Fisiología de la ecuación de Starling. Capilares: estructura, mecanismos de regulación de la permeabilidad del endotelio de los vasos sanguíneos. Hipótesis de Starling-Landis del equilibrio filtración-reabsorción. Funciones del endotelio y papel de los componentes de la ecuación de Starling en el desarrollo.
Edema Representan un desequilibrio en el intercambio de agua entre la sangre, el líquido tisular y la linfa. Causas la aparición y el desarrollo del edema se pueden descomponer en dos grupos: edema causado por cambios en los factores que determinan el equilibrio local de agua y electrolitos y el segundo grupo: edema causado por mecanismos reguladores y renales que conducen a la retención de sodio y agua en el cuerpo.
La acumulación de líquido extracelular en las cavidades corporales se llama hidropesía. Existen los siguientes tipos de hidropesía: hidropesía cavidad abdominal– ascitis; hidropesía cavidad pleural– hidrotórax; hidropesía de la cavidad pericárdica - hidropericardio; hidrocefalia de los ventrículos cerebrales; hidrocele de las membranas testiculares.
Participar en el desarrollo del edema. seis factores patogénicos principales.
1. Hidrodinámico. A nivel capilar, el intercambio de líquidos entre el lecho vascular y los tejidos se produce de la siguiente manera. En la parte arterial de los capilares, la presión del líquido dentro del vaso excede su presión en los tejidos y, por lo tanto, aquí el líquido proviene de lecho vascular en la tela. En la parte venosa de los capilares existen relaciones inversas: en el tejido la presión del líquido es mayor y el líquido fluye desde el tejido hacia los vasos. Normalmente, estos movimientos establecen un equilibrio que puede verse alterado en condiciones patológicas. Si aumenta la presión en la parte arterial de los capilares, entonces el líquido comenzará a moverse más intensamente desde el lecho vascular hacia los tejidos, y si se produce tal aumento de presión en la parte venosa del lecho capilar, esto evitará la paso de líquido desde el tejido a los vasos. Un aumento de la presión en la parte arterial de los capilares es extremadamente raro y puede estar asociado con un aumento general del volumen sanguíneo circulante. Un aumento de la presión en la parte venosa ocurre con bastante frecuencia en condiciones patológicas, por ejemplo, con hiperemia venosa, con general estancamiento venoso asociado con insuficiencia cardíaca. En estos casos, el líquido queda retenido en los tejidos y se desarrolla un edema, que se basa en un mecanismo hidrodinámico.
2. Membrana. Este factor se asocia con un aumento de la permeabilidad de las membranas de los tejidos vasculares, ya que en este caso se facilita la circulación de líquido entre el torrente sanguíneo y los tejidos. Un aumento de la permeabilidad de la membrana puede ocurrir bajo la influencia de sustancias biológicamente activas (por ejemplo, histamina), con la acumulación de productos metabólicos poco oxidados en los tejidos y bajo la influencia de factores tóxicos (iones de cloro, nitrato de plata, etc.) . Una causa común del desarrollo de edema, que se basa en el factor de membrana, son los microbios que secretan la enzima hialuronidasa que, al actuar sobre el ácido hialurónico, conduce a la despolimerización de los mucopolisacáridos. membranas celulares y provoca un aumento de su permeabilidad.
3. Osmótico. La acumulación de electrolitos en los espacios intercelulares y en las cavidades corporales provoca un aumento de la presión osmótica en estas zonas, lo que provoca una entrada de agua.
4. Oncótico. En algunas condiciones patológicas, la presión oncótica en los tejidos puede llegar a ser mayor que en el lecho vascular. En este caso, el líquido tenderá desde sistema vascular en el tejido y se desarrollará hinchazón. Esto ocurre en el caso de un aumento en la concentración de productos moleculares grandes en los tejidos o en el caso de una disminución en el contenido de proteínas en el plasma sanguíneo.
5. Linfático. Este factor juega un papel en el desarrollo del edema en los casos en que se produce un estancamiento linfático en el órgano. Cuando aumenta la presión en el sistema linfático, el agua pasa a los tejidos, lo que provoca hinchazón.
6. Entre los factores que contribuyen al desarrollo del edema, también se encuentran: Disminución de la presión mecánica del tejido. cuando disminuye la resistencia mecánica al flujo de líquido desde los vasos hacia el tejido, como, por ejemplo, cuando los tejidos carecen de colágeno, su friabilidad aumenta con una mayor actividad de hialuronidasa, que se observa, en particular, con edema inflamatorio y tóxico.
Estos son los principales mecanismos patogénicos desarrollo de edema. Sin embargo, "en forma pura“El edema monopatogenético es muy raro; por lo general, los factores comentados anteriormente se combinan; ventrículos cerebrales - hidrocefalia.
Intercambio transcapilar (TCE)- estos son los procesos de movimiento de sustancias (agua
y sales, gases, aminoácidos, escorias de glucosa, etc. disueltos en él) a través de
pared capilar desde la sangre hacia el líquido intersticial y desde el intersticial
líquido en la sangre, este es el vínculo de conexión en el movimiento de sustancias entre
sangre y células.
El mecanismo del intercambio transcapilar incluye procesos de filtración,
reabsorción y difusión.
Principios fundamentales de filtración y reabsorción de líquidos.
en caso de RSU refleja Fórmula de Starling:
TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]
TKO = K (∆GD - ∆CÓDIGO).
En fórmulas:
K es la constante de permeabilidad de la pared capilar;
GDK – presion hidrostatica en capilares;
HPI – presión hidrostática en el intersticio;
EPOC – presión coloide-osmolar en los capilares;
CODI: presión coloide-osmolar en el intersticio;
∆HD – diferencia entre intracapilar hidrostático e intestinal
ésima presión;
∆CODE – la diferencia entre intracapilar coloide-osmolar e intersticial
presión social.
En las partes arterial y venosa del lecho capilar, estos factores TCR tienen diferente importancia.
El valor de la constante de permeabilidad (K) está determinado por la función estado del cuerpo, su aporte de vitaminas, la acción de hormonas, sustancias vasoactivas, factores de intoxicación, etc.
Cuando la sangre circula a través de los capilares en la parte arterial del lecho capilar, predominan las fuerzas de la presión hidrostática intracapilar, lo que provoca la filtración de líquido de los capilares hacia el intersticio y hacia las células; en la parte venosa del lecho capilar predominan las fuerzas de la DQO intracapilar, lo que provoca la reabsorción de líquido del intersticio y de las células hacia los capilares. Las fuerzas de filtración y reabsorción y, en consecuencia, los volúmenes de filtración y reabsorción son iguales. Así, los cálculos que utilizan la fórmula de Sterling muestran que en la parte arterial del lecho capilar las fuerzas de filtración son iguales a:
TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (mm Hg);
en la parte venosa del lecho capilar las fuerzas de reabsorción son iguales a:
TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).
Sólo se proporciona información básica sobre RSU. En realidad, existe un ligero predominio de la filtración sobre la reabsorción. Sin embargo, no se produce edema tisular, ya que también participa la salida de líquidos a través del intercambio transcapilar de líquidos. capilares linfáticos(Fig. 3). En caso de función de drenaje inferior. vasos linfáticos La hinchazón del tejido se produce incluso con una ligera interrupción de las fuerzas TKO. El intercambio transcapilar también implica los procesos de difusión de electrolitos y no electrolitos a través de las paredes de los capilares, es decir, los procesos de su penetración a través de la pared capilar debido a diferencias en los gradientes de concentración y su diferente capacidad de penetración (ver más abajo). De una forma más completa, los patrones de intercambio de RSU se pueden presentar mediante la siguiente fórmula.
TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - Flujo linfático,
donde el símbolo D indica los procesos de difusión y reflexión de macromoléculas desde la pared capilar.
Los cambios en la permeabilidad capilar, las presiones hidrostática y coloide-osmótica provocan cambios correspondientes en el TCR. En los mecanismos del TCR, un papel particularmente importante, como se indicó anteriormente, lo desempeñan las proteínas plasmáticas (albúminas, globulinas, fibrinógeno, etc.), que crean DQO. El valor de DQO en plasma (25 mm Hg) lo proporcionan un 80-85% de las albúminas, un 16-18% de las globulinas y aproximadamente un 2% de las proteínas del sistema de coagulación sanguínea. Las albúminas tienen la mayor función de retención de agua: 1 g de albúmina contiene entre 18 y 20 ml de agua, 1 g de globulinas, solo 7 ml. Todas las proteínas plasmáticas en conjunto retienen aproximadamente el 93% del líquido intravascular. El nivel crítico de proteína en plasma depende del perfil proteico y es de aproximadamente 40-50 g/l. Una disminución por debajo de este nivel (especialmente en casos de una disminución predominante de albúmina) causa edema hipoproteinémico, conduce a una disminución del volumen sanguíneo y elimina la posibilidad de una restauración reparadora efectiva del volumen sanguíneo después de la pérdida de sangre.
Tener en cuenta las leyes de Starling en el trabajo práctico es en muchos casos la base para construir una terapia adecuada. condición patológica. Las leyes de Starling explican patogenéticamente las manifestaciones más importantes de todas las enfermedades asociadas con alteraciones del metabolismo del agua y la sal y la hemodinámica, proporcionan Buena elección terapia necesaria.
En particular, revelan el mecanismo del edema pulmonar durante la crisis hipertensiva y durante insuficiencia cardiaca, el mecanismo de afluencia reparadora de líquido intersticial hacia el lecho vascular durante la pérdida de sangre, la causa del desarrollo del síndrome edematoso-ascítico en la hipoproteinemia grave. Estos mismos patrones justifican la idoneidad patogénica del uso de nitritos, bloqueadores ganglionares, sangrías, torniquetes en las extremidades, morfina y ventilación mecánica para el tratamiento del edema pulmonar. presión positiva al final de la inspiración, anestesia con fluorotano, etc., explique la categórica inadmisibilidad del uso de infusiones osmodiuréticas (manitol, etc.) en el tratamiento del edema pulmonar, justifique la necesidad de fármacos coloides-cristaloides en el tratamiento del shock y la pérdida de sangre, sus volúmenes y patrones de uso.
Como ya se mencionó anteriormente, además de los procesos de filtración y reabsorción en los mecanismos de los residuos sólidos. gran importancia Tienen procesos de difusión. La difusión es el movimiento de solutos a través de una membrana permeable separadora o en la propia solución desde un área de alta concentración de una sustancia a un área de baja concentración. En TCR, la difusión se mantiene constantemente por la diferencia en las concentraciones de sustancias en ambos lados de la membrana capilar permeable. Esta diferencia surge continuamente en el curso del metabolismo y el movimiento de los líquidos. La intensidad de la difusión depende de la constante de permeabilidad de la membrana capilar y de las propiedades de la sustancia que se difunde. La difusión de sustancias desde el intersticio hacia las células y desde las células hacia el intersticio determina el metabolismo entre las células.
Características funcionales de las partes del sistema circulatorio1. Generador de presión y flujo - corazón
2. Departamento de compresión: aorta y grande.
arterias
3. Vasos – estabilizadores de la presión arterial
4. Sección resistiva - arteriolas,
5. Departamento de intercambio - capilares
6. Vasos de derivación: arteriovenosos
anastomosis,
7. Vasos capacitivos: venas, hasta el 80% de la sangre.
Reestructuración de la circulación sanguínea después del nacimiento.
1.2.
3.
Se enciende un pequeño círculo
la circulación sanguínea
El paso de la sangre desde
aurícula derecha a izquierda
El conducto venoso se cierra
Departamento de compresión
departamento resistivo
1.2.
Creación de periféricos.
resistencia vascular
Redistribución y regulación de la sangre.
circulación sanguínea regional
Las arteriolas realizan sus funciones cambiando el radio de los vasos sanguíneos.
Propiedades músculos lisosPropiedades del endotelio
10. Propiedades fisiológicas de los músculos lisos.
Son automáticos.2. Capaz de largo plazo
contracciones tónicas
3. Contrato en respuesta a
extensión
4. Altamente sensible a
sustancias biológicamente activas
1.
11. Mecanismo de contracción muscular.
Complejo Ca++ con calmodulina2. Activación de la quinasa de cadena ligera.
miosina
3. Fosforilación de la cabeza.
miosina
4. Formación de transversal
puentes
1.
12. Mecanismo de acción de sustancias biológicamente activas.
13. Los vasos están inervados por nervios simpáticos.
Las fibras posganglionares secretanNORADRENALINA
14.
15.
16. Endotelio vascular
Autorregulación del crecimiento celular yrecuperación
2. Regulación local de vascular.
tono del músculo liso: síntesis
prostaglandinas, endotelinas, óxido
nitrógeno (NO)
3. Propiedades superficiales anticoagulantes
4. Implementación de medidas protectoras (fagocitosis) y
reacciones inmunes (unión de inmunidad
complejos)
1.
17.
18. Microcirculación
Lecho microcirculatorio:arteriola, precapilar
esfínter (esfínter -
músculo liso único
células), capilares,
poscapilares, vénulas y
vasos de derivación.
19. Microvasculatura
20. Condiciones de intercambio: 1. estructura de la pared, 2. velocidad del flujo sanguíneo, 3. superficie total
Tres tipos de capilares:A. Somático - poros pequeños 4-5 nm - piel, esquelético
y músculos lisos
B. Visceral – fenestras 40-60 nm – riñones,
intestinos, glándulas endocrinas
C. Sinusoidal: pared discontinua con grandes
lúmenes: bazo, hígado, médula ósea.
2. Diámetro del capilar – 2-12 micrones, longitud – 750 micrones
3. Espesor crítico de la capa de tejido: garantiza
Transporte óptimo a partir de 10 micras (intercambio intensivo)
hasta 1000 micras en órganos con procesos lentos
intercambio.
1.
21. Tres procesos de transferencia:
1.2.
3.
difusión,
filtración y reabsorción
micropinocitosis
22. Difusión – 60 l/minuto – sustancias liposolubles, O2, CO2
Q = S NS (C1-C2) /TS - superficie,
difusión DK
coeficiente de gas,
C1-C2 - gradiente de concentración,
T es el espesor de la barrera tisular.
23. Filtración
8.000 pasan a través de capilares por díalitros,
filtrado 20,
reabsorbido 18,
por lo tanto, se devuelven 2 litros a
sangre a través de los vasos linfáticos.
24. Diagrama de intercambio de fluidos.
25.
26.
parte arterialR f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
parte venosa
Preabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg
27. Ecuación de Starling
Equilibrio de Starling significaprocesos de filtración y reabsorción
equilibrado.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot
28. Regulación del número de capilares de trabajo Mecanismo de parpadeo capilar.
Normalmente, la sangre fluye abiertamente (20-25%)sólo en capilares "de servicio"
autorregulación metabólica,
adapta el flujo sanguíneo local a
Necesidades funcionales del tejido.
monóxido de carbono, ácido carbónico, ADP, AMP,
Los ácidos fosfórico y láctico se expanden.
vasos
29. Presión venosa central
30. Devolver la sangre al corazón
1. Energía cinética de la sístole.2. Acción de succión del tórax.
células y corazones.
3.Tono de la pared muscular vascular.
4.Contracción de la bomba muscular periférica de los músculos esqueléticos.
5. Válvulas venosas que previenen
flujo sanguíneo inverso.
31. Válvulas venosas
32. Hemodinámica (hidrodinámica)
Patrones de estudios de hemodinámica.movimiento de la sangre a través de los vasos:
- Cuanta sangre
– ¿A qué velocidad?
– ¿Con qué presión?
33. 1 parámetro: MOK
UOCOI
34. Resistencia vascular periférica
35. Se resiste el flujo sanguíneo.
permeabilidad del tuboq
r
4
8 litros
PAG
Resistencia
proporcionar:
Viscosidad -ŋ
–Longitud - l
– Liquidación - r
–
36. Resistencia del tubo
–La fórmula de Poiseuille
8lη
R 4
πr
37. La resistencia del tubo es fácil de medir, pero es imposible medir la resistencia de todo el lecho vascular.
38. ¿Dónde está la máxima resistencia?
39. Resistencia vascular periférica total (TPVR)
R = (P1 – P2)/Q*1332OPSS es normal =
1200 – 1600 dinas*seg*cm-5
(Para hipertensión – hasta 3000)
40. Presión arterial
41. La presión arterial es el principal parámetro hemodinámico.
Interacción entre el COI y la OPSScrear presión arterial
PQR
El metabolismo del agua y los electrolitos se caracteriza por una constancia extrema, respaldada por sistemas antidiuréticos y antinatriuréticos. Las funciones de estos sistemas se realizan a nivel de los riñones. La estimulación del sistema antinatriúrico se produce debido al efecto reflejo de los receptores de volumen de la aurícula derecha (disminución del volumen sanguíneo) y una disminución de la presión en la arteria aductora renal, y aumenta la producción de la hormona suprarrenal aldosterona. Además, la activación de la secreción de aldosterona se produce a través del sistema renina-angiotensina. La aldosterona mejora la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Un aumento de la osmolaridad de la sangre "activa" el sistema antidiurético mediante la irritación de los osmorreceptores en la región hipotalámica del cerebro y un aumento en la liberación de vasopresina (hormona antidiurética). Este último mejora la reabsorción de agua por los túbulos de la nefrona.
Ambos mecanismos funcionan constantemente y aseguran la restauración de la homeostasis agua-electrolitos durante la pérdida de sangre, la deshidratación, el exceso de agua en el cuerpo, así como los cambios en la concentración osmótica de sales y líquidos en los tejidos.
Uno de los puntos clave de la violación. metabolismo agua-sal son cambios en la intensidad del intercambio de líquidos en el sistema de tejido capilar sanguíneo. Según la ley de Starling, debido al predominio de la presión hidrostática sobre la presión coloide-osmótica en el extremo arterial del capilar, el líquido se filtra hacia el tejido y en el extremo venoso del lecho microcirculatorio se reabsorbe el filtrado. El líquido y las proteínas que salen de los capilares sanguíneos también se reabsorben desde el espacio prevascular hacia los vasos linfáticos. La aceleración o desaceleración del intercambio de líquidos entre la sangre y los tejidos está mediada por cambios en la permeabilidad vascular, hidrostática y coloidal. presión osmótica en el torrente sanguíneo y los tejidos. Un aumento en la filtración de líquido conduce a una disminución en el volumen sanguíneo, lo que causa irritación de los osmorreceptores e incluye un vínculo hormonal: un aumento en la producción de aldesterona y un aumento de ADH. La ADH aumenta la reabsorción de agua, aumenta la presión hidrostática, lo que aumenta la filtración. Se crea un círculo vicioso.
4. Patogenia general del edema. El papel de los factores hidrostáticos, oncóticos, osmóticos, linfogénicos y de membrana en el desarrollo del edema.
El intercambio de líquido entre vasos y tejidos se produce a través de la pared capilar. Esta pared es una estructura biológica bastante compleja a través de la cual el agua, los electrolitos y algunos compuestos orgánicos (urea) se transportan con relativa facilidad, pero las proteínas son mucho más difíciles de transportar. Como resultado, las concentraciones de proteínas en el plasma sanguíneo (60-80 g/l) y en el líquido tisular (10-30 g/l) no son las mismas.
Según la teoría clásica de E. Starling (1896), la alteración del intercambio de agua entre capilares y tejidos está determinada por los siguientes factores: 1) presión arterial hidrostática en los capilares y presión del líquido intersticial; 2) presión coloide-osmótica del plasma sanguíneo y del líquido tisular; 3) permeabilidad de la pared capilar.
La sangre se mueve en los capilares a cierta velocidad y bajo cierta presión, como resultado de lo cual se crean fuerzas hidrostáticas que tienden a eliminar el agua de los capilares hacia el espacio intersticial. El efecto de las fuerzas hidrostáticas será mayor cuanto mayor sea la presión arterial y menor la presión del líquido tisular.
La presión arterial hidrostática en el extremo arterial del capilar de la piel humana es de 30 a 32 mm Hg. Arte. (Langi), y en el extremo venoso - 8-10 mm Hg. Arte.
Ahora se ha establecido que la presión del líquido tisular es un valor negativo. Es de 6 a 7 mmHg. Arte. por debajo de la presión atmosférica y, por tanto, al tener efecto de succión, favorece la transición del agua de los vasos al espacio intersticial.
Por lo tanto, en el extremo arterial de los capilares, se crea una presión hidrostática efectiva (EGP), la diferencia entre la presión hidrostática de la sangre y la presión hidrostática del líquido intercelular, igual a * 36 mm Hg. Arte. (30 - (-6). En el extremo venoso del capilar, el valor EHD corresponde a 14 mm Hg. (8 - (-6).
Las proteínas retienen agua en los vasos, cuya concentración en el plasma sanguíneo (60-80 g/l) crea una presión coloide-osmótica igual a 25-28 mm Hg. Arte. Los líquidos intersticiales contienen una cierta cantidad de proteínas. La presión osmótica coloide del líquido intersticial para la mayoría de los tejidos es de 5 mm Hg. Arte. Las proteínas del plasma sanguíneo retienen agua en los vasos sanguíneos, las proteínas del líquido tisular retienen agua en los tejidos.
La fuerza de succión oncótica efectiva (EOAF) es la diferencia entre la presión coloide osmótica de la sangre y el líquido intersticial. Es m 23 mm Hg. Arte. (28 - 5). Si esta fuerza excede la presión hidrostática efectiva, entonces el líquido se moverá desde el espacio intersticial hacia los vasos. Si el EOVS es menor que el EHD, se garantiza el proceso de ultrafiltración del líquido del vaso al tejido. Cuando se igualan los valores de EOVS y EHD, aparece un punto de equilibrio A (ver Fig. 103). En el extremo arterial de los capilares (EGD = 36 mmHg y EOVS = 23 mmHg), la fuerza de filtración prevalece en 13 mmHg sobre la fuerza de succión oncótica efectiva. Arte. (36-23). En el punto de equilibrio A, estas fuerzas se igualan y ascienden a 23 mm Hg. Arte. En el extremo venoso del capilar, el EOVS excede la presión hidrostática efectiva en 9 mm Hg. Arte. (14-23 = -9), que determina la transición del líquido desde el espacio intercelular al vaso.
Según E. Starling, existe un equilibrio: la cantidad de líquido que sale del vaso en el extremo arterial del capilar debe ser igual a la cantidad de líquido que regresa al vaso en el extremo venoso del capilar. Los cálculos muestran que tal equilibrio no se produce: la fuerza de filtración en el extremo arterial del capilar es de 13 mm Hg. Art., Y la fuerza de succión en el extremo venoso del capilar es de 9 mm Hg. Arte. Esto debería llevar al hecho de que en cada unidad de tiempo sale más líquido a través de la parte arterial del capilar hacia los tejidos circundantes del que regresa. Así es como sucede: por día, alrededor de 20 litros de líquido pasan del torrente sanguíneo al espacio intercelular y solo 17 litros regresan a través de la pared vascular. Tres litros son transportados al torrente sanguíneo general a través de sistema linfático. Este es un mecanismo bastante importante para devolver líquido al torrente sanguíneo y, si se daña, puede producirse el llamado linfedema.
Los siguientes factores patogénicos influyen en el desarrollo del edema:
1. Factor hidrostático. Con un aumento de la presión hidrostática en los vasos, aumenta la fuerza de filtración, así como la superficie del vaso (A; en, y no A, como es normal), a través de la cual se filtra el líquido desde el vaso hacia el tejido. La superficie por la que se produce el flujo inverso del líquido (A, s y no Ac, como es normal) disminuye. Con un aumento significativo de la presión hidrostática en los vasos, puede surgir una condición en la que el líquido fluye a través de toda la superficie del vaso en una sola dirección: del vaso al tejido. Hay una acumulación y retención de líquido en los tejidos. Se produce el llamado edema mecánico o estancado. Este mecanismo se utiliza para desarrollar edema en tromboflebitis e hinchazón de las piernas en mujeres embarazadas. Este mecanismo juega un papel importante en la aparición de edema cardíaco, etc.
2. Factor osmótico coloide. Cuando la presión arterial oncótica disminuye, se produce edema, cuyo mecanismo de desarrollo está asociado con una disminución de la fuerza de succión oncótica efectiva. Las proteínas del plasma sanguíneo, al tener una alta hidrofilicidad, retienen agua en los vasos y, además, debido a su concentración significativamente mayor en la sangre en comparación con el líquido intersticial, tienden a transferir agua del espacio intersticial a la sangre. Además, aumenta la superficie de la zona vascular (en "A2, y no en A, como es normal), por lo que se produce el proceso de filtración de líquidos mientras que disminuye la superficie de reabsorción de los vasos (A2, y no en Ac, como es normal ).
Así, una disminución significativa de la presión oncótica de la sangre (al menos 1/3) se acompaña de la liberación de líquido de los vasos a los tejidos en cantidades que no tienen tiempo de ser transportadas de regreso al torrente sanguíneo general. incluso a pesar del aumento compensatorio de la circulación linfática. Hay retención de líquidos en los tejidos y formación de edema.
Por primera vez, E. Starling (1896) obtuvo evidencia experimental de la importancia del factor oncótico en el desarrollo del edema. Resultó que la pata aislada
Los perros a través de cuyos vasos se perfundió una solución isotónica de sal de mesa se hincharon y ganaron peso. El peso de la pata y la hinchazón disminuyeron drásticamente al reemplazar la solución isotónica de sal de mesa con una solución de suero sanguíneo que contiene proteínas.
El factor oncótico juega un papel importante en el origen de muchos tipos de edema: renal (grandes pérdidas de proteínas a través de los riñones), hepático (disminución de la síntesis de proteínas), hambriento, caquéctico, etc. Según el mecanismo de desarrollo, dicho edema se denomina oncótico.
3. Permeabilidad de la pared capilar. Un aumento de la permeabilidad de la pared vascular contribuye a la aparición y desarrollo de edema. Según el mecanismo de desarrollo, dicho edema se denomina membranógeno. Sin embargo, un aumento de la permeabilidad vascular puede provocar un aumento tanto de los procesos de filtración en el extremo arterial del capilar como de la reabsorción en el extremo venoso. En este caso, no se puede alterar el equilibrio entre filtración y reabsorción de agua. Por lo tanto, aquí es de gran importancia un aumento de la permeabilidad de la pared vascular para las proteínas del plasma sanguíneo, como resultado de lo cual disminuye la fuerza de succión oncótica efectiva, principalmente debido a un aumento de la presión oncótica del líquido tisular. Se observa un claro aumento de la permeabilidad de la pared capilar a las proteínas del plasma sanguíneo, por ejemplo, cuando Inflamación aguda- edema inflamatorio. El contenido de proteínas en el líquido tisular aumenta bruscamente en los primeros 15 a 20 minutos después de la acción del factor patógeno, se estabiliza durante los siguientes 20 minutos y, a partir del minuto 35 a 40, comienza la segunda ola de aumento en la concentración de proteínas en el tejido. , aparentemente asociado con alteración del flujo linfático y dificultad para transportar proteínas desde el lugar de la inflamación. La alteración de la permeabilidad de las paredes vasculares durante la inflamación se asocia con la acumulación de mediadores del daño, así como con un trastorno de la regulación nerviosa del tono vascular.
La permeabilidad de la pared vascular puede aumentar bajo la influencia de ciertos exógenos. sustancias químicas(cloro, fosgeno, difosgeno, lewisita, etc.), toxinas bacterianas (difteria, ántrax, etc.), así como venenos de diversos insectos y reptiles (mosquitos, abejas, avispones, serpientes, etc.). Bajo la influencia de estos agentes, además de aumentar la permeabilidad de la pared vascular, se altera el metabolismo tisular y se forman productos que potencian la hinchazón de los coloides y aumentan la concentración osmótica del líquido tisular. La hinchazón resultante se llama tóxica.
El edema membranógeno también incluye edema neurogénico y alérgico.
Índice del tema "Suministro de sangre a órganos y tejidos. Funciones asociadas de los vasos sanguíneos. Microcirculación (microhemodinámica)":1. Suministro de sangre a los pulmones. Circulación pulmonar. La intensidad del flujo sanguíneo en los vasos del pulmón. Regulación humoral miógena del flujo sanguíneo en los vasos pulmonares.
2. Suministro de sangre al tracto gastrointestinal (GIT). La intensidad del flujo sanguíneo en los vasos del tracto gastrointestinal (GIT). Regulación humoral miógena del flujo sanguíneo en los vasos del tracto gastrointestinal (GIT).
3. Suministro de sangre a las glándulas salivales. Suministro de sangre al páncreas. Regulación del flujo sanguíneo en los vasos de las glándulas.
4. Suministro de sangre al hígado. La intensidad del flujo sanguíneo en los vasos del hígado. Regulación humoral miógena del flujo sanguíneo en el hígado.
5. Suministro de sangre a la piel. La intensidad del flujo sanguíneo en los vasos de la piel. Regulación miogénica y humoral del flujo sanguíneo en la piel.
6. Suministro de sangre a los riñones. La intensidad del flujo sanguíneo en los vasos del riñón (riñones). Regulación humoral miogénica del flujo sanguíneo en el riñón (riñones).
7. Suministro de sangre a los músculos. La intensidad del flujo sanguíneo en los vasos musculares. Regulación humoral miogénica del flujo sanguíneo en los músculos.
8. Funciones asociadas a los vasos sanguíneos. Función de resistencia de los vasos sanguíneos. Función capacitiva de los vasos sanguíneos. Función de cambio de los vasos sanguíneos.
9. Microcirculación (microhemodinámica). Permeabilidad capilar. Paredes capilares. Tipos de capilares.
10. Presión hidrostática en el capilar. Metabolismo transcapilar. Velocidad lineal del flujo sanguíneo en la microvasculatura. Buques de maniobra (bypass).
Presión hidrostática en el capilar. Metabolismo transcapilar. Velocidad lineal del flujo sanguíneo en la microvasculatura. Buques de maniobra (bypass).
Presion hidrostatica en el extremo arterial del “promedio” capilar igual a aproximadamente 30 mmHg. Art., por vía venosa: 10-15 mm Hg. Arte. Este indicador varía en diferentes órganos y tejidos y depende de la proporción de resistencia pre y poscapilar, lo que determina su valor. Así, en los capilares de los riñones puede alcanzar los 70 mm Hg. Art., Y en los pulmones, solo 6-8 mm Hg. Arte.
Metabolismo transcapilar proporcionada por difusión, filtración-absorción y micropinocitosis. La velocidad de difusión es alta: 60 l/min. La difusión de sustancias liposolubles (CO2, O2) es fácil; las sustancias solubles en agua ingresan al intersticio a través de los poros; las sustancias grandes ingresan mediante pinocitosis.
El segundo mecanismo que proporciona intercambio de fluidos y sustancias disueltas en él entre el plasma y el líquido intercelular: filtración-absorción. La presión arterial en el extremo arterial del capilar promueve la transferencia de agua del plasma al líquido tisular. Proteínas plasmáticas, que crean una presión oncótica de aproximadamente 25 mm Hg. Art., retrasar la liberación de agua. La presión hidrostática del líquido tisular es de aproximadamente 3 mm Hg. Art., Oncótico - 4 mm Hg. Arte. El extremo arterial del capilar proporciona filtración y el extremo venoso proporciona absorción. Existe un equilibrio dinámico entre el volumen de líquido filtrado en el extremo arterial del capilar y absorbido en el extremo venoso.
velocidad lineal circulación sanguínea V vasos de microvasculatura pequeño: de 0,1 a 0,5 mm/s. La baja velocidad del flujo sanguíneo asegura un contacto relativamente largo de la sangre con la superficie de intercambio de los capilares y crea condiciones óptimas para procesos metabólicos.
Ausencia células musculares en la pared capilar indica la imposibilidad de contracción activa de los capilares. La constricción y expansión pasiva de los capilares, la cantidad de flujo sanguíneo y la cantidad de capilares en funcionamiento dependen del tono de las estructuras del músculo liso de las arteriolas terminales, metarteriolas y esfínteres precapilares.
Procesos de intercambio transcapilar El líquido de acuerdo con la ecuación de Starling (Fig. 9.25) está determinado por las fuerzas que actúan en la zona de los capilares: presión hidrostática capilar (Pc) y presión hidrostática del líquido intersticial (Pi), cuya diferencia (Pc - Pi) promueve la filtración, es decir, la transición de líquido del espacio intravascular al intersticial; presión coloide-osmótica de la sangre (Ps) y el líquido intersticial (Pi), cuya diferencia (Ps - Pi) promueve la absorción, es decir, el movimiento del líquido desde los tejidos al espacio intravascular, y es el coeficiente de reflexión osmótica del capilar. membrana, que caracteriza la permeabilidad real de la membrana no solo al agua, sino también a las sustancias disueltas en ella, así como a las proteínas. Si la filtración y la absorción están equilibradas, entonces se produce el "equilibrio de Starling".
Unicidad de la estructura. Terminal lecho vascular diversos órganos y tejidos reflejan y dependen de su características funcionales, principalmente en el nivel de intercambio de oxígeno y la intensidad de los procesos metabólicos. Así, en diversos tejidos y órganos, los capilares forman una red de cierta densidad en función de su actividad metabólica. Sobre la base de estos datos, se introdujo el concepto de "espesor de capa de tejido crítico", el mayor espesor de tejido entre dos capilares, que garantiza un transporte óptimo de oxígeno y una evacuación de productos metabólicos. Cuanto más intensos son los procesos metabólicos en el órgano, menor es el espesor crítico del tejido, es decir, existe una relación inversa entre estos indicadores. dependencia proporcional. En la mayoría de los órganos parenquimatosos, el valor de este indicador es de solo 10 a 30 micrones, y en órganos con procesos metabólicos lentos aumenta a 1000 micrones.
Para tarifa actividad funcional vasos de derivación (anastomosis arteriovenosas) aprovechan la posibilidad de la transición de partículas de mayor tamaño que el diámetro de los capilares desde la parte arterial del lecho vascular a la venosa.
Se calcula que flujo sanguíneo a través de anastomosis muchas veces mas alto flujo sanguíneo a través de los capilares. Así, a través de una anastomosis con un diámetro de 40 micrones se puede bombear 250 veces más sangre que a través de un capilar de la misma longitud, pero con un diámetro de 10 micrones. Diámetro de las anastomosis arteriovenosas en diferentes organos varía ampliamente (por ejemplo, en el corazón - 70-170 µm, en los riñones - 30-440 µm, en el hígado - 100-370 µm, en intestino delgado- 20-180 micrones, en los pulmones - 28-500 micrones, en los músculos esqueléticos - 20-40 micrones).
DetallesEl lecho microcirculatorio es un sistema de pequeños vasos sanguineos y consta de:
- red capilar– vasos con un diámetro interno de 4-8 micrones;
- arteriolas: vasos con un diámetro de hasta 100 micrones;
- Vénulas: vasos de un calibre ligeramente mayor que las arteriolas.
La microcirculación es responsable de la regulación del flujo sanguíneo en los tejidos individuales y asegura el intercambio de gases y compuestos de bajo peso molecular entre la sangre y los tejidos.
Aproximadamente el 80% de la caída total de la presión arterial se produce en la microvasculatura precapilar.
Capilares (vasos de intercambio).
Solo hay una capa de endotelio en el soporte capilar.(intercambio de gases, agua, sustancias disueltas). Diámetro 3-10 micras. Esta es la brecha más pequeña a través de la cual los glóbulos rojos todavía pueden “exprimirse”. Al mismo tiempo, los glóbulos blancos más grandes pueden “atascarse” en los capilares y bloquear así el flujo sanguíneo.
El flujo sanguíneo (1 mm/s) es heterogéneo y depende del grado de contracción arteriolar. En las paredes de las arteriolas hay una capa. células del músculo liso(en las metarteriolas, esta capa ya no es continua), que termina con un anillo de músculo liso: el esfínter precapilar. Gracias a la inervación de los músculos lisos de las arteriolas, y especialmente del esfínter del músculo liso en la zona de transición de las arterias a las arteriolas, se regula el flujo sanguíneo en cada lecho capilar. La mayoría de Las arteriolas están inervadas por el sistema simpático. sistema nervioso, y sólo algunos de estos vasos, por ejemplo, en los pulmones, son parasimpáticos.
No hay capilares en las paredes. tejido conectivo y músculos lisos. Consisten en una sola capa de células endoteliales y están rodeadas por una membrana basal de colágeno y mucopolisacáridos. Los capilares a menudo se dividen en arteriales, intermedios y venosos; Los capilares venosos tienen una luz ligeramente más ancha que los capilares arteriales e intermedios.
Los capilares venosos se convierten en vénulas poscapilares. (vasos pequeños, rodeada por una membrana basal), que a su vez se abren en vénulas tipo muscular y más lejos - en las venas. Las vénulas y las venas contienen válvulas, y la capa de músculo liso aparece después de la primera válvula poscapilar.
Ley de Laplace: diámetro pequeño - presión baja. Transporte de sustancias a través de las paredes capilares.
Las paredes de los capilares son delgadas y frágiles. Sin embargo, según ley de laplace Debido al pequeño diámetro de los capilares, la tensión en la pared capilar necesaria para contrarrestar el efecto de tracción de la presión sanguínea debe ser pequeña. A través de las paredes de los capilares, las vénulas poscapilares y, en menor medida, las metarteriolas, se transfieren sustancias de la sangre a los tejidos y viceversa. Debido a las propiedades especiales del revestimiento endotelial de estas paredes, son varios órdenes de magnitud más permeables a diversas sustancias que las capas. células epiteliales. En algunos tejidos (por ejemplo, en el cerebro), las paredes capilares son mucho menos permeables que, por ejemplo, tejido óseo y el hígado. Estas diferencias de permeabilidad corresponden a diferencias significativas en la estructura de las paredes.
Los capilares de los músculos esqueléticos han sido muy bien estudiados. El espesor de las paredes endoteliales de estos vasos es de aproximadamente 0,2 a 0,4 micrones. En este caso, existen espacios entre las celdas, cuyo ancho mínimo es de aproximadamente 4 nm. Las células endoteliales contienen muchas vesículas pinocitóticas con un diámetro de aproximadamente 70 nm.
Ancho de los espacios intercelulares en la capa endotelial. mide aproximadamente 4 nm, pero sólo moléculas mucho más pequeñas pueden atravesarlos. Esto sugiere que existe algún tipo de mecanismo de filtrado adicional en las grietas. En una misma red capilar los espacios intercelulares pueden ser diferentes y en las vénulas poscapilares suelen ser más anchos que en los capilares arteriales. Esto tiene un cierto significado fisiológico : El hecho es que presión arterial, que sirve como fuerza impulsora para filtrar el líquido a través de las paredes, disminuye en la dirección desde el extremo arterial al venoso de la red capilar.
Para la inflamación o la acción de sustancias como histamina, bradiquinina, prostaglandinas, etc., aumenta la anchura de los espacios intercelulares en la zona del extremo venoso de la red capilar y su permeabilidad aumenta significativamente. En los capilares del hígado y del tejido óseo, los espacios intercelulares son siempre amplios. Además, en estos capilares, a diferencia del endotelio fenestrado, la membrana basal no es sólida, sino que tiene agujeros en la zona de los espacios intercelulares. Está claro que en tales capilares el transporte de sustancias se produce principalmente a través de espacios intercelulares. En este sentido, la composición del líquido tisular que rodea los capilares hepáticos es casi la misma que la del plasma sanguíneo.
En algunos capilares con una pared endotelial menos permeable (por ejemplo, en los pulmones), pueden desempeñar un papel en la aceleración de la transferencia de diversas sustancias (en particular, oxígeno). fluctuaciones del pulso presión. Cuando aumenta la presión, el líquido se "exprime" hacia la pared de los capilares y, cuando la presión disminuye, regresa al torrente sanguíneo. Este "lavado" pulsado de las paredes capilares puede favorecer la mezcla de sustancias en la barrera endotelial y, por tanto, aumentar significativamente su transporte.
Presión arterial V arterial final del capilar 35mmHg, V. extremo venoso – 15 mm Hg.
Velocidad movimiento de sangre en los capilares 0,5-1 mm/s.
las células rojas de la sangre en capilares moviéndose uno por uno, uno tras otro, a intervalos cortos.
En los capilares más estrechos se produce. deformación de los glóbulos rojos. Por tanto, el movimiento de la sangre a través de los capilares depende de las propiedades de los glóbulos rojos y de las propiedades de la pared endotelial del capilar. Es más adecuado para un intercambio de gases y un metabolismo eficientes entre la sangre y los tejidos.
Filtración y reabsorción en capilares.
El intercambio se realiza con la participación Mecanismos de transporte pasivos (filtración, difusión, ósmosis) y activos.. Por ejemplo, Filtración de agua y sustancias disueltas en ella. ocurre en el extremo arterial del capilar, porque La presión arterial hidrostática (35 mmHg) es mayor que la presión oncótica (25 mmHg; creada por proteínas plasmáticas, retiene agua en el capilar). La reabsorción ocurre en el extremo venoso del capilar. agua y sustancias disueltas en ella, porque La presión arterial hidrostática disminuye a 15 mm Hg y se vuelve menor que la presión oncótica.
Actividad capilar y mecanismos de hiperemia.
En condiciones de reposo, sólo funcionan una parte de los capilares (los llamados capilares “en espera”); En condiciones de mayor actividad de los órganos, el número de capilares activos aumenta varias veces (por ejemplo, en músculo esquelético al contratar). Un aumento en el suministro de sangre a un órgano que trabaja activamente se llama hiperemia de trabajo.
Mecanismo de hiperemia de trabajo.: un aumento en el nivel de metabolismo de un órgano que trabaja activamente conduce a la acumulación de metabolitos (CO2, ácido láctico, productos de degradación de ATP, etc.). En estas condiciones, las arteriolas y los esfínteres precapilares se dilatan, la sangre ingresa a los capilares de reserva y aumenta el volumen de flujo sanguíneo en el órgano. El movimiento de la sangre en cada capilar permanece en el mismo nivel óptimo.
intercambio de flujo sanguíneo– a través de capilares.
Derivación del flujo sanguíneo– evitando el capilar (de la circulación arterial a la venosa). La derivación fisiológica es el flujo sanguíneo a través de los capilares, pero sin intercambio.
Papel vasoactivo del endotelio capilar.
- prostaciclina de AA bajo la influencia del flujo sanguíneo pulsante – estrés cortante (AMPc → relajación)
- NO – factor de relajación. El endotelio bajo la influencia de Ach, bradiquinina, ATP, serotonina, sustancia P, histamina libera NO → activación de la guanilato ciclasa → cGMP → ↓Ca en → relajación.
- endotelina → vasoconstricción.