Повишено съдово съпротивление. Метод за определяне на съпротивлението на кръвоносните съдове. Кръвоток в скелетните мускули, черния дроб и бъбреците

Резистивни (съпротивителни съдове) - включват прекапилярни ( малки артерии, артериоли) и посткапилярни (венули и малки вени) съпротивителни съдове. Съотношението между тонуса на пре- и пост-капилярните съдове определя нивото на хидростатичното налягане в капилярите, количеството на филтрация. налягане и интензивност на обмена на течности.Основното съпротивление на кръвния поток възниква в артериолите - това са тънки съдове (диаметър 15-70 микрона). Стената им съдържа дебел слой кръгла. гладките мускулни клетки, с тяхното свиване луменът намалява, но в същото време се увеличава съпротивлението на артериолите, което променя нивото на кръвното налягане в артериите. С увеличаване на съпротивлението на артериолите, изтичането на кръв от артериите намалява и налягането в тях се повишава. Намаляването на тонуса на артериолите увеличава изтичането на кръв от артериите, което води до понижаване на кръвното налягане. По този начин промяната в лумена на артериолите е основният регулатор на нивото на общото кръвно налягане. Артериоли - "кранове на CCC" (I.M. Sechenov). Отварянето на тези „кранове" увеличава изтичането на кръв в капилярите на съответната област, подобрявайки локалното кръвообращение, а затварянето влошава кръвообращението на тази съдова зона. Така артериолите играят двойна роля: те участват в поддържането на ниво на кръвното налягане, необходимо за тялото и в орган или тъкан. Стойността на органния кръвен поток съответства на нуждите на органа от кислород и хранителни вещества, определени от нивото на работоспособността на органа.

В работещ орган тонусът на артериолите намалява, което осигурява увеличаване на кръвния поток. За да не се понижи кръвното налягане, в други, неработещи, органи се повишава тонусът на артериолите. Общата стойност на общото периферно съпротивление и нивото на кръвното налягане остават приблизително постоянни.За съпротивлението в различните съдове може да се съди по разликата в кръвното налягане в началото и края на съда: колкото по-високо е съпротивлението на кръвния поток, толкова голяма силасе изразходва за движението му през съда и следователно толкова по-значително е намаляването на налягането в този съд. Както показват преките измервания на кръвното налягане в различни съдове, налягането в големите и средни артерии спада само с 10%, а в артериолите и капилярите - с 85%. Това означава, че 10% от енергията, изразходвана от вентрикулите за изхвърляне на кръв, се изразходва за насърчаване на кръвта в големите и средни артерии, а 85% се изразходват за насърчаване на кръвта в артериолите и капилярите.

Билет 5

    Реакции на невъзбудими и възбудими мембрани на стимули, постепенности закона всичко или нищо.

Дразнител е всяко изменение във външната или вътрешната среда, което въздейства.Поделя се на физични, химични, информационни. От биолог. ценност се разделя на: адекватни - стимули, за възприемането на които системата има спец. адаптации и неадекватни - стимули, които не отговарят на естествената специализация на рецепторните клетки. Мембраната на възбудимата клетка е поляризирана, т.е. съществува постоянна потенциална разлика между вътрешните. и навън повърхността на клетъчната мембрана е мембранният потенциал (MP). В покой MP е 60–90 mV. Намаляване на МП спрямо неговите норми. ниво (PP) - деполяризация, а повишаване - хиперполяризация. реполяризация - възстановяване на първоначалното ниво на MP след промяната му. Нека разгледаме pk на мембраните, като използваме примера за клетъчна стимулация. електрически ток: 1) Под действието на слаби (подпрагови) токови импулси в кл. развива се електротоничен потенциал (ЕР) - изместване на мембранния потенциал на клетките, причинено от действието на пост.ел. ток., това е пасивен pk клас. на имейл стимул; състоянието на йонните канали и транс-т йони не се променя. под катода настъпва деполяризация на клетъчната мембрана, под анода настъпва хиперполяризация. 2) Под действието на по-силен подпрагов ток възниква локален отговор (LO) - активен RK на клетката към имейла. дразнител, обаче, състоянието на йонните канали и транзитните йони в същото време се променя леко, явл. локално възбуждане, тъй като това възбуждане не се разпространява през мембраните на възбудимите клетки. Възбудимостта под катода намалява, настъпва инактивиране на натриевите канали. Развива се PD поколение. Силна деполяризация на клетките. мембрана по време на PD води до развитие на физиологични прояви на възбуждане (контракция, секреция и др.). PD се нарича разпределение. Възбуждането, може би, възникнало в една част от мембраната, бързо се разпространява. във всички посоки. Механизмът на конюгиране на електрически и физиологични прояви на възбуждане е различен за различните видове възбудими клетки (свързване на възбуждане и свиване, конюгиране на възбуждане и секреция).

Постепенността е линейна зависимост на големината на изместване на мембранния потенциал от силата на стимула.

Законът на „всичко или нищо“: PD за KLT е авторегенеративен процес, тъй като започва, когато се достигне праговото ниво на деполяризация, разгръща се напълно във всички фази, като в крайна сметка връща мембраната към базова линия MP.Състоянието на възбудимост се характеризира с проявата на PD. Тъй като в клетките в норма формата на PD е постоянна, тогава възбудимостта протича според закона "всичко или нищо". Тоест, ако стимулът е с недостатъчна сила (подпрагов), тогава той ще предизвика развитие само на локален потенциал (нищо).Стимулът с прагова сила ще изпрати пълна вълна (всичко).

    Устройството и функциите на външния и средно ухо . Структурно-функционална схема слухов анализатор. Проводник и централни части на слуховия анализатор.

Външното ухо се осигурява от ушната мида. улавяне на звуци, концентрация. ги по посока на външния слухов проход и увеличават интензивността на звуците. защитна функция, предпазвайки ударите на тъпанчето външна среда. Е, състои се от ушната мида и външната част на ушния канал, котката. провежда звукови вибрации към тъпанчето. Тимпаничната мембрана, която разделя външното ухо от тъпанчевата кухина или средното ухо, е тънка (0,1 mm) преграда, оформена като насочена навътре фуния. Мембраната вибрира под действието на звукови вибрации, които идват към нея през външния слухов канал. Средно ухо: осифицирана тъпанчева кухина, Еустрахиева тръба. Чукът, наковалнята и стремето предават вибрациите от тъпанчевата мембрана към вътрешното ухо. Чукът е вплетен с дръжка в тъпанчето, другата му страна е свързана с наковалнята, която предава вибрациите на стремето. вибрации на тимпаничната мембрана с намалена амплитуда, но повишена сила, се предават на стремето. + повърхността на стремето е 22 пъти по-малка от тъпанчевата мембрана, което увеличава натиска й върху мембраната на овалния прозорец със същото количество. В резултат на това дори слаби звукови вълни, действащи върху тимпаничната мембрана, са в състояние да преодолеят съпротивлението на мембраната на овалния прозорец на вестибюла и да доведат до колебания на течността в кохлеята. Слуховата (Евстахиевата) тръба, която свързва средното ухо с назофаринкса, служи за изравняване на налягането в него с атмосферното. В стената, разделяща средното ухо от вътрешното ухо, има кръгъл кохлеарен прозорец.Флуктуациите на кохлеарната течност, които са възникнали в овалния прозорец на вестибюла и са преминали през кохлеарните проходи, достигат, без да избледняват, кръглия кохлеарен прозорец. Ако нямаше кръгъл прозорец, тогава поради несвиваемостта на течността нейните колебания биха били невъзможни.

В SS има 2 мускула: тензорна тимпанична мембрана (функции: напрежение на тимпаничната мембрана + ограничаване на амплитудата на нейните трептения със силни звуци и стреме (фиксира стремето и по този начин ограничава движението му). Възниква рефлексно свиване на тези мускули 10 ms след началото силен звуки зависи от неговата амплитуда. По този начин вътрешното ухо автоматично се предпазва от претоварване. Структурни и функционални характеристики:

Рецепторната (периферна) част на слуховия анализатор, която преобразува енергията на звуковите вълни в енергията на нервното възбуждане, е представена от рецепторни космени клетки на органа на Корти, разположен в кохлеята. Слуховите рецептори (фонорецептори) са механорецептори, вторични са и са представени от вътрешни и външни космени клетки. Има приблизително 3500 вътрешни и 20 000 външни космени клетки при хората, които са разположени върху основната мембрана вътре в средния канал. вътрешно ухо.В понятието орган на слуха се обединяват вътрешното ухо (апарат за приемане на звук), както и средното ухо (апарат за предаване на звук) и външното ухо (апарат за улавяне на звука). Проводната част на слуховия анализатор е представена от периферен биполярен неврон, разположен в спиралния ганглий на кохлеята (първият неврон). Влакната на слуховия (или кохлеарния) нерв, образувани от аксоните на невроните на спиралния ганглий, завършват върху клетките на ядрата на кохлеарния комплекс на продълговатия мозък (вторият неврон). След това, след частична пресичане, влакната отиват към медиалното геникуларно тяло на метаталамуса, където отново се случва превключването (третият неврон), оттук възбуждането навлиза в кората (четвъртият неврон). В медиалните (вътрешни) геникуларни тела, както и в долните туберкули на квадригемината, има центрове на рефлексни двигателни реакции, които възникват под действието на звука.

