Kronični pankreatitis alkoholne etiologije (K86.0). Etiologija kroničnog pankreatitisa: česti i skriveni uzroci Etiologija i patogeneza pankreatitisa

Najčešća patologija gušterače je pankreatitis, uglavnom kronični. Bolest je karakterizirana prisutnošću upalnih procesa u organu, dok se razdoblja pogoršanja zamjenjuju remisijom. Etiologija kroničnog pankreatitisa dobro je proučavana medicinom.

Kronični pankreatitis najčešće pogađa osobe starije od 30 godina.

Kronični pankreatitis javlja se kao samostalna bolest koja u početku zahvaća gušteraču, ili kao posljedica već postojećih upalnih procesa probavnog sustava, kao što su kolecistitis, gastritis, enteritis.

Kronični pankreatitis manifestira se ovisno o težini tečaja, kliničkim sortama i stupnju upale organa.

Etiologija kroničnog pankreatitisa

Na pojavu upalnih procesa u gušterači mogu utjecati različiti čimbenici ili već postojeće patologije. Dakle, etiologija kroničnog pankreatitisa u svjetskoj medicinskoj zajednici ne izaziva kontroverze, postoji općeprihvaćeno stajalište o razvoju ove patologije.

Najčešće se kronični pankreatitis javlja zbog akutne upale gušterače. U tom slučaju, nakon razdoblja odsutnosti bilo kakvih simptoma, može se ponovno pojaviti stadij egzacerbacije, koji je karakteriziran bolom u epigastriju (oštra, s porastom temperature), u najtežim slučajevima moguć je kolaps, a postoje i također kršenja u lučenju gušterače. U ovom slučaju možemo govoriti o kroničnom rekurentnom pankreatitisu.

Jedan od razloga za razvoj kroničnog pankreatitisa su bolesti organa koji se nalaze uz gušteraču, a takve bolesti uključuju: cirozu jetre, gastritis i kronični kolitis, čir na želucu ili dvanaesniku, upalu žučnog mjehura i puteva. Infekcija u upaljenim organima može zahvatiti parenhim gušterače i pankreasni trakt.

Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa kod muškaraca je dugotrajna zlouporaba alkoholnih pića. Kronični pankreatitis alkoholne etiologije pojavljuje se zbog sljedećih procesa koji se odvijaju u ljudskom tijelu:

1. Alkoholna pića značajno utječu na sok gušterače, pogoršavajući njegovu kvalitetu (u zdravo stanje sok je bogat proteinima i malo bikarbonata). Dakle, u kanalima se počinju stvarati čepovi koji djelomično ili potpuno zatvaraju gušteračni kanal (govore o kalcificiranom pankreatitisu).
2. Alkohol može izazvati grčevitu kontrakciju Oddijevog sfinktera, što zauzvrat uzrokuje intraduktalnu hipertenziju, koja omogućuje enzimima da prođu kroz kanale. Ovaj proces dovodi do autolize tkiva gušterače.
3. Alkoholna pića uzrokuju upalu organa, a također pod njegovim djelovanjem dolazi do nekroze pojedinih dijelova gušterače i rasta masnog tkiva.

U nekim slučajevima, ako je nemoguće utvrditi etiologiju kroničnog pankreatitisa, može se razlikovati idiopatska priroda bolesti. U 30% bolesnika s kroničnim pankreatitisom uzroci bolesti su skriveni. Ako stručnjak tijekom pregleda isključi sve moguće uzroke patologije, tada je izoliran idiopatski pankreatitis. Često se razvija u mladost, ako pacijent ima dijabetes melitus, egzokrinu insuficijenciju i karakteriziran je tijekom s akutnim bolnim sindromom, ovaj oblik se naziva maloljetnim. Može se manifestirati iu starijoj dobi (nakon 65. godine), ali bolovi uglavnom izostaju.

Uz gore opisane uzroke kroničnog pankreatitisa, postoje i čimbenici koji izazivaju slab odljev sekrecije gušterače:

• najrjeđa patologija gušterače kongenitalne prirode (anomalija podijeljenog organa ili prstenasti oblik podijeljene gušterače), međutim, razvoj pankreatitisa zahtijeva utjecaj dodatnih negativnih čimbenika;
• ozljeda trbuha može dovesti do poremećaja duktalnog sustava tijela;
• kronični pankreatitis zbog autoimunog oštećenja, što izaziva sužavanje kanala organa.

U suvremenom društvu pušenje ima značajan utjecaj na pojavu pankreatitisa, jer osobe s lošom navikom povećavaju rizik od razvoja kroničnog pankreatitisa.

Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa je pušenje i alkohol.

Koja je patogeneza ove bolesti

Patogeneza kroničnog pankreatitisa je sljedeća, bez obzira na etiologiju bolesti: pankreasnih enzima, što uzrokuje autolizu gušterače, drugim riječima, samoprobavu. To se događa kao rezultat pretvorbe tripsinogena u tripsin u samim putevima gušterače. U normalno stanje taj se proces mora odvijati u dvanaesniku. Takve radnje izazivaju upalne procese u tijelu.

Dijagnostičke mjere i manifestacija kroničnog pankreatitisa

Važno! Za imenovanje liječenja kroničnog pankreatitisa, određivanje etiologije i patogeneze, dijagnoza i klinika tekućih patoloških procesa od velike su važnosti.

Najvažnije je istražiti rad gušterače, utvrditi koliko su poremećene njezine egzokrine funkcije. Za to se dodjeljuje koprogram, koji je analiza segmenata neprobavljena hrana, izlazi zajedno s izmetom.

Coprogram - analiza gušterače

Osim toga, specijalist usmjerava pacijenta na ultrazvučni pregled, CT i druge instrumentalne studije.

Ali u početku liječnik pita pacijenta koje manifestacije muče. To se obično izražava sljedećim simptomima:

• prisutnost boli u epigastriju (s lijeve strane ispod rebara) ili okolne prirode; bol može biti stalna ili se javlja paroksizmalno;
• mučnina, nadutost, žgaravica;
• povraćanje, uglavnom nakon jela, bez poboljšanja općeg stanja pacijenta;
• proljev, koji su zamijenjeni zatvorom;
• gubitak težine zbog lošeg apetita i probavnih poremećaja;
• žutica, koja se manifestira ne samo na koži, već i na ljusci očiju;
• kada se palpira, postoji lagano oticanje trbuha.

Ako pustite bolest da ide svojim tijekom, razdoblja pogoršanja će se pojaviti sve češće, što kasnije može oštetiti ne samo gušteraču, već i obližnje organe i tkiva.

Kako se liječi kronični pankreatitis?

U svakom pojedinačnom slučaju liječnik propisuje liječenje prema rezultatima pregleda. Najvažnije je pridržavanje dijetalne prehrane, obično dijetetske tablice broj 5.

Važno! Glavni prehrambeni zahtjevi su isključivanje masne, pržene, začinjene hrane, alkoholnih pića iz prehrane, kao i jesti male obroke 5-7 puta dnevno.

Također imenovan lijekovi koji sadrže enzime, kao što su Mezim, Pancreatin ili Creon. U najtežim slučajevima nužna je operacija.

Kronični pankreatitis- upalno-distrofična bolest žljezdanog tkiva gušterače s oštećenom prohodnošću njegovih kanala; posljednja faza je skleroza parenhima organa s gubitkom njegovih egzokrinih i endokrinih funkcija.

Kronični pankreatitis je progresivna, kronična bolest gušterače. U početnoj fazi bolesti prevladavaju fenomeni edema, nekroze i serozne upale parenhima žlijezde i njezinih kanala; u završnoj fazi acinarne stanice umiru, zamjenjujući ih vezivnim tkivom. Sklerotične promjene također dovode do obliteracije kanalića i stvaranja cista uz ovapnjenje samog tkiva žlijezde i stvaranje kamenaca u preostalim kanalićima žlijezde. Svi ti procesi dovode do smanjenja veličine žlijezde, koja dobiva hrskavičnu konzistenciju.

Postoji primarni kronični pankreatitis, u kojem je patološki proces lokaliziran u gušterači od samog početka, i takozvani sekundarni (ili popratni) kronični pankreatitis, koji se postupno razvija na pozadini već postojećih bolesti probavnog sustava (kronični gastritis, peptički ulkus, kronični kolecistitis, itd.) .

Etiologija. Uzroci kroničnog pankreatitisa vrlo su raznoliki. Razvoj patološkog procesa u gušterači je zbog sljedećih razloga:

1) bolesti probavnog sustava (kolelitijaza, kronična
kronični kolecistitis, kronični gastritis, duodenitis, peptički ulkus,
patologija velike duodenalne papile);

2) kronični alkoholizam, nedostatak proteina u prehrani;

3) virusne infekcije, toksični i alergijski učinci;

4) oštećenje gušterače tijekom operacije;

5) metabolički i hormonalni poremećaji (esencijalna hiperlipidemija)
demi, hipotireoza);

6) nasljedna predispozicija (defekt u metabolizmu aminokiselina
lot, cistična fibroza).

Najčešći uzrok kroničnog pankreatitisa je kronična intoksikacija alkoholom (osobito kod povećanog unosa masti). Sljedeći najčešći uzroci su patologija bilijarnog trakta, kao i bolesti želuca i dvanaesnika.

Patogeneza. Jedan od vodećih mehanizama implementacije brojnih etioloških čimbenika kroničnog pankreatitisa je odgoda oslobađanja i intraorganska aktivacija pankreasnih enzima, prvenstveno tripsina i lipaze, koji postupno autoliziraju parenhim žlijezde. Takva aktivacija enzima moguća je samo ako broj obrambeni mehanizmi koji inače štite gušteraču od samoprobave; ti mehanizmi uključuju: 1) nepromijenjeni metabolizam acinarnih stanica, budući da enzimi gušterače ne oštećuju intaktnu stanicu; 2) dovoljan sadržaj inhibitora enzima u tkivu žlijezde; 3) alkalna sredina tkiva žlijezde; 4) dovoljna tvorba epitela sluzi

12-540" h 3

lialne stanice kanala; 5) nepromijenjena limfna drenaža iz žlijezde; 6) normalan odljev pankreasnog soka.

Specifični mehanizmi aktivacije enzima pod određenim etiološkim čimbenicima međusobno se razlikuju.

U bolestima bilijarnog trakta dolazi do refluksa žuči u gušteračni kanal, što rezultira "intraduktalnom" aktivacijom enzima. Refluks se može kombinirati s povećanjem intraduktalnog tlaka zbog patologije Oddijevog sfinktera. Sama po sebi, intraduktalna hipertenzija oštećuje bazalne membrane acinusa, što olakšava proces samoprobave.

Uzimanje alkohola potiče izlučivanje sekretina, što uzrokuje povećanje sekrecije gušterače uz istodobno povećanje intraduktalnog tlaka. Nakon uzimanja alkohola nastaje prolazni edem stijenke dvanaesnika i Oddijeva sfinktera, što dodatno povećava intraduktalni tlak. Ako se istovremeno uzima hrana s visokim udjelom masti, tada se zbog pojačanog lučenja pankreozima koncentracija enzima u sekretu gušterače naglo povećava.

U bolestima praćenim nedovoljnom proizvodnjom sekretina, pritisak unutar kanala se povećava zbog sporog odljeva sekreta, što također dovodi do apsorpcije tekućeg dijela sekreta i povećanja koncentracije proteinskih tvari u sekretu. Zauzvrat, to dovodi do taloženja ovog proteina i stvaranja proteinskih čepova koji djelomično ili potpuno začepljuju kanale.

Kod ateroskleroze mezenterijskih žila i poremećene opskrbe žlijezde krvlju, kao i kod gladovanja proteina, glavni patogenetski mehanizam su procesi metaboličkih poremećaja acinusa, razvoj atrofije i naknadna proliferacija vezivnog tkiva. Glavne veze u patogenezi kroničnog pankreatitisa prikazane su na shemi 21.

Klasifikacija. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija kroničnog pankreatitisa. Ipak, na temelju kliničkih simptoma i funkcionalnog stanja gušterače, uobičajeno je razlikovati sljedeće kliničke oblike bolesti:

Kronični rekurentni pankreatitis (najčešći
često - 60% slučajeva).

Kronični bolni pankreatitis (s trajnom boli; sastanak
javlja se u 20% slučajeva).

Pseudotumorozni kronični pankreatitis (hiperplastični
oblik; nalazi se u 10-15% slučajeva).

Latentni (bezbolni) kronični pankreatitis (javlja se u
5-10% slučajeva).

Poteškoće u klasifikaciji nastaju zbog nepostojanja tzv. čistih oblika bolesti, kod kojih bi tijekom cijelog tijeka bolesti postojala jasna dominacija bilo kojeg sindroma (simptoma). Temeljita analiza svake kliničke situacije pokazuje da gotovo kod svih bolesnika u jednoj fazi razvoja bolesti dominiraju neki od istih simptoma, dok se kod dugotrajnog tijeka klinička slika može značajno razlikovati od početnih razdoblja njezina razvoja.

Kronični pankreatitis - progresivni upalna bolest gušterača, popraćena izraženim kršenjem njegove funkcije. Bolest se nastavlja s povremenim egzacerbacijama na pozadini nepotpunih remisija.

Etiologija. Najčešći uzroci kroničnog pankreatitisa su bolesti želuca, dvanaesnika, jetre, žučnog mjehura i bilijarnog trakta (hepatitis, ciroza, kolecistitis, kolangitis, duodenitis, peptički ulkus, osobito čir koji prodire u gušteraču). Kronični pankreatitis javlja se u gotovo 30% bolesnika koji su podvrgnuti kolecistektomiji. Među ostalim razlozima treba istaknuti poremećaje u prehrani i promjene u metabolizmu masti (pogreške u ishrani, alkoholizam); opijenost, trovanje; promjene u duktnom sustavu gušterače (primarni tumori, strikture, metaplazija epitela izvodnih kanala); zatvorene ozljede gušterače; akutne i kronične infekcije. Uzročnici tonzilitisa, gripe, trbušnog tifusa, crvene groznice, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa itd. mogu poslužiti kao zarazni početak.

Bitnu ulogu u patogenezi kroničnog pankreatitisa ima intraorganska aktivacija enzima (proteaza i lipaza) koji oštećuju tkiva žlijezde. Predisponirajući trenutak za razvoj kroničnog pankreatitisa je stagnacija sekreta, uzrokovana mehaničkom opstrukcijom u njegovim izlučnim kanalima. Najznačajniji u ovom slučaju je prisutnost u bolesnika s duodenitisom i insuficijencijom Oddijevog sfinktera. Poznata je uloga žuči u nastanku pankreatitisa. Vjeruje se da žučne kiseline uzrokuju koagulacijsku nekrozu žlijezde. Osim toga, žuč sadrži lecitin, koji se pod utjecajem pankreasne fosfolipaze A pretvara u lizolecitin, što dovodi do samoprobave gušterače.

Kao rezultat složenog kompleksa interakcija nastaju difuzne ili žarišne upalne, nekrotične i atrofične promjene u gušterači s rastom vezivnog tkiva. Zajedno s tim procesima, opaža se regeneracija organa u obliku zasebnih područja hiperplazije s formiranjem adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis dovodi do teških poremećaja apsorpcije i parijetalne probave, poremećaja metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Nalaze se najraniji znaci prolapsa pankreasne lipaze - oko 70% masti iz hrane ostaje neiskorišteno, zatim dolazi do poremećaja metabolizma masti, što se očituje nadutošću, polifekalijom, steatorejom (obilnom, neformiranom truležnom stolicom). Kršenje metabolizma proteina dovodi do hipoproteinemije, smanjenja sadržaja albumina i povećanja razine frakcija gama-1 i gama-2 globulina.

Kronični pankreatitis najčešće počinje u distalnom dijelu gušterače i progresivno se širi u proksimalni; stoga se egzokrine smetnje razvijaju sporo i rijetko pomažu dijagnosticiranju u početnoj fazi bolesti. Primjećuje se smrt aparata otočića i kompenzacijsko povećanje proksimalnih dijelova žlijezde. Alkohol uzrokuje oštro smanjenje sekrecije gušterače i predisponira refluks duodenalnog sadržaja s edemom Vaterove bradavice.

Kad se tlak u duktnom sustavu gušterače poveća, značajna količina njezina soka apsorbira se u krv, što uzrokuje enzimsku toksemiju i može dovesti do oštećenja tkiva mozga, miokarda, pluća, jetre i bubrega.

Patološka anatomija. U procesu razvoja pankreatitisa u tkivu gušterače raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Potonji može biti i peri- i intralobularni, u kombinaciji s istovremenom atrofijom žljezdanog tkiva. Kao rezultat pojačanog razvoja vezivnog tkiva, žlijezda postaje gušća i često mijenja volumen. U budućnosti se razvija kalcifikacija, kršenje prohodnosti kanala gušterače. Mikroskopski se istovremeno s fibrozom tkiva uočava njegova upalna infiltracija, lipomatoza i upalne promjene na stijenkama kanalića. Ponekad se nalaze višestruke male ciste, nastale kao rezultat obliteracije lumena kanala, naslaga kalcijevih soli u tkivu žlijezde.

Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici kroničnog pankreatitisa:

• kronični indurativni pankreatitis;
• pseudotumorski pankreatitis;
• pseudocistični pankreatitis (kronični pankreatitis koji dovodi do ciste);
• kronični kalkulozni pankreatitis (virungolitijaza, kalcificirani pankreatitis).

klinička slika. Kronični pankreatitis se najčešće manifestira bolovima koji su lokalizirani u epigastričnoj regiji i zrače ulijevo ili desni hipohondrij ili oba hipohondrija, u lumbalnoj regiji; ponekad bolovi poprimaju karakter pojasa; nešto rjeđe se bilježi iradijacija u predio srca, lijevi rameni obruč, lijevu lopaticu, ilijačnu ili ingvinalnu regiju, lijevo bedro, trtičnu kost ili perineum.

Bol se javlja 1-3 sata nakon jela, traje od nekoliko sati do 4-6 dana. Mogu biti izazvane tjelesnom aktivnošću, koja je povezana s istezanjem kapsule žlijezde. Često pacijenti odbijaju jesti, bojeći se napada. Karakterističan je prisilni položaj pacijenta tijekom egzacerbacije pankreatitisa: sjedi s nagibom prema naprijed, jer u tom položaju doživljava određeno olakšanje.

Bol može biti trajna ili ponavljajuća, javlja se paroksizmalno, češće u popodnevnim satima. U početnom stadiju bolesti remisija traje godinama, au kasnijim fazama razmaci između napada skraćuju se na nekoliko dana.

Postoji i kronični pankreatitis sa stalnom boli. To nalikuje tijeku benignog (perzistentnog) hepatitisa. Postoje stalni tupi bolovi u gornjem dijelu trbuha, pogoršani nakon jela.

Povremeno se javlja latentni (bezbolni) pankreatitis (5% svih slučajeva), koji se javlja s poremećenom vanjskom i unutarnjom sekrecijom.

S stvaranjem kamenca (kalkulozni pankreatitis) u glavi gušterače, bol se izražava upravo u navedenom dijelu organa. Uz stvaranje kamenca u svim dijelovima žlijezde obično se javlja brzo progresivna egzokrina insuficijencija (proljev, nadutost), insuficijencija unutarnjeg izlučivanja, ali bolovi su obično slabiji.

Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje, slinjenje, nestabilna stolica (izmjena zatvora s proljevom) - trajni su ili samo tijekom pogoršanja.

Žutica, ikterus kože i bjeloočnice opaženi su u polovice pacijenata. Mogu biti remitentne i trajne. Teška žutica u većine bolesnika kombinirana je s aholijom, posljedica je edema glave gušterače, kompresije žučnih vodova zbog indurativnog procesa u žlijezdi, cikatricijalnih i upalnih promjena u kanalima i Oddijevom sfinkteru, kamenaca u ampula velike duodenalne papile.

Gubitak težine ponekad doseže oštre stupnjeve. Uzroci pothranjenosti su nedovoljna proizvodnja i opskrba duodenuma enzimima gušterače, poteškoće u odabiru prehrane, strah bolesnika da jedu zbog boli. U nekih bolesnika napadaji boli se javljaju čak i nakon uzimanja male količine tekuće hrane koja nema svojstva socogona.

Nedostatak unutarnjeg izlučivanja, odnosno prvenstveno proizvodnje inzulina, karakteriziraju znakovi dijabetes melitusa: suha usta, žeđ, nepodnošljivost šećera, poliurija i gubitak tjelesne težine. U početnom razdoblju bolesti opaža se umjerena hipoglikemija zbog iritacije i hiperfunkcije aparata otočića; za više kasne menstruacije bolest je karakterizirana grubim kršenjima metabolizma ugljikohidrata.

Tjelesna temperatura je obično normalna i blago raste s pogoršanjem.

Dijagnostika kronični pankreatitis provodi se na temelju subjektivnih i objektivnih kliničkih simptoma bolesti, laboratorijskih podataka i rezultata posebnih istraživačkih metoda.

Bolesnika treba pregledati u ležećem položaju s valjkom postavljenim ispod leđa u položaju na desnom boku s trupom nagnutim naprijed za 45°, stojeći s trupom nagnutim naprijed i ulijevo.

Objektivno, bol se određuje palpacijom u područjima Chauffard, Gubergrits-Skulsky, itd. Područje Chauffarda nalazi se 5-b cm iznad pupka s desne strane između središnje linije tijela i simetrale pupčanog kuta (vidi sliku); bolnost u ovom području posebno je karakteristična za upalu glave žlijezde. Kada je tijelo žlijezde pogođeno, najveća bol se opaža u Gubergrits-Skulsky zoni - desno od pupka (vidi sliku). Desjardinova točka nalazi se na udaljenosti od cm od pupka na liniji koja spaja pupak i desnu aksilarnu šupljinu; bolnost na ovom mjestu karakteristična je za upalu glave žlijezde. Kada je proces lokaliziran u kaudalnom dijelu žlijezde, bilježi se bol u točki Mayo-Robson - na granici donje i srednje trećine linije koja povezuje pupak i sredinu lijevog obalnog luka (vidi sliku) .

Zone bolne kože kod pankreatitisa. 1 - Zona Chauffard; 2 - zona Gubergritsa-Skulsky;
3 - Desjardinova točka; 4 - bod Mayo - Robson.
A - linija koja povezuje pupak s pazuhom;
B - linija koja povezuje pupak sa sredinom obalnog luka.

Palpacijom je ponekad moguće ustanoviti bolnu nepokretnu tvorbu u gušterači (u razini pupka ili 2-4 cm iznad njega, lijevo od središnje linije).

Uz pseudotumorske oblike koji se javljaju uz žuticu, ponekad se nalazi Courvoisierov sindrom, karakteriziran trijasom znakova: opstruktivna žutica, povećan i bezbolan žučni mjehur, aholija.

Uz egzacerbacije procesa u gušterači i poteškoće u odljevu soka gušterače u krvi i urinu, često se povećava sadržaj enzima gušterače - dijastaze, tripsina, lipaze. U interiktnom razdoblju to je normalno. Koncentracija svih glavnih enzima žlijezde u duodenalnom sadržaju, naprotiv, smanjena je, u nekih bolesnika potpuno su odsutni.

Povećanje alkaliteta bikarbonata u krvi i sadržaja amilaze znak je egzacerbacije upalnog procesa u ranom razdoblju bolesti, a progresivno smanjenje razine amilaze (do potpunog nestanka) karakteristično je za uznapredovali kronični pankreatitis.

Koprološkim pregledom nalazi se veliki broj neprobavljenih mišićnih vlakana (kreatoreja) i kapljica neutralne masti (steatoreja).

U vezi sa zahvaćenošću otočnog aparata žlijezde, uočava se hiperglikemija i promjene u normalnoj krivulji šećera pod utjecajem dvostrukog opterećenja šećerom (dvogrba ​​krivulja šećera).

Kod pregledne rentgenoskopije trbušne šupljine ponekad se utvrđuju kalcifikacije duž gušterače. Rentgenskim pregledom dvanaesnika u uvjetima njegove hipotenzije ("paralitička" duodenografija) mogu se otkriti neizravni simptomi kroničnog pankreatitisa: proširena petlja ("potkova") dvanaesnika, utisak ili defekt punjenja duž njegove unutarnje konture. silazni dio, promjene u reljefu nabora sluznice u području lokacije duodenalne papile i deformacije potonjeg.

Ultrazvučni pregled i kompjutorizirana tomografija omogućuju u kroničnom pankreatitisu otkrivanje povećanja cijele žlijezde ili samo njezine glave (pseudotumorni pankreatitis), cistične promjene u debljini žlijezde. U nekim slučajevima otkrivaju se guste ehostrukture, smještene desno i lijevo od kralježnice na razini II-III lumbalnog kralješka, ovisno o prisutnosti kamenja ili kalcifikata u debljini parenhima žlijezde u lumenu žlijezde. kanal.

Radioizotopskim skeniranjem otkrivaju se: deplecija scintigrafskog obrasca zbog difuznog sklerotskog procesa, defekti nakupljanja izotopa, što ukazuje na njihove cistične promjene ili kalcifikaciju parenhima gušterače.

Retrogradna pankreatografija otkriva karakteristične znakove kroničnog pankreatitisa: deformaciju glavnog ili pomoćnih kanala, sužavanje njihovih praznina, nedostatke punjenja duž kanala zbog prisutnosti kamenja.

Angiografski pregled (celijakija i mezenterikografija) u ranim stadijima kroničnog pankreatitisa pokazuje područja hipervaskularizacije, au kasnijim stadijima zbog raširene fibroze - difuzno osiromašenje vaskularnog uzorka, promjene u njegovoj arhitektonici, pomicanje ili pomicanje žila u formiranju ciste žlijezde.

Diferencijalna dijagnoza provodi prvenstveno sa peptički ulkus, u kojem su bolovi jasne "gladne" prirode, lokalizirani su u središtu epigastrične regije i nisu pojas; kolecistitis, kod koje se utvrđuje bol na mjestu žučnog mjehura, pozitivni su Ortrera simptom i simptom phrenicus (bol pri palpaciji između nogu desnog sternokleidomastoidnog mišića). Ne treba zaboraviti da se bolovi u epigastričnoj zoni ili u lijevom hipohondriju također javljaju kod infarkt miokarda, osobito stražnji dijafragmalni zid (tzv. trbušna varijanta). U ovom slučaju dijagnoza se temelji na EKG-u. Razlikovati kronični pankreatitis od tumor tijela gušterače vrlo teško čak i u bolnici. Znakovi raka tijela žlijezde su: lokalno oticanje donjeg dijela leđa, stalna oštra bol u lumbalnim kralješcima uzrokovana metastazama raka, što potvrđuje rendgenska slika.

Liječenje u interiktnom razdoblju sastoji se od prehrane koja isključuje prženu, začinjenu, slanu, masnu hranu, jela od sokova. Istodobno, prehrana bi trebala biti visokokalorična i sadržavati dovoljnu količinu lako probavljivih proteina. Dnevna prehrana trebala bi biti 150 g proteina, 30-40 g masti, 350-400 g ugljikohidrata.

Za nadomjesna terapija koriste se suhi pripravci pankreasa koji sadrže njegove enzime (pankreatin, palizim, panzinorm) po 1 tabletu 3 puta dnevno uz svaki obrok. Nadomjesna terapija prikladna je samo za kliničke znakove insuficijencije egzokrinih žlijezda. U slučajevima kada koncentracija enzima nije smanjena, imenovanje ovih lijekova nije opravdano.

Preporučljivo je u slučaju malnutricije enteralnu prehranu nadopuniti parenteralnom prehranom, pri čemu se u tu svrhu koriste otopine aminokiselina i koncentrirane otopine glukoze. Za poboljšanje probave, pacijentima se preporučuje uzimanje lijekova koji sadrže enzime gušterače (pankreatin, festal, panzinorm). Povremeno provodite tijek liječenja antispazmodicima, alkalizirajućim mineralnim vodama. Također, u razdoblju remisije, sanatorijsko-lječilišno liječenje je indicirano u Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, Truskavets iu lokalnim gastroenterološkim sanatorijima.

Svaku egzacerbaciju kroničnog pankreatitisa treba smatrati napadom akutnog pankreatitisa. Liječenje tijekom egzacerbacije treba provoditi prema istim načelima kao i liječenje akutnog pankreatitisa.

Prva 2 dana preporučljivo je suzdržati se od jela i unosa male količine tekućine. Dopušteno je piti slab i nezaslađen topli čaj, ne više od 2-3 čaše dnevno. Režim prehrane u akutnoj fazi odgovara tablici br. 5a ili 5 s dnevnom količinom proteina 100-200 g (br. 5a) i 140-150 g (br. 5). Zabranjeni su jaki čaj, kava, kakao, proizvodi od čokolade.

Terapija lijekovima treba biti složena i provoditi u bolnici. Za ublažavanje boli propisuju se analgetici. Pripravci morfija su kontraindicirani zbog opasnosti od spazma Oddijevog sfinktera. Novokainske blokade pomažu u ublažavanju boli: pararenalne, vagosimpatičke, sakrospinalne (injektirati od 50 do 100 ml 0,25-0,5% otopine novokaina).

Suzbijanje egzokrine aktivnosti provodi se propisivanjem dijete gladovanja, antikolinergika (1 ml 0,1% otopine atropina ili 1 ml 0,2% otopine platifillina). Hladnoća se primjenjuje lokalno. Borba protiv samoprobave žlijezde provodi se uz pomoć trasilola, contricala, tsalola, 5000-10 000 IU intravenski.

Da bi se uklonili otrovni produkti i enzimi, transfuziraju se otopine elektrolita (Ringer i drugi). Da bi se uspostavio poremećeni metabolizam proteina transfuzijom se vrši svježa nativna plazma (400-800 ml, ovisno o težini poremećaja proteina) ili nadomjesci za plazmu. Imenovati antihistaminici: difenhidramin, pipolfen, suprastin u uobičajenim dozama.

Antibakterijska terapija provodi se antibioticima širok raspon akcije - tetraciklini, koji su dobro raspoređeni u sastavu soka gušterače; doza do 1.000.000 jedinica dnevno.

S endokrinim (inzulinskim) nedostatkom, kao i sa smanjenom prehranom, indicirana je inzulinsko-glukozna terapija (8-10 IU inzulina supkutano i 10-20 ml 20-40% otopine glukoze intravenozno). Preporučljivo je propisati anaboličke lijekove: nerobol (0,005 g 2-3 puta dnevno), retabolil (1 ml 1 puta tjedno intramuskularno), jer to potiskuje enzime gušterače u krvi, poboljšava cjelokupno zdravlje, dolazi do blagog smanjenja hiperglikemija. Kod kroničnog pankreatitisa bilježi se nedostatak vitamina, pa je preporučljivo davati vitamine A, C, E i skupine B parenteralno ili per os u normalnim dozama.

Zbog činjenice da se kronični pankreatitis češće javlja u pozadini bolesti susjednih organa (kronični kalkulozni kolecistitis, peptički ulkus želuca ili dvanaesnika), kirurško liječenje ovih bolesti poboljšava tijek kroničnog pankreatitisa. U nedostatku patologije bilijarnog trakta, želuca i duodenuma, može se postaviti pitanje intervencije izravno na gušteraču. Indikacije za operaciju u ovom slučaju bit će prisutnost kamenja u kanalima žlijezde, cicatricial strikture kanala, teški oblici bolnog pankreatitisa. Glavni cilj kirurškog liječenja je stvoriti uvjete za optimalan odljev soka gušterače u gastrointestinalni trakt.

Tijekom operacije potrebna je temeljita intraoperativna revizija kanala gušterače, žučnih vodova i duodenuma. U tu svrhu provodi se intraoperativna kolegrafija, studija žučnog mjehura. Tijekom operacije koristi se retrogradna pankreatografija kaniliranjem kanala kroz duodenalnu papilu ili punkcijska pankreatografija punkcijom proširenih kanalića njegovog distalnog dijela kroz tkiva žlijezde.

Kod malih striktura završnog dijela pankreasnog duktusa indicirana je transduodenalna papilosfinkterotomija s transpapilarnom drenažom pankreasnog duktusa ili virsungoplastika. U slučaju proširenih striktura kanala gušterače, takva operacija nije izvediva, najprikladnije je nametanje anastomoze između kanala gušterače diseciranog po dužini kroz debljinu žlijezde i petlje jejunuma isključene prema Roux.

Kada je značajan dio kanala sužen u predjelu glave i tijela žlijezde, savjetuje se resekcija distalnog dijela žlijezde i ušivanje u jejunum, isključen po Rouxu. Svrha takve operacije je stvoriti uvjete za odljev soka gušterače u retrogradnom smjeru. U slučajevima kada je funkcionalni parenhim većine žlijezde nepovratno umro kao posljedica patološkog procesa, postoje difuzne sklerotične promjene u duktnom sustavu, a glavni simptomi kroničnog pankreatitisa su izraženi i nisu podložni konzervativnim metodama liječenja, izvodi se resekcija gušterače (rep i tijelo, subtotalna pankreatektomija).

(OP) i kroničnog pankreatitisa (CP), jedan od vodećih mehanizama je aktivacija pankreasnih enzima, prvenstveno tripsina, te „samoprobava“ tkiva gušterače. Tripsin uzrokuje koagulacijsku nekrozu acinarnog tkiva s infiltracijom leukocita. S druge strane, A- i B-fosfolipaze uništavaju fosfolipidni sloj membrana i stanica, elastaza - na elastičnom "okviru" stijenki krvnih žila. Osim toga, aktivacija kalikreina i drugih vazoaktivnih tvari povećava vaskularnu propusnost, što dovodi do hemoragične impregnacije tkiva gušterače.

Prijevremenu aktivaciju tripsina iz tripsinogena u kanalima gušterače provodi kompleks komponenti duodenalnog sadržaja koji ulazi iz dvanaesnika tijekom njegove diskinezije, a mješavina je aktiviranih enzima gušterače, žučnih soli, lizolecitina, emulgirane masti i bakterijske flore ( H. Schmidt, 1976). U prisutnosti upalnog procesa u gušterači i prepreke odljevu soka gušterače, aktivacija tripsina, kimotripsina i elastaze može se dogoditi već u samoj žlijezdi.

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni CP.

• U primarnoj CP, upalno-destruktivni proces inicijalno je lokaliziran u gušterači. Primarni CP razvija se u pozadini OP, ozljeda, alergija, suženja glavnog kanala gušterače, kroničnog alkoholizma i poremećaja cirkulacije.
• Sekundarni CP uzrokovan je patologijom susjednih organa koja remeti funkcioniranje gušterače (kolelitijaza, peptički ulkus, duodenalni divertikuli itd.).

CP je, prema mnogim istraživačima, češće posljedica OP. U većine bolesnika s CP (60% - prema P.Mallet-Guyu) akutna faza pankreatitisa ostaje neprepoznata, jer umjesto OP pogrešno dijagnosticiraju trovanje hranom, kolelitijazu, kolecistitis, upalu slijepog crijeva itd. Ponekad npr. u uvjetima kronične insuficijencije hrane, prvenstveno bjelančevina, javlja se primarni CP bez napadaja OP u anamnezi.

V. M. Danilov i V. D. Fedorov (1995) smatraju da su u većine bolesnika CP i OP bolesti s jednom patogenezom i da su te bolesti u pravilu jedan upalno-degenerativni proces u gušterači. Koncept koji OP i CP smatra dvjema neovisnim bolestima koje karakterizira različita patogeneza odbačen je pomno provedenim studijama Y. Kloppela, B. Mailleta (1991.), D. S. Opisuju se brojne morfološke značajke koje su im zajedničke.

Y. Kloppel i B. Mailet (1986., 1992.), na temelju retrospektivnih anatomskih, morfoloških i histoloških studija, sugerirali su da je CP posljedica ponovljenih epizoda OP. Prema njihovim studijama, makro- i mikroskopske promjene na gušterači u bolesnika s AP i alkoholom induciranog CP vrlo su slične. Jednom od glavnih promjena u tkivima gušterače autori smatraju nekrozu peri- i intrapankreatične masne baze, što dovodi do razvoja fibroznog tkiva, stvaranja pseudocista i stenoze pankreasnih vodova. Začepljenje u kanalnom sustavu gušterače uzrokuje zadebljanje i taloženje proteina u soku gušterače i dalje - stvaranje kamenaca. Ove podatke potvrđuju istraživanja provedena u Zurichu (R.W. Amman i sur., 1994.). Foci steatonekroze u gušterači, čak i kod edematoznog oblika pankreatitisa, mogu dovesti do razvoja ožiljnog tkiva i opstruktivnih pojava u njegovom duktnom sustavu. Posebnost predložene hipoteze je činjenica da su primarne u razvoju CP patomorfološke promjene u tkivima gušterače koje dovode do suženja i opstrukcije duktalnog sustava, a sekundarne su stvaranje precipitata i kamenaca.

Patomorfološka osnova CP je kombinacija destrukcije acinarnog aparata s progresivnim kroničnim upalnim procesom koji dovodi do atrofije i poremećaja u duktalnom sustavu gušterače, uglavnom zbog razvoja striktura, mikro- i makrolitijaze. Primjećuju se i poteškoće limfne drenaže (najprije zbog edema, a zatim zbog sklerotičnih promjena u acinarnom tkivu), poremećaji mikrocirkulacije zbog stvaranja fibrinskih niti u kapilarama i mikrotromboza. Istodobno dolazi do zbijanja gušterače zbog rasta vezivnog tkiva, fibroze žlijezde.

Napredovanjem upalnih i degenerativnih promjena dolazi do skleroze parenhima gušterače, obliteracije duktalnog sustava, njegove egzokrine, zatim endokrine funkcije. Ovaj proces se u pravilu odvija u fazama, s izmjeničnim razdobljima pogoršanja, praćenim uništavanjem tkiva gušterače i razdobljima relativnog blagostanja, kada se oštećeni parenhim organa zamjenjuje vezivnim tkivom.

S CP se povremeno javljaju egzacerbacije, koje morfološkom i patofiziološkom slikom nalikuju akutnom pankreatitisu, koje zamjenjuju remisije. Svaka takva egzacerbacija uzrok je brzog napredovanja bolesti. Tijekom egzacerbacija kroničnog pankreatitisa, lobularno tkivo gušterače, koje obavlja egzokrinu funkciju, pretežno je oštećeno. Kod fibroze su zahvaćeni i lobuli i otočići gušterače, što uzrokuje progresivno oštećenje egzo- i endokrine funkcije. Sve gore navedene promjene postupno se povećavaju, usporedno s tim, smanjuju se funkcionalne rezerve gušterače, koje se zatim klinički manifestiraju u obliku njegove egzo- i endokrine insuficijencije.

Prema nekim izvješćima (Stephen Holt, 1993.), egzokrina insuficijencija klinički se manifestira destrukcijom 90% parenhima žlijezde. Kasniji stadiji CP karakterizirani su trijadom:

• kalcifikacija žlijezda,
• dijabetes,
• steatoreja.

Steatoreja se javlja kada proizvodnja lipaze u gušterači padne ispod 16% normalne razine.

Dakle, CP se trenutno češće ne smatra samostalnom bolešću, već kao nastavak i ishod OP, što odgovara takozvanoj fibro-nekrotičkoj teoriji razvoja CP. U 10% bolesnika OP prelazi u CP odmah nakon prvog napada OP, u 20% bolesnika postoji dugo latentno razdoblje (od 1 do 20 godina) između napada OP i razvoja CP, u 70% bolesnika bolesnika CP se otkriva nakon nekoliko napada OP. Njegov razvoj prvenstveno potiče kronični alkoholizam, koledokolitijaza, kronična bolestželuca i crijeva (peptički ulkus, papilitis, papillostenoza, duodenostaza), aterosklerotske lezije krvnih žila gušterače i neki drugi čimbenici u manjoj mjeri.

Rane faze kroničnog pankreatitisa

Patološko-anatomski pregled u relativno ranom stadiju CP otkriva različit stupanj izraženog povećanja gušterače, relativno malu neravnomjernu zbijenost njenog tkiva, edem, nekrozu, krvarenja, pseudociste, što ukazuje na prijašnje akutne napade. Istodobno se otkrivaju i znakovi akutne upale, obično karakteristični za OP, i kronična, posebno fibroza lobula ili intersticijalnog tkiva, izražena stanična infiltracija s taloženjem hemosiderina i mikrolita. Te se promjene protežu i na kanale gušterače, čiji je epitel metaplastičan, deskvamiran, začepljuje njihove lumene. U početnom razdoblju bolesti, patološki proces može biti ograničen (žarišni) u prirodi i ne proširiti se na cijelu žlijezdu: lijevo, desno, paramedijski CP (P.Mallet-Guy, 1960).

Kasne faze kroničnog pankreatitisa

U kasnim stadijima CP gušterača je u pravilu neravnomjerno povećana, gusta, često s pseudocistama ispunjenim bezbojnom ili žućkasto-smeđkastom tekućinom, zalemljena za susjedne organe zbog fibroznih promjena parapankreasnog tkiva, susjedne vene su često trombozirana. Stroma organa predstavljena je izraslinama širokih slojeva vezivnog tkiva različitog stupnja zrelosti, u nekim slučajevima postoje naslage vapna kako u lumenu kanala u obliku zrnastih bjelkasto-žutih kamenaca, tako i među izraslinama. fibroznog tkiva na mjestima nekadašnje nekroze parenhima. Volumen egzokrinog parenhima oštro je smanjen.

Obliteracija i taloženje unutar kanalića kamenca uzrokuje nastanak retencijskih cista. Prilikom otvaranja glavnog kanala gušterače pozornost se privlači prisutnost neravnomjernog sužavanja i širenja njegovog lumena. L.Leger (1961) razlikuje sljedeće vrste proširenja kanala žlijezde prema njihovoj pretežnoj lokalizaciji: proširenje u cijelosti, ektazija u području glave, corpocaudalna formacija pseudocista.

Završni stadij kroničnog pankreatitisa

U završnoj fazi CP gušterača je atrofična, smanjenog volumena, drvenaste gustoće. Često se otkrivaju difuzne intralobularne i intraduktalne kalcifikacije.

Dakle, patomorfološke promjene u CP karakterizira kombinacija sklerotičnih, atrofičnih i regenerativnih procesa, koji su često praćeni kalcifikacijom parenhima organa i stvaranjem pravih i lažnih cista. Stoga postoji nekoliko patomorfoloških varijanti CP:

• indurativni,
• cistična,
• pseudotumorozni.

Indurativni kronični pankreatitis

Indurativni CP u većine bolesnika nastaje ubrzo nakon AP, a očituje se difuznom proliferacijom vezivnog tkiva uz istovremenu atrofiju parenhima žlijezde i širenje njezinih kanalića. Krvarenja i žarišne masne nekroze koje nastaju tijekom akutnog upalnog procesa dalje se organiziraju u većini slučajeva taloženjem kalcijevih soli i apatit hidroksida u žarištima kalcifikacija različitog oblika i veličine.

Cistični kronični pankreatitis

Cistični CP karakterizira i cicatricijalno sužavanje kanala gušterače s poremećenim odljevom soka gušterače i dilatacijom distalnih dijelova glavnog kanala gušterače, te razvojem pseudocista u području nekroze žlijezde.

Pseudotumorni kronični pankreatitis

Pseudotumorozni CP nastaje zbog prevladavanja hiperplastičnog upalnog procesa i praćen je povećanjem volumena cijele žlijezde ili njenog dijela. Hiperplastični proces često zahvaća glavu gušterače i kombinira se s razvojem fibroznih brtvila, malih žarišta kalcifikacija i malih cista u njemu.

U početnom stadiju CP dominira abdominalni bolni sindrom, koji se prvenstveno razvija zbog intraduktalne hipertenzije u gušterači i neuritisa povezanog s pankreatitisom. Karakteristične su i komplikacije kao što su pseudociste, žutica, kompresija duodenuma s njegovom opstrukcijom, pankreatični ascites i pleuralni izljev.

Klinički izražena žutica može se otkriti u 8% pacijenata (A.A. Shalimov i sur., 1997). Uzroci žutice u bolesnika s CP mogu biti: kompresija distalnog zajedničkog žučnog voda, kolelitijaza, stenozirajući papilitis, toksični hepatitis. U nekih bolesnika zbog kompresije i tromboze slezene i portalne vene dolazi do portalne hipertenzije. U pozadini dugotrajnog CP moguće je stvaranje karcinoma gušterače.

Dakle, glavni patogenetski čimbenici u CP su:

• kronični upalni proces, popraćen prvenstveno uništenjem aparata egzokrinih žlijezda i obaveznim uništenjem njegovog endokrinog aparata u kasnijim fazama bolesti;
• ireverzibilna progresivna atrofija i fibroza acinusa i endokrinog aparata gušterače (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

Pri razmatranju etiopatogeneze CP treba razlikovati dva glavna oblika bolesti:

1. kronični kalcificirani pankreatitis i
2. kronični opstruktivni pankreatitis.

Ovo je najviše česte bolesti gušterača u zapadnoj Europi (G.Cavallini, 1993). Rjeđi je kronični upalni fibrozni pankreatitis. Istodobno, niz stručnjaka (prof. Henri Sarles iz Marseillesa) smatra da se ova dva oblika malo razlikuju u morfološkim promjenama. Patogeneza primarnog i sekundarnog CP-a koji je posljedica opstrukcije duktalnog sustava može biti vrlo slična.

Sok gušterače sadrži značajnu količinu kalcija u kombinaciji s visokom razinom bikarbonata. Patogeneza CP u mnogim je slučajevima povezana s kršenjem stvaranja topljivih proteinsko-kalcijevih suradnika i stvaranjem kalcifikacija. Postoje 3 vrste pankreasnih kamenaca:

• protein kalcijev karbonat
• kalcijev karbonat i
• protein (organski) - mali netopivi proteinski čepovi bez ili s niskim stupnjem kalcifikacije.

Prema teoriji koju je predložio Sarles (1991.), taloženje proteina u kanalima gušterače ima glavnu ulogu u patogenezi primarnog CP. Godine 1979. otkriven je glikoprotein litostatin (PSP, pancreatic stone protein) koji je izravno povezan s nastankom kamenaca u gušterači. Sastav proteinskih intraduktalnih agregata uključuje fibrilarne netopljive peptide (LS-H 2), koji su enzimi proteina litostatina (LS-S). Litostatin proizvode acinarne stanice. Glavna uloga litostatina povezana je s inhibicijom nukleacije, agregacije i stvaranja kristala kalcijeve soli u soku gušterače. Litostatin se smatra najvažnijim stabilizatorom topljivog kalcija. Nalazi se u zimogenim granulama acinarnih stanica gušterače, prisutan je u pankreasnom soku zdravih ljudi, slini (D. Hay, 1979.) i urinu (Y. Nakagawa, 1983.). Taloženje kalcija i stvaranje kamenaca u lumenu kanalića gušterače povezani su s nedostatkom sinteze proteina litostatina (Horovitz, 1996.). Već u najranijim fazama nastanka CP u malim kanalima gušterače nalaze se proteinski precipitati, koji su netopljivi fibrilarni protein s naslagama kalcija u obliku karbonata. Prema ovoj teoriji, određeni urođeni čimbenici, kao i stečeni čimbenici (zlouporaba alkohola, pušenje) utječu na izlučivanje i stabilnost litostatina. Proteinski precipitati i kamenci u kanalima žlijezde uzrokuju oštećenje njihovog pokrovnog epitela i pridonose periduktalnim upalnim procesima koji dovode do razvoja fibroznog tkiva. Stvaranje proteinskih taloga i kamenaca dovodi do začepljenja duktalnog sustava, uzrokuje njegovu stenozu, što dalje dovodi do pojave novih kamenaca u duktalnom sustavu. Alkohol i nikotin utječu na biokemijski sastav soka gušterače i time potiču litogenezu u duktnom sustavu gušterače. Istraživanja su pokazala da alkohol pojačava izlučivanje proteina acinusa gušterače, dok povećava izlučivanje proteina laktoferina i smanjuje izlučivanje bikarbonata i citrata, što dovodi do promjene pH vrijednosti pankreasnog soka. To uzrokuje smanjenje koncentracije inhibitora tripsina, povećavajući nestabilnost tripsinogena (L.A. Scurro, 1990.). U nekim slučajevima, nedostatak u sintezi litostatina je posljedica kongenitalnih genetskih čimbenika, što dovodi do razvoja kongenitalne, obiteljske CP. Ova hipoteza praktički isključuje stvaranje kalcificirajućih kamenaca u ranim fazama bolesti.

Radioimunotest s monoklonskim protutijelima nije pokazao značajne razlike u sadržaju litostatina u pankreasnom soku bolesnika s CP u usporedbi s kontrolom (W.Schimigel, 1990.). Koncentracija litostatina u soku gušterače nije bitna za stvaranje precipitata, značajnije je smanjenje mogućnosti sinteze, odnosno ukupnog pula litostatina (D.Giorgi, 1989). S ovih pozicija, patogeneza taloženja proteinsko-kalcijevih agregata smatra se rezultatom smanjenja izlučivanja litostatina u uvjetima povećane potražnje. Takva stanja nastaju pojačanom hidrolizom proteina u soku gušterače, indukcijom polimerizacije proteinskih komponenti, pojavom većeg broja slabo topljivih proteina i povećanjem izlučivanja kalcijevih soli (J. Bernard, 1994.). Proučavanje sastava organskog matriksa pankreasnih kamenaca pokazalo je da uključuje modificirani litostatin, albumin i globuline visoke molekularne težine.

Horovitz (1996) razlikuje 2 glavna patogenetska tipa CP - kalcificirani i opstruktivni.

Kalcificirajući kronični pankreatitis

Kalcificirajući CP karakterizira prisutnost visoko kalcificiranih kamenaca u žlijezdi i jasno je povezana s konzumiranjem alkohola ili pothranjenošću. U početnim stadijima CP mogu se naći mali netopivi proteinski čepići bez kalcifikacije. Takvi "mikroliti" su rendgenski negativni. Glavna pitanja patogeneze kalcifičnog CP trenutno se razmatraju sa stajališta nastanka mehanizma taloženja kalcija i proteina.

Kalcificirajući CP smatra se najčešćim oblikom CP-a koji se nalazi u zapadnoj Europi i čini 36 do 95% svih CP-a (T.T.White, 1978.; J.Bernard, 1994.). U visoko razvijenim zemljama, kalcificirajući CP prvenstveno je povezan sa zlouporabom alkohola, uglavnom pogađa muškarce iz bogatih segmenata stanovništva u dobi od 30-40 godina.

U azijskim i afričkim zemljama kalcificirani CP u pravilu nije povezan s konzumacijom alkohola, pogađa najsiromašnije slojeve stanovništva, podjednako je čest kod muškaraca i žena, počevši od 10-20 godina.

Kronični opstruktivni pankreatitis

Drugi najčešći oblik CP je opstruktivni pankreatitis, karakteriziran prisutnošću stenoze kanala gušterače na bilo kojoj razini. Biopsije gušterače obično pokazuju atrofiju acinarnog tkiva s žarištima fibroze. Najčešće je opstrukcija lokalizirana na razini ampule, dok postoji distalna intraduktalna hipertenzija s razvojem dilatacije duktalnog sustava. U slučaju anatomske fuzije terminalnih dijelova žučnih vodova i vodova gušterače u opstruktivnom CP može doći do dilatacije žučnih vodova.

Alkoholni pankreatitis

Bordalo iz Portugala (1984.) predložio je novu hipotezu za razvoj CP. Prema njegovim podacima, temeljenim na anatomskim i morfološkim studijama, CP se javlja kod dugotrajnog uzimanja alkohola, što dovodi do nakupljanja lipida unutar stanica gušterače i razvoja periacinarnih fibroznih procesa. Autor je došao do zaključka da, slično razvoju ciroze jetre, fibroza gušterače nastaje zbog nekroze acinarnih stanica žlijezde i kroničnog trovanja alkoholom. Ovu hipotezu ozbiljno je shvatila Marsejska škola, čiji stručnjaci vjeruju da se kao rezultat trovanja alkoholom oksidativni proizvodi, peroksidaze i oksidativni radikali nakupljaju u tkivima gušterače (J.M. Braganza i sur., 1983.). Dokazano je da dugotrajno uzimanje alkohola remeti rad jetre i gušterače, što dovodi do nakupljanja oksidativnih radikala i smanjenja razine antioksidansa poput vitamina C, E, riboflavina, beta-karotena i selena. . Prema ovoj teoriji, promjene u funkciji stanica gušterače dovode do smanjenja izlučivanja litostatina i, kao rezultat toga, do stvaranja kamenaca u njegovim kanalima. Ova hipoteza je važna jer je po prvi put dokazan toksični učinak dugotrajnog uzimanja alkohola na disfunkciju gušterače, degeneraciju acinarnih stanica, razvoj intrapankreasne skleroze, steatonekroze i fibroze.

Trenutno su najviše proučavane morfološke i patogenetske značajke CP alkoholne etiologije (H. Sarles, 1981; Kloppel i Maillet, 1992; S.P. Lebedev, 1982), koji je karakteriziran posebno teškim morfološkim promjenama u parenhimu i kanalima gušterače. Najvjerojatniji kod zlouporabe alkohola je primarni kronični tijek bolesti. Dugotrajno uzimanje etilnog alkohola uzrokuje kolinergički učinak, što dovodi do hipersekrecije proteina acinarnim stanicama.

Značajan faktor u razvoju CP je nekroza intersticijalnog masnog tkiva, što dovodi do pojave perilobularne fibroze. S rastom vezivnog tkiva između lobula gušterače dolazi do kompresije malih kanala i stvaranja hipertenzije u njegovom duktnom sustavu, što onemogućuje normalan odljev pankreasnog soka. Pod tim uvjetima, proteinska tajna, koja nije uravnotežena hiperprodukcijom vode i bikarbonata, nakuplja se u malim kanalima u obliku proteinskih precipitata, u kojima se talože kalcijeve soli i nakon toga nastaju kamenci gušterače. Ove promjene doprinose razvoju intra- i periduktalne skleroze, lokalne stenoze i opstrukcije gušteračkih kanala uz istovremenu dilataciju duktalnog sustava.

Patognomonični znakovi alkoholnog pankreatitisa su:

1. proširenje pankreasnih kanala, metaplazija i deskvamacija duktalnog epitela;
2. nejednake patološke promjene u različitim dijelovima gušterače (W. Boecker i sur., 1972; H. Sarles, 1974).

Prethodno razmatrane 3 teorije razvoja CP pokazuju načine oštećenja acinarnog tkiva gušterače, što dovodi do poremećaja u duktnom sustavu. Boros i Singer (1984.) sugeriraju da dugotrajno uzimanje alkohola u kombinaciji s pothranjenošću uzrokuje razvoj destruktivnih promjena u epitelu kanala gušterače, praćeno stvaranjem precipitata i kamenja u njima. Na modelima CP-a u životinja autori su pokazali (1991., 1992.) da se produljenim uzimanjem alkohola u životinja može razviti opstrukcijski proces u kanalima gušterače zbog stvaranja precipitata i kamenca u njima. Kršenje odljeva sekrecije žlijezde uzrokuje cijeli kompleks kliničke slike CP. Sličnost morfološke slike periduktalne fibroze u različitim tipovima CP dovodi do ideje o određenoj ulozi autoimunih procesa u razvoju kronične upale gušterače (J. Cavallini, 1997). Infiltracija tkiva gušterače limfocitima je proces okidač koji uzrokuje fibroplastični proces u periduktalnoj regiji. S tog stajališta, patogeneza CP je sljedeća: slab otjecanje pankreasnog soka dovodi do taloženja proteina, stvaranja proteinskih ugrušaka, a kasnije i kamenaca, što uzrokuje opstruktivne procese u duktnom sustavu, te do razvoja klinici za CP. Takvi egzogeni čimbenici kao što su alkohol i nikotin utječu na litogenetsku sposobnost pankreasnog soka i uzrokuju oštećenje epitelnog pokrova duktalnog sustava gušterače. Sve te teorije zahtijevaju jasnu potvrdu. Dakle, R.P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) ukazuju na prisutnost genetske predispozicije u razvoju CP.

K. Hakamura (1982) razlikuje 2 faze u morfogenezi CP:

1. upalni - prije stvaranja kamenja; tipična je lobularna i multilobularna priroda širenja upalnih žarišta; I
2. kalcificirani - od trenutka pojave kalcificiranih područja i kamenja u žlijezdi; vidljiv čak i na konvencionalnim radiografijama: ovaj stadij karakterizira opstrukcija kanala gušterače.

Poremećaji probave i apsorpcije hranjivim tvarima kod CP dovodi do gubitka unesenih proteina, masti i vitamina s fecesom. Kao rezultat toga, može se razviti iscrpljenost, astenija, metabolički poremećaji koštanog tkiva, sustav koagulacije krvi.

A.A.Shalimov, V.V.Grubnik, Joel Horowitz, A.I.Zaichuk, A.I.Tkachenko / Kronični pankreatitis. Suvremeni koncepti patogeneze, dijagnostike i liječenja. 2000. godine

Korišteni izvori:

• Danilov M.V., Fedorov V.D. Kirurgija gušterače. - M.: Medicina, 1995. - 509 str.
• Iskustvo u primjeni sandostatina u bolesnika s kroničnim pankreatitisom / Loginov A.S., Sadokov A.S. Sadokov V.M. et al. // Ter.archiv. - 1995. - T.67. - Str.60-62
• Radzikhovsky A.P. Fistule gušterače. - K.: Nauk. Dumka, 1987. - 222 str.
• Shalimov A.A., Shalimov S.A., Nichitailo M.E., Radzikhovsky A.P. Kirurgija gušterače. - Simferopol: Taurida, 1997. - 553 str.
• Beger H.G., Buchler M. Resekcija glave gušterače koja čuva duodenum kod kroničnog pankreatitisa s inflamatornom masom u glavi // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, br. 1.-P.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Resekcija glave gušterače s očuvanjem duodenuma u teškom kroničnom pankreatitisu: rani i kasni rezultati // Ann. Surg. - 1989. - Vol. 209, br. 3. - Str.273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoskopska drenaža pankreasnog stenta kod kroničnog pankreatitisa i dominantne strikture: dugoročni rezultati // Endoskopija. - 1995. - Vol. 27.-P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Endoskopsko liječenje kroničnog pankreatitisa // Br. J. Surg. - 1992. -Vol. 79, br. 12.-P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Kirurško liječenje kroničnog pankreatitisa: novi standardi // Dig. Surg. - 1996. - Vol. 13, br. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pancreaticoduodenectomy za rekurentni alkoholni pankreatitis povezan s mikroapscesima // Surg. ginekolog. opst. - 1993. - Vol. 176, br. 4. - Str.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoskopsko liječenje pancreasa divisum // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 89, br. 8. - Str.1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Nekirurško liječenje teškog kroničnog pankreatitisa. // skenirati. J. Gastroenterol. - 1990. - Vol. 175 supl. - Str.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stentiranje kod teškog kroničnog pankreatitisa: rezultati srednjoročnog praćenja kod sedamdeset i šest pacijenata // Endoskopija. - 1991. - Vol. 23.-P.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Modificirani Puestow postupak za kronični relapsirajući pankreatitis u djece // J. Pediatric Surg. - 1990. - Vol. 25, br. 7.-P.749-754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Dugoročni rezultati side-to-side pankreatikojejunostomije // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, br. 1.-P.70-76.
• Holt S. Kronični pankreatitis // Sout. Med. J. - 1991. - Vol. 86, br. 2.-P.201-207.

U kliničkoj praksi postoje dva glavna oblika bolesti - akutni i kronični pankreatitis.

Klasifikacija

Predloženo je više od 40 klasifikacija akutnog pankreatitisa.V Sveruski kongres kirurga 1978. preporučio je korištenje sljedeće klasifikacije akutnog pankreatitisa: 1) edematozni pankreatitis; 2) masna nekroza gušterače; 3) hemoragijska nekroza gušterače; 4) gnojni pankreatitis. Ova klasifikacija, temeljena na morfološkom principu, ne odražava druge aspekte bolesti koji su važni za terapijsku taktiku. Za točniju ocjenu kliničkog tijeka potrebno je razlikovati tri faze bolesti: 1) fazu enzimske toksemije; 2) faza privremene remisije; 3) faza sekvestracije i gnojnih komplikacija.

U kompliciranom tijeku pankreatitisa potrebno je procijeniti prevalenciju peritonitisa i prirodu izljeva u peritonealnoj šupljini. Kada se proces proširi na retroperitonealno tkivo, potrebno je odrediti stupanj njegovog oštećenja. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir stupanj oštećenja tkiva gušterače, koji može biti ograničen, subtotalni ili totalni. Uz masnu nekrozu gušterače, žarišta nekroze na površini žlijezde mogu biti žarišna ili konfluirajuća.

Priča

Godine 1841. N. Tulp je izvijestio o apscesu gušterače, otkrivenom na autopsiji pacijenta koji je umro sa simptomima akutnog abdomena. Klebs (E. Klebs) je 1870. godine izdvojio akutni pankreatitis kao zasebnu bolest. Fitz (R. N. Fitz) je 1889. godine objavio da je prepoznao akutni pankreatitis tijekom života pacijenta. Ova dijagnoza je potom potvrđena laparotomijom i autopsijom.

Prvu uspješnu operaciju akutnog pankreatitisa izveo je 1890. W. S. Halsted.

Prve monografije o kirurškim bolestima gušterače objavio je A. V. Martynov 1897., a zatim 1898. W. Korte, koji je prvi put uspješno otvorio apsces gušterače i preporučio aktivnu kiruršku taktiku nekroze gušterače.

Statistika

Sve do 1950-ih, akutni pankreatitis se smatrao rijetka bolest naći samo tijekom operacije ili na autopsiji. Prema V. M. Voskresensky (1951.), od 1892. do 1941. domaći znanstvenici opisali su samo 200 pacijenata s akutnim pankreatitisom.Od sredine 1950-ih, uz poboljšanu dijagnozu bolesti, zabilježen je porast incidencije akutnog pankreatitisa. A. Nesterenko (1980), posebno je karakterističan porast broja pacijenata s destruktivnim oblicima bolesti. Među akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa pankreatitis je na trećem mjestu po učestalosti nakon akutnog apendicitisa i akutnog kolecistitisa. Prema G. N. Akzhigitovu (1974.), akutni pankreatitis čini 0,47% svih somatskih bolesti i 11,8% svih kirurških bolesti. Među bolesnim ženama bilo je 80,4%, muškaraca - 19,6%. U bolesnika s nekrozom gušterače, omjer muškaraca i žena je 1: 1. Muškarci mlađi od 40 godina pate od pankreatitisa 2 puta češće od žena.

Etiologija

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja acinusa gušterače, hipersekrecije pankreasnog soka i otežanog njegovog otjecanja uz razvoj akutne hipertenzije u kanalima gušterače (pankreasnih vodova), što može dovesti do aktivacije enzima u same žlijezde i razvoj akutnog pankreatitisa

Do oštećenja acinarnih stanica može doći kod zatvorenih i otvorenih trauma abdomena, kirurških zahvata na trbušnim organima, akutnih poremećaja cirkulacije u gušterači (podvezivanje, tromboza, embolija, vaskularna kompresija i dr.), egzogenih intoksikacija (lužine, kiseline i dr.) , teške alergijske reakcije, značajni poremećaji prehrane i drugo.

Opće je poznata uloga bolesti žučnih vodova u nastanku akutnog pankreatitisa. Lancero (E. Lancereaux, 1899.) pretpostavio je razvoj akutnog pankreatitisa zbog refluksa žuči u gušteračni kanal.

Akutna žučno-pankreasna duktalna hipertenzija i refluks žuči u kanale gušterače lako nastaju u prisustvu zajedničke ampule za zajednički žučni vod i kanal gušterače u slučaju iznenadne blokade ušća velike Vaterove papile (duodenalne papile), na primjer, žučnim kamencem i drugima. Prema E. V. Smirnovu i suradnicima (1966.), K. D. Toskinu (1966.) i drugima, uz žučno-pankreatični refluks (vidi cjelokupno znanje), duodenopankreatični refluks također može biti uzrok akutnog pankreatitisa. Ako u prvom slučaju enzime gušterače aktivira žuč (vidi cjelokupno znanje), onda je u drugom slučaju enteropeptidaza njihov aktivator. Istjecanje duodenalnog sadržaja u kanale gušterače moguće je kod zjapenja velike duodenalne papile i povećanja intraduodenalnog tlaka.

Eksperimentalne studije N. K. Permjakova i njegovih suradnika (1973.) pokazale su da prekomjerni unos hrane, osobito masti i ugljikohidrata, i njezin nedostatak, osobito bjelančevina, dovode do oštećenja ultrastrukture acinarnih stanica čak i u uvjetima nesmetanog otjecanja sekreta gušterače. te pridonose razvoju primarnog -acinoznog oblika pankreatitisa (metabolički pankreatitis).

Uloga prehrambenog čimbenika u razvoju akutnog pankreatitisa povećava se s unosom prekomjerne količine sočne hrane u uvjetima kršenja odljeva soka gušterače.

U etiologiji akutnog pankreatitisa u nekim slučajevima mogu igrati i drugi čimbenici: endokrini poremećaji (hiperparatireoza, trudnoća, dugotrajno liječenje kortikosteroidi i dr.), urođeni ili stečeni poremećaji metabolizma masti (izražena hiperlipemija), neke zarazne bolesti (virusni parotitis i virusni hepatitis).

Alergije su predisponirajući čimbenici. Čak je i Pancreatitis D. Solovoe 1937. godine objasnio podrijetlo nekroze gušterače hiperergijskom upalom žila gušterače.

Naknadno je dokazano da se senzibiliziranjem životinja stranim proteinima ili bakterijskim toksinima može reproducirati akutni pankreatitis u svim fazama.

MN Molodenkov (1964.) izazvao je akutni pankreatitis podvezivanjem kanala gušterače nakon senzibilizacije kunića s četiri supkutane injekcije normalnog konjskog seruma.

V. V. Chaplinsky i A. I. Gnatyshak (1972.) reproducirali su akutni pankreatitis kod pasa senzibilizacijom tijela sa stranim proteinom i uvođenjem, protiv te pozadine, rješavanja egzogenih (hrana) i endogenih (metabolit) alergena. Međutim, brojni obrasci alergijskog pankreatitisa daleko su od identičnih sličnim bolestima kod ljudi.

Prema V. I. Filinu i suradnicima (1973.), G. N. Akzhigitovu (1974.), u bolesnika primljenih u kirurške bolnice, bolesti žučnih kanala i drugih probavnih organa, bolesti kardiovaskularnog sustava najčešće pridonose razvoju akutnog pankreatitisa ne -traumatskog podrijetla.sustava, poremećaja prehrane, zlouporabe alkohola i dr.

Patogeneza

Najraširenija enzimatska teorija patogeneze akutnog pankreatitisa

Aktivacija vlastitih enzima gušterače (tripsina, kimotripsina, elastaze, lipaze, fosfolipaze i dr.) u uvjetima pojačane funkcije, otežanog otjecanja sekreta gušterače i naknadnog enzimskog oštećenja tkiva žlijezde u vidu edema i nekroze (masne, hemoragijski, mješoviti) najkarakterističnija su karika u patogenezi akutnog pankreatitisa.

Ovaj proces u gušterači odvija se kao lančana reakcija i obično počinje otpuštanjem citokinaze iz oštećenih stanica parenhima žlijezde. Pod djelovanjem citokinaze tripsinogen se pretvara u tripsin (vidi cjelokupno znanje). Kalikrein gušterače, aktiviran tripsinom, djelujući na kininogen, stvara visoko aktivan peptid - kalidin, koji se brzo pretvara u bradikinin (vidi cjelokupno znanje: Medijatori alergijskih reakcija). Bradikinin također može nastati izravno iz kininogena. Pod djelovanjem tripsina iz različitih stanica gušterače oslobađaju se histamin (vidi cjelokupno znanje) i serotonin (vidi cjelokupno znanje). Kroz limfne i cirkulacijske putove enzimi gušterače ulaze u opći krvotok. U krvi tripsin aktivira Hagemanov faktor (vidi cjelokupno znanje: Sustav zgrušavanja krvi) i plazminogen te time utječe na procese hemokoagulacije i fibrinolize.

Početne patološke promjene u gušterači i drugim organima očituju se izraženim vaskularnim promjenama: sužavanjem, a zatim širenjem krvnih žila, naglim povećanjem propusnosti žilne stijenke, usporavanjem protoka krvi, oslobađanjem tekućeg dijela krvi, pa čak i oblikovani elementi od lumena krvnih žila do okolnih tkiva. Postoje serozni, serozno-hemoragični, hemoragični edemi, pa čak i masivna krvarenja u žlijezdi, retroperitonealnom tkivu.

U uvjetima poremećene lokalne cirkulacije krvi, metabolizma tkiva i izravnog djelovanja na stanice enzima, nastaju žarišta nekroze parenhima gušterače i okolnog masnog tkiva. Tome pogoduje stvaranje tromba, što je najkarakterističnije za hemoragične oblike Pankreatitis Iz uništenih stanica oslobađaju se lipaze (vidi cjelokupno znanje). Potonji, osobito fosfolipaza A, hidroliziraju masti i fosfolipide, uzrokujući masnu nekrozu gušterače, a šireći se krvotokom i limfom, uzrokuju steatonekrozu udaljenih organa.

Opće promjene u tijelu uzrokovane su u početku enzimskom (enzimskom), a zatim tkivnom (iz žarišta nekroze) intoksikacijom. Zbog generaliziranog djelovanja vazoaktivnih tvari na krvožilno korito vrlo brzo dolazi do značajnih poremećaja cirkulacije na svim razinama: tkivnoj, organskoj i sistemskoj. Poremećaji cirkulacije u unutarnjim organima (srce, pluća, jetra i dr.) dovode do distrofičnih, nekrobiotičkih, pa i očitih nekrotičnih promjena u njima, nakon čega se razvija sekundarna upala.

Značajna eksudacija u tkivu i šupljini, duboke funkcionalne i morfološke promjene unutarnjih organa i drugi uzroci uzrokuju izražene poremećaje metabolizma vode i elektrolita, ugljikohidrata, bjelančevina i masti.

patološka anatomija

Patološki, akutni pankreatitis se temelji na primarnim destruktivnim promjenama u acinusu uzrokovanim intraorganskom (intracelularnom) aktivacijom probavnih enzima koje proizvodi gušterača. Razvijanje enzimske autolize acinarnih stanica popraćeno je stvaranjem žarišta nekroze i aseptične (abakterijske) upale. Stoga je dodjela akutnog pankreatitisa skupini upalnih procesa vrlo uvjetna; pojam "nekroza gušterače" točnije odražava bit patološkog procesa. Inf. upala žlijezde, u pravilu, je komplikacija nekroze gušterače; razvija se u kasnim fazama bolesti zbog mikrobne infekcije žarišta nekroze. Samo se povremeno može uočiti gnojni pankreatitis sa septikopijemijom kao popratnom lezijom zbog metastaze gnojne infekcije.

Ne postoji općeprihvaćena patoanatomska klasifikacija pankreatitisa. Većina patologa razlikuje nekrotični i hemoragijsko-intersticijski oblik akutnog pankreatitisa, akutni serozni i akutni gnojni pankreatitis.

Akutni serozni pankreatitis (akutni edem gušterače) najčešće prolazi kroz regresiju i samo ponekad postaje destruktivan. Međutim, s munjevitim razvojem bolesti, smrt može nastupiti od enzimskog šoka u prva tri dana, kada još nije došlo do uništenja žlijezde. Ovi slučajevi su teški za patoanatomsku dijagnostiku, budući da makroskopske promjene na gušterači (edem) ne odgovaraju težini kliničkog tijeka. Samo nekoliko masnih nekroza (vidi cjelokupno znanje) pronađenih u okolnoj celulozi mogu svjedočiti o porazu žlijezde (slika u boji 1). Mikroskopski se u samoj žlijezdi u pravilu nalaze promjene koje odgovaraju difuznom žarišnom pankreatitisu (obojena slika 2). Sličan tijek Pankreatitis se opaža, u pravilu, kod kroničnog alkoholizma.

Patološke promjene u žlijezdi kod hemoragično-nekrotičnog pankreatitisa (nekroza gušterače) ovise o opsegu lezije i trajanju bolesti. Makroskopski, u početnim fazama (1-3 dana) žlijezda je značajno povećana u volumenu (boja slika 3), zbijena, rezna površina ima homogeni želatinasti izgled, lobularna struktura njezine strukture je izbrisana, međutim jasna žarišta nekroza još nije vidljiva. Samo ispod parijetalnog peritoneuma koji prekriva gušteraču (tzv. čahura), u malom i velikom omentumu, čahuri bubrega, mezenteriju crijeva, mogu se otkriti raštrkana mala žuta žarišta masne nekroze u kombinaciji sa seroznim i serozno-hemoragijski izljev u peritonealnoj šupljini (slika u boji 4).

Makroskopski prikaz gušterače unutar 3-7 dana od početka bolesti ovisi o prevalenciji pankreasne nekroze. Prema razmjeru lezije, nekroza gušterače može se podijeliti u tri skupine: difuzno-žarišna, veliko-žarišna, subtotalna (ukupna).

S difuznom žarišnom nekrozom gušterače u ovim uvjetima, žarišta nekroze promjera 0,2-1 centimetra žute ili crvenkaste boje jasno su ograničena od očuvanog parenhima žlijezde. Mikroskopski se uočava progresivna skleroza nekrotičnih područja, postupno propadanje leukocita i promjena stanične strukture upalnog infiltrata s limfoplazmatskim i histiocitnim elementima.

Fokusi masne nekroze okolnog tkiva ili su odsutni ili su prisutni u malim količinama. Pankreasna kapsula nije uništena.

U zahvaćenim područjima nalazi se proliferacija malih kanalića, koja nikada ne završava regeneracijom acinusa. Ishod ovog oblika nekroze gušterače je difuzna žarišna fibroza i lipomatoza gušterače.

U velikom žarišnom obliku pankreatitisa formira se jedno ili više žarišta nekroze veličine 2 × 3–3 × 4 centimetra, koji, za razliku od srčanog udara, imaju nepravilne obrise. Žarišta nekroze, u pravilu, imaju žutu boju i zahvaćaju kapsulu žlijezde. Njihov razvoj, kao i ishodi bolesti, ovise o dubini lezije i lokalizaciji (glava, tijelo, rep žlijezde). Nekroza repa žlijezde najčešće je zamijenjena fibroznim tkivom. Uz nekrozu tijela i glave žlijezde, ishod bolesti određen je stupnjem sekundarnih lezija zidova krvnih žila i velikih kanala. Velika žarišta nekroze ove lokalizacije često prolaze kroz difuznu fuziju i sekvestraciju uz stvaranje apscesa (intraorganska, omentalna vrećica) ili lažne ciste (vidi cjelokupno znanje: Gušterača).

Šupljina ciste (slika u boji 5), u pravilu, povezana je s kanalima žlijezde, kroz koje se stalno ispušta tajna.

U progresivnim varijantama akutnog pankreatitisa početni stadij seroznog edema gušterače vrlo rano zamjenjuje stadij hemoragijske nekroze sa značajnim krvarenjem (slika 7 u boji) u tkivu ili bez njega. Nakon toga slijedi faza topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta gušterače i retroperitonealnog masnog tkiva. U posljednjoj fazi često se javlja suppuration, koji u početku ima aseptički karakter. Obrnuti razvoj drugog stadija i njegov prijelaz u treći može se provesti stvaranjem masivnog upalnog infiltrata u zoni žlijezde, u kojem ne samo žlijezda, već i para-pankreatično retroperitonealno tkivo i susjedni organi ( želudac, dvanaesnik, slezena i drugo).

U većini slučajeva, razvoj akutnog pankreatitisa zaustavlja se u fazi edema ili nekroze, bez prelaska u fazu sekvestracije.

Ako se edem i nekroza gušterače i retroperitonealnog tkiva kod akutnog pankreatitisa obično razvijaju u narednim satima bolesti, tada topljenje nekrotičnih žarišta počinje ne ranije od 3-5 dana, a sekvestracija - nakon 2-3 tjedna i kasnije od početak bolesti.

Ponekad gnojna upala žlijezde dobiva difuzni karakter. U tom se slučaju leukocitni infiltrati šire u stromi žlijezde kao flegmona (flegmonozni pankreatitis), što obično ukazuje na dodatak infekcije.

Zidovi apscesa kutije za punjenje nastaju zbog organa koji tvore ovu šupljinu; njihove serozne membrane fibroziraju. Sklerotični procesi mogu biti toliko intenzivni da su svi šuplji organi gornje polovice trbušne šupljine zalemljeni u jedan konglomerat, što otežava laparotomiju. Taj se konglomerat ponekad pogrešno smatra tumorom. Sadržaj apscesa je obično detritus tkiva, gnoj i sekret gušterače. Daljnja evolucija apscesa odvija se u sljedećim glavnim varijantama: stvaranje lažne ciste, erozija stijenki susjednih organa (želuca, dvanaesnika, poprečnog debelog crijeva) s stvaranjem unutarnje fistule, erozija velikog arterijskog debla s krvarenjem u gastrointestinalni trakt, proboj u slobodnu peritonealnu šupljinu s razvojem gnojnog peritonitisa (cm).

Ozbiljnost tijeka makrofokalnog akutnog pankreatitisa također ovisi o opsegu nekroze masti. U teškim ekstraorganskim lezijama opaža se topljenje retroperitonealnog tkiva, praćeno stvaranjem parapankreasnog flegmona, koji se zatim širi kroz retroperitonealni prostor.

Subtotalni (ukupni) oblik Pankreatitis obično ima karakter hemoragijske nekroze i završava topljenjem i sekvestracijom žlijezde s razvojem gore opisanih komplikacija.

Mikroskopski se već u ranim fazama razvoja nekroze gušterače, osim intersticijalnog edema, nalaze višestruka žarišta masne nekroze i nekroze acinusa, smještena uglavnom duž periferije režnjića gušterače. U žarištima nekroze prirodno se otkriva tromboza kapilara, venula i parijetalna tromboza većih vena (slika u boji 6). Poremećaji hemocirkulacije u intraorganskim venama praćeni su opsežnim krvarenjima i hemoragičnom impregnacijom parenhima žlijezde. Stupanj oštećenja venskog kreveta, očito, uglavnom određuje i hemoragičnu prirodu nekroze i njen opseg.

Poremećaji propusnosti kapilara u prvih 1-2 sata nakon razaranja acina popraćeni su dijapedezom leukocita. Istodobno se u edematoznoj stromi pojavljuje velik broj mastocita (labrocita) koji su povezani s proizvodnjom biološki aktivnih tvari važnih u razvoju upalne reakcije (vidi cjelokupno znanje: Upala) . Nakon 1-2 dana pojavljuje se demarkacijska osovina oko žarišta nekroze (slika u boji 8), koja se sastoji od leukocita i nuklearnog detritusa. Nakon toga se u njemu otkrivaju histiociti i elementi limfoplazmatskih stanica. Značajka evolucije nekroze gušterače je brza aktivacija fibroblasta, praćena intenzivnim stvaranjem kolagena s formiranjem kapsula vezivnog tkiva i fibroznih polja (slika u boji 9-13).

Kada se formira cista ili apsces, mikroskopski, njihovi zidovi su predstavljeni hijaliniziranim fibroznim tkivom s difuznim žarišnim infiltratima koji se sastoje od limfocita, plazma stanica i histiocita. Unutarnja ljuska apscesa obično je prekrivena nekrotičnim plakom i fibrinom s leukocitnim detritusom i izoliranim netaknutim leukocitima.

Elektronsko mikroskopske studije gušterače, izvedene na različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, otkrivaju početne faze oštećenja acinarnih stanica. Progresivnoj autolizi acinusa obično prethodi djelomična nekroza acinusa uz stvaranje velikog broja autofagosoma i nakupljanje brojnih lipidnih vakuola u citoplazmi. Ove promjene popraćene su značajnim restrukturiranjem funkcije acinarnih stanica, što se očituje promjenom merokrinog tipa izlučivanja normalnog za žlijezdu u apokrini i mikroholokrin, koji su karakterizirani sekvestracijom apikalnih dijelova citoplazme. zajedno sa granulama sekreta. Postoji i neobično premještanje granula zimogena, koje sadrže cijeli skup sintetiziranih probavnih enzima, u bazalne dijelove citoplazme acinarnih stanica. Istodobno, svaka destrukcija bazalne membrane neizbježno dovodi do paradoksalnog oslobađanja sekretornih granula ne u lumen tubula, već u intersticij, odakle se mogu resorbirati u krvne i limfne kanale. Popratno oštećenje endotela kapilara i intenzivan edem strome doprinose resorpciji sekreta. Opisane promjene praćene su brzom aktivacijom kalikrein-tripsin sustava i fosfolipaze A, što dovodi do progresivne autolize uz stvaranje žarišta aseptične nekroze.

Klinička slika

Jaka bol u gornjem dijelu trbuha pojasnog karaktera je vodeći i najstalniji simptom akutnog pankreatitisa.U nekim slučajevima bol zrači iza prsne kosti iu područje srca. Intenzitet boli povezan je s iritacijom receptora, povišenim tlakom u zajedničkom žučnom vodu i kanalima gušterače te kemijskom izloženošću tripsinu.

Zbog oštrih bolova bolesnici su nemirni i stalno mijenjaju položaj bez olakšanja. Bol je posebno izražena kod temoragične nekroze gušterače, iako se jaka bol može primijetiti i tijekom edematoznog stadija pankreatitisa. S početkom nekroze živčanih završetaka, intenzitet boli se smanjuje, stoga nije uvijek moguće procijeniti stupanj oštećenja gušterače prema intenzitetu boli.

Mučnina i povraćanje su drugi vodeći simptom akutnog pankreatitisa. Povraćanje je često bolno, neukrotivo, ne donosi olakšanje. Obično njegovi prvi dijelovi sadrže prehrambene mase, posljednji - žuč i mukozni sadržaj želuca. Kod destruktivnog pankreatitisa, ponekad zbog pojave akutnog čira na želucu, pojavljuje se primjesa krvi u povraćenom sadržaju (boje taloga kave).

Koža i sluznice u akutnom pankreatitisu često su blijede, ponekad s cijanotičnom nijansom. Kod težih oblika bolesti koža je hladna, prekrivena ljepljivim znojem. Često je akutni pankreatitis popraćen opstruktivnom žuticom (vidi cjelokupno znanje), zbog začepljenja zajedničkog žučnog voda žučnim kamencima ili kompresije njegovog upalnog infiltrata u glavi gušterače.

Opisani patognomonični znakovi destruktivnog pankreatitisa - područja cijanoze kože ili potkožnih krvarenja oko pupka, na bočnim područjima trbuha, prednjem trbušnom zidu, licu.

Tjelesna temperatura, u prvim satima bolesti, normalna je ili snižena, uz dodatak upale raste. Toplina, koja nema tendenciju smanjenja, često je znak destruktivnog pankreatitisa, a kasniji porast hektične temperature znak je gnojnih komplikacija (retroperitonealna flegmona, stvaranje apscesa).

Na početku bolesti često se opaža bradikardija, kasnije, s povećanjem intoksikacije, puls se obično postupno povećava. U edematoznom obliku akutnog pankreatitisa moguća je arterijska hipertenzija, a u destruktivnom hipotenzija, pa čak i kolaps (vidi full body of knowledge).

Komplikacije

Mogu se razlikovati dvije skupine komplikacija akutnog pankreatitisa: lokalne komplikacije povezane s oštećenjem gušterače i komplikacije uzrokovane općim djelovanjem bolesti na organizam.

Opće komplikacije: zatajenje jetre i bubrega, sepsa, opstruktivna žutica, psihoza, dijabetes melitus.

Lokalne komplikacije: peritonitis (ograničen, raširen); retroperitonealni flegmon, apscesi trbušne šupljine, omentalna vrećica; nekroza zida želuca, poprečnog debelog crijeva; unutarnje i vanjske fistule gušterače; lažna cista gušterače; arozivno krvarenje.

Kod edematoznog pankreatitisa komplikacije su rijetke. Uz destruktivni pankreatitis, pojavljuju se u gotovo svakom pacijentu.

Zatajenje jetre (vidi cjelokupno znanje) i zatajenje bubrega (vidi cjelokupno znanje) uzrokovano je intoksikacijom enzimskog i upalnog podrijetla, hemodinamskim poremećajima, hipoksijom i prethodnim poremećajima funkcionalnog stanja jetre i bubrega.

Akutni mentalni poremećaji uzrokovani su opijanjem i češće se razvijaju kod ljudi koji su zlorabili alkohol. Dijabetes melitus (vidi cjelovito znanje: Dijabetes melitus) obično se javlja kod destruktivnog pankreatitisa i destrukcije cijelog ili gotovo cijelog otočnog aparata gušterače, a kod bolesnika s latentnim dijabetesom može se javiti i kod edematoznog pankreatitisa.

Dijagnoza

Fizikalna istraživanja. Jezik kod akutnog pankreatitisa obično je suh, obložen bijelom ili smeđom prevlakom. Na palpaciju u prvim satima bolesti, abdomen je oštro bolan u epigastričnoj regiji, ali relativno mekan u svim odjelima. Postupno s razvojem pareze gastrointestinalni trakt trbuh se povećava u veličini i ne sudjeluje u činu disanja. U početku se oteklina trbušne stijenke primjećuje lokalno u epigastričnoj regiji (Bodeov simptom), a zatim se širi na donje regije. Peristaltika je oštro oslabljena ili se ne čuje, plinovi ne odlaze.

Krutost prednjeg trbušnog zida u epigastričnoj regiji, određena u projekciji gušterače (Kerteov simptom), nalazi se u gotovo 60% slučajeva. Akutni pankreatitis može biti popraćen napetošću trbušne stijenke, ponekad do daske. Shchetkin-Blumbergov simptom je rjeđi od rigidnosti prednjeg trbušnog zida. Mayo-Robsonov simptom (bol u kostovertebralnom kutu) primjećuje se lijevo kada je kaudalni pankreas uključen u proces, a desno kada je zahvaćena njegova glava.

Kod akutnog pankreatitisa opisani su i drugi simptomi koji imaju određenu dijagnostičku vrijednost: simptom Voskresenskog (nestanak pulsacije aorte u epigastričnom području), Razdolskog (bol pri perkusiji preko gušterače), Kacha (hiperestezija duž paravertebralne linije lijevo, redom, segmenti Th VII-IX), Makhova (hiperestezija iznad pupka) i drugi

Laboratorijske metode istraživanja. Hematološke promjene obično se javljaju kod destruktivnih oblika bolesti. U nekih bolesnika otkriva se hipokromna anemija, iako, prema V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) i drugima, s teškom dehidracijom, eritrocitoza se može primijetiti u prva dva dana. Leukocitoza se nalazi u približno 60% bolesnika. Karakteristični su i neutrofilni pomak ulijevo zbog povećanja nezrelih oblika, limfopenije, aneozinofilije i ubrzanja ESR. Od enzima gušterače (amilaza, lipaza, tripsin) od praktične je važnosti određivanje amilaze u mokraći (vidi cjelokupno znanje: Wolgemuthova metoda). Povećanje njegove aktivnosti, dosežući 8192-32768 jedinica (prema Wolgemuthovoj metodi, u kojoj normalne vrijednosti ne prelaze 16-128 jedinica), zabilježeno je u više od 70% pacijenata. Međutim, niska aktivnost enzima ne isključuje dijagnozu akutnog pankreatitisa.Može biti posljedica sklerotičnih promjena ili nekroze acinarnih stanica, zatajenja bubrega, ranog ili, obrnuto, kasnog prijema bolesnika. U teškom akutnom pankreatitisu potrebno je odrediti amilazu u serumu, jer u određenog broja bolesnika amilaza u mokraći može biti normalna, au krvi može biti naglo povećana i doseći 400-500 jedinica (prema Smith-Row metodi, u kojoj je normalna vrijednosti ne prelaze 100-120 jedinica). Aktivnost tripsina se obično povećava, dok se aktivnost njegovog inhibitora smanjuje. Određivanje aktivnosti lipaze zbog značajnih fluktuacija u normi ima manju dijagnostičku vrijednost. Prema A. A. Shelagurovu (1970), povećanje aktivnosti enzima gušterače u krvi nalazi se u 82,5-97,2% bolesnika. Važno je dinamički proučavati aktivnost enzima.

U dijagnostici akutnog pankreatitisa važna je i razina bilirubina u krvi, koja se može povećati s povećanjem glave gušterače.

Određivanje koncentracije iona kalija, natrija, kalcija u krvi, kao i šećera, ukupnih proteina i frakcija proteina, omogućuje procjenu ozbiljnosti stanja pacijenta i stupnja poremećaja odgovarajućih vrsta metabolizma.

Promjene u sustavu koagulacije krvi također ovise o obliku bolesti. S edematoznim oblikom i masnom nekrozom gušterače, u pravilu se opaža hiperkoagulacija, s hemoragičnim pankreatitisom, hipokoagulacija. Hiperfibrinogenemija i povećanje C-reaktivnog proteina su gotovo uvijek zabilježeni. Prema V. S. Savelyev i dr. (1973), G. A. Buromskaya i dr. (1979), promjene u sustavu kalikrein-kinin karakterizirane su smanjenjem razine kininogena, prekalikreina, inhibitora kalikreina, što je najizraženije u destruktivnim pankreatitis

Promjene u pokazateljima dnevne i satne diureze u određenoj mjeri ovise o težini lezije gušterače. Oštar pad dnevne i satne diureze, anurija obično se opažaju kod nekroze gušterače. U bolesnika s akutnim pankreatitisom također se otkrivaju proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija.

rendgenska dijagnostika. Tijekom rendgenskog pregleda prsa i trbušne šupljine, nalazi se visok položaj lijeve polovice dijafragme, ograničenje njene pokretljivosti, nakupljanje tekućine u lijevoj pleuralnoj šupljini, pneumatoza želuca i dvanaesnika, pareza pojedinih petlji jejunuma.

U kontrastnom rendgenskom pregledu gastrointestinalnog trakta, zbog povećanja gušterače i edema malog omentuma i retroperitonealnog tkiva, pomak želuca prema naprijed, proširenje duodenuma, ispravljanje medijalne konture njegovog okomitog dijela , te povećanje tzv. gastrokoličke udaljenosti.

Kompjuterizirana tomografija (vidi cjelokupno znanje: Kompjuterizirana tomografija) otkriva povećanje gušterače. S edematoznim oblikom akutnog pankreatitisa, njegova sjena ima jasne konture. S hemoragičnim, nekrotičnim i gnojnim pankreatitisom, obrisi žlijezde nestaju, a njezina sjena postaje intenzivna i heterogena; ponekad se razlikuju šupljine apscesa.

S celiakografijom (vidi cjelokupno znanje) utvrđuje se povećana opskrba krvlju žila gušterače, povećanje njenog volumena, produljenje parenhimske faze s heterogenošću sjene žlijezde. Kod nekroze gušterače, V. I. Prokubovsky (1975) primijetio je slabljenje ili nestanak sjene intraorganskih žila gušterače, potiskivanje gastroduodenalne arterije udesno, kutnu deformaciju i potiskivanje zajedničke jetrene arterije.

Posebne metode istraživanja. Ultrazvučna dijagnostika (vidi cjelokupno znanje) omogućuje vam razlikovanje granica i strukture gušterače (žarišne i difuzne promjene). S intersticijskim pankreatitisom otkriva se povećanje veličine organa, njegovo jasno razgraničenje od okolnih tkiva je očuvano, a prijenosna pulsacija pojavljuje se iz aorte. S destruktivnim pankreatitisom, gušterača gubi svoju homogenost, njezine se konture spajaju s okolnom pozadinom i nalaze se nestrukturirana područja. S razvojem pseudociste, utvrđuje se homogena formacija s dobro definiranom kapsulom, koja gura susjedne organe. Ako postoji izljev u trbušnoj šupljini, eholokacija ga može odrediti već u količini od 200 mililitara.

Tijekom gastroskopije (vidi cjelokupno znanje) i duodenoskopije (vidi cjelokupno znanje), koje se obično izvode u teškim dijagnostičkim slučajevima, mogu se otkriti sljedeći znakovi akutnog pankreatitisa: a) potiskivanje stražnje stijenke tijela i pilorus; b) hiperemija, edem, sluz i erozija u području pomaka, a ponekad i znakovi difuznog gastritisa; c) preokret duodenalne petlje, duodenitis, papilitis. Pomicanje stražnjeg zida želuca u kombinaciji s izraženim upalnim promjenama znakovi su apscesa omentalne vrećice.

Od velike važnosti u dijagnozi akutnog pankreatitisa je laparoskopija (vidi cjelokupno znanje: Peritoneoskopija), koja vam omogućuje pouzdano dijagnosticiranje najtežeg oblika bolesti - nekroze gušterače.

Laparoskopski znakovi pankreasne nekroze su plakovi žarišne nekroze masnog tkiva koji se nalaze na velikom i malom omentumu, gastrocoličnom ligamentu, ponekad na peritoneumu prednjeg trbušnog zida, okruglom ligamentu jetre, mezenteriju poprečnog kolona i tankog crijeva.

Drugi znak pankreasne nekroze je prisutnost eksudata u peritonealnoj šupljini. Uz masnu nekrozu gušterače, ima serozni karakter. Količina eksudata je različita - od 10-15 mililitara do nekoliko litara. Dokaz pankreatogene prirode takvog peritonitisa je naglo povećanje aktivnosti enzima gušterače u eksudatu. Proučavanje aktivnosti tripsina i lipaze u eksudatu je od manjeg značaja.

Čest znak pankreasne nekroze je serozna impregnacija masnog tkiva (tzv. edem staklastog tijela).

Hemoragičnu nekrozu gušterače karakterizira prisutnost crvenog eksudata - od smeđe-smeđe do jasno hemoragične. Povremeno se vide žarišta krvarenja u gastrocoličnom ligamentu ili većem omentumu.

Za razliku od nekroze gušterače, edematozni pankreatitis obično nema karakteristične laparoskopske nalaze, budući da patološki proces u pravilu ne ide dalje od omentalne vrećice. Međutim, u nekim slučajevima se u trbušnoj šupljini nalazi serozni izljev s visokom enzimskom aktivnošću.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa provodi se s akutnim kolecistitisom (vidi cjelokupni skup znanja), kolecistopankreatitisom (vidi cijeli skup znanja), perforiranim ulkusom želuca i dvanaesnika (vidi cjelokupni skup znanja: Peptički ulkus), akutnim upala slijepog crijeva (vidi cjelokupno znanje), akutna crijevna opstrukcija (vidi cjelokupno znanje: Intestinalna opstrukcija), infarkt crijeva (vidi cjelokupno znanje), akutni gastritis (vidi cjelokupno znanje), trovanje hranom ( vidi cjelokupno znanje: trovanje hranom), infarkt miokarda (vidi cjelokupno znanje).

Razlikovanje edematoznih i destruktivnih oblika pankreatitisa podložnih različitom liječenju ostaje teško. I edematozni i destruktivni oblici pankreatitisa često počinju na isti način. Međutim, unutar nekoliko sati nakon intenzivne terapije, kliničke manifestacije edematoznog pankreatitisa se povlače, stanje bolesnika se poboljšava. Simptomi destruktivnog pankreatitisa, unatoč tijeku terapije, traju dugo vremena, stanje bolesnika se malo poboljšava. S progresijom procesa, pogoršava se: povećava se tahikardija, povećava se intoksikacija i peritonealni fenomeni. Kod totalne nekroze pankreasa razvija se teška klinička slika od prvih sati bolesti (šiljate crte lica, čest mali puls, oligurija).

U slučajevima kada je teško dijagnosticirati, laparoskopija i druge instrumentalne metode istraživanja postaju neophodne.

Razvijeni su kriteriji za vođenje diferencijalne dijagnoze različitih oblika pankreatitisa (tablica).

Liječenje

U ozbiljnom stanju pacijenta, terapijske mjere treba započeti čak iu predbolničkoj fazi. Oni bi trebali biti usmjereni na suzbijanje izraženog bolnog sindroma i arterijske hipotenzije, odnosno uključivati ​​elemente infuzijske terapije (poliglukin, gemodez i drugi), kao i upotrebu srčanih glikozida, analetika koji stimuliraju disanje, analgetika, osim narkotika. .

Hospitalizacija bolesnika s akutnim pankreatitisom treba se provoditi samo u kirurškoj bolnici. Priroda terapijskih mjera koje se provode u bolnici ovisi o težini kliničke slike, slici bolesti, težini stanja pacijenta, podacima laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Liječenje edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, koje u većini slučajeva nije popraćeno teškom intoksikacijom, treba biti sveobuhvatno. Prije svega, usmjeren je na stvaranje funkcionalnog odmora gušterače, koji se osigurava gladovanjem (3-5 dana), postavljanjem leda na epigastričnu regiju, unosom alkalnih otopina, transnazalnom drenažom želuca i dvanaesnika. , suzbijanje enzimske aktivnosti žlijezde, za koje su propisani antikolinergici (atropin), skopolamin, platifilin), derivati ​​pirimidina (metiluracil, pentoksil).

Prevencija i uklanjanje fenomena bilijarne i pankreasne hipertenzije postižu se uz pomoć antispazmodika (nitroglicerin, papaverin, no-shpy, aminofilin), intravenske primjene novokaina.

Uklanjanje boli i raznih neurorefleksnih poremećaja postiže se imenovanjem analgetika, antispazmodika, ganglioblokatora (pentamin, benzoheksonij, itd.), Kao i perirenalnom blokadom (vidi cjelokupno znanje: Novokainska blokada) ili blokadom okruglog ligamenta. od jetre.

Da bi se smanjila propusnost vaskularnog zida, propisuju se antihistaminici (difenhidramin, pipolfen, itd.). Liječenje bolesnika u teškom stanju s teškom toksemijom, koja je u pravilu karakteristična za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa, treba provoditi u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege zajedno s kirurgom, reanimatorom, terapeutom.

Terapeutske mjere koje se poduzimaju u teškim oblicima bolesti trebale bi biti usmjerene na blokiranje enzimske funkcije gušterače, uklanjanje enzima gušterače i intenzivnu detoksikaciju organizma te sprječavanje gnojnih komplikacija.

Blokada ekskretorne funkcije gušterače može se provesti imenovanjem gladi, atropina i lokalne hladnoće. U teškim slučajevima bolesti učinkovitija je lokalna hipotermija žlijezde ili uvođenje citostatika.

Hlađenje gušterače provodi se lokalnom želučanom hipotermijom (vidi cjelokupno znanje: Umjetna hipotermija, lokalna) pomoću produljenog ispiranja želuca hladna voda(otvorena metoda) ili posebni uređaji za hlađenje AGZH-1 i drugi (zatvorena metoda). Hipotermija može značajno potisnuti funkciju izlučivanja stanica žlijezde. Međutim, trajanje postupka (4-6 sati), česta pojava komplikacija s pluća, teški poremećaji acidobazne ravnoteže zbog gubitka želučanog soka kod otvorene metode ograničavaju primjenu hipotermije u kliničkoj praksi, osobito kod starijih i senilnih pacijenata.

Od početka 70-ih godina u liječenju akutnog pankreatitisa sve više se koriste različiti citostatici (5-fluorouracil, ciklofosfamid, ftorafur). Najučinkovitija primjena citostatika je regionalna primjena u celijakalno deblo nakon njegove kateterizacije po Seldinger-Edmanu, čime je moguće smanjiti dozu primijenjenog lijeka, a značajno povećati njegovu koncentraciju u tkivima gušterače.

Prema Johnsonu (R. M. Johnson, 1972.), A. A. Karelinu i koautorima (1980.), mehanizam ljekovito djelovanje citostatici u akutnom pankreatitisu je inhibicija ekskretorne funkcije stanica gušterače. Eksperimentalne studije Yu. A. Nesterenka i suradnika (1979.) otkrile su da intraarterijska primjena fluorouracila u dozi od 5 miligrama po 1 kilogramu težine uzrokuje smanjenje vanjske sekrecije gušterače za 91% i da je optimalna terapijska doza. Na intravenska primjena ova se doza može povećati za 2-3 puta. Primjena citostatika indicirana je kod destruktivnog pankreatitisa, a nije primjerena njihova primjena u bolesnika s totalnom nekrozom gušterače, gnojnim komplikacijama pankreatitisa te insuficijencijom bubrega i jetre.

Izlučivanje enzima gušterače i detoksikacija organizma provodi se metodama intravenske ili intraarterijske primjene diuretika (za forsiranu diurezu), peritonealnom dijalizom i drenažom torakalnog limfnog voda.

S forsiranom diurezom, enzimi gušterače, komponente kininskog sustava, kao i neki produkti staničnih raspada izlučuju se putem bubrega. Tehnika forsirane diureze uključuje opterećenje vodom, primjenu diuretika, korekciju ravnoteže elektrolita i proteina. Glavne komponente ubrizgane tekućine mogu biti 5-10% otopina glukoze, Ringerova otopina, reopoliglyukin, fiziološka otopina. Kod intravenske metode dnevno se unosi 5-6 litara tekućine tijekom 3-10 dana.Forsiranje diureze provodi se davanjem diuretika (lasix, manitol) nakon infuzije na svake 2 litre tekućine i postizanjem dnevne diureze od 3½-4 litara.

Prema G. A. Buromskaya i suradnicima (1980.), intraarterijska primjena diuretika učinkovitije eliminira ekstra i unutarstaničnu hidrataciju, ne povećava središnji venski tlak i ne uzrokuje hipervolemiju. Istodobno, ova metoda uklanja toksične proizvode izravno iz stanica gušterače, što dovodi do izraženijeg učinka detoksikacije. Količina ubrizgane intraarterijske tekućine ovisi o intoksikaciji i stupnju dehidracije bolesnika i iznosi u prosjeku 4-5 litara dnevno. Trajanje primjene intraarterijske tekućine obično je 3-4 dana.Kod provođenja forsirane diureze potrebno je kontrolirati središnji venski tlak, hematokrit, prosječni promjer eritrocita, pokazatelje volumena cirkulirajuće krvi, acidobaznu ravnotežu i razinu elektrolita. .

Važnu ulogu u borbi protiv enzimske toksemije imaju antienzimski lijekovi (trasilol, kontrikal, tzalol, pantripin, gordoks i drugi). Moraju se davati u velikim dozama tijekom 3-5 dana.

Drenaža torakalnog limfnog kanala (vidi Torakalni kanal) provodi se s destruktivnim oblicima pankreatitisa kako bi se uklonili enzimi gušterače iz tijela.

Količina uklonjene limfe ovisi o stupnju intoksikacije i mogućnostima nadomjesne terapije. Limfa, pročišćena od toksičnih proizvoda i enzima gušterače filtriranjem kroz kolone za ionsku izmjenu (pogledajte cjelokupno znanje: Limfosorpcija), ponovno se ulijeva u venu. Prema V. M. Buyanovu i suradnicima (1979), obećavajuća metoda detoksikacije tijela u akutnom pankreatitisu je intravenska tekućinska limfostimulacija.

Peritonejska dijaliza je indicirana kada se tijekom laparoskopije ili laparotomije nađe velika količina seroznog ili hemoragičnog izljeva u trbušnoj šupljini. Ovisno o funkciji drenova i stanju bolesnika, dijaliza se nastavlja 2-4 dana.

Prevencija i liječenje tromboembolijskih komplikacija provodi se pod kontrolom lastogramskih i koagulogramskih pokazatelja tromboze. U slučaju destruktivnog pankreatitisa, već u prvim satima bolesti, uz visoku fibrinolitičku aktivnost i hipertripsinemiju, u cilju prevencije raširene intravaskularne koagulacije, uputno je, osim antienzima, davati heparin, niskomolekularne otopine (5% otopina glukoze, hemodez, reopoliglyukin, polivinol, neokompenzan, itd.).

Ispravak metabolizam elektrolita proizvedeno uvođenjem izotonične ili 10% otopine natrijevog klorida, 10% otopine kalijevog klorida, 1% otopine kalcijevog klorida, Ringer-Lockeove otopine i drugih. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, daju se potrebne doze glukoze i inzulina. Da bi se ispravio metabolizam proteina, vrši se transfuzija krvi, plazme, aminona i albumina.

Da bi se spriječile gnojne komplikacije, osobito u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta u gušterači, koriste se antibiotici širokog spektra (kanamicin, gentamicin, monomicin, tseporin i drugi).

Prema VS Savelyev (1977), najučinkovitije uvođenje antibiotika u celijakiju debla.

S nekrotičnim oblicima pankreatitisa također je potrebno stimulirati reparativne procese u gušterači i drugim organima. Za to su propisani pentoksil, metiluracil, anabolički hormoni.

Sve operacije u akutnom pankreatitisu treba podijeliti u tri skupine: 1) hitne i hitne, izvedene u prvim satima i danima bolesti; 2) odgođene, koje se proizvode u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta gušterače i retroperitonealnog tkiva, nakon 10-14 dana i kasnije od početka bolesti; 3) planirano, izvedeno tijekom razdoblja potpunog prestanka akutne upale u gušterači, 4-6 tjedana nakon početka napada, nakon završetka pregleda pacijenta (ove operacije su osmišljene kako bi se spriječilo ponavljanje akutnog pankreatitisa). ).

Indikacije za hitne i hitne operacije: difuzni enzimski peritonitis; akutni pankreatitis uzrokovan koledokolitijazom (opstrukcija velike duodenalne papile).

U hitnim i hitnim operacijama nakon laparotomije kroz gornji središnji rez (vidi cjelokupno znanje: Laparotomija) radi se revizija trbušne šupljine kojom se utvrđuje stanje gušterače, retroperitonealnog tkiva, parijetalnog peritoneuma i bilijarnog trakta. .

Kod edematoznog pankreatitisa ponekad se u trbušnoj šupljini nađe serozni ili žučni izljev. Gušterača je povećanog volumena, gusta na dodir, na blijedoj ili mat površini vidljiva su petehijalna krvarenja. S hemoragičnom nekrozom gušterače nalazi se krvavi izljev, često s trulim mirisom, često s primjesom žuči, s gnojnim pankreatitisom, mutni izljev s fibrinom. Gušterača u ranoj fazi hemoragijske nekroze gušterače je povećana, površina joj je prekrivena višestrukim krvarenjima. Kod totalne nekroze pankreasa je smeđe ili crne boje, na velikom i malom omentumu, parijetalnom peritoneumu, mezenteriju tankog i debelog crijeva i drugim organima često su vidljiva žarišta steatonekroze.

Eksudat s primjesom žuči, impregnacija hepatoduodenalnog ligamenta, povećanje veličine žučnog mjehura i širenje zajedničkog žučnog kanala ukazuju na pankreatitis kompliciran bilijarnom hipertenzijom.

U slučaju edematoznog pankreatitisa, nakon uklanjanja izljeva, trbušna šupljina se obično čvrsto zašije nakon što je u žlijezdu ubrizgana otopina novokaina s antibioticima i antienzimskim lijekovima.

Kod teške hemoragijske ili bilijarne imbibicije retroperitonealnog tkiva izvodi se široko otvaranje retroperitonealnog prostora oko žlijezde i u bočnim kanalima abdomena (colonic sulci). Operacija se završava drenažom omentalne vrećice, ponekad u kombinaciji s omentopankreatopeksijom, ili drenažom peritonealne šupljine nakon koje slijedi peritonealna dijaliza.

Uz opsežnu hemoragičnu nekrozu gušterače, A. A. Shalimov sa zaposlenicima (1978.), V. I. Filin sa zaposlenicima (1979.), Hollender (L. F. Hollender, 1976.) i drugi izvode resekciju gušterače, najčešće lijevu stranu.

Kod akutnog pankreatitisa koji se javlja sa žuticom uzrokovanom koledokolitijazom, izvodi se koledohotomija (vidi cjelokupno znanje), odstranjuju se kamenci, a operacija završava vanjskom drenažom zajedničkog žučnog voda (vidi cjelokupno znanje: Drenaža). Kod klinastih kamenaca velike duodenalne papile radi se plastika velike duodenalne papile - transduodenalna papilosfinkteroplastika (vidi cjelokupno znanje: Vaterova bradavica).

U fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta gušterače izvode se nekrektomija i sekvestrektomija.

Nekrektomija je moguća najranije 2 tjedna od početka bolesti, budući da je zona nekroze žlijezde jasno definirana ne ranije od 10. dana od trenutka napada akutnog pankreatitisa th tjedana od početka bolesti.

Operacija u fazi topljenja i sekvestracije sastoji se u širokom otvaranju omentalne vreće kroz gastrocolični ligament, reviziji žlijezde i retroperitonealnog tkiva, uklanjanju nekrotičnih tkiva, drenaži i tamponadi omentalne vreće i retroperitonealnog prostora. Nakon operacije provodi se aktivna aspiracija gnojnog iscjetka kroz drenove.

Planirane operacije uglavnom su usmjerene na sanaciju žučnog mjehura i žučnih kanala (kolecistektomija, koledokolitotomija, koledohoduodenostomija i dr.) i liječenje bolesti drugih probavnih organa koje uzrokuju recidiv akutnog pankreatitisa (čir na želucu, duodenalni ulkus, duodenalni divertikuli, duodenostaza i dr. ).

U postoperativnom razdoblju nastavlja se složeno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa.

Brisevi iz vrećice za punjenje mijenjaju se 7-8 dana, pokušavajući formirati široki kanal rane, koji se povremeno ispire antiseptičkim otopinama (furatsilina, rivanol, jodinol).

U fazi sekvestracije može doći do arozivnog krvarenja. Ponekad mogu biti uzrokovani poremećajima sustava zgrušavanja krvi. Kod obilnog krvarenja provodi se oblaganje i podvezivanje žila u rani ili cijeloj rani ili njihova embolizacija, tamponada ili resekcija gušterače. Kod fibrinolitičkog krvarenja indicirane su izravne transfuzije krvi (vidi cjelokupno znanje: Transfuzija krvi) i uvođenje inhibitora fibrinolize - γ-aminokapronske kiseline, antienzima i dr.

Fistule gušterače nastaju kao posljedica njezine gnojne destrukcije u tijeku ili nakon operacije nekroze gušterače. U većini slučajeva, uz konzervativno liječenje, osobito uz primjenu radioterapije, fistule zacijele unutar nekoliko tjedana ili mjeseci. Ako se količina iscjetka iz fistule ne smanji unutar 2-3 mjeseca, indicirano je kirurško liječenje.

Lažna cista gušterače također se formira zbog lokalne nekroze organa. Istodobno se nastavlja izlučivanje soka gušterače kroz razorene izvodne kanale u žarište destrukcije koje je omeđeno novonastalim vezivnim tkivom koje postupno formira stijenku ciste. Pseudocista gušterače može gnojiti, perforirati ili, stiskanjem susjednih organa, uzrokovati crijevnu opstrukciju, zajednički žučni kanal. Metoda izbora u kirurškom liječenju postnekrotičnih pseudocista je pankreatocistoentero i pankreatocistogastroanastomoza. U distalnom položaju ciste prikazana je resekcija gušterače; s gnojenjem, ciste proizvode marsupijalizaciju (vidi cjelokupno znanje).

Prevencija

Svrhovit profilaktički pregled bolesnika koji su preboljeli akutni pankreatitis S obzirom na važnu ulogu bolesti bilijarnog trakta u nastanku akutnog pankreatitisa, njihova sanacija je učinkovita mjera za sprječavanje ponovne pojave bolesti. Također je potrebno slijediti dijetu i izbjegavati zlouporabu alkohola. Tijekom razdoblja remisije preporučuju se sanitarni pilići. liječenje u sanatorijima gastrointestinalnog profila (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Značajke akutnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Bolesnici starije i senilne dobi čine više od 25% bolesnika s akutnim pankreatitisom. To je prvenstveno zbog porasta broja ljudi ove dobi među populacijom. Također su od velike važnosti promjene vezane uz dob u gušterači, posebice, kao što su deformacija kanala s obliteracijom i njihovim širenjem, opustošenje cirkulacijske kapilarne mreže, fibroza interlobularnih pregrada itd. Pridonose češćem razvoju akutnog pankreatitisa i funkcionalno oštećenje probavnih organa, karakterističnih za ovu dob, kao i čestih bolesti jetre i žučnih vodova, želuca, dvanaesnika i debelog crijeva, kardiovaskularnog sustava.

Uz uobičajenu patomorfološku sliku bolesti u bolesnika ove dobne skupine često se uočava apopleksija gušterače ili masivna masna nekroza sa stromalnom lipomatozom žlijezde.

Kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa u ovoj skupini bolesnika karakteriziraju brojne značajke. Zbog česte prisutnosti niza popratnih bolesti, čak i blagi oblici akutnog pankreatitisa često se javljaju s teškim oštećenjem vitalnih funkcija. važni organi i sustavi. Stoga je tijek bolesti često popraćen razvojem akutne kardiovaskularne, respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije, raznih vrsta encefalopatija i poremećene endokrine funkcije gušterače. To se očituje žuticom, oligo i anurijom, hipo ili hiperglikemijom. Istodobno je karakteristična slaba bol pri palpaciji u epigastričnoj regiji i izražena pareza gastrointestinalnog trakta. Složeno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa u starijih i senilnih bolesnika mora nužno uključivati ​​mjere za liječenje popratnih bolesti, prvenstveno kardiovaskularnih i dišni sustavi, prevencija i liječenje jetrene i bubrežne insuficijencije, poremećaji metabolizma ugljikohidrata. U tom smislu, liječenje takvih pacijenata provodi se u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

Značajke akutnog pankreatitisa u djece

Akutni pankreatitis je rijedak kod djece. Etiologija bolesti je vrlo raznolika (neke zarazne bolesti, alergijska stanja i dr.). U većini slučajeva etiološki čimbenici ostaju nejasni; s tim u vezi, kod djece se iznenadna pojava akutnog pankreatitisa obično naziva idiopatskom.

Bolest često počinje općom slabošću djeteta, odbijanjem hrane i igara na otvorenom. Razvijajući zatim klinički, slika u određenoj mjeri ovisi o obliku akutnog pankreatitisa

Akutni edem gušterače u djece (osobito u mlađoj dobnoj skupini) je relativno blag, simptomi su manje izraženi nego u odraslih, a pedijatri ga često ocjenjuju kao "opijanje nepoznate etiologije". Provedena simptomatsko liječenje dovodi do brzog poboljšanja općeg stanja. Samo poseban pregled omogućuje vam postavljanje ispravne dijagnoze. U starije djece, bolest počinje s akutnom boli u abdomenu, u početku difuznom, a zatim lokaliziranom u epigastričnoj regiji ili nošenju pojasa. Rjeđe dolazi do postupnog povećanja boli. Istodobno se pojavljuje ponovljeno povraćanje, obilna salivacija. Dijete zauzima prisilni položaj, često na lijevoj strani. Tjelesna temperatura normalna ili subfebrilna, jezik vlažan, umjereno obložen bijelom prevlakom. Puls je zadovoljavajućeg punjenja, ritmičan, ubrzan, krvni tlak normalan ili blago snižen. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože. Trbuh je pravilnog oblika, nije natečen, sudjeluje u činu disanja. Palpacija prednjeg trbušnog zida je bezbolna, trbuh je mekan. Takva razlika između jake boli u abdomenu i nepostojanja objektivnih podataka koji ukazuju na prisutnost akutne bolesti trbušnih organa karakteristična je za edematozni oblik akutnog pankreatitisa. U krvi se primjećuje umjerena leukocitoza, bez značajne promjene u formuli. . Najinformativniji i najraniji dijagnostički znak je povećanje aktivnosti amilaze u krvi. Nešto kasnije povećava se sadržaj amilaze u mokraći. U pravilu se opaža umjerena hiperglikemija.

Hemoragijska i masna nekroza praćena je teškim simptomima i teškim tijekom. U male djece bolest se očituje brzo rastućom tjeskobom. Dijete vrišti i juri od boli, zauzima prisilni položaj. Postupno se nemir zamjenjuje adinamijom. Starija djeca obično ukazuju na lokalizaciju boli u gornjem dijelu trbuha, njihovu okolnu prirodu, zračenje u supraklavikularnu regiju, lopaticu. Postoji ponovljeno povraćanje, iscrpljujuće dijete. Opće stanje se progresivno pogoršava. Koža je blijeda, cijanotične nijanse. Razvija se eksikoza, teška intoksikacija. Jezik suh, obrubljen. Puls je čest, ponekad slabog punjenja, krvni tlak postupno opada. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, u rijetkim slučajevima raste na 38-39 °.

S gnojnim pankreatitisom na početku bolesti, razlika između subjektivnih znakova akutnog abdomena i odsutnosti ili niske težine objektivnih podataka još je izraženija. Trbuh djeteta aktivno sudjeluje u činu disanja. Perkusija i palpacija su malo bolni. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida je slabo izražena. Zatim se razvija pareza crijeva, pojačava se bol pri palpaciji, pojavljuju se simptomi iritacije peritoneuma. Tjelesna temperatura raste, karakteristična je značajna leukocitoza. Postoji kršenje ravnoteže vode i elektrolita, povećava se količina šećera u krvi. Naglo povećava koncentraciju amilaze u krvi i urinu. Smanjenje njegove razine je loš prognostički znak.

Ponekad se u male djece klinički manifestira teška hemoragijska ili masna nekroza, slika akutnog progresivnog ascitesa.

Radiološko istraživanje kod djece u pravilu je malo informativno.

U starije djece, s opravdanom sumnjom na nekrozu gušterače, može se koristiti laparoskopija.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa u djece provodi se s akutnim upalom slijepog crijeva, crijevnom opstrukcijom i perforacijom šupljih organa.

Liječenje akutnog pankreatitisa u djece pretežno je konzervativno. Nakon postavljanja dijagnoze, svoj djeci se propisuje niz terapijskih mjera usmjerenih na borbu protiv boli, intoksikacije i sekundarne infekcije. Važna zadaća je stvaranje funkcionalnog mirovanja gušterače, blokada njezine funkcije stvaranja enzima i suzbijanje neravnoteže vode i elektrolita.

Kompleksno konzervativno liječenje u djece s akutnim pankreatitisom, dijagnosticiranim u ranim fazama (1-2 dana), obično dovodi do oporavka.

Uz jasne kliničke znakove gnojnog pankreatitisa ili peritonitisa, indicirana je operacija. Kod djece predškolska dob složenost diferencijalne dijagnoze često dovodi do potrebe prepoznavanja akutnog pankreatitisa u vrijeme laparotomije koja se izvodi zbog sumnje na akutni apendicitis ili drugu bolest. Kirurško liječenje provodi se prema istim principima kao i kod odraslih.

Sva djeca koja su imala akutni pankreatitis trebaju dugotrajno (do 2 godine) dispanzersko promatranje kod kirurga i endokrinologa.

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je čest - prema sekcijskim podacima, od 0,18 do 6% slučajeva. Međutim, čini se da je u kliničkoj praksi ova bolest još češća, ali ne uvijek dijagnosticirana. Obično se kronični pankreatitis otkriva u srednjoj i starijoj dobi, nešto češće u žena nego u muškaraca. Kronični pankreatitis je rijedak kod djece.

Postoji primarni kronični pankreatitis, u kojem je upalni proces lokaliziran od samog početka u gušterači, i takozvani sekundarni ili popratni pankreatitis, koji se postupno razvija u pozadini drugih bolesti gastrointestinalnog trakta, na primjer, peptički ulkus, gastritis, kolecistitis i drugi.

Etiologija i patogeneza

Etiologija primarnog kroničnog pankreatitisa je raznolika. Teški ili dugotrajni akutni pankreatitis može postati kroničan, ali češće se kronični pankreatitis javlja postupno pod utjecajem čimbenika kao što su nesustavna nepravilna prehrana, česta konzumacija začinjene i masne hrane, kronični alkoholizam, osobito u kombinaciji s nedostatkom proteina u prehrani. i vitaminima. Prema Bensonu (J. A. Benson), u SAD-u kronični rekurentni pankreatitis u 75% slučajeva javlja se kod pacijenata koji pate od kroničnog alkoholizma. Prodiranje čira na želucu ili dvanaesniku u gušteraču također može dovesti do razvoja kroničnog upalnog procesa u njoj. Između ostalih etiološki čimbenici treba nazvati kronične poremećaje cirkulacije i aterosklerotske lezije žila gušterače, zarazne bolesti, egzogene intoksikacije. Ponekad se pankreatitis javlja nakon operacija na bilijarnom traktu ili želucu. Rjeđi uzrok je oštećenje gušterače s nodoznim periarteritisom, trombocitopeničnom purpurom, hemokromatozom, hiperlipemijom. U nekim slučajevima, prema nekim istraživačima, u 10-15% uzrok kroničnog pankreatitisa ostaje nejasan. Predisponirajući čimbenici u nastanku kroničnog pankreatitisa su i zapreke oslobađanju soka gušterače u dvanaesnik, uzrokovane spazmom ili stenozom ampule Oddijevog sfinktera, kao i njegova insuficijencija, koja olakšava ulazak duodenalnog sadržaja u duodenum. kanal pankreasa.

Jedan od vodećih mehanizama za razvoj kroničnog upalnog procesa u gušterači je usporeno otpuštanje i intraorganska aktivacija pankreasnih enzima, prvenstveno tripsina i lipaze (fosfolipaza A), koji autoliziraju parenhim žlijezde. Aktivacija elastaze i nekih drugih enzima dovodi do oštećenja krvnih žila gušterače. Djelovanje kinina na najmanje žile dovodi do razvoja edema. Hidrofilni učinak produkata raspadanja u žarištima nekroze tkiva gušterače također doprinosi edemu, a potom i stvaranju lažnih cista. U razvoju, posebice progresiji kroničnog upalnog procesa, veliki značaj imaju procesi autoagresije.

Kod kroničnog gastritisa (vidi cjelokupno znanje) i duodenitisa (vidi cijelokupno znanje) proizvodnja polipeptidnih hormona enterokromafinskih stanica sluznice želuca i dvanaesnika, koji sudjeluju u regulaciji izlučivanja gušterače, je poremećen.

Kod kroničnog pankreatitisa infektivnog podrijetla, uzročnik može prodrijeti u gušteraču iz duodenuma (na primjer, s disbakteriozom, enteritisom) ili iz bilijarnog trakta (s kolecistitisom, kolangitisom) kroz kanale gušterače na uzlazni način, što je olakšano diskinezija gastrointestinalnog trakta, popraćena duodenopankreatičnim i holedohopankreatičnim refluksom.

patološka anatomija

Patološki, kronični pankreatitis se dalje dijeli na kronični rekurentni pankreatitis i kronični sklerozirajući pankreatitis.

Kronični rekurentni pankreatitis je u biti dugotrajna varijanta akutne male fokalne nekroze gušterače, budući da svaki relaps bolesti prati stvaranje svježih žarišta nekroze parenhima gušterače i okolnog masnog tkiva.

Makroskopski, tijekom razdoblja pogoršanja željeza, čini se nešto povećanim volumenom i difuzno zbijenim. Mikroskopski se u njemu nalaze svježa i organizirana žarišta nekroze parenhima i masnog tkiva, koja se izmjenjuju s cikatricijalnim poljima, žarištima kalcifikacije i malim pseudocistama bez epitelne ovojnice. Također postoji značajna deformacija i proširenje lumena izvodnih kanala, koji sadrže zbijenu tajnu i često mikrolite. U nekim slučajevima uočava se difuzno-žarišna kalcifikacija intersticija i tada se govori o kroničnom kalcificirajućem pankreatitisu.

Upalna infiltracija iz leukocita opaža se samo u žarištima svježe nekroze parenhima. Postupno se smanjuje kako se žarišta razaranja organiziraju, ustupajući mjesto difuzno-žarišnim infiltratima iz limfoidnih, plazma stanica i histiocita. Mnogi istraživači smatraju ove infiltrate manifestacijama autoimune reakcije odgođenog tipa koja se javlja kao odgovor na stalnu izloženost antigenima iz žarišta razaranja acinusa.

Kronični sklerozirajući pankreatitis karakterizira difuzno zbijanje i smanjenje veličine gušterače. Tkivo žlijezde dobiva kamenu gustoću i makroskopski nalikuje tumoru. Mikroskopski detektirati difuznu žarišnu i segmentalnu sklerozu s progresivnim rastom vezivnog tkiva oko kanalića, lobula i unutar acinusa. Uzrok skleroze je stalni gubitak parenhima, koji se odvija kao nekroza ili atrofija pojedinih acinusa i skupina acinusa. U naprednim slučajevima, na pozadini difuzne fibroze, mali otoci atrofičnog parenhima jedva se otkrivaju. Uz to dolazi do izražene proliferacije duktalnog epitela sa stvaranjem adenomatoznih struktura, koje je ponekad teško razlikovati od adenokarcinoma. U prazninama proširenih izvodnih kanala stalno se nalazi zgusnuti sekret, kristalne naslage kamenca i mikroliti. U opsegu duktusa nalazi se veliki broj hiperplastičnih pankreasnih otočića (Langerhans). Neoplazme acina se ne pojavljuju, nekroza parenhima žlijezde zamijenjena je ožiljkom.

Kao iu rekurentnom obliku pankreatitisa, među poljima fibroznog tkiva mogu se otkriti limfoplazmocitni infiltrati, koji su odraz autoimunih procesa. U isto vrijeme, morfološki, u gušterači prevladavaju ne nekrotične, već distrofično-atrofične promjene u acinusu s njihovom sporom zamjenom vezivnim tkivom.

U svim varijantama kroničnog pankreatitisa promatraju se iste komplikacije. Najčešća cicatricijalna striktura kanala gušterače, kao i blokada njegovog kamena ili adenomatoznog polipa. U tom slučaju moguća je opstrukcija zajedničkog žučnog kanala s razvojem opstruktivne žutice. Ponekad postoji tromboza slezene vene. Često se u pozadini kroničnog pankreatitisa razvija dijabetes melitus, iako se, za razliku od acinusa, Langerhansovi otočići dobro regeneriraju i uvijek se mogu naći među ožiljnim tkivom.

Klinička slika

Klinička slika kroničnog pankreatitisa vrlo je varijabilna, ali u većini slučajeva uključuje sljedeće simptome: bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondriju; dispeptički fenomeni; takozvani pankreatogeni proljev; gubitak težine, hipoproteinemija, simptomi polihipovitaminoze; znakovi dijabetesa.

Bol je lokalizirana u epigastričnoj regiji s desne strane (s pretežnom lokalizacijom procesa u području glave gušterače); kada je uključen u upalni proces njenog tijela, bol se opaža u epigastričnoj regiji; s porazom njezinog repa - u lijevom hipohondriju. Često bol zrači u leđa (na razini X-XII torakalnih kralježaka) ili ima pojasni karakter, pojačava se kada pacijent leži na leđima i može oslabiti u sjedećem položaju, osobito s blagim nagibom prema naprijed. Bol se također može širiti u područje srca, simulirajući anginu pektoris, u lijevu lopaticu, lijevo rame, a ponekad i u lijevu ilijačnu regiju. Intenzitet i priroda boli su različiti; mogu biti konstantni (pritisnuti, bolni), pojaviti se neko vrijeme nakon jela (kao kod peptičkog ulkusa), osobito nakon jedenja masne ili začinjene hrane, ili biti paroksizmalni poput kolike gušterače.

Dispeptički simptomi (pankreasna dispepsija) su česti, osobito tijekom egzacerbacije bolesti ili teškog tijeka bolesti. Mnogi pacijenti također primjećuju gubitak apetita, averziju prema masnoj hrani. Istodobno, s razvojem dijabetesa, pacijenti mogu osjećati jaku glad i žeđ. Često se promatra pojačano lučenje sline, podrigivanje, mučnina, povraćanje, nadutost. Stolice u lakšim slučajevima su normalne, u težim slučajevima postoji sklonost proljevu ili izmjeni zatvora i proljeva. Međutim, u tipičnim uznapredovalim slučajevima kroničnog pankreatitisa (u prisutnosti očitih znakova egzokrine insuficijencije gušterače), pankreatični proljev je karakterističniji s oslobađanjem obilne, kašaste, smrdljive, masne fekalije.

Zbog razvoja egzokrine insuficijencije gušterače i kršenja procesa probave i apsorpcije u crijevima, gubitak težine se povećava. Olakšava ga gubitak apetita koji se obično opaža kod pacijenata, kao i dodatak dijabetes melitusa.

U teškim oblicima bolesti moguća je depresija, hipohondrija i drugi. mentalni poremećaji. Kod alkoholnog pankreatitisa psihički poremećaji mogu biti posljedica produljenog djelovanja alkohola na središnji živčani sustav.

Tijek bolesti je obično dugotrajan. Postoji 5 oblika bolesti: 1) rekurentni oblik, karakteriziran različitim razdobljima remisije i egzacerbacija procesa; 2) oblik boli, koji se nastavlja s stalnom boli, dominira kliničkom slikom; 3) pseudotumorski oblik; 4) latentni (bezbolni) oblik; 5) sklerozirajući oblik, koji je karakteriziran ranim početkom i progresivnim znakovima insuficijencije gušterače. U potonjem obliku ponekad se opaža opstruktivna žutica zbog kompresije zajedničkog žučnog kanala sklerotičnom glavom gušterače. T. G. Reneva i suradnici (1978.) razlikuju 3 oblika kroničnog pankreatitisa: blagi, umjereni i teški. Potonji nastavlja s upornim proljevom, distrofičnim poremećajima i sve većom iscrpljenošću.

Dijagnoza

Fizikalna istraživanja. Palpaciju abdomena u bolesnika s kroničnim pankreatitisom obično karakterizira bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondriju. Brojni istraživači opisali su bolne točke i zone u kojima je bol posebno karakteristična. Dakle, s oštećenjem glave gušterače, bol se može primijetiti pritiskom na takozvanu desjardinsovu točku gušterače, koja se nalazi u području projekcije na prednjem trbušnom zidu distalnog kanala gušterače (približno na udaljenosti od 5- 7 centimetara od pupka duž crte koja povezuje pupak s desnom aksilarnom depresijom), ili u široj Chauffardovoj zoni koledoho-pankreasa, smještenoj između gornje linije, prednje središnje linije tijela i okomice, spuštene do zadnje linija od Desjardinove točke. Često postoji bol u točki kostovertebralnog kuta (Mayo-Robsonov simptom). Ponekad postoji zona hiperestezije kože, koja odgovara zoni inervacije 8. - 10. torakalnog segmenta lijevo (Kachov simptom) i neka atrofija. potkožno tkivo u projekciji gušterače na prednjem trbušnom zidu, opisao A. A. Shelagurov (1970). Vrlo je rijetko kod kroničnog pankreatitisa palpirati povećanu i zbijenu gušteraču.

Auskultacija epigastrične regije tijekom punog ekspirija može imati određenu dijagnostičku vrijednost: ponekad se čuje sistolički šum, koji nastaje zbog kompresije trbušnog dijela aorte od strane povećane i zbijene gušterače.

Laboratorijske metode istraživanja često otkrivaju u bolesnika s kroničnim pankreatitisom umjerenu hipokromnu anemiju, ubrzani ESR, neutrofilnu leukocitozu, disproteinemiju zbog povećanog sadržaja globulina, povećanu aktivnost transaminaza i aldolaze u krvnom serumu. Kada je otočni aparat gušterače oštećen, otkriva se hiperglikemija (vidi cjelokupno znanje) i glikozurija (vidi cjelokupno znanje), međutim, da bi se identificirali blagi stupnjevi poremećaja metabolizma ugljikohidrata, potrebno je proučiti šećer krivulja s dvostrukim opterećenjem glukoze (vidi cjelokupno znanje: Ugljikohidrati, metode određivanja) . U slučaju kršenja egzokrine funkcije gušterače, obično se otkriva manje ili više izražena hipoproteinemija; u težim slučajevima - kršenje metabolizma elektrolita, osobito hiponatrijemija (vidi cjelokupno znanje). Određivanje sadržaja enzima gušterače u duodenalnom sadržaju, kao iu krvi i urinu, omogućuje procjenu funkcionalnog stanja organa. U duodenalnom sadržaju dobivenom dvokanalnom sondom (vidi cjelokupno znanje: Duodenalno sondiranje), prije i poslije stimulacije gušterače sekretinom i pankreoziminom, ukupna količina soka, njegova bikarbonatna alkalnost, sadržaj tripsina, određuju se lipaza i amilaza; u krvi - sadržaj amilaze, lipaze, antitripsina; u mokraći – amilaza. Istodobno proučavanje sadržaja enzima gušterače u duodenalnom soku, krvi i amilazuriji omogućuje mnogo točniji odraz stanja egzokrine funkcije gušterače u bolesnika s kroničnim pankreatitisom od odvojenog provođenja ovih studija u različite dane.

Hiperamilazurija, koja ponekad doseže 2048-4096 jedinica (prema Wolgemutu) u kroničnom pankreatitisu, otkriva se češće od hiperamilazemije, međutim, povećanje amilaze u mokraći (do 256-512 jedinica) ponekad se opaža u drugim bolestima trbušnih organa.

Sadržaj enzima u krvi i urinu povećava se tijekom egzacerbacije pankreatitisa, kao i s preprekama odljevu soka gušterače (upalni edem glave žlijezde i kompresija kanala, cicatricijalna stenoza velike duodenalne papile, i drugi). U duodenalnom sadržaju, koncentracija enzima i ukupni volumen soka u početnom razdoblju bolesti mogu biti malo povećani, ali s izraženim atrofičnim-sklerotičnim procesom u žlijezdi, ti se pokazatelji smanjuju.

Skatološka studija (vidi cjelokupno znanje: Cal) otkriva povećan sadržaj neprobavljene hrane u fecesu (steatoreja, kreatoreja, amiloreja, citarinoreja). Prema Osteu (W. J. Austad, 1979.), perzistentna steatoreja u kroničnoj II. javlja se kada se vanjska sekrecija gušterače smanji za najmanje 90%.

rendgenska dijagnostika. Rendgenski pregled probavnog trakta otkriva, u slučaju povećanja gušterače, pomak želuca prema gore i prema naprijed, proširenje duodenalne petlje i spljoštenost medijalne konture silaznog dijela duodenuma (slika 1). Uz pomoć relaksacijske duodenografije (pogledajte cjelokupno znanje: Relaksacijska duodenografija) na ovoj se mogu otkriti kratka rigidna područja, niz šiljastih udubljenja u obliku iglica (spikula), udubljenja duž rubova velike duodenalne papile. kontura. Obične slike gušterače također pokazuju kamenje ili naslage kalcijevih soli (Slika 2), i kompjutorski tomogrami naći povećan i deformiran duktus gušterače. S kolegrafijom (vidi cjelokupno znanje), ponekad se nađe suženje distalnog zajedničkog žučnog voda.

Od velike važnosti u dijagnostici kroničnog pankreatitisa je endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (vidi cjelokupno znanje: Retrogradna pankreatokolangiografija). U početku bolesti gušteračni kanali nisu promijenjeni ili postoji deformacija malih izvodnih kanala gušterače. U budućnosti se ti kanali sužavaju, neki od njih su obliterirani, au drugima se mogu odrediti mala proširenja slična cistama. Lumen kanala gušterače postaje neravan, na njegovim stijenkama pojavljuju se nepravilnosti i pritisci. U slučaju stvaranja apscesa i pseudocista kontrastno sredstvo iz uništenih kanala prodire u parenhim žlijezde i ocrtava šupljine u njemu, omogućujući da se razjasni njihov položaj i veličina. Za razliku od pseudocista, u apscesima se mogu otkriti nekrotične mase.

Celijakografijom se mogu razlikovati dva oblika kroničnog pankreatitisa, za prvi oblik je tipično povećanje gušterače, njena hipervaskularizacija i nehomogeno kontrastiranje u parenhimskoj fazi (Slika 3). Drugi oblik je tipičniji za pankreatitis s teškim fibrozne promjene u pankreasu. Karakterizira ga pomicanje i sužavanje krvnih žila te deplecija vaskularnog uzorka. Parenhimska faza je odsutna ili je oslabljena. U svim oblicima Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) uočene su stenoze velikih arterija izvan gušterače - vlastite jetre, gastroduodenalne, slezene. Konture suženih područja ostale su glatke, dok su kod karcinoma gušterače imale "nagrizen" karakter. Pseudociste se pojavljuju kao zaobljene avaskularne mase koje istiskuju susjedne arterijske grane. Tijekom operacije iu postoperativnom razdoblju (ako je drenažni kateter ostao u kanalima gušterače ili šupljini ciste), može se izvesti pankreatografija kako bi se razjasnilo stanje kanala (vidi cjelokupno znanje). Ako je nakon operacije ciste nastala vanjska ili unutarnja fistula gušterače, preporučljivo je napraviti fistulografiju (vidi cjelokupno znanje), koja vam omogućuje karakterizaciju fistuloznog trakta i rezidualne šupljine ciste (slika 4) .

Određenu dijagnostičku vrijednost ima i radioizotopsko skeniranje gušterače selenom-75 obilježenim metioninom.

Sonografija vam omogućuje prepoznavanje prisutnosti, prirode i opsega morfoloških promjena u gušterači.

Diferencijalna dijagnoza često je vrlo teška. Kronični pankreatitis mora se prvenstveno razlikovati od tumora gušterače (vidi cjelokupno znanje); istodobno su od velike važnosti metode instrumentalne dijagnostike: celiakografija, endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, kompjutorizirana tomografija, ehografija i radioizotopsko skeniranje gušterače.

Diferencijalna dijagnoza također se provodi s kolelitijazom (vidi cjelokupno znanje), peptičkim ulkusom želuca i dvanaesnika, kroničnim enteritisom i drugima.

Riža. 1. Mikropreparacija vlakana u akutnom pankreatitisu: žarište nekroze masti označeno je strelicama; bojenje s hematoksilin-eozinom; × 80. Riža. 2. Makropreparacija gušterače kod difuznog žarišnog pankreatitisa: mala žarišta masne nekroze. Riža. 3. Makropreparacija gušterače s totalnom hemoragijskom nekrozom pankreasa: povećanje veličine i hemoragijska impregnacija tkiva žlijezde. Riža. 4. Makropreparat normalnog pankreasa (dato za usporedbu). Riža. 5. Otvorena šupljina lažne ciste gušterače, nastala kao posljedica hemoragične nekroze gušterače. Riža. 6. Mikropreparat gušterače u akutnom pankreatitisu: strelicom je tromb u lumenu vene; Mallory mrlja; × 80. Riža. 7. Mikropreparat gušterače kod hemoragijske nekroze pankreasa: opsežna krvarenja (označena strelicama) u tkivu žlijezde; Mallory mrlja; × 80.

Riža. 8. Mikropreparat gušterače u nekrozi pankreasa: zona nekroze (1) ograničena je leukocitnim infiltratom (2) i granulacijskim stablom (3); bojenje s hematoksilin-eozinom; × 80. Riža. 9. Mikropreparat gušterače u kroničnom pankreatitisu; svježi fokus nekroze (1) na pozadini fibroze (2) žlijezde; bojenje s hematoksilin-eozinom; × 80. Riža. 10. Mikropreparat gušterače u kroničnom rekurentnom pankreatitisu: vidljiv je kamenac u proširenom kanalu (1), tkivo žlijezde prožeto je vezivnotkivnim nitima (2); bojenje s hematoksilin-eozinom; × 80. Mikropreparati gušterače u kroničnom sklerozirajućem pankreatitisu (sl. 11 - 13). Riža. 11. Na pozadini skleroze (1) i lipomatoze (2) vidljivi su pojedinačni acini (3) i limfoidni folikuli (4), kao i prošireni kanali (5); bojanje prema Van Giesonu, × 80. Riža. 12. Među fibroznim tkivom (1) nalaze se mnogi Langerhansovi otočići (2), prošireni kanal (3) s papilomatoznom proliferacijom epitela; bojenje hematoksilin-eozinom, × 80. Riža. 13. U obodu pojedinih acina (1) vidljivi su proliferirajući kanali (2) koji tvore adenomatozna žarišta; bojenje s hematoksilin-eozinom; × 36.

Liječenje

Konzervativno liječenje provodi se u početnim stadijima bolesti i u nedostatku komplikacija. U razdoblju teške egzacerbacije indicirano je bolničko liječenje, kao kod akutnog pankreatitisa.

Konzervativno liječenje kroničnog pankreatitisa usmjereno je na stvaranje najpovoljnijih uvjeta za funkcioniranje gušterače i uklanjanje čimbenika koji podupiru upalni proces, za borbu protiv boli, kompenzaciju kršenja vanjske i intrasekretorne insuficijencije gušterače.

Pacijentova prehrana treba biti frakcijska, 5-6 puta dnevno, u malim obrocima. Isključite alkohol, marinade, prženu, masnu i začinjenu hranu, jake juhe koje imaju stimulirajući učinak na gušteraču. Dijeta bi trebala sadržavati do 150 grama bjelančevina, od čega 60-70 g životinjskog podrijetla (nemasno meso, riba, nemasni svježi sir, slatki sir). Sadržaj masti u dijeta ograničiti na 80-70 grama dnevno, uglavnom zbog grubih masnoća životinjskog podrijetla (svinjetina, janjetina). Uz značajnu steatorrheu, sadržaj masti u prehrani smanjuje se na 50 grama. Ograničena je i količina ugljikohidrata, osobito mono i disaharida; s razvojem dijabetesa, potpuno su isključeni. Sva hrana se daje u toplom obliku, jer hladna jela mogu povećati crijevnu diskineziju, uzrokovati grč Oddijevog sfinktera.

Od lijekova se propisuju derivati ​​pirimidina (pentoksil, metiluracil) 3-4 tjedna. Uz jaku bol, indicirana je pararenalna, paravertebralna, celijakija novokainska blokada, nenarkotički analgetici, refleksologija; u posebno teškim slučajevima - narkotički analgetici u kombinaciji s antikolinergičkim i antispazmodicima.

Kod egzokrine insuficijencije gušterače, u svrhu nadomjesne terapije, propisuju se enzimski pripravci: pankreatin, abomin, kolenzim, panzinorm, festal, vitohepat i drugi, kao i vitaminski pripravci: riboflavin (B 2), piridoksin (B 6), cijanokobalamin. (B 12), kalcijev pangamat (B 15), retinol (A), nikotinska i askorbinska kiselina. Također su propisani anabolički hormoni (metandrostenolon, retabolil), glutaminska kiselina, kokarboksilaza. U borbi protiv rastuće disproteinemije, preporučljivo je koristiti proteinske krvne pripravke (amino krv, kazein hidrolizat, itd.). Intrasekretorna insuficijencija gušterače zahtijeva odgovarajuću prehranu i terapijske mjere.

Nakon uklanjanja akutnih pojava i kako bi se spriječilo pogoršanje u remisiji, preporuča se liječenje u gastroenterološkim sanatorijima (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).

Operativno liječenje. Indikacije: ciste i dugotrajno nezacjeljujuće vanjske fistule gušterače; kamenci kanala žlijezde; stenoza pankreasnog kanala s kršenjem odljeva soka gušterače; indurativni (pseudotumorski) pankreatitis, osobito u prisutnosti žutice; trajni bolni sindrom, koji nije podložan konzervativnim mjerama.

Vrsta kirurške intervencije na gušterači kod kroničnog pankreatitisa ovisi o prirodi lezije njegovog parenhima i kanala, posebno o razini i opsegu njihove opstrukcije i razlozima koji su doveli do toga. Najvažniji zadatak operacije je stvoriti uvjete koji isključuju razvoj intraduktalne hipertenzije gušterače.

Kod obturacije ( žučni kamen) i stenozirajuće lezije velike duodenalne papile, operacija izbora je transduodenalna papilosfinkterotomija (plastika). U prisutnosti istodobne stenoze ušća kanala gušterače ili njegove blokade kamenom, također se izvodi virzungotomija (plastika).

Kod raširene strikture pankreasnog kanala u predjelu glave i proširenja kanala poput "lanca jezera" u razini tijela i repa žlijezde indicirana je pankreatojejunostomija. Pritom se maksimalno otvaraju sve šupljine i džepovi kanala gušterače i njegovih ogranaka te se oslobađaju kamenčića i kitaste mase. Tanko crijevo je anastomozirano s cijelim uzdužno diseciranim tkivom žlijezde.

Kada se kronični pankreatitis kombinira s parapankreatičnom cistom, u čiju se šupljinu otvara fistula kanala gušterače, izvodi se pankreatocistojejunostomija.

U slučaju velikog fokalnog policističnog ili kalkuloznog pankreatitisa, u kombinaciji s opstrukcijom kanala gušterače u zoni najvećeg oštećenja žlijezde, indicirana je njegova resekcija. Ako su takve promjene lokalizirane u repu i susjednom dijelu tijela žlijezde, radi se lijevostrana resekcija žlijezde, a ako su lokalizirane u glavi, radi se pankreatoduodenalna resekcija (vidi puni kodeks znanja: Pankreatoduodenektomija ).

Rekurentni pankreatitis može biti kompliciran fokalnom policističnom žlijezdom i fistulom gušterače. Kada se ove promjene nalaze u repu ili tijelu žlijezde, radi se lijevostrana resekcija gušterače.

S rekurentnim kroničnim pankreatitisom sa značajnim oštećenjem tkiva žlijezde u repu i tijelu, u nekim slučajevima može se izvesti lijevostrana subtotalna resekcija žlijezde. Razne operacije na višem živčanom sustavu (splanhnikotomija, neurotomija) nisu se opravdale.

Od kasnih 1970-ih godina u kliničkoj praksi se koristi intraoperativna okluzija gušteračnih kanalića aloplastičnim materijalom, što dovodi do inhibicije njegove vanjske sekrecije.

Operacije na gušterači kod kroničnog pankreatitisa mogu biti komplicirane nekrozom gušterače, peritonitisom, krvarenjem i dr. U postoperativnom razdoblju, kompleks tekućih konzervativnih mjera mora nužno uključivati ​​profilaktičku primjenu antienzimskih lijekova, citostatika.

Prevencija

Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju bolesti koje doprinose nastanku kroničnog pankreatitisa, uklanjanju mogućnosti kronične intoksikacije, prvenstveno zlouporabe alkohola, te osiguravanju uravnotežene prehrane. U tom smislu, preporučljivo je provesti liječnički pregled bolesnika s kroničnim pankreatitisom.

Značajke kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Razni oblici kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi su češći nego u ranijim dobnim skupinama. Međutim, obično se kombinira s raznim bolestima drugih organa gastrointestinalnog trakta (kronični gastritis, kolecistitis, kolitis i tako dalje). Prema A. A. Shelagurovu (1970.) i drugima, s godinama u patogenezi pankreatitisa, progresivne aterosklerotske lezije krvnih žila gušterače, kao i smanjenje njegovih kompenzacijskih sposobnosti zbog fiziološkog starenja, atrofičnih i sklerotičnih procesa u gušterači, smanjenje njegovih ekskretornih i endokrinih funkcija.

Klinički je slika kroničnog pankreatitisa u starijih osoba polimorfna; ponekad popratne bolesti prikrivaju kliniku bolesti. Međutim, usporedna studija tijeka bolnog oblika kroničnog pankreatitisa otkriva da bolest često od samog početka poprima kronični tijek. Napadi boli kod starijih ljudi obično su manjeg intenziteta. Javljaju se kod grešaka u prehrani, osobito nakon tjelesna aktivnost. Uz dugi tijek bolesti primjećuje se značajan gubitak težine, češće nego kod mladih ljudi, javljaju se dispeptički poremećaji. Egzokrina funkcija gušterače opada u starijoj dobi, što otežava korištenje podataka njezine studije za dijagnozu bolesti.

Liječenje kroničnog pankreatitisa kod starijih osoba ima svoje karakteristike. Prilikom propisivanja dijete potrebno je voditi računa o popratnim bolestima koje su često prisutne kod takvih bolesnika (ateroskleroza, ishemijska bolest bolesti srca, hipertenzija itd.). Zbog dobnog smanjenja egzokrine funkcije gušterače, pogoršane kroničnim pankreatitisom, takvim se pacijentima prikazuje dulje liječenje enzimskim pripravcima gušterače (pankreatin, panzinorm, festal, itd.) Kirurško liječenje kroničnog pankreatitisa u ovoj skupini bolesnika koristi se samo kod intraktabilne žutice uzrokovane kompresijom zajedničkog žučnog voda.voda s povećanom glavom žlijezde, dugotrajnim nezacjeljujućim vanjskim fistulama žlijezde, kao i gnojenjem ciste.

Eksperimentalni pankreatitis

Prvi put je akutni pankreatitis dobio C. Bernard 1856. godine retrogradnom injekcijom maslinovog ulja u gušteračni kanal, a kronični pankreatitis I. Pavlov 1877. podvezivanjem pankreasnog kanala psa. Ovi pokusi označili su početak potrage za različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa.

Najprikladnije životinje za: Razmnožavanje pankreatitisa su psi zbog sličnosti anatomske građe njihovih izvodnih kanala s onima kod ljudi. U isto vrijeme, bijeli štakori su pogodan objekt za proučavanje učinkovitosti liječenja eksperimentalnog pankreatitisa. Postoji najmanje 100 modela pankreatitisa, koji se mogu uvjetno sistematizirati na sljedeći način.

Opstruktivno-hipertenzivni pankreatitis uzrokovan privremenim ili trajnim povećanjem tlaka u kanalnom sustavu gušterače podvezivanjem ili retrogradnom primjenom raznih tvari (žuči, prirodnih ili sintetskih). žučne kiseline tripsin, lipaza, elastaza, enterokinaza ili mješavine potonjih sa žuči ili krvlju, itd.). Osim povećanja intraduktalnog tlaka u trenutku primjene, ove tvari aktiviraju enzime gušterače ili stimuliraju vlastitu sekreciju parenhima žlijezde. Radovi pankreatitisa I. Pavlova dokazali su da podvezivanje kanala gušterače ne uzrokuje pankreatitis, već je popraćeno postupnom atrofijom egzokrinog parenhima. Ako se na toj pozadini stimulira izlučivanje, tada se u pravilu razvija pankreatitis. U istu skupinu treba pripisati modele pankreatitisa, uzrokovane doziranom ili dugotrajnom duodenalnom hipertenzijom, koja pridonosi bacanju crijevnog sadržaja u kanale gušterače.

Intoksikacijski-metabolički pankreatitis uzrokovan je nizom farmakoloških i kemijskih čimbenika ili nedostatkom aminokiselina u prehrani. Najrašireniji modeli su akutni i kronični pankreatitis, uzrokovan uvođenjem etionina u parenhim gušterače ili intraperitonealno, kao i enteralnom primjenom alkohola na pozadini proteinski deficitarne prehrane.

Alergijski modeli Pankreatitis nastaje senzibiliziranjem životinja konjskim serumom ili meningokoknim endotoksinom. Dopuštena doza sredstva ubrizgava se u jednu od pankreatoduodenalnih arterija ili u tkivo žlijezde. U ovu skupinu spadaju i tzv. paraalergijski modeli pankreatitisa, koji nastaju senzibilizacijom kunića ili psa konjskim serumom prema općeprihvaćenoj metodi, no kao razrješavajući čimbenik koristi se podvezivanje kanala ili medikamentozna stimulacija lučenja žlijezda. Akutni i kronični pankreatitis također uzrokuje pankreatotoksični serum.

Ishemijski (hipoksični) modeli Pankreatitis je uzrokovan podvezivanjem slezene vene ili intraorganskih žila. Isti učinak postiže se embolizacijom arterijskog korita masnom emulzijom. Međutim, bez dodatne stimulacije sekrecije ili izlaganja drugim štetnim agensima, uvjerljiv model pankreatitisa u pravilu se ne može dobiti.

Neurogeni modeli Pankreatitis nastaje prekidom inervacije gušterače ili električnom stimulacijom simpatičkih i parasimpatičkih živčanih debla uz istovremeno uvođenje štetnih tvari u kanale žlijezde.

Najučinkovitiji modeli eksperimentalnog pankreatitisa su kombinirane metode koje kombiniraju hipertenziju kanala žlijezde i aktivaciju njegovih enzima na pozadini povećane sekrecije ili ishemije organa.

U svim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, bolest se temelji na enzimatskoj autolizi (vidi cjelokupno znanje), koja se razvija kao posljedica kršenja sinteze i otpuštanja enzima, žarišne žarišne ili raširene pankreonekroze sa sekundarnom upalnom reakcijom, popraćeno venskom trombozom, kao i mikrovaskulaturi i krvarenjima u parenhimu žlijezde.

Jeste li kategorički nezadovoljni izgledima da nepovratno nestanete s ovog svijeta? Ne želite svoj životni put završiti u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji u njoj roje? Želite li se vratiti u mladost da živite još jedan život? Početi ispočetka? Ispraviti pogreške koje ste napravili? Ispuniti nedosanjane snove? Slijedite ovaj link: