti;
Trom (spor): simptomi kliničke aktivnosti nisu izraženi, a morfološka aktivnost je umjerena, funkcionalni kvarovi u jetri se ne opažaju; smrt je malo vjerojatna, ali moguća, dok pacijent može živjeti s tim više od 15 godina;
Latentna: ova vrsta ove bolesti ne opterećuje bolesnu osobu očitim simptomima, aktivnost jetrenih stanica je unutar normalnog raspona; Gotovo svi oni koji su preboljeli takvu bolest neće utjecati na očekivani životni vijek.

Komplikacije kod ciroze:

Ascites;
Stvaranje krvnih ugrušaka u venskom traktu;
Transformacija u tzv. cirozu-rak;
Komplikacija sekundarne infekcije;
Krvarenje u probavnom traktu proširenih vena;
Zatajenje jetre;
Hepatorenalni i hepatopulmonalni sindrom;
Obrazovanje u žučnih vodova kamenje.

Kako bi se saznalo opći položaj slučajeva s cirozom ili je izravno identificirati, potrebne su sljedeće studije:

Hemogram;
Imunogram;
Proteinogram;
koagulogram;
Biopsija jetre.

Ove studije su glavne u ovom problemu, bez njihove pomoći izuzetno je teško napraviti ispravnu dijagnozu. Postoji i niz drugih načina prikupljanja detaljnijih informacija o bolesti u ljudskom tijelu.

Funkcionalna izvedba jetre može se promijeniti, a markeri takvih sindroma kao što su koleostaza, citoliza, sindrom sinentičke inferiornosti i razvoj sindroma rasta tumora pomoći će u praćenju toga.

Bez obzira na vrstu ove bolesti, pacijent mora biti testiran na prisutnost virusnog hepatitisa B, C, D, što vam omogućuje da odredite težinu bolesti, njegovu prognozu i omogućuje praćenje učinkovitosti liječenja u budućnost.

Kod autoimune ciroze jetre radi se analiza za određivanje određenih autoantitijela, njihove kombinacije jasno pokazuju što ovaj trenutak liječnik mora raditi i sastaviti najispravniji plan borbe protiv bolesti.

Kao što je već postalo jasno, s bilo kojom vrstom ove bolesti možete poslati pacijenta dodatni pregled, što će svakako dati bolju sliku o stanju i stadiju bolesti u organizmu pacijenta. Danas je medicina već dovoljno napredovala i ne treba je zanemariti.

U slučaju da je potrebno liječiti vrlo aktivan oblik ciroze, s aktivnim virusnim hepatitisom, kolangitisom ili tzv. stagnirajućom jetrom, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu. Ova dijagnoza je metoda isključenja, u kojoj liječnik ne pokušava na temelju testova pacijenta postaviti najprikladniju dijagnozu. I na temelju rezultata isključuje one oblike ciroze koji nisu prikladni. Prije svega, pacijent se ispituje na alkoholizam i prisutnost hepatitisa B, C, D u tijelu.

Ovaj problem se također razlikuje od drugih bolesti jetre koje mogu dovesti jetru u isto stanje.

Također, diferencijalna dijagnoza se provodi s ehinokokozom. Uz to se opaža postupno povećanje jetre, postaje gušća i neravnija. To se može pratiti biopsijom.

Točnija i detaljnija dijagnoza može se postaviti uzimajući u obzir dijelove etiologije, morfologije i morfogeneze, aktivnost ciroze, njenu funkcionalne karakteristike itd.

Što se tiče prognoze, za bilo koju vrstu bolesti, ona se može sastaviti na temelju stupnja morfoloških promjena u tkivu jetre i tendencije progresivnog razvoja. Prosječni životni vijek može biti od 3 do 5 godina, u rijetkim slučajevima i više od 10 godina.

Preventivne metode mogu biti cijepljenje protiv virusnog hepatitisa ili njegovo pravovremeno liječenje, odbijanje alkohola ili smanjenje njegove konzumacije na 50 grama dnevno i, naravno, pregledi. Kod najmanjih simptoma ili proteka dovoljno vremena nakon zadnjeg pregleda ne treba gubiti vrijeme, već se što prije javiti liječniku radi pregleda.

Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj se razvijaju fibrozni čvorovi u jetri, praćena je hipertenzijom i karakterizirana je hepatocelularnom insuficijencijom. Zahvaljujući pojavi visokotehnološke opreme i dostupnosti instrumentalnih studija, dijagnoza ciroze jetre je lako izvediva.

Naziv bolesti "ciroza" dolazi od riječi kirrhos, što na grčkom znači - boja naranče. Najviše zajednički uzrok pojava ciroze - svi priznati alkoholizam. Ovisno o broju alkoholičara, u različitim zemljama prisutnost takve ciroze jetre kreće se od 20 do 95%. Virusni hepatitis uzrokuje od 10 do 40% svih bolesti. Hepatitis C uzrokuje cirozu u 40%, ponekad u 80%. Hepatitis B je manje reaktivan - čini 0,5-1%.

Ciroza jetre

Uzrok njegovog podrijetla mogu biti lijekovi (metotreksat, izoniazid), a važnu ulogu igraju i toksične emisije iz industrijskih poduzeća. Osim toga, etiologija njegove pojave može biti posljedica venska kongestija u jetri – najčešće je povezana sa zatajenjem srca koje traje duže vrijeme. Ova bolest može biti posljedica nekih nasljedne bolesti kao što je hemokromatoza.

U polovici bolesnika uzrok primarnog razvoja ciroze je kombinirano djelovanje čimbenika (na primjer, alkoholizam u kombinaciji s hepatitisom B). Ciroza se također razvija kao posljedica nedovoljne prohodnosti žučnih vodova. U žena tijekom menopauze formirana je primarna bilijarna ciroza jetre i uzrokovana je prisutnošću kolestaze iznutra. Etiologija pojave još nije utvrđena.

Međutim, otkrivena je etiologija sekundarne bilijarne ciroze - to je začepljenje velikog bilijarnog trakta, što stalno ometa izlučivanje žuči (ako postoji potpuni začep bilijarnog trakta, začepljenje se otklanja držanjem kirurško liječenje, inače je moguća smrt), to je slučaj s dijagnozom: kongenitalna atrezija žučnih vodova, kolelitijaza i nakon operacije.

Kolelitijaza

Klasifikacija ciroze:

Etiologija (podrijetlo).

autoimuni (neuspjeh imuniteta);
metabolički;
virusni (hepatitis);
nejasno podrijetlo (kriptogena, dječja indijska, primarna bilijarna ciroza jetre);
alkoholičar;
kongenitalne (tirozinoza, hemakromatoza, glikogenoza);
sekundarni žučni;
droga;
Budd-Chiari bolest - tromboza jetrenih vena, koja se opaža na razini njihovog ušća u donju šuplju venu i dovodi do kršenja odljeva krvi iz jetre;
metabolički-alimentarni (javlja se kao posljedica pretilosti, s teškim dijabetes melitusom).
Dijabetes

građevnu podlogu.

makronodularni (veliki noduli, >1 cm u promjeru);
nepotpuni septalni;
mikronodularni (mali noduli veličine< 1 см);
mješoviti.

Postoje tri faze zatajenja jetre: kompenzirana, subkompenzirana i početna dekompenzacija.
Faze: aktivna postoji u tri tipa - umjerena, izražena i minimalna. I remisija, odnosno neaktivna faza.

Patološka struktura

Građevinski materijal ciroze je fibroza tkiva, pojava čvorova i restrukturiranje krvnih žila. Bolest takvog organa kao što je jetra popraćena je difuznim procesom, karakteriziranim pojavom čvorova u parenhimu, njegovom transformacijom, popraćenom stvaranjem lažnih režnjeva, fibrozom i stvaranjem šantova unutar jetre - oni povezuju vene jetre sa sustavom, pojava PBC (primarna bilijarna ciroza).

Transformacija morfologije i patogeneze kod ciroze nalazi se u mnogim organima, što olakšava dijagnozu. Oni su uzrokovani ili utjecajem na njih uzroka koji su izazvali cirozu (zahvaćeni su gotovo svi organi endokrilni sustav), ili komplikacije ciroze, kao što je, na primjer, hilarna hipertenzija (čir ili erozija želuca, jednjaka, proširenih vena, gastritis ili ezofagitis - bolest jednjaka, praćena upalom njegove sluznice).

Klinička slika

Glavni i najkarakterističniji simptomi ove bolesti međusobno su povezani s prisutnošću klinike sindroma zatajenja jetre (biokemijski), kao i hilarne hipertenzije. Manifestirana klinika je u izravnoj vezi s kompenzacijskim procesom, a ovisi o stupnju degeneracije jetrenog tkiva i njegovoj distribuciji unutar organa. Proces kompenzacije uglavnom se očituje povećanjem jetre, ponekad se kombinira s povećanjem volumena slezene. Trebali biste kontaktirati kliniku kako biste poduzeli testove za postavljanje dijagnoze. U ranim fazama, liječenje bolesti je pojednostavljeno.

Stadij subkompenzacije najčešće je praćen početnim simptomima: upornim umorom, teškom slabošću, smanjenim apetitom i nesposobnošću, dispeptičkim poremećajima (netolerancija na alkoholna pića i masti, podrigivanje, gorčina u ustima, povraćanje, mučnina). Postoji osjećaj boli, kao i težine u epigastriju i desno ispod rebara, gdje se nalazi jetra. U svim opisanim primjerima potrebno je polagati testove za provođenje dijagnostička studija. Jetra se povećava u volumenu, ne boli ili blago boli na palpaciju, odlikuje se zbijenim parenhimom i blago šiljastim rubom, ponekad otkriva površinsku tuberoznost.

Objektivni simptomi ciroze organa i klinički simptomi su vidljive promjene na koži. Javlja se palmarni eritem, izražava se u simetričnom crvenilu dlanova, teleangiektazijama (zvjezdice crvenila, uglavnom na koži trupa), što je bitno za dijagnozu ciroze. Često se očituje na koži mjesta krvarenja, pojačano krvarenje u sluznicama, što ukazuje na prisutnost sindroma krvarenja.

Patogeneza se očituje svrbežom kože, endokrinološkim poremećajima, npr. poremećajem menstrualnog ciklusa, bolovima u zglobovima, u ovoj fazi se smanjuje dlakavost ispod pazuha i stidnih organa, smanjuje se libido, javlja se impotencija, a ponekad i atrofija testisa. Često se opaža subfebrilna temperatura (37,1-38,0 °C), koja se opaža tijekom tromog upalni proces. Teško je liječiti dekompenziranu cirozu, karakteriziranu iznenadnom slabošću, nagonom na povraćanje, proljevom, gubitkom težine, atrofijom mišićnog sustava (na torzu i između rebara), visoka temperatura tijelo, ponekad naprotiv - njegovim smanjenjem, u tim fazama postoje ozbiljne promjene u parenhimu organa.