Централната или кортикална част на слуховия анализатор се намира в горната част на темпоралния лоб голям мозък(горен темпорален гирус, полета 41 и 42 според Бродман). Важни за функцията на слуховия анализатор са напречната темпорална извивка (извивката на Гешл).

    Морфо-функционални характеристики на микроциркулацията. Кръвоток в кръвоносните капиляри (обменни кръвоносни съдове). Механизмът на метаболизма през капилярната стена.

Капилярите са най-тънките съдове с диаметър 5-7 микрона, разположени в междуклетъчните пространства.Общата дължина е 100 000 км. Физиолог. значение - през техните стени изпълнени. обмен на cc между кръвта и тъканите. Стените на капилярите са образувани от един слой ендотелни клетки, извън които има тънка съединителна базална мембрана.Скоростта на кръвния поток в капилярите е 0,5-1 mm / s. Има два вида. 1) образуват най-краткият път между артериолите и венулите (главните капиляри) . 2) странични разклонения от основните и образуват капилярни мрежи. Налягането в артериалния край на капиляра е 32 mm Hg, а във венозния край - 15 mm Hg.В случай на разширяване на артериолите налягането в капилярите се увеличава, а когато се стеснява, намалява. Капилярна регулация. кръвообращението на Народното събрание, ефектът на хормоните и метаболитите върху него - се осъществяват, когато действат върху артериите и артериолите. Стесняването или разширяването на артериите и артериолите променя броя на капилярите, разпределението на кръвта в разклонената капилярна мрежа и състава на кръвта, протичаща през капилярите, т.е. съотношението на червените кръвни клетки и плазмата. функционален. единицата на кръвния поток в малките съдове е съдовият модул - относително изолиран. комплекс от микросъдове, доставящи кръв на определена клетка. органна популация. Микроциркулация:. съчетава механизмите на кръвния поток в малките съдове и е свързан с кръвния поток, обмена на течности и газове, разтворени в него, и vvamiya между съдовете и тъканната течност. Обменът на вещества между кръвта и тъканта през стените на капилярите (транскапиларен обмен на cc) се осъществява по няколко начина: 1) дифузия, 2) улеснена дифузия, 3) филтрация, 4) осмоза, 5) трансцитоза (комбинация от два процеса - ендоцитоя и екзоцитоза, когато с везикули се използват за пренасяне на транспортирани частици). Дифузия: Скорост = 60 л/мин. Дифузията на мастноразтворимите вещества (CO2, 02) се извършва лесно, водоразтворимите вещества навлизат в интерстициума през порите, големите вещества - чрез пиноцитоза. Филтриране-абсорбция: Кръвното налягане в артериалния край на капиляра подпомага преминаването на вода от плазмата в тъканта. ждк. Плазмените протеини забавят освобождаването на вода поради онкотичното налягане. Хидростат. налягане на тъканната течност около 3 mm Hg. Чл., онкотичен - 4 mm Hg. Изкуство. В артериалния край на капиляра се осигурява филтриране, във венозния край - абсорбция. - има динамичен баланс. Процесите на обмен на транскапилярна течност в съответствие с уравнението на Старлинг се определят от силите, действащи в капилярната област: капилярно хидростатично налягане (Pc) и хидростатично налягане на интерстициалната течност (Pi), разликата между които (Pc - Pi) допринася към филтриране, т.е. д. преходът на течност от вътресъдовото пространство към интерстициалното; колоидно осмотично налягане на кръвта (Ps) и интерстициалната течност (Pi), разликата между които (Ps - Pi) допринася за абсорбцията, т.е. движението на течност от тъканите във вътресъдовото пространство и е осмотичното отражение на капилярната мембрана , което характеризира действителната пропускливост на мембраната не само за вода, но и за вещества, разтворени в нея, както и протеини. Ако филтрацията и абсорбцията са балансирани, тогава възниква равновесие на Старлинг.

Билет 6

    Огнеупорен. - Краткотрайна рефрактерност намаляване на възбуждането на нервната и мускулната ТК. след ПД. Реката се среща при стимулация на нервно-мускулната двойка електрич. импулси. Ако силата на първия импулс е достатъчна за повишаване на AP, реакцията на втория ще зависи от продължителността на паузата между импулсите. При много кратък интервал няма отговор на втория импулс, независимо от това как се увеличава интензитетът на стимулацията (абсолютен рефрактерен период). Удължаването на интервала води до факта, че вторият импулс започва да предизвиква отговор, но по-малък по амплитуда от първия импулс, или за да се получи отговор на втория импулс, е необходимо да се увеличи силата на дразнещия ток. (при експерименти върху единични нервни влакна). Периодът на намалено възбуждане на нервната или мускулната класа. се нарича относителен рефракторен период. Той е последван от свръхнормален период или фаза на екзалтация, т.е. фаза на повишена възбудимост, последвана от период на малко намалена възбудимост - субнормален период. Наблюдаваните колебания в възбудимостта се основават на промяната в пропускливостта на биологичните мембрани, която съпътства появата на потенциала. Рефрактор. периодът се определя от особеностите на поведението на волтаж-зависимите натриеви и калиеви канали на възбудимата мембрана.По време на PD (Na+) и калиеви (K+) канали преминават от състояние в състояние. Na+ каналите имат три основни състояния - затворен, отворен и неактивиран. K + каналите имат две основни състояния - затворено и отворено.Когато мембраната е деполяризирана по време на PD, Na + каналите след отвореното състояние (при което започва PD, образуван от входящия Na + ток) временно преминават в инактивирано състояние и K + каналите се отварят и остават отворени известно време след края на PD, създавайки изходящ К+ ток, довеждайки мембранния потенциал до първоначалното ниво.

В резултат на инактивиране на Na+ каналите настъпва абсолютен рефрактерен период. По-късно, когато някои от Na+ каналите вече са напуснали неактивираното състояние, може да възникне PD. За появата му са необходими силни стимули, тъй като все още има малко "работещи" Na + канали и отворените K + канали създават изходящ K + ток и входящият Na + ток трябва да го блокира, за да възникне PD - това е относителен рефрактерен период.

    Устройство и функция на вътрешното ухо. Бягаща вълна. Кодиране на звуковата честота. Механизъм на сигнална трансдукция в слуховите рецептори. Ролята на ендокохлеарния потенциал в слуховата рецепция - Вътрешно ухо: тук е кохлеята, съдържаща слухови рецептори. - това е костен спирален канал, образуващ 2,5 оборота. Цялата дължина на костния канал е разделена от две мембрани, вестибуларната (вестибуларна) мембрана (мембраната на Reissner) и основната мембрана. В горната част на кохлеята двете мембрани са свързани и имат овален отвор на кохлеята - хеликотрема. Вестибуларната и основната мембрана разделят костния канал на три прохода: горен, среден и долен. Горната или предверната стълба се свързва с долния канал на кохлеята - scala tympani.Горният и долният канал са изпълнени с перилимфа. Между тях минава мембрана. Канал, кухината му не се съобщава. с кухината на други канали и е изпълнен с ендолимфа. Вътре, върху основната мембрана, има звуково възприятие. апарат - спирален (Кортиев) орган, съдържащ рецепторни космени клетки (вторично чувствителни механорецептори). флуктуации в електрич. потенциали Функция на вътрешното ухо: Причинява се от звук. вибрациите на тъпанчевата мембрана и слуховите костици се предават през овалния отвор към перилимфата на вестибуларната скала и се разпространяват през хеликотрема до скала тимпани, която е отделена от кухината на средното ухо с кръгъл прозорец, затворен от тънка и еластична мембрана който повтаря вибрациите на перилимфата. Вибрациите на стремето предизвикват разпространението на пътуващи вълни, следващи една след друга, които се движат по основната мембрана от основата на кохлеята до хеликотремата. Причинени от тази вълна хидростатично наляганеизмества целия кохлеарен проход по посока на scala tympani, като в същото време покривната плоча се измества спрямо повърхността на кортиевия орган. Оста на въртене на покриващата плоча е разположена над оста на въртене на основната мембрана и следователно в областта на максимума на амплитудата на пътуващата вълна възниква сила на срязване. В резултат на това покривната плоча деформира снопове от стереоцилии на космени клетки, което води до тяхното възбуждане, което се предава на окончанията на първичните сензорни неврони.

