Направете онлайн тест (изпит) по тази тема...

R вълна(основен ЕКГ вълна) се дължи на възбуждане на вентрикулите на сърцето (за повече подробности вижте "Възбуждане в миокарда"). Амплитудата на R вълната в стандартните и усилените отвеждания зависи от местоположението електрическа оссърце (e.o.s.). При нормално разположение на е.о.с. R II > R I > R III.

• R вълната може да отсъства в усиленото отвеждане aVR;
• С вертикално разположение на е.о.с. R вълна може да липсва в отвеждащия aVL (на ЕКГ вдясно);
• Нормална амплитуда на R вълната в водят aVFповече от в стандартно олово III;
• IN гръдни изводи V1-V4 R амплитудата на вълната трябва да се увеличи: R V4 > R V3 > R V2 > R V1 ;
• Обикновено r вълната може да липсва в отвеждане V1;
• При млади хора вълната R може да липсва в отвеждания V1, V2 (при деца: V1, V2, V3). Въпреки това, такава ЕКГ често е признак на преден миокарден инфаркт. междукамерна преградасърца.

Направете онлайн тест (изпит) по тази тема...

ВНИМАНИЕ! Информация предоставена от сайта уебсайте със справочен характер. Администрацията на сайта не носи отговорност за възможни Отрицателни последиципри прием на каквито и да е лекарства или процедури без лекарско предписание!

Клинична болница FKUZ MSCh MIA RF в Москва
Консултативен и диагностичен център № 6, Москва

в интензивното отделение и интензивни грижинаблюдава пациент с хронична сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене и промени в електрокардиограмата, които могат да бъдат причинени както от постинфарктна кардиосклероза, така и от неправилно поставяне на електроди или декстрокардия.

Ключови думи:декстрокардия, ЕКГ, сърдечна недостатъчност, клиничен случай.

Първо идентифицирана декстрокардия и свързаната с нея сложност на диагностиката в интензивното отделение

А.В. Сиров

Московска клинична болница за вътрешни работи
Консултативен и диагностичен център №6, Москва

Документът описва случая, който се случи в спешното и интензивно отделение. Пациент с хронична сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене има специфични промени в електрокардиограмата, които може да са причинени от слединфарктна кардиосклероза, неправилно приложение на електроди или декстрокардия.

ключови думи:декстрокардия, ЕКГ, сърдечна недостатъчност, клиничен случай.

Пациент М., 91 години, е приет в интензивно отделение с тежък задух, суха кашлица. При постъпване задух 28 дихателни движенияв мин. Влажни хрипове в долните части на белите дробове от двете страни. Кръвно налягане 180/105 mm Hg. Чл., Сърдечна честота 85-115 удара / мин. предсърдно мъждене. История постоянна формапредсърдно мъждене, многогодишна хипертония. Наблюдава се засилване на диспнеята през цялото време Миналата година. В рамките на един месец имаше рязко увеличаване на задуха, появата на суха кашлица.

Предварителна диагноза: исхемична болест на сърцето. Предсърдно мъждене, постоянна форма. Хипертонична болест 3 чл. Хипертонично сърце. Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност.

Първата електрокардиограма (ЕКГ) показва предсърдно мъждене, Q зъбци в отвеждания I, II, AVL, AVF, V2-V6 (фиг. 1).

При предишен миокарден инфаркт на ЕКГ най-показателната промяна е наличието на патологични Q вълни.Q вълната се счита за патологична, ако нейната ширина е 0,04 s или повече, а дълбочината е най-малко 25% от амплитудата на R вълна в същия повод. Отсъствието на R вълни в почти всички отвеждания обаче не е типично за постинфарктни промени, които обикновено са локални.

Ако ЕКГ не изключва постинфарктна кардиосклероза, тогава ехокардиографското изследване помага да се оцени контрактилна функциялява камера. Нарушаването на локалния контрактилитет и намаляването на фракцията на изтласкване на лявата камера потвърждава наличието на постинфарктна кардиосклероза.

Неправилното поставяне на електроди върху крайниците се определя лесно от aVR кабела. P и T вълните в това отвеждане трябва да са отрицателни и QRS комплекспротивоположен на QRS комплекса в отвеждане II. В този случай aVR абдукцията напълно отговаря на описаните по-горе критерии и ни позволява да изключим грешно местоположениеелектроди.

При декстрокардия сърцето се намира в дясната половина на медиастинума, отразявайки нормалното местоположение. ЕКГ показва обратна конфигурация както в крайниците, така и в гърдите. Когато гръдните проводници се приложат отдясно на гръдната кост, в огледален образ на обичайното местоположение на гръдните електроди и обратното разположение на проводниците от крайниците, ЕКГ приема обичайната си форма.

Когато ЕКГ беше направено отново с помощта на описаната по-горе техника (подреждане на обратния електрод, Фиг. 2), R вълните се появиха в отвеждания I, II, AVL, AVF, V5-V6 и r вълна се появи в отвежданията V2-V4. Втората ЕКГ показва предсърдно мъждене и блокада на предното горно разклонение на левия клон на снопа His и недостатъчен растеж на R вълните в гръдните отвеждания (амплитудата на R вълните в отвежданията V1–V3 не надвишава 3 mm, амплитудата на R вълната във V3 е по-висока от R вълната във V2). Повечето обща каузанедостатъчното нарастване на R вълната е хипертрофия на лявата камера, но не е възможно напълно да се изключи постинфарктна кардиосклероза чрез ЕКГ.

Ехокардиографията разкрива декстрокардия. Нарушения на местния контрактилитет на миокарда не са открити. Лявата камера е хипертрофирана (дебелината на интервентрикуларната преграда е 16 mm, задна стена- 15 mm), систолната функция е запазена (фракция на изтласкване 55% по Simpson), диастолната функция е нарушена. Открита е предсърдна дилатация.

При ултразвуково изследванеразкрива се и декстропозиция на коремните органи.

По този начин,първоначалните ЕКГ промени, които са настъпили, се дължат на декстрокардия. Недостатъчният растеж на R вълните в гръдните отвеждания не се дължи на цикатрициални промени, а на левокамерна хипертрофия. Увеличаващият се задух се дължи на хронична сърдечна недостатъчност, което се потвърждава от повишаване на мозъчния натриуретичен пептид до 5 хиляди ng/l. Причината за CHF е нарушение на диастолната функция на лявата камера (диастолна сърдечна недостатъчност), артериална хипертонияи предсърдно мъждене.

Болницата беше предписана следващо лечение: АСЕ инхибитор(фозиноприл 20 mg 2 пъти на ден), бета-блокер (метопролол сукцинат 50 mg 1 път на ден), диуретици (верошпирон 50 mg 1 път на ден, фуроземид 20 mg интравенозно, след това 20 mg перорално 1 път на ден за кратък период), антикоагулант (варфарин с целево INR 2,0-3,0; началната доза на лекарството е 5 mg 1 път на ден, поддържащата доза е 3,75 mg 1 път на ден), статин (аторвастатин 20 mg / ден) . Пациентът е изписан в задоволително състояние. Недостиг на въздух с нормално физическа дейностне е спазено. Нормосистолия, сърдечна честота 70-85 удара / мин, артериално налягане 120–135/70–65 mmHg Изкуство.

Малко усилване на R-вълната е често срещано ЕКГ симптом, което често се тълкува погрешно от лекарите. Въпреки че този симптом обикновено се свързва с преден миокарден инфаркт, той може да бъде причинен от други състояния, които не са свързани с инфаркт.

Малко увеличение на R вълната се открива при приблизително 10% от хоспитализираните възрастни пациенти и е шестата най-честа ЕКГ аномалия (19 734 ЕКГ са събрани от Metropolitan Life Insurance Company за период от 5 ¼ години). Освен това, една трета от пациентите с предходен инфаркт на миокарда може да има само този ЕКГ симптом. Следователно изясняването на специфични анатомични еквиваленти на този електрокардиографски феномен е от голямо клинично значение.

Преди да анализирате промените в R вълните, е необходимо да запомните няколко теоретични основи, които са необходими за разбиране на генезиса на вентрикуларното активиране в гръдните отвеждания. Вентрикуларната деполяризация обикновено започва в средата на лявата страна на междукамерната преграда и продължава отпред и отляво надясно. Този начален вектор електрическа активностсе проявява в десните и средните гръдни отвеждания (V1-V3) като малка r вълна (т.нар. " септална вълна r").
Малко усилване на R-вълната може да възникне, когато първоначалният вектор на деполяризация намалее по величина или е насочен назад. След септална активация деполяризацията на лявата камера доминира останалата част от процеса на деполяризация. Въпреки че деполяризацията на дясната камера настъпва едновременно с лявата, нейната сила е незначителна в сърцето на нормален възрастен. Полученият вектор ще бъде насочен от отвеждания V1-V3 и ще се покаже като дълбоки S вълни на ЕКГ.

Нормално разпределение на R вълните в гръдните отвеждания.

В отвеждане V1 вентрикуларните удари са тип rS, с постоянно увеличаване на относителния размер на вълните R към левите отвеждания и намаляване на амплитудата на вълните S. Отводи V5 и V6 са склонни да показват qR- тип комплекс, с амплитуда на R-вълната по-голяма във V5, отколкото във V6 отслабване на сигнала от белодробната тъкан.
Нормалните вариации включват: тесни QS и rSr" модели във V1 и qRs и R модели във V5 и V6. В даден момент, обикновено в позиция V3 или V4, QRS комплексът започва да се променя от предимно отрицателен към предимно положителен и R/ S съотношението става >1. Тази зона е известна като " преходна зона ". Някои здрави хора, преходната зона вече може да се види във V2. Нарича се " ранна преходна зона ". Понякога преходната зона може да бъде отложена до V4-V5, това се нарича " късна преходна зона ", или " забавяне на преходната зона ".

Нормалната височина на R-вълната в отвеждане V3 обикновено е по-голяма от 2 mm . Ако височината на R вълните в отвеждания V1-V4 е изключително малка, се казва, че има „недостатъчно или малко увеличение на R вълната“.
В литературата има различни определения за малко усилване на R-вълната, критерии като напрR вълни по-малки от 2-4 mm в отвеждания V3 или V4и/или наличието на регресия на R вълната (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

При миокардна некроза, дължаща се на инфаркт, определено количество миокардна тъкан става електрически инертна и неспособна да генерира нормална деполяризация. Деполяризацията на околните вентрикуларни тъкани по това време се увеличава (тъй като те вече не се съпротивляват) и полученият вектор на деполяризация се преориентира далеч от зоната на некроза (по посока на безпрепятствено разпространение). При преден инфаркт на миокарда Q вълните се появяват в десния и средния проводник (V1-V4). Q зъбците обаче не са запазени при значителен брой пациенти.

При документирани случаи на предишен преден миокарден инфаркт, малко увеличение на R вълната се открива в 20-30% от случаите . Средното време за пълно изчезване на патологичните Q вълни е 1,5 години.

Привлича вниманието намаляване на амплитудата на R вълната в отвеждане I . До 85% от пациентите с предишен преден инфаркт на миокарда и леко увеличение на R вълната имат или Амплитуда на R вълната в отвеждане I<= 4 мм , или Амплитуда на R вълната в отвеждане V3<= 1,5 мм . Липсата на тези критерии за амплитуда прави диагнозата преден миокарден инфаркт малко вероятна (с изключение на 10%-15% от случаите на преден миокарден инфаркт).

Ако има леко увеличение на R вълните в гръдните отвеждания, Нарушена реполяризация (промени на вълната ST-T) в отвеждания V1-V3 ще увеличи вероятността от диагностициране на стар преден инфаркт на миокарда.

Други възможни причини за недостатъчен растеж на R вълната в гръдните отвежданияса:

• пълна / непълна блокада на левия крак на неговия сноп,
• блокада на предния клон на левия крак на неговия сноп,
• феноменът на Улф-Паркинсон-Уайт,
• някои видове хипертрофия на дясната камера (особено тези, свързани с ХОББ),
• левокамерна хипертрофия
• дяснокамерна хипертрофия тип С.

Остър преден МИ

Предполага се, че наличиетоR вълна в олово I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

Друга често срещана причина за леко увеличение на R вълната е неправилното разположение на електродите: твърде високо или твърде ниско разположение на гръдните електроди, местоположението на електродите от крайниците към тялото.

Най-често високата позиция на десните гръдни електроди води до недостатъчен растеж на R вълните. Когато електродите се преместят в нормално положение, нормалният растеж на R вълните обаче се възстановява при стар преден инфаркт на миокарда QS комплексите ще персистират .

Може да се потвърди и неправилното поставяне на електродитеотрицателни P вълни във V1 и V2 и двуфазна P вълна във V3 . Обикновено P вълните са двуфазни във V1 и изправени в отвеждания V2-V6.

За съжаление, тези критерии се оказаха малко полезни за диагностика и дават много фалшиво отрицателни и фалшиво положителни резултати.

Разкрита е връзка между леко увеличение на R вълната на ЕКГ и диастолна дисфункция при пациенти със захарен диабет, така че този симптом може да бъде ранен признак на LV дисфункция и DCM при диабетици.

Препратки.

1. Електрокардиографски слаба прогресия на R-вълната. Корелация с находки след смъртта. Майкъл И. Зема, доктор по медицина, Маргарет Колинс, доктор по медицина; Даниел Р. Алонсо, M.D.; Пол Клигфийлд, M.D.CHEST, 79:2, ФЕВРУАРИ 1981 г.
2. Диагностична стойност на лошата прогресия на R-вълната в електрокардиограми за диабетна кардиомиопатия при пациенти с диабет тип 2 / CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Лоша прогресия на R вълната в прекордиалните отвеждания: Клинични последици за диагностицирането на инфаркт на миокарда NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. бр. 6 декември 1983 г."1073-9
4. Лоша прогресия на R-вълната. J InsurMed 2005; 37: 58–62. Рос Макензи, д-р
5. д-р Блогът за ЕКГ на Смит, понеделник, 6 юни 2011 г
6. д-р Блогът за ЕКГ на Смит, вторник, 5 юли 2011 г
7. http://www.learntheheart.com/ ЕКГ с лоша прогресия на R вълната (PRWP)
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Прогресия на R-вълната: Важно ли е? ВИЕ ЗАЛАГАТЕ!!

Обръщане на отрицателните Т вълни при пациенти с остър миокарден инфаркт като проява на фалшиво-отрицателна ЕКГ динамика.

Синдромът на Kechker се проявява на 2-5-ия ден от миокардния инфаркт; не е свързано с ретромбоза и поява (интензификация) на клинични признаци на левокамерна недостатъчност. С други думи, не е рецидивинфаркт на миокарда. Продължителността на синдрома на Kechker, като правило, не надвишава 3 дни. Впоследствие ЕКГ картината се връща към оригинала: Т вълната става отрицателна или изоелектрична. Причините за този модел на ЕКГ са неизвестни. Прави ми впечатление гледната точка, че е проява на епистенокардит перикардит; но при този синдром не се наблюдава характерна перикардна болка. Правилното тълкуване на синдрома на Koechker избягва ненужни медицински интервенции като тромболиза или PCI. Разпространение: ~1 на 50 случая на миокарден инфаркт.

(синоним: феномен на паметта) - неспецифични промени в крайната част на вентрикуларния комплекс (главно Т вълната) при спонтанни контракции, които се появяват при продължителна изкуствена (изкуствена) стимулация на дясната камера.

Изкуственото стимулиране на вентрикулите е придружено от нарушаване на геометрията на тяхното свиване. При повече или по-малко продължителна стимулация (от 2-3 месеца), промените в QRS комплекса под формата на отрицателни Т вълни в много ЕКГ отвеждания могат да се появят при спонтанни контракции. Тази динамика имитира исхемични промени. От друга страна, при наличието на наистина ангинозна болка, това явление прави почти невъзможно диагностицирането на дребноогнищен инфаркт на миокарда. Правилното тълкуване на феномена Chaterier позволява да се избегнат ненужни хоспитализации и неоправдани медицински интервенции.

Важно е да се разбере, че феноменът на Shaterier може да се появи не само на фона на продължителна изкуствена стимулация на сърцето - това е основната причина, но не и единствената. При хроничен блок на клона на пакета, с честа камерна екстрасистола или с феномена на WPW, крайната част на камерния комплекс при нормални контракции също може да се промени - образуват се отрицателни или нискоамплитудни Т вълни.

По този начин, всяко дългосрочно нарушение на геометрията на вентрикуларното свиване поради ненормално провеждане на интравентрикуларния импулс може да бъде придружено от феномена на Chaterrier.

Беше забелязано, че на ЕКГ на здрави хора амплитудата на вълната Т във V6 винаги е по-голяма от амплитудата на вълната Т във V1 с около 1,5-2 пъти. Освен това полярността на Т вълната във V1 няма значение. Нарушаването на тази връзка, когато амплитудите на Т вълните във V1 и V6 се "изравнят" илиТ в V1 надвишава T във V6 е отклонение от нормата. Този синдром най-често се наблюдава при хипертония (понякога е най-ранният признак на миокардна хипертрофия на LV) и при различни клинични форми на коронарна артериална болест. Може да бъде и ранен признак на дигиталисова интоксикация.

Клиничното значение на този синдром: ви позволява да подозирате, че "не е норма" и, ако е необходимо, да продължите диагностичното търсене "от просто към сложно".

В повечето случаи амплитудата на вълната R в "десните" гръдни отвеждания се увеличава, а при отвеждане V3 достига най-малко 3 mm. В ситуации, когато амплитудата на R вълната във V3 е по-малка от 3 mm, е легитимно да се говори за синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3. Този синдром може да бъде разделен на 2 категории:

1. Няма други аномалии на ЕКГ.

Нормален вариант (по-често с хиперстенична конституция),

признак на миокардна хипертрофия на LV,

Погрешно разположение на гръдните електроди (V1-V3) върху интеркосталното пространство отгоре.

2. Има други аномалии на ЕКГ.

Характерно за следните клинични ситуации:

- инфаркт на миокарда в "движение" (в този случай ще има динамика на ЕКГ, характерна за инфаркт в отвеждания V1 -V3),

Постинфарктна кардиосклероза,

Тежка LV миокардна хипертрофия с други ЕКГ критерии за хипертрофия,

Блокада на LBB (пълна или непълна), блокада на предния клон на LBB,

- S-тип хипертрофия на дясната камера (рядко).

Трудност при интерпретирането на синдрома на подрастване на R-вълната от V1 до V3 възниква, като правило, ако се диагностицира като независим, асимптоматичен ЕКГ модел и няма други аномалии на ЕКГ. При правилно поставени гръдни електроди и липса на каквато и да е сърдечна анамнеза, основната му причина е умерена LV миокардна хипертрофия.

Както знаете, преждевременното свиване на сърцето се нарича екстрасистол. Интервалът на свързване на допълнителното възбуждане е по-кратък ( къс) интервал между големи контракции. Това е последвано от компенсаторна пауза ( дълго), което е придружено от удължаване на сърдечната рефрактерност и увеличаване на нейната дисперсия (дисперсия на рефрактерност). В тази връзка, непосредствено след постекстрасистолната синусова контракция, има възможност за друга екстрасистола ( къс) е "продуктът" на дисперсията на огнеупорността. Механизмът на "повтаряща се" екстрасистола: повторно влизане или ранна постдеполяризация. Примери:

късо-дълго-късо при пациент с функционален бради-зависим екстрасистол, който в този случай няма специално клинично значение:

късо-дълго-късо при пациент с тежък синдром на сънна апнея, затлъстяване и хипертония 3 с.л. Както можете да видите, след компенсаторна пауза се появи сдвоена полиморфна камерна екстрасистола. При този пациент феноменът късо-дълго-късо може да предизвика полиморфна камерна тахикардия и да доведе до внезапна смърт:

късо-дълго-късо при пациент със синдром на дълъг QT интервал: иницииране на torsade de pointes VT. Понякога при този синдром феноменът късо-дълго-късо е предпоставка за започване на камерна тахиаритмия:

При пациенти с функционален екстрасистол феноменът късо-дълго-късо няма клинично значение; само "улеснява" появата на брадизависима екстрасистола. При пациенти с тежко органично сърдечно заболяване и каналопатии това явление може да инициира появата на животозастрашаващи камерни аритмии.

Този термин се отнася до периода от сърдечния цикъл, през който провеждането на преждевременен импулс става невъзможно (или забавено), въпреки че се провеждат импулси с по-малка преждевременност. Разликите в рефрактерността на различните нива на проводната система на сърцето осигуряват електрофизиологичната основа за това явление.

На първата ЕКГ виждаме ранна предсърдна екстрасистола, проведена към вентрикулите без аберация. На втората ЕКГ интервалът на съединителя на предсърдната екстрасистола е по-дълъг, но екстрасистолът се извършва към вентрикулите със закъснение (аберация).

По принцип феноменът "пролука" се среща от специалисти, извършващи EPS на сърцето.

- аберация на кратък цикъл (блок на 3-та фаза), която възниква, когато рефрактерният период на AV съединението се увеличи, поради внезапно удължаване на интервала между две предишни контракции. Колкото по-дълъг е интервалът между контракциите, толкова по-голяма е вероятността от аберантно провеждане (или блокиране) на следващия суправентрикуларен импулс.

Класически пример за феномена на Ашман при предсърдно мъждене:

Феноменът на Ашман, възникнал след постекстрасистолна компенсаторна пауза:

Блокиране на предсърдни екстрасистоли, възникнали след спонтанно удължаване на интервала между контракциите на синусите:

Клиничното значение на феномена на Ашман: правилното му тълкуване избягва свръхдиагностиката на а) камерна екстрасистола и б) органични нарушения на проводимостта в AV съединението.

Непрекъснато повтарящ се ход на пароксизмално предсърдно мъждене, когато след края на една атака, след 1-2 синусови контракции, започва нов пароксизъм.

характеристика на вагус-зависимото предсърдно мъждене. От една страна, феноменът отразява високата ектопична активност на мускулните съединители на белодробните вени, от друга страна, високата профибрилационна готовност на предсърдния миокард.

В допълнение към ретроградното възбуждане на предсърдията, има възможност за проникване на вентрикуларния импулс в AV връзката на различна дълбочина с изхвърлянето му (удължаване на рефрактерността, блокада). В резултат на това следващите суправентрикуларни импулси (обикновено 1 до 3) ще бъдат забавени (аберирани) или блокирани.

Латентна VA проводимост, дължаща се на PVC, водеща до функционален AV блок 1-ви етап:

Латентна VA проводимост, дължаща се на PVC, водеща до функционален AV блок 2-ри етап:

Латентна VA проводимост, дължаща се на PVC, придружена от постпонирана (изместена) компенсаторна пауза:

Клинично значение на окултната VA проводимост: правилното тълкуване на това явление прави възможно разграничаването на функционалните AV блокове от органичните.

При повечето хора AV възелът е хомогенен. При някои AV възелът е електрофизиологично разделен на зона на бърза и бавна проводимост (дисоциирана). Ако човек е субективно здрав, това явление няма клинично значение. Въпреки това, при някои пациенти дисоциацията на AV възела е придружена от развитие на пароксизми на възлова реципрочна AV тахикардия. Спусъкът за тахикардия е суправентрикуларната екстрасистола, която се извършва по бързия път и само ретроградно по бавния път - цикълът за повторно влизане се затваря. Феноменът на дисоциация на AV възела е надеждно установен чрез EPS на сърцето. При рутинна ЕКГ обаче понякога могат да се открият признаци на дисоциативно заболяване.

Разгледайте следния клиничен случай. Жена на 30 години се оплаква от немотивирано сърцебиене. Извършва ежедневно мониториране на ЕКГ.

Фрагмент от ЕКГ - вариант на нормата:

ЕКГ фрагмент - AV блокада 1 супена лъжица. на фона на синусова тахикардия - абсолютно нетипично за нормата:

ЕКГ фрагмент - AV блокада 2 супени лъжици, тип 1. Обръща внимание на "бързото" удължаване на PR интервала, последвано от загуба на камерна вълна:

Еднократното увеличение на P-R интервала с повече от 80 ms кара да мислим за дисоциацията на AV възела в зони с различни скорости на импулсно провеждане. Това е, което виждаме в този пример. Впоследствие пациентът е подложен на EPS на сърцето: верифицирана е AV-нодална реципрочна тахикардия. Извършена е аблация на бавния път на AV възела с добър клиничен ефект.

По този начин признаците на дисоциация на AV възела на повърхностната ЕКГ (редуване на нормални и удължени P-R интервали; еднократно увеличение на P-R интервала в периода на Венкебах с повече от 80 ms) в комбинация с аритмична история позволяват установете диагноза с висока вероятност дори преди сърдечен EPS.

Въпреки цялата привидно невероятност на това явление, то не е толкова рядко. Снопът на Кент служи не само като допълнителен път за провеждане на импулс от предсърдията към вентрикулите, но също така е способен да притежава автоматизъм (спонтанна диастолна деполяризация). Екстрасистол от снопа на Kent може да се подозира, когато ЕКГ признаците на феномена WPW се комбинират с късна диастолна ектопия, симулираща камерна екстрасистола. В този случай разширеният вентрикуларен комплекс е непрекъсната делта вълна.

Помислете за следния клиничен пример. 42-годишна жена се оплаква от пристъпи на немотивирано сърцебиене. Проведен двудневен ЕКГ мониторинг. През първия ден от изследването са регистрирани около 500 "разширени" камерни комплекса, появяващи се в късната диастола и изчезващи с увеличаване на сърдечната честота. На пръв поглед безобидна функционална камерна екстрасистола. Въпреки това, късната диастолна камерна екстрасистола, тъй като зависи от калция, се появява главно на фона на тахисистола или веднага след нейното завършване. В този случай късните камерни комплекси се записват при нормална сърдечна честота и брадикардия, което вече е странно само по себе си.

Ситуацията се изясни напълно на втория ден от наблюдението, когато се проявиха признаци на интермитентно камерно превъзбуждане. Стана ясно, че късните диастолни камерни комплекси не са нищо повече от екстрасистоли от снопа на Кент.

Клиничното значение на екстрасистола от снопа на Кент: правилното тълкуване на това явление ни позволява да изключим диагнозата вентрикуларен екстрасистол и да насочим диагностичния и лечебния процес в правилната посока.

Наблюдава се при суправентрикуларни тахиаритмии, особено при предсърдно мъждене. Същността на феномена се състои в това, че суправентрикуларните импулси, пристигащи често и неравномерно в AV кръстовището, проникват в него на различна дълбочина; изпразнете го, преди да достигне вентрикулите. В резултат на това 1) провеждането на последващи надкамерни импулси се забавя, 2) заместващият ектопичен импулс се забавя (отпада).

На повърхностната ЕКГ може да се говори за феномена на латентна AV проводимост въз основа на следните признаци:

Редуване на къси и дълги R-R интервали при предсърдно мъждене:

Без комплекси за приплъзване на прекалено дълги интервалиР-Р с предсърдно мъждене:

Липса на комплекси за бягство в момента на многосекундна пауза по време на възстановяване на синусовия ритъм:

Когато редовното предсърдно трептене се промени в неправилно или предсърдно мъждене:

Екстрасистолията от дисталните части на AV съединението (ствола на снопа His) е вид камерна екстрасистола и се нарича "стволови". Означавам този вид екстрасистол като аритмичен феномен, първо, поради относителната му рядкост, второ, поради външното сходство с типичната париетална камерна екстрасистола, и трето, поради неговата рефрактерност към традиционните антиаритмични лекарства.

Клинични и електрокардиографски признаци на стволови екстрасистоли: 1) комплексът QRS по-често има суправентрикуларен вид или е леко разширен поради спорадична аберация или поради близостта до проксималния участък на един от краката на снопа His; 2) ретроградна предсърдна активация не е типична; 3) интервалът на съединителя е променлив, тъй като стволовата локализация на екстрасистоличния фокус предполага калциево-зависима деполяризация - т.е. анормален автоматизъм; 4) абсолютна рефрактерност към антиаритмични средства от клас I и III.

Примери:

При стволови екстрасистоли добър клиничен ефект може да се получи само при продължителна употреба на антиаритмични лекарства от клас II или IV.

- провеждане на импулса вместо очакваната му блокада (аберация).

Пример #1:

Вероятен механизъм: Предсърдният импулс е уловил LBB в неговата свръхнормална фаза.

Пример #2:

Вероятен механизъм: големината на спонтанния диастоличен потенциал в системата на His-Purkinje е максимална веднага след края на реполяризацията на "синусовите" контракции (в нашия случай те се разширяват поради блокадата на LBB), толкова рано предсърдните импулси имат най-голям шанс за "нормално" провеждане.

Пример #3 (обратен феномен на Ашман):

Вероятен механизъм: феномен на "пролука" (нарушение) в проводимостта; съкращаване на рефрактерността с промяна в продължителността на предишния цикъл.

Внезапните синусови паузи на ЕКГ не винаги са лесни за еднозначно тълкуване. Понякога за правилната интерпретация на феномена, освен задълбочен анализ на самата кардиограма, е необходима цялостна клинична и анамнестична оценка. Примери:

Паузите в синусовата аритмия могат да бъдат толкова изразени, че да има погрешно схващане за наличието на SA-блокада. Трябва да се помни, че синусовата аритмия е безсимптомна; характерно е предимно за хора в млада и средна възраст, включително субективно здрави; появява се (усилва се) с брадикардия (често през нощта); самите паузи никога не са твърде дълги, като по този начин провокират появата на изплъзващи се комплекси; кардионевротичните симптоми са чест клиничен спътник.

Синоатриална блокада 2-ра степен:

Необходимо е да разберете какъв тип блокада: 1-ва или 2-ра. Това е принципен въпрос, тъй като прогнозата е различна. SA-блокада 2 супени лъжици, тип 1 често се появява в покой (особено през нощта) при млади здрави индивиди; в класическите случаи се предшества клинично и електрокардиографски от периодичните издания на Wenkibach; като правило паузата не надвишава два пъти R-R интервала на предходните контракции; наличието на приплъзващи се комплекси не е типично; няма синкопална история.

SA-блокада от 2-ра степен, тип 2 се появява внезапно без периодични издания на Wenkibach; често има съпътстваща органична миокардна лезия, открита инструментално; при възрастни хора, без явни промени в сърцето по време на ЕХО, основната причина е кардиосклерозата; паузата може да бъде по-дълга от два пъти R-R интервала на предходните контракции; често се появяват приплъзващи се комплекси; характерна е анамнеза за синкоп или еквивалент.

Блокирана предсърдна екстрасистола:

По правило причинява трудности при диагностицирането само ако броят на блокираните екстрасистоли е малък, а броят на обикновените (неблокирани) не надвишава статистическата норма - това притъпява бдителността на лекаря. Елементарното внимание при анализа на ЕКГ ще потвърди надеждно блокираната предсърдна екстрасистола. Според моя опит много рано блокираната извънматочна вълна P винаги деформира вълната T до известна степен, което прави възможно диагностицирането на този феномен без EPS.

Споменавайки латентната екстрасистола в този раздел, отдавам почит на изключителната необичайност на това явление. Говорим за стволова екстрасистола, която е блокирана предно- и ретроградно. По този начин не се вижда на повърхността на ЕКГ. Диагнозата му е възможна само с електрокардиография на снопа His. На фигурата по-горе стволовата екстрасистола се провокира изкуствено: стимул S. Както можете да видите, S стимулите не се разпространяват покрай AV кръстовището и следователно не се виждат на ЕКГ. Третият наложен стимул причинява преходна AV блокада от 2-ра степен ("). На външната ЕКГ латентна стволова екстрасистола може да се подозира, ако има комбинация от конвенционални (жични) AV екстрасистоли и внезапни сърдечни паузи от тип AV блокада 2 супени лъжици .

Аберацията с нарастваща недоносеност не изненадва никого - тъй като е свързана с бързо увеличаване на сърдечната честота, когато рефрактерността в проводящата система все още не е имала време да се съкрати. Аберацията изглежда много по-необичайна, когато сърдечната честота се забави, когато изглежда, че рефрактерният период очевидно е приключил.

В основата на аберацията на дългия цикъл е способността на клетките от системата His-Purkinje към спонтанна диастолна деполяризация. Следователно, ако има пауза в работата на сърцето, мембранният потенциал в някои части на проводната система на сърцето може да достигне стойността на потенциала на покой ("критична хипополяризация"), което забавя или прави невъзможно провеждане на следващия импулс. Трябва да се разбере, че такава ситуация почти винаги отразява органична патология на проводната система, когато клетките на AV кръстовището вече са първоначално в състояние на хипополяризация (ниска стойност на максималния диастолен потенциал). Феноменът на бради-зависима блокада не е характерен за здраво сърце и често предхожда по-тежки проводни нарушения.

Буквално означава: потискане на пейсмейкърите чрез по-чести импулси. Това явление се основава на хиперполяризацията на автоматичните клетки поради факта, че те се активират по-често от тяхната собствена честота на възбуждане. Можем да наблюдаваме това физиологично явление на ЕКГ на всеки здрав човек, когато синусовият възел подчинява всички пейсмейкъри надолу по веригата. Колкото по-висока е честотата на синусовия ритъм, толкова по-малко вероятно е появата на хетеротопни импулси, включително екстрасистол. От друга страна, ако честотата на импулсите на ектопичния фокус надвишава автоматизма на синусовия възел, тогава самият синусов възел ще претърпи суперчестотно потискане. Последният факт често привлича медицинска помощ, тъй като паузата след възстановяване на синусовия ритъм може да бъде прекалено дълга. Например:

Когато EFI чрез феномена на "потискане на претоварването" разкрива дисфункция на синусовия възел.

Рано наречена камерна екстрасистола тип R на T и предсърдна екстрасистола тип P на T.

С цялата вероятност от появата на такива екстрасистоли при здрав човек (особено предсърдни), трябва да се помни, че колкото по-кратко е преждевременното екстрасистоли, толкова по-малко е типично за нормалния миокард. Следователно, когато се сблъскате с ранна екстрасистола за първи път, е необходимо клинично и инструментално да се оцени наличието на дисперсия на миокардна рефрактерност - тоест вероятността от задействане на тахиаритмия чрез екстрасистол. Ранният предсърден екстрасистол, базиран на мускулните съединители на устията на белодробните вени, често започва да се открива при хора на средна възраст. Най-често се проявява по рефлекторен механизъм като част от екстракардиално заболяване поради грешен начин на живот. И ако причината за аритмията не бъде елиминирана, тогава рано или късно ранната предсърдна екстрасистола започва да предизвиква предсърдно мъждене. Комбинацията от ранен предсърден преждевременен удар, дилатация на лявото предсърдие и хипертония (или окултна артериална хипертония) е най-надеждният клиничен предиктор за бъдещи предсърдни тахиаритмии. При сенилни хора в повечето случаи се регистрира ранна предсърдна екстрасистола.

Много по-голяма отговорност пада върху раменете на лекаря при клиничния анализ на ранната камерна екстрасистола - тъй като животозастрашаващите камерни аритмии почти винаги се инициират от феномена R към T. При здрав човек ранната камерна екстрасистола може да бъде регистрирана само на фона на чест ритъм; със съкращението си тя става средно диастолна:

Изолираният феномен на R на T на фона на нормо- или брадикардия винаги е подозрителен по отношение на неговия специален електрофизиологичен произход: ранна постдеполяризация. Както е известно, в здрав миокард (особено в камерния миокард) няма условия за ранни постдеполяризации. Следователно, ако се отхвърлят очевидните причини за ранна камерна екстрасистола под формата на остро или хронично органично увреждане на миокарда, е необходимо да се изключат други - вродени. Позволете ми да ви напомня, че при така нареченото електрическо сърдечно заболяване ранната камерна екстрасистола може да бъде единствената проява на латентна патология за дълго време.

Все още няма консенсус относно произхода на U вълната. Въпросът за клиничното му значение остава дискусионен. Има няколко теории за неговия произход:

1) U вълната се причинява от късни потенциали, които следват собствените си потенциали за действие.
2) U вълната се причинява от потенциали в резултат на разтягане на камерните мускули по време на периода на бързо камерно пълнене в ранната фаза на диастола.
3) U вълната се причинява от потенциали, предизвикани от забавена късна реполяризация по време на разтягане на стената на лявата камера по време на диастола.
4) U вълната се дължи на реполяризация на папиларните мускули или влакната на Purkinje.
5) U вълната се причинява от електрически трептения, причинени от механична вълна с достатъчен интензитет в устията на вените след преминаването на нормален артериален пулс по затворената верига "артерия-вена".

По този начин всички теории се основават на съществуването на някои късни колебания, които за кратко време изместват трансмембранния потенциал на миокарда по време на ранната диастола към хипополяризация. По-близка ми е теория номер 2. Умерено хипополяризираният миокард е с повишена възбудимост - както знаете, вълната U на ЕКГ хронологично съвпада с така наречената свръхнормална фаза на сърдечния цикъл, в която например лесно се появява екстрасистол.

Несигурно (и по мое мнение незначително) е клиничното значение на U вълната. Обикновено U вълната е малка (около 1,5-2,5 mm на ЕКГ), положителна, плоска вълна, следваща вълната Т за 0,02-0,04 секунди.Визуализира се най-добре в отвеждания V3, V4. Често вълната U изобщо не се открива или се „наслоява“ върху вълната Т. И например при сърдечна честота над 95-100 удара в минута откриването й е почти невъзможно поради наслагването върху предсърдното P Счита се, че обикновено има най-голяма амплитуда при здрави млади възрастни. Теоретично обаче може да се появи във всяка клинична ситуация, увеличавайки амплитудата си с тахисистол:

Смята се, че отрицателната U вълна абсолютно не е характерна за нормата. Отрицателното U-трептене почти винаги е свързано с някакъв вид патология. Друго нещо е, че диагностичната стойност на такава реверсия може да бъде напълно различна:

Правилно е да се говори за заместващата ("спестяваща") роля на камерния ритъм само в случаите, когато се появява на фона на сърдечен арест при "пароксизмални" SA или AV блокади или при пасивна AV дисоциация. В други ситуации имаме работа с ускорен идиовентрикуларен ритъм (AVR), който се появява сякаш немотивирано („активно“). Честотата му не надвишава 110-120 в минута, в противен случай се диагностицира камерна тахикардия. Има няколко причини за появата на SIR:

Реперфузионен синдром при остър миокарден инфаркт,

Известно органично сърдечно заболяване с намалена систолна функция на лявата камера (като част от потенциално злокачествена голяма ектопия),

дигиталисова интоксикация,

Идиопатични случаи при здрави индивиди.

Най-често UIR се появяват при остър миокарден инфаркт по време на пълна или частична реканализация на коронарната артерия. В такава ситуация голямо количество калций навлиза в зашеметените кардиомиоцити, което измества трансмембранния потенциал до праговото ниво (хипополяризация на клетката); в резултат кардиомиоцитите придобиват свойството на автоматизация. Важно е да се знае, че SIR не са надежден критерий за успешна реперфузия: реканализацията може да бъде частична или интермитентна. Въпреки това, в комбинация с други клинични признаци, прогностичната стойност на UIR като маркер за възстановяване на коронарния кръвен поток е доста висока. Случаите на "реперфузионно" камерно мъждене са много редки. Примери:

Със синдрома на реперфузия се сблъскват предимно лекари от болничния стадий, работещи в кардиореанимацията; поликлиничните кардиолози или лекарите по функционална диагностика са по-склонни да се справят с други причини за UIR.

Дигиталисовата интоксикация, като причина за UIR, става все по-рядка през последните години. Просто трябва да се помни.

От голямо клинично значение е идентифицирането на UIR при пациенти с органично сърдечно заболяване на фона на систолна дисфункция на лявата камера. Всяка вентрикуларна ектопия в такава ситуация трябва да се третира като потенциално злокачествена - тя със сигурност увеличава риска от внезапна сърдечна смърт чрез иницииране на вентрикуларна фибрилация, особено ако се появи по време на периода на възстановяване след физическо натоварване. Пример:

Дори преди 10-15 години, когато регистрираха UIR при хора без органично сърдечно заболяване, кардиолозите издадоха присъда за "несигурна" клинична прогноза - такива субекти бяха под медицински патронаж. Дългосрочните наблюдения върху тях обаче показват, че UIR не повишава риска от внезапна сърдечна смърт и в такива случаи е "козметична" аритмия. Често UIR при здрави индивиди се свързва с други сърдечни и несърдечни аномалии: WPW феномен, допълнителни акорди, синдром на ранна камерна реполяризация, прояви синдром на дисплазия на съединителната тъкан. Клиничното значение на UIR ще се определя от субективната поносимост на аритмията и нейния ефект върху интракардиалната хемодинамика (вероятността от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето). Примери:

Лекарят не трябва да се обърква от такива параметри на UIR като вариабилност на честотата и полиморфизъм на вентрикуларните комплекси. Неравномерността на ритъма се определя от вътрешния автоматизъм на ектопичния център или блокадата на изхода с периодичните издания на Wenckebach. Привидната политопност на ектопичните комплекси всъщност не е нищо повече от анормално провеждане на възбуждане. Според общото мнение механизмът на UIR при здрави индивиди е анормален автоматизъм.

При диференциалната диагноза на ускорения вентрикуларен ритъм трябва да се изключат феноменът на Ashman, феноменът на WPW и тахи- или бради-зависимият бедрен блок.

Това е вариант на пейсмейкър хиперсенсинг към потенциала на скелетните мускули на гръдния кош, раменния пояс, коремните мускули или диафрагмата. В резултат на това детектиращият електрод, възприемайки екстракардиални сигнали, дава команда за инхибиране на следващия изкуствен импулс - настъпва сърдечна пауза, която може да завърши с припадък за пациента. Като правило инхибирането на миопотенциала се провокира от някои действия, например активна работа с ръце. Това явление е типично за пейсмейкъри с монополярна конфигурация на електрода; те се имплантират все по-рядко през последните години. Примери:

Възможности за коригиране на инхибирането на миопотенциала: 1) намаляване на прага на чувствителност на електрода, 2) препрограмиране на системата за версия с биполярно отчитане, 3) замяна на електрода с нов, с биполярно ядро.

Както е известно, делта вълната е специфичен признак на вентрикуларно превъзбуждане, поради наличието на допълнителен антеграден проводен път без забавяне на импулса, характерно за AV възела. Обичайната ЕКГ картина под формата на делта вълна, разширяваща QRS комплекса и скъсяваща P-Q интервала поради превъзбуждане, се нарича WPW феномен. Понякога обаче има "изкушение" да се открие делта вълна там, където тя всъщност не съществува, но има камерна екстрасистола, чието начало е много подобно на превъзбуждане. Това е така наречената псевдоделта вълна. Подобен вентрикуларен комплекс имитира непрекъсната делта вълна (синоними: непрекъснато антидромно провеждане, екстрасистол от снопа на Кент). Диагностична трудност възниква, ако на стандартна ЕКГ се регистрира камерна екстрасистола с псевдоделта вълна. При анализиране на дългосрочно ЕКГ наблюдение всичко си идва на мястото: феноменът на WPW с екстрасистоли от снопа на Кент (твърда делта вълна) Винагище се комбинира с наличието на вентрикуларни комплекси с истинска делта вълна. Напротив, при регистриране на вентрикуларен екстрасистол с псевдоделта вълна, класическите признаци на феномена WPW (включително периодично превъзбуждане) няма да бъдат открити. Примери:

Според "ширината" на псевдо-делта вълната може да се прецени локализацията на екстрасистолния фокус: ендокарден или епикарден. Алгоритъмът е следният: 1) ако псевдо-делта вълната е по-голяма от 50 ms, тогава можем да говорим за епикарден произход на PVC, 2) ако псевдо-делта вълната е по-малка от 50 ms, тогава обърнете внимание на най-краткият RS интервал в екстрасистола на ЕКГ с 12 отвеждания: неговата продължителност под 115 ms показва ендокардна локализация на фокуса, докато с продължителност от 115 ms или повече те преминават към третата стъпка: наличието на q-зъбец в олово aVL, 3) наличието на q-зъбец в олово aVL показва епикардния произход на PVC, липсата му - за ендокарден. Например, в ЕКГ по-долу, дори и според най-грубите изчисления, ширината на псевдо-делта вълната надвишава 50 ms:

Локализацията на екстрасистолния фокус е от интерес не само за инвазивните аритмолози: при чести епикардни екстрасистоли рискът от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето е много по-висок.

. При чест сърдечен ритъм се мобилизират енергийните ресурси на миокарда. Ако епизодът на тахисистолия продължи твърде дълго или сърдечната честота е изключително висока, тогава вътреклетъчният метаболизъм е нарушен (не може да се справи с натоварването) - образува се преходна миокардна дистрофия. В такъв случай, след края на тахикардията на ЕКГ, могат да бъдат открити неспецифични промени в реполяризацията, наречени посттахикардичен синдром. Теоретично, след всяка тахикардия (синусова, суправентрикуларна или вентрикуларна) в периода на възстановяване могат да се появят прояви на посттахикардичен синдром. В класическата си форма това е преходна реверсия на Т вълната в прекордиалните отвеждания. Въпреки това, практическият опит показва, че промените в ЕКГ след тахикардия също могат да засегнат ST сегмента. Следователно в клиничната практика се срещат следните прояви на посттахикардичен синдром:

Косо-възходяща депресия на S-T сегмента с изпъкналост нагоре (като "систолно претоварване"),

- "бавна" косо-възходяща депресия на S-T сегмента,

Отрицателна Т вълна.

Продължителността на посттахикардитния синдром е непредсказуемо променлива: от няколко минути до няколко дни. При постоянна симпатикотония проявите на посттахикардичен синдром могат да съществуват месеци и години. Класически пример е юношеският тип ЕКГ (отрицателни Т вълни в отвеждания V1-V3), характерен за юноши и млади хора с лабилна психика.

Нека разгледаме накратко вариантите за синдром на пост-тахикардит.

Възходяща депресия на S-T сегмента с изпъкналост нагоре след тахикардия, като правило, се формира при индивиди с първоначални прояви на миокардна хипертрофия на лявата камера; при такива пациенти стандартната ЕКГ в покой е с напълно нормални параметри. Най-изразената депресия се наблюдава в отвеждания V5, V6. Външният й вид е познат на всички:

Като правило, в рамките на не повече от час след епизод на тахикардия, ЕКГ се нормализира. Ако миокардната хипертрофия прогресира, тогава нормализирането на ST сегмента се забавя с часове или дори дни и впоследствие проявите на систолно претоварване се "фиксират" в покой.

"Бавната" косо-възходяща депресия на S-T сегмента е рядка. Най-често се появява след тахикардия на фона на функционални миокардни нарушения от типа на NCD.

Отрицателната Т вълна е най-честият вариант на посттахикардичен синдром. Той е изключително неспецифичен. Ще дам три примера.

Отрицателни Т вълни в прекордиалните отвеждания при 21-годишно момче (може да се разглежда като ювенилен тип ЕКГ) на фона на персистираща симпатикотония:

Отрицателни Т вълни в гръдните отвеждания, образувани след камерна тахикардия:

Отрицателни Т вълни в гръдните отвеждания, образувани след суправентрикуларна тахикардия:

Клинично значение посттахикарденсиндромът е страхотен!Това е честа причина за ненужни хоспитализации и медицински прегледи. Имитиране на исхемични промени, особено в комбинация с кардиален синдромпосттахикардитният синдром може да "имитира" коронарна патология. Запомнете го! Успех с диагнозата!

При около 2/3 от хората левият крак на снопа на Неговите клони се разклонява не на два клона, а на три: преден, заден и средата. По средния клон електрическото възбуждане се простира до предната част на IVS и част от предната стена на лявата камера.

Неговата изолирана блокада е изключително рядко явление. Но ако това се случи, тогава част от IVS и предната стена на лявата камера се възбуждат необичайно - от страната на задната и страничната стена на лявата камера. В резултат на това в хоризонталната равнина общият електрически вектор ще бъде насочен напред, а в отвежданията V1-V3 се наблюдава образуването на високи R вълни (qR, R или Rs комплекси). Това състояние трябва да се разграничава от:

WPW синдром,

хипертрофия на дясната камера,

Задно-базален миокарден инфаркт,

Нормална ЕКГ на деца от първите години от живота, когато по естествени причини преобладават потенциалите на дясната камера.

Блокадата на средния клон на левия клон на снопа His може да възникне както като част от функционално нарушение на проводимостта, така и косвено отразява, например, атеросклеротична лезия на предната низходяща артерия, като субклиничен ЕКГ маркер на коронарна артериална болест .

фиг.А фиг.Б

Авторът на тези редове буквално се е сблъскал с това нарушение на проводимостта няколко пъти по време на професионалната си дейност. Нека ви дам едно такова наблюдение. Следната ЕКГ картина е потвърдена при пациент на фона на силна ретростернална болка (фиг. А): наклонена елевация на ST сегмента в отвеждания aVL, V2 и V3; предно-горен полублок и блокада на медианния клон на левия крак на снопа His (R вълни с висока амплитуда в отвеждания V2, V3). Извън пристъпа ЕКГ се нормализира (фиг. Б).

При коронарография при пациента се открива спазъм на предната десцендентна артерия в средната трета, който преминава с интракоронарно приложение на нитрати; липсваше концентрична коронарна атеросклероза. Диагностицирана е вазоспастична ангина. По този начин блокадата на средния клон се появява само по време на ангинозна атака, отразяваща "дълбока" миокардна исхемия.

Както е известно, синдром на пейсмейкърможе да бъде провокирано от хронично съществуващо нарушение на нормалната последователност на предсърдните и камерните контракции, например поради вентрикулоатриална проводимост или неадекватно дълго AV забавяне; или проявата му е свързана с хемодинамична нееквивалентност на естествените (собствените) сърдечни контракции и наложените.

Синдромът на псевдопейсмейкър е хемодинамично разстройство, дължащо се на наличие на вентрикулоатриална проводимост или тежък AV блок от 1-ва степен с клинични прояви, подобни на синдрома на пейсмейкъра, но при липса на стимулация. Развитието на този "псевдосиндром" най-често се наблюдава при дългосрочна AV блокада на 1-ви етап, надвишаваща 350-400 ms, когато електрокардиографски P вълната започва да се припокрива с S-T интервала на предишния вентрикуларен комплекс; в този случай предсърдната систола се появява на фона на затворена митрална клапа.

Нека ви дам едно литературно наблюдение. Пациентът е приет в клиниката със симптоми на декомпенсация на CHF 4 години след имплантирането на пейсмейкъра в режим DDDR с базова честота на стимулация 50 в минута. ЕКГ разкрива синусов ритъм с AV блокада 1 супена лъжица. продължителност около 600 ms:

Общият процент на предсърдна стимулация не надвишава 5%, камерна - 7%. В динамиката беше установено, че редки епизоди на наложен ритъм или P-синхронна камерна стимулация са прекъснати от камерна екстрасистола, която отново е последвана от синусов ритъм с тежък AV блок на 1-ви етап:

Алгоритъмът на работа на този пейсмейкър беше такъв, че след всяка камерна контракция се задейства рефрактерен период на предсърдието от 450 ms и P вълната се появява приблизително 200 ms след камерния комплекс - т.е. много рано и следователно не се открива. Това доведе до почти пълно инхибиране на вентрикуларната стимулация. В този случай е необходимо или да се съкрати предсърдният рефрактерен период, или да се провокира развитието на пълен AV блок. На този пациент, в допълнение към основната терапия за сърдечна недостатъчност, бяха предписани високи дози верапамил, което чрез блокиране на AV проводимостта доведе до факта, че вентрикуларните контракции станаха 100% наложени (P-синхронна стимулация). Медикаментозната AV блокада се оказа решаващ фактор - тя позволи да се елиминира десинхронизацията в свиването на предсърдията и вентрикулите, след което явленията на сърдечна недостатъчност бяха прекратени.

В този пример виждаме как дълготрайна изразена AV блокада от 1 с.л. може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.

Понякога при синдром на псевдо-пейсмейкър можете да наблюдавате феномена на "скачаща" P вълна ( П-пропуснато), когато на фона на изразено забавяне на AV проводимостта P вълната не просто се „разтваря“ в QRS комплекса, но го предхожда.

- промяна в дължината на RR интервала под влияние на камерна контракция при липса на вентрикулоатриална проводимост. Традиционно се смята, че тази аритмия възниква, когато броят на синусовите Р вълни надвишава броя на камерните QRS комплекси - т.е. с AV блокада от 2-ра или 3-та степен. В същото време PP интервалът, който включва QRS комплекса, става по-къс от PP интервала без камерна контракция:

Въпреки това, вентрикулофазната синусова аритмия може да се наблюдава при камерна екстрасистола, изкуствена камерна стимулация. Например:

Най-вероятният механизъм за това явление е предсърдно разтягане по време на камерна систола, причиняващо механична стимулация на синоаурикуларния възел.

През последните години клиничният и електрокардиографският подход към синдрома на ранна вентрикуларна реполяризация претърпя значителни промени. Според консенсусното мнение на експертите, при липса на клинични прояви (пароксизми на полиморфна камерна тахикардия или камерно мъждене), този синдром правилно се нарича модел на ранна камерна реполяризация,като по този начин подчертава сегашната си доброта в рамките на безобидна ЕКГ аномалия. Срок синдромПрепоръчително е да използвате RRGсамо при симптоматични пациенти, страдащи от синкоп или страдащи от внезапна сърдечна смърт по механизма на камерна тахиаритмия. Като се има предвид изключителната рядкост на този курс на феномена ГЕРБ (~ 1 на 10 000 души), използването на термина моделтрябва да се счита не просто за приоритет, а за единствено правилен.

Критериите за диагностициране на модела RGC станаха по-строги. Погрешно е да се приеме, че вдлъбнатата елевация на S-T сегмента е един от маркерите на GC.Подлежи на анализ само деформация на низходящата част на R вълната: наличието на прорез (вълна j) върху него или неговата гладкост се отнася за модела RRJ. Разстоянието от изолинията (референтната точка е позицията на P-Q интервала) до върха на прореза или началото на гладкостта трябва да бъде най-малко 1 mm в два или повече последователни стандартни ЕКГ отвеждания (с изключение на отвеждания aVR, V1-V3 ); ширината на QRS комплекса трябва да бъде по-малка от 120 ms, а изчисляването на продължителността на QRS се извършва само в отвеждания, където липсва моделът на RGC.

Съгласно критериите, описани по-горе, само ЕКГ #1 има PGC модел:

За съжаление, все още няма надеждни критерии за потенциалната злокачественост на модела на RGC и възможността за прехода му към синдрома. Въпреки това, при наличието на следните клинични признаци, субект с модел на PPJ трябва да бъде под медицинско наблюдение:

Динамична промяна в елевацията на точката j при липса на промяна в сърдечната честота,

Наличието на камерни екстрасистоли от типа "R до T",

Наличието на синкоп, вероятно различен по клинично протичане от вазовагален (т.е. припадък като „внезапно бях на пода“),

Необяснима смърт при роднина от първа линия под 45-годишна възраст с документиран модел на GC

Наличие на RRJ модел в повечето отвеждания (aVR, V1-V3 - не се вземат предвид),

Преход на вълна j в хоризонтален или низходящ сегмент S-T.

За да се определи естеството на S-T сегмента (възходящ, хоризонтален или низходящ), позицията на точката Jt и точката на S-T сегмента, на 100 ms отделно от нея, се сравняват:

Откриването на AV блокада от 2-ра степен тип Mobits II почти винаги е неблагоприятен прогностичен признак, тъй като неговото присъствие, първо, отразява нарушение на проводимостта дистално от AV възела, и второ, често служи като предвестник на развитието на по-тежка дромотропна недостатъчност , например пълна AV блокада.

В същото време в практическата кардиология има значителна свръхдиагностика на AV блокада на 2-ри етап. Тип Mobitz II. Помислете за ситуации, които могат да имитират такава блокада - така нареченият псевдо-Mobitz II (фалшив AV блок II степен тип II):

Дълги AV възлови периоди при AV блок II степен тип I;

Беглият преглед на този ЕКГ фрагмент създава впечатлението за наличието на Mobits тип II AV блок,това обаче не е вярно: увеличаването на P-Q интервала става много бавно, в голям брой цикли. За правилна интерпретация трябва да сравните P-Q интервала преди и след паузата: с истински Mobitz II те ще бъдат еднакви, с фалшив (както на фигурата), P-Q интервалът след паузата ще бъде по-кратък.

Внезапно преходно повишаване на тонуса на блуждаещия нерв;

Фрагмент от ЕКГ на млад спортист, в който виждаме рязко забавяне на синусовия ритъм и последващ епизод на AV блокада от 2-ра степен. професионален спорт; няма анамнеза за синкоп; изключително нощен характер на такива паузи; синусова брадикардия, предшестваща "загубата" на вентрикуларния комплекс, може надеждно да изключи AV блокада тип Mobits II. Псевдо-Mobits II епизод, представен на ЕКГ, не е нищо повече от 2-ра степен Mobits I AV блокада.

Скрити ;

Скритият стволов екстрасистол е блокиран при анте- и ретроградно провеждане. Разтоварвайки AV връзката, той предотвратява следващия импулс от предсърдията към вентрикулите - възниква псевдо-Mobitz II. Възможно е да се подозира стволова екстрасистола като причина за AV блокада само ако има "видими" AV екстрасистоли (както в представения ЕКГ фрагмент).

След камерна екстрасистола;

Ретрограден импулс от камерна екстрасистола, "избледняващ" в AV прехода, не води до предсърдно възбуждане. Въпреки това, известно време след това, AV връзката ще бъде в състояние на рефрактерност и следователно следващият синусов импулс може да не бъде проведен към вентрикулите (вижте фигурата).

Синдром W.P.W.;

В представената ЕКГ виждаме, че пролапсът на QRS възниква само когато предната вентрикуларна възбуда настъпи по спомагателния път. Това явление се обяснява с факта, че импулс, пренесен към вентрикулите по по-бърз допълнителен път, освобождава AV съединението ретроградно. Последващият синусов импулс се "сблъсква" с рефрактерността на AV съединението.

Потенциална разлика между съседни области на миокардния синцитиум във фазата на реполяризация на сърдечния цикъл. В здрав миокард дисперсията на рефрактерността е минимална и нейната клинична значимост клони към нула. Говорейки за наличието на дисперсия на миокардна рефрактерност при пациент, ние априорипредполагат висок риск от развитие на профибрилна аритмия.

Развитието на клинично значима дисперсия на рефрактерността е възможно в 2 случая: 1) наличие на органично сърдечно заболяване с тежка систолна дисфункция; 2) нарушения на йонния транспорт (каналопатия, електролитен дисбаланс). И в двата случая разпределението на електрическото възбуждане във всички фази на сърдечния цикъл няма да бъде хомогенно, което означава, че в момента на реполяризацията (относителна рефрактерност) възникват условия за възникване на преждевременен потенциал на действие - което е електрокардиографски еквивалентно на екстрасистолна контракция. Фронтът на екстрасистолното възбуждане ще бъде също толкова асинхронен, следователно по време на реполяризацията има голяма вероятност от появата на друга екстрасистола и т.н., до разпадането на следващата електрическа вълна на няколко вълни и развитието на фибрилационна активност в предсърдия или вентрикули.

Пример 1. При остър инфаркт на миокарда друг PVC предизвика полиморфна VT, която се превърна в VF:

Пример 2. Пациент с тежка хипокалиемия (1,7 mmol/l). "Гигантски" Q-T интервал (~ 750 ms). На този фон се появяват чести политопни ектопични контракции. Висок риск от развитие на камерна фибрилация:

Дисперсията на рефрактерност, въпреки че е електрофизиологично понятие, по-често се използва от клиницистите в описателен смисъл като маркер за повишен риск от животозастрашаващи камерни тахиаритмии, потвърдени въз основа на наличието на инструментални признаци на систолна дисфункция на лявата камера. С изключение на някои нарушения на йонния транспорт, дисперсията на рефрактерността няма директни ЕКГ прояви.

7.2.1. Миокардна хипертрофия

Причината за хипертрофия, като правило, е прекомерно натоварване на сърцето, или чрез резистентност (артериална хипертония), или чрез обем (хронична бъбречна и / или сърдечна недостатъчност). Повишената работа на сърцето води до увеличаване на метаболитните процеси в миокарда и впоследствие се придружава от увеличаване на броя на мускулните влакна. Повишава се биоелектричната активност на хипертрофиралата част на сърцето, което се отразява в електрокардиограмата.

7.2.1.1. Хипертрофия на лявото предсърдие

Характерен признак на хипертрофия на лявото предсърдие е увеличаването на ширината на P вълната (повече от 0,12 s). Вторият признак е промяна във формата на Р вълната (две гърбици с преобладаване на втория връх) (фиг. 6).

Ориз. 6. ЕКГ с хипертрофия на лявото предсърдие

Хипертрофията на лявото предсърдие е типичен симптом на стеноза на митралната клапа и затова P вълната при това заболяване се нарича P-mitrale. Подобни промени се наблюдават в отвеждания I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Хипертрофия на дясното предсърдие

При хипертрофия на дясното предсърдие промените засягат и Р вълната, която придобива заострена форма и увеличава амплитудата си (фиг. 7).

Ориз. 7. ЕКГ с хипертрофия на дясното предсърдие (P-pulmonale), дясна камера (S-тип)

Хипертрофия на дясното предсърдие се наблюдава при дефект на предсърдната преграда, хипертония на белодробната циркулация.

Най-често такава P вълна се открива при заболявания на белите дробове, често се нарича P-pulmonale.

Хипертрофията на дясното предсърдие е признак за промяна на P вълната в отвеждания II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Хипертрофия на лявата камера

Вентрикулите на сърцето са по-добре адаптирани към натоварванията и в ранните етапи на тяхната хипертрофия може да не се появят на ЕКГ, но с развитието на патологията стават видими характерни признаци.

При вентрикуларна хипертрофия има значително повече промени в ЕКГ, отколкото при предсърдна хипертрофия.

Основните признаци на левокамерна хипертрофия са (фиг. 8):

Отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (левограма);

Изместване на преходната зона надясно (в отвеждания V2 или V3);

R вълната в отвеждания V5, V6 е висока и по-голяма по амплитуда от RV4;

Дълбок S в отвеждания V1, V2;

Разширен QRS комплекс в отвеждания V5, V6 (до 0,1 s или повече);

Изместване на S-T сегмента под изоелектричната линия с изпъкналост нагоре;

Отрицателна Т вълна в отвеждания I, II, aVL, V5, V6.

Ориз. 8. ЕКГ с левокамерна хипертрофия

Хипертрофия на лявата камера често се наблюдава при артериална хипертония, акромегалия, феохромоцитом, както и недостатъчност на митралната и аортната клапа, вродени сърдечни дефекти.

7.2.1.4. Хипертрофия на дясната камера

В напреднали случаи на ЕКГ се появяват признаци на хипертрофия на дясната камера. Диагнозата в ранен стадий на хипертрофия е изключително трудна.

Признаци на хипертрофия (фиг. 9):

Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (дяснограма);

Дълбока S вълна в отвеждане V1 и висока R вълна в отвеждания III, aVF, V1, V2;

Височината на зъба RV6 е по-малка от нормалната;

Разширен QRS комплекс в отвеждания V1, V2 (до 0,1 s или повече);

Дълбока S вълна в отвеждане V5, както и V6;

Изместване на S-T сегмента под изолинията с изпъкналост нагоре в дясно III, aVF, V1 и V2;

Пълна или непълна блокада на десния крак на Хисовия сноп;

Преместване на преходната зона наляво.

Ориз. 9. ЕКГ с дяснокамерна хипертрофия

Хипертрофията на дясната камера най-често се свързва с повишено налягане в белодробната циркулация при белодробни заболявания, стеноза на митралната клапа, париетална тромбоза и стеноза на белодробната артерия и вродени сърдечни дефекти.

7.2.2. Нарушения на ритъма

Слабост, недостиг на въздух, сърцебиене, учестено и затруднено дишане, неравномерен сърдечен ритъм, усещане за задушаване, припадък или епизоди на загуба на съзнание могат да бъдат прояви на нарушения на сърдечния ритъм поради сърдечно-съдово заболяване. ЕКГ помага да се потвърди тяхното присъствие и най-важното - да се определи техният тип.

Трябва да се помни, че автоматизмът е уникално свойство на клетките на проводната система на сърцето, а синусовият възел, който контролира ритъма, има най-голям автоматизъм.

Нарушенията на ритъма (аритмиите) се диагностицират, когато на ЕКГ липсва синусов ритъм.

Признаци на нормален синусов ритъм:

Честотата на P вълните е в диапазона от 60 до 90 (за 1 минута);

Същата продължителност на RR интервалите;

Положителна P вълна във всички отвеждания с изключение на aVR.

Нарушенията на сърдечния ритъм са много разнообразни. Всички аритмии се разделят на номотопни (развиват се промени в самия синусов възел) и хетеротопни. В последния случай възбуждащите импулси възникват извън синусовия възел, т.е. в предсърдията, атриовентрикуларното съединение и вентрикулите (в клоните на снопа His).

Номотопичните аритмии включват синусова брадикардия и тахикардия и неправилен синусов ритъм. Към хетеротопични - предсърдно мъждене и трептене и други нарушения. Ако появата на аритмия е свързана с нарушение на функцията на възбудимост, тогава такива ритъмни нарушения се разделят на екстрасистолия и пароксизмална тахикардия.

Имайки предвид цялото разнообразие от видове аритмии, които могат да бъдат открити на ЕКГ, авторът, за да не отегчава читателя с тънкостите на медицинската наука, си позволи само да дефинира основните понятия и да разгледа най-значимите нарушения на ритъмния и проводимостта .

7.2.2.1. Синусова тахикардия

Повишено генериране на импулси в синусовия възел (повече от 100 импулса за 1 минута).

На ЕКГ се проявява с наличието на правилна Р вълна и скъсяване на R-R интервала.

7.2.2.2. Синусова брадикардия

Честотата на генериране на импулси в синусовия възел не надвишава 60.

На ЕКГ се проявява с наличието на правилна Р вълна и удължаване на R-R интервала.

Трябва да се отбележи, че при честота под 30 брадикардия не е синусова.

Както в случая на тахикардия и брадикардия, пациентът се лекува за заболяването, което е причинило нарушение на ритъма.

7.2.2.3. Неправилен синусов ритъм

Импулсите се генерират неправилно в синусовия възел. ЕКГ показва нормални вълни и интервали, но продължителността на R-R интервалите се различава най-малко с 0,1 s.

Този вид аритмия може да се появи при здрави хора и не се нуждае от лечение.

7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритъм

Хетеротопна аритмия, при която пейсмейкърът е или крака на снопа His или влакна на Purkinje.

Изключително тежка патология.

Рядък ритъм на ЕКГ (т.е. 30-40 удара в минута), P вълната липсва, QRS комплексите са деформирани и разширени (продължителност 0,12 s или повече).

Среща се само при тежки сърдечни заболявания. Пациент с такова заболяване се нуждае от спешна помощ и подлежи на незабавна хоспитализация в интензивно кардиологично отделение.

7.2.2.5. Екстрасистолия

Извънредно свиване на сърцето, причинено от един ектопичен импулс. От практическо значение е разделянето на екстрасистолите на суправентрикуларни и камерни.

Суправентрикуларен (наричан още предсърден) екстрасистол се записва на ЕКГ, ако фокусът, който причинява извънредно възбуждане (свиване) на сърцето, се намира в предсърдията.

Вентрикуларният екстрасистол се записва на кардиограмата по време на образуването на ектопичен фокус в една от вентрикулите.

Екстрасистолите могат да бъдат редки, чести (повече от 10% от сърдечните контракции за 1 минута), сдвоени (бигемения) и групови (повече от три последователни).

Изброяваме ЕКГ признаците на предсърдна екстрасистола:

Променена по форма и амплитуда P вълна;

Скъсен P-Q интервал;

Преждевременно регистрираният QRS комплекс не се различава по форма от нормалния (синусов) комплекс;

Интервалът R-R, който следва екстрасистола, е по-дълъг от обикновено, но по-кратък от два нормални интервала (непълна компенсаторна пауза).

Предсърдните екстрасистоли са по-чести при възрастни хора на фона на кардиосклероза и коронарна болест на сърцето, но могат да се наблюдават и при практически здрави хора, например, ако човек е много притеснен или стресиран.

Ако екстрасистолът се наблюдава при практически здрав човек, тогава лечението се състои в предписване на валокордин, корвалол и осигуряване на пълна почивка.

При регистриране на екстрасистол при пациент също е необходимо лечение на основното заболяване и приемане на антиаритмични лекарства от групата на изоптин.

Признаци на камерна екстрасистола:

Р вълната отсъства;

Извънредният QRS комплекс е значително разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

Пълна компенсаторна пауза.

Вентрикуларният екстрасистол винаги показва увреждане на сърцето (ИБС, миокардит, ендокардит, инфаркт, атеросклероза).

При камерна екстрасистола с честота 3-5 контракции за 1 минута антиаритмичната терапия е задължителна.

Най-често се прилага интравенозно лидокаин, но могат да се използват и други лекарства. Лечението се провежда при внимателно ЕКГ мониториране.

7.2.2.6. Пароксизмална тахикардия

Внезапна атака на свръхчести контракции с продължителност от няколко секунди до няколко дни. Хетеротопният пейсмейкър се намира или във вентрикулите, или суправентрикуларно.

При суправентрикуларна тахикардия (в този случай се образуват импулси в предсърдията или атриовентрикуларния възел), правилният ритъм се записва на ЕКГ с честота от 180 до 220 контракции на 1 минута.

QRS комплексите не са променени или разширени.

При вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия P вълните могат да променят мястото си на ЕКГ, QRS комплексите се деформират и разширяват.

Суправентрикуларна тахикардия се среща при синдром на Wolff-Parkinson-White, по-рядко при остър миокарден инфаркт.

Вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардия се открива при пациенти с инфаркт на миокарда, с коронарна артериална болест и електролитни нарушения.

7.2.2.7. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)

Различни суправентрикуларни аритмии, причинени от асинхронна, некоординирана електрическа активност на предсърдията, последвана от влошаване на тяхната контрактилна функция. Потокът от импулси не се провежда към вентрикулите като цяло и те се свиват неравномерно.

Тази аритмия е една от най-честите сърдечни аритмии.

Среща се при повече от 6% от пациентите на възраст над 60 години и при 1% от пациентите под тази възраст.

Признаци на предсърдно мъждене:

R-R интервалите са различни (аритмия);

P вълните отсъстват;

Записват се трептящи вълни F (те са особено ясно видими в отвеждания II, III, V1, V2);

Електрическо редуване (различна амплитуда на I вълни в едно отвеждане).

Предсърдното мъждене възниква при митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, а често и при миокарден инфаркт. Медицинските грижи са за възстановяване на синусовия ритъм. Използват се новокаинамид, калиеви препарати и други антиаритмични средства.

7.2.2.8. предсърдно трептене

Наблюдава се много по-рядко от предсърдното мъждене.

При предсърдно трептене липсва нормално предсърдно възбуждане и свиване и се наблюдава възбуждане и свиване на отделни предсърдни влакна.

7.2.2.9. камерно мъждене

Най-опасното и тежко нарушение на ритъма, което бързо води до спиране на кръвообращението. Среща се при инфаркт на миокарда, както и в крайните стадии на различни сърдечно-съдови заболявания при пациенти, които са в състояние на клинична смърт. Вентрикуларното мъждене изисква незабавна реанимация.

Признаци на камерна фибрилация:

Липса на всички зъби на вентрикуларния комплекс;

Регистриране на фибрилационни вълни във всички отвеждания с честота 450-600 вълни за 1 минута.

7.2.3. Проводни нарушения

Промените в кардиограмата, които настъпват в случай на нарушение на провеждането на импулс под формата на забавяне или пълно спиране на предаването на възбуждане, се наричат ​​​​блокади. Блокадите се класифицират в зависимост от нивото, на което е настъпило нарушението.

Разпределете синоатриална, предсърдна, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада. Всяка от тези групи е допълнително подразделена. Така например има синоатриални блокади от I, II и III степен, блокади на десния и левия крак на пакета His. Има и по-подробно разделение (блокада на предния клон на левия крак на снопа His, непълна блокада на десния крак на снопа His). Сред нарушенията на проводимостта, регистрирани чрез ЕКГ, следните блокади са от най-голямо практическо значение:

Синоатриална III степен;

Атриовентрикуларен I, II и III степен;

Блокада на десния и левия крак на неговия сноп.

7.2.3.1. Синоатриален блок III степен

Нарушение на проводимостта, при което е блокирано провеждането на възбуждане от синусовия възел към предсърдията. На привидно нормална ЕКГ внезапно отпада (блокира) друга контракция, тоест целият P-QRS-T комплекс (или 2-3 комплекса наведнъж). На тяхно място се записва изолиния. Патологията се наблюдава при хора, страдащи от коронарна артериална болест, инфаркт, кардиосклероза, с употребата на редица лекарства (например бета-блокери). Лечението се състои в лечение на основното заболяване и използване на атропин, изадрин и подобни средства).

7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок

Нарушаване на провеждането на възбуждане от синусовия възел през атриовентрикуларната връзка.

Забавянето на атриовентрикуларната проводимост е атриовентрикуларен блок от първа степен. Появява се на ЕКГ под формата на удължаване на P-Q интервала (повече от 0,2 s) с нормална сърдечна честота.

Атриовентрикуларна блокада II степен - непълна блокада, при която не всички импулси, идващи от синусовия възел, достигат до камерния миокард.

На ЕКГ се разграничават следните два вида блокада: първата е Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach), а втората е Mobitz-2.

Признаци на блокада тип Mobitz-1:

Постоянно удължаващ се интервал P

Поради първия признак, на някакъв етап след P вълната QRS комплексът изчезва.

Признак на блокада от типа Mobitz-2 е периодичен пролапс на QRS комплекса на фона на удължен P-Q интервал.

Атриовентрикуларна блокада от III степен - състояние, при което нито един импулс, идващ от синусовия възел, не се провежда към вентрикулите. На ЕКГ се записват два вида ритъм, които не са взаимосвързани; работата на вентрикулите (QRS комплекси) и предсърдията (P вълни) не е координирана.

Блокадата от III степен често се среща при кардиосклероза, инфаркт на миокарда, неправилна употреба на сърдечни гликозиди. Наличието на този тип блокада при пациент е индикация за спешната му хоспитализация в кардиологична болница. Лечението е с атропин, ефедрин и в някои случаи преднизолон.

7.2.3.3. Блокада на краката на снопа на His

При здрав човек електрически импулс, произхождащ от синусовия възел, преминаващ през краката на снопа His, едновременно възбужда и двете вентрикули.

С блокадата на десния или левия крак на снопа His, пътят на импулса се променя и следователно възбуждането на съответния вентрикул се забавя.

Възможно е също така появата на непълни блокади и така наречените блокади на предните и задните клонове на снопа на His.

Признаци на пълна блокада на десния крак на неговия сноп (фиг. 10):

Деформиран и удължен (повече от 0,12 s) QRS комплекс;

Отрицателна Т вълна в отвеждания V1 и V2;

Изместване на S-T сегмента спрямо изолинията;

Разширяване и разцепване на QRS в отвеждания V1 и V2 като RsR.

Ориз. 10. ЕКГ с пълна блокада на дясното краче на Хисовия сноп

Признаци на пълна блокада на левия крак на неговия сноп:

QRS комплексът е деформиран и разширен (повече от 0,12 s);

Изместване на S-T сегмента спрямо изолинията;

Отрицателна Т вълна в отвеждания V5 и V6;

Разширяване и разцепване на QRS комплекса в отвеждания V5 и V6 под формата на RR;

Деформация и разширение на QRS в отвеждания V1 и V2 под формата на rS.

Тези видове блокади се срещат при сърдечни наранявания, остър миокарден инфаркт, атеросклеротична и миокардна кардиосклероза, с неправилно използване на редица лекарства (сърдечни гликозиди, новокаинамид).

Пациентите с интравентрикуларна блокада не се нуждаят от специална терапия. Те са хоспитализирани за лечение на заболяването, което е причинило блокадата.

7.2.4. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

За първи път такъв синдром (WPW) е описан от гореспоменатите автори през 1930 г. като форма на суправентрикуларна тахикардия, която се наблюдава при млади здрави хора („функционална блокада на снопа на His“).

Сега е установено, че понякога в тялото, в допълнение към нормалния път на импулсна проводимост от синусовия възел към вентрикулите, има допълнителни снопове (Kent, James и Maheim). По тези пътища възбуждането достига по-бързо до вентрикулите на сърцето.

Има няколко вида WPW синдром. Ако възбуждането навлиза в лявата камера по-рано, тогава на ЕКГ се записва синдром на WPW тип А. При тип В възбуждането навлиза в дясната камера по-рано.

Признаци на WPW синдром тип А:

Делта вълната на QRS комплекса е положителна в десните гръдни отвеждания и отрицателна в лявата (резултат от преждевременно възбуждане на част от вентрикула);

Посоката на главните зъби в гръдния кош е приблизително същата като при блокадата на левия крак на неговия сноп.

Признаци на WPW синдром тип B:

Скъсен (под 0,11 s) P-Q интервал;

QRS комплексът е разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;

Отрицателна делта вълна за десните гръдни отвеждания, положителна за лявата;

Посоката на основните зъби в гръдния кош е приблизително същата като при блокадата на десния крак на снопа His.

Възможно е да се регистрира рязко скъсен P-Q интервал с недеформиран QRS комплекс и липса на делта вълна (синдром на Laun-Ganong-Levin).

Допълнителните пакети се наследяват. В около 30-60% от случаите те не се проявяват. Някои хора могат да развият пароксизми на тахиаритмии. В случай на аритмия медицинската помощ се предоставя в съответствие с общите правила.

7.2.5. Ранна камерна реполяризация

Това явление се среща при 20% от пациентите със сърдечно-съдова патология (най-често се среща при пациенти с суправентрикуларни аритмии).

Това не е заболяване, но пациентите със сърдечно-съдови заболявания, които имат този синдром, са 2 до 4 пъти по-склонни да страдат от ритъмни и проводни нарушения.

Признаците на ранна камерна реполяризация (фиг. 11) включват:

елевация на ST сегмента;

Късна делта вълна (прорез в низходящата част на R вълната);

Зъбци с голяма амплитуда;

Двугърба P вълна с нормална продължителност и амплитуда;

Скъсяване на PR и QT интервалите;

Бързо и рязко увеличаване на амплитудата на R вълната в гръдните отвеждания.

Ориз. 11. ЕКГ при синдром на ранна камерна реполяризация

7.2.6. Сърдечна исхемия

При коронарна болест на сърцето (ИБС) кръвоснабдяването на миокарда е нарушено. В ранните етапи може да няма промени на електрокардиограмата, в по-късните етапи те са много забележими.

С развитието на миокардна дистрофия се променя Т вълната и се появяват признаци на дифузни промени в миокарда.

Те включват:

Намаляване на амплитудата на R вълната;

депресия на S-T сегмента;

Двуфазна, умерено разширена и плоска Т вълна в почти всички отвеждания.

ИБС се среща при пациенти с миокардит от различен произход, както и дистрофични промени в миокарда и атеросклеротична кардиосклероза.

7.2.7. ангина пекторис

С развитието на атака на стенокардия на ЕКГ е възможно да се открие изместване на ST сегмента и промени в Т вълната в тези проводници, които са разположени над зоната с нарушено кръвоснабдяване (фиг. 12).

Ориз. 12. ЕКГ за ангина пекторис (по време на пристъп)

Причините за ангина пекторис са хиперхолестеролемия, дислипидемия. В допълнение, артериална хипертония, захарен диабет, психо-емоционално претоварване, страх и затлъстяване могат да провокират развитието на атака.

В зависимост от това кой слой на сърдечния мускул възниква исхемия, има:

Субендокардиална исхемия (над исхемичната зона S-T изместването е под изолинията, Т вълната е положителна, с голяма амплитуда);

Субепикардна исхемия (елевация на S-T сегмента над изолинията, Т отрицателен).

Появата на ангина пекторис е придружена от появата на типична болка зад гръдната кост, обикновено провокирана от физическа активност. Тази болка е от притискащ характер, продължава няколко минути и изчезва след употребата на нитроглицерин. Ако болката продължава повече от 30 минути и не се облекчава чрез приемане на нитропрепарати, с голяма вероятност могат да се предполагат остри фокални промени.

Спешната помощ при ангина пекторис е да се облекчи болката и да се предотвратят повтарящи се пристъпи.

Предписват се аналгетици (от аналгин до промедол), нитропрепарати (нитроглицерин, сустак, нитронг, моноцинк и др.), Както и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Ако е необходимо, се извършва вдишване на кислород.

7.2.8. инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е развитието на некроза на сърдечния мускул в резултат на продължително нарушение на кръвообращението в исхемичната област на миокарда.

В повече от 90% от случаите диагнозата се определя с помощта на ЕКГ. В допълнение, кардиограмата ви позволява да определите етапа на инфаркт, да разберете неговата локализация и вид.

Безусловен признак на инфаркт е появата на ЕКГ на патологична Q вълна, която се характеризира с прекомерна ширина (повече от 0,03 s) и по-голяма дълбочина (една трета от R вълната).

Възможни са варианти QS, QrS. Наблюдава се S-T изместване (фиг. 13) и инверсия на Т вълната.

Ориз. 13. ЕКГ при предно-латерален миокарден инфаркт (остър стадий). Има цикатрициални промени в задните долни части на лявата камера

Понякога има изместване на S-T без наличие на патологична Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт). Признаци на инфаркт:

Патологична Q вълна в отвеждания, разположени над зоната на инфаркта;

Изместване по дъга нагоре (повдигане) на ST сегмента спрямо изолинията в отвеждания, разположени над зоната на инфаркта;

Дискордантно изместване под изолинията на ST сегмента в отвеждания, противоположни на зоната на инфаркта;

Отрицателна Т вълна в отвеждания, разположени над областта на инфаркта.

С напредването на заболяването ЕКГ се променя. Тази връзка се обяснява със стадирането на промените при инфаркт.

Има четири етапа на развитие на инфаркт на миокарда:

остър;

подостра;

Стадий на белези.

Най-острия стадий (фиг. 14) продължава няколко часа. По това време ST сегментът се повишава рязко на ЕКГ в съответните отвеждания, сливайки се с Т вълната.

Ориз. 14. Последователността на ЕКГ промените при инфаркт на миокарда: 1 - Q-инфаркт; 2 - не Q-инфаркт; А - най-острия стадий; B - остър стадий; B - подостър стадий; D - цикатрициален стадий (постинфарктна кардиосклероза)

В острия стадий се образува зона на некроза и се появява необичайна вълна Q. Амплитудата на R намалява, сегментът ST остава повишен, а вълната Т става отрицателна. Продължителността на острия стадий е средно около 1-2 седмици.

Подострият стадий на инфаркта продължава 1-3 месеца и се характеризира с цикатрична организация на фокуса на некрозата. На ЕКГ по това време сегментът ST постепенно се връща към изолинията, вълната Q намалява, а амплитудата на R, напротив, се увеличава.

Т вълната остава отрицателна.

Цикатрикалният стадий може да продължи няколко години. По това време се случва организирането на белези. На ЕКГ вълната Q намалява или изчезва напълно, S-T се намира на изолинията, отрицателният T постепенно става изоелектричен и след това положителен.

Такова стадиране често се нарича редовна ЕКГ динамика при инфаркт на миокарда.

Инфарктът може да бъде локализиран във всяка част на сърцето, но най-често се случва в лявата камера.

В зависимост от локализацията се разграничава инфарктът на предната странична и задната стена на лявата камера. Локализацията и разпространението на промените се разкриват чрез анализ на ЕКГ промените в съответните отвеждания (Таблица 6).

Таблица 6. Локализация на инфаркт на миокарда

Големи трудности възниква при диагностицирането на реинфаркт, когато върху вече променена ЕКГ се наслагват нови промени. Подпомага динамичния контрол с премахването на кардиограмата на кратки интервали.

Типичният инфаркт се характеризира с пареща, силна ретростернална болка, която не изчезва след прием на нитроглицерин.

Има и атипични форми на инфаркт:

Коремна (болка в сърцето и корема);

Астматични (сърдечна болка и сърдечна астма или белодробен оток);

Аритмични (сърдечна болка и ритъмни нарушения);

Колаптоид (сърдечна болка и рязък спад на кръвното налягане с обилно изпотяване);

Безболезнено.

Лечението на инфаркт е много трудна задача. Обикновено е толкова по-трудно, колкото по-голямо е разпространението на лезията. В същото време, според уместната забележка на един от руските земски лекари, понякога лечението на изключително тежък инфаркт протича неочаквано гладко, а понякога неусложнен, обикновен микроинфаркт кара лекаря да се разпише безсилие.

Спешната помощ се състои в спиране на болката (за това се използват наркотични и други аналгетици), също така премахване на страхове и психо-емоционална възбуда с помощта на успокоителни, намаляване на зоната на инфаркта (с помощта на хепарин) и елиминиране на други симптоми на свой ред, в зависимост от степента на тяхната опасност.

След завършване на стационарно лечение пациентите, прекарали инфаркт, се изпращат в санаториум за рехабилитация.

Последният етап е дългосрочно наблюдение в клиниката по местоживеене.

7.2.9. Синдроми при електролитни нарушения

Някои промени в ЕКГ позволяват да се прецени динамиката на съдържанието на електролити в миокарда.

Честно казано, трябва да се каже, че не винаги има ясна връзка между нивото на електролитите в кръвта и съдържанието на електролити в миокарда.

Въпреки това, електролитните нарушения, открити чрез ЕКГ, служат като значителна помощ на лекаря в процеса на диагностично търсене, както и при избора на правилното лечение.

Най-добре проучени промени в ЕКГ в нарушение на обмяната на калий, както и калций (фиг. 15).

Ориз. 15. ЕКГ диагностика на електролитни нарушения (A. S. Vorobyov, 2003): 1 - нормално; 2 - хипокалиемия; 3 - хиперкалиемия; 4 - хипокалцемия; 5 - хиперкалцемия

7.2.9.1. Хиперкалиемия

Признаци на хиперкалиемия:

Висока заострена Т вълна;

Скъсяване на Q-T интервала;

Намаляване на амплитудата на R.

При тежка хиперкалиемия се наблюдават нарушения на интравентрикуларната проводимост.

Хиперкалиемия се среща при диабет (ацидоза), хронична бъбречна недостатъчност, тежки наранявания с раздробяване на мускулната тъкан, недостатъчност на надбъбречната кора и други заболявания.

7.2.9.2. хипокалиемия

Признаци на хипокалиемия:

Намаляване на S-T сегмента отгоре надолу;

Отрицателен или двуфазен Т;

Появата на У.

При тежка хипокалиемия се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, нарушения на интравентрикуларната проводимост.

Хипокалиемия възниква при загуба на калиеви соли при пациенти с тежко повръщане, диария, след продължителна употреба на диуретици, стероидни хормони, с редица ендокринни заболявания.

Лечението се състои в попълване на дефицита на калий в организма.

7.2.9.3. Хиперкалциемия

Признаци на хиперкалцемия:

Скъсяване на Q-T интервала;

Скъсяване на S-T сегмента;

Разширяване на вентрикуларния комплекс;

Нарушения на ритъма със значително повишаване на калция.

Хиперкалцемия се наблюдава при хиперпаратироидизъм, разрушаване на костите от тумори, хипервитаминоза D и прекомерно приложение на калиеви соли.

7.2.9.4. хипокалцемия

Признаци на хипокалцемия:

Увеличаване на продължителността на Q-T интервала;

удължаване на S-T сегмента;

Намалена амплитуда на Т.

Хипокалциемията се проявява с намалена функция на паращитовидните жлези, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, с тежък панкреатит и хиповитаминоза D.

7.2.9.5. Гликозидна интоксикация

Сърдечните гликозиди отдавна се използват успешно при лечението на сърдечна недостатъчност. Тези средства са незаменими. Приемът им допринася за намаляване на сърдечната честота (пулса), по-енергично изхвърляне на кръв по време на систола. В резултат на това се подобряват хемодинамичните параметри и намаляват проявите на циркулаторна недостатъчност.

При предозиране на гликозиди се появяват характерни ЕКГ признаци (фиг. 16), които в зависимост от тежестта на интоксикацията изискват или корекция на дозата, или отмяна на лекарството. Пациентите с гликозидна интоксикация могат да получат гадене, повръщане, смущения в работата на сърцето.

Ориз. 16. ЕКГ с предозиране на сърдечни гликозиди

Признаци на гликозидна интоксикация:

Намален пулс;

Скъсяване на електрическата систола;

Намаляване на S-T сегмента отгоре надолу;

Отрицателна Т вълна;

Вентрикуларни екстрасистоли.

Тежката интоксикация с гликозиди изисква спиране на лекарството и назначаване на калиеви препарати, лидокаин и бета-блокери.