Portalna hipertenzija i progresivno zatajenje jetre obično se opažaju u posljednjoj fazi ciroze organa - patogeneza se izražava vodenom bolesti, oticanjem ekstremiteta, krvarenjem, parenhimskom žuticom, varikoznim venama ispod kože na peritoneumu - otkrivanje bolesti je olakšano. Osjeti se slatkasti, truli miris područje usta, nastaje zbog nemogućnosti jetre da metabolizira metionin. Budući da zahvaćeni organ ne može normalno funkcionirati i uklanjati produkte raspadanja iz tijela, dolazi do psihičkih poremećaja (liječenje kod psihijatra), zbog intoksikacije organizma.

Najčešće se javlja sindrom rane astenije, koji se izražava u labilnosti raspoloženja, plačljivosti, povećanom umoru, a to zahtijeva liječenje neurologa. Bolesnici su vrlo osjetljivi, izrazito osjetljivi, često reagiraju histerično, izbirljivi su i sumnjičavi. Spavanje im je poremećeno - noću ne mogu zaspati, a danju se javlja pospanost, liječenje tabletama za spavanje ne pomaže. S progresijom bolesti, simptomi encefalopatije se povećavaju. Pamćenje se smanjuje, javljaju se poremećaji svijesti, razvija se hepatična koma.

Komplikacije koje dovode do smrti bolesnika su krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i hepatična koma. Ciroza je komplicirana vezom virusna infekcija, koji uzrokuje peritonitis, trovanje krvi, upalu pluća, trombozu portalne vene, hepatorenalni sindrom. Događa se da bolest prijeđe u rak.

Bilijarna ciroza

Ovisno o podrijetlu, ciroza parenhimskog organa ima individualna svojstva razvoja i klinike. Dakle, primarna bilijarna ciroza jetre počinje s postupnim povećanjem svrbeža. U apogeju bolesti povećava se žuta boja proteina očiju i kože: biokemijske analize ukazuju na prisutnost kolestaze (povećane razine kolesterola, bilirubina, žučnih kiselina u krvi). Klinika bilijarne ciroze izražava se prisutnošću kolestaze, testovi pokazuju povećanje kolesterola, dekompenzaciju (poremećaj normalnog funkcioniranja), proces se ne događa vrlo brzo.

Postoje algoritmi za postavljanje dijagnoze na temelju instrumentalnih znakova i klinike. Prilično je teško utvrditi cirozu jetre u fazi 1 na drugoj osnovi. Budući da se bolest u samom početku razvija sporo i nema izraženu kliniku, poznato je da je liječenje u početnim fazama mnogo uspješnije nego u kasnijim, stoga je potrebno provesti instrumentalne studije.

Kompenzirana i dekompenzirana ciroza

Kompenzirana ciroza obično se otkriva tijekom pregleda pacijenta koji se prijavio iz potpuno drugog razloga. Razlog ozbiljnog pregleda je prisutnost povećane slezene nepoznatog porijekla ili hepatomegalije, osobito ako postoje dokazi o podrijetlu ciroze.

Krvni test

Ako je prisutna dekompenzirana ili subdekompenzirana ciroza, tada će klinička slika pomoći u dijagnosticiranju bolesti - pacijentove pritužbe na krvarenje iz nosa ili dispepsiju. Osim toga, ako su nakon pregleda u ranoj fazi otkrivene promjene na jetri, koje su otkrivene pritiskom prstima: ascites, povećanje slezene. Dijagnoza se može razjasniti krvnim pretragama i instrumentalnim pregledom. Primjećuju se sljedeće promjene u krvnim pretragama: trombocitopenija, povećan ESR (brzina sedimentacije eritrocita), prisutnost disproteinemije, u obliku povećanja gama globulina i niskog sadržaja albumina. Sinteza hepatocita je smanjena - manifestira se u smanjenju rada kolinesteraze i sadržaja determinanti koagulacije krvi, što pokazuju testovi.

Često postoji povećana aktivnost aminotransferaza, međutim, ne pokazuje visok intenzitet - prelazi uobičajenu normu za dva do tri puta. Mnogi pacijenti imaju povećanu aktivnost alkalne fosfataze. Zahvaljujući krvnim pretragama, u suradnji s instrumentalno istraživanje, liječnik postavlja točna dijagnoza. U postavljanju s cirozom jetre važnu ulogu imaju pregled u rendgenskoj sobi, ultrazvuk i radionuklidne dijagnostičke studije.

U ranim fazama ciroze, Ultrazvuk organa otkriva povećanje slezene, kao i jetre, neravne rubove i njihovo zaokruživanje, patogenezu žila slezene i portalne vene (služi kao neizravni dokaz portalne hipertenzije, otkrivanje vodene bolesti i njezine približne veličine, žučni kamenci, kronični pankreatitis, tumori). Daljnjim napredovanjem bolesti mijenja se ehostruktura organa - postaje heterogena, nalaze se velika i mala ehopozitivna žarišta. Ako postoje ozbiljne promjene u strukturi parenhima organa, u diferencijalnoj dijagnozi, one se očituju u smanjenju njegove veličine i broja eho-pozitivnih žarišta. Konture jetrenih vena se mijenjaju, većina ih se ne vizualizira.

Pregled (dijagnostika) gastrointestinalnog trakta, kontrastna radiografija, otkriva portalnu hipertenziju.

ultrazvučna dijagnostika

Vrlo točne informacije (100%) o stadijima ciroze jetre omogućuju vam da dobijete CT skeniranje i MRI. Oni otkrivaju iste varijacije u patogenezi u parenhimskom organu koje su otkrivene i ultrazvučna dijagnostika- na početku bolesti, tijekom pregleda, primjećuje se povećanje jetre, zatim smanjenje, očituje se tuberoznost njegovih kontura, kao i heterogenost strukture.

Kompjuterizirana višeslojna tomografija otkriva bolesti koje prate cirozu: proširenje vene jednjaka, ascites, splenomegalija. Daje točne podatke o stanju organa i njihovoj veličini, na temelju algoritma isključuje prisutnost tumora ili ga otkriva, otkriva primarni rak jetre. Za obradu podataka razvijen je poseban algoritam koji vam omogućuje postavljanje točne dijagnoze.

Ispitivanje jetre pomoću radionuklida, prema informativnom sadržaju dijagnostičkih mjera, nešto je manje točan u usporedbi s metodom ultrazvuka i MSCT-a (multispiralna kompjutorizirana tomografija), ali vam omogućuje prepoznavanje funkcije parenhimskog organa u početnoj fazi bolesti. Uz smanjenu funkcionalnost jetre, slezena se vizualizira povećana. Koštana srž postaje vidljiva kičmeni stup te u kostima zdjelice, što ukazuje na lošu prognozu.

Često dijagnoza ciroze parenhimskog organa uključuje proučavanje morfologije jetrenog parenhima, uzima se od pacijenta metoda biopsije(slijepa ili ciljana punkcija) - provodi se pod kontrolom ultrazvuka ili se uzorkovanje parenhima provodi laparoskopski.

Angiografske studije(krvne žile) otkriti portalnu hipertenziju i njezinu prirodu, ako postoje indikacije za kirurška intervencija.

Ezofagogastroduodenoskopija otkriva prisutnost čira na želucu i dvanaesniku, kao i proširenih vena u jednjaku.

Ezofagogastroduodenoskopija

Diferencijalna dijagnoza

Da biste utvrdili točnu dijagnozu bolesti, izvršite diferencijalna analiza s hepatitisom i steatozom. Takav pregled uzima u obzir gustoću organa, razlikovna obilježja rubovi, vrsta površine (tuberoznost), osim toga, odsutnost izražene portalne hipertenzije karakteristične za cirozu u ovim bolestima.

No, potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se formiranje ciroze javlja postupno, zbog prisutnosti aktivnog hepatitisa, pa je prilično teško razlikovati ove dvije bolesti, budući da je početnu fazu teško odrediti.

U akutnoj fazi potrebno je diferencijalna dijagnoza ciroze jetre s hepatitisom virusna etiologija. Ciroza organa odlikuje se gustom konzistencijom parenhima, kao i neravnom površinom. Da biste razlikovali cirozu od bolesti jetre u obliku žarišta (infekcija ehinokokom, prisutnost tumora), potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu, pomaže otkriti oštru težinu poremećaja koji nisu tipični za neoplastične bolesti i infekcija helmintičkom invazijom ehinokoka, potrebno je provesti angiografija, laparoskopija, ultrazvučna dijagnostika i radionuklidna ispitivanja.

Laparoskopija

Prognoza

Očekivano trajanje života bolesnika s cirozom jetre ovisi uglavnom o stupnju kompenzacije ovu bolest. Otprilike 50% bolesnika (u trenutku postavljanja dijagnoze) s kompenziranom cirozom živi više od sedam godina. Ako se otkrije dekompenzirana ciroza, smrt nastupa unutar tri godine, samo 11-41% onih koji pate od ove bolesti ostaju živi.

Ako se kod pacijenata razvije vodena bolest, samo 25% ljudi preživi ovu traku nakon tri godine. Ciroza, koju prati bolest kao što je encefalopatija, ima još nepovoljniju budućnost - jetreni bolesnici umiru, uglavnom unutar jedne godine. Najpovoljnija prognoza na temelju etiologije je ciroza od alkoholizma, ako potpuno napustite alkohol.

Dakle, kako biste se zaštitili od ozbiljna bolest, treba provesti Zdrav stil životaživot.

Rak jetre. Bolesti jetre kao primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-rak imaju sličnu kliničku sliku.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod bolesnika s alkoholnom bolešću jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentne ciroze jetre. Prepoznavanje ciroze-raka temelji se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom porastu ESR-a. Ispravnoj dijagnozi primarnog karcinoma pomaže kratka povijest bolesti, značajna, ponekad kamena gustoća neravnomjerno povećane jetre. S "tipičnom" varijantom ove bolesti jetre, postoji stalna slabost, gubitak težine, anoreksija, ascites koji nije podložan terapiji diureticima. Ascites se razvija kao posljedica tromboze portalne vene i njezinih ogranaka, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Za dijagnozu ciroze-raka i primarnog karcinoma jetre preporučljivo je koristiti skeniranje jetre i ultrazvuk. Međutim, to su samo testovi probira koji ukazuju na "žarišnu" ili "difuznu" patologiju bez specifične dijagnoze.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu primarnog karcinoma jetre i ciroze-raka jesu dokazivanje fetoproteina u Abelev-Tatarinovoj reakciji, laparoskopija s ciljanom biopsijom i angiografija, što je posebno važno za kolangiom.

