Микробиология: бележки от лекции Ткаченко Ксения Викторовна

2. Ботулизъм

2. Ботулизъм

Причинителят на ботулизма принадлежи към род Clistridium, вид Cl. ботулинов. Той е причинителят на хранително отравяне.

Хранителната токсикоза е заболяване, което възниква при ядене на храна, съдържаща екзотоксини на патогена, докато самият патоген не играе решаваща роля в развитието на заболяването.

кл. botulinum са Грам-положителни големи пръчици. Те образуват субтерминално разположени спори. Капсулите не. Строги анаероби.

Размножава се върху кръвен глюкозен агар неправилна формаколонии с издънки или гладки ръбове, зона на хемолиза около колониите. Когато растат в агар колона, те приличат на памучни топки или леща. В течна среда се образува равномерна мътност и след това компактна утайка пада на дъното на епруветката.

Естественото местообитание на Clostridium botulism е червата на рибите, животните, микроорганизмите влизат в почвата с изпражнения. Способен дълго времепродължават и се размножават във външната среда под формата на спорови форми. Вегетативните форми са нестабилни във външната среда.

Ензимната активност е нестабилна и не се използва за идентификация.

Според антигенната структура на произведените токсини се разграничават серовари A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенната специфичност на самите бактерии не е определена.

Clostridium botulinum произвежда най-мощния екзотоксин, ботулиновият. Ботулиновият токсин се натрупва в хранителен продуктумножавайки се в него. Обикновено тези продукти са консервирани домашно готвене, пушени колбаси и др.

Токсинът има невротропен ефект. С развитието на заболяването винаги възниква токсинемия, засягат се продълговатия мозък и ядрата на черепните нерви. Токсинът е устойчив храносмилателни ензими, бързо се абсорбира от горни дивизиихраносмилателния тракт в кръвта и навлиза в нервно-мускулните синапси.

Ботулиновият токсин се свързва със синаптозомната мембрана и навлиза в нервната клетка чрез ендоцитоза.

Механизмът на действие на токсина е инхибирането на калциево-зависимото освобождаване на ацетилхолин, блокадата функционална дейностневрон. На първо място са засегнати центровете на булбарните нерви. Има обща интоксикация, признаци на увреждане на органа на зрението - двойно виждане, нарушение на настаняването, разширени зеници, увреждане на окуломоторните мускули. В същото време преглъщането става трудно, появява се афония, главоболие, световъртеж, повръщане.

Болестта има висока смъртност.

Диагностика:

1) инфекция на лабораторни мишки; материал - повръщане, стомашен лаваж, изпражнения, кръв;

2) откриване на токсина в реакцията на неутрализация на токсина;

3) серодиагностика.

Лечение: антитоксичен антиботулинов серум.

БОТУЛИЗЪМ(лат. botulus наденица; син. ботулизъм) - тежка интоксикация, която възниква в резултат на консумация на храни, съдържащи токсини от Clostridium botulinum, и се характеризира с преобладаващо увреждане на централната и автономната нервна система.

Статистика

Съществуващата статистика не отразява истинския размер на заболеваемостта от хора B. Тя е по-надеждна и пълна, когато се извършва подробно лабораторно изследване на всички остри и фатални случаи на заболявания и практически липсва в много страни, където смъртните случаи не са предмет на преглед и няма условия за хоспитализация на пациентите. Дори в развитите страни едва през последните десетилетия тази група тежки интоксикации започва да се диференцира според видовете токсини, предизвикали тяхното развитие, което е задължително условие за своевременно и правилно лечение на пациента. Майер (K. Meyer, 1956), анализирайки честотата на Б. в света за 50 години, смята, че през този период са се разболели 5635 души, от които 1714 са починали.

Тази статистика се базира на отделни публикации. В САЩ за 65 години (1899-1964) са регистрирани 1574 случая, от които 955 (60,6%) са починали. В Русия от 1818 до 1913 г. са докладвани 609 пациенти с B., около половината от които са починали. С подобряването на статистическите данни за заболеваемостта в нашата страна от 1920 до 1939 г. са известни 674 пациенти с Б., от които повече от една четвърт са починали. В Япония от 1951 до 1964 г. са регистрирани 297 пациенти с B., от които 78 са починали. Във Франция, преди окупацията от фашистките войски, са регистрирани 24 случая на Б.; по време на окупацията броят на случаите надхвърли 1 000 души, което, както се оказа, беше свързано с ядене на месо от свине, заклани тайно в нехигиенични условия.

Етиология

Причинителят на ботулизма Clostridium botulinum (син. Bacillus botulinus) е описан през 1896 г. от Ван Ерменгем (E. van Ermengem) по време на разследване на огнище на B. в Германия. Проучването на Б. за етиологията през следващите години показа, че болестта се причинява от няколко патогена, принадлежащи към един и същи вид. Известни са шест типа причинители на ботулизъм: A, B, C, D, E, F. Разделението на видовете е свързано с оригиналната антигенна структура на екзотоксина, произвеждан от клетката. Всеки тип токсин може да бъде напълно неутрализиран само от серум от хомоложен тип.

Възбудителите на B. са широко разпространени в природата. Постоянното местообитание на спорите на тези бактерии е почвата, откъдето те попадат във водата, плодовете и зеленчуците, хранителните продукти, фуражите и след това в червата на хората и животните (бозайници, птици, риби, безгръбначни). Бърк (G. Burke, 1919) по време на изследване в Калифорния изолира 235 култури от вода, сено, градинска почва, насекоми, паяци, охлюви, конски тор, чревно съдържание на птици. Във всички изброени по-горе обекти патогените на B. образуват спори, които са устойчиви на въздействието на химикали. и физически фактори. Вегетативните форми на патогени B. умират при варене в продължение на 2-5 минути, споровите форми на някои щамове, особено типове A, B, C, F, са силно термоустойчиви. Те издържат 1-5 часа кипене и умират само при автоклавиране. Ботулиновият токсин се разрушава частично при нагряване до t° 70-90°, при кипене в продължение на 5-15 минути. рухва напълно.

У нас в околната среда най-често се срещат типове А, В, Е, по-рядко типове С и F, типове А, В, Е се срещат при заболявания при хората, типове А, В, С, Е се срещат при животните.

Всичките шест вида Cl. botulinum са много близки по своите морфологични, културни свойства и по ефекта на техните токсини върху човешкия и животинския организъм. Те дават същата клинична картина на заболяването.

Епидемиология

Особеността на епидемиологията на B. се определя от факта, че тя не се предава от болен човек на здрав. Основният резервоар на инфекция при B. са топлокръвни животни (главно тревопасни), по-рядко риби, ракообразни, мекотели, в червата на които се натрупва Cl. botulinum, се отделят с изпражненията в околната среда, където се превръщат в спори. Последващото покълване на спори върху органични субстрати при анаеробни условия, особено в температурния диапазон 22-37 ° C, е придружено от натрупване на микроби и техните токсини.

Разпространението на болестите в страните по света се определя от: заразяване със спори на Cl. ботулинови предмети заобикаляща среда, степента на чувствителност на човек към токсин от този тип, както и естеството на производството (приготвянето) на хранителни продукти и характеристиките на храненето и ежедневието на населението. Отсъствието на Cl спори в обекти на околната среда. botulinum, разбира се, изключва възможността за попадане в хранителни продукти и модерна технологияпроизводството им дори при наличие на спори предотвратява задържането или натрупването на ботулинов токсин по време на съхранение на продуктите.

Човешката чувствителност към ботулинов токсин тип A, B, C, D, E и F варира. Това се потвърждава от епидемиологични данни относно разпространението на болести и замърсяването на обекти от околната среда със спори, както и информация за различната чувствителност на опитни и селскостопански. животни към различни видове токсини.

Спори на Cl. botulinum са широко разпространени. Според В. М. Берман (1941), „цялата природа е източник на ботулизъм“, което подчертава широко разпространеното замърсяване на обекти на околната среда със спори на патогена. Статистиката на откритите спори обаче е незначителна. Това се дължи на ограничени и целенасочени търсения, свързани с възникващи заболявания или необходимостта от проучване на определени райони, откъдето се доставят зеленчуци или рибни продукти за Хранително-вкусовата промишленост.

Подобряването на лабораторните методи за изследване в посока на идентифициране на характеристиките на метаболизма на патогена и широкото използване на типоспецифични серуми направи възможно по-надеждно установяване на замърсяването на околната среда с различни видове Cl. botulinum и представят съвременната география на разпространението им.

При изследване различни мостри, взети в районите на Северен Кавказ, Азовско и Каспийско море, Приморски край, Далечния изток, Ленинград, спори на патогена B. са открити в 9% от почвените проби и 4% от водните проби. В същото време в почвени проби са открити спори на патогени от типове А, В, С и Е, а в проби от вода и тиня – тип Е. Сред положителните находки тип Е е ок. 74%; открит е в почвата на бреговете на водни обекти в почти всички изследвани райони, второ място по честота на находките заема тип В (16,5%), трето - тип А (7,8%) и четвърто - от тип С (1,8%). В 33% от изследваните почвени проби от бреговете на ез Балхаш и някои райони на Арменската ССР, спори на патогена B.

Според чуждестранни проучвания най-честите констатации на спори на патогена B. се срещат при изследване на боб (32%), гниещи растения (20%) и ферментирал зелен фураж (20%).

При анализиране на заболеваемостта от Б. се обръща внимание на факта, че всички заболявания се причиняват от три вида токсини - А, В и Е, като във всяка отделна страна преобладава един от тях. И така, в САЩ тип А е най-честата причина за Б., във Франция и Норвегия, тип В, ​​в Япония почти всички заболявания са свързани с тип Е, в Канада преобладава тип Е. В нашата страна болестите са причинени от три вида токсини (А, В и Е). Болестите, причинени от токсини като C, D, F, са изключително редки. Един случай на групово отравяне (езерото Чад), причинено от токсин от вида

Г. Описани са и отделни случаи на отравяне с токсин тип С. Що се отнася до открития наскоро в СССР патоген, произвеждащ токсин тип F, свързаните с него заболявания са регистрирани само в Дания и САЩ по един път.

По този начин е очевидна нееквивалентността в патологията на различни видове ботулинови токсини. Причинява се не толкова от вероятността всеки вид токсин да навлезе в човешкото тяло, а от естествената резистентност на човек към един и висока чувствителност към други видове токсини, въпреки че има мнение (K. I. Matveev, 1959), че всички топлокръвни животни, вт. часа и хората са еднакво чувствителни към всички видове ботулинови токсини. Известно е обаче, че степента на чувствителност на топлокръвните животни не е еднаква. Силно устойчиви на ботулинови токсини са свинете, кучета, вълци, лисици, диви и домашни котки, лъвове, тигри и много птици. Тези видове са "санитари", които унищожават болни животни и мърша, а естеството на диетата им предоставя изключителни възможности за контакт с B. патогени и техните токсини. Най-чувствителни към ботулинови токсини са конете, чийто характер изключва широчината на такива контакти, както и много лабораторни животни. то биологичен феномен, който се състои в различната чувствителност на топлокръвните животни към представители на една група токсини, намира обяснение в еволюционното развитие на видовете и връзката им с патогени B. В процеса на тази еволюция определена част от индивидите от видове, които са имали индивидуална (но генотипно определена) способност да се съпротивляват на патогенното действие на токсините в по-голяма степен, са оцелели чрез предаване на тези характеристики на следващото поколение. Трябва да се приеме, че далечните предци на човека, които са яли сурово и гниещо месо, също са имали най-широки контакти с патогени на B., и преди всичко с типове C и D, както и с най-древните представители на клостридиозата.

патологична анатомия

Патоанатомичните промени, открити при аутопсията на пациент, починал от Б., не представляват нищо специфично. Като правило се открива рязка хиперемия на всички висцерални органи, придружена от множество малки и големи кръвоизливи. Мембраните на мозъка са силно хиперемирани, има кръвоизливи. В мозъчната тъкан се откриват тромбози, лезии на съдовия епител с некротичен и деструктивен характер. Стените на съдовете на мозъчната тъкан се разхлабват. Най-засегнати са ганглиозните клетки на нервната система. Има вакуолизация на протоплазмата, разпадане на ядрото. Формата на клетките се променя, процесите падат, настъпват промени и в невроглията.

В сърцето набъбват влакна на съединителната тъкан, наблюдават се явления на некробиоза. Настъпва фрагментация на миокарда; ивиците изчезват. Съдовете рязко се препълват с кръв, открива се подуване на ендотела в капилярите и малките съдове.

Белите дробове са пълни с кръв, едематозни. Има остра картина хеморагична пневмония; в някои случаи има хепатизация на отделни части на белия дроб, а понякога и на цели лобове. Капилярите на белия дроб са рязко разширени, в алвеолите има натрупване на еритроцити. Черният дроб е пълен с кръв, уголемен, кафеникав на цвят, отпусната консистенция. Микроскопията показва грануларна дегенерация на клетките на чернодробната тъкан, мастна алтерация, подуване на колагенови влакна на съединителната тъкан, дисоциация на чернодробния паренхим.

В бъбреците епителът на извитите тубули е силно променен, а в правите тубули има дистрофични промени.

Лигавицата на храносмилателния тракт е рязко хиперемирана. Лигавицата на стомаха е подута, жълтеникава, отпусната, много лесно се разкъсва, по нея се виждат точковидни и по-големи кръвоизливи. Чревните съдове са рязко инжектирани и придават на серозната мембрана мраморен модел; чревната лигавица е подута, микроскопията разкрива вазодилатация, увреждане на стената и освобождаване на червени кръвни клетки.

от скелетни мускулинай-засегната е мускулатурата на гръдния кош, коремната стена и крайниците. Мускулите имат "варен", със сивкав оттенък вид; микроскопията разкрива вазодилатация, стаза в капилярите, набраздеността изчезва, влакната набъбват, изглеждат като при дегенерация на Zenker.

Патогенеза

Основният патогенетичен фактор при B. е ботулиновият токсин. Според редица изследователи патогенезата на B. има токсичен характер. Трябва да се отбележи важна особеност по отношение на генезиса на интоксикация с токсин тип Е. На хранителните субстрати този тип патоген В. образува токсин с по-малка сила от патогените от типове А, В и F, но тежестта на интоксикацията и смъртността при В. тип Е надвишава, като правило, тези при В. типове А, В и F. Причината за тези разлики е съществуването на токсин Е в две форми: протоксин и токсин.

Неактивен протоксин, получаващ се от. храната в стомаха, се активира от ензими, превръща се в токсин и вече се абсорбира в червата в активно състояние. Ето защо освобождаването на стомаха от съдържимото, като важна терапевтична мярка при ботулинова интоксикация, причинена от токсин тип Е, е от изключително значение.

Освен през храносмилателния тракт, токсинът може да проникне и през дихателните пътища при вдишване на праха, който го съдържа. Има и случаи на рана B., когато спорите на Cl. botulinum попаднал в раната с пръст, покълнал там, причинявайки заболяването, както и случай на заболяване, свързано с преливане на трупна кръв, взета от починалия от Б. (заболяването при починалия не е разпознато).

кл. botulinum се отделят от тялото с изпражненията, токсините - с урината, жлъчката и изпражненията.

В експеримента с ботулинова интоксикация бяха установени два важни модела: първият е, че едновременното прилагане на различни видове токсини в крайна сметка води до сумиране токсично действие; вторият модел е свързан с феномена на парадоксалната чувствителност, когато многократното и често прилагане на токсина води до смърт, въпреки че общата му доза не надвишава половината от леталната доза. Установено е, че ботулиновият токсин тип А селективно действа върху периферните холинергични нервни окончания, докато адренергичните тъкани са нечувствителни към него.

От кръвта токсинът прониква в органите, където засяга клетките на различни тъкани, предимно нервната система, която е най-чувствителна към ботулинови токсини. Ботулиновата отрова действа върху двигателните неврони на гръбначните двигателни центрове и продълговатия мозък, което е причина за развитието на паралитичен синдром, както и върху периферните двигателни невромускулни устройства, причинявайки нарушение на предаването на възбуждане от нерва към мускул. В този случай няма пълна блокада на предаването на импулси. В допълнение, ботулиновият токсин в много големи дози потиска тъканното дишане на мозъка, но тези промени не са причина за смъртта. Клинични наблюденияи експерименталните данни ни позволяват да разгледаме ботулинов токсин и съдова отрова, чието действие се основава на увреждане на нервната система на сърцето и кръвоносните съдове. Краткосрочната перфузия на токсина през съдовете причинява техния спазъм, дългосрочната експозиция води до съдова пареза и чупливост на капилярите.

Молекулярните механизми на взаимодействие между токсините и клетките остават неразбрани.

Имунитет

Прехвърленото заболяване не оставя имунитет. Има съобщения за повтарящи се заболявания. И така, К. М. Аянян (1967) наблюдава Б. при две деца през 1963 г. и отново при тях година по-късно. И двете деца починаха. И първия, и втория път токсинът Cl. ботулинов тип А.

Клинична картина

Инкубационният период е 12-24 часа, но може да бъде удължен до 10 дни. Колкото по-кратък е инкубационният период, толкова по-тежко протича заболяването. По време на епидемия се наблюдават случаи на заболяване както с кратък, така и с по-дълъг инкубационен период, дори ако индивидите са яли една и съща храна по едно и също време. Това, очевидно, се дължи на неравномерното разпределение на токсина в хранителния продукт, както и на индивидуалната чувствителност на болния.

В по-голямата част от случаите Б. започва остро. Симптомите често могат да се проявяват под формата на три: основни опции: с преобладаване на диспептични разстройства, зрителни нарушения или дихателна функция. В първия вариант заболяването започва с чувство на гадене, бързо се присъединява повръщане, което може да бъде само в начален периодболест. Някои пациенти отбелязват спазми, понякога силна болка в епигастричния регион. Често има усещане за пълнота и пълнота на стомаха. В същото време се развива сухота на лигавиците на устната кухина и пациентите изпитват силна жажда. Характеризира се с изразен метеоризъм, запек, който в резултат на чревна пареза може да бъде много упорит. Въпреки това, в началния период на заболяването често се наблюдава разхлабване на изпражненията, докато изпражненията не съдържат патологични примеси.

Да се ранни признациБ. включва и симптоми на нарушения на преглъщането, които в някои случаи се развиват още в първите часове на заболяването. Пациентите се оплакват от наличието на „бучка“ в гърлото, болка при преглъщане, усещане за „драскане“ зад гръдната кост и малко по-късно се присъединява задушаване.

Ако заболяването започне със зрителни нарушения, тогава пациентите често се обръщат към офталмолог. Първоначално се оплакват от "мъгла", "решетка", "мухи" пред очите им. Четенето на обикновен шрифт е трудно или невъзможно (акомодационна пареза), по-рядко се наблюдава удвояване на обекти.

При отделни пациенти се развива "остро далекогледство", ръбовете могат да бъдат коригирани със съответните лещи. Зрителните нарушения в началния период на Б. често протичат без диспептични симптоми, което усложнява диагнозата. При задълбочен преглед на пациента, в допълнение към различни зрителни нарушения, е възможно да се установи наличието на сухота в устата, жажда, промяна в тембъра на гласа (дрезгавост, "груб" глас), както и симптоми на обща интоксикация: главоболие, световъртеж, обща мускулна слабост, умора, безсъние. Всички тези симптоми в началния период не винаги са достатъчно ясно изразени или могат да бъдат пропуснати по време на прегледа поради рязкото преобладаване на очните симптоми. Ако диспептичният вариант на първоначалните прояви на Б. продължава няколко часа, зрителните нарушения без други характерни прояви на заболяването могат да продължат няколко дни.

Най-тежкият ход на Б. възниква, когато първоначално развитиереспираторни нарушения. Пациентите в пълно здраве започват да усещат липса на въздух, правят неочаквани паузи по време на разговор. Понякога тези паузи възникват между отделни срички. Има усещане за стягане или тежест в гърдите, в някои случаи има болки в гръден кош. Дишането обикновено не е ускорено, а повърхностно. Едновременно с респираторните нарушения се променя гласът, който става не само дрезгав, но и придобива назален тон. Нарушението на акта на преглъщане бързо се присъединява към респираторни нарушения. Симптомите на обща интоксикация винаги са изразени: главоболие, силна мускулна слабост, световъртеж и др.

След първоначалните прояви на Б. заболяването навлиза във фазата на най-високо развитие на симптомите. Субективно пациентите отбелязват "мъгла", "мрежа", "мигане" или "мухи" пред очите им. Контурите на обектите стават замъглени. Когато се опитвате да прочетете буквите и редовете се "разпръскват". Тези симптоми се развиват в резултат на ефекта върху цилиарния мускул на токсина, което води до неговата релаксация, което води до парализа на настаняването. Често се наблюдава удвояване на предмети, особено при завъртане на очните ябълки настрани. В тежки случаи има парализа на един или повече черепни нерви, които инервират мускулите на окото, офталмоплегия (виж).

Почти винаги има изразено и постоянно разширяване на зениците - мидриаза. Този симптом се появява един от първите и продължава най-дълго. Доста често има неравенство на учениците - анизокория (виж). Реакцията на зениците към светлина е рязко намалена или липсва напълно. Понякога пациентите не могат да различат очертанията на предметите и възприемат само светлинни стимули. Често се наблюдава птоза (виж), често двустранна, но степента на увисване на горния клепач може да преобладава от която и да е страна. При по-тежко протичане на Б. очите могат да бъдат напълно затворени и за да ги отворят, пациентите са принудени да повдигнат горния клепач с ръце.

Действието на ботулиновия токсин се простира до окуломоторния и абдуцентния нерв, има нарушение на движението на очните ябълки, има усещане за удвояване на предмети. Обикновено парезата на страничния ректус мускул на окото се появява по-рано, което води до конвергентен страбизъм. В редки случаи, когато преобладава парезата на окуломоторния нерв, възниква дивергентен стробизъм. При тежка Б. се наблюдава едновременно постоянно увреждане на всички окуломоторни мускули, което води до пълна неподвижност на очните ябълки. При редица пациенти може да се установи наличието на нистагъм, по-често вертикален.

Нарушенията на преглъщането са характерни симптоми, но са по-редки от очните симптоми. Пациентите първо се оплакват от трудности и болка при преглъщане. В бъдеще те усещат усещане за "буца" в гърлото и накрая се нарушава актът на преглъщане. Свързаното с това нарушение на движението на езика влошава акта на преглъщане, променя артикулацията. При тежки случаи на Б. пациентът не може да премести върха на езика над ръба на зъбите. Развитието на пареза на епиглотиса води до непълно затваряне респираторен трактпри поглъщане, което създава възможност храната да навлезе в дихателните пътища, причинявайки задавяне, кашлица и задавяне.

При пациенти с нарушение на акта на преглъщане се наблюдава липса на фарингеален рефлекс, могат да се отбележат явления на пареза на мекото небце. В тежки случаи палатинното перде е неподвижно, виси на корена на езика. Когато се опитате да преглътнете вода, тя изтича през носа ви.

В първите часове на заболяването се наблюдава намаляване на тембъра на гласа и дрезгавост, което е свързано с намаляване на слюноотделянето и сухота на гласните струни. С развитието на парезата към тези симптоми се присъединяват размитата артикулация („бучки в устата“) и назалното, а с развитието на пареза на гласните струни може да настъпи пълна афония.

По-рядко пациентите с Б. имат отпусната парезамускулите на лицето поради увреждане на VII чифт черепни нерви. От първите часове при пациентите се развива остра миастения, ръбовете безпокоят пациента през целия период на интоксикация. Въпреки това, при Б. никога няма лезия на чувствителната сфера, както и загуба на съзнание.

При тежка Б. е характерно развитието на пареза на дихателната мускулатура, което се изразява в липсата на диафрагмено дишане, рязко ограничаване на подвижността на междуребрените мускули и изчезването на кашличния рефлекс. Разстройството и спирането на дишането са една от основните причини за смърт при Б. Дихателната недостатъчност е особено тежка, защото наред с парезата на дихателната мускулатура пациентите обикновено имат възпалителни процеси в белите дробове. В началото на заболяването пациентите отбелязват "липса" на въздух, усещане за стягане и тежест в гърдите, бързо се уморяват по време на разговор или правят неочаквани паузи, за да поемат дълбоко въздух. Дихателната честота може да достигне 30-40 за 1 минута. патологични видоведишане.

Сърдечно-съдовата система страда втори път, на базата на интоксикация, с по-тежък ход на заболяването (тахикардия, приглушени сърдечни тонове, понякога разширяване на границите относителна глупостсърце, систоличен шум на върха му, признаци на миокардна дистрофия според електрокардиографията). Артериалното налягане, както систолното, така и диастолното, има известна тенденция към повишаване, което се свързва с вазоконстрикторния ефект на токсина.

При Б. телесната температура не се повишава, но при тежки форми на заболяването е възможна хипертермия, както при начални етапи, и в повече късен период. Въпреки това, повишаването на телесната температура при пациенти с B. в късния период на заболяването по-често се дължи на добавянето на пневмония.

При някои пациенти се отбелязват олигурия, намаляване на специфичното тегло на урината и албуминурия. Седиментът съдържа хиалинни и гранулирани отливки, еритроцити. Нивото на остатъчния азот в кръвта може да надхвърли нормалните стойности.

В кръвта по-често се отбелязва умерена (понякога значителна) левкоцитоза с неутрофилия и появата на млади форми на неутрофили (при тежки форми на заболяването).

Усложнения

С нарушения на преглъщането - аспирационна пневмония. Реконвалесцентите могат да получат миозит, придружен от болка и затруднено движение, и инфекциозен миокардит. Може да се развие миопия.

Диагноза

Диагнозата се поставя въз основа на данни от анамнеза, клинични и лабораторни изследвания.

Лабораторна диагностикасе основава на откриването на ботулинов токсин или патоген на B. в материали, взети от пациента (кръв, повръщано, стомашна промивка, изпражнения и др.), Както и в хранителни продукти, които са причинили отравяне. Важно е да се установи не само наличието на токсин или микроб, но и неговият вид, за да се потвърди клиничната диагноза и да се предпише правилното лечение.

Необходимо е да се вземе кръв преди въвеждането на пациента да легне. серум. В пробите, взети за лабораторни изследвания, както и в хранителните продукти не трябва да се добавят консерванти. Материалите трябва да се съхраняват в хладилник.

Пробите, получени в лабораторията, се изследват едновременно в две посоки: две трети от предварително подготвената проба (получава се филтрат или центрофуга) е предназначена за откриване на ботулинови токсини в реакцията на неутрализация, една трета е за култури с цел изолиране ботулинови микроби.

За откриване на токсина за всяка проба се вземат 4 мишки с тегло 16-18 г. Поради факта, че в изследвания материал може да има един от шестте вида ботулинови токсини, трябва да се извърши предварителна реакция със смес от анти- ботулинови диагностични серуми от всички видове. Медицинските антиботулинови серуми не трябва да се използват за диагностични цели. От всяка тестова проба еднакво количество (1,5-2,4 ml) от филтрата или центрофугата се излива в две епруветки. 0,6 ml физиологичен разтвор се добавят към една (първа) епруветка (контрола), 0,6 ml смес от моновалентни серуми се добавят към другата (опит), след което съдържанието на първата епруветка се инжектира интраперитонеално или във вена в две бели мишки или във вена в обем от 0,7-1,0 ml, същият обем от втората епруветка (опит) се прилага на втората двойка бели мишки. Тестовият материал от всяка епруветка трябва да се инжектира с различни спринцовки.

Животните се наблюдават в продължение на 4 дни, но ако мишките се разболеят или умрат преди този период, веднага се поставя реакция на неутрализация с моновалентни диагностични серуми.

При наличие на ботулинов токсин в пробата, две мишки умират, въвежда се кримски филтрат без серуми, останалите две остават живи. Обикновено картината на заболяването и смъртта на мишките е много характерна: появява се учестено дишане, състояние на пълна релаксация на мускулите, прибиране на мускулите на коремната стена („осината талия“ - фиг. 10), парализа и конвулсии преди смърт.

В случай на смърт на всичките 4 мишки, реакцията на неутрализация трябва да се повтори с екстракти, разредени 5, 10, 20, 100 пъти. Когато екстрактите се разреждат, външната микрофлора губи способността си да убива мишки, а ботулиновият токсин, който обикновено има по-голяма биологична активност, ще причини смъртта на мишките, когато филтратите се разреждат.

Ако се открие ботулинов токсин при реакция с поливалентен серум, незабавно се поставя подробна реакция на неутрализация, за да се определи вида на токсина с типово специфични диагностични серуми.

Особено внимание трябва да се обърне на формулирането на реакцията на неутрализация с кръвния серум на пациента, тъй като обикновено е малък. Необходимо е внимателно да се отдели серумът от кръвния съсирек и незабавно да се постави подробна реакция на неутрализация с моновалентни ботулинови серуми от типове A, B, E (други видове B. са много редки).

При получаване положителна реакциянеутрализация с диагностични ботулинови серуми, дава се заключение за наличието на ботулинов токсин в изследвания материал и се посочва неговият вид.

Често формулирането на реакцията на неутрализация както с поливалентни, така и с моновалентни серуми трябва да се повтори поради неспецифичната токсичност на външната микрофлора, която обикновено се намира в повърнатото, изпражненията, така че в най-добрия случай отговорът за наличието на токсин в пробата може да се даде на 2-3-ия ден, а за типовата й принадлежност - на 3-5-ия ден от началото на изследването.

Ако е невъзможно да се открие токсин в тестовите материали, се провеждат изследвания за откриване на патоген B.

За целта 3-5 ml от приготвения материал се посяват върху течни хранителни среди. За първични инокулации е по-добре да се използва среда с казеинова гъба или казеинова киселина, бульон на Hottinger или среда от типа на Tarozzi. Необходимо е рН да е в диапазона 7,2-7,4. Задължително е също да има кайма или черен дроб в месна среда, а варено просо и вата в казеинова среда. Епруветката или флаконът трябва да са пълни поне наполовина с хранителна среда. Преди сеитба към средата се добавя 0,5% глюкоза.

Инокулациите трябва да се извършват в среда в големи епруветки или във флакони с вместимост 100-200 ml. Отгоре средата се излива със слой вазелиново масло с дебелина 0,5 см. Особено трябва да се помни, че е по-добре първоначалният инокулум да се инокулира в голям обем от средата (70-150 ml), така че културалната течност на първичната инокулация е достатъчна за всички изследвания. Последващите субкултури на тестовите проби от първичната инокулация в същата течна хранителна среда може да не доведат до образуване на токсини в средата. Засяването трябва да се извърши в четири бутилки, две от които се нагряват при t ° 80 ° за 20 минути. Другите два флакона не се нагряват след засяване. Всички флакони се поставят в термостат при t° 28 и 35° (във всеки термостат един нагрят, един ненагрят).

Ако активаторите на Б. са в изследвания материал предимно във вегетативна форма, тогава растежът на културите ще бъде гл. обр. в ненагрети флакони. В същия случай, ако материалът съдържа спорови форми, растежът ще бъде в нагрети флакони и в някои случаи може незабавно да доведе до изолиране на чиста култура от такова засяване.

След 48 часа. от началото на растежа се вземат проби от културалната течност (10-15 ml всяка) от всички флакони при спазване на стерилността и се подлагат на изследване. С културалната течност се поставя реакция на неутрализация с поливалентен антиботулинов серум. При получаване на положителни резултати реакцията на неутрализация се извършва с всеки типоспецифичен серум поотделно. Ако след два дни във флаконите не се открие растеж, тогава е необходимо да продължите инкубацията в термостат и изследването да се проведе на 4-6-10 дни. При откриване на типични по морфология за Cl. botulinum, както и ботулинов токсин, се дава заключение за контаминация на изследвания материал с патоген В. Изолирането на чиста култура в този случай не е задължително.

Ако в културите се открият микроби, морфологично подобни на Cl. botulinum и токсинът отсъства, културалната течност трябва да се активира с панкреатин или трипсин.

Решаващи за отговора за замърсяването на тестовия материал от патогена B. и неговия вид са тези реакции на неутрализация. В съмнителни случаи се изолира чиста култура (от висок стълб агар, от инокулации върху петриеви панички). Отделни колонии, морфологично характерни за Cl. botulinum се засяват върху течни среди и се изследват след 3-5 дни. нарастване на реакцията на неутрализация с тип-специфични антиботулинови серуми.

Неутрализационният тест е надежден, високоспецифичен и доста чувствителен метод за откриване на ботулинови токсини.

Други предложени методи за лабораторна диагностика на B. (реакция на пасивна хемаглутинация, метод за изчисляване на фагоцитния индекс, луминесцентни серуми) са чисто експериментални и не се използват широко поради недостатъчна специфичност.

Диференциална диагноза

Б. трябва да се разграничава от отравянето с кокошка. За разлика от Б., първите признаци на отравяне се появяват след 1-5 часа. след изяждане на растението. Има слабост, сънливост, замайване, главоболие. Може да има гадене, рядко повръщане. Кожата на лицето и тялото е хиперемирана, понякога се открива аленоподобен обрив. Приликата с B. се крие в постоянното разширяване на зениците и липсата на реакция към светлина, сухота на лигавицата на устата и нарушено слюноотделяне. Естествено се наблюдават психични разстройства. Пациентите обикновено са много неспокойни, движенията им не са координирани, има неадекватна реакция към околните явления, делириум, често със значителни халюцинации. Могат да се появят клонично-тонични конвулсии. Отбелязани са тахикардия, ритъмни нарушения, понижаване на артериалното налягане, глухота на сърдечните тонове. С развитието на кома има рязка бледност на кожата, брадикардия, задух, нарушение на дихателния ритъм. Смъртта настъпва от спиране на дишането.

Отравянето с метилов алкохол също води до развитие на редица симптоми, подобни на B. Отбелязват се обща слабост, звънене в ушите, гадене, повръщане и понякога коремна болка. Зениците са разширени и реагират слабо на светлина. Зрителните нарушения имат двувълнов характер. Първо, пациентите отбелязват мигане пред очите, намалена зрителна острота, "мъгла", удвояване на обекти; тогава може да настъпи известно подобрение на зрението, след което се развива слепота, която не се наблюдава при Б. При тежки случаи на отравяне се отбелязват халюцинации, страх, конвулсии, отслабване на мускулната сила, загуба на съзнание, спад в сърдечно-съдовата дейност, но пареза не се наблюдава.

При диференциална диагноза с отравяне с отровни гъби трябва да се има предвид, че B. обикновено се появява при ядене на консервирани гъби, докато отравянето с отровни гъби се появява по-често, когато се консумират прясно приготвени гъби.

В случай на отравяне с мухоморка, свързано предимно с действието на мускарин, който има атропиноподобен ефект, мускаридин и пилттоксин, има силно слюноотделяне, изпотяване, обилна диария, коликообразна коремна болка, забавяне на пулса, побеляване на лицето , постоянно разширяване на зениците (последното прилича на Б.). В по-тежки случаи се наблюдават халюцинации (често визуални), зачервяване на кожата на лицето и конвулсии.

Ранното начало на респираторни нарушения при редица пациенти с полиомиелит също може погрешно да се разглежда като B. За разлика от B., при полиомиелит има обилна секреция на слуз и слюноотделяне.

За диференциална диагноза с дифтерия са важни промените във фаринкса - дифтерийни нападения. Неврологичните нарушения при дифтерия обикновено се появяват след болки в гърлото, треска, подуване на подкожната тъкан. Парализата често се проявява едновременно с развитието на миокардит.

Прогнозапри Б. винаги тежък. Активната и само ранна серотерапия и използването на изкуствено дишане могат да спасят живота дори на тези пациенти, които преди това са били обречени. Възстановяването е бавно, обикновено за месец или повече. Ефективността се възстановява още по-дълго; миопията, възникнала в острия период на заболяването, също продължава дълго време.

Лечение

Болните подлежат на безусловна хоспитализация. Необходимо е спешно да се извърши стомашна промивка и почистване на червата. Трябва да се има предвид, че стомашната промивка с B. е доста трудна, тъй като поради липсата на фарингеален рефлекс при пациента и наличието на пареза на епиглотиса, сондата може да навлезе в дихателните пътища. Преди измиване трябва да се уверите, че сондата е в стомаха.

За да се неутрализира свободно циркулиращият ботулинов токсин в кръвта, е необходимо да се използват антиботулинови серуми. Въвеждането им е най-ефективно в първите дни на заболяването, тъй като най-високата концентрация на токсин в кръвта се наблюдава на 2-3-ия ден. заболявания (Л. М. Шведов, 1960).

Въпреки това, като се има предвид възможността за дългосрочно навлизане на токсина в кръвта на пациента, можем да приемем, че трябва да лежи. ефектът от серумната терапия ще бъде изразен в по-късните стадии на заболяването. В случаите, когато видът на токсина, причинил заболяването, все още не е известен, е необходимо въвеждането на четирите вида серум (A, B, C, E). След установяване на вида на патогена се прилага серум от съответния тип. Трябва да се има предвид, че е възможно отравяне с няколко вида токсини. Серумът може да се прилага както интравенозно, така и интрамускулно. Първоначално се въвежда серум тип А - 10 000 ME, тип B - 5 000 ME, тип C - 10 000 ME, тип Е - 10 000 ME. Често обаче това количество не е достатъчно за пълно неутрализиране на токсина. Възможни са последващи инжекции на серума, дозите за намаляване ще зависят от клиничния ефект. Обикновено за лечение на тежки форми на B. се консумират 50 000-60 000 IU от типове A, C, E и 25 000-30 000 IU от тип B. Тези дози обаче могат да бъдат увеличени.

Общият комплекс за лечение на пациенти с B. включва неспецифична детоксикационна терапия, която се състои от въвеждане на физиологични разтвори, глюкоза и кръвни заместители. Особено благоприятен ефект имат нискомолекулните разтвори - хемодез, поливинилпиролидон, както и кръвната плазма.

Като се има предвид възможността за вегетация на възбудителя от спора в киш. пътя на пациента, много клиницисти препоръчват употребата на хлорамфеникол или тетрациклинови лекарства. Продължителността на лечението е 7-8 дни. С употребата на антибиотици честотата на "обострянията" на заболяването намалява.

За да се намали времето за възстановяване при нарушения на нервната система, е показано назначаването на АТФ под формата на 1% разтвор от 2 ml три пъти дневно в продължение на 7 до 10 дни.

Поражението на сърдечно-съдовата система изисква използването на камфор, кордиамин, сърдечни гликозиди.

Пациентът трябва да получи да легне. дози витамини, особено от групи С и В.

Специално място в лечението на пациентите заемат проблемите на борбата с респираторните заболявания. Използването на изкуствено дишане е оправдано. Дихателната реанимация при B. се състои в премахване на обструкцията на дихателните пътища и създаване на адекватна белодробна вентилация с помощта на респиратори.

Показания за налагане на трахеостомия и ендотрахеална изкуствена вентилация при Б. са пареза на мускулите на фаринкса, ларинкса и езика с оплаквания от задух, пареза на дихателната мускулатура с намаляване на жизнения капацитет на белите дробове до 30%, отслабване на кашличния рефлекс, ателектаза и възпаление на белите дробове. Препоръчително е да се използват устройства с регулируем обем с независима честота на дишане.

Въпреки намаляването на слюноотделянето, пациентът трябва периодично да изсмуква слузта, която се натрупва в горните дихателни пътища.

С развитието на пневмония пациентите се нуждаят от подходяща антибиотична терапия.

В етапа на късна реконвалесценция физиотерапевтичните процедури могат успешно да се използват за лечение на пареза.

Предотвратяване

С подобряването на технологията за обработка на храните при оптимални температурни условия Б. сред хората, свързани с употребата на промишлени продукти за храна, практически изчезва. Основното място като причина за заболяването в много страни по света и в СССР заемат различни домашно приготвени хранителни продукти (консервирани, мариновани, пушени, сушени и др.). Въпреки това в САЩ през 1963 г. 25 души се разболяват от търговски продукти, 9 от които умират. В Япония Б. се свързва с използването на националното ястие "изуши", интегрална част to-rogo е сурова риба, ескимосите от Аляска имат ястия от месо от бял кит, индианците на тихоокеанското крайбрежие на Северна Америка имат хайвер от сьомга. Според исторически интересни данни до 1964 г. в Съединените щати основният източник на B. са били лошо стерилизирани или мариновани зеленчуци и плодове, съдържащи недостатъчен процент киселина. Във Франция, Дания, Норвегия, Швеция, Югославия и други европейски страни Б. се свързва с гл. обр. с шунка и домашна риба.

Познаването на оптималните условия за покълване на спори, тяхната устойчивост на температура, както и условията на образуване на токсини, позволява ясно да се определят основните изисквания за технологична обработка на хранителните продукти, като се изключи възможността за натрупване на ботулинови токсини в тях . Тези изисквания включват: защита на продуктите от замърсяване със спори на B. патогени, термична обработка на продуктите, която осигурява смъртта на спорите (стерилизация), вегетативните клетки и унищожаването на токсина и изключването на възможността за покълване на спори и токсин образуване в крайния продукт.

Необходимостта от максимална защита на продуктите от попадане на спори в тях или задължителното им отстраняване при почистване и измиване с течаща вода (зеленчуци, плодове, гъби) се определя от широкото замърсяване на предметите външна средатози патоген. По отношение на месни и рибни продукти освобождаването от спори се извършва внимателно и бързо отстраняванечервата по време на разфасоване след клане на трупове и риба, особено червена, непосредствено след улова.

В този случай е абсолютно необходимо незабавно охлаждане на продуктите след почистването и измиването им, тъй като по-нататъшните технологични операции, като консервиране, осоляване, опушване и мариноване, не могат да унищожат токсините, образувани по време на съхранението на продуктите на топлина, и веществата използвани за консервиране или ецване (сол, захар, киселини) могат само да забавят по-нататъшното образуване на токсини.

Правилният температурен режим при обработката на продуктите е от изключително значение. Конвенционалната топлинна обработка на продукти, предназначени за директна употреба, може да бъде ефективна само ако се продават в първите часове, тъй като, докато унищожава токсина при нормални условия на нагряване до 100 °, не нарушава жизнеспособността на спорите. При постепенно охлаждане и продължително съхранение при стайна температура, токсинът може да се натрупа в такива продукти поради покълването на спори във вегетативни клетки. Ясно е, че многократната термична обработка на такива продукти преди консумация е задължителна.

Стерилизирането на продуктите трябва да се извършва само в автоклави, когато е подходящо високо кръвно наляганеви позволява да създадете температура от 120 °, което има вредно въздействие не само върху вегетативните клетки и техните токсини, но и върху спорите. Такива индустриални продукти са безвредни, дори ако се съхраняват дълго време при стайна температура. Тази разпоредба не може да се прилага за домашно приготвени консерви, тъй като температурният ефект не надвишава 100 ° C, а запечатването на консервите създава оптимални анаеробни условия за покълване на останалите спори, растителност и образуване на токсини в хранителния субстрат. Ето защо в домашни условия, при липса на автоклав, месните и рибните продукти, които са добра хранителна среда, не могат да се съхраняват в херметични буркани. Тази разпоредба се отнася изцяло за консервирането на гъби и зеленчуци, които не могат да бъдат напълно освободени от спорите на патоген B. Допустимо е да се приготвят такива продукти за в бъдеще само чрез мариноване или осоляване с добавяне на достатъчно количество киселина и сол и винаги в контейнер, отворен за въздух.

Външна проява на замърсяване на консерви със спори на B. патогени и тяхното развитие в субстрата на консервите е образуването на газ, което води до бомбардиране на контейнера (подуване на капаците). В същото време консервите омекотяват, структурата им се променя и се появява неприятна миризма. Въпреки това са описани случаи, когато ботулиновият токсин е открит в очевидно непроменена консервирана храна.

За да се предотвратят заболявания на B., технологичните процеси в хранителните предприятия, където се произвеждат консервирани продукти, са строго регулирани от съответните инструкции, отклоненията от които са неприемливи.

По отношение на вида на суровините или продуктите има строги изисквания, възможността за изпълнение на които определя готовността на дадено предприятие да произвежда висококачествени продукти. Такива изисквания съществуват за производството на млечни продукти, за преработката на зеленчуци, плодове и суровини от зеленчуци, за преработката на гъби, за приготвянето на различни маринати, подправки, подправки и други вещества, използвани за консервиране. Строги изисквания се налагат и към бидоните, подготовката им за пълнене и контрола на херметичността им. Гаранция за освобождаване от предприятието на качествена продукция са: добро качество. състоянието на оборудването на завода, използването на питейна вода без анаеробни микроорганизми за технологични цели, цялостно измиване на суровините и обработка на спомагателни материали, спазване на режими на обработка, които изключват развитието на патоген В. в продуктите, установяване на регулирана киселинност на продуктите, използването само на запечатани контейнери с постоянен мониторинг на работата на зашиващите машини, използването на режими на стерилизация, които гарантират пълната неутрализация на консервираната храна (унищожаване на токсина, смърт на вегетативни клетки и спори).

Изключително ефективно средство за специфична профилактика на B. при хора е ваксинацията с ботулинов полианатоксин. Като се има предвид екзотичният характер на разпространението на B. в СССР, това лекарство не се използва широко и се използва само в случаите на защита на лабораторния персонал, който провежда изследвания с B. патогена.

Ботулизъм в съдебна медицина

За експертна диагностика на отравяне с ботулинов токсин е необходимо да има данни от изследването за условията за възникване на отравянето (естество на консумираната храна, брой на жертвите, забелязани симптоми, медицински документиза помощ). Съдебно медицинско вещо лицетрябва да се имат предвид характерните особености на клиниката на отравяне. При изследване на труп не се установяват специфични за Б. промени; обикновено се наблюдава картината на бързо идваща смърт. Задължително е хистологично изследване, при което се прави картина на циркулаторни нарушения, паретично състояние на капилярите и периваскуларни кръвоизливи в c. н. с., дегенеративни променинервни клетки (гл. аранж. в ядрата окуломоторни нерви, в продълговатия мозък и квадригемината). Може да има и паретично състояние на малките съдове в стената на тънките и дебелите черва, в белите дробове и миокарда. Освен това на корт.-него. изследването се насочва от органи (съгласно общите правила), а за бактериологични - кръв, хранителни маси, измивания, урина, останали хранителни продукти.

Окончателното заключение за отравяне с ботулинов токсин съд.-мед. експертът изготвя въз основа на всички получени данни.

Библиография:Бургасов П. Н. и Румянцев Г. Н. Еволюция на ботулизма, Журн, микр., епид и имуно., № 9, с. 18, № 11, с. 79, 1967, № 1, с. 73, № 2, стр. 83, № 4, с. 3, 1968; Кравченко А. Т. и Шишулина JI. М. Разпространение на причинители на ботулизъм и тетанус на територията на СССР, М., 1970, библиогр.; Матвеев K. I. Ботулизъм, М., 1959, библиогр.; Мелников В. Н. и Мелников Н. И. Анаеробни инфекции, С. 171, М., 1973; V o g o f f D. A. a. D a s Gupta B. R. Botulinum toxin, в книгата: Microbialtoxins, ed. от S. Kadis a. о., с. 11-А, стр. 1, Н. Й.-Л., 1971, библиогр.; Ботулизъм, изд. от К. Х. Люис а. К. Касел, Синсинати, 1964; Ботулизъм, изд. от M. Ingram a. Т. А. Робъртс, L., 1967; Burke G. S. Поява на bacillus botulinus в природата, J. ​​Bact., v. 4, стр. 541, 1919; Dolman C. E. Човешки ботулизъм в Канада, Канада. мед. задник Й., в. 68, стр. 538, 1953; Meyer K. F. Статутът на ботулизма като световно здраве, Bull. Wld Hlth Org., v. 15, стр. 281, 1956 г.

П. Х. Бургасов, В. И. Покровски, С. Г. Пак; Т. И. Булатова (етиол., лабораторна диагностика), В. К. Дербоглав (съд. медицински).

Ботулизмът е тежка форма на хранителна интоксикация, която се развива в резултат на консумация на храни, замърсени с токсина Cl.perfringens, характеризираща се със специфично увреждане на ЦНС.

История:

известно дълго време под наименованието „алантиазис” (от гръцки „наденица”), „ихтиоизъм” (от гръцки „риба”), ботулус (от латински „наденица”). Кернер през 1815 г. описва 230 случая на отравяне, през 1896 г. белгийският лекар Е. Ван Ерменгем изолира патогена от остатъците от шунка, през 1914 г. руският лекар Констансов изолира от есетра. В момента отравянето се свързва не с употребата на колбаси, а с консервирани храни.

Таксономия: семейство Bacillaceae, род: Clostridium, вид CL.botulinum (от лат. botulus - наденица).

Морфология.

Полиморфни пръчки със заоблени краища, дължина 4-10 микрона, ширина 0,3 - 1,0 микрона, слабо подвижни (перитрихозни), образуват крайно или субтерминално разположени спори, докато патогените приличат на тенис ракета, нямат капсули.

Тинкториални свойства: грам-положителни, според метода на Orzeszko, спорите са оцветени в червено, а вегетативните форми са сини.

културни ценности.

Строги анаероби. Те растат върху казеинова или месна среда, варено просо или памук се добавят към течна казеинова среда, а месо или черен дроб - каша към месна среда. Върху кръвен агар с глюкоза след 24-46 часа се образуват големи кръгли колонии, заобиколени от зона на хемолиза (тип А). Цветът на колонията е леко кафяв или сивкаво-мътен. При тетанус агарът може да бъде под формата на две форми: S-форми под формата на пухчета с по-плътен център и R-форми лещовидни. В течни среди - мътност.

Оптимално pH - 7,2 - 7,4; температура на култивиране 35 °C за серовари A, B, C, D, F; 28 °C за серовари Е и непротеолитични щамове B и F; 37 °C за серовар G; време на култивиране - 24-48 часа.

биохимични свойства.

Захаролитичните свойства се изразяват в типове А и В (те разлагат глюкоза, малтоза, глицерин, фруктоза, левулоза с образуването на киселина и газ). Тип C слабо разгражда захарите или, подобно на серовар G, няма захаролитични свойства, типовете D и E заемат междинна позиция. Всички щамове от типове А и В имат мощни протеолитични свойства: те хидролизират казеина и образуват сероводород, парчета черен дроб или мляно месо се топят в среда на Kitta-Tarozzi. Типовете C, D, E нямат такива свойства.

Група 1 - разграждат глюкоза, малтоза; протеолитична активност под формата на желатиназа; липазна активност върху среда с яйчен белтък;

група 2 - имат захаролитични свойства;

група 3 - липолитична активност и втечняване на желатина;

Група 4 - хидролиза на желатин, не показват захаролитична активност.

Посочете, че диференциацията на патогените по биохимична активност рядко се използва.

Антигенна структура.

Имат О и Н антигени. Те обаче не идентифицират патогена. Според антигенната специфичност на токсина се разграничават 8 серовара: A, B, C 1, C 2, E, F, G. Типът на токсина се определя в реакция на неутрализация със съответните антитоксични серуми.

фактори на патогенност.

а) екзотоксин (невротоксин) - протеин, получен в кристална форма (имайте предвид, че най-мощната биологична отрова е 3 пъти по-силна от калиев цианид), образуван при анаеробни условия върху хранителни среди, в различни консервирани хранителни продукти, устойчиви на действието на протеолитични ензими на стомашно-чревния тракт, имат способността да хемаглутират човешки, заешки и птичи еритроцити; има тропизъм за нервна тъкан(фиксира се върху рецепторите на синаптичните мембрани и променя чувствителността на ацетилхолиновия рецептор към действието на медиатора). Токсинът на серовари Е и В се образува като протоксин и се активира от трипсин. Обърнете внимание на факта, че за хората най-патогенните видове са A, B, E (много токсични E), по-малко патогенни - C, D, F.

Понастоящем се смята, че токсинът е Zn 2+ зависима ендопептидаза. По време на протеолизата се разлага на 2 ензима, свързани с дисулфидна връзка (L и H вериги). Едната субединица е отговорна за адсорбцията на рецепторите на невроните, другата за проникването в тях чрез ендоцитоза, инхибиране на Ca 2+ - зависимо освобождаване на ацетилхолин, в резултат на което предаването на нервен импулс през синапсите е блокирано, булбарните нервни центрове са засегнати, походката и зрението са нарушени, настъпва асфиксия.

Видовете токсини се различават по антигенна структура и молекулно тегло; 12S-, 16S- и 19S токсини се различават по скоростта на утаяване.

12S-токсините (М-токсини) се състоят от невротоксинова молекула (H верига) и нетоксична и нехемаглутинираща протеинова молекула (L верига);

16S-токсините (L-токсини) се състоят от невротоксинова молекула и хемаглутининов нетоксичен протеин;

19S-токсини (L L - токсини) с голямо молекулно тегло, включително невротоксин и нетоксичен протеин с хемаглутиниращи свойства.

б) хемолизин (лизира овчи еритроцити) и причинява смъртта на лабораторните животни. Трябва да се отбележи, че само някои щамове произвеждат хемолизин.

съпротива.

Вегетативните форми са нестабилни (умират при 80 °C в рамките на 30 минути);

Спорите издържат на кипене за 1-5 часа, при 105 ° C умират след 2 часа, при 120 ° C - след 10-20 минути. Имайте предвид, че в големи парчета месо, в буркани с голям капацитет, те са жизнеспособни след автоклавиране при 120 °C за 15 минути; 10 % солна киселинаубива спорите след 1 час, 40% разтвор на формалин - след един ден, устойчиви на киселата среда на стомаха, спорите спират да покълват при 2% разтвор на оцетна киселина при рН 3-4,5.

Ботулинов токсин - при варене се разрушава за 15 минути, устойчив на слънчева светлина, високи концентрации на натриев хлорид, замръзване, киселини, pH под 7,0, на действието на протеолитичните ензими на стомашно-чревния тракт; съхранявайте дълго време във вода, в консерви - 6-8 месеца.

Роля в патологията: причиняват ботулизъм.

Епидемиология.

Естественото местообитание на клостридиите са червата на тревопасни животни, хора, риби, ракообразни и мекотели.

Начини на инфекция (основни) храносмилателни, но могат да проникнат през повърхността на раната. Обърнете внимание, че ботулиновият токсин може да проникне през непокътната кожа и лигавици. Болният човек не е заразен. Уточнява се, че не е необходимо наличието на самия патоген в консервите. Обърнете внимание, че ботулиновият токсин може да се намира в продукта под формата на огнища, без да променя органолептичните му свойства.

В зависимост от начина на заразяване се разграничават 4 форми на заболяването:

хранителен ботулизъм;

ранен ботулизъм;

ботулизъм при кърмачета;

неясно класифициран ботулизъм (при деца над 1 година и при възрастни, несвързан с поглъщане и проникване през рани).

Патогенеза:

1. Хранителен ботулизъм - ботулиновият токсин, попадайки в стомашно-чревния тракт, прониква в кръвта, засяга нервната система, действайки върху мотоневроните на гръбначния мозък и ядрото на продълговатия мозък, здраво се свързва с нервните клетки, причинявайки нарушение на предаването на възбуждане от нерва към мускула, действащо върху съдовете (свиване с последваща пареза и повишена чупливост).

Инкубационен период:от няколко часа до 8-10 дни.

Клиника: болка в корема, чувство на тежест в стомаха, повръщане, обща интоксикация, възможно разстройство на изпражненията. След това има оплаквания от замъглено виждане, двойно виждане, нарушено преглъщане, загуба на глас, III, IY, YI двойки черепни нерви са засегнати, главоболие, парализа на дихателния център, смърт. Леталитет 60-80%. Обърнете внимание на факта, че заболяването може да започне с оплаквания от "мъгла" или "мрежа" пред очите, удвояване на предмети.

2. Раневи ботулизъм - трябва да се отбележи, че напоследък зачестиха случаите му, засяга предимно детска възраст, предимно момчета.

3. Ботулизъм при кърмачета - на възраст 3-20 седмици при попадане на спори или вегетативни форми в храната на детето (с мляко, с мед, особено при изкуствено хранене). Симптомите са същите като при хранителния ботулизъм. Посочете, че при диагностициране на заболяване при новородени трябва да се обърне внимание на слабост в комбинация с нарушено сукане и преглъщане + птоза, мидриаза, офталмоплегия. Заболяването може да завърши с внезапна смърт (не > 4%), така наречената "смърт в люлката".

Постинфекциозният имунитет не се формира, тъй като имунната доза на токсина надвишава леталната.

Микробиологична диагностика (вижте диаграмата).

Обърнете внимание на откриването на ботулинов токсин и патогена в тестовия материал (изследването се провежда едновременно), токсинът се определя в кръвта, само патогенът е в изпражненията, останалият материал се изследва за токсин и бактерии.

Предотвратяване:

а) неспецифични - спазване на технологията на обработка на храните (консервите се автоклавират за 30-40 минути при температура 120 ° C), в продуктите се въвеждат инхибитори: нитрити.

б) специфични - само при спешни показания: на лица, които са яли замърсени храни, но все още не са се разболели, се предписват поливалентен антиботулинов серум и ботулинов токсоид, след което се установяват стандартни антиботинови серуми според вида на токсина.

Провежда се активна имунизация на лаборанти, военнослужещи и лица, чиято професия е свързана с контакт с ботулинов токсин.

Лечение:

а) неспецифични - стомашна промивка, детоксикационни мерки, антибиотици: пеницилин, тетрациклин;

б) специфичен - спешно поливалентен антиботинов (А, В, Е) серум, венозно или мускулно, след установяване на вида на токсина - моносерум.

Извършва се от ученик

410 Групи на медицински факултет

М. В. Звонков

Твер, 2011 г

Ботулизъм(от лат . ботулус- наденица: името се свързва с факта, че първите описани случаи на заболявания са причинени от употребата на кръвни и чернодробни колбаси) - тежко токсико-инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на нервната система, главно на продълговатия и гръбначния мозък , протичащи с преобладаване на офталмоплегични и булбарни синдроми.

Развива се в резултат на поглъщане на храна, вода или аерозоли, съдържащи ботулинов токсин, произведен от спорообразуващ бацил Clostridium botulinum. Ботулиновият токсин засяга моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък, в резултат на което се нарушава инервацията на мускулите и се развива прогресивна остра дихателна недостатъчност.

Входните врати са лигавиците на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, увредената кожа и белите дробове. Заразата не се предава от човек на човек. Въпреки факта, че ботулизмът се регистрира много по-рядко от други чревни инфекции и отравяния, той продължава да бъде актуално и животозастрашаващо заболяване.

История справка

Предполага се, че хората са били болни от ботулизъм през целия период на човешкото съществуване. Така византийският император Лъв VI забранява консумацията на черен пудинг поради опасни за живота последици.Заболяването обаче е документирано едва през 1793 г., когато във Вюртемберг се разболяват 13 души, които ядат черен пудинг, 6 от които умират. Оттук и името на болестта.

По-късно, въз основа на наблюдения през 1817-1822 г., Ю. Кернер прави първото клинично и епидемиологично описание на болестта. В монография, публикувана от него през 1822 г., той описва симптомите на ботулизма (неразположение, повръщане, диария и други) и също така предполага, че малки дози ботулинов токсин могат да бъдат полезни при лечението на хиперкинеза. В Русия това заболяване е описано многократно през 19 век под името "ихтиизъм" и е свързано с употребата на осолена и пушена риба, а първото подробно изследване в Русия е направено от Е. Ф. Зенгбуш.

В края на 19 век в Белгия 34 музиканти, които се готвели да свирят на погребение, яли сурова домашна шунка. През деня повечето от музикантите започнаха да проявяват симптоми на ботулизъм. В резултат на това загинаха 3-ма души, а други 10 бяха в болницата седмица в тежко състояние. От останките на шунка и от далака на жертвите бактериологът Емил ван Ерменгем изолира патогена и го наименува Бацил ботулинов. Той също така установи, че токсинът не се образува в тялото на пациента, а в дебелината на шунката. По-късно, през 1904 г., руският изследовател С.В. Константинов потвърди работата си. По същото време е създаден първият имунен серум за лечение на ботулизъм. Изследователят Алън Скот през 1973 г. провежда първите опити върху животни с ботулинов токсин за намаляване на активността на хиперкинетичните мускули, а след това, през 1978 г., под негово ръководство започват изпитвания върху хора на патогена, съгласно протокол, одобрен от FDA.

Сега, както и преди, ботулизмът се проявява както под формата на единични отравяния, така и под формата на групови случаи. За 1818-1913г в Русия са регистрирани 98 групови огнища на хранително отравяне, поради което са пострадали 608 души, т.е. 6,2 души на огнище. За периода 1974-1982г. имаше 81 огнища, което представляваше средно 2,5 случая всяко. През последните десетилетия случаите на заболявания, свързани с употребата на домашно приготвени консерви, са чести.

Учебникът се състои от седем части. Част първа - "Обща микробиология" - съдържа информация за морфологията и физиологията на бактериите. Част втора е посветена на генетиката на бактериите. Третата част - "Микрофлора на биосферата" - разглежда микрофлората на околната среда, нейната роля в кръговрата на веществата в природата, както и микрофлората на човека и нейното значение. Четвърта част - "Учението за инфекцията" - е посветена на патогенните свойства на микроорганизмите, тяхната роля в инфекциозен процеси също така съдържа информация за антибиотиците и техните механизми на действие. Част пета - "Учение за имунитета" - съдържа модерни идеиотносно имунитета. Шестата част – „Вирусите и болестите, които причиняват” – предоставя информация за основните биологични свойства на вирусите и болестите, които причиняват. Част седма - "Частна медицинска микробиология" - съдържа информация за морфологията, физиологията, патогенните свойства на патогените на много инфекциозни заболявания, както и съвременни методи за тяхната диагностика, специфична профилактика и терапия.

Учебникът е предназначен за студенти, докторанти и преподаватели във висши медицински специалности образователни институции, университети, микробиолози от всички специалности и практици.

5-то издание, преработено и допълнено

Книга:

Ботулизмът е тежка форма на хранително заболяване, свързано с консумацията на замърсена храна. Clostridium botulinumи се характеризира със специфично увреждане на централната нервна система.

Причинителят на заболяването е открит за първи път през 1896 г. от Е. ван Ерменгем в остатъците от наденица (лат. . ботулус- наденица), както и в далака и дебелото черво на хора, починали от ботулизъм. Това откритие беше потвърдено от С. В. Констансов, който изтъкна C. botulinumот червената риба, причинила отравянето.

C. botulinum- доста големи полиморфни пръчки със заоблени краища, дълги 4 - 9 микрона, диаметър 0,5 - 1,5 микрона, понякога се образуват скъсени форми; подредени произволно, понякога по двойки или под формата на къси вериги; в старите култури може да образува дълги нишки; Грам-положителни, подвижни, с перитрихални камшичета. Капсулите не се образуват, спорите са овални, разположени субтерминално, придавайки на пръчката форма, наподобяваща тенис ракета (фиг. 106). Спорите в културите се появяват след 24-48 часа от началото на инкубацията. C. botulinumне се размножава в продукти с кисела реакция (pH 3,0 - 4,0) и при концентрация на NaCl над 10%.

C. botulinumобразува 8 вида токсини: A, B, C1, C2, D, E, F, G, различаващи се по антигенна специфичност. Съответно се разграничават 8 вида патоген, един от важни характеристикикоето е наличието или отсъствието на протеолитични свойства. Тези свойства се определят от способността да хидролизира казеина и да произвежда H 2 S. В съответствие с това се разграничава протеолитична група, която включва всички щамове от тип А и част от щамове B и F, и непротеолитична група, която включва всички щамове от тип E и някои щамове от типове B и F. Патогените от типове C и D заемат междинна позиция между тези групи, тъй като някои от тях произвеждат протеолитични ензими, но много щамове C и D не ги образуват (Таблица 48 ). Серотип G се различава от всички други серотипове по това, че не ферментира въглехидрати, докато притежава протеолитични свойства.

чиста култура

Таблица 48

Диференциални знаципротеолитични и непротеолитични щамове C. botulinum

Забележка. (+) - знакът е положителен; (–) – знакът е отрицателен; горен индекс (-) - някои щамове желатин не се хидролизират. а Този серотип е изолиран като отделен вид. C. argentinense.

Някои характеристики на различни видове C. botulinum. Тип A и протеолитични щамове от типове B, C, D и F- прави или леко извити пръчици с дължина 4,4 - 8,6 µm, диаметър 0,8 - 1,3 µm, подвижни (перитрихни). Спорите овални, субтерминални. Растете обилно в хранителен бульон. Върху кръвен агар с 0,5 - 1,0% глюкоза те образуват гладки или грапави колонии с диаметър 3 - 8 mm, заобиколени от зона на хемолиза. В началото на растежа колониите са много малки, лъскави, под формата на капки роса. След това те се увеличават, стават сивкави с равни или неравни ръбове. В колонния агар колониите са с форма на диск или пух. Млякото се пептонизира. Оптималната температура за растеж е 30-40 °C. Съдържанието на G + C в ДНК е 26 - 28 mol%.

Тип E и непротеолитични щамове от типове B и F.Прави пръчки с диаметър 0,3 - 0,7 микрона, дължина 3,4 - 7,5 микрона; грам-положителни, но в старите култури стават грам-отрицателни, подвижни (перитрихни). Спорите овални, субтерминални. Обилен растеж в средата на Kitt-Tarozzi с образуване на газ. Колонии върху кръвен агар с диаметър 1–3 mm, с неравни ръбове, матова повърхност, мозаечна структура, със зона на хемолиза. Някои щамове тип Е не хидролизират желатина. Млякото е коагулирано, но не е пептонизирано. Оптималната температура за растеж е 25-37 ° C. Съдържанието на G + C в ДНК е 26 - 28 mol%.

Непротеолитични щамове от типове C и D.Прави пръчици, диаметър 0,5 - 0,7 микрона, дължина 3,4 - 7,9 микрона, подвижни (перитрихични), спорите овални, субтерминални; желатинът е хидролизиран, млякото не е коагулирано или пептонизирано; растеж върху среда Kitt-Tarozzi с умерено образуване на газ. Върху кръвен агар колониите са кръгли, с назъбени ръбове, леко повдигнати, гладки, сиво-бели, полупрозрачни, заобиколени от зона на хемолиза. Оптималната температура за растеж е 30–37 ° C, съдържанието на G + C в ДНК е 26–28 mol%.

G тип.Прави пръчици, диаметър 1,3 - 1,9 микрона, дължина 1,6 - 9,4 микрона, подвижни (перитрихични), спорите овални, субтерминални, грам-положителни. Върху кръвен агар колониите са кръгли, с диаметър 0,5–1,5 mm, с гладки ръбове, повдигнати, полупрозрачни, сиви, гладки, с лъскава повърхност; на среда Kitt-Tarozzi растежът е умерен, без глюкозна ферментация; млякото се пептонизира бавно. Оптималната температура за растеж е 30 - 37 ° C. Намира се в почвата. Случаи при хора, причинени от този тип, не са известни.

съпротива.дългосрочно съхранение C. botulinumв природата и в различни хранителни продукти се свързва с образуването на спори. Спорите остават в почвата дълго време и при благоприятни условия през лятото могат да покълнат и да се размножават. Те понасят добре ниски температури (не умират дори при -190 ° C). При изсушаване те остават жизнеспособни десетилетия. Спорите също са устойчиви на топлина (особено тип А). Спорите от типове А и В понасят кипене в продължение на 5 часа, при температура 105 ° C умират след 1 - 2 часа, при 120 ° C - след 20 - 30 минути. Има щамове, чиито спори понасят температури от 120 ° C в продължение на няколко часа. полемика C. botulinumустойчиви на много бактерицидни вещества: 20% разтвор на формалин ги убива след 24 часа; етилов алкохол - след 2 месеца; 10% HCl ги убива само след 1 час.

токсини C. botulinumсъщо са силно устойчиви на физични и химични фактори. Те не се разрушават от протеолитичните ензими на чревния тракт. В кисела среда (pH 3,5 - 6,8) те са по-стабилни, отколкото в неутрална или алкална среда, те се унищожават от действието на 2 - 3% алкали, но високите концентрации на NaCl в хранителните продукти не ги унищожават; в консервите токсините се запазват дълго време. токсини C. botulinumте също имат определена термична стабилност: при 58 ° C те се разрушават след 3 часа; при 80 °C - след 30 минути; и при 100 °C в рамките на няколко минути. Токсините тип C са най-устойчиви, типовете D и E са по-малко устойчиви, а типовете A и B са между тях. Устойчивостта на токсините на високи температури зависи от вида на продукта, неговото pH и други условия. По-специално, в присъствието на мазнини, висока концентрация на захароза, устойчивостта на токсини към високи температури се увеличава.

фактори на патогенност.Основният патогенен фактор на причинителя на ботулизма са екзотоксините. Въпреки че се различават по антигенни свойства, тяхната биологична активност е еднаква. Всички те са варианти на един и същ невротоксин. Антигенната специфичност и леталната активност се определят от различни екзотоксинови детерминанти. Токсините от всички видове се произвеждат като токсични протеинови комплекси (прогениторни токсини). В зависимост от молекулното тегло и структура тези комплекси се разделят на 3 групи според константите на утаяване: 12S– (300 kDa), 16S– (500 kDa) и 19S– (900 kDa) токсини. Наскоро бяха открити хипертоксични суперкомплекси от токсини в типове А и В.

12S-токсините (М-токсини) се състоят от невротоксинова молекула, свързана с нетоксична протеинова молекула, която няма хемаглутиниращи свойства. 16S-токсините (L-токсини) са структури, състоящи се от М-комплекс и нетоксичен протеин, който се различава от протеина на М-комплекса и има хемаглутиниращи свойства. 19S-токсините (LL-токсини) са най-големите структури, които включват невротоксин и нетоксичен протеин с хемаглутининови свойства.

Clostridium botulism тип A може да произвежда токсични комплекси от три варианта: M, L и LL, типове B, C и D - под формата на L- и M-токсини, и типове E и F - само под формата на M-токсини . Така че същата култура C. botulinumможе да произведе няколко вида токсични комплекси. Функциите на нетоксичните нехемаглутиниращи протеини, както и на хемаглутиниращите протеини (идентифицирани са три вида: 15 kD, 35 kD и 70 kD), все още не са установени. Невротоксичните компоненти на всеки серотип на ботулинов токсин и всеки тип токсичен комплекс имат сходна структура и биологични свойства. Синтезират се като единична полипептидна верига с 150 kDa mw (7S-токсин), която няма значителна токсична активност. Тази полипептидна верига се превръща в активен невротоксин само след като бъде прекъсната от бактериална протеаза или протеази на човешкия чревен тракт. В резултат на точкова хидролиза възниква структура, състояща се от две вериги, свързани помежду си с дисулфидни връзки - тежка, с м. м. 100 kDa (H-верига) и лека, с м. м. 50 kDa (L-верига). Н-веригата е отговорна за прикрепването на невротоксина към рецепторите на клетъчната мембрана, а L-веригата осъществява специфичен блокиращ ефект на невротоксина върху холинергичното предаване на възбуждане в. Токсините от типове С1 и С2 се различават един от друг не само серологично, но и по това, че вегетативните форми на културите не образуват С2 токсин. Образува се само в периода на спорулация, а активирането му се осигурява от микробна протеаза.

Способността на причинителя на ботулизма да произвежда протеолитични ензими играе важна роля в образуването на токсини. Протеолитичните групи патогени осигуряват активиране на протоксини от техните ендогенни протеази и активиране на невротоксини, произведени от непротеолитични варианти на серотипове C. botulinum, се извършва екзогенно, т.е. с помощта на протеази на стомашно-чревния тракт по време на инфекция или in vitro - с трипсин.

В допълнение към изразената невротоксична активност, различни видове C. botulinumимат левкотоксична, хемолитична и лецитиназна активност. Характеристика на левкотоксина е, че той инхибира фагоцитозата, без да разрушава левкоцитите. Различни периоди на натрупване на левкотоксини, хемотоксини и лецитиназа в хранителната среда по време на инкубация C. botulinumпоказват, че те очевидно имат различна химическа природа.

Локусът на гените за токсични комплекси съдържа гени за невротоксини (bont), гени за нетоксичен нехемаглутиниращ протеин (ntnh), гени за хемаглутинини (ha + или ha -) и гена botR, чийто продукт действа като положителен регулатор.

Характеристики на епидемиологията.естествена среда C. botulinumе почвата, откъдето попадат във водата, храната, фуража, в червата на хората, бозайниците, птиците и рибите, където се размножават. В редица страни по света (САЩ, Канада и др.) Ботулизмът съществува под формата природни огнища: на места, където почвата, растенията и водата съдържат много C. botulinumмногократно се наблюдава масова смърт на диви водолюбиви птици и други животни (ондатри, жаби и др.), които играят важна роля в епидемиологията на ботулизма. Превозът е установен C. botulinumв червата на конете говеда, прасета, кокошки, гризачи. Замърсявайки с изпражненията си продукти, фуражи, почва, те допринасят за широкото замърсяване на околната среда с клостридии.

Инфекцията на червени и частични риби с причинителя на ботулизма може да бъде ендогенна - от червата им и екзогенна - от външната среда (при неправилно транспортиране и съхранение).

Всички селскостопански продукти, замърсени с почва, човешки и животински изпражнения, могат да бъдат заразени с патогени на ботулизъм и да причинят заболяване при хората.

Ботулизмът се среща във всички региони глобус, но по-често се регистрира в страни, където населението консумира голям бройразлични консервирани храни. Във всяка страна източникът на отравяне са консервите, които са най-търсени: в Германия, Франция и други европейски страни - консерви от месо, колбаси, шунка и др.; в САЩ - зеленчукови консерви; в Русия - риба и рибни консерви. Ботулизмът не е заразен. Заболяването възниква само при прием на храна, съдържаща патогена и неговите токсини. Тъй като C. botulinum- строг анаероб най-добри условияза неговото размножаване и производство на токсини, те се създават в консерви, където спорите могат да попаднат с частици от почвата. Те могат да издържат на термична обработка на консерви и след това да покълнат и да произвеждат токсин, което се улеснява от дългосрочно съхранение на консерви. Заболеваемостта от ботулизъм е ниска, среща се по-често като спорадично заболяване. Известни са обаче и групови огнища, например огнище през 1933 г. в град Днепропетровск, когато 230 души се разболяват в резултат на отравяне с хайвер от тиква, 26 от тях умират. Рядко инфекцията става чрез рани.

Характеристики на патогенезата и клиниката.Ботулизмът протича като токсична инфекция. Тялото се влияе не само от токсина, съдържащ се в хранителния продукт, но и от токсина, който се образува в храносмилателния тракт и тъканите във връзка с проникването на патогена там. Хората са изключително чувствителни към ботулинов токсин тип A, B, C, E и F. Заболявания са наблюдавани дори когато човек е поел замърсен продукт в устата си, но не го е погълнал. Смъртоносната доза на токсина за хората е 1 ng/kg телесно тегло. Ботулиновият токсин се абсорбира бързо в стомаха и червата, прониква в кръвта и селективно действа върху ядрата на продълговатия мозък и ганглийните клетки на гръбначния мозък. Трябва да се отбележи, че попадайки в храносмилателния тракт на човек или животно, ботулизмът Clostridium се размножава, прониква в кръвта и оттам до всички органи, като същевременно произвежда токсини. Инкубационният период при хората варира от 2 часа до 10 дни, но най-често е 18-24 ч. Колкото по-голяма е инфектиращата доза, толкова по-кратък е инкубационният период и толкова по-тежко протича заболяването.

Клиничната картина на ботулизма обикновено се състои от комбинация от различни мионеврологични синдроми, от които офталмоплегичният е първият, който се проявява: акомодацията на пациента е нарушена, зениците се разширяват неравномерно, страбизъм, двойно виждане и понякога се появява слепота. Тези симптоми са свързани с увреждане на окуломоторните нерви. След това се присъединява пареза на мускулите на езика (афония), преглъщането става трудно, мускулите на шията, тялото и червата отслабват (пареза, запек, метеоризъм), има освобождаване на гъста вискозна слуз. Температурата може да бъде нормална, понякога се повишава. Съзнанието е запазено. По правило не се отбелязва остро възпаление на стомашно-чревния тракт. В крайния стадий на заболяването основна роля играе респираторният дистрес, смъртта настъпва от дихателна и сърдечна парализа. Смъртността е 35 - 85%.

Постинфекциозен имунитет.Прехвърлената болест, очевидно, напуска типоспецифичен антитоксичен имунитет, кръстосаният имунитет не се формира. Продължителността и интензивността на постинфекциозния имунитет и ролята на антимикробните антитела и фагоцитите в него не са достатъчно проучени.

Лабораторна диагностика.Материалът за изследването е: от пациента - стомашен лаваж, изпражнения, кръв, урина, повръщане; от трупа - съдържанието на стомаха, тънките и дебелите черва, лимфните възли, както и главата и гръбначен мозък. На изследване се подлага и продуктът, причинил отравянето. Провеждат се изследвания за откриване и идентифициране C. botulinumили по-често с цел откриване на ботулинов токсин и установяване на неговия серотип. За подчертаване на културата C. botulinumматериалът се инокулира върху твърда среда и среда за съхранение на Kitt-Tarozzi (част от епруветките се нагряват при температура 85 °C за 20 минути, за да се унищожат неспорогенни бактерии). От течни култури след инкубация се правят инокулации върху твърди среди, за да се получат изолирани колонии, а след това и чисти култури, които се идентифицират по морфологични, културни, биохимични и токсигенни свойства. Следните три метода могат да се използват за откриване на ботулинов токсин в тестов материал или филтрат от култура.

1. Биологичен тест върху мишки. За да направите това, вземете поне 5 мишки. Едната от тях се заразява само с изследвания материал, а всяка от останалите четири се заразява със смес от материал с 200 AU антитоксичен серум от съответния тип - А, В, С и Е. Сместа се съхранява на стайна температура. за 40 минути за неутрализиране на токсина с антитоксин. При наличие на ботулинов токсин в тестовия материал всички мишки умират, с изключение на тази, на която е инжектирана смес от материала с антитоксичен серум, който неутрализира действието на хомоложния тип токсин.

2. Използването на RPHA с диагностика на антитела, т.е. еритроцити, сенсибилизирани с антитоксини от подходящ тип.

3. Високочувствителният и специфичен метод за откриване на ботулинов токсин се основава на способността му да инхибира активността на фагоцитите. В присъствието на подходящ антитоксичен серум, левкотоксичното свойство на токсина се неутрализира.

Лечение.Повечето ефективен методЛечението на ботулизма е ранното прилагане на антитоксични серуми. До установяване на вида на токсина, причинил ботулизма, на пациента се инжектират мускулно 10 000 IU антитоксичен серум тип А, С и Е и 5 000 IU серум тип В (общо 35 000 IU). През първия ден серумът се прилага многократно на всеки 5-10 часа, в тежки случаи - интравенозно. На всички лица, които са яли храна, която е причинила отравяне, но не са се разболели, се дава антитоксичен серум от 2000 IU от същите видове за профилактични цели. След установяване на вида на токсина се прилага само хомоложен антисерум. За да се стимулира производството на активен имунитет, на пациента се инжектират и токсоиди от тип А, В, С и Е, а след определяне на вида на токсина - само хомоложен токсоид. Чрез измиване на стомаха и даване на слабително, те постигат бързо отстраняване на токсина и патогена от червата. Серотерапията се допълва от антибиотична терапия, както и симптоматично и възстановително лечение.

Предотвратяване.За създаване на изкуствен антитоксичен имунитет срещу ботулизъм са получени токсоиди, но те не са намерили широко приложение. Основата за превенция на ботулизма е стриктното спазване на санитарно-хигиенния режим при обработката на продуктите в предприятията на хранително-вкусовата промишленост, особено тези, свързани с производството на консерви, шунка, колбаси, както и при пушене, осоляване на риба и приготвяне на балик от него. Консервираните храни след топлинна обработка трябва да бъдат подложени на термостатичен контрол (те се държат в термостат при 37 ° C за определено време): клостридиите, запазени в консерви, причиняват бомбардиране (подуване) на консерви и съдържанието им мирише на гранясало масло. Такива консерви подлежат на изземване и внимателно бактериологично изследване. За осоляване на риба е необходимо да се използват силни солни разтвори - саламура, съдържаща 10 - 12% NaCl. Особено опасни могат да бъдат домашно приготвените консерви, особено гъбите, приготвени без спазване на необходимия режим.