Лечение кетоацидотической комы следует начинать с введения. Кетоацидотическая кома Лечение кетоацидотической комы следует начинать с введения

Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического ацидоза (повысить НСОз до уровня 20 мэкв/л), дефицита воды (устранить дефицит воды в 8-10 л), электролитных нарушений (сохранять калий сыворотки на уровне 3,5-5,0 ммоль/л), гипергликемии (снизить уровень гликемии до 8-10 ммоль/л).

Инсулин, варианты введения

• Инфузомат – 0,1 ед/кг/час.
• В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
• В/м 0,1 ед/кг/час – в среднем 7 ед/час.

Пик действия простого инсулина: в/в – 5-10 минут, в/м – 1-2 часа, п/к – 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.

Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% - удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л - снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.

Сахар крови 9-11 ммоль/л – инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).

Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.

Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8- 10 ммоль/л.

Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина

• Нормализация рН 7,36-7,44.
• Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче.
• Возможность принимать пищу.

Восстановление запасов глюкозы в организме

При достижении гликемии 13 ммоль/л - в/в инфузия 5% глюкозы со скоростью 100-120 мл/час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы.

Коррекция гипокалиемии

• Дефицит калия у больных ДКА достигает 3-5 мэкв/кг массы тела.
• У 74% больных уровень К в пределах нормы, и у 22% больных – повышен. С момента начала инсулинотерапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно раньше.

Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ.

Коррекция ацидоза

Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится 100-150 мл 4%-ной соды; при рН менее 6,9 - 200-250 мл 4%-ной соды.

Конечная цель лечебных мероприятий не нормализация уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повышение НСОз до 20 мэкв/л. Однако уровень НСОз у больного в кетоацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоацидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числе введение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается гиперхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать по смене величины анионной разницы (АР) - высокая анионная разница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую анионную разницу (характерно для ги-перхлоремического ацидоза) (см. кислотно-основной статус). Для уточнения природы метаболического ацидоза необходимо мониторирование величины отношения "избыток анионной разницы/дефицит оснований" или (АР-12):(24-НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-12):(24-НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12):(24-НСО3) = 0

Коррекция дефицита воды

Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.

При клинических признаках шока – вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов.

• Фаза быстрой регидратации – в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час.
• Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) – с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час.

При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

• Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

• Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
• Нарушением техники введения препарата;
• Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
• Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
• Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
• Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
• Приемом ряда лекарственных препаратов;
• Отсутствием контроля за обменом веществ.

Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

• Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
• Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
• Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

• Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
• Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.

После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.

Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

• Гипергликемия или гипогликемия;
• Гиперхлоремия;
• Тромбоэмболические образования;
• Почечная недостаточность;
• Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
• Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

• Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
• Соблюдение специальной диеты;
• Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
• Постоянный контроль за состоянием организма;
• Отказ от вредных привычек;
• Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
• Регулярное посещение лечащего врача;
• Ведение здорового образа жизни;
• Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

[ *] 2) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина

3) солей кальция

5) солей калия

4) норадреналина

1) строфантина

510. Основанием допустимости аборта в либеральной идеологии является:

5) ничего из перечисленного

4) существование медицинской операции по искусственному прерыванию беременности

3) неприкосновенность частной жизни

[ *] 1) свобода женщины и отрицание личностного статуса плода

2) права ребенка

511. Может ли быть выдан больничный лист безработному?

2) может, только при ургентном заболевании

[ *] 4) при наличии документа о взятии на учет по безработице

3) может, в случае госпитализации

1) не может

512. Какое заболевание желудочно-кишечного тракта дает клинику стенокардии?

4) хронический колит

[ *] 2) диафрагмальная грыжа

3) язвенная болезнь желудка

5) острый панкреатит

1) заболевания пищевода

513. Кривая совокупного спроса выражает отношение между:

4) объемами произведенного и потребленного ВНП в реальном выражении

5) все предыдущие ответы неверны

3) уровнем цен, который признают покупатели, и уровнем цен, который удовлетворяет продавцов

2) уровнем цен и произведенным ВНП в реальном выражении

[ *] 1) уровнем цен и совокупными расходами на покупку товаров и услуг

514. Что является самой частой причиной легочной эмболии?

2) тромбоз венозного сплетения предстательной железы

3) тромбоз в правом предсердии

5) тромбоз вен верхних конечностей

[ *] 4) тромбоз вен нижних конечностей

1) тромбоз тазовых вен

515. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

2) агональное дыхание

4) дыхание Чейн-Стокса

1) дыхание Биота

[ *] 3) стенотическое дыхание

516. Учение о ценностях – это

1) онтология

[ *] 4) аксиология

3) философия истории

2) гносеология

517. Наибольшей преломляющей способностью в глазу обладает:

[ *] 1) хрусталик

2) роговица

5) зрачок

3) жидкость передней камеры

4) стекловидное тело

518. Чем обусловлено появление сухих жужжащих (басовых) хрипов?

1) наличие в альвеолах (пристеночно) небольшого количества экссудата или транссудата

5) вязкая мокрота в мелких бронхах и/или их спазм

2) воспаление листков плевры («сухой» плеврит)

3) альвеолы полностью заполнены экссудатом или транссудатом

[ *] 4) вязкая мокрота в крупных бронхах

519. К серологическим реакциям относятся: а) РСК (реакция связывания комплемента); б) РНГА (реакция непрямой гемагглютинации); в) реакция вирусной гемагглютинации; г) реакция преципитации; д) ПЦР (полимеразная цепная реакция). Выберите правильную комбинацию ответов:

2) а, в, г

1) б, г, д

5) в, г, д

[ *] 4) а, б, г

3) б, в, д

520. Укажите наиболее вероятную причину несращения перелома кости:

2) частые смены гипсовой повязки

4) перерастяжение отломков на скелетном вытяжении

5) сохраняющееся смещение между отломками

1) кратковременность иммобилизации

[ *] 3) наличие интерпозиции мягких тканей между отломками

521. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

[ *] 2) снижением распада сфинголипидов

1) накоплением гликозаминогликанов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

522. Отметьте основное показание к оперативному методу лечения переломов лодыжек:

3) невправимость отломков после 2-3-кратного вправления

5) невозможность удержать отломки после вправления

2) наличие чрезеиндесмозного перелома

1) значительная степень смещения отломков

[ *] 4) интерпозиция тканей между отломками

523. Террасовидный перелом костей свода черепа образуется при воздействии:

1) предмета с преобладающей плоской поверхностью;

2) предмета с ограниченной плоской поверхностью под прямым углом;

4) предмета с цилиндрической поверхностью;

5) ребра тупого предмета под прямым углом.

[ *] 3) предмета с ограниченной плоской поверхностью под острым углом;

524. Исторически преобладающий тип мировоззрения в Новое время

1) мифологический

4) философский

[ * ] 3) научный

2) религиозный

525. Препараты железа назначаются:

[ *] 2) на 2-3 месяца

1) на срок 1-2 недели

526. Что такое комбинированное лечение?

[ *] 2) последовательное использование лучевого и хирургического методов для лечения одной опухоли

4) одновременное лечение опухоли и сопутствующих заболеваний

1) одновременное или последовательное использование дистанционной и контактной лучевой терапии для лечения одной опухоли

3) одновременное или последовательное использование лучевого и химиотерапевтического методов для лечения одной опухоли

527. Обсервационный пункт целесообразно размещать:

1. В прифронтовой зоне.

2. Вблизи населенного пункта.

4. В воинских частях.

[ *] 3. На станциях (в портах) по ходу транспортных путей;

528. У больного с тромбоцитопенией:

2) время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало

[ *] 1) время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало

4) и то, и другое - в пределах нормы

3) в одинаковой степени увеличено и то, и другое

529. При разрушении задней доли гипофиза можно ожидать:

[ *] 1) увеличения диуреза, снижения осмолярности мочи

4) снижения диуреза, повышения осмолярности мочи

2) увеличения диуреза, повышения осмолярности мочи

3) снижения диуреза, снижения осмолярности мочи

530. При небольшом кровотечении из яичника, обнаруженном лапароскопически, производится:

4) лапаротомия и удаление придатков матки на стороне поражения

1) лапаротомия и ушивание яичника

3) лапаротомия и резекция яичника

[ *] 2) диатермокоагуляция яичника под контролем лапароскопии

531. Плазматические клетки вырабатывают

1) коллаген, эластин

5) гидролитические ферменты

3) альбумин

[ *] 2) иммуноглобулины

4) липиды

532. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

[ *] 5) все указанные факторы

3) избыточное употребление соли

4) гиподинамия

2) частые стрессы

1) избыточная масса тела

533. Золи - это дисперсные системы с:

[ *]

534. Сочетание симптомов характерное для ботулизма:

A. высокая температура

[ *] C. нарушение зрения, глотания

D. судороги мышц, жидкий стул

B. высокая температура, нарушение сознания

535. Обязательное медицинское страхование относится к:

2) личному страхованию

[ *] 1) социальному страхованию

536. К смещению зрачка в медиальную сторону (сходящемуся косоглазию) приведет поражение нерва:

[ *] 4) отводящего

2) блокового

1) глазного

3) глазодвигательного

537. Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано:

4) проникновением цист балантидия

3) проникновением крючьев и присосок ленточных червей

[ *] 1) проникновением личинок шистозом

2) проникновением личинок ришты

538. На догоспитальном этапе для купирования эпилептического статуса чаще всего применяются: а) трициклические антидепрессанты; б) нейролептики фенотиазинового ряда; в) барбитураты; г) бензодиазепины:

3) а, в

5) все верно

[ *] 4) г

1) а, б, в

2) б, г

539. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

3) печеночная недостаточность

[ *] 5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

4) протеинурии

540. Какие гематологические изменения являются типичными для СКВ? а) эритроцитоз; б) анемия гемолитическая; в) лейкопения; г) лейкоцитоз; д) тромбоцитоз. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б

4) а, б, в

5) в, г, д

[ *] 2) б, в

3) в, г

541. В структуре заболеваемости детей, подростков и взрослых в России в настоящее время первое ранговое место принадлежит:

1) злокачественным новообразованиям

[ *] 5) болезням органов дыхания

2) болезням системы кровообращения

4) травмам и отравлениям

542. Анаболические стероиды:

[ *] 2) задерживают в организме Na+ и воду

3) угнетают синтез белка

1) выводят из организма Са++

5) понижают артериальное давление

4) уменьшают мышечную массу

543. Антибактериальный препарат, который чаще используется для лечения сибирской язвы:

B. эритромицин

[ *] A. пенициллин

D. линкомицин

C. бисептол

544. Гормонопродуцирующие клетки семенника (клетки Лейдига) располагаются в

4) предстательной железе

1) головке придатка семенника

[ *] 3) интерстициальной ткани семенника

2) теле придатка семенника

545. Темнопольная микроскопия применяется для изучения:

2)риккетсий

3)стафилококка

[ *] 5)бледной трепонемы

4)хламидий

1)кишечной палочки

546. Дайте название следующему шуму. У больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной артериальной гипертензии во II-IV межреберье слева от грудины выслушивается мягкий шум, начинающийся сразу после II тона:

2) «шум волчка»

[ *] 4) шум Грехема-Стилла

5) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана

1) шум Флинта

3) шум Кумбса

547. Атропин устраняет брадикардию и АВ-блокаду, так как:

3) блокирует медленные кальциевые каналы и снижает сократимость миокарда

4) блокирует калиевые каналы и замедляет скорость реполяризации

[ *] 1) блокирует М-холинорецепторы и уменьшает влияние блуждающего нерва на сердце

2) стимулирует?-адренорецепторы и повышает активность симпатической нервной системы

548. Какие вирусы содержат в составе вириона обратную транс-криптазу:

[ *] 2) ретровирусы

1) парамиксовирусы

5) энтеровирусы

3) реовирусы

4) аденовирусы

549. Опишите положение стопы при повреждении глубокой ветви мало-берцового нерва:

[ *] 1) «конская стопа»

4) ротирована кнаружи

2) «пяточная стопа»

5) стопа не меняет обычного положения

3) варусное положение стопы

550. При каком киевском князе в 988 г. на Руси было принято христианство?

2) при Олеге

[ *] 3) при Владимире

1) при Ярославе Мудром

5) при Игоре

4) при Святославе

551. Для выявления отдаленных метастазов при раке прямой кишки применяются методы исследования: а) лапароскопия; б) УЗИ брюшной полости; в) рентгенография грудной клетки; г) компьютерная томография; д) рентгенография позвоночника. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 5) все ответы правильные

3) б, г,д

2) а, б, г

1) а, б, в

4) а, г,д

552. У больного 56 лет - рак головки поджелудочной железы, механическая желтуха в течение 2 месяцев. При УЗИ обнаружены выраженная билиарная гипертензия, множественные метастазы в печени, асцит. Укажите оптимальный вариант декомпрессии желчных путей:

5) хирургическая холецистостомия

2) холецистоэнтероанастомоз

4) холедоходуоденостомия

1) микрохолецистостомия под контролем УЗИ

[ *] 3) эндоскопическая папиллосфинктеротомия, установка стента в общий желчный проток

553. Какой основной дыхательный шум наиболее часто выслушивается при эмфиземе легких?

[ *] 1) ослабленное везикулярное дыхание

2) амфорическое дыхание

4) жесткое дыхание

5) смешанное бронховезикулярное дыхание

3) бронхиальное дыхание

554. Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. При обследовании в поликлинике больной с явлениями острого панкреатита выявлена болезненность в левом реберно-по-звоночном углу. Как называется данный симптом?

5) Воскресенского

4) Керте

[ *] 3) Мейо-Робсона

1) Хвостека

2) Мэрфи

556. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

5) а, б

[ *] 2) а,в

3) б, г

4) г

1) а, б, в

557. Ворсинка тонкого кишечника - это вырост

2) слизистой оболочки

1) покровного эпителия

[ *] 4) всех оболочек кишечника

3) слизистой оболочки и подслизистой основы

558. Какой из перечисленных симптомов является признаком поражения спинного мозга?

2) атетоз

5) симптом Кернига

4) слуховая агнозия

[ *] 3) синдром Броун-Секара

1) интенционный тремор

559. Средние показатели роста доношенного новорожденного ребенка в см составляют:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

[ *] 4) хронического

3) гангренозного

2) флегмонозно-язвенного

5) апостематозного

1) флегмонозного

561. При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 ХО

1) 46 XY

562. У больной 48 лет в течение нескольких месяцев отмечаются микрогематурия, тупые боли в поясничной области. На обзорной урограмме теней конкрементов в проекции верхних мочевых путей не выявлено. По данным серии экскреторных урограмм функция почек сохранена, отмечается некоторое расширение чашечно-лоханочной системы слева и эктазия левого мочеточника до средней трети, где отмечается дефект наполнения округлой формы. При ретроградной катетеризации левого мочеточника катетер встретил на 15 см легко преодолимое препятствие, при прохождении которого из дистального отверстия мочеточникового катетера выделялась кровь, затем выделение прекратилось. При дальнейшем продвижении катетера частыми каплями стала выделяться чистая моча. Ваш диагноз:

5) волчаночный нефрит

2) рак паренхимы почки

4) туберкулезное поражение почки и мочеточника

1) уратный камень мочеточника

[ *] 3) папиллярная опухоль мочеточника

563. Суточная доза пенициллина, необходимая для лечения менингококкового менингита средней тяжести, вес больного 80 кг:

A. 2 млн ЕД

[ *] C. 8 млн ЕД

D. 24 млн ЕД

B. 6 млн ЕД

564. Кардинальными симптомами хронического остеомиелита являются: а) высокая температура; б) рецидивирующий характер заболевания; в) пульсирующая боль; г) наличие секвестральной коробки, секвестра; д) появление свищей. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все

1) а, б, в

[ *] 4) б, г, д

3) а, в, д

2) б, в, д

565. Какие данные Вы ожидаете получить при УЗ-исследовании у больного с кистой почки?

4) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхонегативной дорожкой

3) эхопозитивный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

1) эхопозитивный очаг с нечеткими контурами и эхонегативной дорожкой

[ *] 2) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

566. Разрыв средней оболочечной артерии опасен:

4) нарушением кровоснабжения лобной доли головного мозга

1) геморрагическим шоком

[ *] 5) сдавлением головного мозга образовавшейся эпидуральной гематомой

3) нарушением кровоснабжения височной доли головного мозга

2) нарушением кровоснабжения твердой мозговой оболочки головного мозга

567. Выраженность альгоменореи при внутреннем эндометриозе матки зависит:

[ *] 1) от распространения эндометриоза

5) ни от чего из перечисленного

4) от всего перечисленного

2) от возраста женщины

3) от наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии

568. Полость желудка выстлана эпителием

2) переходным

[ *] 3) однослойным призматическим железистым

5) многослойным плоским

4) однослойным призматическим каемчатым

1) однослойным плоским

569. Для кровотечения при предлежании плаценты характерно:

[ *] 5) все вышеперечисленное

3) безболезненность

4) различная интенсивность

2) повторяемость

1) внезапность возникновения

570. При появлении ациклических кровяных выделений проводится:

2) определение ЛГ

[ *] 5) диагностическое выскабливание

4) определение ХГ

3) ультразвуковое исследование

1) гистеросальпингография

571. Какой препарат нежелателен в лечении 50-летнего больного хроническим гнойно-обструктивным бронхитом в фазе обострения, эмфиземой легких, ДН II?

1) антибиотики пенициллинового ряда

5) препарат полимикробной вакцины - бронхомунал

4) ацетилцистеин внутрь

[ *] 3) ингаляции трипсина

2) содовые ингаляции

572. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

4) гиповитаминозе B1

3) гиповитаминозе А

[ *] 5) гиповитаминозе В6

2) гипервитаминозе D

1) гиповитаминозе С

573. При введении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты в крови резко повысится уровень:

1) пепсина

[ *] 4) секретина

2) амилазы

3) липазы

574. У больного - двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Наряду с другими обследованиями, Вы будете проводить обследование головного мозга. Назовите область, которая Вас будет особенно интересовать:

2) мозжечок

5) эпифиз

1) ствол мозга

3) височная кора

[ *] 4) гипофиз

575. Основным гемодинамическим признаком коарктации грудного отдела аорты является:

5) увеличение ОЦК

1) увеличение АД на нижних конечностях

[ *] 4) гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты

2) гипотензия при измерении АД на верхних конечностях

3) брадикардия высоких градаций

576. Какие препараты не используются для лечения болезни Паркинсона?

1) препараты леводопы

5) препараты бромкриптина

4) препараты амантадина

3) агонисты допаминовых рецепторов

[ *] 2) препараты вальпроевой кислоты

577. Какой из внутривенных анестетиков лучше использовать в качестве вводного наркоза для выполнения неотложной операции у больного со значительной кровопотерей и сниженным артериальным давлением:

4) диприван

3) оксибутират натрия

[ *] 5) кетамин

2) тиопентал натрия

1) гексенал

578. Какой симптом не характерен для дрожательного паралича (синдрома Паркинсона)?

3) пропульсии

[ *] 5) интенционный тремор

2) амимия

1) пластическая ригидность

4) тремор покоя

579. При полном парентеральном питании общий объем инфузии составляет не менее:

4) 3500 мл

5) более 3500 мл

1) 500-1000 мл

[ *] 3) 2500-3000 мл

2) 1500-2000 мл

580. В качестве исследуемого материала для серологической диагностики (определение титра антител) используют:

1) гной

4) мокроту

3) мочу

5) желчь

[ *] 2) сыворотку крови

581. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

[ *] 4) у астеников

3) при акромегалии

5) у атлетов

2) при сахарном диабете 1 типа

1) при гипертиреозе

582. Антидотом для фосфорорганических отравляющих веществ является:

[ *] 4) атропин

2) амилнитрит

3) унитиол

1) антициан

583. Обтурационная кишечная непроходимость у ребенка 9 месяцев проявляется симптомами: а) острое внезапное начало; б) периодическое резкое беспокойство; в) застойная рвота; г) рефлекторная рвота; д) живот мягкий; е) живот болезненный, напряженный; ж) стула нет, ампула ректум пустая; з) выделение крови из прямой кишки; и) перистальтика не выслушивается; к) жидкий стул с прожилками крови; л) гипертермия. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) е, з, к

5) а, и, к

1) а, б, в

[ *] 4) в, д, ж

2) г,д,л

584. Бронирование граждан, пребывающих в запасе Вооруженных Сил РФ, представляет собой:

2. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению привилегий определенным категориям граждан в период военных действий.

4. Предоставление средств защиты определенным категориям граждан.

3. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению очередности призыва на военную службу.

[ *] 1. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению отсрочки от призыва на военную службу военнообязанным.

585. Для осуществления управляемой гипотермии взрослому человеку необходимо ввести:

2) препараты, снижающие уровень гормонов щитовидной железы

[ * ] 1) миорелаксанты

4) адреналин

3) кортикостероиды

586. Для лечения инфекций бактероидной этиологии используют:а) клиндамицин; б) канамицин; в) метронидазол; г) ципрофлок-сацин. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) б, г

[ *] 3) а,в

1) а, б

4) в, г

2) б, в

587. Препаратом выбора при лечении хламидийной инфекции является:

4) гентамицин

5) клиндамицин

[ *] 2) азитромицин

1) ампициллин

3) нистатин

588. В конце беременности у первородящей женщины в норме шейка матки:

4) сохранена

2) сглажена частично

3) сглажена полностью

[ *] 1) укорочена

589. Артериальный (боталлов) проток: а) функционирует в пренатальном онтогенезе; б) соединяет легочный ствол с аортой; в) соединяет легочный ствол с верхней полой веной; г) содержит артериальную кровь; д) облитерируется к моменту рождения. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 1) а, б

4) в, д

2) а, в

5) в, г

3) а, б, д

590. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

591. Эндометриоз - это:

3) доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию

4) правильные ответы «1» и «3»

[ *] 5) все ответы правильные

2) опухолевидный процесс

1) дисгормональная гиперплазия эктопированного эндометрия

592. Диплоическое вещество является:

1) белой пульпой селезенки

3) одним из базальных ядер конечного мозга

[ *] 4) губчатым веществом покровных костей черепа

2) основным веществом суставного хряща

593. Сосочковые мышцы сердца: а) представляют собой выросты миокарда желудочков; б) являются автономными мышцами с собственными источниками иннервации; в) участвуют, главным образом, в раскрытии предсердно-желудочковых отверстий; г) участвуют, главным образом, в перекрытии предсердно-желудочковых отверстий; д) распределяются группами. Выберите правильную комбинацию ответов:

2) б, г, д

5) а, д

4) б, в

[ *] 1) а, г, д

3) а, в,д

594. Основным звеном патогенеза болезни Иценко-Кушинга является:

4) развитие выраженных электролитных нарушений

3) снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина

1) развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ

[ *] 5) понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе «обратной связи»)

2) катаболическое действие кортикостероидов

595. Что включает в себя классическая триада симптомов острого гломерулонефрита? а) отеки; б) одышка; в) гипертония; г) гематурия; д) сердцебиение. Выберите правильную комбинацию ответов:

4) а, б, в

5) а, в,д

2) в,г,д

[ *] 1) а, в, г

3) а, г, д

596. Что из перечисленного изучает микроэкономика?

1) производство в масштабе всей экономики

* ] 4) производство сахара и динамику его цены

5) производство средств производства

2) численность занятых в хозяйстве

3) общий уровень цен

597. На приеме в поликлинике хирург выявил у больного сильнейшие боли в анальной области после акта дефекации, кровотечение в виде 2-3 капель крови после стула, стулобоязнь, хронические запоры. Предварительный диагноз?

[ *] 3) трещина анального канала

1) рак прямой кишки

2) острый парапроктит

5) геморрой

4) параректальный свищ

598. Наиболее выраженным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный глюкокортикостероид:

5) флунизолид

3) триамцинолона ацетонид

[ *] 4) флутиказона пропионат

1) бекламетазона дипропионат

2) будесонид

599. Укажите наиболее характерные признаки артериального пульса pulsus filifornis:

[ *] 4) число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений

3) число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений

2) резкое уменьшение величины пульса на обеих лучевых артериях

1) резкое ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии

600. Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения следует начинать с применения:

3) хромогликата натрия

1) системных глюкокортикостероидов

[ *] 2) ингаляционных глюкокортикостероидов

5) аколата

4) беротека

601. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при остром тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей (стационарный и амбулаторный этапы):

2) 15-18 суток

1) 10-15 суток

[ *] 4) 20-30 суток

3) 15-24 суток

602. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

603. Отметьте основной рентгенологический признак рака ободочной кишки:

2) ригидность кишечной стенки на определенном участке

3) нарушение эвакуаторной функции

5) усиленная перистальтика кишечника

1) отсутствие или расстройство перистальтики на ограниченном участке кишки

[ *] 4) дефект наполнения или.шюская «ниша» в пределах контуров кишечной стенки

604. Передний родничок черепа:

4) зарастает к 6-ти месяцам

5) не пальпируется

[ *] 2) представлен плотной соединительной тканью

1) наименьший по размерам среди прочих

3) представлен хрящевой пластинкой

605. Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита?

5) диабет

[ *] 4) водная диарея

1) абдоминальные боли

3) креаторея

2) стеаторея

606. Какие свойства может проявлять данное вещество СН3СН2СООСН3:

[ *] 4) не проявляет ни кислотных, ни основных свойств

2) основные

1) кислотные

3) и кислотные, и основные

607. Больная 55 лет, перенесшая 2 года назад холецистэктомию: поступила с клинической картиной механической желтухи. При ретроградной панкреатохолангиографии выявлен холедохолитиаз. Какой метод лечения предпочтителен?

5) экстракорпоральная литотрипсия

3) трансдуоденальная папиллосфинктеропластика

2) комплексная консервативная терапия

4) холедохотомия с наружным дренированием холедоха

[ *] 1) эндоскопическая папиллосфинктеротомия

608. Имплантация зародыша человека в эндометрий происходит:

1) на 1-е сутки после оплодотворения

[ * ] 2) на 8-е сутки после оплодотворения

4) в конце 3-й недели после оплодотворения

3) на 15-е сутки после оплодотворения

609. Гликоген относится к

[ * ] 1) трофическим включениям

4) экскреторным включениям

3) секреторным включениям

2) пигментным включениям

610. Коацервация в растворах ВМС - это:

[ *] 5) обратимое объединение макромолекул в ассоциаты

4) объединение частиц в коллоидных системах с твердой дисперсной фазой

2) негидролитическое нарушение нативной структуры белка

3) переход свежеосажденного осадка в свободнодисперсное состояние

1) выпадение белка в осадок из раствора под действием больших количеств негидролизующихся солей

611. Торможение активности желудка в ответ на попадание жирной пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона:

4) инсулина

[ *] 3) холецистокинина-панкреозимина

2) соматостатина

5) глюкагона

1) гастрина

612. Укажите тип гипсовой повязки, наиболее удобный для фиксации голеностопного сустава после вправления перелома лодыжек со смещением или подвывихом и вывихом стопы:

1) циркулярная бесподкладочная гипсовая повязка

2) циркулярная гипсовая повязка с ватной прокладкой

4) g-образная лонгета без лонгеты для стопы

[ * ] 3) g-образная лонгета с лонгетой для стопы

613. В структуре причин младенческой смертности в России в настоящее время первое ранговое место занимают:

1) врожденные аномалии

4) травмы и отравления

5) болезни органов дыхания

[ *] 2) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

614. Укажите симптом, не характерный для кишечного кровотечения при брюшном тифе:

C. тахикардия, падение АД

[ * ] A. кинжальные боли в животе

B. гемоколит

615. Наиболее характерным клиническим симптомом краснухи является:

4) геморрагическая сыпь

5) инспираторная одышка

[ * ] 3) увеличение затылочных лимфатических узлов

2) бледный носогубный треугольник

1) ангина

616. Терапию пациенту 55 лет, страдающему ИБС (стенокардия II ФК) и артериальной гипертонией II степени, целесообразно начать:

3) с комбинированных препаратов типа капозида

5) с комбинации ингибиторов АПФ и бета-блокаторов

[ * ] 4) с бета-блокаторов

1) с тиазидных мочегонных

2) с ингибиторов АПФ

617. Основанием для недобровольного психиатрического освидетельствования и (при необходимости) недобровольной госпитализации служат: а) непосредственная опасность данного лица для себя или окружающих; б) его беспомощность, то есть неспособность удовлетворять основные жизненные потребности; в) существенный вред его здоровью, если данное лицо будет оставлено без психиатрической помощи; г) наличие всех трех условий одновременно:

4) г

2) б,г

3) а, в

[ * ] 1) а, б, в

5) все верно

618. Клиническая форма туляремии, возникающая при воздушно-пылевом пути заражения:

A. кожно-бубонная

B. бубонная

[ * ] D. легочная

C. абдоминальная

619. Укажите минимальный уровень тромбоцитов, необходимый для проведения хирургического вмешательства:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. В лечении послеродового эндометрита не применяются:

1) антибиотики

3) инфузионная терапия

[ *] 4) эстроген-гестагенные препараты

2) аспирация содержимого полости матки

621. При дисгинезии гонад восстановление регенеративной функции:

[ *] 4) как правило, бесперспективно

2) достигается стимуляцией овуляции

3) обеспечивается клиновидной резекцией яичников

1) возможно путем длительной циклической терапии половыми гормонами

622. Назовите клинические формы рожи:

A. эритематозная

[ * ] E. все вышеперечисленные

C. буллезная

B. эритематозно-геморрагическая

D. буллезно-геморрагическая

623. Признак, характерный для эпителиальной ткани

1) отсутствие базальной мембраны

3) содержит много кровеносных сосудов

[ * ] 4) клетки прочно связаны друг с другом

2) низкая способность к регенерации

624. Ниже приведено 7 наиболее важных факторов, участвующих в образовании тонов сердца: а) колебания стенок желудочков в момент систолы предсердий; б) колебания стенок желудочков в момент их быстрого наполнения; в) положение створок АВ-клапанов перед началом изометрического сокращения; г) колебания полулунных клапанов аорты и легочной артерии при их закрытии; д) быстрое изометрическое сокращение желудочков; е) колебания АВ-клапанов при их закрытии; ж) вибрация стенок аорты и легочной артерии в самом начале фазы изгнания. Выберите из этих факторов те, которые имеют значение в образовании II тона:

[ * ] 5) г

2) б, в, д, е

4) в, д, е, ж

625. Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом? а) одышка; б) чувство нехватки воздуха; в) кашель; г) боли в грудной клетке; д) боли в области сердца. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, в, г

5) а,б,д

1) а, б

3) д

2) в, г

626. При аускультации детей раннего возраста выслушивается следующий тип дыхания:

3) жесткое

5) ослабленное

[ * ] 2) пуэрильное

1) везикулярное

4) бронхиальное

627. Для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии наиболее показано применение:

1) хинидина

3) изоптина

[* ] 5) кордарона

2) новокаинамида

4) конкор

628. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

[ * ] 4) а, б, г

1) в,д

2) д

3) а

629. Укажите длительность инкубационного периода при брюшном тифе:

A. несколько часов

C. 2-3 суток

[ * ] D. 7-28 дней

B. одни сутки

630. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

3) г, д, е, ж

2) в,д, е, ж

5) а, в, е, ж

[ * ] 4) а, б, г, д

1) а, б, в,е

631. При каких инфекциях основную роль в развитии инфекционного процесса играет экзотоксин возбудителя: а) столбняк; б) холера; в) дифтерия; г) гонорея; д) ботулизм. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, г, д

[ *] 3) а, б, в, д

4) а, г, д

5) б, г, д

2) а, б, г, д

632. Признаки, позволяющие отличить поперечно-ободочную кишку от остальных отделов ободочной кишки:

4) ориентация в поперечном направлении

[ * ] 3) наличие большого сальника

5) покрытие брюшиной со всех сторон

1) большое количество жировых подвесок

2) наличие мышечных лент

633. У девушки 16 лет появились кровянистые выделения из половых путей, продолжающиеся в течение 8 дней после 2-месячной задержки. Первые менструации появились 4 месяца назад по 2 дня через 28 дней, умеренные, безболезненные. Половую жизнь отрицает. Развитие правильное, хорошо физически сложена. При ректоабдоминальном исследовании патологии не выявлено. НЬ - 80 г/л. Вероятный диагноз:

5) полипоз эндометрия

1) гормонопродуцирующая опухоль яичника

[ *] 4) ювенильное маточное кровотечение

2) рак шейки матки

3) полип шейки матки

634. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, б, г, д

5) а, в, е, ж

2) в,д, е, ж

3) г, д, е, ж

1) а, б, в,е

635. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

5) все перечисленное

4) диффузные кровоизлияния в ткани печени

3) печень плотная, склерозированная

[ *] 1) печень ярко-желтого цвета

2) печень уменьшена в размерах

636. Положение плода - это:

2) отношение спинки плода к фронтальной плоскости

1) отношение спинки плода к сагиттальной плоскости

4) взаимоотношение различных частей плода

[ *] 3) отношение оси плода к длиннику матки

637. Дайте описание «воротника Стокса»:

5) лицо одутловатое, желтовато-бледное с отчетливым цианотическим оттенком, рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые

[ * ] 1) лицо одутловатое, цианотичное, отмечаются резкое набухание вен шеи, выраженный цианоз и отек шеи

4) лицо одутловатое, бледное, отеки под глазами, веки набухшие, глазные щели узкие

2) отмечается выраженный цианоз губ, кончика носа, подбородка, ушей, цианотичный румянец щек

3) лицо мертвенно-бледное с сероватым оттенком, глаза запавшие, заостренный нос, на лбу капли холодного профузного пота

E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом

E13.1 Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом

E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом

E14.1 Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом

R40.2 Кома неуточненная

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина

• поздняя диагностика сахарного диабета;
• отмена или недостаточность дозы инсулина;
• грубое нарушение диеты;
• интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
• беременность;
• применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
• панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Патогенез

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).

Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К + из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К + с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

• гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
• ацидозом ликвора;
• дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
• гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:

• жажда;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• полиурия;
• снижение массы тела;
• слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:

• запах ацетона изо рта;
• дыхание Куссмауля;
• тошноту, рвоту.

Симптомы дегидратации включают:

• снижение тургора кожи,
• снижение тонуса глазных яблок,
• снижение артериального давления и температуры тела.

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.

При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:

• отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
• отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
• артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
• шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
• присоединение вторичной инфекции.

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:

• гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
• наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
• метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке
• нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
• другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).

Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.

Дифференциальная диагностика

При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:

• экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
• эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
• сердечно-сосудистые:
  • коллапс;
  • приступы Эдемса-Стоукса;
• другие эндокринные нарушении:
  • гиперосмолярную кому ;
  • гипогликемическую кому;
  • лактацидотическую кому,
  • тяжелую гипокалиемию;
  • надпочечниковую недостаточность;
  • тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
  • несахарный диабет ;
  • гиперкальциемический криз;
• церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
  • геморрагический или ишемический инсульт;
  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • эписиндром;
  • менингит ,
  • черепно-мозговую травму;
  • энцефалит;
  • тромбоз мозгового синуса;
• истерию;
• гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).

Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.

Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.

Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.

После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.

При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.

• экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
• определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
• определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
• исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
• почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
• мониторинг ЭКГ;
• контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
• рентгенографию легких;
• общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.

Регидратация на догоспитальном этапе

Для устранения дегидратации вводят:

Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.

Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.

Инсулинотерапия

В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.

При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.

• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) - подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.

Регидратация

Для регидрагацим используют:

• Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.

При уровне глюкозы в крови

• Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
• Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.

Коррекция электролитных нарушений

Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:

Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.

При гипомагниемии вводят:

• Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.

Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови

Ошибки и необоснованные назначения

Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).

Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.