Pristupanje akutnog alkoholnog hepatitisa u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre uzrokuje žuticu s anoreksijom, mučninom, groznicom, koja se mora razlikovati od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravnu dijagnozu akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre olakšava pažljivo prikupljena povijest koja otkriva odnos između težine alkoholizma i kliničkih simptoma, odsutnosti prodromalnog razdoblja, često povezane polineuropatije, miopatije, atrofije mišića i drugih somatske manifestacije alkoholizma, kao i neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR.

Fibroza jetre. karakterizira pretjerano stvaranje kolagenskog tkiva. Kao samostalna bolest jetre, obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom fibrozom jetre, razvija se shistosomijaza, sarkoidoza, portalna hipertenzija.

Kriteriji za pouzdanu dijagnozu su morfološki - za razliku od ciroze jetre, kod fibroze je očuvana lobularna arhitektonika jetre. Najčešće se u kliničkoj praksi alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza i bolesti nakupljanja pogrešno zamjenjuju s cirozom jetre. Ponekad se provodi diferencijalna dijagnoza sa subleukemijskom mijelozom i Waldenströmovom bolešću.

Alveolarna ehinokokoza. Uz alveolarnu ehinokokozu, prvi znak bolesti je povećanje jetre s neobičnom gustoćom. Pokret dijafragme često je ograničen. Povećanje slezene i poremećaji jetrenih testova otkriveni u nekih bolesnika dovode do dijagnostičkih pogrešaka. U dijagnozi se pomaže pažljivim rendgenskim pregledom, osobito uz upotrebu pneumoperitoneuma, kao i pregledom jetre. Kriteriji za pouzdanu dijagnozu ehinokokoze su specifična antitijela. dijagnoza liječenja ciroze jetre

Konstriktivni perikarditis. Konstriktivni perikarditis (s pretežnom lokalizacijom u desnom ventrikulu) - jedan od adhezivnih perikarditisa, posljedica je sporog obraštanja perikardijalne šupljine fibroznim tkivom, što ograničava dijastoličko punjenje srca i minutni volumen srca. Bolest se razvija kao posljedica kroničnih tuberkuloznih lezija srčane košulje, ozljeda i rana srčanog područja, gnojnog perikarditisa. Prvi znakovi kompresije srca javljaju se u više ili manje dugotrajnom stanju i karakterizirani su osjećajem težine u desnom hipohondriju, povećanjem i zbijanjem jetre, uglavnom lijevog režnja, često bezbolno na palpaciju. Kratkoća daha javlja se samo tijekom fizičkog napora, puls je mekan, malog punjenja. Tipično, povećanje venskog tlaka bez povećanja srca.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

DIO PUTOVNICE

Puno ime: R.A.M.

Datum rođenja: 57 godina

Ženski spol

Kućna adresa: XXX

Zanimanje: domaćica

Datum pristupa: 15.12.2014

PRIGOVORI

Pacijent se žalio na stalnu, tupu, neisijavajuću bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju, pogoršanu nakon jela i intenzivne tjelesne aktivnosti. Krvarenje desni nakon jela. Jaka tjelesna slabost, pojačan umor koji se javlja pred kraj dana. Također, bolesnica se žalila na stalne otoke donjih ekstremiteta u predjelu donjih 2/3 nogu koji ne prestaju nakon noćnog odmora. Pojava "paukovih vena" na licu i vratu.

ANAEMNESIS MORBI

Prema iskazu pacijentice 5. lipnja 1986., 7. dana nakon rođenja kćeri s velikim gubitkom krvi (prerano odvajanje normalno smještene posteljice, gubitak krvi od 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l) i transfuzijom krvi razvila je žuto obojenje sluznice. Pacijent je prebačen iz bolnice u bolnica za zarazne bolesti sa sumnjom na hepatitis, gdje je ostala 22 dana. Za to vrijeme postavljena je dijagnoza: "Virusni hepatitis B" i provedeno je antivirusno liječenje. Sve do 2013. godine stanje bolesnika se nije promijenilo. U ljeto 2013. pacijentica je počela primjećivati pojavu "paučastih vena", najprije na nogama, a potom i po cijelom tijelu, pojavila se slabost, gubitak apetita (gubitak težine do srpnja bio je 6-7 kg.). Također je bilo blago obojenje bjeloočnice u žuto. Pacijent je otišao u kliniku u mjestu stanovanja, gdje je nakon pregleda dana uputnica za hospitalizaciju u Medicinskom centru WKSMU na terapijskom odjelu za pregled, gdje mu je dijagnosticirana ciroza jetre virusne etiologije. i utvrđena je invalidnost II grupe. Kada je pacijent otpušten, dane su preporuke da se ograniči konzumacija masne hrane i, ako je moguće, da se odbije pržena hrana i alkohol. Do sada je pacijent godišnje bio podvrgnut pregledu i terapiji detoksikacije u terapeutskom odjelu Medicinskog centra WKSMU. Tijekom hospitalizacije 2014. godine, liječnik je skrenuo pozornost na pastoznost nogu, koju sama pacijentica prije nije primijetila. U zimi 2014. pacijentica je primjetila da je, obavljajući svakodnevne, poznate kućanske poslove i poslove, postala jako umorna: do kraja dana pojavila se tjelesna slabost, apatija prema okolini; što dosad nije uočeno.

ANAEMNESIS VITAE

Rođena je 12. srpnja 1957. u gradu Aktobe, drugo dijete u obitelji (od četvero djece). Tjelesna težina pri rođenju 3800,0. Dojena je do 1 godine. U djetinjstvu je preležala vodene kozice i ospice (bez komplikacija). U školu sam krenuo sa 7 godina. Lekcije fizička kultura posjećivao redovito. Završila je 11 razreda, nakon diplome upisala je ASPI. Menarhe od 13. godine po 4 dana, uredne, bezbolne. Trudnoća - 3, porođaj - 1 (djevojčica tjelesne težine 3520,0; komplikacija - prijevremeno odlijepljenje normalno smještene posteljice), med. pobačaj - 2 (bez komplikacija). HIV infekcija, tuberkuloza, spolne bolesti poriče. Loše navike poriče. Alergološka anamneza bez obilježja. Operativni zahvati nisu rađeni. Hemotransfuzija 1986. godine zbog velikog gubitka krvi tijekom poroda (gubitak krvi 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l). Materijalni i životni uvjeti su zadovoljavajući.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Opće stanje: umjereno

Svijest: jasna

Položaj: aktivan u krevetu

izraz lica: miran

Normostenična tjelesna građa.

Visina 162 cm, težina 60 kg.

Pokrivači kože:

U trenutku pregleda: koža je blijedoružičaste boje, hiperpigmentirana na prednjoj površini nogu. Boja vidljivih sluznica je blijeda. Primjećuje se subekteričnost bjeloočnice.

Na licu u predjelu desne jagodične kosti vidljiva je jedna blijeda "paučinasta vena". Na prednjoj površini prsa i trbuh su pojedinačne "rubinske kapljice", u području nogu koža je perutava. Vlažnost i elastičnost koža spuštena. Linija kose razvijena je prema ženskom tipu. Na pločama noktiju prstiju ruku i nogu uočene su uzdužne pruge.

Potkožno tkivo:

Razvijen umjereno i ravnomjerno. Debljina nabora na prednjem trbušnom zidu je 2-3 cm.Potkožni masni sloj je ravnomjerno razvijen.

U vrijeme pregleda opaža se pastoznost u donjoj trećini nogu.

Limfni sustav:

Okcipitalni, parotidni, submandibularni, cervikalni, supraklavikularni, aksilarni, ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni. Bol u području palpacije se ne opaža. Pri pregledu se ne opaža hiperemija kože u područjima gdje se nalaze limfni čvorovi.

Mišićni sustav:

Umjereno razvijen, simetričan, bezbolan na palpaciju, normalnog tonusa. Lokalne hipertrofije i atrofije mišića nisu otkrivene.

Koštani sustav i zglobovi:

Patološke promjene nisu otkrivene.

Pokreti u udovima su slobodni, bezbolni.

Ispitivanje organa dišnog sustava. U vrijeme pregleda nije bilo tegoba koje bi upućivale na patologiju dišnih organa. Disanje kroz nos je slobodno. Glas je jasan i tih. Ne javlja se bol prilikom govora i gutanja. Nema kašlja. Larinks je bezbolan na palpaciju. Rebra u bočnim dijelovima imaju umjereno kosi smjer, Ludowigov kut je slabo izražen). Nije zabilježen deformitet prsnog koša. Toraks: normostenički tip, stožastog oblika, (supraklavikularne i subklavialne jame su umjereno izražene, lopatice su čvrsto uz prsa, epigastrični kut je ~ 90 stupnjeva).

Prsa su simetrična: lopatice i ključne kosti nalaze se na istoj razini jedna u odnosu na drugu. Prilikom disanja, pokreti prsnog koša su sinkroni, pomoćni mišići ne sudjeluju u činu disanja. Dah mješoviti tip s predominacijom prsa. NPV 20 u 1 min. Kratkoća daha se ne opaža. Ritam disanja je pravilan.

PERKUSIJA PRSNOG KOŠA

USPOREDNE UDARALKE:

Iznad plućnih polja čuje se jasan plućni zvuk.

TOPOGRAFSKE UDARALKE:

Donja granica pluća: Desno plućno krilo: Lijevo plućno krilo:

Lin. parasternalis VI interkostalni prostor

Lin. Clavicularis VII interkostalni prostor

Lin. axillaris ant. 8. rebro 8. rebro

Lin. axillaris med. IX rebro IX rebro

Lin. axillaris post. X rebro X rebro

Lin. Scapularis XI rebro XI rebro

Lin. paravertebralis spinozni nastavak XI vert. Thor

Visina vrhova pluća:

Desno plućno krilo naprijed 4,5 cm iznad ključne kosti

Iza proc. stiloideus VII vert. cerv.

Lijevo plućno krilo sprijeda 4 cm iznad ključne kosti

Iza proc. Stiloid VII vert. cerv.

Krenigova širina ruba:

Desno 7 cm

Lijevo 7,5 cm

AUSKULTACIJA PLUĆA

Nad plućnim poljima čuje se vezikularno disanje. Bronhijalno disanje auskultirano nad larinksom, dušnikom i velikim bronhima. Bronhovezikularno disanje se ne čuje. Nema hripanja, nema krepitacije. Jačanje bronhofonije na simetričnim područjima prsnog koša nije otkriveno.

Ispitivanje krvožilnog sustava. Bolesnik se prilikom pregleda žalio na postojano oticanje donjih ekstremiteta u području nogu (pastoznost). Prilikom pregleda krvnih žila vrata uočava se normalna pulsacija. karotidne arterije. Pri pregledu regije srca ne utvrđuje se srčana grba i uzuracija rebara. Vršni otkucaj nije vidljiv. Na palpaciju, otkucaj vrha također nije određen. Simptom "mačjeg predenja" nije definiran. Pulsiranje u epigastričnom području nastaje zbog pulsiranja aorte (s dubokim dahom, pulsiranje slabi). Nema otkucaja srca.

