Componenti di una cellula nervosa. Cellula nervosa - una grande enciclopedia medica. Processi brevi dei neuroni: struttura e funzioni

CELLULA NERVOSA(sin.: neurone, neurocita) - il principale strutturale e unità funzionale sistema nervoso.

Storia

N. a. è aperto nel 1824 da R. J. H. Dutrochet, è in dettaglio descritto da Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) e J. Purkinye (1837). Inizialmente, N. a. era considerato indipendentemente, fuori connessione con fibre nervose, formando nervi periferici. Nel 1842, G. Helmholtz fu il primo a notare che le fibre nervose sono processi di N. A. Nel 1863 Deiters (O. F. C. Deiters) descrisse il secondo tipo di processi di N. A., in seguito chiamati dendriti. Il termine "neurone" per riferirsi alla totalità del corpo di N. a. (Soma) con processi dendritici e un assone fu proposto da W. Waldeyer nel 1891.

Grande importanza determinare N. a. come funkts, le unità ebbero apertura da Waller (AV Waller) nel 1850 del fenomeno di degenerazione di assoni dopo la loro separazione dal soma di N. - cosiddetto. Waller rinascita (vedi); mostrava la necessità che il soma di N. alimentasse l'assone e forniva un metodo affidabile per tracciare il corso degli assoni di certe cellule. Un ruolo enorme è stato svolto anche dalla scoperta della capacità della guaina mielinica degli assoni di legare ioni di metalli pesanti, in particolare l'osmio, che ha costituito la base di tutti i successivi morfol, metodi per lo studio delle connessioni interneuronali. Un contributo significativo allo sviluppo del concetto di N. a. come unità strutturale del sistema nervoso è stato dato da R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal e altri. N. a. ha processi, a- segale solo contatto l'uno con l'altro, ma da nessuna parte passano l'uno nell'altro, non si fondono insieme (il cosiddetto tipo neurale di struttura del sistema nervoso). K. Golgi e numerosi altri istologi (I. Apati, A. Bethe) hanno difeso il punto di vista opposto, considerando il sistema nervoso come una rete continua, in cui i processi di un N. a. e le fibrille in esso contenute , senza interruzione, passa nel prossimo N. a. (tipo di struttura neuropile del sistema nervoso). Solo con l'introduzione alla pratica del morfol, le ricerche del microscopio elettronico in possesso di una risoluzione piuttosto elevata per la definizione esatta della struttura dell'area di connessione N. a. tra di loro, la disputa fu finalmente risolta a favore della teoria neuronale (vedi).

Morfologia

N. a. è una cellula di processo con una netta distinzione tra corpo, parte nucleare (pericarion) e processi (Fig. 1). Tra i processi si distinguono un assone (neurite) e dendriti. L'assone morfologicamente differisce dai dendriti per la sua lunghezza, anche per il contorno; le ramificazioni degli assoni, di regola, iniziano a grande distanza dal luogo di origine (vedi Fibre nervose). I rami terminali dell'assone sono chiamati telodendri. L'area dei telodendri dall'estremità della guaina mielinica al primo ramo, rappresentata da uno speciale prolungamento del processo, è detta preterminale; il resto forma un'area terminale terminante con elementi presinaptici. I dendriti (il termine fu proposto da V. Gis nel 1893) sono chiamati processi di diversa lunghezza, solitamente più corti e ramificati degli assoni.

Tutti i N. a. sono caratterizzati da una serie di caratteristiche comuni, tuttavia, alcuni tipi di N. a. hanno tratti caratteristici dovuti alla loro posizione nel sistema nervoso, caratteristiche delle connessioni con altri N. a., il substrato innervato e il natura dei funkts, attività. Le caratteristiche delle connessioni di N. si riflettono nella loro configurazione, determinata dal numero di processi. Secondo il tipo di configurazione, ci sono (Fig. 2, 3) tre gruppi di N. a.: unipolare - cellule con un processo (assone); bipolare - cellule con due processi (assone e dendrite); multipolare, con tre o più processi (un assone e dendriti). Assegni anche pseudo-unipolare N. a., a to-rykh le partite di caccia partono da un perikaryon dal cono generale, poi vanno, facendo l'istruzione uniforme, un taglio nei successivi rami a forma di T su un assone (neuritis) e un dendrite ( figura 3). All'interno di ciascuno di morfol, i gruppi di N. alla forma, il carattere di un otkhozhdeniye e la ramificazione di processi possono differire considerevolmente.

C'è la classificazione di N. a., Tenendo conto delle caratteristiche di ramificazione dei loro dendriti, grado morfol, distinzioni tra un assone e dendriti. Per la natura della ramificazione dei dendriti N. a. suddiviso in isodendritico (con un ampio raggio di distribuzione di pochi dendriti ramificati), allodendritico (con un modello più complesso di ramificazione dendritica) e idiodendritico (con una peculiare ramificazione di dendriti, ad esempio neurociti a forma di pera o cellule di Purkinje del cervelletto). Questa divisione di N. a. si basa sullo studio delle preparazioni preparate secondo il metodo Golgi. Questa classificazione è sviluppata per N. a. il sistema nervoso centrale. Per N.a. sistema nervoso autonomo a causa della configurazione complessa e diversificata dei loro processi (assoni e dendriti), non esistono criteri chiari.

Esistono funkts, classificazioni di N. a., basate, in particolare, sulle caratteristiche della loro attività sintetica: colinergica (le loro terminazioni effettrici secernono acetilcolina); monaminergico (dopamina secreta, norepinefrina, adrenalina); serotoninergici (serotonina secreta); peptidergico (secresce vari peptidi e amminoacidi), ecc. Inoltre, il cosiddetto. neurosecretorio N. a., la funzione principale to-rykh è la sintesi di neurormoni (vedi Neurosecrezione).

Distinguere le cellule sensibili (afferenti o recettore), percependo l'impatto vari fattori interno e ambiente; intercalare, o associativo, comunicante tra N. a. ed effettore (motore o motore), trasferendo l'eccitazione all'uno o all'altro organo di lavoro. Nei vertebrati, afferenti N. a., di regola, si riferiscono a unipolare, bipolare o pseudo-uniscolare. Afferente N. a. del sistema nervoso autonomo, intercalare, e anche efferente N. a. - multipolare.

Caratteristiche dell'attività di N. suggeriscono la necessità della loro divisione in parti con funzioni, compiti rigorosamente definiti: il pericarion è il centro trofico di N. a.; dendriti - conduttori di un impulso nervoso a N. a.; un assone è un conduttore di un impulso nervoso da N. a. Parti dell'assone sono caratterizzate da funzioni, inequivalenza: il tumulo dell'assone (cioè una formazione a forma di cono che si estende dal corpo di N. a.) e il il segmento iniziale (cioè il segmento situato tra il tumulo dell'assone e la fibra nervosa propria) sono aree in cui si verifica l'eccitazione; la fibra nervosa corretta conduce un impulso nervoso (vedi); il telodendrium fornisce le condizioni per la trasmissione di un impulso nervoso al sito di contatto sinaptico e la sua parte terminale forma la sezione presinaptica delle sinapsi (vedi).

Relazioni leggermente diverse tra le diverse parti di N. a. sono caratteristiche degli animali invertebrati N. a., nel cui sistema nervoso ci sono molti N. a. unipolari tra lo hierikarion e la parte ricettiva del processo situata sotto), ricettivo (simile in valore a un dendrite) e assone (un segmento di una fibra nervosa che fornisce un impulso nervoso dall'area ricettiva a un altro N. a. oa un organo innervato).

N. avere misure differenti. Il diametro del loro pericarion varia da 3 a 800 micron o più, e il volume totale della cellula è compreso tra 600 e 70000 micron 3 . La lunghezza dei dendriti e degli assoni varia da pochi micrometri a un metro e mezzo (per esempio, i dendriti delle cellule spinali che innervano gli arti, o gli assoni dei motoneuroni che innervano anche gli arti). Tutti i componenti della cellula (pericarion, dendriti, assoni, terminazioni di processo) sono inseparabilmente funzionali, connessi e i cambiamenti in ognuna di queste strutture comportano inevitabilmente cambiamenti nelle altre.

Il nucleo costituisce la base dell'apparato genetico di N. a., eseguendo Ch. arr. funzione della produzione di acido ribonucleico. Di norma, N. a. diploide, tuttavia, ci sono cellule con un maggior grado di ploidia. In piccolo N. a. i gherigli occupano la maggior parte parte di un perikaryon. Nel grande N. a., con una grande quantità di neurogshasma, la quota di massa nucleare è leggermente inferiore. Sulla base delle peculiarità della relazione tra la massa del nucleo e il citoplasma del pericarion, esistono cellule somatocromiche da N. a., la cui maggior parte è il citoplasma, e cellule cariocromiche da N. a., in cui il nucleo occupa un grande volume. Il nucleo è solitamente di forma rotonda, ma la forma può variare. Mediante il metodo della microfilmatura di N. a. nella coltura tissutale, è possibile registrare l'attività motoria del nucleo (ruota lentamente). La cromatina del nucleo è finemente dispersa, quindi il nucleo è relativamente trasparente (Fig. 4). La cromatina (vedi) è presentata da fili a dia. 20 nm, composto da strutture filamentose più sottili attorcigliate a spirale. I fili riuniti possono costituire particelle più o meno grandi, meglio espresse nei nuclei di piccoli N. cariocromici A. Tra i grumi di cromatina sono presenti granuli di intercromatina (diam., fino a 20-25 p.h) e particelle di pericromatina (diam. 30-35 nm). Tutte queste strutture sono distribuite nel carioplasma rappresentato da materiale a fibre fini. Il nucleolo è grande, irregolarmente arrotondato. A seconda delle funzioni, lo stato di N. alla quantità di gherigli in esso può variare. Il nucleolo è costituito da granuli densi dia. 15-20 nm e filamenti sottili localizzati zonalmente. Assegna la parte granulare, costituita principalmente da granuli, e fibrosa, rappresentata da filamenti; entrambe le parti sono intrecciate. La microscopia elettronica e l'istochimica hanno mostrato che entrambe le parti del nucleolo contengono ribonucleoproteine. L'involucro nucleare è costituito da due membrane ca. 7 nm separati dallo spazio intermembrana. La membrana interna è liscia, sul lato carioplasmatico si trova una lamina fibrosa di spessore irregolare, costituita da fibre sottili che formano una fitta rete cellulare. La membrana esterna ha un contorno irregolare. I ribosomi si trovano sul suo lato citoplasmatico (vedi). Lungo il perimetro dell'involucro nucleare ci sono aree in cui le membrane interna ed esterna passano l'una nell'altra: questi sono i pori nucleari (Fig. 5).

