Anticuerpos contra la transcripción del factor intrínseco. Anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle, IgG. Tratamiento y diagnóstico
[13-083 ] Anticuerpos contra factor interno Kastla, IgG
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Orden
La detección de anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle en la sangre del paciente es un estudio que permite el diagnóstico causa autoinmune deficiencia de vitamina B12.
Sinónimos ruso
Anticuerpos contra el factor Castle intrínseco.
Sinónimos en inglés
SI Anticuerpo; IF Anticuerpo Tipo I o Tipo II; Anticuerpo de unión al factor intrínseco; Anticuerpo bloqueador del factor intrínseco; Factor Antiintrínseco.
Método de investigación
Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
Unidades
¿Qué biomaterial se puede utilizar para la investigación?
Sangre venosa.
¿Cómo prepararse adecuadamente para la investigación?
- No fume durante 30 minutos antes de la prueba.
Información general sobre el estudio.
EN práctica médica determinación de anticuerpos contra el factor Castle intrínseco en la sangre en combinación con manifestaciones clínicas utilizado para diagnóstico anemia perniciosa.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia causada por una deficiencia de vitamina B12 en el cuerpo. Las principales causas de esta enfermedad incluyen la gastritis atrófica, una patología autoinmune en la que el cuerpo produce anticuerpos contra el factor Castle interno, que favorece la absorción de vitamina B12 en el intestino. En muy raras ocasiones, la anemia perniciosa se hereda (anemia perniciosa congénita). En los adultos, los síntomas de esta anemia suelen aparecer después de los 30 años, más a menudo después de los 60 años.
Algunas personas no presentan síntomas, pero la mayoría de las veces la enfermedad puede ir acompañada de las siguientes manifestaciones clínicas: diarrea o estreñimiento; aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, mareos, pérdida de apetito, piel pálida, disminución de la concentración, dificultad para respirar cuando actividad física, lengua roja hinchada, encías sangrantes. Con una falta prolongada de vitamina B12 en el cuerpo, el sistema nervioso puede verse afectado: entumecimiento y hormigueo en manos y pies, depresión, pérdida del equilibrio, confusión.
El objetivo principal de la terapia es aumentar el nivel de vitamina B12 en el cuerpo.
¿Para qué se utiliza la investigación?
- Examen de pacientes con sospecha de anemia perniciosa;
- diagnóstico diferencial con otras anemias;
- para examen preventivo gente sana cuando el rendimiento disminuye.
¿Cuándo está programado el estudio?
- Si se detecta diarrea o estreñimiento; aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, mareos, pérdida de apetito, piel pálida, disminución de la concentración, dificultad para respirar durante el ejercicio, lengua roja hinchada, encías sangrantes, etc.;
- en presencia de enfermedad de Addison, tiroiditis crónica, hipertiroidismo, amenorrea secundaria, diabetes mellitus tipo 1, disfunción gonadal, vitíligo.
¿Qué significan los resultados?
Valores de referencia: 0 - 6 UA/ml.
Si el nivel de los anticuerpos estudiados está dentro de los valores de referencia, significa que el nivel del factor Castle intrínseco en el cuerpo no se reduce debido a efectos autoinmunes, pero puede ocurrir anemia perniciosa.
Si la prueba detecta anticuerpos en la sangre, significa que la anemia puede estar asociada con una falta de vitamina B12 en el cuerpo.
¿Qué puede influir en el resultado?
Un fondo comórbido pronunciado puede reducir la especificidad del método y requerir diagnóstico diferencial.
Notas importantes
- Las razones que aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad incluyen la enfermedad de Addison, tiroiditis crónica, hipertiroidismo, amenorrea secundaria, diabetes Tipo 1, disfunción gonadal, vitíligo.
- Vitamina B12 (cianocobalamina)
- Análisis general sangre
- Vitamina B9 (ácido fólico)
- Vitamina B1 (tiamina)
- Vitamina B5 (ácido pantoténico)
- Vitamina B6 (piridoxina)
¿Quién ordena el estudio?
Hematólogo, gastroenterólogo, terapeuta, médico general.
Literatura
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La anemia por deficiencia de folato B-12 se asocia con una alteración de la síntesis de ARN y ADN. Anteriormente, esta anemia llevaba el nombre de los autores que la describieron: Addison en 1849 y Birmer en 1872. Antes del descubrimiento de la terapia hepática, esta enfermedad era fatal, lo que se asocia con el antiguo término “anemia perniciosa”, que significa anemia fatal o perniciosa. A finales del siglo pasado aparecieron trabajos sobre el uso de hígado crudo. ganado en la práctica clínica.
