Disanje kod bronhijalne astme auskultacija. Perkusija kod bronhijalne astme. Bronhijalna astma: simptomi bolesti

Bronhitis- upalne bolesti bronha (bronchus bronchus, itis - upala).

Akutni bronhitis. Akutni bronhitis (Bronhitis acuta) je akutna difuzna upala sluznice bronha (akutni endobronhitis). Rjeđe su istovremeno zahvaćeni dublji slojevi bronhijalnog zida, sve do njihovog potpunog oštećenja (panbronhitis). Upala malih dišnih putova - bronhiola - naziva se "akutni bronhiolitis".

Etiologija. Akutni bronhitis je infekcija, najčešće komplicirajući akutne respiratorne virusne infekcije gornjeg dišnog trakta. U 90% bolesnika uzročnik akutnog bronhitisa je virus (gripa, rino virusna infekcija) ili mikoplazma. Nakon što uđe u respiratorni trakt, virus prodire u epitelne stanice bronhijalne sluznice i uzrokuje njihovu smrt. Od 2-3 dana bolesti aktivira se bakterijska flora (češće pneumokok i Pfeifferov bacil). Akutni bronhiolitis je češći u djece u pozadini respiratorne sincicijske, adenovirusne ili parainfluenca infekcije.

Kao etiološki čimbenici akutnog bronhitisa i bronhiolitisa su i fizički učinci: pretjerano hlađenje, udisanje suhog vrućeg zraka, velika količina čestica prašine. Učinak na stijenke bronha otrovnih kemikalija također igra ulogu: pare lužina i kiselina, ispušni plinovi, kemijski ratni agensi. Bronhitis se može razviti s endogenom intoksikacijom (uremija), s kongestijom u plućnoj cirkulaciji. Predisponirajući čimbenici su: hipotermija, iscrpljenost, prekomjerni rad, živčani i fizički prenapregnutost. Bolesti akutnog bronhitisa posebno su česte u zemljama s hladnom i vlažnom klimom, postajući raširene u proljeće i jesen i tijekom odmrzavanja nakon jakih mrazova. Potrebno je imati na umu stanje makroorganizma: smanjenje njegove reaktivnosti zbog pušenja, konzumiranja alkohola, nepovoljnih radnih i životnih uvjeta.

U patogenezi akutnog bronhitisa, izravni učinak gore navedenih etioloških čimbenika na bronhijalnu sluznicu igra ulogu s razvojem hiperemije sluznice, smanjenjem barijerne uloge cilirajućeg epitela, s kršenjem motoričkog i evakuacijska funkcija bronha.

Klinika. Akutni bronhitis obično se javlja ubrzo nakon akutne respiratorne virusne infekcije, rjeđe istovremeno s njom, obično nakon prethodno razvijenog akutnog traheitisa. Dakle, bolest počinje kao virusna infekcija s lezijama gornjeg dišnog trakta. 3-5 dana pacijent je zabrinut zbog curenja iz nosa, slabosti, glavobolje, osjećaja boli u grlu. Zatim se proces širi na dušnik, odnosno pridružuju se simptomi traheitisa: suhi, grubi, laveži kašalj, s malom količinom viskoznog sluzavog ispljuvka. Kašalj često ima karakter bolnih napada, popraćen nedostatkom daha, boli iza prsne kosti. Uz istodobnu uključenost u proces grkljana, kašalj postaje lavež (laringotraheitis). U prva 2-3 dana temperatura raste do subfebrilnih brojeva.

Kako se proces širi duž bronha, simptomi iritacije gornjih dišnih putova slabe, a lezija kao da se pomiče prema dolje. Kašalj postaje dublji, manje bolan, izlučuje se mukopurulentni sputum u znatnoj količini. Trajanje bolesti je oko tjedan dana. U teškim slučajevima može doći do povećanja temperature do 38,5-39 C.

Vodeći simptom akutnog bronhiolitisa je kratkoća daha, pogoršana tjelovježbom.

Pri pregledu i palpaciji prsa, u pravilu se ne otkrivaju nikakve promjene. Perkusija otkriva jasan plućni zvuk.

Auskultacijom se utvrđuje oštro vezikularno disanje zbog upalnih promjena i suženja lumena malih bronha te raštrkani suhi hropci. Ton piskanja je viši, što je manji kalibar bronha. Uz viskoznu sekretu, u velikim bronhima javljaju se niskotonski hropci, zujanje (ronchi sonores) se čuju u srednjim bronhima, a visoki hropci pri disanju (ronchi sibilantes) određuju se u prisustvu sekreta u malim bronhima. ili oticanje njihove sluznice. Zviždanje se čuje i pri udisaju i pri izdisaju. Zviždanje niskog tona bolje se čuje pri udisaju, visoko pri izdisaju. S nakupljanjem u bronhima tečnijeg sekreta mukopurulentne prirode, pojavljuju se vlažni hropci srednjeg kalibra bezzvučnog karaktera, budući da oko bronha postoji normalno plućno tkivo, što prigušuje zvučne fenomene koji se javljaju u bronhima. Povećana zvučnost vlažnih šumova i pojava vlažnih šumova malog kalibra povezana je s prijelazom procesa na plućno tkivo i razvojem bronhopneumonije. Bronhofonija nije promijenjena. Ostali organi obično nisu zahvaćeni. U testu krvi ponekad se opaža umjerena leukocitoza i umjereno ubrzani ESR.

Prognoza bolesti je povoljna, osim u slučajevima teškog akutnog bronhiolitisa u djece.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, nespecifični bronhitis, kronični bronhitis, plućni emfizem i bronhijalna astma uvršteni su u skupinu kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti.

Kronični bronhitis. Kronični bronhitis (Bronhitis chronica) je difuzna progresivna lezija bronha, karakterizirana upalnim i sklerotskim promjenama u stijenci bronha i peribronhijalnom tkivu, a očituje se upornim ili povremenim kašljem s ispljuvkom najmanje 3 mjeseca godišnje tijekom 2 ili više godina s isključivanje drugih bolesti gornjih dišnih putova i pluća. Kronični bronhitis jedna je od najčešćih bolesti dišnog sustava, ima dugi relapsni tijek (godine, desetljeća), daje razdoblja egzacerbacija i remisija.

Etiologija. Glavnu ulogu u etiologiji kroničnog bronhitisa igraju ponovljene respiratorne infekcije virusne, bakterijske, mikoplazmalne, gljivične prirode, kao i recidivi akutnog bronhitisa. Važno je dugotrajno udisanje onečišćujućih tvari - posebno fizičkih i kemijskih štetnih čimbenika duhanski dim, prašina, otrovni dimovi, plinovi. U tom smislu, kronični bronhitis je često profesionalna bolest (kod radnika mlinova, tvornica vune, duhana, kemijskih tvornica) ili povezan s pušenjem (kronični bronhitis pušača).

Kronični bronhitis može se razviti sekundarno pod utjecajem endogenih čimbenika: zagušenja u plućnoj cirkulaciji kod bolesti kardiovaskularnog sustava, izlučivanje produkata metabolizma dušika u kroničnoj sluznici bronha zatajenja bubrega(uremija).

Predisponirajući čimbenici su poremećaji nosnog disanja, bolesti nazofarinksa, kronični tonzilitis, rinitis, faringitis, sinusitis), hlađenje, zlouporaba alkohola, štetni utjecaji na okoliš.

Prvi klinički opis kroničnog bronhitisa pripada R. Laennecu (1826.) i G. I. Sokolskom (1839.).

Patogeneza. U patogenezi kroničnog bronhitisa, kršenje sekrecije, čišćenja i zaštitnu funkciju bronhije.

Trenutno je dokazano postojanje mukocilijarnog transportnog sustava, koji je predstavljen cilijarnim epitelom bronhijalne sluznice i slojem sluzi koji se nalazi na njegovoj površini. Bronhijalna sluznica predstavljena je stanicama različite vrste: cilijaran, osigurava cilijarnu aktivnost; pehar, koji su proizvođači sluzi; serozni epitel i intermedijarni. Vrčaste stanice provode "mokro čišćenje dišnih puteva".

Bronhijalna tajna je tajna vrčastih i seroznih stanica, kao i žlijezda submukoznog sloja. Sluz ravnomjerno prekriva cijelo bronhijalno stablo poput pokrivača i obavlja funkciju barijere. Normalno, u zdrave osobe, količina sekreta je od 70 do 100 ml.

Pokretom trepetljika trepljastog epitela prema gornjim dišnim putovima uklanjaju se sluz i patološke čestice (prašina, mikrobi). Čišćenje sluznice događa se ne samo mehanički, već i neutralizacijom. U bronhijalnom sekretu pronađeni su laktoferin, lizozim, interferon, imunoglobulin klase A. Trepetljikavi epitel je vrlo ranjiv, posebno kod virusnih infekcija, udisanja hladnog ili suhog zraka.

Kod kroničnog bronhitisa dolazi do restrukturiranja sekretornog aparata sluznice i poremećaja funkcije mukocilijarnog transportnog sustava. Dolazi do hipersekrecije sluzi (hiperkrinija), povećava se viskoznost sluzi i mijenja se njen sastav (diskrinija). Aktivnost trepljastog epitela ne osigurava pražnjenje bronha, odnosno razvija se mukocilijarna insuficijencija i mukostaza. Trenutno se ovi procesi smatraju klasičnim patogenetskim trijasom kroničnog bronhitisa: hiperkrinija, diskrinija i mukostaza. Stvaraju se povoljni uvjeti za uvođenje infektivnih sredstava u bronhije i razvoj autosenzibilizacije. Potom dolazi do sklerotičnih promjena u dubokim slojevima bronha i peribronhijalnom tkivu s opstruktivnim poremećajima ventilacije i stvaranjem kroničnog plućnog srca.

Kronični bronhitis može biti primarni i sekundarni, komplicira mnoge plućne bolesti. Temeljno je važno kronični bronhitis podijeliti na opstruktivni i neobstruktivni. Uz svaki od ovih oblika može se razviti mukopurulentni upalni proces.

Razlikovati kronični jednostavni (kataralni) neobstruktivni bronhitis, koji se javlja uz stalno izlučivanje mukoznog sputuma i bez poremećaja ventilacije; kronični gnojni neobstruktivni bronhitis, koji se javlja uz stalno ili povremeno oslobađanje gnojnog sputuma i bez poremećaja ventilacije; kronični opstruktivni bronhitis koji se javlja s oslobađanjem mukoznog sputuma i trajnim opstruktivnim poremećajima ventilacije i kronični gnojno-opstruktivni bronhitis koji se javlja s oslobađanjem gnojnog sputuma i trajnim opstruktivnim poremećajima ventilacije.

Prema stupnju oštećenja razlikuju se: bronhitis s dominantnom lezijom velikih bronha - proksimalni bronhitis i bronhitis s dominantnom lezijom malih bronha - distalni bronhitis.

Glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj, stvaranje sputuma i otežano disanje. Kod kroničnog neobstruktivnog bronhitisa, kašalj je uznemirujući. Najčešće je to kašalj, na koji se pacijent brzo navikne i ne obraća pažnju na njega. U proljeće i jesen kašalj se pojačava. U nekih bolesnika kašalj bez značajnog izdvajanja sputuma traje od nekoliko mjeseci do 25-30 godina. BE Votchal je takve pacijente nazivao "kašljem", a bronhitis se smatrao suhim kroničnim bronhitisom.

Kašalj se često javlja ujutro i popraćen je odvajanjem male količine sputuma. Kašalj se pojačava u hladnoj i vlažnoj sezoni te s pogoršanjem bolesti. Kašalj se javlja kada su receptori vagusnog živca nadraženi. Treba napomenuti da u malim bronhima nema receptora refleksa kašlja (tiha zona), stoga, ako su selektivno pogođeni, upalni proces može dugo trajati bez kašlja, manifestirajući se samo kao kratkoća daha. Napadni lavež kašalj karakterističan je za upalni proces uglavnom u dušniku i velikim bronhima (proksimalni bronhitis). Napadni neproduktivni kašalj tipičan je za bronhijalnu opstrukciju. Istodobno, za oslobađanje male količine sputuma, pacijent s opstruktivnim sindromom ne treba 2-3 šoka kašlja, već mnogo više. Takav napadački kašalj javlja se ujutro, zatim se bolesnik "iskašlje", a tijekom dana već se lako izdvaja ispljuvak. Takav jutarnji neproduktivni kašalj najvažniji je simptom kroničnog bronhitisa.

Izlučivanje sputuma - važna značajka kronični bronhitis, iako6 kao što je gore navedeno6 može postojati suhi kronični bronhitis. Neki pacijenti, osobito žene, mogu progutati ispljuvak. U rani stadiji kronični bronhitis ispljuvak je svijetao, ponekad siv ili crn, ovisno o primjesama duhana ili prašine ("crni" ispljuvak rudara). U budućnosti se pojavljuje mukopurulentni ili gnojni ispljuvak, koji je povezan s pogoršanjem bolesti ili s upalom pluća. Purulentni ispljuvak karakterizira povećana viskoznost. Uz oštro pogoršanje bolesti, količina ispljuvka se povećava, često postaje tekućina. Količina sputuma obično ne prelazi 50 ml, ponekad 100 ml dnevno, iako sa gnojni bronhitis s formiranjem bronhiektazija, količina sputuma može biti vrlo značajna. U nekim slučajevima moguća je hemoptiza.

Kratkoća daha karakterističan je simptom opstruktivnog bronhitisa. Kratkoća daha javlja se neprimjetno i postupno napreduje kroz mnogo godina. Kratkoća daha obično se popravlja nakon iskašljavanja sputuma, ali se ponekad naglo pojačava nakon napadaja kašlja, što je povezano s teškim emfizemom. Kako se patološki proces pogoršava, kratkoća daha javlja se s malim fizičkim naporom, pa čak iu mirovanju. Međutim, položaj ortopneje već ukazuje na dodatak zatajenja srca.

Pri pregledu bolesnika s kroničnim bronhitisom obraća pozornost na oblik prsnog koša. U ranoj fazi razvoja kroničnog bronhitisa ne određuju se promjene u prsima. S razvojem emfizema pluća, prsa postaju bačvasta ili zvonasta, vrat je kratak, rebarni kut je tup. Položaj rebara postaje vodoravan, anteroposteriorna veličina prsnog koša se povećava, a kifoza torakalne kralježnice je izražena. Supraklavikularni prostori su izbočeni. Ekskurzija prsnog koša tijekom disanja je ograničena. Primjećuje se napetost pomoćnih mišića, retrakcija interkostalnih prostora je izraženija nego što je normalno. Tijekom perkusije primjećuje se kutijasti perkusijski zvuk, granice pluća su spuštene za 2-3 interkostalna prostora, što je povezano s razvojem plućnog emfizema (emfizem je povećanje prozračnosti plućnog tkiva sa smanjenjem njegove elastičnost). S teškom pneumosklerozom mogu postojati područja tupog zvuka udaraljki, pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena. Dimenzije apsolutne srčane tuposti se smanjuju, a određivanje relativne srčane tuposti je otežano.

Auskultacijom pluća nalazi se vezikularno disanje s produljenim izdisajem ili teško (neravnomjerno, grubo) vezikularno disanje iz istih razloga kao i kod akutnog bronhitisa. Kad su bronhi začepljeni sputumom, u nekim se područjima čuje oslabljeno vezikularno disanje (zadah pamuka), što može biti povezano s dodatkom emfizema. Ovisno o prirodi sekreta, utvrđuju se viskozni ili tekući, suhi zujanje i zviždanje i mokri hropci, uglavnom srednjeg kalibra, češće u stražnjim i donjim dijelovima pluća, gdje sputum lakše stagnira. Broj zviždanja i njihova priroda također ovise o stadiju bolesti. Tijekom razdoblja egzacerbacije povećava se broj zviždanja, čuju se s obje strane i kroz pluća. Ako su zahvaćeni veliki i srednji bronhi, tada može izostati zviždanje izvan napadaja kašlja. Ako su uključeni mali bronhi, tada se stalno čuje zviždanje, dok su objektivni podaci izraženiji jasnije.

U krvnim testovima postoji tendencija eritrocitoze, u razdoblju pogoršanja postoji leukocitoza i povećan ESR. Vitalni kapacitet pluća smanjen je na 80% u odnosu na pravi. Rendgenski pregled pokazuje bronhovaskularnu sliku, korijenovi su prošireni, postoje znaci fibroze, plućna polja su visoko prozirna, dijafragma nešto spljoštena. Bronhografija otkriva deformaciju i proširenje bronha.

Kliničke manifestacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa karakteriziraju dispneja, pretežno ekspiratornog tipa, koja varira ovisno o vremenu, dobu dana, egzacerbaciji plućne infekcije. Postoji dugotrajan, mliječni hripavac. Primjećuje se otežan i produljen izdisaj u usporedbi s fazom udisaja. Vratne vene nabreknu tijekom izdisaja i kolabiraju tijekom udisaja. Prije perkusije pluća javlja se kutijasti perkutorni zvuk i spuštanje donje granice pluća zbog emfizema. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje s produljenim izdisajem, zujanje i hripanje koje se čuje na daljinu. Bilježi se pozitivan test šibicom po Votchalu: bolesnik ne može ugasiti upaljenu šibicu na udaljenosti od 8 cm od usta.

S izraženim procesom u bronhima, kada su zahvaćeni svi slojevi bronha (panbronhitis), mogu se razviti bronhiektazije, o čemu će biti riječi u nastavku i kronično plućno srce. Pacijent ima jaku dispneju mješovite ili ekspiratorne prirode. podbuhlo lice, siva boja, oticanje cervikalnih vena, akrocijanoza, topla cijanoza ekstremiteta. S teškom dekompenzacijom bilježe se ortopneja i edem. Pregledom prsni koš emfizematozan, prisutna je "venska mreža na prsima", epigastrična pulsacija zbog hipertrofije desne klijetke, koja ne nestaje na inspiriju. Tijekom perkusije, kutasti perkusijski zvuk izmjenjuje se s područjima tuposti. Vezikularno disanje s produljenim izdisajem, teško ili oslabljeno, raspršeno suho, au prisutnosti bronhiektazija - vlažni hropci. Auskultacijom srca utvrđuje se slabljenje 1. srčanog tona na vršku ili oba tona s teškim emfizemom, naglasak 2. tona na plućna arterija zbog plućne hipertenzije. S razvojem zatajenja desne klijetke, akcentni2 ton slabi, može se pojaviti Graham-Still dijastolički šum zbog relativne insuficijencije plućne valvule. Bolesnik ima povećanu jetru, edem, ascites, anasarku.

Patogeneza razvoja kroničnog plućnog srca (cor pulmonale) povezana je sa kompresijom ogranaka plućnih arterija razvojem vezivnog tkiva, razvija se hipertenzija malog kruga, a tlak u plućnoj arteriji može biti 2-4 puta veća od normalne. Desna klijetka radi sa povećan otpor i hipertrofira, tada se razvija njegova tonogena i miogena dilatacija. Plućna hipertenzija dovodi do otkrivanja arteriovenskih anastomoza i ispuštanja dijela krvi u bronhijalne arterije, što također pogoršava prokrvljenost tijela.

Dakle, kronični bronhitis je primarni difuzni proces, kod kojeg je prvo zahvaćena sluznica bronha (endobronhitis), zatim duboki slojevi bronha i peribronhalno vezivno tkivo (panbronhitis, peribronhitis, peribronhalna skleroza), pa se sada govori o remodeliranju dišnih putova u kronične opstruktivne bolesti pluća. Nastaje cor pulmonale i kardiovaskularna insuficijencija.

Bronhiektazije. Terminološki treba razlikovati bronhiektazije i bronhiektazije. Pod prirođenim ili stečenim bronhiektazijama (Bronchoectasiae, bronchus - bronh, ectasis - rastezanje) razumjeti segmentalno proširenje bronha, zbog razaranja njihove stijenke zbog upale, distrofije ili skleroze. Bronhiektazije se mogu razviti sekundarno kao posljedica infektivnog procesa kao što su kronični gnojni bronhitis, kronična upala pluća, tuberkuloza, apsces pluća, atelektaza.

Urođena ili stečena u ranom djetinjstvu, bronhijalna dilatacija ostvaruje se kod bronhiektazija kada se sadržaj bronhiektazija inficira. Dakle, bronhiektazije su bolest koja se obično javlja u djetinjstvu ili adolescenciji, čiji je glavni patomorfološki supstrat stvaranje bronhiektazija, uglavnom lokaliziranih u donjim dijelovima pluća, s prisutnošću kronične nespecifične supuracije u lumenu dilatiranih bronha. . Purulentni proces utječe na bronhijalni zid, uzrokuje degeneraciju, degeneraciju njegovih elemenata i njihovo pomicanje ožiljnim tkivom.

Etiološki čimbenici su genetski uvjetovana inferiornost bronhijalno stablo i mikroorganizama koji uzrokuju upalu. Razvoj bronhiektazija olakšavaju čimbenici koji povećavaju transmuralni tlak u bronhima: bronhijalna opstrukcija, kašalj, nakupljanje sputuma u bronhima, peribronhijalni kolaps plućnog tkiva, rastezanje stijenki bronha cirotičnim procesom. Istodobno, mišićni i vezivni tkivni okvir bronhijalnog zida je oštećen, njegov ton se smanjuje. Ustanovljen je redoslijed patološkog procesa: od površinskog bronhitisa do panbronhitisa, zatim do peribronhitisa s peribronhalnom infiltracijom, zatim do deformirajućeg bronhitisa s destrukcijom elastičnih i mišićnih vlakana i na kraju do bronhiektazija.

Bolest je prvi opisao Laennec 1819. godine i nazvao je bronhiektazije, no tek uvođenjem metode kontrastnog rendgenskog pregleda (bronhografije) u kliniku postignuti su značajni uspjesi u dijagnostici, liječenju i dešifriranju patogenezi bolesti.

Prema obliku dilatacije bronha razlikuju se cilindrične, sakularne, fuziformne i mješovite bronhiektazije.

Važno je naznačiti prevalenciju procesa - jednostrano ili dvostrano, ukazujući na točnu lokalizaciju po segmentima.

Vodeći klinički simptom bronhiektazija je kašalj s gnojnim ispljuvkom. loš miris a izlučuje se s "punim ustima" ujutro ili pri zauzimanju drenažnog položaja, odnosno pri saginjanju tijela prema naprijed, posebno pri pokušaju podizanja nečega s poda, pri umivanju (jutarnja toaleta bronha). Količina sputuma varira od 20-30 ml dnevno do 100-300 ml ili više, ponekad doseže 1 litru dnevno sa sakularnim bronhiektazijama. U tim je slučajevima dijagnoza bronhiektazija u većini slučajeva nedvojbena.

Karakterističan je troslojni ispljuvak: prvi sloj je pjenast, ponekad s primjesom sluzi ili sluzavo-gnojnog sadržaja, bjelkaste ili zelenkastožute boje, pomiješan s mjehurićima zraka; srednji sloj je serozan, zelenkastožute boje, sadrži manje zraka; donji jednolično gnojan, sadrži detritus, Dietrichove čepiće, kristale i iglice masne kiseline kod mikroskopa. Elastična vlakna su rijetka. Često makroskopski, ali mikroskopski, u pravilu, postoji primjesa krvi. Širok izbor mikroba nalazi se u ispljuvku. Sputum ima neugodan miris, što ukazuje na prisutnost sakularne bronhiektazije, a posljedica je prisutnosti masnih kiselina, indola, amonijaka i drugih produkata autolize i gnojnog topljenja.

Pacijent može imati subfebrilnu temperaturu. Pod utjecajem pridružene infekcije, temperatura raste do visokih brojeva, a količina ispljuvka koji je prethodno bio oslobođen smanjuje se u količini. Pacijent ima kratak dah mješoviti karakter, cijanoza, simptomi opće intoksikacije. Nekoliko dana kasnije, velika količina sputuma ponovno se počinje izdvajati. U isto vrijeme ili nekoliko sati prije, bilježi se pad temperature.

Hemoptiza i plućna krvarenja nastaju iz ulceriranih proširenih žila, iz mnogih aneurizmi malih žila ugrađenih u ožiljno tkivo. Ponekad služi hemoptiza rani simptom bolest, a ponekad i njezina prva i jedina manifestacija ("suhi krvareći oblik bolesti").

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se prisilni položaj bolesnika, obično na bolnoj strani. S tim u vezi, moguće je prilično točno odrediti gdje je proces lokaliziran u pacijenta. Ako bolesnik radije leži na desnoj strani, vjerojatnije je da je proces lokaliziran na desnoj strani, jer kada se bolesnik okrene na lijevi bok, tada se kašalj i ispljuvak pojačavaju. Uslijed gravitacije ispljuvak se izlučuje kroz aferentni bronh, a bolesnik ima pojačan kašalj, tako da bolesnik radije leži na bolnom boku. S višestrukim bilateralnim bronhiektazijama, pacijent zauzima prisilni položaj - na trbuhu.

Bolesnikovo lice je podbuhlo. Prsti na rukama, a ponekad i na nogama, poprimaju oblik " batake", a nokti - "satne naočale" ili "papagajev kljun". Ovaj simptom opisao je Hipokrat: kao pojavu koja prati daleko uznapredovale oblike plućne tuberkuloze i emfizema. Slučajevi prisutnosti "bataka" kod zdravih ljudi opisani su kao prirođena obiteljski simptom. Barem prisutnost takvih prstiju u nedostatku bolesti srca, krvnih žila i jetre zahtijeva obvezni bronhografski pregled kako bi se isključile "suhe" bronhiektazije. Brzina razvoja ovog simptoma kod bronhiektazije varira od nekoliko tjedana do više mjeseci, u prosjeku nakon 6-12 mjeseci od početka bolesti. Obično se pojava ovog simptoma podudara s progresijom bolesti ili infekcijom bronhiektazije. Štoviše, obrnuti razvoj ovog simptoma moguć je nakon uklanjanja režnja pluća zahvaćenog patološkim procesom.

Patogeneza ovog simptoma još uvijek nije posve razjašnjena. Javlja se kod niza bolesti praćenih gnojni procesi među kojima su na prvom mjestu plućne bolesti. Brojni autori promjenu oblika prstiju objašnjavaju utjecajem toksina koji se apsorbiraju iz gnojnih žarišta i ulaze u krvotok. Priroda toksina nije poznata. S obzirom da se ovaj simptom javlja i kod niza bolesti koje nisu popraćene prisutnošću toksina, čini se da poremećaj cirkulacije, edem i oštro prelijevanje kapilara, kao i periostalna hiperplazija i vezivno tkivo. postoji i teorija anoksemije – lokalne gladovanje kisikom, koja se prvenstveno manifestira tamo gdje je cirkulacija krvi usporena – na vršcima prstiju na rukama i nogama. Pozornost privlači i teorija o endokrinopatiji zbog promjena u funkciji pluća.

Prilikom pregleda prsnog koša može se primijetiti njegova deformacija, koja je povezana s plućnom fibrozom. Dolazi do uvlačenja jedne polovice prsnog koša. U tom slučaju, srce i medijastinum su pomaknuti na zahvaćenu stranu. Ako se bronhiektazije jave u djetinjstvo, zatim postoji skoliotični prsni koš. Zahvaćena strana često zaostaje u disanju. Palpacijom prsnog koša utvrđuje se njegova krutost. Perkusija otkriva plućni zvuk s kutijastim tonom u prisutnosti emfizema. Ispod kutova lopatica utvrđuje se tupost perkusionog zvuka, ponekad u tim područjima zvuk postaje tup-timpatičan zbog smanjenja prozračnosti i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva. Pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena.

Tijekom auskultacije utvrđuje se oslabljeno vezikularno disanje zbog smanjenja elastičnosti plućnog tkiva, u nekim područjima čuje se teško disanje, određuju se suhi i vlažni hropci. Vlažni hropci su češće lokalizirani u donjim dijelovima oba pluća ili samo u kutu lijeve lopatice. Vrlo često se hropci čuju u istom području pluća nekoliko godina. S obzirom da se bolest javlja u pozadini teške pneumoskleroze, vlažni hropci postaju "pucketanje". Zviždanje se može promijeniti i kvantitativno i kvalitativno tijekom kratak period vrijeme, što je povezano s punjenjem bronhiektazija tajnom. Dakle, ujutro ima više zviždanja nego kasnije nakon iskašljavanja sputuma. Promjenljivost auskultacije i istodobno stalna prisutnost na određenom mjestu, različiti hripavi i "pucketanje mitraljeza" karakteristični su za bronhiektazije.

Kod velikih sakularnih bronhiektazija ispunjenih sekretom, nakon iskašljavanja sekreta utvrđuju se trbušni simptomi. U tom slučaju, šupljina bi trebala biti dovoljne veličine (barem 4 cm u promjeru), nalaziti se blizu stijenke prsnog koša, u okolnom zbijenom plućnom tkivu, komunicirati s bronhom, sadržavati zrak i imati glatke stijenke. Abdominalni simptomi uključuju: pojačano drhtanje glasa na palpaciju, tup-timpanski zvuk na udaraljkama, a kod velikih bronhiektazija - s metalnom nijansom. Tijekom auskultacije utvrđuje se bronhijalno disanje, koje u slučajevima kada udarni zvuk poprima metalnu nijansu postaje amforičan. Čuju se zvučni vlažni hropci, koji su puno veći nego što odgovara njihovom položaju, jer nastaju u šupljini.

Bolest je u pravilu popraćena promjenama u drugim organima i sustavima, posebno stvaranjem cor pulmonale. Rentgenskim pregledom otkrivaju se plućna polja povećane prozirnosti s deformiranim plućnim uzorkom u obliku težine i celularnosti - pluća "saća". Ponekad su vidljive sjene u obliku prstena, često s razinom tekućine. Kao što je gore spomenuto, bronhografija otkriva različite vrste bronhiektazije, ponekad u obliku grozda. Donja lobalna lokalizacija bronhiektazija je češća zbog hipoventilacije donjih dijelova pluća i smanjenja drenažne funkcije bronha. Češće se nalaze lijevo nego desno (suženost lijevog bronha, njegov odlazak od dušnika pod oštrim kutom), osim toga, lijevo pluće je manje ventilirano zbog blizine srca. Respiratorne disfunkcije su izražene.

Bronhijalna astma(bronhijalna astma). Gušenje astme, teško disanje. Bronhijalna astma je kronična rekurentna respiratorna bolest uzrokovana promijenjenom reaktivnošću bronha, čija je najvažnija klinička manifestacija napadaj ekspiratornog gušenja, praćen bronhospazmom, hipersekrecijom. diskrinija i edem bronhijalne sluznice. Spominjanje bronhijalne astme dostupno je u spisima Hipokrata.

Postoje dva glavna oblika Bronhijalna astma: atopičan i ovisan o infekciji. Osim toga, također je identificirano nekoliko varijanti ove bolesti: dishormonalna, imunopatološka, ​​neuropsihična, s adrenergičkom neravnotežom, s primarno promijenjenom bronhalnom reaktivnošću i kolinergična.

Atopijsku bronhijalnu astmu karakterizira nasljedna predispozicija, odnosno najbliži rođaci imaju bronhijalnu astmu ili druge alergijske bolesti, a uzrokuju je neinfektivni alergeni.

Pacijent ima povijest drugih alergijskih bolesti: eksudativna dijateza u djetinjstvu, alergijski rinitis, urtikarija, angioedem, neurodermitis. Karakteristična je prisutnost znakova alergije na pelud (peludna groznica) i pogoršanje bolesti tijekom razdoblja cvatnje bilja, grmlja i drveća. Postoji alergija na prašinu, odnosno razvoj napadaja u kontaktu s kućnom prašinom (alergeni dlake, perja, dlake kućnih ljubimaca, ljudske pokožice), prašinom od knjiga i papira. Industrijska prašina (pamuk, brašno, duhan) uzrokuje profesionalnu bronhijalnu astmu.

Vjeruje se da u našim stanovima, odnosno u jastucima, žive grinje iz roda Dermatofagoides, veličine 0,2 mm, koje se hrane peruti. Njihov kitinski pokrov snažan je alergen. Daphnia prah, slatkovodni rak koji se koristi kao hrana za akvarijske ribe, također može biti kućni alergen. kao i spore nepatogenih gljiva. Prisutnost alergija na hranu utvrđuje se pojavom napadaja astme pri konzumiranju određene hrane, posebno tzv. obveznih alergena: jagode, jaja, agrumi, rakovi, čokolada, kao i vino od grožđa, morska riba i još mnogo toga). Alergija na lijekove očituje se napadima gušenja pri uzimanju niza lijekova: penicilina, sulfonamida, pripravaka joda, vitamina). Kemijski alergeni predstavljeni su širokim spektrom tvari poput plastike, pesticida i drugih.

Napadaj atopijske bronhijalne astme posljedica je reakcije neposredni tip. U prvom imunološkom stadiju antigeni se spajaju s protutijelima reaginskog tipa, koja trenutno pripadaju klasi imunoglobulina E. U drugom patokemijskom stadiju dolazi do oslobađanja kemijski aktivnih upalnih medijatora - histamina, sporodjelujuće supstance anafilaksije, au drugom stupnju dolazi do oslobađanja kemijski aktivnih upalnih medijatora - histamina. acetilkolin, serotonin, bradikinin. U trećem patofiziološkom smislu, ove biološki aktivne tvari uzrokuju spazam glatkih mišića bronha, oticanje sluznice, oštro povećanje propusnosti kapilara, hipersekreciju žlijezda koje stvaraju sluz. U ovoj fazi, glavni klinički simptomi bolest.

Kod infektivno ovisne bronhalne astme, početak napadaja usko je povezan s prošlom infekcijom dišnog sustava: gripa, bronhitis, akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća, u nedostatku znakova očite atopije ili kroničnih procesa u bronho-plućnom sustavu. aparata: kronični bronhitis i druge kronične plućne bolesti, upala sinusa. Istodobno se razvija senzibilizacija tijela. Nije isključeno da u patogenezi ovog oblika igraju ulogu reakcije neposrednog i odgođenog (staničnog) tipa.

U dishormonalnoj varijanti bronhijalne astme dolazi do kršenja hormonske aktivnosti jajnika, a pogoršanje stanja bolesnika povezano je s menstrualnog ciklusa, trudnoća, početak menopauze, pacijentima se također dijagnosticiraju znakovi ovisnosti o glukokortikoidima. U autoimunoj varijanti postoji posebno težak, kontinuirano relapsirajući tijek s otpornošću na sve vrste terapije. Neuropsihičku varijantu bronhijalne astme karakterizira povezanost napadaja astme s vrstom neuropsihijatrijskih poremećaja, s mentalnom traumom u anamnezi, dugotrajnim konfliktnim situacijama, ozljedama lubanje, seksualnim poremećajima i jatrogenim učincima. Vagotonična (kolinergična) varijanta obično se javlja 4 godine ili više od početka bolesti. U ovom slučaju, kršenje bronhijalne prohodnosti primjećuje se uglavnom na razini velikih i malih bronha, postoji izražena bronhoreja. Adrenergička neravnoteža razvija se u pozadini pretjerane uporabe simpatomimetika, što dovodi do oslabljene adrenoreaktivnosti.

Astma s primarno promijenjenom bronhalnom reaktivnošću uključuje astmu uz napor i aspirinsku astmu. Astma "tjelesni napor" definiran je pojavom napadaja astme pod utjecajem tjelesne aktivnosti. Aspirinska astma uključuje "astmatični trijas": astmu, intoleranciju na acetilsalicilnu kiselinu i njezine analoge te polipoznu rinosinusopatiju. Vjeruje se da se temelji na kršenju metabolizma arahidonske kiseline i izopačenoj sintezi prostaglandina.

Meteorološki uvjeti imaju poznat utjecaj na pojavu napadaja. Napadaji se češće javljaju po vlažnom, hladnom, vjetrovitom i hladnom vremenu. U planinskim područjima i područjima s vrućom i suhom klimom (Turkmenistan), napadi astme su rijetki i protiču povoljnije.

Glavna manifestacija bolesti su napadi astme, koji često uznemiruju pacijenta noću. Često se prethodnici određuju prije napada: kašalj, upaljeno grlo, svrbež koža, curenje nosa. Pacijent pokušava, ako je moguće, zadržati stanje mirovanja, izbjegava nepotrebne pokrete. Obično pacijent zauzima prisilni položaj: sjedi na stolici ili stoji. Bolesnik se oslanja na laktove ili dlanove ispružene prema naprijed, čime fiksira rameni obruč, što pridonosi sudjelovanju pomoćnih mišića u činu disanja.

Poteškoće s disanjem u nekih bolesnika praćene su osjećajem nesnosnog stezanja u prsima, oštri bolovi u epigastričnoj regiji ili u desnom hipohondriju. Svijest bolesnika je očuvana. Izraz lica je patnički, uplašen, prekriven kapljicama znoja. Primjećuje se akrocijanoza.

Prilikom pregleda dišnih organa, pacijentu se otkriva bočno oblikovan prsni koš, kao da je fiksiran u položaju maksimalnog udaha. Interkostalni prostori proširen, epigastrični kut je raspoređen. Dijafragma je nisko spuštena, prsni, skaleni, sternokleidomastoidni i trbušni mišići su napeti. Već na daljinu čuje se karakterističan zvižduk i hripanje. Pacijenti obično kažu: "Glazba u prsima" ili "Škripa u prsima", u usporedbi s pjevanjem pijetlova. Kratkoća daha je ekspiratorne prirode. Budući da su mali bronhi suženi, ekspirij, koji je inače pasivan čin, postaje aktivan uz uključivanje svih pomoćnih mišića, čime se pluća, male bronhije i bronhiole komprimira i istiskuje zrak na njih. Na početku napadaja disanje je duboko i usporeno (može biti do 10 ili manje u minuti) - bradipneja.

Na vrhuncu napada, kašalj je slab, ponekad odsutan. Sputum je oskudan, gust, viskozan, svijetao, staklast, teško se izlučuje, bez mirisa. Pod mikroskopom se određuju Kurshmanove spirale, odljevi sluzi koji se stvaraju u malim bronhima koji su spastično kontrahirani tijekom napadaja. Postoje eozinofili i Charcot-Leydenovi kristali, koji nastaju kao rezultat razgradnje eozinofila. Ako se bronhijalna astma razvije u pozadini neke druge plućne ili bronhijalne bolesti, tada ispljuvak može imati i mukopurulentni karakter.

Pri palpaciji prsnog koša utvrđuje se smanjenje njegove elastičnosti i slabljenje drhtanja glasa, palpacijom se može odrediti zviždanje. Pri perkusiji pluća primjećuje se kutijasti perkusijski zvuk, posebno izražen u donjim dijelovima prsnog koša. Donje granice pluća su izostavljena. Apsolutna glupost srce nestaje, Traubeov prostor je sužen. Pokretljivost donjih rubova pluća je ograničena.

Tijekom auskultacije utvrđuje se disanje s produljenim izdisajem, pri izdisaju, a posebno pri udisaju, čuje se masa suhih zujavih i piskavih hropta.

Kako se približava kraj napadaja, kašalj se pojačava i počinje se izdvajati više ispljuvka. Njegov broj se povećava prema kraju napada. Ispljuvak postaje rijedak i lakše izlazi. Na kraju napada, količina ispljuvka doseže 100 ml. Do kraja napada, auskultatorni podaci također se nešto mijenjaju. Javljaju se vlažni, uglavnom srednjeg kalibra, vlažni hropci koji traju dan ili više nakon napadaja.

Teža manifestacija bronhijalne astme je status asthmaticus. Ovo je kvalitativno novo stanje, koje karakterizira ne samo jak bronhospazam, edem sluznice i hipersekrecija, već i potpuna blokada beta-adrenergičkih receptora bronhijalnog stabla, teška hiperkapnija, hipoksija i anoksija tkiva, policitemija i akutno plućno srce. sindrom. Istodobno je prisutna neučinkovitost konvencionalnih bronhodilatatora i "rebound sindrom", odnosno neželjeni učinak simpatomimetika s pojačanom kratkoćom daha. Postoje 3 stadija status asthmaticusa. U fazi 2 razvija se simptom "tihih pluća", kada zvukovi daha slabe, a zviždanje se prestaje čuti zbog začepljenja bronhijalnog stabla viskoznom sluzi. U stadiju 3 razvija se hipoksemična koma zbog hipoksije, hiperkapnije i respiratorne acidoze. Sa strane kardiovaskularnog sustava: tahikardija, arterijska hipertenzija, slabljenje srčanih tonova, simptomi zatajenja desne klijetke.

Učestalost napadaja i njihova težina mogu biti različiti. Nakon što se pojave, napadaji se ne moraju ponoviti dugo vremena. U drugim slučajevima, oni se javljaju često, njihov intenzitet se povećava, razvijaju se komplikacije karakteristične za ovu bolest: plućni emfizem, kronično cor pulmonale s razvojem respiratorne i kardiovaskularne insuficijencije.

Emfizem(Emphysema pulmonis). Emfizem napuhati, napuhati. Emfizem pluća je progresivan i ireverzibilan patološki proces u kojem je povećana prozračnost pluća zbog atrofije elastičnog tkiva i širenja alveola. U pravilu je sekundarna. Kronični bronhitis, upala pluća, bronhijalna astma igraju ulogu u njegovom razvoju. Bronhijalna opstrukcija, poremećena bronhijalna prohodnost zbog upale bronhijalne sluznice, bronhospazam dovode do povećanja tlaka zraka u šupljini alveola. Kronična upala intersticijalnog tkiva uzrokuje kršenje cirkulacije krvi i inervacije pluća, što dovodi do smanjenja elastičnosti zidova alveola, njihove atrofije i rastezanja alveola. Tlak u plućnoj cirkulaciji raste, razvija se hipertrofija desne klijetke. Pacijenti su zabrinuti zbog kašlja, često s mukopurulentnim ispljuvkom zbog prisutnosti kroničnog bronhitisa, kratkoćom daha s otežanim izdisajem, pogoršanim vježbanjem.

Na pregledu lice cijanotično i podbuhlo, s akrocijanozom. Sanduk je bačvast, sa horizontalnim rebrima. Interkostali su prošireni. Epigastrični kut je tup, supraklavikularne jame protrudiraju. Grudi su krute. Drhtanje glasa je oslabljeno, pomoćni mišići uključeni su u disanje. Na perkusiji se utvrđuje kutijasti perkusijski zvuk. Ako je pneumoskleroza izražena, tada se određuje mozaični perkusioni zvuk, kada se dijelovi boks zvuka izmjenjuju sa skraćenjem plućnog zvuka. Donje granice pluća su spuštene, pokretljivost donjih rubova je ograničena, nema apsolutne srčane tuposti. U početnim fazama, zbog bronhospazma, primjećuje se disanje s produljenim izdisajem, s izraženim znakovima emfizema, postaje oslabljeno vezikularno. Tijek bolesti je dug. Potom se pridružuju znakovi kroničnog cor pulmonale.

Postoji i akutni emfizem (akutno oticanje pluća). Razvija se kršenjem bronhijalne prohodnosti 5 s napadom bronhijalne astme, anafilaktičkim šokom, izlaganjem kemijskim bojnim agensima. Može postojati ograničeno kompenzacijsko širenje pluća u obliku "vikarnog emfizema". To je zbog širenja preostalog plućnog tkiva nakon operacije prilikom uklanjanja režnja pluća ili cijelog pluća. Uz poraz nekih dijelova pluća, drugi se mogu kompenzacijski proširiti.

>> bronhijalna astma

Bronhijalna astma(od grč. asthma - teško disanje, gušenje) je kronična bolest dišni sustav osoba. Učestalost bronhijalne astme je oko 5% ukupne populacije planeta. U Sjedinjenim Državama godišnje se bilježi oko 470 000 hospitalizacija i više od 5 000 smrtnih slučajeva povezanih s astmom. Učestalost kod žena i muškaraca je približno ista.

Mehanizam nastanka bolesti je uspostavljanje bronhijalne preosjetljivosti na pozadini kroničnog upalnog procesa lokaliziranog na razini dišnog trakta. Razvoj bronhijalne astme može biti uzrokovan različitim čimbenicima: dugotrajnom infekcijom dišnog trakta, udisanjem alergena, genetskom predispozicijom. Dugotrajna upala dišnih putova (npr. kod kroničnog bronhitisa) dovodi do strukturnih i funkcionalnih promjena u bronhima – zadebljanja mišićna membrana, pojačana aktivnost žlijezda koje izlučuju sluz itd. Od alergena koji najčešće uzrokuju bronhijalnu astmu mogu se navesti kućna prašina nakupljena u tepisima i jastucima, čestice hitinske ljuske mikrogninja i žohara, dlake kućnih ljubimaca (mačke), pelud biljaka. Genetska predispozicija uzrokuje povećanu osjetljivost bronha na gore opisane čimbenike. Napadi bronhijalne astme mogu biti potaknuti udisanjem hladnog ili vrućeg zraka, fizičkim naporom, stresnim situacijama, udisanjem alergena.

S gledišta patogeneze razlikujemo dva glavna tipa bronhijalne astme: infektivno-alergijsku astmu i atopijsku astmu. Također, opisani su neki rijetki oblici astme: astma uzrokovana tjelesna aktivnost, "aspirinska" astma uzrokovana kroničnim korištenjem aspirina.

Na alergijska astma razlikujemo dvije vrste odgovora na udisanje alergena: trenutni odgovor (klinička slika bronhijalne astme razvija se nekoliko minuta nakon prodora alergena u bronhe) i kasni odgovor, kod kojeg se simptomi astme razvijaju 4-6 sati nakon udisanja alergena.

Metode dijagnosticiranja bronhijalne astme

Dijagnoza bronhijalne astme to je složen proces koji se sastoji od više koraka. početno stanje Dijagnoza je prikupljanje anamnestičkih podataka (ispitivanje bolesnika) i klinički pregled bolesnika, što u većini slučajeva omogućuje postavljanje preliminarne dijagnoze bronhijalne astme. Uzimanje anamneze uključuje razjašnjavanje pacijentovih pritužbi i prepoznavanje evolucije bolesti tijekom vremena. Simptomi bronhijalne astme vrlo su raznoliki i razlikuju se ovisno o stadiju bolesti i pojedinačne značajke svaki pacijent.

U početnim fazama razvoja (predastma), bronhijalna astma se očituje napadajima kašlja, koji može biti suh ili s malom količinom ispljuvka. Kašalj se javlja uglavnom noću ili ujutro, što je povezano s fiziološki porast tonus bronhijalnih mišića ujutro (3-4 sata). Kašalj se može pojaviti nakon infekcije dišnog trakta. Napadi kašlja u početnim fazama bolesti nisu popraćeni poteškoćama u disanju. Auskultacija (slušanje pacijenta) može otkriti raštrkane suhe hropte. Latentni (skriveni) bronhospazam otkriva se posebnim metodama istraživanja: s uvođenjem beta-agonista (lijekova koji uzrokuju opuštanje mišića bronha) uočava se povećanje udjela izdahnutog zraka (sirometrija).

U kasnijim fazama razvoja, napadi astme postaju glavni simptom bronhijalne astme.

Razvoju napadaja astme prethodi utjecaj jednog od provocirajućih čimbenika (vidi gore) ili se napadi razvijaju spontano. U početku pacijenti mogu primijetiti neke pojedinačne simptome nadolazećeg napada: curenje iz nosa, grlobolju, svrbež kože itd. Zatim dolazi do progresivnih poteškoća s disanjem. U početku pacijent bilježi samo poteškoće pri izdisaju. Javlja se suhi kašalj i osjećaj stezanja u prsima. Respiratorni poremećaji prisiljavaju bolesnika da sjedne s oslonjenim rukama kako bi se olakšalo disanje radom pomoćnih mišića ramenog obruča. Povećanje gušenja popraćeno je pojavom hripanja, koje se u početku može otkriti samo auskultacijom bolesnika, a zatim se čuje na udaljenosti od bolesnika. Za napad gušenja kod bronhijalne astme karakteristično je takozvano "glazbeno piskanje" - koje se sastoji od zvukova različite visine. Daljnji razvoj napada karakteriziraju poteškoće pri udisaju zbog postavljanja dišnih mišića u položaj dubokog udaha (bronhospazam sprječava uklanjanje zraka iz pluća tijekom izdisaja i dovodi do nakupljanja velike količine zraka u plućima).

Ispitivanje bolesnika radi dijagnoze u fazi predastme ne otkriva nikakve karakteristične značajke. U bolesnika s alergijskom astmom mogu se otkriti nosni polipi, ekcemi i atopijski dermatitis.

Najkarakterističniji znakovi otkrivaju se prilikom pregleda bolesnika s napadajem astme. U pravilu, pacijent nastoji zauzeti sjedeći položaj i nasloniti ruke na stolicu. Disanje je produljeno, intenzivno, primjetno je sudjelovanje pomoćnih mišića u aktu disanja. Vratne vene na vratu nabreknu pri izdisaju i kolabiraju pri udisaju.

Prilikom perkusije (lupkanja) prsnog koša detektira se visok (kutijasti) zvuk, što ukazuje na nakupljanje velike količine zraka u plućima - igra važnu ulogu u dijagnozi. Donje granice pluća su spuštene i neaktivne. Prilikom slušanja pluća otkriva se veliki broj zviždanja različitog intenziteta i visine.

Trajanje napada može biti različito - od nekoliko minuta do nekoliko sati. Razrješenje napadaja prati napeti kašalj s ispuštanjem male količine prozirnog ispljuvka.

Osobito ozbiljno stanje je status asthmaticus - kod kojeg progresivno gušenje ugrožava život bolesnika. Kod status asthmaticusa svi su klinički simptomi jače izraženi nego kod normalnog napadaja astme. Uz njih se razvijaju simptomi progresivnog gušenja: cijanoza (cijanoza) kože, tahikardija (povećan broj otkucaja srca), srčane aritmije (ekstrasistole), apatija i pospanost (inhibicija funkcije središnjeg živčani sustav). Sa statusom asthmaticus, pacijent može umrijeti od zastoja disanja ili poremećaja srčanog ritma.

Dodatne metode dijagnosticiranja bronhijalne astme

Provođenje preliminarne dijagnoze bronhijalne astme moguće je na temelju kliničkih podataka prikupljenih gore opisanim metodama. Određivanje specifičnog oblika bronhijalne astme, kao i utvrđivanje patogenetskih aspekata bolesti zahtijeva korištenje dodatnih metoda istraživanja.

Ispitivanje i dijagnoza funkcije vanjsko disanje(FVD, spirometrija) kod bronhijalne astme pomažu odrediti stupanj bronhijalne opstrukcije i njihov odgovor na izazivanje histamina, acetilkolina (tvari koje uzrokuju bronhospazam) i tjelesnu aktivnost.

Posebno se određuju forsirani ekspiracijski volumen u jednoj sekundi (FEV1) i vitalni kapacitet (VC). Omjer ovih vrijednosti (Tiffno indeks) omogućuje procjenu stupnja bronhijalne prohodnosti.

Postoje posebni uređaji koji pacijentima omogućuju određivanje volumena prisilnog izdisaja kod kuće. Kontrola ovog pokazatelja važna je za adekvatno liječenje bronhijalne astme, kao i za sprječavanje razvoja napadaja (razvoju napadaja prethodi progresivno smanjenje FEV). Određivanje FEV provodi se ujutro prije uzimanja bronhodilatatora i popodne nakon uzimanja lijeka. Razlika veća od 20% između dvije vrijednosti ukazuje na prisutnost bronhospazma i potrebu za modificiranjem liječenja. Smanjeni FEV ispod 200 ml. otkriva teški bronhospazam.

Radiografija prsnog koša – dodatna metoda dijagnostikom se otkrivaju znakovi plućnog emfizema (povećana prozirnost pluća) ili pneumoskleroze (rast vezivnog tkiva u plućima). Prisutnost pneumoskleroze tipičnija je za infektivno ovisnu astmu. Kod alergijske astme radiološke promjene na plućima (izvan napadaja astme) mogu dugo izostati.

Dijagnoza alergijske astme- je definirati preosjetljivost organizma u odnosu na neke alergene. Identifikacija relevantnog alergena i njegovo isključivanje iz okoline pacijenta, u nekim slučajevima, omogućuje potpuno izlječenje alergijske astme. Za utvrđivanje alergijskog statusa provodi se određivanje IgE protutijela u krvi. Protutijela ovog tipa određuju razvoj neposrednih simptoma kod alergijske astme. Povećanje razine ovih antitijela u krvi ukazuje na povećanu reaktivnost organizma. Također, astmu karakterizira povećanje broja eozinofila u krvi, a posebno u sputumu.

Dijagnostika popratne bolesti dišnog sustava (rinitis, sinusitis, bronhitis) pomaže u Generalna ideja o stanju bolesnika i propisati odgovarajuće liječenje.

Bibliografija:

• Urednici L. Allegra i sur. Metode u astmologiji, Berlin itd. : Springer, 1993
• Fedoseev G.B Bronhijalna astma, St. Petersburg. : Medicinska informativna agencija, 1996
• Petrov V.I. Bronhijalna astma kod djece: Moderni pristupi za dijagnozu i liječenje, Volgograd, 1998

Stranica pruža popratne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti trebaju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban savjet stručnjaka!

Bronhijalna astma je kronična bolest dišni put. Upalni procesi koji se javljaju u bronhima ometaju normalno disanje, dok se značajno pogoršavaju opće stanje bolestan.

Auskultacija je od velike važnosti. Liječnik, slušajući prsa pacijenta, može čuti zvukove hripanja ili zviždanja. Imaju najrazličitije podrijetlo i mogu se čuti kako pri udisaju ili izdisaju, tako i pri zadržavanju daha.

Ispravno tumačenje onoga što liječnik čuje tijekom auskultacije pomaže u dijagnostici i liječenju astme.

Auskultacija je jedna od dijagnostičkih metoda koja se koristi kod bronhijalne astme. Uz njegovu pomoć, liječnik sluša pacijenta, identificirajući i klasificirajući šumove u plućima.

Postoje dvije metode auskultacije:

1. Ravno. Slušanje pluća provodi se bez ikakvih uređaja. Najčešće liječnik jednostavno prisloni uho na pacijentova prsa.
2. Neizravno. Ova metoda zahtijeva poseban uređaj - stetoskop.

U modernoj medicini koristi se samo druga metoda, smatrajući prvu nedovoljno pouzdanom.

Auskultator može ne samo postaviti preliminarnu dijagnozu, već i odrediti ozbiljnost bolesti.

Značajke auskultacije

Koristi se u modernoj medicini neizravna metoda auskultacija. Liječnik pažljivo sluša pacijentovo disanje i na udisaju i na izdisaju i analizira ono što čuje.

Rezultati u bez greške upisuje se u ambulantni karton bolesnika. Za potpuniju sliku, postupak se izvodi stojeći i sjedeći.

U nekim slučajevima, kada pacijent iz zdravstvenih razloga ne može stajati ili sjediti, zahvat se može izvesti u ležećem položaju. Budući da je u svakom slučaju važno slušati sve dijelove prsnog koša, pacijent treba duboko, puno disati i izdisati.

U nekim slučajevima redovito slušanje nije dovoljno. Za takve situacije postoji posebna tehnika - bronhofonija. Bit ove metode leži u činjenici da pacijent šapatom izgovara riječi koje uključuju glasove "R" i "H".

Ako liječnik jasno razlikuje izgovorene riječi kroz statoskop, tada pacijent ima neku vrstu pečata u području pluća. Također ukazuje na šupljine u plućima. Ovi znakovi omogućuju dijagnosticiranje bronhijalne astme.

U slučaju slušanja zdravog pacijenta, liječnik ne može razlikovati riječi (samo neke zvukove siktanja).

Nakon završenog postupka liječnik sistematizira ono što je čuo i donosi zaključke na temelju sljedećih kriterija:

• uspoređuje istovjetnost šuma u oba plućna krila na simetričnim točkama;
• utvrđuje vrstu buke, prema prihvaćenoj klasifikaciji;
• utvrđuje prisutnost vanjske buke, nekarakteristične za BA.

Iako moderna medicina ima takve suvremene dijagnostičke metode kao što su radiografija, bronhografija itd., auskultacija je obavezna. I svi ostali pregledi dodjeljuju se samo prema njegovim rezultatima.

Zvukovi disanja i piskanje kod bronhijalne astme

Auskultatorni podaci koje liječnik dobiva tijekom inicijalnog pregleda bolesnika, kao i tijekom pregleda, od velike su dijagnostičke vrijednosti.

Postoje tri vrste buke:

• Osnovni, temeljni:
• strana;
• šumovi zbog pleuralnog trenja.

Osnovna buka

To su zvukovi koje proizvodi disanje. U medicini postoje 2 vrste disanja:

• bronhijalni;
• vezikularni.

Da biste procijenili bronhijalno disanje, trebali biste slušati sljedeće zone:

• iznad grkljana;
• preko dušnika;
• preko bronha;
• u predjelu sedmog vratnog kralješka.

U prisutnosti bronhijalne astme, tijekom auskultacije čuju se grubi zvukovi. Za ispravna dijagnoza važno ga je slušati i pri udisaju i pri izdisaju. U tom slučaju izdisaj je uvijek grublji i traje duže.

Ako slušate druga područja, zvuk ima drugačiji ton. Odgovara vezikularnom disanju. Zrak koji ulazi u alveole širi njihove stijenke uz karakterističan zvuk.

Za BA se može izdvojiti jedan jedini klinička slika. Ako tijekom napadaja dođe do slabljenja respiratornih zvukova, to znači da se razvio akutni emfizem ili pneumotoraks pluća.

"Tiha pluća" (nema disanja ni na jednom odjelu) ukazuje na veliki sluzni čep ili jak bronhospazam koji zahtijeva hitnu reanimaciju.

Ako je zviždanje monotono, ravnomjerno raspoređeno po cijeloj površini pluća, to ukazuje na bronhospazam.

Kombinacija jakog i slabog piskanja ukazuje na produljenu egzacerbaciju.

Ako pacijent ima laka pozornica opstrukcija - šumovi su jasno čujni samo pri izdisaju. Kako se stanje pogoršava, počinju se čuti na inspiraciji.

bočni šum

Auskultacija bronhijalne astme otkriva krepitaciju i zviždanje.

Zviždanje je, pak, također uobičajeno klasificirati:

1. Suha. Nastaju zbog sužavanja lumena bronha. To se događa s bronhijalnom astmom, upalom pluća i drugim upalne bolesti. Suho hripanje može se pojaviti i nestati. Čuju se i pri udisaju i pri izdisaju.
2. Mokro. Javljaju se kada postoji prekomjerno nakupljanje sputuma. Vlažni hropci pokazatelj su prisutnosti tekućine u plućima. Nastaje kada zrak prolazi kroz njega. Zato takva buka podsjeća na klokotanje. Najbolje od svega je što se takvo zviždanje čuje na udahu, ali iskusni liječnik može ih čuti u bilo kojoj fazi disanja.

Po tonalitetu razlikujemo:

1. visoko. Karakteristični su za male bronhije.
2. Niska. Javljaju se u velikim i srednjim bronhima.

Zviždanje se može čuti samo pri udisaju ili samo pri izdisaju. U nekim slučajevima mogu se čuti čak i bez pomoći bilo kakvih instrumenata. Na primjer, tijekom bronhalnog napadaja čuju se na udaljenosti od nekoliko metara od bolesnika.

Prema lokalizaciji, razlikuje se točka (na primjer, s tuberkulozom) i raširena po cijeloj šupljini (bronhijalna astma).

Zasebno treba istaknuti crepitus. Javlja se u alveolama kada se tamo nakupi specifična tekućina koja nastaje tijekom upalnih procesa. Crepitus se dobro čuje na inspiraciji. Nakon kašlja ne nestaje.

Zvukovi trljanja iz pleure

Pleura u svom normalnom stanju je ravna površina. Ako disanje nije komplicirano nikakvim patologijama, listovi pleure lako i tiho klize jedan preko drugog.

U prisutnosti upale nastaje drugačija slika. Na površini pleure stvaraju se nepravilnosti. Tijekom auskultacije pluća liječnik će čuti pucketanje koje nastaje zbog trenja ovih izbočina jedna o drugu.

Vrlo često se bronhijalna astma razvija s toksičnim oštećenjem pleure. Postaje suha, a na površini se stvaraju lisne kvržice.

Buka koju stvaraju lako se čuje i pri udisaju i pri izdisaju. S ovom vrstom patologije, pacijent može doživjeti bol.

Postoji nekoliko glavnih razlika između pleuralnog trenja i piskanja:

1. Što je statoskop jače pritisnut uz tijelo pacijenta, to se jasnije čuje pucketanje.
2. Ako bolesnik često kašlje, zviždanje se mijenja u jačini i tonu. U slučaju trenja, zvuk ostaje nepromijenjen.

Za jasnu diferencijaciju liječnici koriste posebnu tehniku: prvo zamole pacijenta da duboko udahne i zadrži zrak, a zatim snažno ispruži trbuh, simulirajući trbušno disanje. U ovom slučaju, latice pleure trljaju se jedna o drugu.

Razlika između astme i drugih patologija u auskultatornoj slici

Auskultacijom liječnik može razlikovati bronhijalnu astmu od drugih bolesti povezanih s upalom dišnih putova.

Za bronhijalnu astmu karakterizira jednolično, lokalizirano na cijeloj površini piskanje. I, na primjer, s tuberkulozom, njihova lokalizacija je točka.

Tijekom razdoblja upale pluća jasno se čuju visoki zvukovi. Uz bronhijalno disanje (što ukazuje na prisutnost šupljina u plućima), moguća je buka niske boje i niske glasnoće.

Kod akutnog emfizema primjećuje se smanjenje buke. Hropovi su vlažni, disanje oslabljeno.

Bronhitis je karakteriziran vezikularnim disanjem sa suhim šumovima i krepitacijom.

Uz pleuritis, glavni obilježje je šum koji se javlja tijekom trenja pleure. Ako je bolest eksudativne prirode, može postojati vezikularno disanje.

Iako je moguće odrediti patologiju koja utječe na dišni trakt uz pomoć auskultacije, konačna dijagnoza postavlja se tek nakon drugih, informativnijih suvremenih studija.

Konačno

Auskultacija kod bronhijalne astme ima veliku dijagnostičku vrijednost. Bilo koja druga studija (radiografija, bronhografija i tako dalje) propisuje se tek nakon slušanja pacijenta.

Karakteristično hripanje i vrsta disanja omogućuju liječniku da postavi preliminarnu dijagnozu i započne pravodobno liječenje.

Tijekom auskultacije na oba pluća, na pozadini oslabljenog disanja tijekom udisaja i uglavnom tijekom izdisaja, čuje se puno suhih, zviždukastih hripava različitih nijansi.

S produljenim napadima gušenja mogu se uočiti znakovi zatajenja desnog srca. Određuje se povećanje jetre i njezina bolnost. Rub jetre je 2-3 cm ispod rebarnog luka desno u središnjoj klavikularnoj liniji. Često se opaža nadutost. sistolički arterijski tlak kod većine bolesnika ona je 20-30 mm Hg niža od početne. Art., dijastolički, u pravilu, povećava se za 10-12 mm Hg. Umjetnost.

Pulsni tlak je zbog toga smanjen za 20-35 mm Hg. Umjetnost. Na EKG-u tijekom napada jasno se diže val T u svim odvodima, često se povećavaju valovi R i P. Neki bolesnici imaju depresiju iST linije u odvodu I, što se može objasniti hipoksijom srčanog mišića, koja nastaje zbog oslabljenog respiratorna funkcija.

U krvi se javlja sklonost leukopeniji, eozinofiliji, limfocitozi.

Na rendgenskom pregledu određena je povećana prozirnost plućnih polja, nisko stajanje i mala pokretljivost dijafragme.

Rebra su vodoravna, međurebarni prostori široki. Plućni uzorak, u pravilu, je ojačan, sjene su povećane i ojačane korijenje pluća. Utvrđuje se ubrzano površinsko pulsiranje srca, u nekim slučajevima izbočenje luka plućne arterije.

"Vodič za pulmologiju", N.V. Putov

Bronhijalna astma je kronična bolest dišnog sustava karakterizirana visoka razina reaktivnost bronha na niz specifičnih podražaja iz okoline. Dijagnostika ovu bolest je važna komponenta za svakog pacijenta, jer na temelju dobivenih podataka liječnik sačinjava terapiju koja može ne samo minimizirati, već i potpuno eliminirati napadaje astme.

Za više informacija o bronhijalnoj astmi posjetite:

Auskultacija: Izdvajamo

Auskultacija - slušanje zvukova. Slučajno je dijagnostički pregled potreban za bronhijalnu astmu. Ova metoda omogućuje liječniku da sluša pacijentova pluća i na temelju zvukova koji se čuju tijekom disanja odredi ozbiljnost bolesti. Auskultacija pluća provodi se na dva glavna načina:

• Izravna metoda, karakterizirana time što liječnik sluša pacijenta kroz uho pričvršćeno uz tijelo
• Neizravna metoda u kojoj se za slušanje koristi stetoskop.

Moderna medicina koristi neizravnu dijagnostičku metodu za otkrivanje bronhijalne astme, jer vam omogućuje dobivanje pouzdanijih podataka, na temelju kojih možete dobiti cjelovitu sliku bolesti u tijeku. Auskultatornim slušanjem prsnog koša pacijenta specijalist analizira sve zvukove koji se pojavljuju tijekom disanja, kako pri udisaju tako i pri izdisaju. Svi rezultati istraživanja prikazani su u ambulantni karton pacijent.

Za točniju studiju, liječnik provodi auskultaciju u stojećem položaju iu sjedećem položaju. Kod slabih bolesnika slušanje stetoskopom može se obaviti iu ležećem položaju, ali liječnik mora pregledati disanje svih dijelova prsnog koša, stoga je važno da pacijent duboko diše.

Postupak za bronhijalnu astmu

U nizu slučajeva potrebno je dodatno ispitati pacijentovo disanje i provesti bronhofoniju, što posebna vrsta slušajući pluća. Tijekom postupka pacijent mora šaptati riječi koje sadrže slova "R" i "H". Ako uz pomoć stetoskopa liječnik lako razlikuje riječi koje pacijent izgovara, to ukazuje na prisutnost pečata u području pluća, kao i na prisutnost šupljina. Ovi simptomi odgovaraju bronhijalnoj astmi kod bolesnika. U nedostatku bilo kakvih patologija u području pluća, liječnik će, slušajući, čuti samo niske zvukove siktanja, ali ne i riječi.

Nakon slušanja prsnog koša, liječnik treba ispitati dobivene podatke:

• U dvije točke pluća, smještene simetrično, šumovi su isti ili ne
• Koja je vrsta buke na svakoj od točaka slušanja?
• Ima li ikakvih strana buka, što nije karakteristično za bronhijalnu astmu.

Za dijagnosticiranje ove patologije dišnog sustava, auskultacija se prakticira za svakog pacijenta, iako danas postoji niz točnijih dijagnostičkih studija, poput radiografije. Bolesnikovo disanje može biti popraćeno trima vrstama buke:

• Glavni
• Nuspojave
• Šumovi koji proizlaze iz trenja pleure.

bočni šum

Bočni šumovi se dijele u dvije glavne vrste: hripanje i krepitacija. Od prirode tajne koja prevladava u plućima pacijenta, zviždanje može biti suho ili mokro. Suhi hropci nastaju u slučaju uskog lumena bronha. Takav se simptom može primijetiti kod bolesnika s astmom i upalnim procesima koji se javljaju u tkivima pluća.

Zviždanje se dijeli na nisko i visoko. Od snage kojom se javlja disanje pacijenta, na određenoj se udaljenosti čuje zviždanje. Impulzivnost piskanja kod astme je toliko jaka da se jasno čuje čak i na udaljenosti od nekoliko koraka od bolesnika.

Bronhijalna astma karakterizira činjenica da je zviždanje ravnomjerno raspoređeno po cijelom području pluća, a nije lokalizirano u malim područjima, što je tipično za tuberkulozu. Suho disanje može nestati na neko vrijeme, ali se zatim ponovno pojaviti. Čuju se tijekom disanja pacijenta, kako pri udisaju tako i pri izdisaju.

Ako je bilo kakva tekućina prisutna u području pluća (ispljuvak, krv, itd.). ovo je uzrok formiranja vlažnih hripava. Kada pacijent udahne, strujanje zraka, prolazeći kroz tekućinu u plućima, stvara hripanje "grgling" karaktera. Mjesto njihovog formiranja je šupljina pluća. Čuju se kada pacijent diše, ali stručnjaci radije to čine dok udiše.

Ako slušate pacijenta s bronhijalnom astmom tijekom napada, možete primijetiti ne samo sporo i teško disanje, već i raštrkane suhe hropte. Razlog za ovu pojavu bila je činjenica da se tijekom napada različiti dijelovi bronhijalnog stabla počinju sužavati u različitim stupnjevima. Između napada astme, zviždanje se možda uopće ne čuje.

Udaraljke

Perkusija, koja se izvodi s bronhijalnom astmom, je dijagnostička studija, čija je suština perkusija pluća. Očituje se tijekom vođenja ovaj proces zvukovi vam omogućuju određivanje tvrdoće, elastičnosti i prozračnosti plućnog tkiva.

Perkusiju pluća izvodi specijalist iz područja gdje plućno tkivo treba čvrsto pristajati uz stijenke pluća. Upravo bi se na tim mjestima pri kuckanju trebao pojaviti jasan i jasan zvuk. Kada liječnik pregledava disanje pacijenta s astmom, ta područja nisu uvijek točno identificirana. Kako bi se identificirali patološki procesi koji se javljaju u plućima, stručnjak provodi komparativne udaraljke, nakon čega vam topografski omogućuje određivanje granica pluća i pokretljivost donjeg ruba.

Kod astme kuckanje po prsima proizvodi visok zvuk, poput prazne kutije. To je znak nakupljanja velike količine zraka u plućima.

Bronhijalna astma može se odrediti pomoću nekoliko dijagnostičkih postupaka, od kojih svaki ima karakteristične znakove prisutnosti ove bolesti.