L'area dell'involucro nucleare occupata dai pori varia dal 5% (in N. a. embrioni) al 50% o più (in N. a. adulti).

N.a. con tutti i suoi elementi è circondato membrana plasmatica- il neurolemma che ha gli stessi principi dell'organizzazione, come tutti i biol, membrane (vedi. Membrane biologiche); le deviazioni nella struttura sono caratteristiche principalmente della regione della sinapsi.

Il citoplasma di N. (neuroplasma) contiene parti strutturali, usuali per tutti i tipi di cellule. Allo stesso tempo, nel perikarion di N. si trovano due tipi di strutture specifiche Quando si utilizzano metodi speciali di elaborazione: sostanza basofila o sostanza cromatofila di Nissl (corpi di Nissl) e neurofibrille.

La sostanza di Nissl è un sistema di grumi di varie forme e dimensioni, localizzati principalmente nel pericarion e nei tratti iniziali dei dendriti. La specificità della struttura della sostanza di Nissl per ogni tipo di N. a riflette il cap. arr. il loro stato metabolico.

L'equivalente al microscopio elettronico della sostanza di Nissl è il reticolo endoplasmatico granulare, o granularità di Peleide (Fig. 6). Nei motoneuroni di grandi dimensioni, il reticolo forma una struttura a maglia tridimensionale ordinata. Nei piccoli neuroni c. N. Con. (ad esempio, in intercalare N. a.) e in afferente N. a. La sostanza di Nissl è rappresentata da cisterne localizzate in modo casuale e dai loro gruppi. La superficie esterna delle membrane che delimitano le cisterne è punteggiata di ribosomi che formano file, anse, spirali e gruppi. Ribosomi liberi situati tra i serbatoi, gatto: di norma formano polisomi. Inoltre, ribosomi e polisomi sono sparsi in tutto il citoplasma di N. A. Una piccola quantità di essi è presente nella collinetta dell'assone.

Riso. 7. Elettronogramma della collinetta dell'assone e del segmento iniziale dell'assone della cellula nervosa: 1 - collinetta dell'assone, 2 - mitocondri, 3 - microtubuli, 4 - strato denso, 5 - vescicole, 6 - neurofibrille, 7 - segmento iniziale.

Il reticolo agranulare è costituito da cisterne, tubuli, a volte ramificati, distribuiti in tutto il neuroplasma senza alcun sistema. Elementi del reticolo agranulare si trovano nei dendriti e negli assoni, dove corrono in direzione longitudinale sotto forma di tubuli con rami rari (Fig. 7, 8).

Una forma peculiare del reticolo agranulare sono le cisterne sottomembrana nella corteccia cerebrale e nel ganglio uditivo. Le cisterne sottomembrana si trovano parallele alla superficie del plasmalemma. Sono separati da esso da una stretta zona di luce di 5-8 nm. A volte un materiale a bassa densità elettronica si trova nella zona luminosa. Le cisterne sottomembrana alle estremità hanno estensioni e sono collegate al reticolo granulare e agranulare.

L'apparato di Golgi è ben espresso in N. a. gli elementi del complesso di Golgi non penetrano nell'assone. Al microscopio elettronico, il complesso di Golgi è un sistema di cisterne larghe, appiattite, curve, vacuoli, bolle di varie dimensioni. Tutte queste formazioni formano complessi separati, spesso passando l'uno nell'altro. All'interno di ciascuno dei complessi, le cisterne si ramificano e possono anastomizzarsi l'una con l'altra. I serbatoi hanno grandi aperture distanziate a uguale distanza l'una dall'altra. Il complesso del Golgi contiene vescicole di varie forme e dimensioni (da 20 a 60 micron). La membrana della maggior parte delle bolle è liscia. La fosfatasi acida, uno degli enzimi marcatori dei lisosomi, è stata trovata nella composizione del contenuto delle vescicole mediante il metodo dell'istochimica elettronica.

Il neuroplasma contiene anche piccoli granuli identificati come perossisomi. I metodi istochimici hanno rivelato perossidasi in essi. I granuli hanno un contenuto denso di elettroni e vacuoli con una bassa densità di elettroni situati lungo la periferia. Caratteristica del neuroplasma è la presenza di corpi multivescicolari - formazioni sferiche dia. OK. 500 nm, circondato da una membrana e contenente varie quantità di piccole bolle di varie densità.

I mitocondri e - formazioni arrotondate, allungate, a volte ramificate - si trovano nel neuroplasma del pericarion e in tutti i processi da N. a.; nel pericarion la loro posizione è priva di certe regolarità, nel neuroplasma dei processi cellulari i mitocondri sono orientati lungo il corso di microtubuli e microfilamenti. La microfilmatura di N. to. nella coltura tissutale ha rivelato che i mitocondri sono in costante movimento, cambiando forma, dimensione e posizione. Le principali caratteristiche strutturali dei mitocondri di N. sono le stesse di altre cellule (vedi Mitocondri). Una caratteristica dei mitocondri di N. è la quasi totale assenza di granuli densi nella loro matrice, che servono da indicatore della presenza di ioni calcio. Si presume che i mitocondri di N. a. siano formati da due differenti popolazioni: mitocondri del pericarione e mitocondri delle strutture terminali dei processi. La base per la divisione dei mitocondri in diverse popolazioni era la differenza negli insiemi dei loro enzimi.

Le neurofibrille sono uno dei componenti specifici di N. A. Sono identificati dall'impregnazione con sali di metalli pesanti. Il loro equivalente al microscopio elettronico sono fasci di neurofilamenti e microtubuli. I microtubuli sono lunghe formazioni cilindriche non ramificate dia. 20-26nm. I neurofilamenti sono più sottili dei microtubuli (8-10 nm di diametro), sembrano tubuli con un lume di 3 nm. Queste strutture nel pericarion occupano quasi tutto lo spazio libero da altri organelli. Non hanno un orientamento sufficientemente rigido, ma giacciono paralleli l'uno all'altro e si uniscono in fasci sciolti che avvolgono altri componenti del neuroplasma. Nella collinetta assonale e nel segmento iniziale dell'assone, queste formazioni si piegano in fasci più densi. I microtubuli in essi contenuti sono separati da uno spazio di 10 nm e collegati tra loro da collegamenti incrociati in modo da formare un reticolo esagonale. Ogni fascio di solito contiene da 2 a 10 microtubuli. Queste strutture prendono parte al movimento del citoplasma (corrente assoplasmatica), così come al flusso del neuroplasma nei dendriti. Una parte significativa delle proteine ​​\u200b\u200bdei microtubuli sono tubuline - proteine ​​​​acide con una mol. pesando (peso) circa 60.000.La dissociazione di queste proteine ​​​​in patol, condizioni è nota come degenerazione neurofibrillare.

In N.a. tipi diversi sono state trovate ciglia che si estendono dal pericarion. Di norma, questo è un ciglio, che ha la stessa struttura delle ciglia di altre cellule. Anche il corpo basale del cilio non differisce dalle strutture corrispondenti di altre forme cellulari. Tuttavia, le ciglia di N. sono caratterizzate dalla presenza di un centriolo ad essa associato.

Caratteristiche della struttura del neurosecretorio cellule nervose. Nei nuclei dell'ipotalamo, in alcuni nuclei motori del tronco encefalico, del midollo spinale, nei gangli del sec. N. Con. tratto digerente neurosecretory N. a.. Nella loro struttura rispetto a N. a., svolgendo altre funzioni, ci sono differenze (fig. 9, 10).

Le dimensioni del pericarion di vari elementi neurosecretori variano considerevolmente. La dimensione dei germogli è molto varia. I più lunghi sono indicati come assoni (sono più spessi rispetto agli assoni di altri N. a.). Gli assoni cellulari sono in contatto con vasi, gliociti (vedi Neuroglia) e, apparentemente, con altri elementi.

I nuclei degli elementi neurosecretori differiscono significativamente nella loro struttura dai nuclei di altri N. A. Sono di forma diversa, spesso si trovano cellule binucleari e persino multinucleari. Tutti i componenti del nucleo sono chiaramente espressi. Il nucleolo non ha una localizzazione rigorosa. Il karyolemma ha un gran numero di pori.

Informazioni sulle funzionalità struttura fine membrane di neurosecretory N. A. Poco si sa. La sostanza di Nissl, di regola, è localizzata nella parte periferica del pericarion e nelle aree del citoplasma situate nelle depressioni del nucleo. Le cisterne del reticolo endoplasmatico sono orientate parallelamente tra loro; nella zona perinucleare sono piccoli, disordinati e relativamente sciolti. Gli elementi del reticolo endoplasmatico granulare penetrano nelle sezioni iniziali di tutti i processi di N. a., così che nell'area di scarico dei processi è impossibile differenziare i dendriti dagli assoni. Il complesso di Golgi ha una struttura tipica, ma i suoi elementi sono localizzati principalmente nel luogo di origine dell'assone, secondo il quale viene rimossa la maggior parte del segreto. I mitocondri delle cellule neurosecretorie sono grandi, situati nel pericarion e nei processi. Le creste nei mitocondri sono ben espresse, hanno una struttura tubolare.

Neurofilamenti, microtubuli, lisosomi sono stati trovati nel neuroplasma delle cellule neurosecretorie. diversi stadi formazioni, corpi multivescicolari, granuli di lipofuscina. I neurofilamenti ei microtubuli sono localizzati principalmente nella zona periferica del pericarion e nei processi. Il materiale neurosecretorio è rappresentato da granuli, il materiale elettrone-solido to-rykh è circondato da una membrana elementare. I granuli secretori sono sparsi in tutta la cellula. Negli assoni a volte formano grappoli, la cui dimensione è proporzionale al diametro dell'assone. Oltre ai granuli neurosecretori (Fig. 11, 12), queste aree contengono mitocondri, lisosomi, corpi multivescicolari, neurofilamenti e microtubuli. Le aree dell'assone in cui si accumulano i granuli neurosecretori sono chiamate corpi di aringa. Il sito di formazione della neurosecrezione è il pericarion. Esistono ritmi di secrezione nelle cellule neurosecretorie, fasi di attività secretoria si alternano a fasi di recupero e le singole cellule, anche dopo un'intensa stimolazione, possono trovarsi in fasi diverse, cioè lavorare fuori sincrono, il che consente all'intera popolazione di elementi neurosecretori di funzionare senza intoppi. Il rilascio di ormoni avviene hl. arr. attraverso le terminazioni degli assoni.

Fisiologia

N. a., gli assoni a-rykh vanno oltre c. N. Con. e terminano in strutture effettrici o in nodi nervosi periferici, sono detti efferenti (motori, se innervano i muscoli). L'assone della cellula motoria (motoneurone) nella sua parte principale non si ramifica; si ramifica solo alla fine, quando si avvicina all'organo innervato. Un piccolo numero di rami può trovarsi anche nella parte iniziale dell'assone, fino alla sua uscita dal cervello - il cosiddetto. collaterali assoni.

Il secondo gruppo è sensibile, o afferente N. A. Il loro corpo ha solitamente una semplice forma arrotondata con un processo, che viene poi diviso in una forma a T. Dopo la divisione, un processo va alla periferia e lì forma terminazioni sensibili, il secondo - in c. N. con., dove si ramifica e forma terminazioni sinaptiche, terminando su altre cellule.

Nel c. N. Con. c'è un insieme di N. a. che non si riferiscono né al primo, né al secondo tipo. Sono caratterizzati dal fatto che il loro corpo si trova all'interno di c. N. Con. e anche i germogli non lo lasciano. Questi N. a. Stabiliscono connessioni solo con altri N. a. E sono designati come intercalari N. a., o neuroni intermedi (interneuroni). Il N. intercalare differisce nel corso, nella lunghezza e nella ramificazione dei processi. Le aree funkts, il contatto di N. sono chiamate connessioni sinaptiche o sinapsi (vedi). La fine di una cellula forma la parte presinaptica della sinapsi, e parte dell'altra N. a., a cui questa fine è adiacente, è la sua parte postsinaptica. C'è uno spazio sinaptico tra le membrane pre e postsinaptiche della giunzione sinaptica. All'interno della terminazione presinaptica si trova sempre un gran numero di mitocondri e vescicole sinaptiche (vescicole sinaptiche) contenenti determinati mediatori.

Esistono anche tali connessioni tra N. e., in cui le membrane a contatto sono molto vicine tra loro e lo spazio sinaptico è praticamente assente. Nei contatti di N. con una fila simile è possibile la trasmissione elettrica diretta delle influenze intercellulari (la cosiddetta sinapsi elettrica).

Processi sinaptici che si verificano nelle cellule nervose. Fino agli anni '50. 20 ° secolo le conclusioni sulla natura dei processi che si verificano in N. a., sono state tratte solo sulla base di dati indiretti: la registrazione delle reazioni effettrici negli organi innervati da queste cellule o la registrazione degli impulsi nervosi. Si è concluso che in N. a., a differenza delle fibre nervose, è possibile preservare processi locali relativamente a lungo termine, che possono essere combinati con altri processi simili o, al contrario, inibirli ("stati centrali eccitatori e inibitori" ). Le idee su tali processi furono formulate per la prima volta da I. M. Sechenov e confermate in dettaglio da C. Sherrington.

I primi studi sul decorso temporale di tali processi nelle cellule motorie midollo spinale furono tenuti nel 1943 da Amer. Lloyd (D. R. C. Lloyd) sulla preparazione, che è un arco riflesso a due neuroni (monosinaptico) formato da fibre afferenti dai recettori di stiramento del fuso muscolare. L'arrivo di impulsi lungo queste fibre afferenti, collegate da connessioni sinaptiche direttamente con i motoneuroni del muscolo corrispondente, provocava in esso uno stato di aumentata eccitabilità, che durava, affievolendosi gradualmente, ca. 10 ms e potrebbe essere rilevato da un'onda afferente ripetuta (test) inviata a vari intervalli di tempo dopo la prima. La ricezione di un'onda afferente dal muscolo antagonista ai motoneuroni, al contrario, ha causato una diminuzione dell'eccitabilità, che ha avuto approssimativamente lo stesso decorso temporale.

La ricerca diretta dei processi che procedono in N. a., è diventata possibile dopo lo sviluppo di una tecnica d'assegnazione intracellulare di potenziali (vedi. Metodo di ricerca di microelettrodo). La ricerca di J. dkkls et al. (1952) hanno mostrato che per N. a., così come per altre formazioni cellulari, è caratteristica una polarizzazione elettrica costante della membrana superficiale (potenziale di membrana) dell'ordine di 60 mV. Al ricevimento di un impulso nervoso alle terminazioni sinaptiche situate su N. a. in N. a. Si sviluppa una graduale depolarizzazione della membrana (cioè una diminuzione del potenziale di membrana), chiamata potenziale postsinaptico eccitatorio (EPSP). Una singola larghezza di banda di memoria aumenta rapidamente (in 1-1,5 ms) e poi diminuisce in modo esponenziale; la durata totale del processo è di 8-10 ms. Quando una serie di impulsi successivi arrivano lungo le stesse vie presinaitiche (o una serie di impulsi lungo percorsi diversi), gli EPSP vengono sommati algebricamente (fenomeno della cosiddetta sommatoria temporale e spaziale). Se, come risultato di tale somma, viene raggiunto un livello critico di depolarizzazione caratteristico di questo N., in esso sorge un potenziale d'azione, o un impulso nervoso, (vedi). Pertanto, gli EPSP sommati sono la base dello stato eccitatorio centrale. La ragione per lo sviluppo di EPSP è l'assegnazione adiacente a II. a. terminazioni presinaitiche-skttmi iodio dall'influenza di un impulso nervoso ricevuto da loro. sostanze - un mediatore (vedi), to-ry si diffonde attraverso uno spazio sinaptico e interagisce con gruppi chemorecettivi di una membrana postsinaptica. C'è un aumento della permeabilità di questa membrana per alcuni ioni (solitamente potassio e sodio). Di conseguenza, sotto l'influenza di gradienti ionici di concentrazione costantemente esistenti tra il citoplasma della cellula e l'ambiente extracellulare, sorgono correnti ioniche, che sono la ragione della diminuzione del potenziale di membrana. Si ritiene che un aumento della permeabilità ionica della membrana di N. a. sia determinato dalla presenza in essa di speciali complessi proteici ad alto peso molecolare - i cosiddetti. canali ionici (vedi ionofori), to-rye, dopo l'interazione del mediatore con il gruppo recettore, acquisiscono la capacità di trasmettere efficacemente determinati ioni. Gli EPSP si trovano in tutto il N. a., hanno un meccanismo sinaptico di eccitazione e sono una componente obbligatoria della trasmissione sinaptica dell'eccitazione.

J.Eccles et al. è inoltre dimostrato che nei motoneuroni del midollo spinale, durante la loro inibizione sinaptica, si verificano fenomeni elettrici opposti a quelli che si verificano durante l'eccitazione sinaptica. Consistono in un aumento del potenziale di membrana (iperpolarizzazione) e sono chiamati potenziali postsinaptici inibitori (IPSP). Gli IPSP hanno approssimativamente gli stessi modelli di flusso temporale e sommatoria degli EPSP. Se gli EPSP sorgono sullo sfondo degli IPSP, allora risultano indeboliti e la generazione di un impulso di propagazione diventa più difficile (Fig. 13).

La ragione della generazione di IPSP è anche il rilascio del mediatore da parte delle corrispondenti terminazioni presnappy e la sua interazione con i gruppi recettoriali della membrana postsinaptica. Il cambiamento nella permeabilità ionica risultante da questa interazione (principalmente per potassio e cloro) crea opportunità per la comparsa di una corrente ionica iperpolarizzante.

I TPSP sorgono in N. a. tutte le parti del cervello e sono la base dello stato inibitorio centrale.

Neurotrasmettitori eccitatori ed inibitori. L'azione delle sostanze mediatrici nelle connessioni sinaptiche situate lungo la periferia è stata quella più studiata. Nelle terminazioni degli assoni dei motoneuroni che eccitano la membrana postsinaptica delle fibre muscolari scheletriche (le cosiddette placche terminali), il mediatore è l'acetilcolina (vedi); viene anche rilasciato nelle terminazioni dei neuroni pregangliari delle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso, che formano connessioni sinaptiche con i neuroni postgangliari e dei gangli autonomici periferici (vedi Sistema nervoso vegetativo). Le terminazioni sinaptiche dei neuroni postgangliari del sistema nervoso simpatico secernono noradrenalina (vedi) e gli stessi neuroni sistema parasimpatico- acetilcolina. Tuttavia, contrariamente a quanto avviene nelle connessioni sinaptiche dei motoneuroni, nelle sinapsi delle fibre parasimpatiche che innervano il cuore, l'acetilcolina porta all'iperpolarizzazione della membrana postsinaptica e all'inibizione. Pertanto, il tipo di mediatore rilasciato dalla desinenza presnaptica non determina in modo univoco la funzione, la natura della connessione sinaptica; dipende anche dal tipo di recettore postsinaptico e dal canale ionico ad esso associato.

Nelle connessioni sinaptiche di c. N. Con. Stabilire il tipo di chimismo del mediatore è difficile perché qualsiasi attività riflessa attiva una quantità enorme di N. a. e vari tipi di f? sinapsi su di essi. Un'assistenza significativa nella risoluzione di questo problema è stata fornita dal metodo della somma microiontoforetica a singole N. a varie sostanze (vedi Microiontophoresis). Tali studi hanno dimostrato che l'acetilcolina e la norepinefrina sono mediatori relativamente rari nelle connessioni sinaptiche di c. N. Con. Poiché l'acido glutammico ha un forte effetto depolarizzante sulla maggior parte di N. a. (vedi), è possibile che esso (oi suoi derivati) sia il mediatore eccitatorio più comune qui.

Un'azione simile all'inibizione sinaptica è esercitata nei motoneuroni del midollo spinale dall'aminoacido glicina (vedi), il to-ruyu è considerato un mediatore naturale dell'inibizione postsinaptica. Si presume che anche altre sostanze possano svolgere un'azione sinaptica inibitoria, in particolare acido gamma-aminobutirrico(cm.).

Una chiara specializzazione delle terminazioni sinaptiche secondo il tipo di mediatore da esse secreto è ovviamente associata alle caratteristiche dei processi biochimici che si verificano nel corrispondente N. a. L'ipotesi fatta in precedenza che lo stesso N. a. lo stesso (o diverso) terminazioni sinaptiche, diversi mediatori, non è vero. È stato dimostrato che un N.a. può sintetizzare un solo tipo di sostanza mediatrice (il cosiddetto principio di Dale). Un esempio è il motoneurone del midollo spinale, che secerne acetilcolina sia attraverso le terminazioni dell'assone nei muscoli innervati, sia attraverso le terminazioni dei collaterali ricorrenti dell'assone collegati sinapticamente con il N. intercalare al midollo spinale.

Sebbene il tipo di mediatore secreto da N. a. non determini in modo univoco la funzione della connessione sinaptica, tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, tutte le terminazioni sinaptiche di questo N. a. svolgono la stessa funzione, ruolo (eccitatorio o inibitorio ). Pertanto, può essere considerato ragionevole dividere N. a. in cellule eccitatorie e inibitorie. Eccitanti sono tutti sensibili e motori N. a. Tra l'intermedio inibitorio N. a. l'identificazione è stata effettuata solo di recente. Nella maggior parte dei casi, questi N. a. sono assoni corti; la principale difficoltà nell'identificazione è trovare metodi di stimolazione diretta selettiva di N. a., che è necessario chiamare TPSP monosinaptico in N. a. inibitorio. In alcuni casi, inibitorio N. a. hanno assoni che si estendono su distanze considerevoli (p. es., cellule di Purkinje del cervelletto o qualche N. discendente al tratto vestibolospinale).

Esistono anche N.a. con funzione mista eccitatoria-inibitoria. Così, negli invertebrati, vengono descritti i neuroni colinergici che sono collegati sinapticamente con altri due neuroni successivi. Tuttavia, gli EPSP vengono generati in uno di questi neuroni e gli IPSP vengono generati nell'altro.

La sintesi delle sostanze mediatrici nelle terminazioni sinaptiche avviene a causa di precursori che arrivano lungo l'assone dal corpo di N. a. insieme alla corrente dell'assoplasma. Nei nek-ry tipi N. a. il mediatore può essere trasportato in una forma finale, per esempio, nei neuroni monoaminoergici. L'accumulo del mediatore avviene principalmente nelle vescicole sinaptiche, anche se una certa quantità può trovarsi al di fuori di esse.

Quando un impulso nervoso arriva alla terminazione presinaptica, viene rilasciato contemporaneamente un gran numero di "quanta" del mediatore situato in una vescicola (i calcoli mostrano che contiene molte migliaia di molecole di sostanza). Condizione necessaria per questo processo è il verificarsi nel terminale sinaptico del flusso in entrata di ioni calcio attraverso speciali canali ionici calcio. Il meccanismo d'azione diretto degli ioni calcio all'interno della terminazione presinaptica non è ancora del tutto compreso.

Le funzioni, le proprietà delle terminazioni presinaptiche, a seconda delle condizioni della loro attivazione, possono cambiare in misura significativa; tali cambiamenti sono indicati come "plasticità" delle desinenze. Con frequenze relativamente rare di impulsi nervosi in entrata (10-30 impulsi / sec), l'azione sinaptica si indebolisce gradualmente fino a un certo livello stazionario. Apparentemente, questi cambiamenti riflettono un cambiamento nella quantità di mediatore rilasciato dalla terminazione presinaptica per ciascun impulso.

Quando le terminazioni presinaptiche vengono attivate ad alta frequenza (100 impulsi al secondo o più), le loro funzioni cambiano in modo significativo, che si esprime in un'azione sinaptica a lungo termine (fino a diversi minuti) e significativamente potenziata. Questo fenomeno, scoperto da Lloyd nel 1949, è indicato come potenziamento posttetanico. Il motivo del potenziamento non è del tutto chiaro. In parte, può essere associato allo sviluppo di un'iperpolarizzazione della traccia a lungo termine della membrana delle fibre presinaptiche dopo il passaggio di una serie di impulsi ad alta frequenza lungo di esse. Il potenziamento post-tetanico dell'azione sinaptica attira l'attenzione come uno dei possibili meccanismi per "rompere" le vie nervose in c. n.s., grazie a Krom, un percorso di frequente utilizzo (“addestrato”) può diventare preferibile rispetto ad altri percorsi (“non allenati”). Tuttavia, è necessario tenere conto del fatto che il potenziamento post-tetanico si sviluppa solo in quelle terminazioni attraverso le quali passano impulsi frequenti, cioè è di natura omosinaptica; non viene trasmesso ai percorsi presinaptici vicini e quindi non può essere utilizzato (senza ulteriori ipotesi) per spiegare la formazione di una connessione temporanea come un riflesso condizionato (vedi). Inoltre, la frequenza degli impulsi necessari per lo sviluppo del potenziamento post-tetanico è molto elevata e supera notevolmente quella che si verifica in N. a. con loro attività naturale(10-20 impulsi/sec).

L'attività delle terminazioni presinaptiche può anche essere regolata da un meccanismo speciale. Su alcune terminazioni sinaptiche, altre terminazioni sono localizzate, formando il cosiddetto. sinapsi assoassonali. Tali sinapsi, quando attivate, depolarizzano la membrana delle terminazioni, su cui sono localizzate, indebolendo l'efficacia della loro azione (fenomeno dell'inibizione presinaptica). Questo fenomeno è stato meglio studiato nelle connessioni sinaptiche formate dai rami centrali delle fibre afferenti. Le sinapsi asso-assonali in esse sono formate da speciali N. a. intercalari (probabilmente, N. a. della sostanza gelatinosa del midollo spinale), che sono sinapticamente eccitate dai terminali dell'afferente N. a. Il mediatore dell'asso- le sinapsi assonali sono, apparentemente, acido gamma-aminobutirrico.

Caratteristiche funzionali della cellula nervosa

Il corpo ei dendriti di N.a. sono strutture in cui avviene l'integrazione di numerose influenze. L'interazione di EPSP e IPSP, creata da singole connessioni sinaptiche, viene effettuata a causa di specifiche Proprietà fisiche membrana superficiale di N. a. Le correnti transmembrana che sorgono nella membrana postsinaptica con cambiamenti nella sua permeabilità ionica si chiudono attraverso le sezioni extra-sinaptiche della membrana, causando un'appropriata degholarizzazione o potenziali cambiamenti di iperpolarizzazione in essa. Questi cambiamenti si indeboliscono gradualmente a seconda della capacità, della resistenza della membrana e della resistenza dell'assoplasma (la cosiddetta propagazione elettrotonica). Sul corpo di N. a. i cambiamenti creati da ciascuna sinapsi si sommano quasi senza attenuazione, tuttavia, su lunghi processi dendritici, l'attenuazione elettrotonica delle influenze sinaptiche può essere molto significativa.

Il meccanismo di generazione del potenziale d'azione nel corpo di N. in termini generali è simile a quello nelle fibre nervose (vedi). La depolarizzazione della membrana provoca la comparsa di una corrente ionica in entrata, che approfondisce la depolarizzazione (processo rigenerativo) e porta a una ricarica della membrana. Con un certo ritardo, la corrente in entrata viene sostituita da una corrente in uscita, che assicura il ritorno del potenziale di membrana a linea di base(il processo di ripolarizzazione). La generazione di correnti in entrata e in uscita si basa sull'attivazione dei canali ionici del sodio e del potassio. Inoltre, nel corpo di N. a. durante l'eccitazione si sviluppa anche una significativa corrente in entrata di ioni calcio, creata da specifici canali ionici di calcio (Fig. 14). La combinazione dei potenziali d'azione garantisce la comparsa di scariche ritmiche della cellula e la regolazione della lunghezza dell'intervallo di interimpulso. Le correnti uscenti "ritardate" creano in N. a. L'iperpolarizzazione prolungata della traccia porta a una diminuzione altrettanto prolungata dell'eccitabilità elettrica di N. (la cosiddetta subnormalità della traccia), che rende difficile per la cellula trasmettere impulsi ad alta frequenza. L'iperpolarizzazione della traccia (che dura fino a 0,1 sec.) è particolarmente pronunciata nei motoneuroni e in altri grandi N. A. Pertanto, l'attività ritmica dei motoneuroni durante la stimolazione del corno vicino si stabilizza a una frequenza non superiore a 10 impulsi per 1 secondo . e solo con forti irritazioni può superare notevolmente questo valore. A N intercalari le fasi di iperpolarizzazione di traccia e subnormality sono espresse più debolmente, e possono esser scaricate con frequenza molto più alta (a 1000 impulsi in 1 sec.).

Le caratteristiche dei processi nervosi nei dendriti sono meno studiate. Si presume che nella parte iniziale del dendrite il processo di eccitazione abbia le stesse caratteristiche del corpo di N. A. Tuttavia, nei dendriti molto sottili e lunghi, a causa di altre condizioni per la propagazione delle correnti elettriche in essi rispetto al corpo di N. a. e assone, possono esserci differenze significative. La questione dei funkts, proprietà dei dendriti è di grande importanza teorica e pratica, poiché in alcune parti di c. N. Con. le ramificazioni dendritiche sono estremamente sviluppate e formano strati speciali del midollo (la corteccia degli emisferi cerebrali e del cervelletto). Ci sono un gran numero di sinapsi sui rami dei dendriti. Ottenere dati diretti sull'attività elettrica di un singolo dendrite è difficile, poiché è impossibile inserire un microelettrodo in un sottile ramo dendritico; registrare, di norma, l'attività elettrica totale dell'area del cervello dove i dendriti sono prevalentemente localizzati. Si ritiene che la propagazione del potenziale d'azione nelle ramificazioni sottili dei dendriti avvenga a un ritmo più lento. Anche tracce di alterazioni dell'eccitabilità nei dendriti dovrebbero essere prolungate nel tempo. Il potenziale d'azione probabilmente non penetra nei rami terminali dei dendriti.

Una caratteristica dell'organizzazione dei dendriti di N. alle parti superiori del cervello è la presenza di numerose escrescenze (punte) sulla loro superficie. Studi al microscopio elettronico mostrano che ogni colonna vertebrale ha una struttura complessa e porta diverse terminazioni sinaptiche. La presenza di spine nelle parti superiori del cervello ha portato a supporre che caratteristiche specifiche di forme superiori di attività cerebrale possano essere associate ad esse in una certa misura. I dati comunque diretti riguardo a fiziol, le caratteristiche di funzionamento di spine sono ancora assenti.

Metabolismo nella cellula nervosa

I collegamenti principali nel processo del metabolismo e dell'energia in N. a. sono simili a quelli nelle cellule di altri sistemi. Nelle funzioni, in relazione a N.a., un ruolo importante è svolto dall'adenosina trifosfatasi Na, K-attivata localizzata nella membrana superficiale, che utilizza l'energia dell'ATP per trasportare attivamente ioni sodio e potassio attraverso la membrana e creare concentrazione gradienti di questi ioni su di esso (la cosiddetta pompa del sodio). L'attività di questo sistema enzimatico aumenta con un aumento della concentrazione di ioni di potassio all'esterno della cellula e di ioni di sodio all'interno della cellula. I bloccanti specifici della pompa del sodio sono i glicosidi cardiaci (oubain). La velocità di trasporto ionico con la pompa del sodio è stata misurata direttamente. Sono diverse decine di secondi. L'attivazione della pompa di sodio è seguita da apparizione di una corrente transmembrane peculiare, to-ry hypergularizes una membrana (il fico. 15). Questa corrente di "pompaggio" differisce dalle correnti sopra descritte attraverso canali ionici che sono estremamente sensibili alla temperatura ed è soppressa dalle stesse sostanze, per sopprimere il trasporto attivo di ioni (vedi). Pertanto, si ritiene che la corrente di "pompaggio" non rifletta il movimento degli ioni attraverso i canali della membrana di diffusione, ma il trasferimento non compensato di cariche elettriche da parte del sistema di trasporto stesso. Questo sistema rimuove più ioni sodio dalla cellula di quanti ne introduca ioni potassio, portando alla separazione della carica, che viene registrata come corrente transmembrana. La dimensione del potenziale di membrana creato da questo meccanismo è di solito piccola, comunque in nek-ry tipi N. a. può essere considerevole.

È necessario, tuttavia, sottolineare che il meccanismo di generazione del fiziol principale, processi in N. a. (eccitazione sinaptica e frenata e l'impulso estendente) è collegato solo indirettamente ai processi di scambio - attraverso i gradienti di concentrazione di ioni creati con il loro aiuto. Pertanto, la disattivazione di tali processi non elimina immediatamente l'eccitabilità: può essere mantenuta per qualche tempo a causa dell'energia accumulata nei gradienti ionici.

Con l'eccitazione prolungata di N. a. in esso si verificano altri cambiamenti nell'attività metabolica, e in particolare cambiamenti nella sintesi di RNA e proteine. Questi cambiamenti avvengono, possibilmente attraverso mediatori intracellulari (il sistema di AMP ciclico e GMF) e persistono per un tempo abbastanza lungo. Pertanto, vi è motivo di considerare i cambiamenti nei processi metabolici durante l'eccitazione cellulare come una reazione cellulare generale, che riflette un potenziamento non specifico della sua attività vitale. L'aumento dell'attività vitale di N. a. è anche accompagnato da un aumento della produzione di calore e dell'assorbimento di ossigeno. È stato dimostrato che, dopo l'eccitazione, l'assorbimento di ossigeno aumenta in media del 20-25%. Nella produzione di calore N. a. assegni due fasi - iniziale (rilascio di calore direttamente nel corso di eccitazione) e seguente (rilascio di calore alla fine di processo di eccitazione, un taglio procede alcuni minuti). Nella fase iniziale, ca. 10% della produzione totale di calore N. a.

Funzione trofica della cellula nervosa

N. a. influenza costantemente funkts, una condizione di altre strutture nervose o muscolari, con to-rymi è collegato da connessioni sinaptiche. Alle manifestazioni più studiate della funzione trofica di N. a. includere i cambiamenti in alcune strutture che si verificano dopo la loro denervazione.

Una caratteristica della denervazione è un forte aumento della sensibilità della membrana cellulare all'azione del mediatore; invece di essere normalmente concentrati sulla membrana postsinaptica, i gruppi recettoriali compaiono sulla membrana extrasinaptica. Questo fenomeno è stato scoperto da A. G. Ginetsinsky e N. M. Shamarina nel 1942. Hanno dimostrato che questo fenomeno è simile alla distribuzione dei gruppi recettoriali nello stato embrionale, anche prima dell'instaurarsi dell'innervazione sinaptica. Pertanto, attraverso le connessioni sinaptiche, N.a. può controllare costantemente la distribuzione dei gruppi recettoriali nella membrana di altre cellule. Se il controllo è perso o non è stato ancora stabilito, i gruppi chemocettoriali vengono inseriti nella membrana in modo casuale. In una cellula denervata cambia anche la resistenza della membrana, biochimicamente. processi nel citoplasma, ecc.

Esistono due punti di vista sul meccanismo delle influenze trofiche di N. A. Secondo uno di essi, le influenze trofiche sono associate al meccanismo di trasmissione degli impulsi nervosi e sono determinate principalmente dall'azione del mediatore sulla cellula innervata; poiché l'impulso entra continuamente nelle terminazioni sinaptiche, in esse si verifica anche un rilascio costante di mediatori (una certa quantità viene anche rilasciata spontaneamente). Pertanto, la ricezione costante di un mediatore in una cellula innervata può essere quel fattore che regola le sue funzioni, una condizione. Secondo un altro punto di vista, le terminazioni sinaptiche, oltre alle influenze impulsive, hanno qualche altro effetto (apparentemente chimico) non pep sulla cellula. C'è motivo di credere che sostanze speciali, non ancora identificate, siano secrete dalle terminazioni sinaptiche in piccole quantità, per penetrare nella cellula innervata, esercitando un effetto specifico sul suo metabolismo. Queste sostanze, a loro volta, sono in grado di muoversi lentamente all'interno di N. a. nella direzione dal soma di P. a. lungo l'assone fino alle terminazioni - le cosiddette. corrente assoplasmatica. Con l'aiuto della corrente assoplasmatica vengono trasportate sostanze, alcune delle quali vanno alla sintesi di mediatori, altre possono essere utilizzate sotto forma di ipotetici fattori trofici. Va notato che in N. a. c'è un trasferimento di sostanze in direzione retrograda - dalle terminazioni sinaptiche lungo l'assone al soma. L'introduzione di alcune sostanze negli assoni, ad esempio l'enzima perossidasi, è accompagnata dal loro ingresso nel corpo di N. a.(Questo è usato per scopi pratici per determinare la localizzazione di N. a.). I meccanismi di tale trasporto retrogrado sono ancora sconosciuti.

A favore dell'assunzione di un ruolo trofico dei mediatori, vengono forniti dati che sotto l'azione di alcuni fattori tossici che bloccano il rilascio del mediatore, ma non violano l'integrità strutturale della giunzione sinaptica, ad esempio tossina botulinica, denervazione si verificano cambiamenti. Tuttavia, sotto tali influenze, insieme al blocco del rilascio del mediatore, può essere disturbato anche il processo di rilascio del fattore neurotrofico. A favore del ruolo di speciali fattori trofici, parlano gli studi sulle caratteristiche temporali dell'eliminazione dei cambiamenti di denervazione durante la reinnervazione. È dimostrato che il restringimento della regione di chem. la sensibilità si verifica prima del ripristino del normale rilascio da parte della terminazione sinaptica della sostanza mediatrice e, pertanto, non è associata ad essa.

Meccanismi molecolari dell'attività specifica delle cellule nervose. N. a. caratterizzato alto livello processi metabolici ed energetici, le caratteristiche del flusso to-rykh sono associate alla sua attività specifica. PK Anokhin ha formulato il cosiddetto. ipotesi chimica di attività integrativa di N. a., in cui il ruolo decisivo nell'assicurare le funzioni specifiche di N. a. è assegnato a processi citoplasmatici geneticamente determinati.

È stato provato sperimentalmente che l'apparato genetico (genoma) di N. a. è direttamente coinvolto nell'assicurare la sua attività specifica e il sistema nervoso nel suo insieme. Nelle cellule del tessuto nervoso viene trascritto più del 10% delle sequenze uniche di DNA del genoma, mentre in qualsiasi altro tessuto solo il 2-3%. Solo nel tessuto cerebrale c'è un costante aumento della trascrivibilità del DNA e della sua sintesi in N. a., sia durante l'addestramento degli animali che durante il loro mantenimento in condizioni di un ambiente arricchito di informazioni.

Funzioni di comunicazione, viene rivelata l'attività di N. con uno scambio delle sue macromolecole informative (DNA, RNA, proteine). Esiste una chiara correlazione tra l'attivazione o l'inibizione della sintesi proteica e dell'RNA e la natura dell'attività elettrica di N. A. Numerose sostanze mediatrici, neuropeptidi e ormoni (acetilcolina, norepinefrina, vasopressina, angiotensina, ACTH, MSH, ecc. .) influenzano direttamente il metabolismo delle macromolecole informative. Lo spettro proteinaceous di N separato a può direzionalmente cambiare secondo funkts, uno stato di una gabbia, compreso all'atto di formazione.

Nella cellula nervosa, così come nelle cellule di altri tessuti e organi, uno dei più importanti regolatori del metabolismo sono i nucleotidi purinici ciclici (cAMP e cGMP), le prostaglandine (PG), gli ioni calcio, che mediano l'influenza di varie eccitazioni che vengono a N. a., sull'intensità dei suoi processi metabolici. L'adenlato ciclasi, un enzima che catalizza la sintesi di cAMP, è un componente coOxM delle membrane di N., specificamente attivato da noradrenalina ii adrenalina (attraverso i recettori P-adreno), dopamina, serotonina e istamina. La guanilato ciclasi è attivata dall'acetilcolina (attraverso i recettori M-colinergici). I nucleotidi ciclici sono strettamente correlati alla secrezione di mediatori e ormoni in N. A. Attivano le protein chinasi (enzimi che fosforilano le proteine ​​​​cellulari e ne modificano la funzione e l'attività). I substrati delle protein chinasi sono varie proteine ​​delle membrane citoplasmatiche associate al trasporto attivo e passivo di ioni. Sul genoma di N., cAMP e cGMP hanno un effetto sia indiretto (attraverso la modifica dell'istone e delle proteine ​​della cromatina non istoica) che diretto.

Quasi tutti i tipi di prostaglandine si trovano nel tessuto nervoso (vedi). Si presume che la sintesi delle prostaglandine sia strettamente correlata alle membrane chemo-eccitabili di N. A. Le prostaglandine vengono rilasciate dalle membrane postsinaptiche di N. A. durante la loro stimolazione sinaptica, modificando la secrezione dei mediatori dalle terminazioni presinaptiche. Allo stesso tempo, le prostaglandine del gruppo E inibiscono la secrezione di noradrenalina e dopamina e le prostaglandine del gruppo Fa aumentano la loro secrezione. Le prostaglandine, così come gli inibitori della loro sintesi, influenzano quindi l'attività di scarica di N. a.

Una delle vie d'azione più importanti delle prostaglandine in N. a. è la loro interazione con i sistemi intracellulari di nucleotidi purinici ciclici: prostaglandine E con il sistema AMP ciclico e prostaglandine F con il sistema GMF ciclico. Il ruolo regolatore delle prostaglandine può anche consistere nel modificare il metabolismo energetico di N. a.

Un prerequisito per l'azione delle prostaglandine e dei nucleotidi ciclici è la presenza negli ioni N. e calcio, che sono direttamente coinvolti nei processi di elettrogenesi e nella regolazione dell'attività di molti sistemi enzimatici di eccitabilità cellulare, nella secrezione di mediatori e ormoni , così come l'energia cellulare. Il legame degli ioni calcio è effettuato da proteine ​​​​del citoplasma, membrane, vescicole sinaptiche, mitocondri. Le proteine ​​​​sensibili al calcio di N. a. sono proteine ​​simili alla troponina e alla tropomiosina, proteina neurospecifica S-100, regolatori delle proteine ​​​​della fosfodiesterasi dei nucleotidi ciclici, ecc. regolato dalle proteine ​​della calmodulina e Kalshneirin. Si ritiene che l'azione del cAMP possa essere dovuta al rilascio di ioni calcio dai complessi con ATP e gli effetti delle prostaglandine sono associati al fatto che sono ionofori del calcio e assicurano il trasporto di questi ioni attraverso le membrane.

Di particolare interesse sono i composti di natura proteica unici del tessuto nervoso - i cosiddetti. proteine ​​​​cervello-specifiche e neuro-peptidi, to-rye sono direttamente correlati all'attività del sistema nervoso. Queste sostanze hanno specificità tissutale e clonale. Quindi, le proteine ​​​​GP-350 e 14-3-2 sono caratteristiche di N. a., la proteina GFAP - per gli astrociti, la proteina P400 - per le cellule di Purkinje cerebellari, la proteina S-100 si trova sia nelle cellule nervose che gliali. Le proteine ​​​​e i neuropeptidi specifici del cervello, così come i loro antisieri, influenzano i processi di apprendimento e memoria, attività bioelettrica e chimica. sensibilità di N. a. Quando ci si allena in costellazioni limitate di N. a. del cervello, la sintesi e la secrezione di alcuni neuropeptidi (scotofobina, amelitina, cromodioisina, ecc.) caratteristici di questa forma di comportamento possono essere selettivamente aumentati.

Il danno autoimmune alle proteine ​​specifiche del cervello cerebrale (mieline P j e P2) provoca lo sviluppo di encefalomielite allergica, polineurite allergica, laterale amiotrofica e sclerosi multipla. In una serie di altre malattie neuropsichiatriche (varie forme di demenza e psicosi), si osservano disordini metabolici delle proteine ​​​​specifiche del cervello, in particolare S-100 e 14-3-2.

Patomorfologia

N. a. - l'elemento più vulnerabile del sistema nervoso. La sconfitta primaria di N. a. di questo o quel tipo dipende da caratteristiche del loro metabolismo, funkts, una condizione, grado di una maturità, rifornimento di sangue e altri fattori.

La natura e la gravità delle lesioni di N. dipendono dalle proprietà dell'agente patogeno, dall'intensità e dalla durata della sua azione, dal fatto che il fattore patogeno agisca direttamente o indirettamente sul sistema nervoso (ad esempio, attraverso disturbi circolatori), ecc. Spesso, varie cause provocano lesioni simili di N. a.

Nel valutare la patologia di N. a. è importante delimitare i cambiamenti reversibili (reattivi) dalle lesioni distruttive (irreversibili). Numerosi cambiamenti, ad esempio vacuolizzazione del nucleolo, fasi iniziali la picnosi del nucleo, la deposizione di sostanze basofile sulla sua membrana, dovrebbe essere considerata una reazione reversibile. La conoscenza dei funkts e dei cambiamenti di età di N. a è molto importante, a segale è spesso difficile da distinguere da patologico. Al rafforzamento dei funkts, l'attività di N. al loro volume aumenta, la quantità di sostanza di Nissl diminuisce, un taglio allo stesso tempo, così come un kernel, viene spostato alla periferia. A cambiamenti legati all'età spesso dovrebbe essere attribuito al fegato del pericardio dello ione di N. a., l'accumulo di lipofuscina e lipidi in esso, la crescita dei dendriti. La corretta valutazione dello stato di N.a. nel suo complesso è strettamente connessa con la conoscenza delle violazioni insite nelle sue singole strutture.

I cambiamenti nel nucleo possono essere espressi in un cambiamento nella localizzazione, una violazione della sua forma e struttura. Questi cambiamenti sono reversibili e irreversibili. I cambiamenti reversibili nel nucleo includono il suo spostamento verso la periferia, il gonfiore e talvolta la deformazione dei contorni. Lo spostamento del nucleo può essere significativo con una grande deposizione di lipidi e lipofuscina nel citoplasma o con una reazione assonale (Fig. 16); di solito non è cambiato o leggermente appiattito. Il rigonfiamento del nucleo è più pronunciato con "rigonfiamento acuto" di N. a., con Krom, la sua struttura interna ei suoi confini diventano meno distinti. Molto spesso, con molte forme di lesioni di N. a., si osservano ipercromatosi e picnosi del nucleo - diminuisce di volume e diventa diffusamente basofilo (secondo Nissl) e i suoi contorni, come, ad esempio, con "cambiamenti ischemici ", acquisiscono una forma triangolare, angolare o altra, secondo la forma del pericarion. Le ricerche microscopiche elettroniche hanno mostrato che in molti patol, afferma la membrana esterna di una copertura nucleare come se esfoliasse, formando baie e sporgenze, la cromatina di un gheriglio è dissolta, e il gheriglio diventa leggero.

La morte del nucleo avviene per lisi, meno spesso rexis.

La cariolisi si verifica più spesso con processi necrobiotici in corso lentamente e la carioressi si verifica con gravi cambiamenti in rapida crescita. Delle strutture del nucleo, il nucleolo è il più stabile. All'inizio di patol, i cambiamenti di N. nel nucleo si possono osservare fenomeni puramente reattivi sotto forma di aumento del suo volume, vacuolizzazione e formazione di una sostanza basofila paranucleolare sia nel nucleo stesso che sul suo membrana (figura 17); a volte il nucleolo assume la forma di un gelso. A patol, cambia, ed è possibile, e ad un certo fiziol. Durante gli spostamenti, il nucleolo può spostarsi verso la membrana nucleare, ma molto raramente va oltre nel citoplasma, che dipende dall'aumentata permeabilità della membrana nucleare e (o) può fungere da artefatto, ad esempio, spostamento del nucleolo durante taglio su un microtomo (Fig. 18).

Cambiamenti nel citoplasma. Le possibilità di valutare patol, cambiamenti nello stato del citoplasma (neuroplasma) e dei suoi organelli con microscopia ottica sono molto limitate. Si notano chiari cambiamenti nel citoplasma quando si scioglie e forma vacuoli, quando i confini del pericarion vengono violati, ecc. Al microscopio elettronico, si manifestano più spesso nella degranulazione del reticolo citoplasmatico granulare, nella formazione di cisterne da parte delle sue membrane, gonfiore dei mitocondri e distruzione delle loro creste.

I cambiamenti della sostanza di Nissl a patol, e parzialmente fiziol, processi in N. a. sostanzialmente avvengono due tipi. chromatolysis osservato alla maggioranza di cambiamenti N. a. chromatolysis è espresso all'inizio in dispersione di masse informi della sostanza di Nissl, a-segale più lontano spesso scompare affatto. A seconda della localizzazione, si distinguono cromatolisi centrale, periferica e totale. La cromatolisi centrale è caratteristica della reazione assonale di N. a., Periferica si osserva quando N. a. è esposta a qualsiasi fattore esogeno, il totale si verifica con gonfiore acuto e cambiamenti ischemici in N. a. Nei processi necrobiotici gravi, la cromatolisi può essere grani focali intensamente colorati di decadimento nucleare appaiono spesso nel citoplasma.

Una diminuzione della quantità di sostanza cromatofila è anche possibile a causa dell'aumento dei funkts, dell'attività di N. A. Istochimicamente, così come con l'aiuto della microscopia ultravioletta ed elettronica, è dimostrato che durante la cromatolisi, N. si esaurisce in nucleoproteine. e ribosomi; quando i ribosomi vengono ripristinati, i ciuffi di Nissl acquistano un aspetto normale. La moderata basofilia diffusa del citoplasma dipende dalla distribuzione uniforme della sostanza di Nissl e delle sue corrispondenti nucleoproteine ​​e ribosomi. Cromatolisi senza disturbare altre strutture di N. a. è di solito reversibile. È stato notato un aumento della quantità di sostanza Nislev con funzionamento prolungato, riposo di N. a., e una colorazione netta del citoplasma e del nucleo, fino alla formazione di "cellule scure", è, secondo la maggior parte dei ricercatori, una conseguenza del trauma post mortem ai tessuti cerebrali.

I cambiamenti nelle neurofibrille si esprimono in frammentazione e decadimento granulare o fusione (fibrillolisi) e molto meno spesso in un aumento del loro volume e in un aumento dell'argentofilia. La fibrillolisi di solito si verifica quando il citoplasma si scioglie e si vacuolizza. Con l'ipertrofia di N. a. le neurofibrille si ispessiscono bruscamente, formando spirali ruvide, trame e grossi grovigli. Al microscopio elettronico, tali grovigli rappresentano ramificazioni di tubuli costituiti da neurofilamenti a spirale accoppiati. Tali cambiamenti sono più caratteristici delle cellule piramidali dell'ippocampo (particolarmente numerose nella malattia di Alzheimer, così come nella sclerosi laterale amiotrofica, nella malattia di Down e in altre malattie). In presenza di una grande quantità di lipidi e (pli) lipofuscin in N. a. le neurofibrille sono spostate e disposte in modo più compatto.

La "reazione assonale" ("irritazione primaria di Nissl" o "degenerazione retrograda") si sviluppa in N. a. Quando l'integrità dell'assone viene violata. Quando un assone è danneggiato all'interno del sistema nervoso periferico, si distinguono gli stadi reattivi e riparativi della reazione assonale. Già dopo 24 ore, e talvolta anche prima, la sostanza di Nissl viene spruzzata, la parte centrale del pericarion di N. assume un colore pallido; l'ulteriore cromatolisi è totale, diffondendosi all'intero citoplasma. Allo stesso tempo, il corpo di N. si gonfia e il nucleo si sposta verso la periferia. Nella fase reattiva, il nucleolo si sposta verso la membrana nucleare. I maggiori cambiamenti si osservano 8-15 giorni dopo la rottura dell'assone. Quindi, a seconda della gravità della lesione, patol, i cambiamenti di N. O si attenuano o si intensificano, portando N. a. alla morte. La gravità dei cambiamenti retrogradi in N. a. è determinata dalla lontananza del pericarion dal sito della lesione dell'assone, dalla natura della lesione, dalle funzioni, dal tipo di N. a., ecc. " si osserva nei motoneuroni, nei gangli N. a.

Al microscopio elettronico alla "reazione assonale" in uno stadio reattivo la quantità dei mitocondri rigonfi aumenta, la segale perde le creste; il nucleo di N. a. diventa più trasparente, il nucleolo aumenta di dimensioni, il reticolo endoplasmatico granulare si disintegra, a seguito del quale ribosomi e polisomi liberi si disperdono nel citoplasma. Nella fase riparativa aumenta il numero di neurofilamenti, probabilmente necessario per l'ingresso di sostanze sintetizzate dai ribosomi nell'assone rigenerante. A una lesione degli assoni che stanno per finire dentro c. N. N di pagina, lo stadio riparativo di «reazione assonale» non è osservato a causa di debole capacità rigenerativa di N. a.

Le "semplici rughe" di Spielmeier, o " malattia cronica Nissl" è una forte diminuzione delle dimensioni del corpo di N. a. e ciuffi di sostanza di Nissl; questi ultimi acquisiscono la capacità di colorazione intensa secondo Nissl. I nuclei di questi N.a. sono ipercromatici, assumono spesso la forma di un corpo cellulare, le neurofibrille subiscono un decadimento granulare o si fondono in una massa comune, il dendrite apicale assume una forma a cavatappi (Fig. 21). Nella fase finale, l'intero N. a. colpito si restringe bruscamente, completamente dipinto quando si usano vari coloranti (sclerosi o cellule scure). Secondo molti ricercatori, tale N.a. di solito, se non sempre, rappresenta il risultato di una lesione cerebrale post mortem quando viene rimosso prima della fissazione o con fissazione incompleta mediante il metodo della perfusione. Alcuni ricercatori, tuttavia, ritengono che tali cambiamenti possano durare tutta la vita.

Picnomorfo (rugoso) N. a. dovrebbe essere distinto da scuro (ipercromico). Scuro N. a. sono caratterizzati da un gran numero di mitocondri, ribosomi, polisomi e altri organelli, che generalmente porta ad una maggiore densità elettronica di tali cellule in una relazione funzionale (scuro N. a. ha un alto potenziale energetico). I picnomorfi N. a contengono un nucleolo di dimensioni ridotte; il nucleo cellulare si restringe, si ispessisce, i granuli di ribonucleoproteina in esso contenuti si condensano sotto forma di grumi grossolani, che poi si spostano nel cariolemma, i pori nucleari si espandono bruscamente e il nucleo si svuota. Il pericarion rugoso si ispessisce, compaiono focolai di omogeneizzazione della matrice citoplasmatica e i cambiamenti distruttivi aumentano bruscamente negli organelli. Le cellule sono sovraccariche di lipofuscina; i loro processi si assottigliano, le sinapsi assosomatiche si riducono e scompaiono completamente. Il morfol descritto, quadro di N. a picnomorfo corrisponde agli stati di raggrinzimento semplice di N. a identificati mediante un microscopio ottico patol, la loro atrofia e sclerosi, picnosi rossa o degenerazione.

Con i cambiamenti idropici, i contorni del corpo di N. a. sono indistinti, il nucleo è ridotto, ipercromatico e separato da una leggera cavità dal pericarion, in Krom la sostanza di Nissl è conservata sotto forma di uno stretto bordo lungo la periferia ( figura 22). Spesso si osservano vacuoli leggeri nel corpo cellulare. Questi cambiamenti possono svilupparsi molto rapidamente con gonfiore del cervello, vicino al sito di un'emorragia o di una lesione.

I "cambiamenti ischemici" si sviluppano a seguito dell'ipossia di N., a un taglio si verifica molto rapidamente la necrosi coagulativa. Studi microscopici ha mostrato che i cambiamenti nel citoplasma iniziano con la formazione di microvacuoli (Fig. 23), che sembrano essere formati da mitocondri creste gonfie e perdenti. Quindi la sostanza Nissl scompare uniformemente. Il corpo di N. mantiene i contorni, e il nocciolo ipercromatico e leggermente ridotto assume la forma di un corpo cellulare (fig. 24). Successivamente, il nucleo si scompone in piccoli grani e cessa di macchiarsi, il nucleolo a volte aumenta leggermente. Con disturbi circolatori in lento aumento o quando non è completamente spento (ad esempio, nelle zone marginali di necrosi), il corpo di N. a. mantiene la sua forma; i processi di carioressi e la formazione di grani di disintegrazione del citoplasma sono facilmente rintracciabili, la segale è talvolta visibile vicino al corpo e ai processi (intarsio pericellulare). La disintegrazione osservata al microscopio elettronico del reticolo endoplasmatico con la sua degranulazione. Allo stesso tempo, c'è un aumento del numero di ribosomi nella matrice citoplasmatica.

"Gonfiore acuto di Spielmeyer", o " Malattia acuta Nissl" è una forma rara della patologia di N. a., con un taglio, c'è un rigonfiamento uniforme del pericarion con tutti i processi e rapida dispersione e scomparsa dei grumi della sostanza di Nissl (Fig. 25), il nucleo cellulare diminuisce in misura. All'inizio è nettamente separato dal citoplasma da una membrana, quindi il bordo diventa indistinto, il nucleolo è leggermente ingrandito. Assenza profondi cambiamenti nucleo e neurofibrille indica che il gonfiore acuto è processo reversibile. Questa forma della patologia di N. si osserva nelle malattie associate a lesioni organiche del cervello, intossicazioni, ecc.

I "gravi cambiamenti di Nissl" e la "fusione di Schiilmeyer" sono varie lesioni polimorfiche di N. a., per le quali è caratteristica la presenza di cambiamenti profondi e irreversibili nel citoplasma e nel nucleo. I cambiamenti di solito iniziano con il gonfiore del corpo di N. e la cromatolisi irregolare. Molto spesso, nei corpi cellulari compaiono granelli e grumi, macchiati in modo scuro con coloranti basici all'anilina. La cromatolisi irregolare è accompagnata dallo scioglimento del citoplasma, che porta alla corrosione e al lavaggio dei suoi contorni e alla formazione di aree non colorate in esso, spesso sotto forma di vacuoli di dimensioni irregolari e forma irregolare. La fusione del corpo di N. di solito inizia vicino a un nocciolo; i grumi di sostanza Nissl scompaiono, il citoplasma assume un colore leggermente diffuso, compaiono molti piccoli grani intensamente colorati secondo Nissl, meno spesso "anelli", a volte rimangono a lungo (impregnazione di Spielmeyer). Il nucleo è particolarmente gravemente colpito: diventa ipercromatico, picnotico, sebbene di solito non cambi la sua forma rotonda. Il carioplasma a volte si separa dal suo guscio e subisce la lisi. La carioressi è più comune in sviluppo acuto gravi cambiamenti (Fig. 26). Le neurofibrille si disintegrano presto e scompaiono.

Tali cambiamenti di N. sono osservati in caso di infezioni neurovirali, intossicazioni sotto l'influenza di radiazioni ionizzanti, ecc.

L'accumulo di lipidi e lipofuscina in N. a. avviene costantemente per tutta la sua vita. Funzionale vari tipi N. a. l'accumulo di lipofuscina dipende dall'età e dalle differenze individuali. L'accumulo di lipofuscina e lipidi in tutto il pericarion e nei dendriti si riferisce alla patologia (Fig. 27); può essere accompagnato da uno spostamento del nucleo, della sostanza di Nissl e delle neurofibrille verso la periferia, mentre il nucleo diventa ipercromatico. L'aumento dell'accumulo di lipofuscina è talvolta combinato con le rughe del corpo di N., la macinazione e una diminuzione della quantità di sostanza di Nissl, l'assottigliamento delle neurofibrille e dei dendriti, nonché la picnosi del nucleo (atrofia pigmentata). Patol. L'obesità N. a. può svilupparsi molto rapidamente (con avvelenamento con morfina, fosforo) o lentamente (con tumore maligno, leucemia), che dipende dalla natura della violazione dei processi di ossidazione degli acidi grassi.

Sui corpi e sui processi di N. a Enormi rigonfiamenti possono formarsi a causa dell'accumulo di gangliosidi in essi sotto forma di grani con idiozia amaurotica (Gm2) e ganglionosi generalizzata (Gm1); la parte di N. a. nello stesso momento perisce.

L'atrofia di N. senza deposizione di lipofuscina è raramente osservata, più spesso con patol prolungato, esposizione (ad esempio, nel processo di cicatrizzazione cerebrale, con tumori) ed è difficile da riconoscere. A nek-ry malattie organiche di c. N. Con. l'atrofia è sistemica e progressiva (p. es., con atrofia muscolare spinale). Perfino a un'atrofia di massa di N. a. le dimensioni di questo o quel reparto di c. N. Con. di solito macroscopicamente non diminuiscono.

Nelle lesioni gravi di N. a., Soprattutto con alterazioni ischemiche, a volte si osserva incrostazione di cellule con sali di calcio. I granelli di calcio compaiono dapprima in parti separate del corpo o nei dendriti, e successivamente si fondono insieme formando grandi grappoli. Non c'è mai accumulo di calcio nel nucleo. A volte i sali di calcio si depositano insieme al ferro.

Per una corretta valutazione di una particolare patologia di N.a. è necessario tener conto dello stato delle cellule gliali che le circondano, soprattutto con la neuronofagia (Fig. 28).

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Il tessuto nervoso è costituito da neuroni (cellule nervose) e neuroglia (sostanza intercellulare). Le cellule nervose hanno forme diverse. La cellula nervosa è dotata di processi simili ad alberi - dendriti, che trasmettono irritazioni dai recettori al corpo cellulare, e un lungo processo - un assone, che termina sulla cellula effettrice. A volte l'assone non è coperto dalla guaina mielinica.

Le cellule nervose sono in grado, sotto l'influenza dell'irritazione, di entrare in uno stato di eccitazione, produrre impulsi e trasmetterli. Queste proprietà determinano la funzione specifica del sistema nervoso. La neuroglia è organicamente connessa con le cellule nervose e svolge funzioni trofiche, secretorie, protettive e di supporto.

Cellule nervose - i neuroni, o neurociti, sono cellule di processo. Le dimensioni del corpo di un neurone variano notevolmente (da 3-4 a 130 micron). Anche la forma delle cellule nervose è molto diversa. I processi delle cellule nervose conducono un impulso nervoso da una parte all'altra del corpo umano, la lunghezza dei processi va da diversi micron a 1,0-1,5 m.

Esistono due tipi di processi della cellula nervosa. I processi del primo tipo conducono impulsi dal corpo della cellula nervosa ad altre cellule o tessuti degli organi di lavoro, sono chiamati neuriti o assoni. Una cellula nervosa ha sempre un solo assone, che termina con un apparato terminale su un altro neurone o in un muscolo, ghiandola.

Vengono chiamati rami del secondo tipo dendriti, si ramificano come un albero. Il loro numero in diversi neuroni è diverso. Questi processi conducono impulsi nervosi al corpo della cellula nervosa. I dendriti dei neuroni sensibili hanno speciali apparati percettivi alla loro estremità periferica: terminazioni nervose sensibili o recettori.

Classificazione dei neuroni per funzione:

percepire(sensibile, sensoriale, recettore). Servono a percepire i segnali dall'ambiente esterno ed interno ea trasmetterli al sistema nervoso centrale;

contatto(intermedi, intercalari, interneuroni). Fornire l'elaborazione, l'archiviazione e la trasmissione di informazioni ai motoneuroni. La maggior parte di loro si trova nel sistema nervoso centrale;

il motore(efferente). I segnali di controllo vengono formati e trasmessi ai neuroni periferici e agli organi esecutivi.

Tipi di neuroni in base al numero di processi:

unipolare- avere un processo;

pseudo-unipolare- un processo parte dal corpo, che poi si divide in 2 rami;

bipolare- due processi, uno dendritico, l'altro assone;

multipolare- hanno un assone e molti dendriti.

Gli assoni rivestiti sono chiamati fibre nervose. Distinguere:

continuo- ricoperte da una membrana continua, fanno parte del sistema nervoso autonomo;

polposo- ricoperti da una guaina complessa e discontinua, gli impulsi possono passare da una fibra ad altri tessuti. Questo fenomeno è chiamato irradiazione.

Le terminazioni nervose sensoriali (recettori) sono formate dai rami terminali dei dendriti dei neuroni sensoriali:

esterorecettori percepire l'irritazione dall'ambiente esterno;

interorecettori percepire l'irritazione dagli organi interni;

propriorecettori percependo irritazioni dall'orecchio interno e dalle borse articolari.

In base al loro significato biologico, i recettori si dividono in: cibo, sesso, difesa.

In base alla natura della risposta, i recettori sono suddivisi in: il motore- situato nei muscoli; secretivo- nelle ghiandole; vasomotore- nei vasi sanguigni.

Effettore- un collegamento esecutivo di processi nervosi. Gli effettori sono di due tipi: motori e secretori.

Le terminazioni nervose motorie (motorie) sono rami terminali dei neuriti delle cellule motorie nel tessuto muscolare e sono chiamate terminazioni neuromuscolari.

Le terminazioni secretorie nelle ghiandole formano terminazioni neuroghiandolari. Questi tipi di terminazioni nervose rappresentano una sinapsi neuro-tessuto.

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La comunicazione tra le cellule nervose viene effettuata con l'aiuto delle sinapsi. Sono formati da rami terminali del neurite di una cellula sul corpo, dendriti o assoni di un'altra. Nella sinapsi, l'impulso nervoso viaggia in una sola direzione (dal neurite al corpo o ai dendriti di un'altra cellula). In diverse parti del sistema nervoso, sono disposti in modo diverso. pubblicato