Estudios experimentales posteriores realizados por William Castle, un destacado fisiólogo estadounidense, aclararon la relación entre el estómago y la actividad hematopoyética del hígado. Una serie de experimentos con alimentación combinada y separada de pacientes con anemia perniciosa con carne de res y jugo gástrico permitieron a Castle aclarar una serie de puntos.
Se reveló la presencia de dos componentes de la sustancia hematopoyética: el externo, contenido en la carne de res, y el interno, que se encuentra en el jugo gástrico. Como resultado de la interacción de dos factores: externo o exógeno e interno o endógeno, se forma la hematopoyetina, que se deposita en el hígado y regula los procesos de maduración fisiológica de los elementos de la médula ósea, principalmente los eritroblastos.
El factor extrínseco de Castle es la cianocobalamina (vitamina B-12). El lugar de producción del factor Castle interno, una glicoproteína, son las células parietales de las glándulas fúndicas, la gastromucoproteína. Función principal El factor interno es la formación con vitamina B-12 de un complejo agregado frágil: la proteína cianocobalamina, que se une a receptores específicos en las partes inferior y media. íleon, Qué
Promueve la absorción de la vitamina B. intestino delgado, luego la vitamina B-12 se combina con la cianocobalamina, que regula la formación de hematopoyetina en el hígado, lo que a su vez promueve la transición del ácido fólico a la forma reducida fisiológicamente activa, que está involucrada.
En el metabolismo de las células hematopoyéticas, afectando la formación del ADN. Las reservas corporales de B-12 son tan grandes que se necesitan de 3 a 6 años para que se desarrolle una deficiencia de B-12 si su absorción está alterada. Las reservas de ácido fólico se consumen en 4 meses.
La deficiencia exógena de vitamina B-12 y ácido fólico puede ser de naturaleza nutricional o nutricional, por ejemplo, cuando se alimenta a los niños con leche de cabra o leche en polvo. Puede haber anemia por radiación, inducida por fármacos (fenobarbital) y también debido a una alteración del metabolismo del folato intracelular en pacientes que toman fármacos citostáticos y antituberculosos, así como en personas que beben alcohol.
La deficiencia endógena de vitamina B-12 se produce debido a una asimilación deficiente de la vitamina B-12 de la dieta debido a la pérdida de la secreción de mucoproteínas gástricas. Esto puede ser una verdadera anemia de Addison-Biermer, anemia sintomática de tipo pernicioso en el cáncer, sífilis, linfogranulomatosis o poliposis gástrica. La asimilación deficiente de la vitamina en el intestino ocurre con anemia helmíntica (difilobotriasis), esprúe y después de la resección del intestino delgado. Se observa un mayor consumo de vitamina durante el embarazo y la cirrosis hepática. Encontrarse causas hereditarias Secreción insuficiente de factor intrínseco. Algunos pacientes tienen anticuerpos contra células parietales estómago y factor intrínseco.
El cuadro clínico de la enfermedad consta de una tríada de síntomas: trastornos del sistema hematopoyético, tubo digestivo Y sistema nervioso. Los pacientes se cansan rápidamente, se quejan de mareos, tinnitus, “manchas voladoras” en los ojos, sensación de temblor en las piernas, dificultad para respirar, palpitaciones y somnolencia. Luego se añaden los síntomas dispépticos.
Los síntomas incluyen anorexia y diarrea. Hay una sensación de ardor en la lengua, parestesia (sensación de piel de gallina, entumecimiento en el secciones distales extremidades, dolor radicular.
La apariencia de los pacientes durante una exacerbación se caracteriza por una palidez intensa de la piel con un tinte amarillo limón. La esclerótica es subictérica. A veces hay pigmentación en la cara. Los pacientes no suelen estar agotados. Las erupciones hemorrágicas, por regla general, no ocurren. Una lesión típica de la lengua es la glositis de Genter. Aparecen manchas rojas brillantes en la lengua.
Zonas de inflamación muy sensibles a la ingesta de alimentos y medicamentos, provocando en el paciente sensación de dolor y ardor. Cuando la inflamación cubre toda la lengua, se “escalda”. Posteriormente, los fenómenos inflamatorios ceden y las papilas de la lengua se atrofian. La lengua se vuelve
Suave y brillante (“lengua barnizada”).
La gastroscopia revela atrofia anidada, con menos frecuencia total, de la mucosa gástrica. Un síntoma característico es la presencia de las llamadas placas nacaradas, áreas de atrofia de la mucosa.
El análisis del contenido gástrico suele revelar aquilia y mayor contenido moco. Desde la introducción a Práctica clinica Las pruebas con histamina comenzaron a ocurrir con mayor frecuencia casos de anemia perniciosa con ácido clorhídrico libre conservado en el jugo gástrico, es decir, la ausencia de aclorhidria. Hígado en la mayor parte ampliada y
Sensible a la palpación. Como regla general, el polo inferior del bazo se palpa 2-3 cm por debajo del borde. arco costal. La base patomorfológica del síndrome nervioso es la degeneración y esclerosis de las columnas posterior y lateral. médula espinal, o la llamada mielosis funicular con paraparesia espástica típica.
Particularmente llamativos son los cambios en la sangre, que conducen al desarrollo de anemia grave. Por muy baja que sea la hemoglobina, el número de glóbulos rojos disminuye aún más, por lo que el índice de color siempre supera uno, es decir, el principal síntoma hematológico es la anemia hipercrómica de naturaleza megaloblástica. La mayor parte de los glóbulos rojos tienen un diámetro de 9 a 10 micrones (macrocitos). Hay glóbulos rojos con un diámetro de 12 a 15 micrones (megalocitos), que están excesivamente saturados de hemoglobina. A medida que avanza la exacerbación en Sangre periférica los megaloblastos aparecen en diversos grados de maduración; puede haber eritrocitos con restos del núcleo conservados en forma de cuerpos de Jolly, anillos de Cabot, eritrocitos con punción basófila. Los cambios en los glóbulos blancos no son menos característicos. Se observan leucopenia (hasta 1,5 x 10,9/l o menos), neutropenia y eosinopenia. Entre las células de la serie de neutrófilos, se determina un desplazamiento hacia la derecha: la presencia de peculiares formas polisegmentadas gigantes que contienen hasta 8-10 segmentos nucleares. Al mismo tiempo, puede haber un desplazamiento hacia la izquierda hacia metamielocitos y mielocitos.
Se observa trombocitopenia moderada.
La médula ósea punteada macroscópicamente aparece abundante y de color rojo brillante, que contrasta con el aspecto pálido de la sangre periférica. Algunos pacientes no presentan formas oxifílicas: "médula ósea azul". La proporción entre leucocitos y eritroblastos en lugar de 3:1, 4:1 pasa a ser 1:2 e incluso 1:3, es decir, se observa un predominio absoluto de los eritroblastos. La imagen de la médula ósea en estos casos se compara con la hematopoyesis embrionaria. En esencia, esta comparación no es del todo exacta, ya que en la anemia perniciosa los megaloblastos son diferentes de los de los embriones humanos. Característica distintiva La ineficacia de la eritropoyesis megaloblástica es la degradación intramedular de los megaloblastos que contienen hemoglobina, creando un cuadro de ictericia hemolítica, pero sin la reticulocitosis que acompaña a la ictericia hemolítica típica.
En los análisis de sangre, se reduce el contenido de vitamina B-12 y aumenta el contenido de bilirrubina no conjugada, que produce una reacción indirecta.
Bajo el nombre de anemia acrestica con folato B-12, es decir, anemia por desuso, nos referimos a una afección en la que la médula ósea no es capaz de utilizar las sustancias antianémicas de la sangre, es decir, la vitamina B-12 y el ácido fólico. En este caso, no hay signos de daño al tracto digestivo que contiene el jugo gástrico; ácido clorhídrico y pepsina, no hay signos de daño al sistema nervioso.
No hay ictericia, el hígado y el bazo no están agrandados. Los hígados de quienes murieron de anemia acréstica contienen vitamina B-12 y ácido fólico, pero estas vitaminas no se absorben médula ósea. Actualmente, esta condición se considera preleucemia.
El factor Castle es una sustancia especial (proteínas complejas, proteínas) que, mediante su interacción combinada, estimulan los procesos hematopoyéticos en el cuerpo. Llevan el nombre del hematólogo estadounidense W.B. Castillo. La vitamina B12 se produce en el cuerpo mediante complejos procesos bioquímicos a nivel celular. La afección a menudo se diagnostica en niños. temprana edad, en adultos y pacientes de edad avanzada. Con la falta de B12, se desarrolla anemia, al igual que con la falta de hierro. La aparición de patología se debe a la incapacidad de procesar o absorber folatos, vitamina C y vitamina B12, que son responsables de la formación del síndrome anémico. El tratamiento de la patología consiste en corregir la nutrición y la administración intramuscular de la vitamina en proporción al estadio de desarrollo de la anemia por deficiencia de B12 (en caso contrario, anemia perniciosa).