Звуково честотно кодиране: в процеса на възбуждане под действието на звуци с различни честоти участват различни рецепторни клетки на спиралния орган. Тук се комбинират 2 вида кодиране: 1) пространствено - въз основа на определено местоположение на възбудени рецептори на основната мембрана.Под действието на ниски тонове, 2) и времево кодиране6 информацията се предава по определени влакна на слуховия нерв под формата на импулси. Силата на звука се кодира от честотата на импулсите и броя на възбудените неврони. Увеличете броя на невроните с повече от силни звуципоради факта, че невроните се различават един от друг по праговете на отговор. Молекулярни механизмитрансдукция (приемане) на звук: 1. Космите на рецепторната космена клетка (стереоцилия) са огънати настрани, когато опират в покривната мембрана, издигайки се към нея заедно с базалната мембрана.2. Това напрежение отваря йонните канали.3. Токът на калиеви йони започва да тече през отворения канал.4. Деполяризацията на пресинаптичния край на космената клетка води до освобождаване на невротрансмитер (глутамат или аспартат).

5.. Медиаторът предизвиква генериране на възбуждащ постсинаптичен потенциал и след това генериране на импулси, разпространяващи се към нервните центрове. Важен механизъм е механичното взаимодействие на всички стереоцилии на всяка космена клетка.Когато един стереоцилиум се огъне, той дърпа всички останали със себе си.В резултат на това йонните канали на всички косми се отварят, осигурявайки достатъчен рецепторен потенциал.

Ако поставите електроди в кохлеята и ги свържете към високоговорител, действайки върху ухото със звук, тогава високоговорителят ще възпроизведе точно този звук. Описаното явление се нарича кохлеарен ефект, а регистрираният електрически потенциал – ендокохлеарен потенциал.

    Кръвоток в мозъка и миокарда - GM се характеризира с непрекъснато протичащи енергоемки процеси, които изискват консумация на глюкоза от мозъчната тъкан. Средното тегло на мозъка е 1400-1500 g, в състояние на функционален покой той получава около 750 ml / min кръв, което е приблизително 15% от сърдечния дебит. Обемна скорост на кръвния поток съгл. 50-60 ml/100 g/min. сива материясе осигурява от кръвта по-интензивно от бялото.Регулация на мозъчното кръвообращение: В допълнение към авторегулацията на кръвния поток, защитата на GM като близък до сърцето орган от високо кръвно налягане и излишна пулсация се осъществява и поради структурните особености на съдовата система на мозъка: тази функция се изпълнява от множество. извивки (сифони) по дължината на съда. канали, които допринасят за значителен спад на налягането и изглаждане на пулсира. кръвен поток , В активно работещ мозък има нужда от увеличаване на интензивността на кръвоснабдяването. Това се обяснява със специфичните особености на мозъчното кръвообращение: 1) при повишена активност на целия организъм (усилена физическа работа, емоционална възбуда и др.), кръвотокът в мозъка се увеличава с около 20-25%, което не е увреждащ ефект, 2) физиологично активното състояние на човек (включително умствена дейност) се характеризира с развитието на процеса на активиране в строго подходящи нервни центрове (кортикални представителства на функции), където се образуват доминиращи огнища. В този случай не е необходимо да се увеличава общият мозъчен кръвоток, а е необходимо само вътремозъчно преразпределение на кръвния поток в полза на активно работещи области (зони, участъци) на мозъка. Тази функционална необходимост се реализира чрез активни съдови реакции, развиващи се в съответните съдови модули - структурни и функционални единици на микросъдовата система на мозъка. Следователно, особеност на мозъчното кръвообращение е високата хетерогенност и променливост на разпределението на локалния кръвен поток в микрозоните на нервната тъкан.

Коронарна циркулация - циркулацията на кръвта през кръвоносните съдове. миокардни съдове. Съдовете, които доставят наситена с кислород (артериална) кръв към миокарда, се наричат ​​коронарни артерии. Съдовете, през които тече венозна кръв от сърдечния мускул, се наричат ​​коронарни вени.Сърдечният кръвоток в покой е 0,8 - 0,9 ml/g на минута (4% от общия сърдечен дебит). При макс. натоварването може да се увеличи с 4 - 5 пъти. Скоростта се определя от аортното налягане, сърдечната честота, автономната инервация и метаболитните фактори. От миокарда кръвта тече (2/3 от коронарната кръв) в три вени на сърцето: голяма, средна и малка. Сливайки се, те образуват коронарния синус, който се отваря в дясното предсърдие.

Билет 7

    Полярен закон на дразненето. Физически и физиологичен електрон. Първични и вторични електротонични феномени.

Постоянният ток действа като дразнител на възбудимите тъкани само когато веригата на електрически ток е затворена и отворена и на мястото, където катодът и анодът са разположени върху тъканта. Полярен закон на Пфлугер (1859 г.: когато се дразни от постоянен електрически ток, възбуждането възниква в момента на неговото затваряне или с увеличаване на силата му в зоната на приложение към раздразнената тъкан на отрицателния полюс - катод , откъдето се разпространява по нерва или мускула.В момента на отваряне на тока или когато той е отслабен възниква възбуждане в зоната на приложение на "+" полюс - анод.При същата сила на тока, възбуждането е по-голямо, когато е затворено в катодната област, отколкото когато е отворено в анодната област.При дразнене на нервно-мускулния препарат се получават различни резултати в зависимост от неговата сила и посока Има посоки на входящия ток, в които е разположен анодът по-близо до мускула и надолу - ако катодът е разположен по-близо до мускула.Същността на този закон е възникването на възбуждане в нерва под катода и анода в момента на затваряне и отваряне в съответствие с полюсното действие на постоянен ток и феномен на физиологичен електрически тон.Въпреки това, т С преминаването на постоянен ток през нерва (физически електрически тон), в него възниква поляризация на аксиалния цилиндър на нервното влакно (така наречените физиологични катод и анод) от двете страни на полюсите на постоянния ток. Физиологичният катод и анод при праговата стойност на поляризацията на нервните влакна също са способни да предизвикат възбуждане в нерва. За електродиагностичния закон е характерно възникването на такава последователност от възбуждане в нерва под катода и анода и появата на контракция в мускула, инервиран от нерва: анод). Възбуждането в нерва под действието на физиологичен катод и анод възниква при сила на тока, като правило, по-голяма, отколкото когато постоянен ток се прилага към нерва под полюсите.

Тези закони оправдаха използването в медицината на терапевтичния ефект на анелектротон за прекъсване на проводимостта на импулси по нерва, включително импулси на болка, с конвулсии и невралгия при пациенти.

    Основи на физиологичната акустика.

Психофизични характеристики на звуковите сигнали

Звуковите вълни са механични премествания на въздушни молекули (или друга еластична среда), предавани от източник на звук. Скоростта на разпространение на звуковите вълни във въздуха е около 343 m / s при 20 "C (във вода и метали е много по-висока). Правилно редуващи се участъци на компресия и разреждане на молекулите на еластична среда могат да бъдат представени като синусоиди, които се различават по честота и амплитуда. При наслагването на звукови вълни с различни честоти и амплитуди те се наслояват една върху друга, образувайки сложни вълни. Физическите понятия за амплитуда, честота и сложност съответстват на усещанията за сила, височина и тембър на звука (Фиг. 17.12). Звукът, образуван от синусоидални трептения само на една честота, предизвиква усещане за определена височина и се определя като тон. Сложните тонове се състоят от основния тон (най-ниската честота на трептене) и определящия тембър обертонове или хармоници, представляващи по-високи честоти, които са кратни на основните.В ежедневието тоновете винаги са сложни, тоест съставени от няколко синусоиди.Индивидуална комбинация от сложни вълни разделя характерния тембър на човешки глас или музикален инструмент. Човешката слухова система е в състояние да различи височината само в периодични звукови сигнали, докато звуковите стимули, състоящи се от произволна комбинация от честотни и амплитудни компоненти, се възприемат като шум.

Честотен диапазон на възприемане

Децата възприемат звукови вълни в диапазона от 16 до 20 000 Hz, но от около 15-20 годишна възраст диапазонът на честотно възприятие започва да се стеснява поради загубата на чувствителност на слуховата система към най-високите звуци. Обикновено, независимо от възрастта, човек най-лесно възприема звуковите вълни в диапазона от 100 до 2000 Hz, което е от особено значение за него, тъй като човешката реч и звукът на музикалните инструменти се осигуряват от предаването на звукови вълни в този диапазон .

Чувствителността на слуховата система към минимална промяна на височината се определя като праг на разликата в честотата. В оптималния честотен диапазон за възприятие, доближаващ се до 1000 Hz, прагът на честотна дискриминация е около 3 Hz. Това означава, че човек забелязва промяна в честотата на звуковите вълни с 3 Hz нагоре или надолу като увеличаване или намаляване на звука.

Сила на звука

Амплитудата на звуковите вълни определя големината на звуковото налягане, което се разбира като сила на компресия, действаща върху перпендикулярната на него зона. Акустичен стандарт, близък до абсолютния праг слухово възприятие, обичайно е да се разглежда 2 10-5 N / m2, а сравнителната единица за измерване на силата на звука, изразена в логаритмична скала, е децибел (dB). Силата на звука се измерва в децибели като 201g(Px/Po), където Px е ефективното звуково налягане, а P0 е референтното налягане. Също така е обичайно да се измерва интензитетът на различни звукови източници в децибели, разбирайки интензитета на звука като мощността или плътността на звуковите вълни за единица време. Вземайки Yu-12 W/m2 (10) като референтен интензитет, броят децибели за измерения интензитет (1x) се определя по формулата 101g(Ix/Io). Интензитетът на звука е пропорционален на квадрата на звуковото налягане, така че 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Сравнителните характеристики на интензитета на някои звукови източници са представени в табл. 17.3.

Субективно възприеманата сила на звука зависи не само от нивото на звуковото налягане, но и от честотата на звуковия стимул. Чувствителността на слуховата система е максимална за стимули с честоти от 500 до 4000 Hz, при други честоти тя намалява.

    Приток на кръв скелетни мускули, черния дроб и бъбреците.

Скелетни мускули - В покой интензитетът на кръвотока е 2 до 5 ml / 100 g / min, което е 15-20% от сърдечния дебит. може да се увеличи повече от 30 пъти, достигайки стойност от 100-120 ml / 100 g / min (80-90% от сърдечния дебит). Миогенна регулация.-Високият първоначален съдов тонус в скелетните мускули се дължи на миогенната активност на съда. стени и влиянието на симпатиковите вазоконстриктори (15-20% от тонуса в покой от неврогенен произход). Нервна регулациясъдове изпълнени. чрез симпатикови адренергични вазоконстриктори. В артериите на скелетните мускули има a- и p-адренергични рецептори, във вените - само a-адренергични рецептори. Активирането на a-адренергичните рецептори води до свиване на миоцитите и вазоконстрикция, активирането на B-адренергичните рецептори води до отпускане на миоцитите и вазодилатация. Съдовете на скелетните мускули се инервират от симпатик. холинергичен нервни влакна. Хуморална регулация: Това са метаболити, които се натрупват в работещия мускул. В междуклетъчната течност и в оттока от мускула венозна кръвв същото време съдържанието на CO2 рязко намалява, концентрацията на CO2 и млечна киселина, аденозин се увеличава. Сред факторите, които осигуряват намаляване на съдовия тонус в мускула по време на неговата работа, водещите са бързото повишаване на извънклетъчната концентрация на калиеви йони, хиперосмоларитет и намаляване на рН на тъканната течност.Серотонин, брадикинин, хистамин имат съдоразширяващ ефект върху скелетните мускули. Адреналинът, когато взаимодейства с a-адренергичните рецептори, причинява свиване, с B-адренергичните рецептори - разширяване на мускулните съдове, норепинефринът има вазоконстриктивен ефект чрез a-адренергичните рецептори. Ацетилхолинът и АТФ водят до значително разширяване на съдовете на скелетната мускулатура.

Черен дроб: Кръвта тече през чернодробната артерия (25-30%) и порталната вена (70-75%).След това кръвта се оттича в системата от чернодробни вени, които се вливат в долната празна вена. Важна характеристикасъдовото легло на черния дроб е наличието на голям брой анастомози. Налягането в чернодробната артерия е 100-120 mm Hg. Изкуство. Количеството кръвен поток през човешкия черен дроб е около 100 ml / 100 g / min, т.е. 20-30% от сърдечния дебит.

Черният дроб е един от органите, които изпълняват функцията на кръвно депо в тялото (обикновено черният дроб съдържа над 500 ml кръв). Благодарение на това може да се поддържа определен обем циркулираща кръв (например по време на загуба на кръв) и да се осигури количеството венозно връщане на кръв към сърцето, необходимо за всяка конкретна хемодинамична ситуация.Миогенната регулация осигурява висока степен на авторегулация на притока на кръв в черния дроб. Дори малко увеличение на обемната скорост на порталния кръвен поток води до свиване на гладката мускулатура. портална вена, което води до намаляване на неговия диаметър, а също така включва миогенна артериална констрикция в чернодробната артерия. И двата механизма са насочени към осигуряване на постоянството на кръвния поток и налягането в синусоидите. Хуморална регулация. Адреналинът предизвиква свиване на порталната вена чрез активиране на α-адренергичните рецептори, разположени в нея. Действието на адреналина върху артериите на черния дроб се свежда главно до вазодилатация поради стимулиране на В-адренергичните рецептори, преобладаващи в чернодробната артерия. Норепинефрин, когато действа както върху артериалните, така и венозна системачерен дроб води до вазоконстрикция и повишено съдово съпротивление в двата канала, което води до намаляване на кръвния поток в черния дроб. Ангиотензинът стеснява както порталните, така и артериалните съдове на черния дроб, като същевременно значително намалява притока на кръв в тях. Ацетилхолинът разширява артериалните съдове, увеличавайки артериалния кръвен поток към черния дроб, но намалява чернодробните венули, ограничавайки изтичането на венозна кръв от органа, което води до повишаване на порталното налягане и увеличаване на обема на кръвта в черния дроб.Метаболити и тъканни хормони (въглероден диоксид, аденозин, хистамин, брадикинин, простагландини) причиняват стесняване на порталните венули, намалявайки порталния кръвен поток, но разширяват чернодробните артериоли, увеличавайки артериалния кръвен поток към черния дроб (артериализация на чернодробния кръвен поток). Други хормони (глюкокортикостероиди, инсулин, глюкагон, тироксин) предизвикват увеличаване на притока на кръв през черния дроб поради повишени метаболитни процеси в чернодробните клетки.Нервната регулация е относително слаба. Вегетативните нерви на черния дроб идват от левия блуждаещ нерв (парасимпатикус) и от целиакия плексус (симпатикус).

Бъбреци: най-кръвоснабден орган - 400 ml / 100 g / min, което е 20-25% от сърдечния дебит. 80-90% от общия бъбречен кръвен поток преминава през кората. Хидростатично кръвно налягане в капилярите на гломерулите 50-70 mm Hg. Изкуство. Това се дължи на близостта на бъбреците до аортата и разликата в диаметрите на аф. и еф. съдове на кортикалните нефрони , Метаболизмът протича по-интензивно, отколкото в други органи, включително черния дроб, GM и миокарда. Интензивността му се определя от количеството кръвоснабдяване. хуморална регулация. Ангиотензин II (ATI) е констриктор за бъбречни съдове, повлиява бъбречния кръвоток и стимулира освобождаването на медиатора от симпатикуса. нервни окончания. също така стимулира производството на алдостерон и антидиуретик. хормони, които засилват свиващия ефект в съдовете на бъбреците.Простагландините в покой не участват в регулацията, но тяхната активност се повишава с всеки вазоконстриктор. ефекти, което причинява авторегулация на бъбречния кръвен поток. Кинините са локален хуморален регулаторен фактор - предизвикват вазодилатация, повишават бъбречния кръвоток и активират натриурезата.Катехоламините чрез a-адренергичните рецептори на бъбречните съдове предизвикват тяхното свиване, главно в кортикалния слой. Вазопресинът причинява свиване на артериолите, засилва действието на катехоламините, преразпределя кръвния поток в бъбреците, увеличава кортикалния и намалява церебралния кръвен поток. Вазопресинът инхибира секрецията на ренин и стимулира синтеза на простагландини. Ацетилхолин, действащ върху гладка мускулатураартериоли и повишаване на активността на интрареналните холинергични нерви, увеличава бъбречния кръвен поток. Секретинът увеличава общия бъбречен кръвен поток. Нервна регулация.: Постганглионарните симпатикови нервни влакна са локализирани в перивазалната тъкан на главните, интерлобарните, интерлобуларните артерии и достигат до артериолите на кортикалния слой, осъществявайки констрикторни ефекти чрез a-адренергични рецептори. Съдовете на бъбреците, особено медулата, се инервират от симпатиковите холинергични нервни влакна, които имат съдоразширяващ ефект.

Билет 8

    свойства на мускулната тъкан. Видове мускули и техните функции. Хетерогенност на миоцитите на скелетните мускули.

Скелетният мускул има следните свойства: 1) възбудимост - способността да реагира на действието на стимул чрез промяна на йонната проводимост и мембранния потенциал. В естествени условия този стимул е медиаторът ацетилхолин, който се освобождава в пресинаптичните окончания на аксоните на двигателните неврони. В лабораторни условия често се използва електрическа мускулна стимулация. 2) проводимост - способността за провеждане на потенциал на действие по протежение на и дълбоко в мускулното влакно по протежение на Т-системата; 3) контрактилитет - способността за съкращаване или развитие на напрежение при възбуда; 4 ) еластичност - способността да се развива напрежение при разтягане; 5) тонус - в естествени условия скелетните мускули са постоянно в състояние на известно свиване, наречено мускулен тонус, което има рефлексен произход.

В този случай мускулите изпълняват следните функции: 1) осигуряват определена поза на човешкото тяло; 2) движат тялото в пространството; 3) движат отделни части на тялото една спрямо друга; 4) са източник на топлина , изпълнявайки терморегулаторна функция Скелетните мускули се състоят от няколко вида мускулни влакна , различаващи се един от друг по структурни и функционални характеристики. Има четири основни вида мускулни влакна. 1) Бавните фазови влакна ще се окисляват. типовете се характеризират с високо съдържание на протеин миоглобин, който е способен да свързва О2. изпълняват функцията за поддържане на позата на хора и животни. Ограничаването на умората във влакната от този тип и, следователно, мускулите се случва много бавно, поради наличието на миоглобин и голям брой митохондрии. Възстановяването на функцията след умора става бързо. Невромоторните единици на тези мускули са съставени от голям брой мускулни влакна. 2) Бързи фазови влакна от оксидативен тип - мускулите извършват бързи контракции без забележима умора, което се обяснява голяма сумамитохондриите в тези влакна и способността за образуване на АТФ чрез окислително фосфорилиране. Тяхната роля е в извършването на бързи, енергични движения. 2) Бързите фазови влакна с гликолитичен тип окисление се характеризират с факта, че в тях се образува АТФ поради гликолиза. Те съдържат по-малко митохондрии от влакната от предишната група. Мускулите, съдържащи тези влакна, развиват бързо и силно свиване, но се уморяват относително бързо. В тази група мускулни влакна липсва миоглобин, в резултат на което мускулите, състоящи се от влакна от този тип, се наричат ​​бели. 4) Тонизиращи фибри. За разлика от предишните мускулни влакна в тоничните влакна, моторният аксон образува много синаптични контакти с мембраната на мускулните влакна.

В зависимост от структурните характеристики човешките мускули се разделят на 3 вида: скелетни (набраздени) гладки (част от клетките вътрешни органи, кръвоносни съдове и кожа) и сърдечен (Състои се от кардиомиоцити. Неговите контракции не се контролират от човешкия ум, той се инервира от автономната нервна система.

+ ° r1 f i 0- r ° .. .: x, :;;;. o r,>библиотека,-;,1-..

ИЗОБРЕТЕНИЯ

Juogoa CQ88TGRRI

социалистически

Автоматично зависим. сертификат №

Деклариран на 18.Vl.1.1968 г. (No 1258452/31-16) с приложение на Заявление No.

UDC, 616.072.85:616, .133.32 (088.8)

В. В. Иванов

Заявител

МЕТОД ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА СЪПРОТИВЛЕНИЕ

СЪДОВЕ НА ОКОТО

Изобретението се отнася до областта на офталмологията и по-специално до методи за определяне на съпротивлението на кръвоносните съдове на окото.

Известните методи за определяне на съпротивлението на кожните кръвоносни съдове, например тестът на Кончаловски, Нестеров, тестът на щипка, не дават възможност да се прецени съдовото съпротивление очна ябълка, тъй като кръвоносните съдове на всяка част от кожата и съдовете на окото, които са част от церебрални артериии вените не са еднакви по природа.

Целта на изобретението е да се провеждат изследвания директно върху булбарната конюнктива и е безопасно за окото.

За да направите това, се предлага да се приложи еластична капачка с диаметър

8 ll, изсмучете го към конюнктивата с помощта на регулируем вакуум в 3bO ll Hg. ул. с експозиция 30 секунди и броят на образуваните микропетехии се преброява под процеп и лампа.

На чертежа е показана еластична капачка, която може да се използва за изследвания.

Вътрешният диаметър на кухина 1 на смукателната капачка е 8 лиги, а дълбочината му

5 ll. Горната част на кухината е свързана с тънка полутвърда тръба 2 към затворено коляно на компенсаторен очен манометър или смукателно устройство, специално проектирано за тази цел.

За изследването, след 2 - 3 пъти вливане в окото на 10-калибър разтвор на дикаин, дръпнете нагоре горен клепачи поставете капачката върху булбарната конюнктива точно над външния хоризонтален меридиан на очната ябълка (в горния външен квадрант) на 2-3 ll от лимба. отзад"

10 теми създават разреждане до 3bO ll Hg. Чл., Дайте експозиция от 30 секунди и изключете вакуума.

След отстраняване на капачката под прорезната лампа се преброява броят на микропетехиите. Техният брой O - 5 показва добра устойчивост на съдовете на окото, а 5 - 10 - за задоволителна.

10, това показва намаляване на съпротивлението на кръвоносните съдове.

20 Предмет

Методът за определяне на съпротивлението на кръвоносните съдове на окото се отличава с това, че за да се проведе изследване директно върху булбарната конюнктива и безопасно за окото, върху окото се поставя еластична капачка с диаметър 8 ll. конюнктивата, тя се засмуква към конюнктивата с помощта на регулируем вакуум в 3bO лига на живак. ст, с изложение

30 s и броят на образуваните микропетехии се отчита под лампа за врата, 249558

Съставител В. А. Таратута

23.10.2013

В експеримент върху кучета Creech (1963) определя кръвоснабдяването на мозъка по време на перфузия с помощта на специално магнитно устройство с непрекъснат запис. Той установи, че кръвоснабдяването на мозъка е линейно зависимо от налягането в аортата. Консумацията на кислород в мозъка по време на кардиопулмонален байпас е значително намалена, независимо от обемната скорост на перфузия. В повечето случаи то е само около 50% от нормата, докато парциалното налягане на кислорода и pH на артериалната кръв са в близки до нормалните граници. Въз основа на тези изследвания авторът стига до извода, че кръвоснабдяването на мозъка при приетите обемни скорости на перфузия е рязко намалено.
Бери и др. (1962) в експеримента също установи, че кръвообращението в мозъка по време на перфузия е в пряка, линейна връзка със средното артериално налягане и не е пряко свързано с обемната скорост на перфузия.
За осигуряване на адекватен мозъчен кръвоток съпротивлението е важно периферни съдове, или както някои изследователи го наричат ​​„общо периферно съпротивление“. В обзорна статия за физиологични аспектикардиопулмонален байпас Kau (1964) подчертава, че церебралният кръвен поток може да остане адекватен дори при недостатъчна обемна скорост на перфузия. Такава стабилност на кръвоснабдяването на мозъка се осигурява от увеличаване на общото периферно съпротивление, поради което се повишава нивото на средното артериално налягане в аортата.

Системата за хемостаза е една от многото системи, които осигуряват нормалното функциониране на тялото, неговата цялост, адаптивни реакции и хомеостаза. Системата за хемостаза не само участва в поддържането на течното състояние на кръвта в съдовете, устойчивостта на съдовата стена и спирането на кървенето, но също така влияе върху хемореологията, хемодинамиката и съдовата пропускливост, участва в заздравяването на рани, възпаление, имунологична реакция, е свързано с неспецифичната резистентност на организма.

Спирането на кървенето от увреден съд е защитна реакция на организмите, които имат кръвоносна система. В ранните етапи на еволюционното развитие хемостазата се осъществява в резултат на съдова контракция, на по-висок етап се появяват специални кръвни клетки - амебоцити, които имат способността да се придържат към увредената област и да запушват раната в съдовата стена. Последващото развитие на животинския свят доведе до появата в кръвта на висши животни и хора на специфични клетки (тромбоцити) и протеини, чието взаимодействие, когато стените на кръвоносните съдове са повредени, води до образуването на хемостатична тапа - тромб.

Системата за хемостаза е съвкупността и взаимодействието на кръвните компоненти, стените на кръвоносните съдове и органите, участващи в синтеза и разрушаването на фактори, които осигуряват устойчивостта и целостта на стените на кръвоносните съдове, спират кървенето в случай на увреждане на кръвоносните съдове и течното състояние на кръвта в съдовото легло (фиг. 80). Следват компонентите на системата за хемостаза.

Системата за хемостаза е във функционално взаимодействие с ензимните системи на кръвта, по-специално с фибринолитичната, кининовата и системата на комплемента. Наличието на общ механизъм за "включване" на тези сигнални системи на тялото ни позволява да ги разглеждаме като единна, структурно и функционално дефинирана "полисистема" (Чернух А. М., Гомазков О. А., 1976), характеристиките на която са:

  1. каскаден принцип на последователно включване и активиране на факторите до образуването на крайни физиологично активни вещества (тромбин, плазмин, кинини);
  2. възможността за активиране на тези системи във всяка точка на съдовото легло;
  3. общ механизъм за включване на системите;
  4. обратна връзка в механизма на взаимодействие на системите;
  5. наличието на общи инхибитори.

Активирането на коагулационната, фибринолитичната и кининовата системи възниква при активиране на фактор XII (Hageman), което се случва при контакт с чужда повърхност под въздействието на ендотоксини. Адреналинът, норепинефринът и техните продукти на окисление стимулират контактната фаза на кръвосъсирването (Зубайров Д. М., 1978). Кининогенът и прекаликреинът с високо молекулно тегло са необходими за активирането и функционирането на фактор XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A.P. et al., 1976 и др.). Каликреинът играе уникална роля като биохимичен медиатор в регулирането и активирането на системите за кръвосъсирване, фибринолиза и кининогенеза. Плазминът също може да активира фактор XII, но е по-малко активен от каликреина.

Важна роля в регулацията на полисистемата принадлежи на инхибиторите (C "I - NH, α 2 -макроглобулин, α 1 -антитрипсин, антитромбин III, хепарин). Включването на сентинелни системи (хемокоагулация, фибринолиза, кининогенеза и комплемент), тяхното взаимодействие в процеса на функциониране осигурява защита на тялото от загуба на кръв, предотвратява разпространението на кръвен съсирек през съдовата система, влияе върху запазването на кръвта в течно състояние, хемореологията, хемодинамиката и пропускливостта на съдовата стена (фиг. 81) .

Съпротивление на съдовата стена и хемостаза

Съпротивлението на съдовата стена зависи от нейните структурни особености и от функционалното състояние на системата за хемостаза. Експериментално е установено, че в здраво тяло има непрекъсната латентна микрокоагулация на фибриноген (Zubairov D.M., 1978) с образуването на външни и вътрешни ендотелни слоеве от профибрин. Тромбоцитите и плазменият компонент на системата за хемостаза са пряко свързани с поддържането на устойчивостта на съдовата стена, чийто механизъм се обяснява с отлагането на тромбоцити и техните фрагменти върху капилярната стена, включването на тромбоцитите или техните фрагменти в цитоплазмата на ендотелните клетки, отлагането на фибрин върху капилярната стена или образуването на тромбоцитна запушалка на мястото на ендотелно увреждане (Johnson Sh. A., 1971 и др.). Всеки ден около 15% от всички тромбоцити, циркулиращи в кръвта, се използват за ангиотрофична функция. Намаляването на нивото на тромбоцитите води до дистрофия на ендотелните клетки, които започват да изпускат еритроцити.

Неотдавнашното откритие на простациклин в съдовия ендотел предполага възможността за хемостатичен баланс между тромбоцитите и съдовата стена (Manuela Livio et al., 1978). Простациклинът играе важна роля в предотвратяването на отлагането на тромбоцити върху съдовата стена (Moncada S. et al., 1977). Инхибирането на неговия синтез може да доведе до повишено отлагане на тромбоцити върху съдовата стена и тромбоза.

В тялото на здрави хора и животни кръвоносните съдове са постоянно изложени на физиологична травма в резултат на леки наранявания, разтягане на тъкани, драстични променивътресъдово налягане и други причини. Въпреки това, незначителните нарушения на целостта на малките съдове може да не бъдат придружени от кървене поради затварянето на разкъсването от хемостатичен тромб в резултат на активиране на системата за хемостаза на мястото на нараняване.

В зависимост от размера на увредения съд и водещата роля на отделните компоненти на хемостазната система за ограничаване на загубата на кръв се разграничават два механизма на хемостаза: тромбоцитно-съдов и коагулационен. В първия случай водещата роля в спирането на кървенето се дава на съдовата стена и тромбоцитите, във втория - на системата за коагулация на кръвта. В процеса на спиране на кървенето и двата механизма на хемостаза са във взаимодействие, което осигурява надеждна хемостаза. Тромбоцитите са свързващата връзка на тромбоцитно-съдовия и коагулационния механизъм на хемостазата, те са центровете на образуване на тромби. Първо, в резултат на адхезия и агрегация на тромбоцитите се образува първичен тромбоцитен тромб; второ, повърхността на агрегираните тромбоцити е функционално активно поле, върху което се извършва активиране и взаимодействие на факторите на системата за кръвосъсирване. Трето, тромбоцитите предпазват активираните коагулационни фактори от тяхното разрушаване от инхибиторите, съдържащи се в плазмата. Четвърто, освобождаването на тромбоцитни фактори и биологично активни вещества от тромбоцитите в процеса на хемостаза води до по-нататъшно активиране на системата за коагулация на кръвта, агрегация на тромбоцитите, намаляване на фибринолитичната активност и засяга съдовия тонус и микроциркулацията.

Тромбоцитно-съдовата хемостаза спира кървенето от малки съдове: проксимални и крайни артериоли, метаартериоли, прекапиляри, капиляри и венули. Веднага след увреждането на малките съдове възниква локален спазъм на терминалния съд, дължащ се на нервно-съдовия рефлекс. В рамките на 1-3 s след увреждане на съда, тромбоцитите се придържат към увредени ендотелни клетки, колаген и базална мембрана. Едновременно с адхезията започва процесът на агрегация на тромбоцитите, които се задържат на мястото на увреждане, образувайки тромбоцитни агрегати с различни размери. Адхезията на тромбоцитите към субендотелните структури не е свързана с процеса на хемокоагулация, тъй като този процес не се нарушава в случай на пълна кръвосъсирване в резултат на хепаринизация. Според E. Skkutelsky и др. (1975), съществена роля в тромбоцитно-колагеновата реакция принадлежи на специфичните тромбоцитни мембранни рецептори. Заедно със способността да фиксира тромбоцитите на мястото на увреждане на съда, колагенът инициира освобождаването на ендогенни фактори на агрегация от тях и също така активира контактната фаза на кръвосъсирването.

Многобройни изследвания са установили важната роля на ADP в агрегацията на тромбоцитите и образуването на първичен хемостатичен тромб. Източникът на ADP може да бъде увредени ендотелни клетки, еритроцити и тромбоцити. ADP-индуцираната тромбоцитна реакция се провежда в присъствието на Ca 2+ и кофактор на плазмена агрегация в средата. В допълнение към ADP, тромбоцитната агрегация се причинява от колаген, серотонин, адреналин, норепинефрин и тромбин. Има индикации, че механизмът на тромбоцитната агрегация е универсален за различни физиологични индуктори и е включен в самите тромбоцити (Holmsen H., 1974). Необходима връзка в процеса на агрегация на тромбоцитите са фосфатните групи, които изграждат плазмената мембрана на тромбоцитите (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Едновременно с тромбоцитната агрегация се активира реакцията на освобождаване на хемокоагулационни фактори и физиологично активни вещества от тях, която протича на три етапа: възприемане на стимула от тромбоцитите, прехвърляне на гранули към клетъчната периферия, освобождаване на съдържанието на гранулите в средата около тромбоцитите.

Агрегацията на тромбоцитите е свързана с вътреклетъчния обмен на циклични нуклеотиди и простагландини. Според O. Y. Miller (1976) и R. Gorman (1977), най-активните регулатори на тромбоцитната агрегация не са самите простагландини, а техните циклични ендопероксиди и тромбоксани, синтезирани в тромбоцитите, както и простациклини, образувани в съдовия ендотел. С. В. Андреев и А. А. Кубатиев (1978) показват, че реакцията на цикличните нуклеотиди към агрегаторите (АДФ, адреналин, серотонин) е специфична и се осъществява или чрез системата на цикличния AMP, или чрез системата cGMP. Ca 2+ йони играят съществена роля в механизма на действие на цикличните нуклеотиди върху тромбоцитната агрегация. Наличието в тромбоцитите на калций-свързваща мембранна фракция, подобна на саркоплазмения ретикулум, предполага, че сАМР стимулира екскрецията на Ca 2+ йони от цитоплазмата на тромбоцитите чрез активиране на калциевата помпа.

Предшественикът на синтеза на простагландини в клетките на различни тъкани на тялото е арахидоновата киселина, която принадлежи към класа на ненаситените мастни киселини. В тромбоцитите е открита система от ензими, чието активиране води до синтеза на ендогенни тромбоцитни простагландини и други производни на арахидоновата киселина. Стартирането на тази система възниква, когато тромбоцитите са изложени на индуктори на процеса на агрегация (ADP, колаген, тромбин и др.), Които активират тромбоцитната фосфолипаза А 2, която разцепва арахидоновата киселина от мембранните фосфолипиди. Под въздействието на ензима циклооксигеназа, арахидоновата киселина се превръща в циклични ендопероксиди (простагландини G 2 и H 2). От ендогенните метаболити на арахидоновата киселина, тромбоксан А 2 има най-висока агрегираща активност на тромбоцитите. Простагландините и тромбоксанът също имат свойството да причиняват свиване на гладкомускулните съдове.

Полуживотът на тези съединения е сравнително кратък: простагландини G 2 и H 2 5 минути, тромбоксан А 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Механизмът на тромбоцитното агрегиращо действие на простагландините Н2, G2 и Е2 е свързан с тяхното конкурентно взаимодействие с рецептора, разположен върху тромбоцитната мембрана.

Простагландините E1 и D2, напротив, са силно активни инхибитори на процеса на агрегация и реакцията на освобождаване на тромбоцитите. Инхибиторният ефект се обяснява със способността им да активират мембранната аденилциклаза и да повишават нивото на цикличния AMP в тромбоцитите. Наблюдаваният ефект се свързва с откриването на ензим в микрозомалната фракция на кръвоносните съдове, който превръща цикличните ендопероксиди в нестабилна субстанция - простациклин (простагландин X) с полуживот при 37 ° C от около 3 минути (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Простациклин инхибира процеса на агрегация на тромбоцитите и отпуска гладката мускулатура на кръвоносните съдове, включително коронарните артерии. В стената на човешките вени простациклин се произвежда повече, отколкото в артериите. Интактната интима на съда, произвеждаща простациклин, предотвратява агрегацията на циркулиращите тромбоцити. S. Moncada и др. (1976) излагат хипотеза, според която способността на тромбоцитите да агрегират се определя от съотношението на системата за генериране на тромбоксан на тромбоцитите и системата за генериране на простациклин на ендотела (виж Схема 268).

Едновременно с процесите на адхезия и агрегация на тромбоцитите на мястото на увреждане на съда настъпва активиране на системата за коагулация на кръвта. Под влияние на тромбина фибриногенът се превръща във фибрин. Фибриновите влакна и последващото отдръпване на кръвния съсирек под въздействието на тромбостенина водят до образуването на стабилен, непропусклив и подсилен тромб и окончателното спиране на кървенето. Електронната микроскопия показа, че в процеса на агрегация тромбоцитите се приближават един към друг и променят формата си. Гранулите на грануломера се събират заедно към центъра, образувайки псевдо-ядро. Голям брой микрофибрили се появяват по периферията на тромбоцитите и в псевдоподиите, които съдържат контрактилен протеин с АТФазна активност (тромбостенин). Намаляването на тромбостенина в процеса на агрегация води до промяна във формата на тромбоцитите и тяхната конвергенция. В тромбоцитните агрегати има празнини с размер 200-300 nm между отделните тромбоцити, очевидно пълни с протеини, адсорбирани на повърхността на тромбоцитите (тромбоцитна плазмена атмосфера) и фибрин. С намаляване на тромбостенина, агрегатите стават плътни и непропускливи за кръвта, осигурявайки първична хемостаза.

Коагулацията на кръвта е многокомпонентен и многофазен процес. Има четири функционални класа фактори на кръвосъсирването:

  1. проензими (фактори XII, XI, X, II, VII), които се активират в ензими;
  2. кофактори (фактори VIII и V), които повишават скоростта на проензимно превръщане;
  3. фибриноген;
  4. инхибитори (Hirsch J., 1977).

В процеса на коагулационна хемостаза коагулацията на кръвта протича в три последователни фази: образуването на протромбиназа (тромбопластин), образуването на тромбин и образуването на фибрин. Според R. G. Macfarlane (1976) активирането на системата за коагулация на кръвта се извършва като проензимно-ензимна каскадна трансформация, по време на която неактивният проензимен фактор се превръща в активен. R. N. Walsh (1974) изложи хипотеза, според която тромбоцитите могат да активират системата за коагулация на кръвта по два начина: с участието на XII, XI фактори и ADP или фактор XI и колаген, но без участието на фактор XII. Д. М. Зубайров (1978) предлага матричен модел на тъканния тромбопластин, според който верижният процес на ензимни трансформации във външния път на кръвосъсирването до образуването на тромбин има матричен характер, който не само осигурява целия процес с висока ефективност, но също така го свързва към мястото на увреждане на съдовите стени и други тъкани и намалява вероятността от разпространение на тези процеси под формата на дисеминирана интраваскуларна коагулация. В резултат на активиране на системата за кръвосъсирване се образува фибрин, в чиято мрежа се отлагат кръвни клетки. Образува се хемостатичен тромб, който намалява или напълно спира кръвозагубата.

Координацията на процеса на хемостаза на мястото на увреждане на съда със запазването на течното състояние на кръвта в съдовото легло се осъществява от нервната и ендокринната система и хуморалните фактори. Според Б. А. Кудряшов (1975, 1978) в кръвоносните съдове на животните има хеморецептори, които реагират с възбуждане на наличието на тромбин в кръвния поток при прагова концентрация. Претромбин I може да бъде и пълноценен причинител на рефлексната реакция на антикоагулантната система.Рефлексният акт завършва с освобождаване на хепарин в кръвния поток, който се свързва с фибриногена, тромбина и някои други протеини и катехоламини в кръвния поток, като в резултат на което се блокира процеса на кръвосъсирване и се ускорява клирънсът на тромбина (131 I). Въпреки това, от гледна точка на тази хипотеза, значението на комплекса хепарин с адреналин (1,6-3,1 μg на 100 ml кръв) за поддържане на течното състояние на кръвта, както и механизмът на неензимната фибринолиза на нестабилизирани фибрин от комплекса хепарин-фибриноген и хепарин-адреналин, остава неизяснен. Нито фибриногенът, нито адреналинът, нито хепаринът имат протеолитично свойство, докато нестабилните, лесно разградими комплекси могат да причинят неензимна фибринолиза. Според Б. А. Кудряшов и др. (1978), в еуглобулиновата фракция на плазмата, изолирана от кръвта на животни, инжектирани интравенозно с тромбин, около 70% от общата фибринолитична активност се дължи на комплекса хепарин-фибриноген.

Литература [покажи]

  1. Андреев С. В., Кубатиев А. А. Ролята на цикличните нуклеотиди и простагландините в механизмите на тромбоцитната агрегация. - В книгата: Съвременни проблемитромбоза и емболия. М., 1978, стр. 84-86.
  2. Балуда В. П., Мухамеджанов И. А. При интраваскуларна тромбоза с интравенозно приложение на тромбопластин и тромбин. - Потупване. физиол., 1962, № 4, с. 45-50.
  3. Георгиева С. А. Системата за коагулация на кръвта и нейните регулаторни механизми. - В книгата: Механизми на реакциите на кръвосъсирването и интраваскуларната тромбоза. Саратов, 1971, с. 17-21.
  4. Германов В. А. Клинична хемостазиология - нова, интердисциплинарна посока на съветската медицина. - В кн.: Системата за хемостаза в нормални и патологични състояния. Куйбишев, 1977, с. 5-19.
  5. Давидовски I. V. Геронтология. - М.: Медицина, 1966.
  6. Заславская Р. М., Перепелкин Е. Г., Сазонова Н. М. Ежедневен ритъм на колебания в показателите на кръвосъсирването и антикоагулационните системи при здрави индивиди. - Физиол. списание СССР, 1973, № 1, с. 95-98.
  7. Зубайров Д. М. Биохимия на кръвосъсирването. - М.: Медицина, 1978.
  8. Закова В. П., Владимиров С. С., Касаткина Л. В. и др.. Съдържанието на простагландини в тромбоцитите при пациенти с коронарна болест на сърцето, причинена от коронарна атеросклероза. - тер. арх., 1978, № 4, с. 32-36.
  9. Коняев Б. В., Яковлев В. В., Авдеева Н. А. Състоянието на кръвосъсирването и фибринолитичните системи по време на обостряне на коронарна болест на сърцето и ефектът от фибринолитичната терапия върху него. - Кардиология, 1974, № 11, с. 19-24.
  10. Кудряшов VA Биологични проблеми на регулирането на течното състояние на кръвта и нейната коагулация. - М.: Медицина, 1975.
  11. Кудряшов Б. А., Ляпина Л. А., Улянов А. М. Значението на комплекса фибриноген-хепарин във фибринолитичната активност на еуглобулиновата кръвна фракция след интравенозно приложение на тромбин или плазмин. - В. пчелен мед. Химия, 1978, № 2, с. 255-260.
  12. Кузин М. И., Таранович В. А. Някои аспекти на патогенезата и профилактиката на тромбозата. - В книгата: Съвременни проблеми на тромбозата и емболията, М., 1978, стр. 45-49.
  13. Кузник B.I. За ролята на съдовата стена в процеса на хемостаза. - Успехите на съвр. биол., 1973, бр. 1, стр. 61-65.
  14. Кузник Б. И., Савелиева Т. В., Куликова С. В. и др.. Някои въпроси на регулирането на кръвосъсирването. - Физиол. човек, 1976, № 2, с. 857-861.
  15. Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение на тромбоза и кръвоизлив в клиниката на вътрешните болести. - М.: Медицина, 1976.
  16. Маркосян А. А. Физиология на кръвосъсирването. - М.: Медицина, 1966.
  17. Маркосян А. А. Онтогенезата на системата за коагулация на кръвта. - Л .: Наука, 1968,
  18. Machabeli M.S. Коагулопатични синдроми. - М.: Медицина, 1970.
  19. Новикова KF, Ryvkin BA Слънчева активност и сърдечно-съдови заболявания. – В кн.: Влияние на слънчевата активност върху атмосферата и биосферата на Земята. М., 1971, стр. 164-168.
  20. Петровски Б. В., Малиновски Н. Н. Проблеми на тромбозата и емболията в съвременната хирургия. - В кн.: Съвременни проблеми на тромбозата и емболията. М., 1978, стр. 5-7.
  21. Раби К. Локализирана и дисеминирана вътресъдова коагулация. -. М.: Медицина, 1974.
  22. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Диагностика на остра венозна тромбоза с помощта на белязан фибриноген.-Кардиология, 1973, № 1, стр. 33-37.
  23. Савелиев В. С., Думпе Е. П., Яблоков Е. Г. и др.. Диагностика на постоперативна венозна тромбоза. - Вестн. хир., 1976, № 1, с. 14-19.
  24. Струков AI Някои въпроси на учението за коронарната болест на сърцето. - Кардиология, 1973, № 10, с. 5-17.
  25. Тодоров И. Клинични лабораторни изследванияпо педиатрия: Per. от български – София: Медицина и физкултура, 1968г.
  26. Чазов Е. И., Лакин К. М. Антикоагуланти и фибринолитични средства.- М .: Медицина, 1977.
  27. Черкезия Г.К., Розанов В.Б., Марцишевская Р.Л., Гомес Л.П. Състоянието на хемокоагулацията при новородени (преглед на литературата). - Лаборатория. дело 1978, № 8, с. 387-392.
  28. Чернух А. М., Гомазков О. А. За регулаторната и патогенетична роля на системата каликреин-кинин в организма. - Потупване. физиол., 1976, № 1, с. 5-16.
  29. Biland L., Dickert F. Коагулационни фактори на новороденото. - Тромби. диатес хемороиди. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
  30. Chighard M., Vargafting B. Синтез на тромбоксан А 2 чрез неагрегиращи кучешки тромбоцити, смесени с араклиидонова киселина или с простагландин H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, стр. 222-240.
  31. Clark W. Дисеминирана интраваскуларна коагулация. - Хирургия. Neurol., 1977, v. 8 стр. 258-262.
  32. Hirsh J. Хиперкоагулация. - Hematol., 1977, v. 14, стр. 409-425.
  33. Holmsen H., Weiss H. Допълнителни доказателства за недостатъчен пул за съхранение на аденинови нуклеотиди в тромбоцитите от някои пациенти с тромбоцитопатия "Болест на пул за съхранение". - Кръв, 1972, с. 39, стр. 197-206.
  34. Livio M. Аспирин, тромбоксан и простациклин при плъхове: разрешена дилема? - Lancet, 1978, v. 1, стр. 1307.
  35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Интензивмедицин, 1974, Bd 11, S. 95-106.
  36. Miller O., Gorman R. Модулиране на тромбоцитното циклично нуклеотидно съдържание от PGE и простагландиновия ендопероксид PGG2. - J. Циклични. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, стр. 79-87.
  37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Човешките артериални и венозни тъкани генерират простациклин (простагландин X), мощен инхибитор на тромбоцитната агрегация. - Lancet, 1977, v. 1, № 8001, стр. 18-20.
  38. Циркулиращите тромбоцити /Ed. Ш. А. Джонсън. Ню Йорк: Акад. Преса, 1971 г.
  39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Зависещите от фактора на Hageman пътища на коагулация, фибринолиза и генериране на кинин. - Сем. Thromb. Хемост., 1976, с. 9, стр. 1-26.
  40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Адхезивност на тромбоцитите при млади пациенти с исхемичен инсулт. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, стр. 649-652.
  41. Стандартни стойности в кръвта /Изд. Е. Албритън. - Филаделфия: W. B. Saunders Company, 1953 г.
  42. Walsh P. Дейностите на тромбоцитния коагулант завършват на хемостазата: хипотеза. - Кръв, 1974, с. 43, стр. 597-603.

Съпротивае обструкция на кръвния поток, която възниква в кръвоносните съдове. Съпротивлението не може да бъде измерено с никакъв директен метод. Може да се изчисли, като се използват данни за обема на кръвния поток и разликата в налягането в двата края на кръвоносния съд. Ако разликата в налягането е 1 mm Hg. Чл., а обемният кръвен поток е 1 ml / sec, съпротивлението е 1 единица периферно съпротивление (EPS).

Съпротива, изразено в CGS единици. Понякога единиците от системата CGS (сантиметри, грамове, секунди) се използват за изразяване на единици за периферно съпротивление. В този случай единицата за съпротивление ще бъде дин сек/см5.

Общо периферно съдово съпротивлениеи общо белодробно съдово съпротивление. Обемната скорост на кръвния поток в кръвоносната система съответства на сърдечния дебит, т.е. обемът на кръвта, изпомпана от сърцето за единица време. При възрастен това е приблизително 100 ml / s. Разликата в налягането между системните артерии и системните вени е приблизително 100 mm Hg. Изкуство. Следователно съпротивлението на цялото системно (голямо) кръвообращение, или, с други думи, общото периферно съпротивление, съответства на 100/100 или 1 EPS.

В ситуация, в която всичко кръвоносни съдовеорганизъм са рязко стеснени, общото периферно съпротивление може да се увеличи до 4 NPS. Обратно, ако всички съдове са разширени, съпротивлението може да спадне до 0,2 PSU.

В съдовата система на белите дробовекръвното налягане е средно 16 mm Hg. Чл., а средното налягане в лявото предсърдие е 2 mm Hg. Изкуство. Следователно общото белодробно съдово съпротивление ще бъде 0,14 PVR (приблизително 1/7 от общото периферно съпротивление) при нормално сърдечен дебит, равно на 100 мл/сек.

Проводимост на съдовата системаза кръвта и нейната връзка с резистентността. Проводимостта се определя от обема на кръвта, протичаща през съдовете поради дадена разлика в налягането. Проводимостта се изразява в милилитри в секунда на милиметър живачен стълб, но може да се изрази и в литри в секунда на милиметър живачен стълб или в някаква друга единица за обемен кръвен поток и налягане.
Очевидно е, че проводимосте реципрочната стойност на съпротивлението: проводимост = 1 / съпротивление.

Незначителен промени в диаметъра на съдаможе да доведе до значителни промени в тяхното поведение. При условия на ламинарен кръвен поток леки промени в диаметъра на съдовете могат драстично да променят количеството обемен кръвен поток (или проводимостта на кръвоносните съдове). Фигурата показва три съда, чиито диаметри са съотнесени като 1, 2 и 4, а разликата в налягането между краищата на всеки съд е една и съща - 100 mm Hg. Изкуство. Скоростта на обемния кръвен поток в съдовете е съответно 1, 16 и 256 ml / min.

Моля, имайте предвид, че когато увеличаване на диаметъра на съдасамо 4 пъти обемният кръвен поток се увеличи в него с 256 пъти. Така проводимостта на съда нараства пропорционално на четвъртата степен на диаметъра в съответствие с формулата: Проводимост ~ Диаметър.

Дял: