Rezidualne promjene u plućima nakon oporavka od tuberkuloze. Klinička klasifikacija tuberkuloze Obratite pažnju na kliničku izlječivost tuberkuloze

A. GLAVNI KLINIČKI OBLICI

Tuberkulozna intoksikacija kod djece i adolescenata.

Tuberkuloza respiratornih organa:

Primarni kompleks tuberkuloze;

Tuberkuloza intratorakalna limfni čvorovi;

Diseminirana plućna tuberkuloza;

milijarna tuberkuloza;

Fokalna plućna tuberkuloza;

Infiltrativna plućna tuberkuloza;

Kazeozna pneumonija;

plućna tuberkuloza;

Kavernozna plućna tuberkuloza;

Fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza;

Cirotična plućna tuberkuloza;

Tuberkulozni pleuritis (uključujući empiem);

Tuberkuloza bronha, dušnika, gornjih disajnih puteva itd. (nos, usta, ždrijelo);

Tuberkuloza respiratornih organa, u kombinaciji sa prašinom, profesionalnim bolestima pluća (koniotuberkuloza).

Tuberkuloza drugih organa i sistema:

Tuberkuloza meninge i centralni nervni sistem;

Tuberkuloza crijeva, peritoneuma i mezenteričnih limfnih čvorova;

Tuberkuloza kostiju i zglobova;

Tuberkuloza genitourinarnog sistema, genitalnih organa;

Tuberkuloza kože i potkožnog tkiva;

Tuberkuloza perifernih limfnih čvorova;

Tuberkuloza oka;

Tuberkuloza drugih organa.

B. KARAKTERISTIKE PROCESA TUBERKULOZE

Lokalizacija i opseg u plućima: po režnjevima, segmentima, au drugim organima - prema lokaciji lezije.

faza:

Infiltracija, propadanje, zasijavanje;

Resorpcija, zbijanje, ožiljci, kalcifikacija

Bakterioizlučivanje:

Sa oslobađanjem Mycobacterium tuberculosis (BK+);

Bez izolacije Mycobacterium tuberculosis (BK-). B. KOMPLIKACIJE

Hemoptiza i plućna krvarenja. Spontani pneumotoraks. Plućno zatajenje srca. Atelektaza. Amiloidoza.

Fistule bronhijalne, torakalne itd.

D. REZIDUALE PROMENE NAKON IZLEČENE TBC

Dišni organi:

vlaknaste;

Fibrofocal;

Bulozno-distrofične kalcifikacije u plućima i limfnim čvorovima;

Pleuropneumosclerosis;

Stanje nakon operacije.

Ostala tijela:

Cikatrične promjene u različitim organima i njihove posljedice;

Kalcifikacija;

Stanje posle hirurške intervencije.

Preostale promjene. Završna faza formulacije dijagnoze je karakterizacija rezidualnih promjena u izliječenoj tuberkulozi, koje mogu biti u obliku:

Vlaknaste;

Fibrofocal;

bulozne promjene;

Kalcifikacije u plućima i limfnim čvorovima;

Pleuropneumosclerosis;

ciroza;

bronhiektazije;

Stanja nakon operacije.

10.3. INTOKSIKACIJA TUBERKULOZE KOD DJECE I ADOLESCENATA

Tuberkulozna intoksikacija kod djece i adolescenata nastaje kod zaraze tuberkulozom i razvoja primarne tuberkulozne infekcije bez lokalnih manifestacija, utvrđenih rendgenskim i drugim metodama istraživanja. intoksikacija tuberkulozom otkrivaju se kod djece (adolescenata) s prvim pozitivnim, povećavajući se u procesu promatranja i hiperergijskim reakcijama na tuberkulin. Karakterizira ga aktivnost tuberkuloznog procesa i praćen je pogoršanjem općeg stanja djeteta (adolescenta), što se izražava u sljedećem:

Periodično povećanje tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva;

Gubitak apetita;

Pojava neurovegetativnih poremećaja (pojačana nervna ekscitabilnost ili njena supresija, glavobolja, tahikardija);

Blago povećanje perifernih limfnih čvorova (mikropoliadenija) sa simptomima periadenitisa;

Blago povećanje jetre, rjeđe slezene;

Zaustavljanje fiziološkog povećanja ili nedostatka tjelesne težine;

Sklonost interkurentnim bolestima;

Mijenjam sliku periferna krv(nenaglo izraženo ubrzanje ESR, pomak neutrofilne formule ulijevo, ezinofilija, limfopenija);

Promjena imunološkog statusa (smanjenje broja limfocita i njihove funkcionalne aktivnosti).

Specifičnost opisanog funkcionalni poremećaji moraju biti potvrđene detaljnim pregledom djeteta (adolescenta) kako bi se isključile nespecifične bolesti. Prilikom pregleda potrebno je koristiti savremene dijagnostičke metode, uključujući direktnu i bočnu radiografiju, tomograme medijastinuma u različitim projekcijama, bronhoskopiju, tuberkulinske provokacione testove (hemotuberkulin, imunotuberkulin i dr.) prije i poslije potkožna injekcija tuberkulin - 10-20 TU PPD-L, kao i bakteriološki pregled.

Dijagnoza uključuje obavezni pregled kako bi se isključile rijetke lokalizacije tuberkuloze s oštećenjem organa trbušne duplje ili male forme tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s kroničnim nespecifičnim lezijama ORL organa, helmintičkim invazijama i drugim bolestima praćenim znakovima sindroma opće intoksikacije.

Komplikacije su dodatak glavnoj dijagnozi. Klasifikacija tuberkuloze daje listu komplikacija koje se najčešće bilježe. Komplikacije tuberkuloze različite lokalizacije treba shvatiti kao patološke procese povezane s tuberkulozom direktno ili putem drugih komplikacija koje su se javile.

Atelektaza

Atelektaza uključuje stanja pluća u kojima dolazi do potpunog kolapsa alveola i odsustva zraka u njima. Nepotpuni kolaps alveola naziva se dislektaza, a smanjeni sadržaj zraka u plućima hipopneumatoza.

Razlikovatičetiri stadijuma amiloidoze:

  • pretklinički,
  • proteinski,
  • edematozno-hipotonični,
  • Azotemic.

Karakteristike klinike i dijagnoze amiloidoze ovise o fazi njenog razvoja.

1. Pretklinički stadij - dijagnosticira se rezultatima punkcijske biopsije jetre i bubrega. Prema kliničkim znacima (slabost, povećan umor) pretpostavlja se kod hronične fibrozno-kavernozne i cirotične tuberkuloze. Karakteristično stabilan povećanje ESR nakon eliminacije aktivnosti procesa, eozinofili.

2. Proteinurijski (albuminurski) stadijum - utvrđuje se albuminurija, blaga hematurija, cilindrurija. Za prvu, a posebno za drugu fazu karakteristično je povećanje ESR i disproteinemija (značajno povećanje P2 i β-globulina), kao i povećana količina fibrinogena bez pogoršanja tuberkuloznog procesa.

3. Edem-hipotonični stadijum - dolazi do kršenja koncentracijske funkcije bubrega. Određuje se izostenurija, hipostenurija (zbog kršenja koncentracijske funkcije bubrega), cilindrurija. Edem se također pojavljuje, u početku donjih udova a zatim i na drugim delovima tela.

4. Azotemska faza amiloidoze je nefrosklerotična. Zbog fibroze bubrezi su djelimično naborani, mokrenje je poremećeno, povećava se nivo dušika u krvi, razvija se uremija, oligurija, a zatim anurija.

Tretman. Intenzivno antituberkulozno liječenje provodi se antimikobakterijskim lijekovima, kod kojih je očuvana osjetljivost uzročnika i nema nuspojava na funkciju bubrega i jetre. Hirurško liječenje (pneumonektomija ili djelomična resekcija pluća) moguće je ako opšte stanje pacijent je zadovoljavajući. Nakon ovih operacija moguć je obrnuti razvoj amiloidoze. Osim toga, u prvoj, drugoj, pa čak i u trećoj fazi amiloidoze, koristi se intravenska infuzija albumina. Imenovati askorbinska kiselina, tiamin bromid, srčani agensi, donori sulfhidrilnih grupa (metionin, unitiol), kao i sredstva koja pozitivno utiču na funkciju jetre - karsil, sirepar, esencijale, hepaben. Važno je provoditi terapiju kiseonikom i dobru ishranu.

Bronhijalne i torakalne fistule

Takve komplikacije plućne tuberkuloze, poput torakalnih fistula, uočavaju se uglavnom nakon hirurških intervencija. S bronhijalnim fistulama nastaje encistirani empiem pleure, zbog čega se razvija intoksikacija. Iskašljavanje stajnjaka doprinosi njegovoj apsorpciji u zdrave dijelove pluća, u nastanku upale pluća, bronhitisa. Istovremeno, ventilacija pluća je poremećena, što uzrokuje pojavu hipoksije. Zbog intoksikacije i hipoksije razvija se plućno zatajenje srca i amiloidoza unutarnjih organa. Inkapsulirani empiem pleure može biti komplikovan formiranjem torakalnih fistula. Posebno često se torakalne fistule javljaju na mjestu drenaže empijema pleure.

Rezidualne promjene nakon plućne tuberkuloze

Savremena klasifikacija tuberkuloze obuhvata zaostale promjene nakon izlječenja bolesnika, nastale na mjestu specifičnog procesa u plućima uslijed adekvatne kemoterapije, hirurškog liječenja ili spontanog izlječenja bolesnika s tuberkulozom. Rezidualne promjene nakon tuberkuloze smatraju se povećanim rizikom od obolijevanja ili recidiva tuberkuloze, pa se takvi bolesnici evidentiraju u ambulanti, ali ne spadaju u bolesnike sa aktivnom tuberkulozom.

Rezidualne promjene u respiratornom sistemu- gusta kalcificirana žarišta različitih veličina, fibrozne, fibrozno-cicatricijalne, cirotične promjene (uključujući i rezidualne sanirane šupljine) i bulozne promjene, raslojavanje pleure, bronhiektazije, postoperativne promjene u plućima.

Na ostalim organima, posttuberkulozne promjene karakteriziraju nastanak ožiljaka i njihove posljedice, kalcifikacija i stanje nakon hirurških intervencija.

U zavisnosti od veličine, prirode i prevalencije rezidualnih promjena, kao i potencijalne opasnosti od recidiva, razlikuju se male i velike rezidualne promjene.

Malapreostale promjene:

Primarni kompleks - pojedinačne (ne više od 5) komponente primarnog kompleksa (Gonovo žarište i kalcificirani limfni čvorovi) veličine manje od 1 cm.

Žarišta u plućima su pojedinačna (do 5) intenzivnih, jasno definisanih žarišta manjih od 1 cm.

Fibrotične i cirotične promjene u plućima - ograničena fibroza unutar jednog segmenta.

Promjene na pleuri - zapečaćeni sinusi, interlobarni privezi, pleuralni izrasli i slojevi širine do 1 cm (sa ili bez kalcifikacije pleure), jednostrano ili obostrano.

Promjene nakon hirurških intervencija - promjene nakon resekcije segmenta ili režnja pluća u odsustvu velikih postoperativnih promjena na plućnom tkivu i pleuri.

Velikopreostale promjene:

primarni kompleks.

1. Više (više od 5) komponenti primarnog kompleksa (Gonovo žarište i kalcificirani limfni čvorovi), veličine manje od 1 cm.

2. Pojedinačne i višestruke komponente primarnog kompleksa (Gonovo žarište i kalcificirani limfni čvorovi) veličine 1 cm ili više.

Foci u plućima:

1. Više (više od 5), intenzivne, dobro definisane lezije veličine manje od 1 cm.

2. Pojedinačne i višestruke intenzivne dobro definirane lezije veličine 1 cm i žarišta veličine 1 cm ili više.

Fibrozne i cirotične promjene u plućima:

1. Široko rasprostranjena fibroza (više od jednog segmenta).

2. Cirotične promjene bilo koje prevalencije.

Promjene na pleuri: masivni pleuralni slojevi širine više od 1 cm (sa i bez kalcifikacije pleure).

Promjenenakon operacije:

1. Promjene nakon resekcije segmenta ili režnja pluća u prisustvu velikih postoperativnih promjena na plućnom tkivu i pleuri.

2. Promjene nakon pulmonektomije, torakoplastike, pleurektomije, kaverektomije, ekstrapleuralne pneumolize.

Tuberkuloza je specifična upala. Karakterizira ga brzo stvaranje žarišta kazeozne nekroze. Pod utjecajem antibakterijski tretman većina pacijenata sa tuberkulozom je izliječena, ali se potpuna resorpcija izmijenjenih žarišta rijetko postiže. Obično u plućima in situ patološki fokus formiraju se ožiljci. Ovisno o preliminarnoj lokalizaciji tuberkuloznog žarišta, razlikuju se rezidualne promjene u respiratornim i drugim organima.

Ovisno o količini cicatricijalnih promjena u plućima, razlikuju se:

  • fibroza,
  • ciroza.

Za pneumosklerozu je inherentan blagi ograničeni ili difuzni razvoj. vezivno tkivo u plućima. U ftizijatrijskoj praksi pneumoskleroza se javlja kod izliječenih nakon plućnog oblika milijarnog, subakutnog diseminiranog, mekofokalnog, kao i primarnih oblika plućne tuberkuloze, rjeđe infiltrativnog. Fibrozu karakterizira prisustvo grubih cicatricijalnih promjena u plućima, ali je prozračnost organa i dalje očuvana. S cirozom se formiraju masivne cicatricijalne promjene totalni gubitak novine su lagane.

Ožiljci naboraju područje pluća, deformiraju alveole, krvne sudove i bronhije. U zoni izražene pneumoskleroze (ciroze) može doći do obliteracije krvnih sudova i bronha ili bronhiektazija. Što je intenzivnije stvaranje ožiljaka u plućima, to je veća deformacija organa. S tim u vezi, u slučajevima pneumoskleroze, pluća se blago smanjuju, fibroza - više i ciroza - su izražene. Cikatricijalno boranje dijela pluća nadoknađuje se širenjem njegovih nepromijenjenih dijelova, pa se s pneumosklerozom, fibrozom i cirozom jednog pluća povećava volumen drugog.

Kompenzatorno širenje pluća može dovesti do njegovog emfizema. Međutim, češći uzrok emfizema kod pacijenata izliječenih od tuberkuloze je stvaranje ožiljaka u interalveolarnim septama i gubitak elastičnosti pluća. Ovo se posebno odnosi na osobe koje su imale plućni oblik milijarne i subakutne diseminirane plućne tuberkuloze. Emfizem ima tendenciju povećanja transparentnosti plućni uzorak na radiografiji.

Pacijenti s fibrozom žale se na tup ili mučan bol, često kašalj s malom količinom sputuma, periodičnu groznicu. Perkusija se određuje tupim zvukom, auskultativno - zviždanjem. Radiografija otkriva značajno smanjenje transparentnosti, pomračenje, sužavanje područja pluća i zida grudnog koša.

U slučajevima ciroze svi ovi znaci su izraženi. Pacijenti razvijaju otežano disanje, kašalj s malom količinom sputuma, cijanozu, češće groznicu, palpitacije. Perkusiju određuje tupi zvuk, auskultativno - suhi i vlažni hripavi. Na rendgenskom snimku se utvrđuje suženje plućnog polja i hemitoraksa, što ukazuje na razvoj fibrotoraksa.

Sklerotične, fibrotične i cirotične promjene često se kombiniraju sa rezidualnim žarišnim promjenama koje su izgubile aktivnost tuberkuloznog procesa. Morfološki, takva žarišta su fibrotizirana ili kalcificirana. Cikatrične promjene na pleuri nastaju nakon pleuritisa. Prvo se pleura zadeblja, formiraju se slojevi, a zatim se razvija pleurogena pneumoskleroza ili ciroza pluća. Pored eksudativnih i suhih pleuritisa kod pacijenata sa plućnom tuberkulozom, javljaju se lokalne promene na pleuri preko žarišta, infiltrata i kaverna sa njihovim subhilevralnim postavljanjem. Perifokalna upala se proteže na visceralnu i parijetalnu pleuru, one se zadebljaju, formirajući pleuralne adhezije. U budućnosti se može razviti pleurogena pneumoskleroza ili ciroza pluća. Pleuralni slojevi se također uočavaju kod pacijenata nakon ekonomskog resekcija pluća ako nakon operacije nema brzog širenja pluća i punjenja pleuralna šupljina, kao i u prisustvu rezidualne šupljine nakon ekonomične resekcije.

Postoji grupa pacijenata sa pleuralnim slojevima. Takvi pacijenti osjećaju bol bodljikave ili bolne prirode kada se vrijeme promijeni. Nakon pneumonektomije i resekcije pluća, pored moguće pleuralne stratifikacije, često se razvija emfizem lijevog dijela, medijastinalna kila pluća, ograničenje pokretljivosti dijafragme, rjeđe bronhiektazije, rezidualna pleuralna šupljina.

Metatuberkulozne (posttuberkulozne) promjene uključuju i karijes nakon destruktivne tuberkuloze. Zovu se abakterijske ili sanirane pećine, ali je ispravnije reći da je ovo iscjeljenje otvoreno negativan sindrom. Znakovi takvih karijesa su potpuno kliničko stanje i stabilna abakterijalnost najmanje godinu dana, odsustvo svježih žarišta diseminacije.

Sa makro i mikroskopski pregled sadržaj zaraslih kaverna u hirurški odstranjenim plućima često otkriva područja kazeoze, tuberkulozne tuberkuloze i žarišta, što ukazuje na nepotpuno izlječenje bolesnika od tuberkuloze. Zacijeljeni karijesi ostali nakon uspješno liječenje o destruktivnoj tuberkulozi, obično skrivaju prijetnju egzacerbacije ili ponovnog pojave određenog procesa, pa je stoga, ako nema kontraindikacija, preporučljivo ukloniti ih.

U posttuberkulozne promjene spadaju (velike, srednje i male). Stenoza bronha četvrtog i petog reda rezultat je destruktivnog procesa u plućima, a stenoza glavnog, lobarnog i segmentnog bronha često se javlja u slučajevima komplikovanog tuberkuloznog bronhoadenitisa. Kod takvih pacijenata dolazi do periodičnog pogoršanja procesa ili simptoma intoksikacije. Bronhijalna stenoza može biti neprepoznata dugo vremena. Perkusioni i auskultatorni podaci su normalni ili prilično oskudni. Nisu karakteristične ni rendgenske tomografske promjene. Samo bronhografijom i bronhoskopijom jasno se očituje bronhijalna stenoza, njen stepen i obim.

Različite metatuberkulozne promjene su bronholiti, postoje bronhijalni kamenci. Postoje dva gledišta o njihovoj patogenezi. Neki smatraju da je stvaranje kamenca u plućima posljedica petrifikacije tuberkuloznih žarišta, dok drugi smatraju da se kamenci u plućima mogu pojaviti na isti način kao i u bubrezima ili drugim organima. Uz primjenu antituberkuloznih lijekova, petrifikati u plućima se ne stvaraju u sekundarnim oblicima tuberkuloze i vrlo rijetko se pojavljuju u primarnim. Plućni kamenac je opasan jer može formirati čireve na zidovima krvnih sudova i bronhija, što dovodi do plućnog krvarenja ili do sužavanja i zatvaranja lumena bronha, nastanka atelektatske pneumonije.

  • Fibrozne, fibro-fokalne, bulozne promjene
  • Kalcifikacije u plućima i limfnim čvorovima
  • Pleuropneumoskleroza, ciroza
  • bronhiektazije
  • Stanje nakon operacije itd.
  1. Ostala tijela:
  • Cikatrične promjene u različitim organima i njihove posljedice
  • Kalcifikacije
  • Stanje nakon operacije

Prilikom karakterizacije tuberkuloznog procesa, treba se voditi ovom klasifikacijom, navodeći sve njegove točke. primjer: Infiltrativna tuberkuloza gornjeg režnja desnog pluća u fazi infiltracije, CD-, bez komplikacija.

Mycobacterium tuberculosis, morfologija, vrste, hemijski sastav.

Uzročnik tuberkuloze Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, Kochov bacil, Kochov bacil) pripada velikoj grupi mikobakterija.

U patološkom materijalu dobivenom od bolesnika s tuberkulozom, mikobakterija tuberkuloze ima oblik blago zakrivljenih štapića dužine 1-10 µm i širine 0,2-0,6 µm. Mycobacterium tuberculosis ima mikrokapsulu, ćelijski zid, citoplazmatsku membranu, citoplazmu sa organelama i jezgro. Ćelijski zid ima Gr(+) strukturu. Oni ne formiraju spor, oni su nepomični.

Glavne biohemijske komponente mikobakterija su proteini, ugljikohidrati i lipidi. Vjeverice(tuberkuloproteini) su glavni nosioci antigenskih svojstava i pokazuju specifičnost u DTH reakcijama. Ugljikohidrati predstavljeni uglavnom peptidoglikanskim polisaharidima. lipida ćelijskog zida(faktor vrpce) su odgovorni za virulentnost mikobakterija. Takođe povezan sa frakcijom lipida otpornost na kiseline Mycobacterium tuberculosis (otpornost na kiseline, alkohole, alkalije).

Otpornost Mycobacterium tuberculosis na kiselinu određena je činjenicom da se ne boje po Gramu, a za njihovo otkrivanje koristi se bojenje prema metodi Ziel-Nielsen. U ovom slučaju mikobakterije su obojene crveno, a sve ostalo plavo.



Mycobacterium tuberculosis karakterizira izražen polimorfizam. Postoje različite vrste mikobakterija:

  1. Uobičajena Mycobacterium tuberculosis (bakterijski oblici)
  1. L-oblici- su mikobakterije koje su izgubile ćelijski zid (obično zbog dugotrajne antituberkulozne hemoterapije). L-oblike karakterizira smanjeni nivo metabolizma, oslabljena virulencija. Mogu dugo opstati u tijelu, izazivajući antituberkulozni imunitet, a također se vraćaju u bakterijske oblike.
  1. Obrasci koji se mogu filtrirati - ultramali oblici mikobakterija koji nisu vidljivi pod svjetlosnim mikroskopom, a javljaju se i pri dugotrajnoj primjeni lijekova protiv tuberkuloze. Unošenje filtriranih i L-forma mikobakterija u laboratorijske životinje izaziva nespecifične i paraspecifične upalne promjene u njihovom tijelu.

Prema vrsti (tj. patogenosti za razne vrsteživotinje i ljudi) izdvajaju

  1. Mycobacterium tuberculosis ljudski tip(m. tuberculosis) - u velikoj većini slučajeva izazivaju tuberkulozu kod ljudi
  2. Mycobacteria tip bika(m. bovinus) - može izazvati i bolesti ljudi, ali znatno rjeđe (10-15% plućne tuberkuloze i 15-20% ekstrapulmonalnih oblika). U područjima koja su nepovoljna za tuberkulozu stoke, 20-30% izlučivača bakterija ima MBT goveđeg tipa.
  3. Atipični oblici: tip ptica (m. avium), tip miša (m. muris) itd. Kod ljudi mogu uzrokovati plućne bolesti tzv. mikobakterioza, koji su klinički i morfološki slični u mnogo čemu tuberkulozi.

3. Patogeneza plućne tuberkuloze, značaj egzogenih i endogena infekcija. epidemiološki

Indikatori.

Načini da se osoba zarazi tuberkulozom:

  1. aerogena - kroz Airways, javlja se najčešće (90-95%)
  2. Alimentary- kroz gastrointestinalni trakt (rjeđe)
  3. Kontakt- kroz oštećenu kožu i sluzokožu (rijetko)
  4. transplacentalno - intrauterina infekcija fetusa od majke s tuberkulozom kroz krvne žile placente

Tuberkuloza može biti:

  1. Primarno- Javlja se kada se organizam prvi put susreće sa patogenom djetinjstvo. Ogromna većina ljudi u djetinjstvu je zaražena Mycobacterium tuberculosis, ali se bolest javlja samo kod rijetkih, što je uslovljeno uglavnom stanjem imunog sistema, prisustvom specifičnog postvakcinalnog imuniteta (BCG).
  2. Sekundarni- razvija se kod osoba koje su prethodno bile zaražene MBT, na pozadini relativno stečenog imuniteta. Javlja se uglavnom kod odraslih. Postoje dva moguća načina razvoja sekundarne tuberkuloze:

A) Endogena aktivacija tuberkuloza kao rezultat razmnožavanja miko-
bakterije koje perzistiraju u zaraslim primarnim tuberkuloznim žarištima
sa smanjenjem imuniteta protiv tuberkuloze pod utjecajem nepovoljnih
prijatnih faktora.

b) Zbog egzogena superinfekcija, obično sa masivnim
MBT infekcija. Ova ruta je rjeđa, ali u novije vrijeme
vremenom, postoji tendencija povećanja njegove vrijednosti zbog izgleda
veliki broj bolesnika s destruktivnim oblicima tuberkuloze
masovno izlučivanje bakterija.

Za infekciju i razvoj tuberkulozne bolesti, dozu mikobakterija i trajanje kontakta sa bolesnikom od tuberkuloze, dr. imunološki sistem, kao i dejstvo različitih štetnih faktora (faktora rizika).

Osobama sa povećan rizik od bolesti tuberkuloza su:

1. Pacijenti sa različitim bronhopulmonalnim patologijama, atipičnim pneumonijama, rekurentnim respiratornim bolestima, koji su podvrgnuti eksudativni pleuritis.

  1. Osobe koje pate od profesionalne bolesti prašine
  2. Osobe koje boluju od peptičkog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.
  3. Osobe sa endokrinim bolestima (dijabetes melitus)
  4. Pacijenti koji primaju hormonsku terapiju (glukokortikoide) i druge imunosupresive
  1. Osobe sa mentalna bolest
  2. Osobe koje zloupotrebljavaju alkohol
  1. Narkomani
  2. Žene u postporođajnom periodu
  3. Lica koja se drže u mjestima lišenja slobode
  4. Osobe u stalnom kontaktu sa oboljelima od tuberkuloze
  5. Osobe sa nezadovoljavajućim socijalnim uslovima života itd.

Epidemiološku situaciju za tuberkulozu određuju sljedeće najvažnije statistički (epidemiološki) pokazatelji;

  1. Infekcija- Procenat broja osoba koje pozitivno reaguju na tuberkulin u odnosu na broj pregledanih, sa izuzetkom osoba sa postvakcinalnim alergijama.
  2. Incidencija- broj novootkrivenih pacijenata sa aktivnom tuberkulozom u toku godine na 100.000 stanovnika.
  3. Bol- ukupan broj registrovanih pacijenata sa aktivnom tuberkulozom u medicinske ustanove na kraju godine na 100.000 stanovnika.

4. Mortalitet- broj umrlih od tuberkuloze tokom godine na 100.000 stanovnika.

Vrijednost specifičnog imuniteta (ćelijskog i humoralnog) kod tuberkuloze

Kod pacijenata sa visokim titrom antitijela na oportunističku floru bilo je prateće bolesti gastrointestinalnog trakta (1 slučaj hroničnog holecistitisa i 1 slučaj čira na želucu), dok se u grupi pacijenata sa niskim titrom antitela na oportunističku floru nisu javili.

1. Visoki titri antitela na oportunističku floru kod pacijenata sa crevnim infekcijama na Klebsiellu, Escherichiju, Pseudomonas aeruginosa su češći nego kod donora.

2. Visoki titri antitijela na oportunističku floru češći su kod mlađih žena i žena s akutnim crijevnim infekcijama.

3. Kod pacijenata sa akutnim crevnim infekcijama sa visokim titarima antitela na oportunističku floru, bolest se često odvijala u obliku gastroenterokolitisa.

4. Toplota tijelo je češći kod pacijenata s visokim titarima antitijela na oportunističku floru.

5. Pacijenti sa visokim titarima antitela na oportunističku floru imali su prateću patologiju gastrointestinalnog trakta (hronični holecistitis, peptički ulkus stomak).

LITERATURA

1. Akatov A.K. Zueva V.S. Staphylococci. - M.: Medicina, 1983. - 255 str.

2. Akhmatov N.A., Sidikova K.A. Stafilokokna infekcija: mikrobiologija, epidemiologija, specifično liječenje i prevencija. - Taškent: Medicina, 1981. - 135 str.

3. Bidnenko S.I., Melnitskaya E.V., Rudenko A.V., Nazarchuk L.V. Serološka dijagnoza i imunološki aspekti infekcije proteusa // ZhMEI. - 1985. - br. 2. - S. 49-53.

4. Dyachenko A.G., Lipovskaya V.V., Dyachenko P.A. Osobine imunološkog odgovora u akutnim crijevne infekcije uzrokovane patogenim enterobakterijama // ZhMEI. - 2001. - br. 5. - S. 108-113.

5. Kurbatova E.A., Egorova N.B., Dubova V.G. et al. Studija reaktogenosti i imunološke učinkovitosti cjepiva Klebsiella na donatorima // ZhMEI. - 1990. - br. 5. - S. 53-56.

6. mr Voevodin DA, Skripnik AYu. et al. Razina serumskih antitijela na oportunističku mikrofloru kao marker formiranja sekundarne imunodeficijencije // ZhMEI. - 2001. - br. 5. - S. 50-54.

7. Nazarchuk L.V., Maksimets A.P., Dzyuban N.F. Antipseudomonalna aktivnost donorskog seruma i preparata "Imunoglobulin" // Medicinsko poslovanje. - 1986. - br. 7. - S. 56-57.

Primljeno 04.05.2006

UDK 616.24-002.5-036.65-02-07

KLINIČKE KARAKTERISTIKE I ISHODI PONOVNE TUBERKULOZE PLUĆA

AA. Kholyavkin, D.Yu. Ruzanov, S.V. Butko

Gomel State Medical University Gomel Regionalna klinička bolnica za tuberkulozu

Analizirani su uzroci recidiva tuberkuloze i efikasnost njihovog liječenja kod 249 bolesnika sa plućnom tuberkulozom. Relapsi se češće javljaju kod osoba sa pratećim bolestima, hroničnim alkoholizmom, sa rezidualnim promenama nakon prethodno prenešene plućne tuberkuloze. Liječenje relapsa je duže od primarna bolest, ne sprječava nastanak rezidualnih promjena, efikasnost njihovog liječenja je znatno niža.

Ključne riječi: plućna tuberkuloza, recidiv, uzroci recidiva, destrukcija, izlučivanje bakterija.

KLINIČKE KARAKTERISTIKE I ISHODI RELAPSA SA TUBERKULOZOM PLUĆA

AA. Holjavkin, D.Y.Ruzanov, S.V. Butko

Gomel State Medical University Regionalna tuberkulozna klinička bolnica Gomel

Za 249 bolesnika sa plućnom tuberkulozom analizirani su uzroci recidiva plućne tuberkuloze i efikasnost njihovog liječenja. Recidivi nastaju najčešće nakon

od pridruženih bolesti, hroničnog alkoholizma, kod ispitanika koji su prethodno imali fokalnu plućnu tuberkulozu. Liječenje recidiva je duže od primarnih žarišta, ne sprječava rezidualne promjene, nije u svim slučajevima ljekovito.

Ključne riječi: plućna tuberkuloza, recidiv, uzrok recidiva, destruchen, alokacija bakterija.

Uvod

Unapređenje metoda dijagnostike, liječenja i prevencije tuberkuloze posljednjih godina dovelo je do poboljšanja njenih epidemioloških pokazatelja. Istovremeno, među identifikovanim pacijentima, udio reaktivacije plućne tuberkuloze je prilično visok (4-20% ili više), a postoji tendencija njegovog relativnog porasta. Osim toga, prevalencija procesa sa visokom učestalošću propadanja u plućima i izlučivanjem bakterija među pacijentima ove kategorije, poteškoće u dijagnostici, liječenju i prevenciji značajno utiču na prevalenciju tuberkuloze, koja održava visok nivo infekcije. Podaci o rezultatima dinamičkog praćenja dugoročnih posljedica relapsa respiratorne tuberkuloze u savremenim publikacijama su rijetki.

materijali i metode

Utvrditi uzroke relapsa respiratorne tuberkuloze (TOD), karakteristike njihovog toka, efikasnost liječenja, prirodu rezidualnih promjena i stanje radne sposobnosti u udaljeni period analizirali smo podatke anamneze i kliničke i rendgenske laboratorije

pregled 249 pacijenata sa relapsom plućne tuberkuloze liječenih u Regionalnoj kliničkoj bolnici za tuberkulozu Gomel 1991-2000. Među posmatranim, udeo muškaraca je 3 puta veći od žena (73,1 i 26,9%, respektivno). U dobi od 20 do 30 godina bilo je 5,6% pacijenata, od 31 do 40 godina - 14,5%, od 41 do 50 godina - 24,9%, od 51 do 60 godina - 23,7% i starijih od 60 godina - 31,3% pacijenata. . Tako je većina (79,9%) pacijenata sa relapsima bila starija od 40 godina.

Nakon kliničkog izlječenja, rani (do 5 godina) recidivi zabilježeni su kod 11,6% pacijenata, a kasni kod 88,4%. Prosječno vrijeme početka ranog recidiva bilo je 4,1 godina, kasnog - 17,7 godina.

Rezultati i diskusija

Prilikom inicijalnog otkrivanja bolesti, 36,2% bolesnika imalo je žarišnu, 40,6% - infiltrativnu, 6,0% - diseminiranu tuberkulozu, 6,4% - tuberkulom, 4,0% - eksudativni pleuritis, 2,8% - tuberkulozu intratorakalnog nosa, sl. oblici su bili manje uobičajeni. Tuberkuloza u fazi propadanja otkrivena je kod 28,1%, izlučivanje bakterija kod 34,9% pacijenata.

Tabela 1

Oblik, faza procesa i izlučivanje bakterija u primarnoj bolesti i relapsu

Klinički oblik tuberkuloza U primarnoj bolesti U relapsu

Abs. % aps. %

Fokalna 90 36,2 26 10.4

Infiltrativna 101 40,6 150 60.2

Diseminirano 15 6,0 38 15.1

Kazeozna pneumonija - - 1 0.4

Tuberkulom 16 6,4 11 4.4

Vlaknasto-kavernozna - - 7 2.8

Cirotična - - 3 1.2

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova 7 2,8 4 1,5

Tube. empiem - - 3 1.2

Tuberkulozni pleuritis 10 4,0 1 0,4

Tuberkulozni endobronhitis 3 1,2 5 2,0

Ostali oblici 7 2,8 1 0,4

Ukupno 249 100,0 249 100,0

Faza raspada 140 56,2 70 28.1

Izlučivanje bakterija 143 34,9 87 57.4

Kao što se može vidjeti iz tabele 1, recidiv TOD se najčešće manifestira u obliku infiltrativnih i diseminiranih oblika. Fokalni oblik i tuberkulom su rjeđi, javljaju se akutno progresivni i kronični oblici. Tuberkuloza u fazi propadanja dijagnostikovana je kod 56,2%, izlučivanje bakterija kod 57,4% pacijenata.

Dakle, tok procesa kod pacijenata sa relapsima TOD prema oblicima tuberkuloze i prisutnosti destrukcije je nepovoljniji nego u slučaju inicijalnog otkrivanja bolesti.

Učestalost izlučivanja bakterija sa relapsom TOD značajno se povećala (57,4 ± 0,98%) u odnosu na one koji su prvi put oboljeli (34,9%, p< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Proučavanje prirode rezidualnih promjena u plućima nakon izlječenja primarne bolesti provedeno je prema općeprihvaćenoj metodi. Nakon završetka glavnog toka lečenja, 18% pregledanih pacijenata imalo je velike rezidualne promene na plućima, 62% imalo je manje promene, 2,9% nije imalo rezidualne promene na plućima, a 9,3% pacijenata je otpušteno sa dijagnozom. od "stanje nakon hirurško lečenje". Kod 81% posmatranih pacijenata promene su bile lokalizovane u 1., 2., 6. plućnom segmentu.

Većina uobičajeni uzroci(ili njihova kombinacija) pojava recidiva TOD-a su: prateće bolesti - 54,4%, loši materijalni i životni uslovi - 41,8%, zloupotreba alkohola i hronični alkoholizam - 32,1%, nedostaci u glavnom toku hemoterapije i kurseva antiretrovirusnog -cidivnog lečenja - 20,5%, boravak na intenzivnoj njezi - 18,1%, velike rezidualne promjene nakon preležane plućne tuberkuloze - 16,5%, kontakt sa bolesnicima od tuberkuloze kod ljudi ili životinja - 15,3%.

Prilikom prijema u bolnicu kod 21,3% pacijenata sa rekurentnim TOD nije bilo simptoma intoksikacije, kod 62,2% su bili umjereno izraženi, a samo kod 16,5% uočena je teška intoksikacija. Hemoptiza je uočena kod 2,3%, plućno krvarenje - kod 0,9% pacijenata. Umjerene upalne promjene u krvi uočene su kod 32,1% pacijenata. At

fibrobronhoskopija urađena kod 129 pacijenata, većina (79,1%) je otkrila patologiju: 66,7% je imalo bilateralni difuzni endobronhitis I-II stepen, 12,1% - posttuberkulozne cicatricijalne promjene.

Svi pacijenti sa recidivom TOD-a bili su hospitalizovani u početnoj fazi lečenja, međutim 39,1% njih je bilo u bolnici ne duže od 3 meseca. Prosječno trajanje stacionarnog liječenja bilo je 84,1±3 dana.

U stacionarnom stadijumu lečenja karijesne šupljine su zatvorene kod 21,3%, a abacilacija je postignuta kod 39,6% pacijenata. Proces je napredovao kod 8,8% pacijenata. Izostanak bilo kakve dinamike zabilježen je kod 14,8% pacijenata.

Najčešći razlozi niske efikasnosti lečenja pacijenata bili su: nepovratnost morfoloških promena usled neblagovremenog i kasnog otkrivanja reaktivacije tuberkuloze - u 62,3%, asocijalno ponašanje i nepridržavanje režima lečenja - u 60,3%. Glavni razlozi prijevremenog otpusta su: pijanstvo i nekorektno ponašanje - u 34,3% slučajeva, kršenje režima i neovlašteni odlazak iz bolnice - u 26,9%, odbijanje bolničkog liječenja - u 6,9%. Lica koja zloupotrebljavaju alkohol bilo je 32,1%, od kojih je 18,1% ranije bilo u pritvorskim jedinicama.

Analiza prirode rezidualnih promjena nakon tretmana recidiva pokazala je da su, u poređenju sa prvim identifikovanim procesom, veće rezidualne promjene češće preovladavale u relapsu (16,5 odnosno 46,7%).

U dugotrajnom periodu (nakon 2-10 godina) praćenja, nakon uklanjanja DU, 41,8% od 220 pacijenata je umrlo, uključujući 27,7% od progresije tuberkuloznog procesa, 14,1% od netuberkulozne patologije (kardio - vaskularne bolesti, moždani udar, hronični alkoholizam itd.). Kod 8,4% pacijenata je razvio hronični tuberkulozni proces i oni su uočeni u II grupi dispanzerske evidencije (DU), 27,7% pacijenata je prebačeno u grupu III (A, B) DU. 9,7% pacijenata je priznato kao invaliditet zbog tuberkuloze, 12,4% su postali penzioneri po godinama. Sudbina 29 pacijenata je nepoznata zbog promjene prebivališta.

Neblagovremeno i kasno otkrivanje recidiva tuberkuloze, asocijalna slika

život i ponašanje, teži tok tuberkuloze, negativan stav pacijenata prema liječenju i saradnji sa medicinskim osobljem značajno umanjuje efikasnost terapijskih i rekreativnih aktivnosti kod ovih osoba i zahtijeva promjenu taktike vođenja i praćenja takvih pacijenata.

1. Rekurentna tuberkuloza respiratornog sistema se najčešće manifestuje u infiltrativnim i diseminiranim oblicima, koje karakteriše pojava akutno progresivnih i hronične forme tuberkuloza.

2. Prateće bolesti (54,4%), loši materijalni i životni uslovi (41,8%), zloupotreba alkohola i hronični alkoholizam (32,1%) faktori su koji doprinose nastanku rekurentnog toka tuberkuloze.

3. Liječenje pacijenata sa relapsom plućne tuberkuloze je duže od pacijenata sa novodijagnostikovanom bolešću. Liječenje relapsa događa se razvojem masivnih rezidualnih promjena.

4. Diferenciran sistem antituberkuloznih mjera među rizičnim grupama za ponovnu infekciju tuberkulozom omogućiće pravovremeno dijagnosticiranje aktivnosti procesa, poboljšati kliničku strukturu bolesti i njenu prognozu.

LITERATURA

1. Ilyina T.Ya., Zingarev A.A., Sidorenko O.A. et al. Prevalencija relapsa respiratorne tuberkuloze u napetoj epidemiološkoj situaciji // Problemi tuberkuloze. - 2005. - br. 7. - S. 15-17.

2. Mishin V.Yu., Zhestkovskikh S.N. Relapsi respiratorne tuberkuloze // Problemi tuberkuloze. - 2004. - br. 4. - S. 11-13.

3. Riekstinya V., Thorp L., Leimane V. Faktori rizika za rani recidiv tuberkuloze u Latviji // Problemi tuberkuloze. - 2005. - br. 1. - S. 43-47.

4. Standardi (modeli protokola) za liječenje bolesnika sa tuberkulozom. - M., 1998. - S. 10-21.

5. Brennan P.K. Tubekuloza u kontekstu bolesti u nastajanju i ponovnom pojavljivanju. FEMS Immunol // Med. microbiol. - 1997. - R. 263-269.

Primljeno 05.05.2006

UDK 61 - 056. 52 - 036. 22

EPIDEMIOLOGIJA GOJANOSTI

V.A. Drobyshevskaya

Gomel State Medical University

Gojaznost i prekomjerna težina tijela su jedan od važnih problema medicine već dugi niz godina. Nedavno je interesovanje za njega značajno poraslo, zbog velike prevalencije gojaznosti među svima starosne grupe stanovništva, niska efikasnost medicinske mjere usmjereno na gubitak težine, otkrivanje novih lijekova za liječenje ove patologije, novi napredak u razumijevanju patogeneze gojaznosti, otkrivanje hormona masnog tkiva - leptina, grupe beta-3-adrenergičkih receptora. Gojaznost je ozbiljan problem zbog prisutnosti posljedica kao što su arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, metabolički sindrom, encefalopatija. Stoga poznavanje epidemiologije gojaznosti ukazuje na potrebu daljeg rada u ovom pravcu.

Ključne riječi: gojaznost, prekomjerna težina, arterijska hipertenzija, epidemiologija, metabolički sindrom, indeks tjelesne mase.

EPIDEMIOLOGIJA GOJAZNOSTI

V.A. Drobyshevskaya Gomel State Medical University

Gojaznost i prekomjerna tjelesna težina dugi niz godina vode među medicinskim problemima. Prošli put je značajno poraslo interesovanje za ovaj problem što je uslovljeno rasprostranjenošću gojaznosti među svim starosnim grupama stanovništva i niskom efikasnošću mera lečenja.

Tuberkuloza je veoma zarazna. Opasnost leži u činjenici da se prenosi vazdušnim kapljicama, a kada uđe u ljudsko tijelo, brzo se razvija. Ako se uporni oblik bolesti razvio uz zahvatanje drugih organa, onda će posljedice tuberkuloze ostati zauvijek. Život nakon TBC-a se mijenja. Ali ako se pridržavate određenih pravila, možete poboljšati njegovu kvalitetu.

Opis i simptomi tuberkuloze

Određene poteškoće u dijagnostici tuberkuloze stvara još jedna njena karakteristika - latentni tok. Prvi simptomi se javljaju kod već očiglednih organskih poremećaja.

Nije lak zadatak liječiti ne samo sam patološki proces, već i komplikacije nakon tuberkuloze (posljedice). Poteškoća u prvom slučaju povezana je s razvojem rezistencije uzročnika na korištene antituberkulozne lijekove. U drugom - toksični efekat propisane lijekove.

Za otklanjanje posljedica tuberkuloze bit će potrebne dugoročne rehabilitacijske mjere u specijaliziranim sanatorijama.

U ranim fazama bolest je asimptomatska. Nadalje, dolazi do kršenja vanjskog disanja u obliku produženog kašlja, proizvodnje sputuma. Također, simptomi bolesti su prilično česti fenomeni intoksikacije: opća slabost, umor, zimica, znojenje. Za tuberkulozu postoji razlikovna karakteristika- hemoptiza. Pojavljuje se već u naprednijim fazama razvoja bolesti, kada dolazi do razaranja plućnog tkiva i susjednih bronhovaskularnih struktura.

Ako tokom liječenja pneumonije i bronhitisa ne dođe do reakcije u roku od 21 dan, preporučuje se ponovna konsultacija s ljekarom i prolazak neophodne testove. To će pomoći u otkrivanju primarnog oblika bolesti.

Nažalost, najčešći slučajevi primarnog otkrivanja tuberkuloze javljaju se nasumično u radiografskim prostorijama. Na drugom mjestu je Mantoux test kod djece. Za konačnu dijagnozu, liječenje i prognozu, ftizijatru će biti potrebne dodatne metode pregleda.

Zadatak nije lak, ali je proces vrlo mukotrpan. Režimi liječenja (uključujući kemoterapiju) uglavnom zavise od oblika i stadijuma bolesti. Neophodno je započeti liječenje što prije nakon postavljanja dijagnoze kako bi se spriječile posljedice, kao i formiranje neliječenog oblika sklonog recidivu.

Terapija nakon liječenja tuberkuloze nije završena na kursu lijekova u bolničkom okruženju. Biće potrebno dosta vremena da se oporavi od tuberkuloze. Život preživjelih od TB se mijenja. Postat će obavezan periodični pregled, kursevi za otklanjanje posljedica u sanatorijama i odmaralištima specijaliziranim za plućne bolesti.

Nuspojave u liječenju tuberkuloze hemoterapijskim lijekovima

Programi terapije tuberkuloze su standardizovani. Provode se preliminarni dijagnostički testovi (Mantoux, Diaskintest), upoređujući ih sa standardnim indikatorima kako bi se isključili lažno pozitivni podaci. Na primjer, Mantoux test kod djece može biti pozitivan u slučaju reakcije na BCG vakcinu, što određuje češću upotrebu Diaskintesta. Kada se otkriju simptomi pozitivan Diaskintest i činjenica kontakta sa nosiocem tuberkuloze, dalji tok djelovanja uključuje obaveznu konsultaciju ftizijatra i primanje specijaliziranog liječenja.

Hirurške metode izvođenja operacije uklanjanja fragmenta zahvaćenog tkiva propisane su u ekstremnim slučajevima, kada lijekovi nemaju efekta ili s razvojem stanja opasnih po život (na primjer, s plućnim krvarenjem ili pneumotoraksom na pozadini rupture šupljine).

Stvara dvije opcije za razvoj situacije:

  1. Persistent pozitivan efekat i oporavak.
  2. Nedostatak redovite dinamike u obliku formiranja rezidualnih pojava cicatricialne prirode, razvoja komplikacija iz drugih organa.

Do danas, ftizijatri i pulmolozi tuberkuloznih dispanzera propisuju liječenje prema odobrenim režimima kemoterapije, uzimajući u obzir oblik (kavernozna, diseminirana, infiltrativna tuberkuloza) i težinu procesa.

Postoji neželjene reakcije na lijekove koji negativno utječu na stanje drugih organa i sistema. Stoga je izuzetno opasno sami ih prepisivati.

Grupa droga Posljedice
Izoniazid Vrtoglavica, bol u predelu srca, u teškim slučajevima - destrukcija (uništenje) parenhima jetre.
Rifampicin Pojave pseudo-influenca sindroma u vidu periodičnog porasta temperature, spontanih bolova u mišićima i zglobovima, dispepsije i paroksizmalne bronhijalne opstrukcije.
Streptomicin alergijski ili istiniti alergijske reakcije: subfebrilna tjelesna temperatura, kožni osip, bronhospazam, Quinckeov edem.
PASK Dispeptični poremećaji, koji se djelimično mogu spriječiti uzimanjem lijekova nakon jela.
Fluorokinoloni Oni utiču na rad čitavog crevnog trakta, negativno utiču na centralni nervni sistem.

Po završetku, moguće su komplikacije u vidu glavobolja, bolova u zglobovima i mišićima. U pravilu, nuspojave koje se javljaju kao posljedica liječenja razvijaju se u prvom mjesecu od početka terapije. Mnogo rjeđe se opažaju u posljednjim fazama kemoterapije, a još rjeđe - u vrijeme privremenog otkazivanja.

Kako izbjeći negativne posljedice tuberkuloze

Mora se shvatiti da Kochov bacil može imati specifičnu otpornost na lijekovi, što s jedne strane otežava proces liječenja, as druge strane moguća je spontana egzacerbacija nakon tretmana.

Još jedna karakteristična karakteristika ovoga infekciona zaraza- formiranje posljedica u vidu rezidualnih promjena nakon tuberkuloze.

Stoga, za sve pacijente, program rehabilitacije nakon tuberkuloze uključuje niz potrebnih mjera:

  1. Normalizacija dnevnog režima u skladu sa potreban iznos sati spavanja.
  2. Uravnotežena prehrana koja uključuje više povrća, voća, čistih proteina nego prerađene hrane i brze hrane.
  3. Umjerena fizička aktivnost.
  4. Profilaksa kod djece i odraslih - individualna zaštita, pravovremeno otklanjanje bolesti bronhopulmonalnog sistema.
  5. Sistematsko liječenje u antituberkuloznim sanatorijama. Ako je moguće, promijenite regiju prebivališta.

Samo ako se slijede ove smjernice zdravog načina životaživota, izvršit će se glavni zadatak rehabilitacije - održavanje imuniteta u uvjetima stabilnosti. Kao rezultat, vlastiti odbrambeni mehanizmi zaštitit će od ponovne infekcije tuberkulozom, a nastale posljedice će u manjoj mjeri poremetiti rad organa.

Zadaci rehabilitacije bolesnika s tuberkulozom su vraćanje uobičajenog ritma života, smanjenje posljedica. Da bi postigli ovaj cilj, pacijenti i njihovi rođaci morat će proći dug i težak put. Ali tuberkuloza nije kazna. Postoje opcije za oporavak i ispravljanje posljedica, potrebno je samo strogo slijediti medicinske preporuke.

Podijeli: