Što je urinarna dijastaza? Proučavanje enzima gušterače u dijagnostici akutnog pankreatitisa

Kemijska studija uključuje određivanje proteina, šećera, ketonskih tijela, žučnih pigmenata, amilaze, dijastaze, kreatinina, laktat dehidrogenaze (LDH) i kalcija u urinu.

Normalni urin sadrži vrlo male količine vjeverica,što se ne otkriva kvalitativnim uzorcima pa se smatra da u mokraći nema bjelančevina.

Tumačenje:
Izlučivanje bjelančevina urinom (proteinurija) može biti renalnog ili izvanbubrežnog podrijetla. Ekstrarenalna proteinurija viđa se kod upalnih bolesti mokraćni put, dok proteinski eksudat ulazi u urin. Količina proteina u mokraći nije velika (ne više od 1%). Bubrežna proteinurija je, pak, funkcionalna i organska priroda. Funkcionalna bubrežna proteinurija opažena je s teškom iritacijom bubrega fizičkim, kemijskim, toplinskim i drugim čimbenicima. Dakle, mala količina proteina u mokraći može se otkriti u savršeno zdravih ljudi s tjelesna aktivnost, dugo hodanje (marširajuća proteinurija), dugotrajno okomiti položaj(ortostatska proteinurija), hlađenje, stres.

Organska bubrežna proteinurija rezultat je organska oštećenja parenhima bubrega i povećane propusnosti kapilara bubrežni glomeruli. Javlja se u akutnoj i kronični glomerulonefritis, infektivno-toksična stanja. Količina proteina u urinu s bubrežnom proteinurijom značajno je izražena i može doseći 10-20%.

Normalni urin također sadrži glukoza u obliku tragova koji ne prelaze 0,02%, koji se, kao i šećer, ne otkrivaju uobičajenim uzorcima kvalitete.

Tumačenje:
Pojava glukoze u mokraći (glukozurija) može biti fiziološka i patološka. Fiziološka glukozurija se opaža kada se jede velika količina ugljikohidrata (alimentarna glukozurija), nakon emocionalnog stresa (emocionalna glukozurija), nakon uzimanja nekih lijekovi(kofein, glukokortikoidi), kod trovanja morfinom, kloroformom, fosforom. Patološka glukozurija može biti podrijetla gušterače (dijabetes melitus), štitnjače (hipertireoza), hipofize (Ischenko-Cushingov sindrom), jetre (brončani dijabetes).

Za pravilnu procjenu glukozurije potrebno je odrediti količinu šećera u dnevnoj mokraći, što je osobito važno u bolesnika sa šećernom bolešću.

Ketonska tijela(aceton, acetoctena kiselina, (V-hidroksimaslačna kiselina) u urinu zdrava osoba ponekad se može naći s vrlo malim unosom ugljikohidrata i visokim unosom masti i proteina.

Tumačenje:
Ketonska tijela pojavljuju se u urinu tijekom gladovanja, trovanja alkoholom, dijabetes melitusa, kod djece s povraćanjem i proljevom, neuro-artritičkom dijatezom, a također i s teškim infektivni procesi praćen dugotrajnom hipertermijom.

Žučni pigmenti. Normalno, bilirubin u mokraći nalazi se u minimalnoj količini koja se ne može detektirati kvalitativnim uzorcima, a mokraćom se izlučuje samo urobilin, čija je koncentracija normalno zanemariva.

Tumačenje:
Odsutnost urobilina ukazuje na opstruktivnu žuticu. Pojava urobilina u u velikom broju događa se s hemolitičkim stanjima (hemolitička žutica, resorpcija velikih krvarenja, opsežni infarkt miokarda, malarija, šarlah), s bolestima jetre (hepatitis, ciroza), s crijevne bolesti i kod toksičnog oštećenja jetre.

Amilaza u mokraći je normalna 40-250 jedinica.

Tumačenje:
Tijekom normalnog rada bubrega, amilaza se brzo izlučuje urinom.

Povećanje amilaze u urinu javlja se paralelno s njegovim porastom u krvi i karakteristično je za pankreatitis (tijekom akutnog razdoblja procesa i traje tjedan dana duže od njegovog povećanja u krvi).

Dijastaza u normalnom urinu sadržan je u malim količinama (16-64 jedinice).

Tumačenje:
Povećanje dijastaze u urinu (više od 128 jedinica) karakteristično je za pankreatitis, nekrozu gušterače i bolesti bilijarnog trakta.

Kreatin- važna komponenta mišića, mozga. U obliku kreatin fosfata služi kao visokoenergetski fosfat.

Tumačenje:
Povećanje kreatinina javlja se kod mišićnih distrofija (progresivna mišićna distrofija, atrofična miotonija, miastenija, gravis), mišićne hipotrofije ( akutni poliomijelitis amiotrofična lateralna skleroza, miozitis), gladovanje, kaheksija, hipertireoza i groznica.

Laktat dehidrogenaza (LDH) urin sadrži manje od 8300 jedinica / 8 sati.

Tumačenje:
Povećanje laktat dehidrogenaze (LDH) uočeno je kod nekroze tkiva (akutno oštećenje srca, eritrocita, bubrega, skeletni mišić, jetra, pluća, koža).

Izbor kalcij urinom normalno iznosi 50-150 mg u 24 sata (1,2-3,7 mmol/24 sata).

Tumačenje:
Izlučivanje kalcija raste iznad 200 mg/24 h kod hipertireoze, a izlučivanje kalcija mokraćom uvijek raste kada su razine u serumu povišene. U ovoj studiji potrebno je promatrati dijetu, isključujući mlijeko, sir, svježi sir iz prehrane.

Dijastaza urina je poseban enzim, zbog kojeg gušterača razgrađuje glukozu i škrob. Daje se analiza urina na dijastazu kako bi se identificirale bolesti i poremećaji gušterače.

Što je dijastaza?

Ovaj enzim ima drugo ime - alfa-amilaza. Sintetizira se u stijenkama tankog i debelog crijeva. žlijezde slinovnice, kao i jajnici kod žena. ulazi u gastrointestinalni trakt zajedno s drugim probavni enzimi te završava u mokraćnim organima i zatim se mokraćom izlučuje iz tijela. Adsorbira se u bubrezima, potpuno se apsorbira u krvotok. Glavna svrha ovog enzima je pretvoriti složene ugljikohidrate u jednostavne koje tijelo lako apsorbira.

U slučaju pojave akutna bol u abdomenu bolesnika, odmah se šalju na analizu, koja bi trebala pokazati normalnu ili povišenu razinu dijastaze u mokraći. Sadržaj alfa-amilaze značajno se povećava tijekom egzacerbacija postojećih bolesti gušterače i obližnjih organa. Također, ovaj enzim ostaje visok nakon dugotrajnog uzimanja određene skupine lijekova i nakon prekida uzimanja lijeka. Stoga, prije upućivanja pacijenta na analizu dijastaze, liječnik se mora upoznati s njegovom poviješću bolesti.

Test urina na enzim alfa-amilazu

Uzorak urina za određivanje razine amilaze uzima se strogo ujutro. U tom slučaju materijal mora biti svjež i čist, pa pacijent za uzorkovanje mora koristiti jednokratne sterilne posude. Nepoštivanje pravila za uzimanje materijala za analizu može pokazati netočne rezultate koji će dovesti liječnika u zabludu. U slučaju ispunjenja diferencijalna dijagnoza vrijeme uzimanja materijala od pacijenta ne igra posebnu ulogu. Dovoljno za proučavanje dijastaze (čak i nekoliko kapi), glavna stvar je da se što brže dostavi u laboratorij (to jest, još toplo). Ako materijal stoji u stanju mirovanja dulje od 1 sata (nije važno - u otvorenom ili zatvorenom spremniku), enzim može biti uništen, što će značajno utjecati na rezultat.

Ambulantno se uzima prirodna tekućina za alfa-amilazu kod odraslih muškaraca pomoću posebnog katetera. Preporuča se ne piti nikakvu tekućinu 2-2,5 sata prije testa. Kod kuće je poželjno da pacijent provodi higijenski postupci(za pranje), a spremnik s materijalom je bolje napuniti u WC-u u laboratoriju.

Norma dijastaze urina

Određivanje dijastaze potrebno je za prepoznavanje bolesti gastrointestinalnog trakta koje su u akutnoj fazi. U odraslih bolesnika stopa ovog enzima može varirati ovisno o dobi, stoga su određene norme za svaku dobnu kategoriju:

1. Novorođenčadi nedostaje alfa-amilaza.
2. Djeca od 1 do 16 godina - 15-65 jedinica po 1 litri urina.
3. Od 16 do 55 godina - dijastaza urina, norma je od 10 do 125 jedinica po 1 litri urina.
4. Preko 55 godina - 26-159 jedinica.

Što pokazuje višak sadržaja alfa-amilaze?

Ako je indeks alfa-amilaze u rasponu od 450-520 jedinica u bolesnika različite dobi, to ukazuje na kršenje odljeva tekućine gušterače, kao rezultat teške upale žlijezde. Dijastaza mokraće povećana je na 1000 jedinica po 1 litri prirodnih ljudskih izlučevina - postoji ozbiljno oštećenje gušterače (na primjer, benigno i maligne neoplazme) te je u tom slučaju potrebna hitna hospitalizacija bolesnika. Treba imati na umu da prekomjerno visoka razina amilaza traje 3-5 dana, zatim se smanjuje, ali to ne znači povlačenje ili slabljenje bolesti - bit će potrebna dodatna istraživanja.

Amilaza u mokraći kod pankreatitisa uvijek se povećava za 30-40 jedinica.

Visoka razina dijastaze, iako ne značajno, neizravno ukazuje upalni proces u probavnom traktu u većoj ili manjoj mjeri.

Povećanje enzima gušterače opaženo je uz sljedeće bolesti:

1. Na mehaničke ozljede gastrointestinalni trakt ( unutarnje krvarenje, upala, opsežne opekline trbušne šupljine).
2. Uz pogoršanje čira na želucu i dvanaesniku.
3. u dijabetičkoj komi.
4. S crijevnom opstrukcijom.
5. S akutnim upalom slijepog crijeva.
6. S urolitijazom.
7. S ektopičnom i nedavno prekinutom trudnoćom.
8. S kroničnim.

U svakom laboratoriju se provodi drugačije, stoga je bolje uzeti analizu u nekoliko laboratorija i doći jednom liječniku s gotovim rezultatima, koji će ih procijeniti, postaviti dijagnozu i propisati odgovarajući tretman.

Prilikom analize dijastaze vrijedi upozoriti liječnika o uzimanju sljedećih lijekova:

1. Oralni kontraceptivi (jednofazni i kombinirani).
2. Diuretici.
3. Morfin.
4. Antidepresivi.
5. Sredstva protiv bolova.
6. Antibiotici različitog spektra djelovanja.
7. Hemostatski lijekovi.
8. Lijekovi za vazokonstrikciju.

U kojim slučajevima dolazi do smanjenja dijastaze u mokraći?

U liječenju se opaža smanjenje razine ovog pokazatelja akutni pankreatitis. Osim toga, mijenjaju se i drugi pokazatelji urina, pa kako bi procijenio učinkovitost liječenja, liječnik mora analizirati rezultate dobivene u agregatu. Smanjenje amilaze također se može primijetiti u kroničnom i akutne bolesti jetra ( virusni hepatitis različita etologija, kolecistitis itd.).

S inicijalno povišenim indeksom amilaze, dodatna istraživanja(radiografija, endoskopija, ultrazvuk i po potrebi pretrage na hormone). U nekim slučajevima, pacijent može zahtijevati skatološki pregled i duodenalno sondiranje.

NA prepoznavanje akutnog pankreatitisa pridaju veliku važnost proučavanje enzima gušterače u krvi i urinu. Prijedlog Wohlgemutha (1907.) da se odredi dijastaza mokraće u svrhu prepoznavanja bolesti gušterače odigrao je važnu ulogu u poboljšanju dijagnoze njezine upale. U literaturi postoje razilaženja o vrijednosti određivanja ovog pokazatelja u akutnom pankreatitisu, budući da se javlja i u drugim akutnim bolestima trbušnih organa - akutni apendicitis, perforirani želučani ulkus i duodenum, akutni kolecistitis, crijevna opstrukcija i tako dalje.

S tim u vezi ističemo da kod drugih bolesti sadržaj amilaze u urinu mnogo niže nego kod akutnog pankreatitisa. Dakle, prilikom definiranja dijastaza mokraće u različitim skupinama pacijenata koje smo pregledali, utvrđeno je da je u 284 bolesnika s akutnim kolecistitisom prosječno 99,0 jedinica, u 42 bolesnika s akutna upala slijepog crijeva- 58,2 jedinice, u 11 bolesnika s peritonitisom - 71,2 jedinice, u 20 bolesnika s perforiranim ulkusom želuca i dvanaesnika - 69,2 jedinice. prema Wolgemuthu.

To dokazao povećanje amilaze u mokraći više od 512 jedinica. u prisutnosti odgovarajućih simptoma ukazuje akutna upala gušterača. Međutim, mora se imati na umu da se amilaza u mokraći kod akutnog pankreatitisa ne može odrediti kada pacijent dođe kasnije od 48 sati od početka bolesti.

Često u literaturi postoje podaci koji ukazuju na normalnu amilazu u mokraći u bolesnika s akutnim pankreatitisom. N. Rorrer, E. Plotke (1941) vjeruju da se to može primijetiti: s kasnim određivanjem amilaze, nakon 48-72 sata od početka bolesti, zbog njegove normalizacije; prilikom zamjene vezivnog tkiva parenhima žlijezde zbog čestih i dugotrajnih rekurentnih pankreatitisa; s totalnom nekrozom pankreasa. V. V. Vinogradov i sur. (1974) normalna razina amilaza u krvi i urinu određena je s blagim pogoršanjem pankreatitisa i smirivanjem upale u žlijezdi pod utjecajem liječenja.

Normalne razine amilaze u mokraći u akutnom pankreatitisu V. M. Gluskina (1972) objašnjava kako slijedi:

a) korištenje neosjetljive metode za određivanje amilaze;
b) vrijeme studije - ili prerano, prije izlučivanja amilaze iz krvi, ili prekasno, nakon 10 ili više dana od početka bolesti;
c) oštećenje bubrega.

U akutnom pankreatitisu, funkcija reapsorpcije bubrega može biti oštećena, pa čak i akutna zatajenja bubrega, koji, očito, sprječava normalno izlučivanje enzima u urinu (A. Ya. Pytel, SD Goligorsky, 1963). Dakle, odsutnost povećanja koncentracije amilaze u krvi i urinu u prisutnosti kliničkih znakova oštećenja gušterače ni u kojem slučaju ne daje razloga za isključivanje akutnog pankreatitisa.

Treba napomenuti da razina amilaze u mokraći kod akutnog pankreatitisa ne odražava uvijek težinu patološkog procesa u gušterači. Utvrđeno je da je kod paikreonekroze aktivnost amilaze smanjena ili odsutna, a kod edematoznih i hemoragijskih oblika dostiže visoke vrijednosti. L. N. Starodubtseva (1970) primijetio je povećanje amilaze u urinu s edemom gušterače u 91% slučajeva s fluktuacijama od 33 do 65 536 jedinica; VM Gluskina (1972) primijetila je amilazuriju prema Wolgemutu u bolesnika s destruktivnim oblicima pankreatitisa pri prijemu u 42. % slučajeva.

Literatura naglašava određivanje razine amilaze u krvi i urinu u bolesnika s akutnim pankreatitisom u dinamici. V. M. Gluskina je utvrdio da se aktivnost amilaze u krvi povećava tijekom prvih sati od početka bolesti i ostaje na visokoj razini 3-4 dana, nakon čega se smanjuje. V. A. Protsenko i sur. (1968) primijetili su povećanje amilaze u krvi i urinu prvog dana bolesti u 70% pacijenata; drugi dan su uočili hiperamilazemiju u 80% ispitanika i amilazuriju u 50%; treći dan, iu krvi i u urinu, smanjen je sadržaj pankreasnih enzima. Prema F. A. Ankudinov (1972), u 73,1% bolesnika s akutnim pankreatitisom, dijastaza urina je povećana nakon prijema, u ostatku je amilazurija zabilježena 2.-3. dana: od 128 do 16.384 jedinica. prema Wolgemuthu. Poboljšana razina amilaza u urinu kod akutnog pankreatitisa traje dulje Dugo vrijeme nego u krvi.

Dinamička studija amilaze u krvi i urinu omogućuje vam praćenje tijeka patološkog procesa u gušterači. Ako se dugo vremena uklanjanje daje proučavanju enzima gušterače u krvi i urinu. Prijedlog Wohlgemutha (1907.) da se odredi dijastaza mokraće u svrhu prepoznavanja bolesti gušterače odigrao je važnu ulogu u poboljšanju dijagnoze njezine upale. U literaturi postoje razilaženja o vrijednosti određivanja ovog pokazatelja kod akutnog pankreatitisa, budući da se on javlja i kod drugih akutnih bolesti trbušnih organa – akutne upale slijepog crijeva, perforiranog želučanog i duodenalnog ulkusa, akutnog kolecistitisa, intestinalne opstrukcije itd. S obzirom na to, naglašavamo da je u drugim bolestima sadržaj amilaze u mokraći znatno niži nego u akutnom pankreatitisu. Tako je pri određivanju dijastaze urina u različitim skupinama pacijenata koje smo pregledali, utvrđeno da je u 284 bolesnika s akutnim kolecistitisom prosječno 99,0 jedinica, u 42 bolesnika s akutnim apendicitisom - 58,2 jedinice, u 11 bolesnika s peritonitisom - 71,2 jedinice. , u 20 bolesnika s perforiranim ulkusom želuca i dvanaesnika - 69,2 jedinica. prema Wolgemuthu.

Mnogi kliničari smatraju povećanje amilaze u mokraći vodećim znakom akutnog pankreatitisa i normalnog sadržaja isključiti dijagnozu ove bolesti. Tako je V. M. Lashchevker (1960) primijetio povećanje amilaze u urinu kod akutnog pankreatitisa kod svih pacijenata - od 128 do 16384 jedinica. U isto vrijeme, drugi stručnjaci, zajedno s povećao normalne performanse sadržaj amilaze u urinu kod akutnog pankreatitisa. V. Velichko (1971) uspostavio je normalnu razinu amilaze u urinu u 14% pacijenata, OI Yeletskaya (1971) - u 5,8%.

U našim istraživanjima aktivnost amilaze u urinu bolesnika s akutnim pankreatitisom, određena Wohlgemuthovom metodom, fluktuirala je u sljedećim granicama:

do 64 jedinice - 39 bolesnika 1024 jedinice - 16 oboljelih

128 jedinica - 20 » 2048 jedinica - 17"

256 jedinica - 20" 4096-65536 jedinice - 22"

512 jedinica - devetnaest " --:----------------

Ukupno 153 oboljelih

Tako je kod četvrtine naših bolesnika s dijagnozom akutnog pankreatitisa, utvrđenom na temelju kliničkih podataka, amilaza u mokraći bila u granicama normale, kod ostalih je bila povišena, u prosjeku 926 jedinica.

Većina medicinske ustanove ograničeno na određivanje amilaze u urinu u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa. U nizu klinika paralelno se određuje aktivnost amilaze u krvi. U tu svrhu kod nas se više raširila Engelhardt-Gerchukova metoda; temelji se na određivanju količine šećera koja nastaje pri izlaganju amilazi. Druga metoda za proučavanje aktivnosti amilaze u krvi je Smith-Royeva metoda, koju je kasnije modificirao A. M. Ugolev i uveo u praksu pod nazivom Smith-Roy-Ugolevova metoda. Metoda se temelji na određivanju gubitka škroba djelovanjem amilaze. Istraživanje V. M. Gluskina (1972) pokazalo je da je ova metoda najbolja za određivanje aktivnosti amilaze u krvi. Ovom metodom utvrđeno je maksimalno povećanje amilaze u krvi u bolesnika u usporedbi s normom za 5 puta, dok određivanje aktivnosti amilaze kod istih pacijenata metodom Engelhardt-Gerchuk nije premašilo 2,5 puta u usporedbi s normom.

Rezultati određivanja aktivnosti amilaze u krvi i urinu obično su slični, ali bez paralele među njima. Dakle, V. M. Bluvberg (1969) od 54 ispitanih bolesnika s akutnim pankreatitisom primijetio je istodobno povećanje razine amilaze u krvi i urinu u 34 bolesnika; u 9 bolesnika s normalnim sadržajem amilaze u urinu uočena je hiperamilazemija, au 4, naprotiv, s normalnim sadržajem amilaze u krvi, njegov povećani sadržaj u urinu.

Proučavajući aktivnost amilaze u krvi kod 60 pacijenata metodom Smith-Roy-Ugolev, primijetili smo njezino maksimalno povećanje u prosjeku za 66,2 jedinice. s fluktuacijama od 16 do 86,5 jedinica. Nismo uspjeli identificirati paralelu između promjena amilaze u krvi i urinu, iako je u većini slučajeva primijećeno istovremeno povećanje; u 5 bolesnika s hiperamilazemijom razina amilaze u mokraći bila je normalna.

Dakle, određivanje aktivnosti amilaze u krvi i urinu je važan znak dopuna kliničke simptomatologije u postavljanju dijagnoze akutnog pankreatitisa. U tom pogledu karakteristično je sljedeće zapažanje.

Bolesnica D., 50 godina, primljena je u kliniku 16 sati nakon pojave iznenadne bolove u pojasu u gornjem dijelu trbuha i lumbalnoj regiji lijevo nakon uzimanja obilnog masnog obroka. Bol se širi u lijevu lopaticu. Ponavljano povraćanje žuči.

Stanje bolesnika pri prijemu umjereno. Temperatura 36,6°, puls 72 bpm, ritmičan, BP 150/110 mm Hg. Umjetnost. Jezik mokar, prekriven bijelim premazom. Trbuh je na tom području umjereno natečen poprečni kolon. S perkusijom abdomena utvrđuje se bol u epigastričnoj regiji (simptom Razdolskog). Na palpaciju, trbuh je mekan, bolan u epigastričnoj regiji; duž pankreasa se palpira infiltrat. Pozitivni simptomi Desjardinsa, Martina, Preionija i Shchetkin-Blumberga.

Krvni nalaz: leukociti 4800, eozinofili 4%, ubodni 3%, segmentirani 64%, limfociti 19%, monociti 9%. ESR 12 mm/sat.

Analiza urina: specifična težina 1027, tragovi proteina, 2-3 leukocita u vidnom polju, svježi eritrociti, pojedinačni u vidnom polju.

Aktivnost amilaze u krvi je 89,8 jedinica. prema Smith-Roy-Ugolev; aktivnost amilaze u mokraći 23 768 jedinica. prema Wolgemuthu. Šećer u krvi 200 mg%.

Na kirurška intervencija nađena hemoragijska nekroza gušterače, povećan, kongestivan žučni mjehur bez upale. Gušterača je usitnjena 0,25% otopinom novokaina s antibioticima i inhibitorima, uvedena vinil kloridna cijev u korijen mezenterija poprečnog kolona, ​​u donji rub gušterače injekcijom otopine novokaina, antibiotici. a inhibitori dva do tri puta dnevno. Učinjena je kolecistostomija.

Dugo postoperativno razdoblje. Bolesnik je ozdravio.

Za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa koristi se određivanje lipaze u krvi, tripsina i njegovog inhibitora. V. M. Mavrodi (1969) u proučavanju aktivnosti lipaze u bolesnika s blagi oblik akutni pankreatitis primijetio je svoju fluktuaciju od 0,1 do 5,0 jedinica, u bolesnika s umjerenom bolešću - od 0,15 do 2,75 jedinica. iu teškom obliku - unutar 0,45-3,0 jedinica. Prema njegovom mišljenju, proučavanje aktivnosti lipaze posebno je važno u dijagnozi teškog akutnog pankreatitisa tijekom prva 4 dana bolesti.

V. A. Protsenko i sur. (1968) u proučavanju sadržaja lipaze u krvi u bolesnika s akutnim pankreatitisom unutar tri dana od početka bolesti zabilježen je porast prvog dana kod svih ispitanika, drugog - kod 85%, a trećeg dana većina pacijenata zadržala je visoku razinu lipaze u krvi s niskim sadržajem drugih pankreasnih enzima. Dakle, dugotrajna visoka razina lipaze u krvi, uzimajući u obzir specifičnost ovog enzima u slučaju oštećenja gušterače, ima određenu vrijednost u dijagnozi akutnog pankreatitisa. Međutim, zbog činjenice da je za određivanje aktivnosti lipaze potrebno 24 sata, u hitna dijagnoza akutni pankreatitis dati test nije pronašao praktički nikakvu upotrebu.

U literaturi se sve više ukazuje na svrsishodnost proučavanja tripsina i njegovog inhibitora u dijagnostici bolesti gušterače. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky i D. I. Frid (1972) utvrdili su povećanje tripsina u krvnom serumu bolesnika s akutnim pankreatitisom 2-4 puta u usporedbi s normom, a inhibitor tripsina - i oštriji porast. LN Starodubtseva navodi podatke koji ukazuju na povećanje tripsina i njegovog inhibitora u krvnom serumu kod edematoznog pankreatitisa, redom, u 60,6% i 69,9% bolesnika. Međutim, Erlangerova metoda, modificirana od strane V. A. Shaternikova, koja se koristi za proučavanje tripsina i njegovih inhibitora u krvnom serumu, tehnički je prilično komplicirana, zahtijeva posebne reagense i skupu kolorimetrijsku opremu. Stoga ove studije nisu pronašle široku primjenu u hitnoj dijagnostici akutnog pankreatitisa.

Gore navedene metode proučavanja amilaze, tripsina i njegovog inhibitora doprinose hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, ali ne dopuštaju pravovremeno razlikovanje edematoznog oblika od hemoragijske nekroze žlijezde. U tu su svrhu V. E. Nartham, D. S. Rowe, N. E. Winstone (1963.) predložili metodu za određivanje methemalbumina u krvnom serumu. F. P. Vorobyov i sur. (1973) pri određivanju methemalbumina u krvnom serumu 20 bolesnika s akutnim i pogoršanjem kroničnog rekurentnog pankreatitisa u 2 slučaja, primijetili su pozitivan test na methemalbumin, što je omogućilo postavljanje dijagnoze hemoragijske nekroze žlijezde, histološki potvrđene kod obdukcije. Međutim, određivanje methemalbumina prema metodi Nartham i sur. Potrebno je puno vremena, što objašnjava njegovu ograničenu upotrebu.

VM Gluskina (1965) razvio je ekspresnu metodu za određivanje hemskih spojeva u krvnom serumu za diferencijalnu dijagnozu edema i hemoragijske nekroze gušterače. Metoda se temelji na određivanju teme odvojene od globina i povezane s proteinskom frakcijom. U istraživanju na 46 bolesnika s akutnim pankreatitisom, zabilježila je pozitivan benzidinski test u svih 15 bolesnika s hemoragijskom fazom pankreatitisa (u 12 slučajeva dijagnoza je potvrđena kirurškim zahvatom) i kod 1 bolesnika od 30 s edemom gušterače. Kod nekroze gušterače (jedan slučaj) beisidinski test je bio negativan. Paralelno određivanje amilaze u krvi i benzidinskog testa u istih 46 bolesnika s akutnim pankreatitisom pokazalo je da je razina amilaze u krvi povišena kod svih bolesnika, a benzidinski test bio je pozitivan kod 16.

Tako se aktivnost amilaze u krvi povećava kod edema gušterače i hemoragijske faze, dok je benzidinski test pozitivan samo kod hemoragijske faze pankreatitisa.

Uz ove promjene egzokrina funkcija gušterače, kod akutnog pankreatitisa zabilježene su hiperglikemija i glukozurija povezane s disfunkcijom endokrinog aparata gušterače. Prema literaturi (V. M. Voskresensky, 1951; L. N. Starodubtseva, V. M. Bluvberg, 1969; I. S. Bely i sur., 1976), povećanje šećera u krvi u akutnom pankreatitisu opaženo je u 10-68% pacijenata. U nekim slučajevima pankreatitis može biti popraćen hipoglikemijom i napadajima. Kršenje metabolizma ugljikohidrata u akutnom pankreatitisu, prema A. A. Shalimovu (1976), manifestira se u obliku spontane glukozurije u 7-35% pacijenata. R. V. Rudoy i V. V. Chaplinsky (1965.) smatraju da su teška hiperglikemija i glukozurija česti znakovi nekroze gušterače, što se može objasniti smanjenjem aktivnosti inzulina u plazmi zbog uključivanja Langerhansovih otočića u patološki proces i inhibicije njihove funkcije, što često je privremen karakter. L.S. Fallis (1951) je čak primijetio razvoj dijabetes u 28 od 250 bolesnika s akutnim pankreatitisom.

Ispitivali smo šećer u krvi natašte u 98 bolesnika s akutnim pankreatitisom. Povećanje njegovog sadržaja zabilježeno je u 54 (55,1%) bolesnika s fluktuacijama od 121 do 310 mg%. Porast razine šećera u krvi bio je izraženiji u bolesnika s destruktivnim akutnim pankreatitisom. Sljedeće zapažanje je od interesa u tom pogledu.

Pacijent B., 48 godina, upućen je na kliniku s dijagnozom egzacerbacije peptički ulkus 12 sati nakon početka bolesti. Pri prijemu se žalio na jaka bol u epigastričnoj regiji, koja se prvi put pojavila iznenada nakon pijenja alkohola i jela teški obrok. Dvaput je došlo do povraćanja pojedene hrane, osjećaja punoće i težine u dnu želuca. Stolica je samostalna, ukrašena; mokrenje slobodno, bezbolno.

Po prijemu, stanje umjerene težine, držanje - leži na leđima s koljenima pritisnutim na trbuh; lice izražavalo patnju, čežnju. Nije bilo apetita, osjećaj suhoće u ustima. Potkožno masno tkivo slabo razvijena.

Tjelesna temperatura 38,4°, puls 110 bpm, krvni tlak 125/90 mm Hg. Umjetnost. Jezik mokar, obložen bijelim premazom. Trbuh je umjereno natečen, sudjelovao u činu disanja. Bol u epigastriju (simptom Razdolskog) utvrđena je perkusijom. Na palpaciju, trbuh je mekan, bolan u epigastričnoj regiji. Na istom mjestu palpiran je infiltrat duž gušterače (Cuneov simptom); fenomen phrenicus određen je lijevo, pozitivni simptomi Desjardins, Voskresensky.

Analiza krvi: leukociti 10400, eozinofili 0%, ubod 14%, limfociti 24%, monociti 2%, ESR 9 mm/sat. Analiza urina: specifična težina 1024, protein 0,33%. Dijastaza urina 2048 jedinica. prema Wolgemutu, šećer u krvi 203 mg%. Na EKG-u - odstupanje električne osi ulijevo.

Dijagnoza: akutni pankreatitis.

Provedena konzervativno liječenje nije dalo poboljšanje. Dan nakon prijema u kliniku pacijentica je operirana. Na operaciji: pankreasna nekroza, ograničeni gnojni peritonitis; žučni mjehur napet, bez znakova upale. Proizvedena kolecistektomija, drenaža šupljine malog omentuma, trbušne šupljine i retroperitonealnog - gušterača, toalet trbušne šupljine.

NA postoperativno razdoblje došlo je do gnojenja s divergencijom rubova rane, tečaj je bio težak. Pacijentica je umrla mjesec dana nakon operacije.

Patološkoanatomska dijagnoza: totalna nekroza pankreasa, retroperitonealna flegmona, gnojni peritonitis, dehiscencija rane, upala pluća, iscrpljenost.

Hipoglikemiju i glukozuriju primijetili smo u izoliranim slučajevima.

Kršenja u sadržaju kalcija u krvi u bolesnika s akutnim pankreatitisom očituje se njegovim smanjenjem već 2-3. dana bolesti. To, prema A. A. Shalimovu (1976.) i drugima, omogućuje prosuđivanje protoka patološki proces u gušterači: pad kalcija ispod 7 mg% je loš prognostički znak, dok tendencija njegove normalizacije ukazuje na oporavak.

Promatrajući pacijente s akutnim pankreatitisom, također smo pronašli smanjenje kalcija u krvi kod većine pacijenata (u 45 od 51), u 10 od njih ta je brojka oštro smanjena (2,5-3,9 meq), bez obzira na oblik bolesti. Prosječni sadržaj kalcija u naših pacijenata bio je 4,3 meq.

Mokraćni sustav u akutnom pankreatitisu počinje patiti 2-3. dana od početka bolesti (AV Smirnov i sur., 1972). Ali često se već u prvom danu smanjuje izlučivanje urina. U ispitivanju urina kod 144 bolesnika s akutnim pankreatitisom kiselu reakciju našli smo u 82,6%, specifična težina urina bila je u prosjeku 1020. Tragovi bjelančevina u mokraći nađeni su u 29,2% slučajeva, au 22,2% pacijenata bilo je znatno više. U izoliranim slučajevima primijećeni su žučni pigmenti i urobilinurija. Na mikroskopski pregled sediment urina kod značajnog broja pacijenata (67,3%) pronađeni su leukociti - do 8 u vidnom polju, a kod 27,7% - mnogo više. Eritrociti u urinu nepromijenjeni zabilježeni su u 38,2% slučajeva, promijenjeni - u 19,4%. Često u akutnom pankreatitisu, osobito uz prisutnost destrukcije žlijezde, s peritonitisom, u urinu su pronađeni hijalinski odljevi (19,4%), puno sluzi (22,2%) i soli oksalata (32,6%). Promjene koje su se dogodile u urinu očito su uzrokovane izlučivanjem toksičnih produkata putem bubrega, što dovodi do razvoja degenerativnih promjena u njima.

Dijagnostika akutnih upalnih bolesti trbušne šupljine. A.K. Arsenij., 1982.