Características
El factor Castle es una proteína compleja que se transforma en vitamina B12. Las vitaminas B son esenciales en la producción de glóbulos rojos en la sangre y en el desarrollo del sistema nervioso. La deficiencia de vitaminas causa graves enfermedades neurologicas, que sin corrección puede tener consecuencias irreversibles para el paciente. Hay dos tipos de factores Castle:
- externo (ingresa al cuerpo con alimentos);
- interno (producido por el cuerpo humano).
La B12 externa se acumula en el hígado, la leche y la carne de los animales, razón por la cual se observa con tanta frecuencia una deficiencia de esta vitamina en los vegetarianos absolutos. Los alimentos vegetales simplemente no contienen B12 porque las plantas no pueden sintetizar la vitamina por sí solas. El factor Castle intrínseco se forma en los tejidos mucosos del estómago mediante células especiales que sintetizan ácido clorhídrico. Algunas de las proteínas de la mucosa gástrica son una especie de transporte de B12, y su parte mucoide protege contra los efectos agresivos de los ácidos necesarios para los procesos digestivos. Las interacciones complejas en la cavidad y las estructuras del estómago producen vitamina B12 y la llevan al estómago. intestino delgado. Al interactuar con otras sustancias y células, la B12 se envía al torrente sanguíneo y ingresa al hígado, donde se distribuye por todo el cuerpo y se almacena.
Anatomía del estómago
¡Importante! La deficiencia de vitamina B12 es un proceso prolongado que puede durar varios años. Los primeros signos suelen aparecer a medida que aumenta la deficiencia de vitaminas.
Causas
Las causas de la deficiencia de vitamina B12 varían, pero están relacionadas principalmente con ingresos insuficientes dentro del cuerpo. Además de las razones naturales, existen varias específicas:
- predisposición hereditaria;
- Enfermedades autoinmunes;
- patologías de las estructuras hepáticas y renales;
- enfermedades hormonales (cuando el consumo de vitamina B12 aumenta significativamente);
- dietas inadecuadas, ayunos prolongados;
- adherencia al vegetarianismo;
- enfermedades del tracto gastrointestinal;
- enfermedades de los órganos hematopoyéticos;
- disfunción absoluta de la absorción intestinal.
Estructura del factor castillo
Hay casos en los que el factor Castle está en el estómago, pero la proteína no tiene nada con qué contactar para su posterior transporte. Estas condiciones pueden estar asociadas con la falta de productos animales en la dieta o varias enfermedades. El grupo de riesgo de pacientes está formado por las siguientes personas:
- partidarios de la nutrición basada en plantas;
- amantes de las dietas hambrientas;
- aquellos que se han sometido a cirugía en el estómago y otros órganos del tracto gastrointestinal;
- tener trastornos autoinmunes;
- obligado a tomar medicamentos durante mucho tiempo.
Manifestaciones clínicas
El complejo sintomático con deficiencia del factor Castle se manifiesta en todos los pacientes de la misma forma. Al principio, los signos aparecen débilmente, pero con el tiempo las alteraciones se vuelven persistentes. Los síntomas se combinan en tres grupos principales: signos anémicos, dispépticos y neurológicos. Las manifestaciones predominantes de ciertos signos están determinadas por la duración de la anemia, que conforma el siguiente cuadro general:
- debilidad y malestar general;
- mareos, dolores de cabeza frecuentes;
- la aparición de manchas ante los ojos, zumbidos en los oídos;
- desmayos, aumento del ritmo cardíaco y de la respiración;
- pérdida de peso, perversión de las preferencias gustativas;
- síndrome de la lengua carmesí (debido a la destrucción de las papilas);
- náuseas y vómitos;
- rigidez de movimiento, fatiga muscular rápida;
- síndrome convulsivo, nerviosismo;
- apatía e inestabilidad emocional.
La patología es bastante peligrosa debido a la probabilidad de complicaciones crónicas. No es posible comprobar usted mismo la presencia del factor Castle. La enfermedad sólo puede determinarse mediante un análisis de sangre detallado (incluidos los niveles de anticuerpos). Si los síntomas le molestan durante mucho tiempo en un contexto de absoluta salud, debe consultar a un médico y someterse a un examen completo.
Tratamiento y diagnóstico
El diagnóstico diferencial tiene como objetivo excluir La anemia por deficiencia de hierro, así como la ausencia de factores autoinmunes. Después de un examen exhaustivo, los médicos planifican una terapia adicional.
Diagnóstico
Antes de llevar a cabo medidas terapéuticas, se requiere un diagnóstico, que consta de los siguientes estudios:
- estudio de la historia clínica;
- estudiar las quejas de los pacientes;
- análisis de sangre detallado;
- punción del esternón (colección de células de la médula ósea).
Se requiere consulta con un hematólogo, y en caso de agravamiento historial clinico de diversos órganos o sistemas con otros especialistas del perfil médico.
Proceso de tratamiento
Para tratamiento exitoso el paciente debe permanecer en el hospital durante algún tiempo. Esto permitirá realizar un seguimiento periódico de su estado, controlando el nivel de factor Castle y su producción. El principal fármaco para el tratamiento de la anemia por deficiencia de B12 es la solución de vitamina B12 para inyección intramuscular. La dosis inicial suele ser alta, después de lo cual se reduce significativamente. Todo depende de características de edad paciente y la gravedad de la deficiencia de vitaminas.
¡Importante! Además de la corrección de drogas. Atención especial se da al estilo de vida del paciente: una dieta nutritiva, exclusión de alimentos nocivos y sustancias toxicas, educación física y paseos diarios. aire fresco, cumplimiento del régimen (sueño, vigilia, nutrición).
Prevención
Las medidas preventivas tienen como objetivo crear una dieta completa. Los productos deben asegurar un aporte completo de la vitamina al organismo, así como su máxima absorción. Los alimentos fortificados con vitamina B12 incluyen:
- Algun huevo;
- hortalizas de hojas de color verde oscuro;
- productos de granos;
- cualquier nuez;
- mariscos;
- pescado de mar;
- carne blanca;
- bayas y frutas;
- despojos (especialmente hígado).
Productos principales
Para la anemia perniciosa leve, son suficientes una corrección nutricional, suplementos dietéticos o un aerosol nasal especial. En caso de violaciones graves, se requiere administracion intravenosa B12. Los casos especialmente graves requieren un tratamiento de por vida, que implica la administración semanal de una determinada dosis del fármaco por vía subcutánea o intramuscular. La corrección oportuna de los medicamentos ayudará a evitar complicaciones graves en el futuro.
El factor interno de Castle.(o Kasla)* - una enzima producida por las células parietales de las glándulas principales (fúndicas) de la membrana mucosa del fondo y el cuerpo del estómago.
Es un factor termolábil y resistente a los álcalis: una glicoproteína monocatenaria que consta de 340 residuos de aminoácidos con un peso molecular de aproximadamente 50 000 a 60 000.
Lo esencial propósito funcional El factor interno de Castle: garantiza la absorción de la vitamina B 12 (cianocobalamina) suministrada con los alimentos, que se produce en el intestino delgado. El complejo de vitamina B 12 y factor intrínseco de Castle se une a receptores específicos en las células de la membrana mucosa de la parte media e inferior del íleon y luego ingresa a la sangre. Aproximadamente el 1% de la vitamina B 12 se absorbe en el estómago sin la participación del factor intrínseco de Castle.
Debido a una disminución o cese de la síntesis del factor interno de Castle o cuando se altera la absorción del complejo de vitamina B 12 + factor interno, se produce una deficiencia de vitamina B 12 en el organismo y, debido a esto, Addison-Biermer Se desarrolla anemia (anemia perniciosa progresiva).
La estimulación de la secreción de factor interno se produce bajo la influencia de histamina, gastrina y colinomiméticos, es decir, los mismos factores que provocan la activación de la secreción ácida. jugo gastrico(Sablin OA y otros).
Pruebas de anticuerpos contra el factor Castle intrínseco
Los anticuerpos contra el factor Castle intrínseco, así como los anticuerpos contra las células parietales, son marcadores de patología autoinmune. Hay dos tipos de anticuerpos contra el factor intrínseco:- Los anticuerpos tipo I (anticuerpos bloqueantes) bloquean el sitio de unión de la cobalamina en la molécula del factor intrínseco, impidiendo la absorción de la vitamina.
- Los anticuerpos de tipo II (anticuerpos de unión) bloquean otros sitios de la molécula del factor intrínseco, que participan en la unión del complejo a los receptores de las células ileales; son capaces de interactuar tanto con el factor intrínseco libre como con el complejo "vitamina B 12 + factor intrínseco"