GRANICE RELATIVNOG DULTA SRCA

Desno: 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u 4. interkostalnom prostoru.

Lijevo: na lijevoj srednjoklavikularnoj liniji, u 5. interkostalnom prostoru.

Gornji: nalazi se na razini sredine 3. interkostalnog prostora.

Udaljenost od desne granice relativna glupost do prednje središnje linije 3 cm.

Udaljenost od lijeve granice relativne tuposti do prednje srednje linije je 7 cm.

Promjer relativne tuposti je 10 cm.

Određuje se aortna konfiguracija srca.

Promjer vaskularnog snopa: 8,5 cm.

GRANICE APSOLUTNOG DULTA SRCA

Desno: odgovara lijevom rubu prsne kosti.

Lijevo: nalazi se 2 cm medijalno od lijeve srednje klavikularne linije.

Gornji: odgovara razini sredine 4. rebra.

Promjer apsolutne tuposti je 6,5 cm.

Auskultacija:

Prvi i drugi ton normalne zvučnosti.

Ne čuje se ritam prepelice i ritam galopa.

Šum perikardijalnog trenja nije definiran.

Vaskularni pregled:

Zračenje, pospanost, femoralne arterije nezamršen. Temporalna arterija je mekana, vijugava. Simptom Končalovskog i simptom "štipanja" su negativni.

Isto na desnoj i lijevoj radijalnoj arteriji. Ritam pravilan, 72 otkucaja u minuti, punog punjenja, umjerene napetosti, normalnog tona i brzine. Kapilarni puls nije određen.

U trenutku pregleda tlak je bio 130/80 mm. rt. Umjetnost.

Ispitivanje probavnog sustava. U vrijeme pregleda pacijent se žalio na upornu, tupu bol u epigastričnoj regiji, pojačanu nakon jela. Krvarenje desni nakon jela.

Apetit u trenutku pregleda je zadovoljavajući, nema žeđi. Žvakanje i gutanje hrane nije poremećeno. Nema podrigivanja, žgaravice, mučnine, povraćanja. Stolica dnevno, ne mijenja se. Djelovanje crijeva je neovisno, ali proizvoljno. Ispuštanje plinova je slobodno, bez mirisa.

Pregled probavnih organa:

Usta: normalan miris.

Jezik: Crven, sa žutim premazom na leđima. Pukotine, čirevi, otisci zuba nisu uočeni.

Sluznica unutarnje površine usana, obraza, tvrdog i mekog nepca bez obilježja, ružičaste boje.

Desni: ružičaste boje, krvare nakon jela (prema navodima bolesnika). Gnojni iscjedak, straga, bez pigmentacije.

Zev: mukozna ružičasta boja, natečenost se ne opaža. Krajnici nisu povećani, plak se ne opaža.

Pregled abdomena:

Trbuh je zaobljen, simetričan, ne primjećuju se izbočine i uvlačenja. Potkožno vaskularne anastomoze nije izraženo. Nema ožiljaka ni kila. Peristaltika nije poremećena. Trbuh

slobodno sudjeluje u činu disanja.

Opseg trbuha u visini pupka je 85 cm.

udaraljke:

Tijekom perkusije čuje se timpanijski zvuk različite težine u svim odjelima, u području jetre i slezene - femoralni zvuk. Nema ascitesa.

PALPACIJA:

A) površno:

S površnom, približnom palpacijom, trbuh je mekan, postoji bol na palpaciji u epigastričnom i desnom hipohondrijumu. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida nije otkrivena. Nema dijastaze rektusa abdominisa. Pupčani prsten nije proširen. Površinski tumori i hernije se ne palpiraju.

B) Duboko:

Sigmoidni kolon - palpiran u obliku cilindra promjera 2 cm, bezbolan, pomaknut; površina je ravna, glatka;

elastična konzistencija; predenje.

Cekum je opipljiv u obliku niti promjera 2,5 cm, bezbolan, pomičan; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; predenje.

Uzlazni i silazni dijelovi debelog crijeva su opipljivi u obliku cilindara promjera 2,5 cm, bezbolni, pomični; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; tutnjava.

Poprečni kolon - opipljiv u obliku cilindra promjera 3 cm, bezbolan, pomican; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; predenje.

Velika zakrivljenost želuca - opipljiva u obliku valjka 3 cm iznad pupka, bezbolna; površina je ravna, glatka; elastična konzistencija; osjećaj klizanja s praga.

Pregled jetre i žučnog mjehura:

Stol. Granice i veličine jetre

Granica lijevog režnja ne izlazi izvan lijeve parasternalne linije

OD KURLOVA

I veličina (ravno) II veličina (ravno) III veličina (koso)

Dimenzije 11 cm.8 cm.7 cm.

Palpacija:

Donji rub jetre je zaobljen, gust, bolan, površina je glatka.

Na mjestu žučnog mjehura, bol se ne određuje. Simptomi Ortnera, Karea, Georgievskog su negativni.

Pregled slezene:

Gornja granica slezene: gornji rub IX rebra

Donja granica slezene: 3 cm ispod donjeg ruba XI rebra.

Duljina slezene: 14 cm.

Promjer slezene: 6 cm.

Palpacija:

Donji pol slezene je palpabilan, guste konzistencije, glatke površine, umjerene bolnosti.

Auskultacija abdomena:

Normalni crijevni zvukovi čuju se cijelom površinom trbuha.

Ispitivanje organa mokraćnog sustava. U vrijeme pregleda nije bilo pritužbi koje bi upućivale na patologiju mokraćnih organa.

Bolovi u lumbalnoj regiji i mjehuru su odsutni. Dizurični poremećaji nisu identificirani. Hiperemija i oteklina u području bubrega nije otkrivena. Simptom Pasternatskog je negativan s obje strane.

Na palpaciju, donji pol desnog bubrega je niži od donjeg pola lijevog bubrega. Palpacija bubrega je bezbolna, bubrezi se lako pomiču, elastične konzistencije. Šum pri auskultaciji bubrežne arterije se ne čuje.

Perkusijom se ne definira mjehur iznad pubične simfize.

Proučavanje organa neuroendokrinog sustava. Svijest je bistra, intelekt normalan. Pamćenje stvarnih događaja je smanjeno. San je plitak, kratak, postoji nesanica. Raspoloženje je dobro. Govornih poremećaja nema. Nema konvulzija. Hod je donekle ograničen, pacijent se zaustavlja u hodu. Refleksi su očuvani, nema pareza i paraliza. Sebe smatra društvenom osobom.

Miris, dodir, okus nisu promijenjeni. Nema smanjenja vidne oštrine. Glasine su dobre.

KLINIČKI SINDROMI:

1. Astenovegetativni sindrom

2. Sindrom distrofičnih promjena

3. Sindrom malih jetrenih znakova

4. Sindrom žutice

5. Sindrom portalne hipertenzije

6. Sindrom dispepsije

OBRAZLOŽENJE PRELIMINARNE DIJAGNOZE

Na temelju:

- pritužbe pacijenata: na stalnu, tupu, ne-zračeću bol u epigastričnoj regiji i desnom hipohondriju, pogoršanu nakon jela i intenzivne tjelesne aktivnosti. Krvarenje desni nakon jela. Jaka tjelesna slabost, pojačan umor koji se javlja pred kraj dana. Također, bolesnica se žalila na stalne otoke donjih ekstremiteta u predjelu donjih 2/3 nogu koji ne prestaju nakon noćnog odmora. Pojava "paukovih vena" na licu i vratu;

- povijest bolesti: prema iskazu pacijentice 5. lipnja 1986., 7. dana nakon rođenja kćeri s velikim gubitkom krvi (prerano odljuštenje normalno smještene posteljice, gubitak krvi 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l eritrociti - 2,3x 10 12 / l) i transfuzijom krvi razvila je žuto obojenje sluznice. Bolesnica je iz rodilišta prebačena u infektivnu bolnicu sa sumnjom na hepatitis, gdje je ostala 22 dana. Za to vrijeme postavljena je dijagnoza: "Virusni hepatitis B" i provedeno je antivirusno liječenje. Sve do 2013. godine stanje bolesnika se nije promijenilo. U ljeto 2013. pacijentica je počela primjećivati pojavu "paučastih vena", najprije na nogama, a potom i po cijelom tijelu, pojavila se slabost, gubitak apetita (gubitak težine do srpnja bio je 6-7 kg.). Također je bilo blago obojenje bjeloočnice u žuto. Pacijent je otišao u kliniku u mjestu stanovanja, gdje je nakon pregleda dana uputnica za hospitalizaciju u Medicinskom centru WKSMU na terapijskom odjelu za pregled, gdje mu je dijagnosticirana ciroza jetre virusne etiologije. i utvrđena je invalidnost II grupe. Kada je pacijent otpušten, dane su preporuke da se ograniči konzumacija masne hrane i, ako je moguće, da se odbije pržena hrana i alkohol. Do sada je pacijent godišnje bio podvrgnut pregledu i terapiji detoksikacije u terapeutskom odjelu Medicinskog centra WKSMU. Tijekom hospitalizacije 2014. godine, liječnik je skrenuo pozornost na pastoznost nogu, koju sama pacijentica prije nije primijetila. U zimi 2014. pacijentica je primjetila da je, obavljajući svakodnevne, poznate kućanske poslove i poslove, postala jako umorna: do kraja dana pojavila se tjelesna slabost, apatija prema okolini; što prije nije uočeno;

- povijest života: Hemotransfuzija 1986. godine zbog velikog gubitka krvi tijekom poroda (gubitak krvi 1200 ml; u KLA: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l);

- podaci objektivnog istraživanja: Primjećuje se subekteričnost bjeloočnice.

Na licu u predjelu desne jagodične kosti vidljiva je jedna blijeda "paučinasta vena". Na prednjoj površini prsa i trbuha primjećuju se pojedinačne "rubinske kapljice", u području potkoljenica koža je perutava. Vlažnost i elastičnost kože je smanjena; crven jezik, ružičaste desni, krvarenje nakon jela (prema pacijentu). S površnom, približnom palpacijom, trbuh je mekan, postoji bol na palpaciji u epigastričnom i desnom hipohondrijumu. Hepatosplenomegalija

Preliminarna dijagnoza se postavlja: Ciroza jetre virusne etiologije u fazi dekompenzacije.

PLAN ANKETE

1. UAC

Hb - 100 g/l (s normom za žene 120-140 g/l)

eritrociti - 3,3 x 10 12 / l (po stopi za žene 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (po stopi od 0,85-1)

trombociti - 176 x 10 9 / l (brzinom od 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (brzinom za žene 2-15 mm / h)

leukociti - 12 x 10 9 / l (brzinom od 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (po stopi od 1-6%)

s / i - 53 (po stopi od 47-72%)

limfociti - 29% (po stopi od 19-37%)

monociti - 8% (po stopi od 3-11%)

eozinofili - 1% (pri stopi od 0,5-5%)

bazofili - 1% (pri stopi od 0-1%)

Zaključak: blaga anemija; leukocitoza; povećan ESR, trombocitopenija

2. OAM

količina - 100 ml

boja - slamnato žuta

specifična težina - 1018

šećer - ne

aceton - br

prozirnost – proziran

reakcija je kisela

protein - ne

leukociti - br

eritrociti - br

skvamozni epitel - br

sol - ne

Zaključak: norma

3. SPREMNIK

Ukupni protein - 50 g / l (pri brzini od 60-80 g / l)

Albumini - 26 g / l (brzinom od 35-50 g / l)

Alanin aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l)

Glukoza - 4,0 mmol / l (brzinom od 3,5-5,5 mmol / l)

Ukupni bilirubin - 60 µmol/l (brzinom do 22,2 µmol/l)

Izravni bilirubin - 17 µmol / l (pri brzini od ¼ ukupnog bilirubina)

Timol test - 6 jedinica (brzinom do 5 jedinica)

Zaključak: disproteinemija, povišen sadržaj AST, ALT, ukupni i direktni bilirubin, timol test

4. Koagulogram

Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - 50 sek. (tempom od 30-40 sek.)

Protrombinski indeks - 46% (po stopi od 78-142%)

Fibrinogen u plazmi - 1,5 g / l (brzinom od 2-4 g / l)

Zaključak: ubrzanje APTT, smanjenje PTI, smanjenje fibrinogena

5. Detekcija virusnih markera

Otkriveni su HbsAg, HbcorAg.

Zaključak: identificirani markeri virusnog hepatitisa B

6. FGDS

Jednjak je prohodan, vene su mu proširene od srednje trećine do 5 mm. Sluznica iznad njih je stanjena, ljubičastoplavkaste boje, kardija se potpuno zatvara. U želucu je velika količina sluzi, želučana sluznica je normalne boje, kut nepromijenjen, pilorus prohodan, duodenalni bulbus srednje veličine, sluznica nije hiperemična.

Zaključak: proširene vene jednjaka I stupnja.

7. Ultrazvuk organa trbušne šupljine

Mala količina u trbušnoj šupljini slobodna tekućina. Jetra je umjereno povećana zbog lijevog režnja (66 mm), kontura je nazubljena, struktura jetre je heterogena, zbijena duž portalnih trakta s područjima povećane ehogenosti. Portalna vena 17 mm., tok mu je vijugav. Žučni mjehur je srednje veličine.

Gušterača s zamagljenim konturama, parenhim je hiperehogen, heterogen; slezenska vena u tijelu pankreas 9,1 mm.

Slezena: 135 X 54 mm, zidovi krvnih žila su zapečaćeni, slezenska vena na vratima je 11 mm, tok je vijugav.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Rak jetre. Bolesti jetre kao primarni karcinom jetre, a posebno ciroza-rak imaju sličnu kliničku sliku.

Ciroza-karcinom se javlja kako kod osoba koje su u prošlosti imale akutni virusni hepatitis, tako i kod bolesnika s alkoholnom bolešću jetre. Rak se može razviti u pozadini dugotrajne ciroze jetre sa živopisnim kliničkim simptomima ili latentne ciroze jetre. Prepoznavanje ciroze-raka temelji se na brzom napredovanju bolesti jetre, iscrpljenosti, groznici, bolovima u trbuhu, leukocitozi, anemiji i naglom porastu ESR-a. Ispravnoj dijagnozi primarnog karcinoma pomaže kratka povijest bolesti, značajna, ponekad kamena gustoća neravnomjerno povećane jetre. S "tipičnom" varijantom ove bolesti jetre, postoji stalna slabost, gubitak težine, anoreksija, ascites koji nije podložan terapiji diureticima. Ascites se razvija kao posljedica tromboze portalne vene i njezinih ogranaka, metastaza u periportalne čvorove i peritonealne karcinomatoze. Za razliku od ciroze jetre - splenomegalije, endokrino-metabolički poremećaji su rijetki.

Pristupanje akutnog alkoholnog hepatitisa u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre uzrokuje žuticu s anoreksijom, mučninom, groznicom, koja se mora razlikovati od akutnog virusnog hepatitisa. Ispravnu dijagnozu akutnog alkoholnog hepatitisa na pozadini ciroze jetre olakšava pažljivo prikupljena povijest koja otkriva odnos između težine alkoholizma i kliničkih simptoma, odsutnosti prodromalnog razdoblja, često povezane polineuropatije, miopatije, atrofije mišića i drugih somatske manifestacije alkoholizma, kao i neutrofilna leukocitoza, povećanje ESR.

OBRAZLOŽENJE KLINIČKE DIJAGNOZE

Na temelju:

- razumna preliminarna dijagnoza: Ciroza jetre virusne etiologije u fazi dekompenzacije;

- podaci laboratorijskih i instrumentalnih studija:- u OVK: Hb - 100 g / l (kod norme za žene 120-140 g / l); trombociti - 176 x 10 9 / l (brzinom od 180-320 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (po stopi za žene 2-15 mm / h); leukociti - 12 x 10 9 / l (brzinom od 4,0-9,0 x 10 9 / l); - u BAK-u: Ukupni protein - 50 g/l (pri brzini od 60-80 g/l); Albumini - 26 g / l (brzinom od 35-50 g / l); Alanin aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l); Aspartat aminotransferaza - 38 U / l (po stopi za žene do 31 U / l); Ukupni bilirubin - 60 µmol/l (brzinom do 22,2 µmol/l); Izravni bilirubin - 17 µmol / l (brzinom od ¼ ukupnog bilirubina); Timol test - 6 jedinica (brzinom do 5 jedinica); - u koagulogramu: Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme - 50 sek. (tempom od 30-40 sek.); Protrombinski indeks - 46% (pri stopi od 78-142%) Fibrinogen u plazmi - 1,5 g / l (pri brzini od 2-4 g / l); - u slučaju otkrivanja virusnih markera: otkriveni su markeri virusnog hepatitisa B; - na FGDS: varikozne vene jednjaka I stupnja; - na ultrazvučnom pregledu OBP: U trbušnoj šupljini postoji mala količina slobodne tekućine. Jetra je umjereno povećana zbog lijevog režnja (66 mm), kontura je nazubljena, struktura jetre je heterogena, zbijena duž portalnih trakta s područjima povećane ehogenosti. Portalna vena je 17 mm, tok joj je zavijen. Žučni mjehur je srednje veličine. Gušterača s zamagljenim konturama, parenhim je hiperehogen, heterogen; slezenska vena u tijelu pankreas 9,1 mm.

Slezena: 135 X 54 mm, zidovi krvnih žila su zapečaćeni, slezenska vena na vratima je 11 mm, tok je vijugav;

- isključivanjem takvih bolestiy, kak: karcinom jetre, fibroza jetre, alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis.

Postavljena je klinička dijagnoza: Ciroza jetre na pozadini virusnog hepatitisa B(stadij dekompenzacije). razred Child-Pugh" NA" (7 bodova).

PLAN LIJEČENJA

Ograničite mentalno i psihička vježba. Uz opće dobro stanje preporuča se terapeutsko hodanje i terapeutske vježbe. Žene s aktivnom cirozom jetre trebaju izbjegavati trudnoću.

Isključeno iz hrane:

Mineralne vode koje sadrže natrij;

Alkohol;

Sol, hrana mora biti pripremljena bez dodavanja soli (koristi se kruh bez soli, krekeri, keksi i hrskavi kruhovi, kao i maslac bez soli);

Proizvodi koji sadrže prašak za pecivo i sodu bikarbonu (kolači, keksi, kolači, kolači i obični kruh);

Kiseli krastavci, masline, šunka, slanina, usoljena junetina, jezici, kamenice, dagnje, haringe, riblje i mesne konzerve, riblje i mesne paštete, kobasice, majoneze, razni konzervirani umaci i sve vrste sireva, sladoled.

Dopušteno je 100 g junetine ili mesa peradi, kunića ili ribe i jedno jaje dnevno (jedno jaje može zamijeniti 50 g mesa). Mlijeko je ograničeno na 1 čašu dnevno. Možete jesti nemasno kiselo vrhnje. Možete jesti kuhanu rižu (bez soli). Svako povrće i voće dopušteno je svježe ili u obliku domaćih jela.

Primjer jelovnika za jedan dan za pacijenta s cirozom jetre:

Doručak: kaša od žitarica (griz, heljda, proso, ječam, zobena kaša) s vrhnjem i šećerom ili pečeno voće. 60 g kruha bez soli, ili kruha (šnite), ili krekera bez soli s neslanim maslacem i marmeladom (žele ili med), 1 jaje, čaj ili kava s mlijekom.

Ručak: 60 g govedine ili peradi ili 90 g bijele ribe, krumpir, povrće, voće (svježe ili pečeno).

Međuobrok: 60 g kruha bez soli ili hrskavog kruha, neslani maslac, džem ili rajčica, čaj ili kava s mlijekom.

Večera: juha bez soli, govedina, perad ili riba (kao za ručak), krumpir, zelje, voće ili voćni sok i žele od želatine, kiselo vrhnje, čaj ili kava s mlijekom.

Liječenje. Ne postoji specifično liječenje ciroze jetre. Međutim, dobar učinak je utjecaj na etiološki čimbenik patološkog procesa. Interferon je indiciran za bolesnike s kroničnim hepatitisom B i C, otkriven biopsijom jetre HBeAg, aktivni hepatitis C.

Također, pozitivan rezultat daje korištenje niza lijekova:

Hepatoprotektori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, Essentiale, ursodeoksikolna kiselina, vitamini B i E).

Pripravci ove skupine povećavaju otpornost tkiva jetre na različite vrste štetnih učinaka, smanjuju oštećenje i uništavanje hepatocita, doprinose stabilizaciji stanične membrane jetre.

Glukokortikosteroidni hormoni (triamcinolon, prednizolon).

Indikacija je povećanje aktivnosti procesa s kompenziranom cirozom jetre.

Kontraindikacije za terapiju glukokortikosteroidima bit će: izražena dilatacija vene jednjaka, kombinacija ciroze jetre s peptičkim ulkusima želuca i dvanaesnika, refluksni ezofagitis.

Doze lijekova odabiru se pojedinačno, uzimajući u obzir individualnu toleranciju i aktivnost procesa.

Tretman detoksikacije. Koriste enzimske pripravke (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), koji ubrzavaju procese probave u crijevima, smanjuju apsorpciju otrovne tvari iz debelog crijeva, te kao rezultat toga smanjuju težinu dispeptičkih smetnji. U istu svrhu, enterosorbenti se koriste za čišćenje crijeva, Aktivni ugljik, crijevni klistir.

Transfuzijska terapija (pripravci krvi, njezini sastojci, nadomjesne krvi i otopine elektrolita).

Provodi se razvojem sljedećih uvjeta: hemoragijski sindrom, hepatocelularna insuficijencija, ascites, neravnoteža elektrolita.

Ekstrakorporalna hemokorekcija. Neko vrijeme omogućuje smanjenje funkcionalnog opterećenja jetre, čisti tijelo od toksičnih metabolita sa značajnim razvojem zatajenja jetre, štiti od hepatotoksičnog učinka uzetih lijekova.

Kirurško liječenje ciroze jetre. Indikacija za izvođenje kirurška intervencija je prisutnost portalne hipertenzije, izražene proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, s dovoljno očuvanom funkcijom jetre, bez simptoma encefalopatije, visoka aktivnost procesa. Povećanje žutice i starije dobi bit će kontraindikacije za kiruršku intervenciju. U takvim okolnostima, u pravilu, obavljaju palijativnu operaciju.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 u kapsuli

Signa: 2 kapsule 2 puta dnevno uz obroke s malo vode

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 u kapsuli

Signa: 1 kapsula 1 puta dnevno: ½ kapsule na početku obroka; S - tijekom obroka

LIJEČNIČKI I RADNI PREGLED

radno sposoban u dostupne vrste i uvjetima pluća tjelesni rada, kao i mentalnog rada s umjerenim neuropsihičkim stresom, prepoznaju se bolesnici s kroničnim hepatitisom I, rjeđe II st. sa stabilnim ili sporo progresivnim tijekom s rijetkim (1-2 puta godišnje) i kratkotrajnim (2-3 tjedna) egzacerbacijama, funkcionalno kompenziranim ili s blagim poremećajem funkcije jetre, bez sustavnih manifestacija, u nedostatku znakova aktivnosti procesa, i CG IV stadij . (ciroza jetre, stupanj A prema Child-Pughu) stabilnog tijeka s istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija i stanjem jetrenih funkcija, s portalnom hipertenzijom 1. stupnja. bez manifestacija hipersplenizma. Potrebna ograničenja mogu se odrediti odlukom CEC-a zdravstvenih ustanova.U takvim slučajevima pacijenti zadržavaju tjelesnu neovisnost, pokretljivost, sposobnost bavljenja uobičajenim kućanskim aktivnostima, ekonomsku neovisnost i integraciju u društvo.

Privremena nesposobnost javlja se u aktivnoj fazi bolesti, s razvojem komplikacija. Trajanje ovisi o stadiju, stupnju aktivnosti, težini disfunkcije jetre, portalnoj hipertenziji, sustavnim manifestacijama i učinkovitosti liječenja. U prosjeku, s CVH (B, C, D) s umjerenom aktivnošću 15-28 dana, visokom aktivnošću 30-45 dana. (do 2-3 mjeseca), s pogoršanjem u početnoj fazi ciroze 35-40 dana; raspoređeni - 60 dana. i više.

Kontraindicirane vrste i radni uvjeti: rad povezan s teškim fizičkim stresom, visoko postavljeni tempo, prisilni položaj tijela, vibracije, vožnja Vozilo, traumatizacija epigastrične regije; izloženost toksičnim tvarima - soli teških metala, klorirani ugljikovodici i naftaleni, benzen i njegovi homolozi; visoke ili niske temperature. Ovo uzima u obzir stadij kroničnog hepatitisa, prirodu tečaja, stupanj oštećene funkcije jetre, stadij portalne hipertenzije, sistemske manifestacije itd.

Indikacije za upućivanje pacijenata na ITU ured: progresivna priroda tijeka bolesti; izražene povrede jetre i portalne hipertenzije, uzrokujući ograničenje života; potreba pacijenata za racionalnim zapošljavanjem.

Potreban minimum pregleda pri upućivanju pacijenata u ITU ured.

Klinički test krvi, test urina za urobilin i žučne pigmente; biokemijska istraživanja krv: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalna fosfataza, y-GTP, kolesterol, ukupni protein i frakcije, fibrinogen, protrombinski indeks, šećer, kreatinin; Ultrazvuk trbušnih organa, skeniranje jetre i slezene: biopsija jetre (ako je indicirano).

Kriteriji invaliditeta: stadij, priroda tijeka, učestalost egzacerbacija, stupanj aktivnosti, kvaliteta i trajanje remisija, stupanj disfunkcije jetre, težina ekstrahepatičnih (sistemskih) lezija, težina portalne hipertenzije i hipersplenizma, stupanj invaliditeta - sposobnost briga o sebi, kretanje, profesionalni rad ; društveni faktori.

III skupina invaliditeta određuje se u vezi s ograničenjem sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja, radne aktivnosti I stupnja, bolesnika s kroničnim hepatitisom II stupnja sporo progresivnog tijeka s egzacerbacijama koje traju 4-6 tjedana, javljaju se 2-3 puta godišnje, aktivnost procesa 1 tbsp., oslabljena funkcija jetre, blaga, rijetko umjerena, i bolesnici s kroničnim hepatitisom IV st. (ciroza jetre, stadij A prema Child-Pughu) s istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija, stupnjem aktivnosti i težinom disfunkcije jetre, s portalnom hipertenzijom II stupnja, blagim sindromom hipersplenizma bez hemoragijskih manifestacija, radom u kontraindiciranim vrstama i uvjete rada te s tim u vezi oni koji trebaju biti premješteni na rad u drugu, pristupačnu struku, ili značajno smanjenje obujma proizvodne djelatnosti.

Grupa II invaliditeta utvrđuje se u vezi s ograničenjem sposobnosti samoposluživanja, kretanja, radne aktivnosti II stupnja, bolesnika s kroničnim hepatitisom II i III stadija povremenog rekurentnog tijeka s čestim (do 4-5 puta godišnje) produljenim (6-8 tjedana) egzacerbacije, aktivnost II st., oštećena funkcija jetre umjerenog ili teškog stupnja, teške ekstrahepatične (sistemske) manifestacije, kao i bolesnici s kroničnim hepatitisom IV st. (Child-Pugh stadij B jetrene ciroze) s istom učestalošću i trajanjem egzacerbacija, stupnjem aktivnosti i težinom disfunkcije jetre, s portalnom hipertenzijom III stupnja, teškim manifestacijama sindroma hipersplenizma (anemija, leukopenija, trombocitopenija). U nekim slučajevima može se preporučiti rad u posebno stvorenim uvjetima (kod kuće).

I skupina invaliditeta utvrđuje se u vezi s ograničenjem sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja, radne aktivnosti III stupnja, bolesnika s kroničnim hepatitisom III stupnja brzo progresivnog, kontinuirano relapsirajućeg tijeka, s aktivnošću III stupnja, razvojem teških zatajenje jetre, sustavne lezije s teškom disfunkcijom gušterače , bubrega, drugih organa, iscrpljenosti, kao i bolesnika s kroničnim hepatitisom IV čl. (Child-Pugh stadij C jetrene ciroze), s aktivnošću II-III stadija, teškim zatajenjem jetre, portalnom hipertenzijom IV stadija, intoksikacijom i encefalopatijom.

Uzrok invaliditeta: najčešći je "opća bolest"; uz dokumentirane odgovarajuće anamnestičke podatke može se utvrditi "invaliditet od djetinjstva". Na medicinsko osoblje rad u centrima za hemodijalizu, priprema krvnih pripravaka; odjeli za liječenje bolesnika s virusnim hepatitisom; osobe koje rade u kontaktu s hepatotropnim toksičnim agensima, uz postojanje relevantnih zaključaka, Ured ITU utvrđuje uzrok "profesionalne bolesti". U slučaju infekcije i naknadnog obolijevanja od akutnog virusnog hepatitisa kirurga, opstetričara-ginekologa, urologa i drugih specijalista koji su zadobili nezgodnu ozljedu tijekom kirurškog liječenja bolesnika - nositelja virusa hepatitisa, što je potvrđeno izvješćem o nesreći na radu u obrazac H-1, uzrok privremene nesposobnosti, au slučaju prijelaza na kronični hepatitis, koji je uzrokovao invalidnost i druga ograničenja života, uzrok invalidnosti bit će "ozljeda na radu". Uzrok invaliditeta može biti "bolest zadobivena tijekom služenja vojnog roka".

PREVENCIJA

Unapređenje sustava epidemiološkog nadzora, cijepljenje, registracija svih oblika virusnih hepatitisa, učinkovito fazno liječenje bolesnika u cilju stabilizacije procesa, izjednačavanje oštećene funkcije jetre, portalna dekompresija, klinički pregled; kontrola nad donorima, korištenje lijekova; poštivanje sanitarnih i higijenskih uvjeta u industrijama koje koriste hepatotoksična sredstva, borba protiv alkoholizma i ovisnosti o drogama. Priprema bolesnih i osoba s invaliditetom za proširenje mogućnosti kućanskih aktivnosti, rad u pristupačnim vrstama i uvjetima proizvodnje, osposobljavanje i prekvalifikacija provodi se uzimajući u obzir rehabilitacijski potencijal i prognozu.

PROGNOZA

HVG I sv. - protiče benigno, prognoza je povoljna. CVG II, III čl. - moguće je stabilizirati proces i dugotrajnu remisiju, uključujući spontanu, u 30% pacijenata postoji prijelaz u fazu ciroze, u 10-15% na pozadini ciroze razvija se rak jetre. Kronični alkoholni hepatitis - odustajanjem od alkohola dolazi do kliničke stabilizacije i smanjenja morfoloških promjena na jetri. Medicinski i toksični hepatitis se stabiliziraju i povlače kada se prekine kontakt s odgovarajućim lijekovima i toksičnim agensima. Međutim, dodatak autoimunih mehanizama pridonosi progresiji alkoholnog hepatitisa čak iu uvjetima apstinencije, kao i medikamentoznog i toksičnog hepatitisa nakon prestanka izlaganja odgovarajućim podražajima. Autoimuni CG karakteriziraju nestabilne i kratkotrajne remisije, stvaranje teškog zatajenja jetre i relativno brzi razvoj ciroze; životni vijek pacijenata od trenutka dijagnoze je u prosjeku 5 godina. U fazi ciroze, bolest je u 30% slučajeva dugo latentna. S aktivnim tijekom, uzrok smrti može biti jetrena koma, masivno ezofagealno-želučno krvarenje, razvoj karcinoma te infektivne i septičke komplikacije.

BIBLIOGRAFIJA

1. A.N. Okorokov "Dijagnostika bolesti unutarnji organi"Svezak 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Unutarnje bolesti".

Domaćin na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Analiza vodećih simptoma kod oštećenja jetre i njihova diferencijalna dijagnoza. Oštećenje hematopoetskih organa (mijeloproliferativne bolesti). Razlozi za dijagnozu ciroze jetre toksična etiologija stadij zrele ciroze.

povijest bolesti, dodano 14.12.2010

Klasifikacija bolesti jetre prema etiologiji, morfologiji, aktivnosti i stupnju funkcionalni poremećaji. Patogeneza, simptomi, dijagnoza i prevencija ciroze jetre. Ublažavanje ezofagealno-želučanog krvarenja. Liječenje jetrene encefalopatije.

prezentacija, dodano 19.05.2012

Uzroci kroničnog progresivnog procesa u jetri. Glavni čimbenici, patogeneza ciroze jetre. Klinički znakovi bolesti i karakteristike moguće komplikacije. Dijagnoza ciroze jetre, njezino liječenje i metode prevencije.

prezentacija, dodano 28.09.2014

Pritužbe pacijenta nakon prijema u kliniku. Povijest sadašnje bolesti. Podaci objektivnog pregleda maksilofacijalne regije i vrata. Plan pregleda bolesnika, potkrijepljenost kliničke dijagnoze. Etiologija i patogeneza bolesti, plan liječenja.

povijest bolesti, dodano 06/10/2012

Identifikacija vodećeg kliničkog sindroma ascitesa. Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja. Uzroci razvoja i značajke formiranja ciroze jetre. Etiotropno liječenje hepatitisa C. Diferencijalna i preliminarna dijagnoza.

povijest bolesti, dodano 18.12.2009

Na temelju pritužbi pacijenta, podataka iz anamneze, laboratorijska istraživanja, inspekcija, konačna dijagnoza "Virusna ciroza jetre (s poviješću hepatitisa jetre). Portalna hipertenzija." Etiološko i patogenetsko liječenje bolesti.

povijest bolesti, dodano 16.03.2014

Terapeutske karakteristike ciroze jetre kao ozbiljne bolesti, praćene nepovratnom zamjenom parenhimskog tkiva jetre fibroznim vezivnim tkivom. Epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinika, komplikacije i dijagnoza ciroze.

prezentacija, dodano 06.04.2011

Patologija, kliničke manifestacije ciroze jetre. Mikroskopija jetre. Child-Pugh klasifikacija. Dijagnoza, komplikacije, liječenje, dijeta. Liječenje edematozno-ascitičnog sindroma i jetrene encefalopatije. Ublažavanje ezofagealno-želučanog krvarenja.

prezentacija, dodano 13.03.2016

Razlikovanje znakova ciroze i hepatitisa. Duboka metodička klizna topografska palpacija prema Obraztsovu-Strozhesku. Liječenje ciroze jetre. Glavni simptomi konstriktivnog perikarditisa, ehinokokoze jetre i kroničnog hepatitisa.

povijest bolesti, dodano 28.10.2009

Anamneza bolesti i život bolesnika s kliničkom dijagnozom "Akutni opstruktivni kolecistitis". Podaci objektivnog pregleda. Postavljanje preliminarne dijagnoze. Plan pregleda i liječenja bolesnika. Diferencijalna dijagnoza. Protokol rada.

Kronični hepatitis smatra se bolešću jetre u kojoj kliničke, laboratorijske i morfološke promjene traju 6 ili više mjeseci.

Etiologija.

Postoji nekoliko skupina čimbenika koji dovode do razvoja kroničnog hepatitisa (CH):

infektivni faktori.

Među njima primarnu važnost imaju virusi, a kronizacija se javlja samo kod hepatitisa uzrokovanih virusima B (u 10-15% slučajeva), C (30-60%), D (90-100%).

Do infektivni faktori također uključuje leptospirozu (Weil-Vasiliev bolest), Infektivna mononukleoza, protozoe (giardia, liishmania), kronične infekcije (sifilis, tuberkuloza, bruceloza, malarija).

2. Toksični čimbenici.

To mogu biti industrijski toksini: olovo, arsen, boje, insekticidi, organoklorni spojevi itd.

Mnogi imaju toksične učinke na jetru. lijekovi: sulfonamidi s dugotrajnom primjenom, NSAIL, barbiturati, metiluracil, merkazolil itd.

Alkohol ima toksični učinak na jetru.

Toksičko-alergijski čimbenici.

Tu spadaju difuzne bolesti vezivnog tkiva: SLE, SJS, UP, dermatomiozitis.

4. Razmjena i endokrini poremećaji.

Treba imati na umu nedostatak vitamina i proteina, egzo- i endogene prirode, kao i endokrine bolesti (dijabetes melitus, tireotoksikoza, hipotireoza).

Začepljenje žučnih kanala.

Može biti intrahepatičan i ekstrahepatičan.

Treba napomenuti da etiološki čimbenici jedan za hCG i cirozu jetre (LC).

Patogeneza.

U patogenezi CG i ciroze mogu se razlikovati dvije glavne točke:

1. Postojanost virusa u hepatocitima, što dovodi do smrti jetrenih stanica i rasta vezivnog tkiva na ovom mjestu.

2. Imuni i autoimuni poremećaji, kod kojih bilo koja tvar može poslužiti kao okidač. Ovi procesi mogu prevladati ili nestati u pozadini, što određuje ozbiljnost patološke promjene u jetri.

klinička slika.

U kliničkoj slici CG razlikuju se 4 glavna sindroma:

1. Bolno.

Ovo je najčešći sindrom kod HCG-a. Bolovi su lokalizirani u desnom hipohondriju ili gornjem dijelu epigijuma, zrače u desnu polovicu lumbalne regije, desno rame, desna lopatica. Bolovi su tupi, pojačani brzim hodanjem, trčanjem, drmanjem tijela, s pogreškama u prehrani (unošenje alkohola, začinjene i masne hrane).

P. Dispeptik.

Pacijenti mogu osjetiti mučninu, osjećaj gorčine u ustima, podrigivanje, nadutost itd.

Sh. Stanično zatajenje jetre.

Klinički se ovaj sindrom očituje žutilom kože i bjeloočnica, češanjem, pojavom paučastih vena (telangiektazija) na gornjoj polovici tijela, licu i gornjim udovima, potkožnim taloženjem kolesterola (xanthelasma), hepatičnim dlanovima (hyperemia thenar). i hipotenar), povećanje jetre.

Jetra s kroničnim hepatitisom je povećana, gusta je na palpaciju, rub je šiljast ili zaobljen, rub je ravan, površina je glatka, palpacija je bolna. Slezena obično nije povećana. Povećanje slezene je češće kod aktivnog hepatitisa prema kliničkoj klasifikaciji i kod aktivnog hepatitisa prema novoj klasifikaciji.

Stupanj disfunkcije jetre može se u potpunosti procijeniti tek nakon temeljitog proučavanja dodatnih metoda ispitivanja. Budući da je jetra uključena u gotovo sve vrste metabolizma, popis dodatnih metoda ispitivanja je velik.

Uključuje:

1. Proučavanje metabolizma pigmenta na temelju rezultata podataka o sadržaju bilirubina u krvnom serumu (ukupno, izravno i neizravno), urobilina u urinu i sterkobilina u fecesu. Kompleks ovih analiza omogućuje prepoznavanje vrste žutice: parenhimske ili mehaničke.

2. Proučavanje metabolizma proteina. Kod kroničnog hepatitisa u krvnom serumu dolazi do smanjenja sinteze fino dispergiranih proteina i povećanja sinteze grubo dispergiranih proteina - disproteinemija. Kvalitativne reakcije koje to potvrđuju su timolni test i Veltmanova reakcija, kvantitativni test je analiza proteinskih frakcija (smanjenje sadržaja albumina i povećanje razine alfa-2 i gama globulina).

U krvnom serumu smanjen je sadržaj protrombina i fibrinogena, proteina koji sudjeluju u zgrušavanju krvi, stoga je s kroničnim hepatitisom poremećen sustav zgrušavanja krvi, što može dovesti do opasnog krvarenja.

3. Metabolizam ugljikohidrata također pati. U bolesnika se može povećati glukoza u krvi natašte i promijeniti krivulju šećera. No, osim jetre, u iskorištavanju glukoze sudjeluje i gušterača, stoga je samo na temelju ovih analiza teško reći koji od ovih organa u većoj mjeri strada. Stoga je poželjno napuniti ugljikohidratima koje bi apsorbirala samo jetra. Takav ugljikohidrat je galaktoza. Pacijentu se daje opterećenje u obliku 40 gr. Galaktozu i pratiti njezino izlučivanje mokraćom. Obično se ne smije izdvojiti više od 3 grama.

4. Metabolizam masti. Uz kronični hepatitis, razina kolesterola i beta-lipoproteina može se povećati ili smanjiti.

5. Izmjena enzima.

Povećanje razine alanin transaminaze (ALT) ukazuje na oštećenje hepatocita, a težinu kroničnog hepatitisa prosuđuje se prema stupnju njezina povećanja. Ako razina ALT-a prijeđe normalne vrijednosti ne više od 5 puta, govore o blagom tijeku bolesti, s povećanjem razine ALT za 5-10 puta - tijek umjerene težine, s povećanjem više od 10 puta od norme - teški tijek .

Važan je porast razine laktat dehidrogenaze (LDH), njezine pete frakcije, što ukazuje na odumiranje jetrenih stanica, alkalne fosfataze (AP), koja raste kod kolestaze.

6. Za utvrđivanje etiologije kroničnog hepatitisa koristi se određivanje serumskih markera hepatitisa radioimunološkim i enzimskim imunološkim metodama pomoću test kitova. Odrediti antigene i antitijela.

7. Koriste se sljedeće instrumentalne dijagnostičke metode: radionuklidna dijagnostika, kolangiografija, ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija.

8. Za proučavanje morfologije jetre može se propisati perkutana punkcijska biopsija jetre, ako je nemoguće izvesti u teškim diferencijalno dijagnostičkim slučajevima, propisana je laparoskopija ili laparotomija s biopsijom jetre.

1U. Oštećenje drugih organa i sustava.

Bolesnici s kroničnim hepatitisom često razvijaju asteno-neurotski sindrom, u proces mogu biti uključeni kardiovaskularni sustav (bradi- ili tahikardija, aritmije), mokraćni sustav (hepatičko-renalni sindrom), gušterača, crijeva itd.

KlasifikacijeHG

1. Klinička klasifikacija.

1. Kronični perzistentni hepatitis.

Karakterizira ga benigni tijek. Razvija se nekoliko godina nakon akutnog hepatitisa, egzacerbacije su rijetke, dobro reagiraju na liječenje. Tijekom razdoblja remisije, radna sposobnost pacijenata je očuvana.

2. Kronični aktivni hepatitis:

A) umjerena aktivnost

B) s izraženom aktivnošću (lupoidni, nekrotizirajući).

Karakterizira ga aktivni protok. Razvija se odmah nakon akutnog hepatitisa, drugi organi i sustavi su uključeni u proces. Funkcije jetre su značajno pogođene. Radna sposobnost pacijenata često je smanjena čak i tijekom remisije.

3. Kronični kolestatski hepatitis:

A) s intrahepatičkom kolestazom

B) s ekstrahepatičnom kolestazom.

Znakovi kolestaze su pojava žutice, popraćena svrbežom. U krvnom serumu povećava se sadržaj kolesterola, žučnih kiselina, beta-lipoproteina i razina alkalne fosfataze.

P. 1994. godine na Svjetskom kongresu gastroenterologa u Los Angelesu usvojen je. nova klasifikacija CG, koja se temelji na histološkim, serološkim i kliničkim kriterijima.

Razlikuje:

1. Autoimuni hepatitis.

2. Kronični hepatitis B, C, D.

3. Kronični hepatitis nepoznatog tipa.

4. Kronični hepatitis, koji nije klasificiran kao virusni ili autoimuni.

5. Kronični hepatitis izazvan lijekovima.

6. Primarna bilijarna ciroza jetre.

7. Primarni sklerozirajući kolangitis.

8. Wilson-Konovalovljeva bolest.

9. Nedostatak alfa-1-antitripsina u jetri.

Dijagnoza prema ovoj klasifikaciji treba uključivati 3 komponente: etiologiju, stupanj aktivnosti i stadij bolesti.

Etiologija je gore navedena.

Pod stupnjem aktivnosti podrazumijeva se sveukupnost kliničkih podataka, razina ALT (vidi gore) i rezultati histološkog pregleda uzoraka biopsije jetre.

Pri određivanju stadija bolesti procjenjuje se prisutnost portalne hipertenzije, a histološki - ozbiljnost fibroze.

Ciroza jetre.

Ciroza jetre (LC) je kronična bolest koju karakterizira difuzno oštećenje parenhima i strome jetre s nodularnom regeneracijom jetrenih stanica, difuznim razvojem vezivnog tkiva s kršenjem lobularne strukture i vaskularnog sustava jetre.

Etiologija i patogeneza.

Kao što je gore navedeno, oni su uobičajeni za CG.

Klasifikacija prema morfološkim značajkama:

Mikronodularna ciroza, u kojoj veličina regeneracijskih čvorova ne prelazi 1,0 cm u promjeru.
Makronodularna ciroza, kod koje su regeneracijski čvorovi veći od 1,0 cm u promjeru.
Mješovita, makromikronodularna ciroza.
Septalna ciroza, u kojoj su čvorovi regeneracije gotovo nevidljivi.

Nedostaci ove klasifikacije su u tome što se mora izvršiti punkcijska biopsija jetre, a potrebno područje parenhima, po kojem se mogu prosuditi promjene u cijeloj jetri, ne spada uvijek u punktat.

Kubanska (Havanska) klasifikacija (1954.)

Portalna ciroza (odgovara septalnoj ili mikronodularnoj).
Postnekrotična ciroza (odgovara makronodularnoj).
Bilijarna ciroza (odgovara mikronodularnoj).
Mješovita ciroza.

klinička slika.

U kliničkoj slici ciroze može se razlikovati nekoliko sindroma:

1. Bolno (vidjeti u CG klinici).

2. Dispeptički (vidjeti u CG klinici).

3. Stanična i jetrena insuficijencija (vidjeti u klinici za kronični hepatitis, međutim, kod ciroze je izraženija). Objektivnim pregledom, za razliku od kroničnog hepatitisa, jetra se prvo povećava, a zatim smanjuje, gusta je konzistencija, rub je oštar, palpacija je bezbolna. Površina jetre je glatka, rub je ravan u portalnoj i bilijarnoj cirozi, površina je kvrgava, rub je neravan u postnekrotičnoj cirozi. Kod svih vrsta ciroze nalazi se povećana slezena.

4. Sindrom portalne hipertenzije.

Manifestira se širenjem vena jednjaka, hemoroidalnih vena, vena safena na prednjem trbušnom zidu ("glava meduze"), prisutnost ascitesa. Uzroci ascitesa su: hipoalbuminemija, pojačana aktivnost antidiuretskog hormona hipofize, koji nije inaktiviran u jetri, poremećena inaktivacija aldosterona u jetri.

5. Oštećenje drugih organa i sustava (vidi kliniku kroničnog hepatitisa). Osim toga, kod CP-a je zahvaćen osteoartikularni sustav: terminalne falange prstiju mijenjaju se prema tipu " batake”, mogu postojati „satne naočale”, često se razvija osteoporoza, što dovodi do prijeloma.

Klinika ciroze ovisi o tipu ciroze, a njezina težina ovisi o stadiju bolesti. Značajke kliničke slike ovisno o tipu ciroze – u udžbeniku.

Komplikacije ciroze:

Hepatična koma.

Mehanizam njegovog razvoja povezan je s nakupljanjem neurotoksičnih proizvoda (amonijak, fenol) u tijelu. Klinička intoksikacija živčani sustav manifestira se pojavom glavobolje, poremećaja spavanja (pospanost danju, nesanica noću), inhibicijom reakcija, apatijom. Zatim dolazi tremor prstiju, patološki refleksi bolesnici gube svijest. Smrt nastupa u 80% slučajeva.

Gastrointestinalno krvarenje.

Oni su na drugom mjestu u strukturi smrtnosti nakon hepatične kome. Opasni su jer se proširenje vena jednjaka i hemoroidnih vena kombinira s kršenjem sustava koagulacije krvi.

Tromboza portalne vene.
Razvoj raznih zaraznih komplikacija.

Liječenje hCG i ciroze.

To je složen i još uvijek neriješen problem. Liječenje ovisi o vrsti kroničnog hepatitisa ili ciroze, aktivnosti patološkog procesa u jetri, popratnim bolestima i drugim čimbenicima.

Međutim, svim pacijentima bez iznimke inicijalno se propisuje osnovna terapija koja uključuje:

Način, fizički štedljiv. Takvim pacijentima kontraindicirana je hipotermija, pregrijavanje, insolacija, hidroterapija, sauna, cijepljenje.
Imenovanje dijete u tablicama 5a i 5 prema Pevzneru.
Mjere detoksikacije, koje uključuju infuzije 5% otopine glukoze, fiziološke otopine i dr slane otopine(disol, trisol i dr.), reambirin i dr.
Normalizacija aktivnosti crijeva. U tu svrhu bolesnicima se propisuju antibiotici (kanamicin i dr.) ili sulfonamidi (salazopiridazin i dr.) 5-7 dana, a zatim biološki 3-4 tjedna. aktivni lijekovi, kao što su laktobakterin, bifidumbakterin, bifiform itd.
Imenovanje enzimskih pripravaka koji ne sadrže žučne kiseline.

Liječenje autoimunog hCG i ciroze.

Vodeću ulogu u njihovom liječenju ima imunosupresivna terapija, odnosno glukokortikoidi i citostatici. Trenutno se koriste dva režima liječenja:

Monoterapija prednizonom.

Početna dnevna doza prednizolona je 30-40 mg, zatim se mjesečno doza prednizolona smanjuje za 5 mg, do doze održavanja od 10 mg.

Kombinacija prednizolona u početnoj dnevnoj dozi od 15-20 mg i azatioprina u početnoj dnevnoj dozi od 50 mg. Načelo liječenja je isto kao u prvoj shemi, doza održavanja je 10 odnosno 25 mg.

Ova shema je poželjnija, budući da su početne doze za kombinaciju lijekova manje, stoga je tijek liječenja kraći i ima manje komplikacija.

Dugotrajno liječenje ovom vrstom lijekova zahtijeva imenovanje antibiotika zbog mogućeg razvoja zaraznih komplikacija.

Liječenje virusnog hCG i ciroze.

Vodeću ulogu u njihovom liječenju imaju interferoni, a koriste se pripravci alfa-interferona. Ovo je prirodni lijek - wellferon i rekombinantni oblici (dobiveni korištenjem genetski inženjering) - roferon, reaferon, intron-A, viferon itd. Svi oni imaju gotovo istu učinkovitost, ali pacijenti bolje podnose prirodni wellferon.

Interferoni se daju intramuskularno, interval primjene je 3 puta tjedno. Viferon je dostupan u svijećama.

Doze interferona ovise o vrsti virusa koji je uzrokovao hCG ili cirozu.

Za HCG uzrokovan virusom B, doza interferona je 5000000 IU tri puta tjedno tijekom 6 mjeseci ili 10000000 IU 3 puta tjedno tijekom 3 mjeseca.

Za HCG uzrokovan virusom C doza interferona je 3 000 000 IU 3 puta tjedno kroz 2 mjeseca, a zatim ovisno o učinkovitosti. Ako se razina ALT normalizira ili smanji, nastavite s uvođenjem interferona u izvornom ili više visoka doza za još 6 mjeseci. Ako nema pozitivne dinamike, tada treba napustiti daljnju primjenu interferona.

Kod HCG uzrokovanog virusom D doza interferona je 5 000 000 IU 3 puta tjedno, ako nema učinka doza se povećava na 10 000 000 IU 3 puta tjedno do 12 mjeseci.

Stabilna i dugotrajna remisija može se postići s CG B u 30-50% slučajeva, s CG C - u 25%, a s CG D - samo u 3% bolesnika.

Najčešća nuspojava terapije interferonom je sindrom sličan gripi (javlja se u 75-90% bolesnika). Manifestira se pojavom vrućice, mialgije i artralgije. Navedeni simptomi smanjiti ako se tableta paracetamola ili aspirina uzme prije injekcije interferona, a interferoni se daju prije spavanja.

Rjeđe su druge nuspojave: gubitak težine, gubitak kose, depresija, leukopenija, trombocitopenija.

Osim interferona mogu se koristiti i induktori interferona u koje spadaju roncoleukin, cikloferon i dr., kao i kemoterapijski lijekovi - vidarabin, ribavirin i dr.

U liječenju kroničnog hepatitisa i ciroze koriste se vitamini (topivi u mastima i vodi), metaboliti i koenzimi.

Uz alkoholno oštećenje jetre i / ili prisutnost kolestaze, heptral se propisuje 800-1600 mg dnevno oralno ili parenteralno.

Simptomatska terapija kroničnog hepatitisa i ciroze:

Uz žuticu - kolagogi i antispastici.
S ascitesom - diuretici i lijekovi protiv bolova.
S jakim sindromom boli - analgetici.
Uz svrbež kože - lijekovi za desenzibilizaciju, ionsko-izmjenjivačke smole (kolestiramin).
Uz krvarenje - hemostatska terapija.

Udio: