Стандартно лечение на пациенти след
сърдечна хирургия и често срещани следоперативни сценарии
описани в статии Интензивно лечение след CABGИ Интензивно лечение след клапна корекция. Тези
принципите на управление на пациентите са насочени към предотвратяване на синдрома на малкия
сърдечен дебитТази статия е за лечението на синдрома на нисък сърдечен дебит.

Несърдечни причини

Запушване на коронарна артерия или байпас

Оптимизиране на съотношението доставка и търсене
миокард в кислород

Подобряване на кръвоснабдяването на миокарда

Контрактилитет

несърдечни
причини

• Необходимо
  за диагностициране и коригиране на несърдечни причини за малко сърце
  изтласкване: хиповолемия,
  тензионен пневмоторакс, сърдечна тампонада, хипоксия, хиперкапния, ацидоза,
  анемия, хипотермия, сепсис и електролитни нарушения.

• хипоксия,
  ацидозата и хипотермията също могат да бъдат късни ефекти от ниското
  сърдечен дебит.

• Ако
  наблюдаваното постепенен спадхематокрит, потърсете източници на кървене.

Запушване на коронарна артерия или байпас

Пълна оклузия на коронарна артерия или
шънт през първите 24 часа след операцията не е толкова често.По-често има критична
стеноза на артерия или шънт. Тези нарушения
може да се нарече:

• навеждайки се
  твърде дълъг шънт, лошо (изкривено) местоположение на шунта.

• спазъм
  коронарни артерии или артериални байпаси.
  Вазоспазъм в следоперативния период може да се дължи на
  повишен α-адренергичен тонус, въвеждане на адренергични лекарства,
  като норепинефрин, ребаунд ефект при прекратяване на калциевите блокери
  канали, които пациентът е получил преди операцията, освобождаването на тромбоксан А 2 и въздушна емболия.

• тромбоза
  шунтове. Главната причина -
  дефекти хирургична техника. предразполага към тромбоза на шънта
  хиперкоагулационни състояния. Комбинация от транексамова киселина и апротинин,
  е доказано, че се свързва с повишен риск от тромбоза на шънта (вж Кръвни продукти и прокоагуланти).

• С изключение
  В допълнение, кръвните съсиреци са склонни да се образуват в съдовете след ендартеректомия.

Диагноза

Запушване на коронарната артерия
артерия или шунт води до елевация на ST сегмента, камерни аритмии,
AV блок и намален сърдечен дебит.
При диференциална диагнозавъзможен
причини за сърдечен дебит, дадени в статията Синдром на малък сърдечен дебит Нарушения на местното
контрактилитет на сърцето може да се открие чрез ултразвук на сърцето, включително
трансезофагеална ехокардиография Стеноза
или оклузия на шънт се откриват чрез коронарна ангиография.

Предотвратяване

Добра оперативна техника
(евертирани анастомози, предотвратяване на навлизането на въздух в коронарното легло,
минимум докосване на шънтовете и ендотела на коронарните артерии).При много
сърдечна хирургия CITR пациенти получават инфузия на нитроглицерин за по-нататъшно
за по-голямо намаляване на риска от нарушен кръвен поток през шунти и коронарни артерии.
80-85 g/l също намалява риска от тромбоза и подобрява микроциркулаторната перфузия.
миокарда, поддържайки доставянето на кислород на правилното ниво.

Лечение

• Оптимизирайте оксигенацията

• Оптимизиране
  предварително натоварване, контрактилност и следнатоварване (вижте статиите Предварително и
  последващо натоварванеИ Контрактилитет).

• Започнете
  инфузия на NG (200 mg в 50 ml 5% глюкоза при начална доза 1,5-3 ml / час или 10-20
  mcg/min, последвано от повишаване на дозата, ако се понася).

• Ако средното кръвно налягане позволява, започнете
  прилагане на нифедипин (1 mg/час), което е от значение за артериалните байпаси; при
  контролирайте сърдечната си честота.

• Персистиращата исхемия е индикация за
  използване на IABP (вж Интрааортна балонна контрапулсация (IABP)).

• Рефрактерната исхемия показва
  необходимост повторна операцияпрез първите 24-36 часа. В последствие
  Ангиопластиката е лечението на избор.

Оптимизиране на съотношението на доставка и
миокардни нуждив кислород

Оптимизирайте предварителното натоварване, контрактилитета и
последващо натоварване.

как
как да направите това е описано подробно в следващия раздел. Целта на тези дейности е
увеличаване на сърдечния дебит, като същевременно се минимизира работата на сърцето, и,
следователно миокардната нужда от кислород.
Трябва да се има предвид, че често е по-важно
посока на промяна на параметъра, а не абсолютни стойности.

Волтаж
стени на лявата камера

Най-важната детерминанта на нуждата
миокарда в кислород е напрежението на стената на лявата камера Колкото по-голямо е налягането
трябва да създаде лявата камера, толкова по-голяма е нуждата й от кислород.Напрежението на стената на лявата
вентрикула се определя от пред- и следнатоварване.
Оптимизирането на тези параметри води до факта, че намаляването
на лявата камера протича с по-малка систолна и крайна диастолна
обеми на лявата камера и противодейства на по-малко съпротивление. Това
най-ефективно намалява консумацията на кислород от миокарда.

Общ
периферно съпротивление

Адекватен
кръвното налягане не е гаранция за адекватен сърдечен дебит.От уравнението за изчисляване на OPSS
следва, че AD =
SV * OPSS Изразено
периферна вазоконстрикция в резултат на хипотермия или
рефлекторен отговор на хиповолемия, помага за поддържане на адекватен
кръвно налягане въпреки намаления сърдечен дебит.Но този механизъм не го прави
винаги рационално.В това
случай може да се наруши кръвоснабдяването на периферните органи, да се развие
чревна исхемия, остра тубулна некроза и нарушена чернодробна функция. Прогноза
с такива нарушения е много неблагоприятно.
Високото следнатоварване води до повишена сърдечна работа и
увеличава нуждата от миокарден кислород, но не увеличава диастолното
налягане и коронарна перфузия (вижте по-долу).

аритмии

Намалената функция на миокарда може да бъде компенсирана
рефлекторна тахикардия. В този случай, въпреки малкия ударен обем,
необходимият сърдечен дебит се поддържа.
Тахикардията може да е признак на намалена функция на лявата камера.
вентрикула и сам по себе си влошава миокардната исхемия.
В статията е разгледано лечението на аритмии, причиняващи нисък CO. Фатални аритмии.

Механични
поддържа

Интрааортна
балонната контрапулсация е показана при нисък сърдечен дебит, който не се поддава на
медицинска корекция. Помага за подобряване на съотношението на доставяне на кислород
на миокарда и миокардната нужда от кислород, тъй като намалява следнатоварването и
подобрява коронарната перфузия.

Подобряване на кръвоснабдяването на миокарда

налягане
коронарната перфузия е равна на диастолното налягане в аортата минус налягането
в коронарния синус или в дясното предсърдие.
Кръвоснабдяването на миокарда също зависи от продължителността на диастолата.

• 
  поради тежка вазодилатация, а не поради нисък сърдечен дебит,
  започнете норепинефрин за повишаване на диастолното налягане > 55 mmHg. Изкуство.

• Ако диастолното налягане се понижи с
  поради нисък сърдечен дебит и не се увеличава в отговор на оптимизация
  преднатоварване, следнатоварване и контрактилитет на миокарда, обикновено за лечение на миокардна исхемия
  Изисква се IABA.

• И в двата случая лечението трябва да бъде агресивно
  тахикардия за оптимизиране на времето за диастолно пълнене. Оптимално
  Сърдечната честота в следоперативния период е 80-100 удара в минута ( виж Синусова тахикардия).

Оптимизация преди и след натоварване

цел
оптимизацията на предварителното натоварване е да се повиши ефективността на сърдечната контракция.Смята се, че контракциите
сърцата трябва да бъдат описани Горна частКривата на Франк-Старлинг, преди да напусне
зависимостта на ударния обем от крайния диастоличен обем на платото (виж Фиг. Контрактилитет).Понятия
pre- и afterload са обяснени в статията Дефиниране на основните понятия на интензивното лечение.

Определение

предварително натоварване е
мярка за крайната диастолна дължина на мускулните влакна на миокарда на лявата камера.
Тази дължина е пропорционална крайна диастолна
LV обем (LV EDV)и с известно приближение, крайна диастолна
налягане (KDD LV).Определя се от налягането при пълнене, времето за пълнене и съответствието.
вентрикул.

• В клинични условия, предварително натоварване
  на вентрикула се оценява индиректно чрез DLP, PAWP и DPP (най-точният показател
  KDD LV е DLP; DPP е най-малко точното отражение на налягането от край до край на LV).

• Оптимизацията на предварителното натоварване се извършва с
  използване на колоидни плазмозаместващи разтвори, което позволява да се увеличи
  предварително натоварване или с бримкови диуретици за намаляването му.
  Оптимални показатели: DPP - 10-14 mm Hg. Чл., DZLA - 10-14 mm Hg, DLP - 12-16 mm Hg. Изкуство.

• При пациенти с хронични
  недостатъчност на митралната клапа и хипертрофирани вентрикули
  (стеноза аортна клапа, стеноза на митралната клапа, HOCM) изискват по-високи
  стойности на налягането на пълнене, така че при тези пациенти те могат да надвишават 20 mm Hg. Изкуство.

• Трябва
  вземете предвид, че посоката на промяна често е по-важна
  параметри, а не абсолютни стойности.

• Ако
  налягането на пълнене не се увеличава, когато обемът се допълва, или
  увеличаване, но след това бързо намаляване, това показва, че пациентът,
  най-вероятно относителната хиповолемия продължава, дори ако е абсолютна
  стойностите са доста високи.

• Ако
  налягането при пълнене нараства бързо, когато обемът се попълва и остава
  високо и системното налягане остава на същото ниво, това показва, че
  че пациентът е хиперволемичен, дори ако абсолютното налягане на пълнене
  относително ниско.

• При пациенти с намалена функция
  вентрикуларната граница между еуволемия и обемно претоварване може да бъде много
  тънък Тези
  пациентите трябва да използват натоварвания с малък обем (< 250 мл коллоидов)
  и внимателно следете налягането на пълнене и кръвното налягане.

• Твърде голямото предварително натоварване е много опасно.
  няколко причини: тя
  увеличава напрежението на камерната стена, което изостря исхемията, защото
  има повишена нужда от кислород на миокарда и намалена перфузия
  миокарда. Това може да доведе до белодробен оток, кръвен застой в вътрешни органи
  и вероятно мозъчен оток.

• Без повишаване на налягането при пълнене
  с адекватно заместване на обема може да бъде свързано с вазодилатация или капилярно изтичане . Понякога за постигане
  адекватното предварително натоварване изисква използването на вазоконстриктори в малък
  доза (норепинефрин в доза от 0,03-0,1 mcg / kg * min) (вж. Типична хемодинамика
  синдроми).

Необходимо
оптимизирайте последващото натоварване.
следнатоварването намалява работата на сърцето.
Работата на лявата камера за създаване на налягане (стрес на стената
лява камера) е основната детерминанта на потреблението на миокарда
кислород.

Определение

напрежение на стената на лявата камерапо време на систола.
Определя се от предварителното натоварване и общо периферно съдово съпротивление
(OPSS).

• В клинични условия OPSS може
  изчислено от измервания на сърдечния дебит и кръвно налягане(см. Дефиниране на основните понятия в интензивното лечение), както и оценка чрез палпиране на пулса на
  периферните артерии и температурата на кожата.

• Използвайте при нисък сърдечен дебит
  вазодилататорите за намаляване на следнатоварването трябва да бъдат много предпазливи.
  единственият механизъм за поддържане на кръвното налягане и, следователно,
  коронарна перфузия, в условия на граничен сърдечен дебит.

• налягане
  коронарната перфузия е равна на
  диастолното налягане в аортата минус налягането в коронарния синус или в
  дясно предсърдие.
  намаляването на следнатоварването ще доведе до миокардна исхемия, тъй като ще намали налягането в
  аорта и следователно коронарна перфузия.

• Следнатоварването се увеличава с хиповолемия
  поради рефлексна вазоконстрикция.
  Възможен начин за коригиране на това състояние е внимателното вливане
  течности.

• Честа причина за повишен OPSS в
  следоперативният период е хипотермия.
  Загрейте пациента със затоплящо одеяло, помислете
  необходимостта от използване на нагреватели за инфузия (това е особено важно, когато
  необходимостта от преливане на голям обем течност).

• За да намалите OPSS, можете да използвате
  различни вазодилататори (вж Вазодилататори).
  NG често се използва в повечето OETR, защото също така е
  има благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на миокарда. Натриев нитропрусид
  - той е много мощен вазодилататор, но няма толкова благоприятен ефект
  влияние върху кръвоснабдяването на миокарда, поради което се счита за лекарство от втора линия
  за корекция на артериална хипертония.

• Някои инотропи с вазодилататори
  свойства също намаляват последващото натоварване.
  Те включват милринон, допексамин, добутамин и допамин
  малки дози (в низходящ ред на способността за намаляване на следнатоварването). На малък
  сърдечен дебит, трябва да се обмисли предписването на тези лекарства.

• Увеличаване на OPSS (следователно и
  може да се изисква предварително зареждане).
  при пациенти с добър сърдечен дебит (CI> 2,5 l / min * m 2)
  и ниско системно налягане поради периферна вазодилатация. Така
  на пациентите е показано въвеждането на вазоконстриктори, например норепинефрин в доза
  0,03-0,2 µg/kg*мин.

• Пазете се от намалено последващо натоварване
  пациенти с остатъчна обструкция на LVOT, например при пациенти с хипертрофия
  междукамерна преграда, с аортна протеза с малък диаметър, т.к
  намаляването на периферното съдово съпротивление ще доведе до намаляване на налягането в аортата, намаляване на коронарното
  кръвен поток и миокардна исхемия.

Контрактилитет

Определение

Контрактилитет
(или инотропна функция) е мярка за силата на свиване на миокардните влакна по време на
данни преди и след натоварване.
регулирани от автономен нервна системаи прилагане на инотропни лекарства.

Оптимизация преди и след натоварване
повишава ефективността на сърдечната контракция.

Контрактилитет в клинични условия
изчислено от фракцията на изтласкване.
В следоперативния период се оценява и контрактилитетът
измерение сърдечен дебит.Артериално наляганекато такова не е мярка за контрактилност.

Способност за промяна на контрактилитета
уникален за сърдечния мускул
мускулите не са в състояние бързо да променят своя контрактилитет.
Различни фактори повишават контрактилитета (имат положителен
инотропен ефект) или го намаляват (имат отрицателен инотропен ефект
ефект).

Положителен инотропен ефект

Има два механизма за увеличаване
контрактилност.
В клиничната практика първият механизъм за бърз отговор е важен. Той
реализирани чрез стимулация α1 и β1-адренергични рецептори
или чрез директен ефект върху концентрацията на електролити.Вторият механизъм е по-малко
важно в интензивни грижипостоперативен период. Развива се в
в продължение на няколко седмици и води до повишаване на активността на АТФазните рецептори,
който има същия ефект върху концентрационните градиенти на електролитите в
миоцит.К
Факторите с положителен инотропен ефект включват:

• Стимулиране на симпатиковите нерви (и двете
  механизъм)

• адреналин (агонист) α 1 и β 1 -адренергични рецептори)

• Норепинефрин (α 1 - и в по-малка степен β 1 -адренергичен рецепторен агонист)

• Допамин (по-слаб агонист на α 1 - и β 1 -адренергичните рецептори)

• Добутамин (много слаб агонист α 1 -адренергични рецептори и по-силен β 1 -адренергичен агонист)

• Ефедрин (слаб агонист α 1 - и
  β1-адренергични рецептори)

• Метараминол (мощен α1-адренергичен рецепторен агонист
  и слаб агонист на β1-адренергичните рецептори)

• Milrinone (увеличава тока Ca 2+ в клетката чрез потискане на инактивирането на cAMP)

• Дигоксин
  (потиска Na / K-ATP-аза и увеличава вътреклетъчното съдържание
  Ca2+)

• Калций (увеличава приема Ca 2+ в клетката).

Отрицателен инотропен ефект

Тези фактори също действат чрез различни механизми:
блок α 1 - и β 1 -адренергични рецептори,
намаляване на улавянето на Ca 2+, намаляване на скоростта на потенциално разпространение
действие върху миокарда и намаляване на интензивността на енергозависимите процеси,
контролиране на контракцията. Към фактори с отрицателен инотропен ефект
отнасям се:

• Стимулиране на парасимпатиковата нервна система
  системи

• β-блокери и
  блокери на калциевите канали

• Амиодарон

• ацидоза

• хипоксия

• Провъзпалителни цитокини

• Електролитни нарушения: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимизация
контрактилност

Елиминирайте
хипоксия и хиперкапния (вж дихателна недостатъчност след
кардиохирургия)

Оптимизиране на миокардната перфузия (вж Лечение на синдром на нисък сърдечен дебит)

Елиминирайте
ацидоза и метаболитни нарушения (вж Киселинно-базов баланс)

СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЕМ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

ДЕФИНИЦИИ: ТЕРМИНИ И ПОНЯТИЯ

В местната и чуждестранната медицинска литература няма общоприето определение за сърдечна недостатъчност, така че нека дадем думата на светилата.

Според Браунвалд Е. и Гросман. W (1992)

• патологично състояние, при което дисфункцията на сърцето води до неговата неспособност да изпомпва кръв със скорост, необходима за задоволяване на метаболитните нужди на тялото.

Кон Й.Н. (1995) вярва, че СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Е:

• клиничен синдром, който се основава на нарушение на контрактилната функция на сърцето и който се характеризира с намалена толерантност към физическо натоварване

Според Gheorghiade M. (1991) СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ Е:

• неспособността на сърцето да поддържа минутния обем, необходим за задоволяване на нуждите на тялото от кислород и хранителни вещества, въпреки нормалния обем на циркулиращата кръв и нивото на хемоглобина.

• Използваният на Запад термин "сърдечна недостатъчност" съответства на познатия на нашите лекари термин "циркулаторна недостатъчност". Този термин е по-широк от сърдечна недостатъчност, тъй като освен сърдечната недостатъчност като помпа включва и съдов компонент.

• ТЕРМИНЪТ „СЪРДЕЧНО-СЪДОВА НЕДОСТАТЪЧНОСТ“ Е КОНЦЕПЦИЯ, ОТРАЗЯВАЩА САМО НАМАЛЕНИЕ НА КОНТРАКТИВНИТЕ СВОЙСТВА НА МИОКАРДА И СЪДОВИЯ ТОНУС

Синдромът на нисък сърдечен дебит е по-обемна и холистична концепция, тъй като включва всякакви случва се намаляване на работата на сърдечно-съдовата система, което води до остра циркулаторна недостатъчност .

ЕТИОПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧНИ ФОРМИ, КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЪРДЕЧНАТА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. ОСНОВЕН

• Увреждане на сърдечния мускул (миокардна недостатъчност):

• първичен (миокардит, идиопатична дилатативна кардиомиопатия)

• вторичен (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна и атеросклеротична кардиосклероза, хипо- или хипертиреоидизъм, сърдечно увреждане при системни заболявания на съединителната тъкан, токсико-алергично увреждане на миокарда)

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• Хемодинамично претоварване на вентрикулите на сърцето:

• повишена устойчивост на изтласкване (повишено следнатоварване: системна артериална хипертония, белодробна артериална хипертония, аортна стеноза, белодробна стеноза)

• повишено пълнене на сърдечните камери (увеличено предварително натоварване: клапна недостатъчност и вродени сърдечни дефекти с шунтиране на кръвта отляво надясно)

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• Нарушаване на пълненето на вентрикулите на сърцето:

• стеноза на левия или десния атриовентрикуларен отвор

• ексудативен и констриктивен перикардит

• перикарден излив (сърдечна тампонада)

• заболявания с повишена миокардна скованост и диастолна дисфункция: (хипертрофична кардиомиопатия, амилоидоза, сърдечна фиброеластоза)

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• Повишени метаболитни нужди на тъканите (сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит):

• хипоксични състояния: (анемия, хронично белодробно сърце)

• повишен метаболизъм: (хипертиреоидизъм, бременност).

КЛИНИЧНИ ФОРМИ И КЛАСИФИКАЦИИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky "Вътрешни болести". - M .: "Binom", 2003)

• СИСТОЛНА И ДИАСТОЛНА СН

• Систолната сърдечна недостатъчност се дължи на помпена функция на сърцето, и диастолно нарушения на миокардната релаксациявентрикули.

• Такова разделение е доста произволно, тъй като има много заболявания, които се характеризират както със систолна, така и с диастолна дисфункция на лявата камера на сърцето.

• Въпреки това диагнозата и лечението на сърдечна недостатъчност с преобладаване на диастолна дисфункция имат свои собствени значими характеристики, които изискват специално обсъждане.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН)

• ОСТРА И ХРОНИЧНА СН

• Клиничните прояви на острата СН се развиват за минути или часове, а симптомите на хроничната СН се развиват от няколко седмици до няколко години от началото на заболяването. Трябва да се има предвид, че остра СН (сърдечна астма, белодробен оток) може да възникне на фона на продължителна хронична СН.

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН)

• ЛЯВА КАМЕРА, ДЯСНА КАМЕРА, БИВЕНТРИКУЛАРА (ОБЩО) HF

• При левокамерна недостатъчност симптомите преобладават венозен застой на кръвта в малкия кръг(задух, задушаване, белодробен оток, положение на ортопнея, влажни хрипове в белите дробове и др.), И с дясна камера - в системното кръвообращение(оток, хепатомегалия, подуване на югуларните вени и др.).

ОСНОВНИ КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СН)

• СН С НИСЪК И ВИСОК СЪРДЕЧЕН ДОБЪТ

Появяват се повечето случаи на систолна СН тенденция към намаляване на абсолютните стойности на сърдечния дебит.Тази ситуация възниква при AMI, коронарна артериална болест, хипертония, миокардит. В случаите, когато има инициал повишени метаболитни нуждиоргани и тъкани или липса на кислород транспортна функциякръв (хипертиреоидизъм, бременност, артерио-венозни шънтове, анемия), като правило, умерена компенсаторно увеличение на сърдечния дебит.

ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• първоначално инвалидизиран миокард

• високо следнатоварване (повишено периферно съпротивление)

• интраоперативно увреждане на миокарда поради неадекватна антиисхемична защита на всички етапи от операцията

ПРИЧИНИ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

• дефекти в хирургичната техника или остатъчна некоригирана патология на сърдечно-съдовата система

• ацидоза и електролитни нарушения

• сърдечни аритмии

• комбинация от тези и други фактори

• Широко разпространен миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера на сърцето, чиято площ надвишава 40–50% от общата му маса.
• Тежки исхемични промени в миокарда около периинфарктната зона на некроза.
• Наличие на стари белези след инфаркт на миокарда в миналото. В този случай размерът на "свежия" инфаркт може да не достигне 40% от общата маса на лявата камера на сърцето.
• Намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера на сърцето под 40%.

Фактори, допринасящи за появата на синдром на нисък сърдечен дебит при пациенти с остър миокарден инфаркт

• Възрастни хора и старостболен.
• Разкъсване на междукамерната преграда.
• Дисфункция или разкъсване на папиларните мускули, участващи в некротичния процес, с развитие на недостатъчност на митралната клапа.
• Наличието на съпътстващи диабет.
• Инфаркт на миокарда на дясната камера на сърцето.

ПАТОГЕНЕЗА НА ОСТРАТА ЛЯВОКАМЕРНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

• В резултат на излагане на допринасящи фактори настъпва критичен спад в помпената функция на лявата камера. Това води до повишаване на крайното диастолно налягане в него и намаляване на сърдечния дебит.

• Налягането на пълнене на лявата камера и вените на белодробната циркулация се увеличава. Това затруднява венозния кръвоток в него и води до стагнация на кръвта в белите дробове.

• Високото налягане в белодробните вени се предава хидравлично към капилярите и белодробната артерия. Развиват се белодробен оток и белодробна хипертония.

Класификация на остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда въз основа на физически данни( Killip T., Kimball J., 1967)

Класификация на кардиогенния шок въз основа на скоростта и стабилността на хемодинамичния отговор на терапията (V.N. Vinogradov et al., 1970)

• СТЕПЕН I- сравнително лесно. Продължителност 3-5 часа. BP 90 и 50 - 60 -40 mm Hg. Изкуство. Сърдечната недостатъчност е лека или липсва. Бърз и устойчив отговор на пресора към лекарствена терапия (след 30-60 минути).

• СТЕПЕН II- средна тежест. Продължителност 5-10 часа, понижаване на кръвното налягане до 80 и 50 - 40 и 20 mm Hg. Изкуство. Тежки периферни признаци, симптоми на остра сърдечна недостатъчност. Реакцията на пресора към лекарства е бавна и нестабилна.

• СТЕПЕН III- изключително тежък. Продължителен курс с постоянна прогресия на падане на кръвното налягане (пулсово налягане под 15 mm Hg. Чл.). Може да доведе до силен алвеоларен белодробен оток. Има краткотрайна и нестабилна пресорна реакция или ареактивен ход.

Острата левокамерна недостатъчност може да възникне под формата на три клинични варианта, които до известна степен са последователни етапи на един патологичен процес:

• Сърдечна астма - възниква в резултат на интерстициален белодробен оток, който не е придружен от значително освобождаване на трансудат в лумена на алвеолите.

• Алвеоларният белодробен оток се характеризира не само с хемодинамичен оток на белодробния паренхим, но и с освобождаване на плазма и еритроцити в лумена на алвеолите и след това в дихателните пътища.

• Кардиогенният шок е крайна степен на левокамерна недостатъчност, когато внезапното рязко намаляване на сърдечния дебит е придружено от изразено и често необратимо нарушение на периферната циркулация и прогресивно понижаване на кръвното налягане. Често се комбинира с алвеоларен белодробен оток.

• Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на миокардния инфаркт със смъртност от 90%.

• Честотата на това усложнение в момента е 5-8% от всички случаи на миокарден инфаркт с Q-зъбец.

ПОМНЯ

• Шокът е най-страшният и опасен вариант на синдрома на нисък сърдечен дебит.

ПОМНЯ

• Шокът е клиничен синдром, характеризиращ се с остра и продължителна артериална хипотония.

• Патофизиологично шокът е остро и тотално нарушение на капилярното кръвообращение, т.е. зоната на микроциркулацията.

• Шокът винаги е придружен от спад в кислородната консумация и в по-голямата част от случаите от намаляване на сърдечния дебит!

ПОМНЯ

• Разделянето на шока на травматичен, хеморагичен, следоперативен, токсичен, кардиогенен, изгарящ, септичен и т.н. говори само за неговата етиология!

• ПРИРОДАТА НА ТОЗИ СИНДРОМ Е ЕДНА!

• При лечението му трябва да се имат предвид особеностите на отделните форми на шока!

АЛГОРИТМИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПРИЧИНИТЕ ЗА СИНДРОМ НА НИСЪК ИЗХОД И РЕГУЛИРАНЕ НА СЪРДЕЧНИЯ ИЗПУСК

Джон уебстър Кърклин(1917-2004) Университет на Алабама, Бирмингам, САЩ

ХЕМОДИНАМИЧНИ РАЗНООБРАЗНОСТИ НА СЛЕДОПЕРАТИВЕН ШОК(от Дж. У. Кърклин)

• Шок с ниско предсърдно налягане: има хиповолемичен характер и е свързан със загуба на кръв или плазма.

• Шок с високо предсърдно налягане: Възниква при перикардна тампонада, миокардна недостатъчност, повишено съпротивление на изхода на лявата камера.

• Шок с тахикардия (често свързана с други аритмии).

• Шок с брадикардия (също в комбинация с други аритмии).

• Септичен шок.

РОЛЯТА И ЗНАЧЕНИЕТО НА СЪВРЕМЕННИЯ МОНИТОРИНГ В ДИАГНОСТИКАТА НА КАРДИОГЕННИЯ ШОК НЕ МОЖЕ ДА БЪДЕ НАДЦЕНЯВАНА

КАТЕТЪР SWAN-GANZ - ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ПОСТИЖЕНИЕ НА МЕДИЦИНАТА НА 20-ТИ ВЕК. Swan HJC, Ganz W., Forrester J.S. и др.: Катетеризация на сърцето при човек с използване на катетър с насочен към потока балон // N. Engl. J. Med.-1970.-P. 283-447

ПРЕПОРЪКИ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕТО НА КАТЕТЪРА SWAN-GANZ ПРИ ПАЦИЕНТИ СЪС СИНДРОМ НА МАЛЪК ИЗХОД

• Катетърът Swan-Ganz е много полезен при лечението на пациенти с нисък сърдечен дебит, хипотония, персистираща тахикардия, белодробен оток, кардиогенен шок. В тези случаи катетърът ви позволява бързо и лесно да разграничите:

• неадекватен интраваскуларен обем с ниско налягане на пълнене на LV като следствие;

• адекватен интраваскуларен обем и патологично високо налягане на пълнене на LV поради неговата дисфункция.

ОСНОВНИЯТ ПРИНЦИП НА ЛЕЧЕНИЕТО НА КАРДИОГЕННИЯ ШОК И СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ Е:

• УПРАВЛЕНИЕ НА ДЕЙНОСТТА НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА!

ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ ЗА УПРАВЛЕНИЕ НА СЪРДЕЧНАТА ДЕЯТЕЛЬНОСТ, ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА СЪРДЕЧНИЯ ИЗХОД

• ! Експертите подчертават, че пациентите, които показват признаци на тъканна хипоперфузия с все още адекватни нива на кръвното налягане, трябва да бъдат управлявани по същия начин като пациентите с кардиогенен шок, за да се предотврати развитието на истински кардиогенен шок и смърт.

 С ТОЗИ М!

• Нашата намеса трябва да бъде:

• своевременно

• предпазлив

• последователен

• изградете върху доказани принципи

НА ПЪРВО ВСИЧКО ВИ Е НУЖНО:

• клинична оценка на пациента:(съзнание, безпокойство, задух, бледност, цианоза, кръвозагуба, диуреза и др.)

• обективна информация за: хемодинамика, алкално-киселинно състояние, електролити, метаболити и др.

СТОЙНОСТТА НА СЪРДЕЧНИЯ ДОБЪТ СЕ ОПРЕДЕЛЯ:

• предварително натоварване, т.е. дължина на миокардните мускулни влакна в края на диастола

• следнатоварване, т.е. количеството съпротивление, преодоляно от миокарда по време на контракция по време на систола

• контрактилитет (инотропизъм) на миокарда

НАШИТЕ ИЛЮЗИИ И ЗАБЛУДИ

• БЕЗ КОРЕЛАЦИЯ:

• МЕЖДУ АДА И МОК

• МЕЖДУ CVP И IOC

• МЕЖДУ CVP И BCC

• ПРИ НОРМАЛНО КРЪВНО НАЛЯГАНЕ

• МИНУТАТА НА ЦИРКУЛАЦИЯТА МОЖЕ ДА Е НОРМАЛНА, НАМАЛЕНА ИЛИ УВЕЛИЧЕНА

• КОГАТО МИНУТНИЯТ ОБЕМ Е ПО-НИСЪК ТИРАЖИ

• КРЪВНОТО НАЛЯГАНЕ МОЖЕ ДА ОСТАНЕ НОРМАЛНО ИЛИ ДА СЕ ПОВИШИ ПОРАДИ РАСТЕЖА НА OPSS

АЛГОРИТЪМ ЗА ДИАГНОСТИКА НА ПРИЧИНИТЕ ЗА СИНДРОМ НА МАЛКА ПРОДУКЦИЯ (според Р.Н. Лебедева и др., 1983 г.)

• ОСТРА МИОКАРДНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ СЕ ДИАГНОСТИЦИРА, КОГАТО:

• намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l/m2min

• повишаване на диастолното налягане в белодробната артерия повече от 20 mm Hg.

• повишаване на CVP повече от 15 mm Hg.

• ХИПОВОЛЕМИЯТА СЕ ДИАГНОСТИЦИРА, КОГАТО:

• CVP по-малко от 8 mm Hg.

• систолично налягане в белодробната артерия по-малко от 15 mm Hg.

МЕДИКАМЕНТАЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ОБЪЕМ

ИНОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА КАРДИОГЕНЕН ШОК

• калциеви соли

• кортикостероидни хормони

• сърдечни гликозиди

• глюкагон

• СИМПАТОМИМЕТИЦИ

ВЛИЯНИЕ НА ИНОТРОПНИТЕ ЛЕКАРСТВА ВЪРХУ АДРЕНЕРГИЧНИТЕ РЕЦЕПТОРИ

ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ОСНОВНИТЕ СИМПАТОМИМЕТИЦИ: ефектите са дозозависими

КЛИНИЧНИ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА НА СИМПАТОМИМЕТИЦИТЕ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ТЕХНАТА ДОЗА

ПРЕПОРЪЧИТЕЛНИ ДОЗИ СИМПАТОМИМЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА СИНДРОМ НА МАЛКА МОЩНОСТ

• допамин и добутамин 5-10 mcg/kgmin

• адреналин 0.01-0.1 mcg/kgmin

• норепинефрин 0,05-0,1 µg/kgmin

• мезатон (фенилефрин) 0,05-0,5 mcg/kgmin

ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

• Въвеждането на вазоактивни средства в клиничната практика е голям напредък в лечението на сърдечната недостатъчност.

• Голям арсенал от интравенозни вазодилататори дава възможност да се осигури широк спектър от необходими хемодинамични ефекти.

• Лекарствата се разделят на три основни групи:

ГРУПИ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

• с преобладаващ венодилатиращ ефект, намаляващ преднатоварването

• с преобладаващ артериолодилатиращ ефект, намаляващ следнатоварването

• има балансиран ефект върху системното съдово съпротивление и венозното връщане

• НИТРАТИ

• Нитратите имат директен съдоразширяващ ефект, вероятно чрез специфичен релаксиращ фактор, произведен от ендотела.

• Нитроглицеринът увеличава лумена на системните вени и артерии. Вените имат по-голям афинитет към нитратите от артериолите.

• Артериоларната вазодилатация възниква само при високи нива на нитратно насищане.

• При тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене, ако се поддържа адекватно предварително натоварване, разширяващият ефект на нитроглицерина причинява значително увеличение на сърдечния дебит.

• Началната доза нитроглицерин за интравенозно приложение е 0,3 μg / kg min. с постепенно повишаване до 3 µg/kg мин. докато се получи ясен ефект върху хемодинамиката.

• Основният недостатък на продължителната инфузия на нитроглицерин е бързото развитие на толерантност.

ХАРАКТЕРИСТИКА НА ОСНОВНИТЕ ПЕРИФЕРНИ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

• НАТРИЕВ НИТРОПРУСИД

• Натриевият нитропрусид е мощен, балансиран вазодилататор с кратко действие, който отпуска гладките мускули на вените и артериолите.

• Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък сърдечен дебит.

• Лекарството трябва да се прилага интравенозно под контрола на непрекъснато наблюдение на параметрите на кръвоносната система за навременна оценка на степента на намаляване на следнатоварването, за да се избегне прекомерна хипотония и критичен спад на налягането на вентрикуларното пълнене.

• Дозите нитропрусид, необходими за задоволително намаляване на следнатоварването при сърдечна недостатъчност, варират от по-малко от 0,2 до повече от 6,0 µg/kg min интравенозно, средно 0,7 µg/kg min.

• Основните странични ефекти на нитропрусида са интоксикация с тиоцианат/цианид, която се проявява само при високи дози за дълго време.

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ЛЕКАРСТВА

• Ако терапията със симпатикомиметици е неефективна, това може да бъде

• използвани във високи дози като болус:

• екзогенен фосфокреатин (неотон) в доза до 70 g

• преднизолон в доза 30 mg/kg

• инсулин в доза до 2000 IU

! Лекарят трябва да бъде информиран за дозите на всички лекарства, които понастоящем се използват за лечение на синдром на ниско изтласкване под формата на непрекъсната микродозирана инфузия.

НОМОГРАМА ЗА ИНФУЗИЯ НА АДРЕНАЛИН И 4% ДОПМИН РАЗТВОР (200 mg в ампула)

ИНФУЗИЯ НА СИМПАТОМИМЕТИЦИ С ИЗПОЛЗВАНЕ НА ДОЗАТОР С ИЗПОЛЗВАНЕ НА СПРИНЦОВКА ОТ 50 ML

• ЗАДЪЛЖИТЕЛНО:

• СКОРОСТ НА ИНФУЗИЯ ML/ЧАС = ДОЗА НА ЛЕКАРСТВОТО

• V ICG/KG МИН

• ФОРМУЛА:

• ПРЕПАРАТ + РАЗТВОРИТЕЛ = 50 МЛ

• ПРИМЕР

• ТЕЛО МАСА НА ПАЦИЕНТА = 74 KG

• НЕОБХОДИМА Е ИНФУЗИЯ НА АДРЕНАЛИН

• БРЪКАМЕ В СПРИНЦОВКАТА

• АДРЕНАЛИН 2,2 МЛ + РАЗТВОРИТЕЛ 47,8 МЛ = 50 МЛ

• СКОРОСТ 1 ML/ЧАС = ДОЗА 0,01 mcg/kg мин

• СКОРОСТ 3 ML/H = 0,03 µg/Kg МИН

НЕАДРЕНЕРГИЧНИ ИНОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА

• Инхибитори на фосфодиастеразата (амринон, милринон). Комбинирайте положителен инотропен ефект с вазодилатация. Отрицателно качество - склонност към аритмии.

• Калциеви сенсибилизатори (пимобендан, левосимендан-Simdaks "Orion Pharma"). Те повишават инотропната функция в резултат на увеличаване на съдържанието на вътреклетъчен калций, повишавайки чувствителността на миофиламентите към него. Комбинирайте положителен инотропен ефект с вазодилатация; не е аритмогенен; не увеличават нуждата от кислород на миокарда.

• ОБЩ ДЕФЕКТ -

• ВИСОКА ЦЕНА!

Корекцията на синдрома на малък сърдечен дебит с лекарства може да се счита за адекватна при следните показатели:

• Изчезване на клиничните симптоми на шок

• SI при > 2,5 l/m2min

• OPSS

• PO2 >115 l/m2min

• отделяне на урина > 50 ml/h

• p02v > 30 mm Hg.

Ако е невъзможно да се коригира адекватно синдромът на нисък сърдечен дебит с лекарства, трябва да се използват методи за механично поддържане на кръвообращението.

СТАНДАРТИТЕ, СХЕМИТЕ, АЛГОРИТМИТЕ СА ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ВАЖНИ, НО

Синдром на нисък сърдечен дебит (кардиогенен шок) - клиничен синдром, характеризиращ се с артериална хипотония и признаци на рязко влошаване на микроциркулацията и тъканната перфузия, включително кръвоснабдяването на мозъка и бъбреците.

В допълнение към кардиогенния шок, възможни причиниРазвитието на шока може да бъде:

Намаляване на общия кръвен обем (хиповолемичен шок) поради кървене или дехидратация поради загуба на кръв стомашно-чревния тракт(повръщане, диария), полиурия, с изгаряния и др. Основният патогенетичен механизъм е недостатъчното преднатоварване на сърцето поради дефицит на венозен приток.

Отлагане на кръв във венозните басейни (разпределителен или вазогенен шок) в случай на анафилаксия, остра надбъбречна недостатъчност, сепсис, неврогенен или токсичен шок. Водещият патогенетичен механизъм е недостатъчност на следнатоварването на сърцето.

Нисък сърдечен дебит (кардиогенен шок) се развива поради:

недостатъчност на помпената функция на сърцето:

остра миокардна исхемия,

инфекциозен и токсичен кардит,

· кардиомиопатия;

обструкция на венозния поток към сърцето или сърдечния дебит (обструктивен шок):

заболявания на перикарда (перикардна тампонада),

напрегнат пневмоторакс,

остра обтурация на атриовентрикуларния отвор с предсърден миксом,

разкъсване на акорди сърдечни клапи,

Масивен тромбоемболизъм белодробна артерияи т.н.

Опаковането на перикарда и обтурацията на атриовентрикуларния отвор изискват незабавна хирургична помощ; лекарствена терапияв тези случаи може само да влоши ситуацията.

специален клиничен варианткардиогенен шок е аритмичен шок, който се развива в резултат на спад на сърдечния дебит поради тахикардия/тахиаритмия или брадикардия/брадиаритмия; след спиране на нарушението на ритъма, адекватната хемодинамика бързо се възстановява.

Клиника:

· синдром на болка, проявяваща се с изразена тревожност на детето, заменена от летаргия;

спад на кръвното налягане;

нишковиден пулс;

· тахикардия;

"мраморна" бледност кожата;

спящ периферни вени;

лепкава студена пот

акроцианоза;

олигоанурия.

Протичането на кардиогенен шок често е придружено от развитие на белодробен оток, мезентериална исхемия, DIC и бъбречна недостатъчност.

Включен кардиогенен шок доболничен етапдиагностициран въз основа на:

прогресивно спадане на систолното кръвно налягане;

намаляване пулсово налягане- по-малко от 20 mm Hg. Изкуство.;

o признаци на нарушена микроциркулация и тъканна перфузия - спад на диурезата под 20 ml/h, студена кожа, покрита с лепкава пот, бледност, мраморен модел на кожата, в някои случаи колабирани периферни вени.

диастолна дисфункция- Нарушаване на релаксацията и разтегливостта на миокарда в диастола. Остатъчната контрактура и скованост на стената на миокарда предотвратяват ефективното пълнене на вентрикула, особено във фазата на бързо пълнене: в този случай част от кръвта се изхвърля допълнително във вентрикула във фазата на предсърдната систола и част от кръвта остава по пътя на притока в отслабената част на сърцето.

диастолна дисфункция клинично се проявява със синдрома на стагнация на кръвта във входящите пътища.

Стагнация на кръвта във входния тракт на LV (стагнация в ICC: задух, кашлица, ортопнея, сънна апнея, сърдечна астма, белодробен оток.

Стагнация на кръвта по пътищата на вливане в панкреаса (стагнация на BCC): уголемяване на черния дроб, оток в долните крайници, асцит, хидроторакс, периферна цианоза.

При нарушение на работата на предимно една камера на сърцето, циркулаторната недостатъчност придобива някои специфични характеристики и се нарича съответно недостатъчност според левокамерен или деснокамерен тип.
В първия случай се наблюдава стагнация на кръвта във вените на малкия кръг, което може да доведе до белодробен оток, във втория - във вените на системното кръвообращение, докато увеличен черен дроб, се появи подуване на краката, асцит.

Въпреки това, нарушението на контрактилната функция на сърцето не води незабавно до развитие на циркулаторна недостатъчност. Като адаптивно явление, периферното съпротивление в артериолите на системното кръвообращение първо рефлекторно намалява, което улеснява преминаването на кръвта към повечето органи. Има рефлекторен спазъм на белодробните артериоли, което води до намаляване на притока на кръв към ляво предсърдиеи в същото време налягането в системата на белодробните капилярни съдове намалява. Последният е механизъм за защита на белодробните капилярни съдове от преливане с кръв и предотвратява развитието на белодробен оток.

Има характерна последователност на включване в процеса различни отделисърца. По този начин недостатъчността на най-мощната лява камера бързо води до декомпенсация на лявото предсърдие, стагнация на кръвта в белодробната циркулация, стесняване на белодробните артериоли. Тогава по-малко силната дясна камера е принудена да преодолее повишеното съпротивление в малкия кръг, което в крайна сметка води до нейната декомпенсация и развитие на деснокамерна недостатъчност.

При развита остра сърдечна недостатъчност или обостряне на хронична възникват редица взаимосвързани нарушения, първо интракардиални, а след това общи хемодинамика.

1. Увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем.В кухините на вентрикулите на нормално функциониращо сърце, след систола, остава известно количество кръв, което е получено името на остатъчния систоличен обем.В условията на развитие на сърдечна недостатъчност, когато контрактилитетът на миокарда е отслабен, количеството кръв, останало в кухината на декомпенсираната камера в края на систола, се увеличава.

2. Повишаване на крайното диастолно налягане.Обемът на кръвта, оставаща във вентрикулите на сърцето, също определя количеството на диастолното налягане в техните кухини. Естествено, с увеличаване на този обем, крайното диастолно налягане също ще се увеличи.

3. Дилатация на вентрикулите на сърцето.Увеличаването на систоличния кръвен обем и повишаването на крайното диастолно налягане в кухините на вентрикулите на сърцето води до дилатация (разширяване)вентрикули. Има две форми на разширяване на кухините на сърцето: тоногененИ миогенендилатация.

тоногенендилатацията се развива на фона на достатъчно запазени контрактилни и еластични свойства на сърдечния мускул, който в този случай се подчинява законът на Франк-Старлинг,според който сърцето се свива толкова по-ефективно по време на систола, колкото повече се разтяга в диастола. Тук ясно се вижда, че патогенетичният механизъм може да играе саногенетична роля, тъй като сърдечният дебит се увеличава поради тоногенна дилатация.

Тези модели се нарушават драстично, когато миогенендилатация, която се основава на намаляване на еластичността на сърдечния мускул, в резултат на което той започва да се подчинява в много по-малка степен законът на Франк-Старлинг.В този случай можем да говорим не само за дилатация, но и за определена атониясърдечен мускул.

4. Повишаване на налягането във вените, през които кръвта тече към декомпенсираното сърце.В случай на развитие на миогенна дилатация или при такова високо хемодинамично претоварване, когато дори тоногенно разширеното сърце не осигурява необходимия сърдечен дебит, предсърдното налягане се повишава рязко. Ако лявата камера е декомпенсирана, тогава повишаването на налягането в лявото предсърдие също ще доведе до повишаване на налягането във вените на белодробната циркулация. При декомпенсация на дясната камера налягането в дясното предсърдие и съответно във вените на системното кръвообращение ще се увеличи.

5. оток.При тежка левокамерна недостатъчност може да се развие хемодинамичен белодробен оток и общ оток, тъй като намаляването на изхвърлянето на кръв в аортата може да бъде фактор, иницииращ задържане на натрий и след това задържане на вода в тялото. При деснокамерна недостатъчност или пълна декомпенсация на сърдечната дейност в развитието на оток, основната роля започва да играе хемодинамичният фактор, свързан с венозен застой. Механизмите на сърдечния оток са разгледани подробно в "Нарушения на водно-солевия метаболизъм".

В допълнение към хемодинамичните, има и други (разбира се, основно свързани с хемодинамични нарушения) прояви на сърдечна декомпенсация.

1. диспнея.Това е един от най общи симптомисърдечна недостатъчност поради натрупване на кръв в белите дробове. Първоначално се проявява само при физическо натоварване, а с прогресирането на процеса - в покой.

2. Ортопнея.Диспнеята на пациента се облекчава, когато седи или лежи с вдигната глава. Тази позиция на пациента намалява венозния поток към дясната страна на сърцето, което води до намаляване на налягането в капилярите на белите дробове. На пръв поглед парадоксално е намаляването на интензивността на ортопнеята с нарастване на дяснокамерната недостатъчност. Това се дължи на факта, че с прогресирането на процеса на стагнация на кръвта се появява главно в голям кръгтираж.

3. сърдечна астма.Проявява се с пристъпи на задушаване или пристъпи на остра сърдечна недостатъчност, главно през нощта. Това състояние се характеризира с изключително болезнено задушаване, кашлица с храчки, бълбукащ дъх. Болният е блед и цианотичен. Продължителният пристъп на сърдечна астма може да доведе до белодробен оток. Що се отнася до честата поява на такива атаки през нощта, това се дължи на намаляване на белодробната вентилация по време на сън поради намаляване на чувствителността на дихателния център към адекватни стимули за него, отслабване на контрактилната функция на сърцето поради намаляване на нивото на адренергична стимулация по време на сън и при хоризонтално положение на пациент, при което повече кръв излиза от депото, което води до увеличаване на BCC.

СИНДРОМЪТ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ИЗХОД се характеризира с намаляване на сърдечния дебит, хипотония и централизация на кръвообращението, което води до недостатъчна тъканна перфузия.

ЕТИОЛОГИЯ. Сред причините за синдрома на нисък сърдечен дебит най-важни са аритмичният шок, причинен от брадиаритмия (синусов, AV блок, камерно мъждене, групови камерни екстрасистоли) или тахиаритмия (остра коронарна недостатъчност, суправентрикуларен пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене), кардиогенен шок (миокардна хипоксия, рожденни дефектисърдечно заболяване, болест на Кавазаки, SARS), остра перикардна тампонада (миокардна руптура, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматичен статус, емфизем), терминален стадийзастойна сърдечна недостатъчност на фона на декомпенсирани сърдечни дефекти, миокардит или кардиомиопатия.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезата на пациентите има индикации за наличие на сърдечни аритмии, както и състояния, причинени от нарушения на коронарното кръвообращение. IN клинична картинаЗаболяването е доминирано от синдром на болка, който се проявява чрез изразено безпокойство на детето, последвано от летаргия. Симптомокомплексът на сърдечно-съдовите заболявания включва спадане на кръвното налягане, нишковиден пулс, тахикардия, "мраморна" бледност на кожата, колабиране на периферните вени, лепкава студена пот, акроцианоза и олигоанурия.

ЕКГ изследване разкрива ригиден I-Z интервал, депресия на S-T интервала и отрицателен зъбТ. Централното венозно налягане обикновено е под 40 cm воден стълб. Изкуство. В общия кръвен тест се открива левкоцитоза или левкопения с изместване на формулата наляво.

ЛЕЧЕНИЕ. Целта на терапевтичните мерки е да се постигне адекватен сърдечен дебит и тъканна перфузия, за да се предотвратят отрицателните ефекти от продължителната исхемия върху жизнените важни органи. Следователно е необходимо да се елиминира основната причина, да се спрат сърдечните аритмии и болката, да се увеличи сърдечният дебит, да се оптимизира храненето на сърдечния мускул (кардиотропни лекарства), да се възстанови съдовият тонус, да се намали пропускливостта на съдовата стена и да се стабилизира клетъчни мембрани, подобряват реологичните и коагулационните свойства на кръвта, провеждат кислородна терапия. За да се увеличи сърдечният дебит, се предписват лекарства с положителен инотропен ефект (допамин при 6-9 mcg / kg / min IV, добутамин при 5-15 mcg / kg / min), както и лекарства с положителен хронотропен ефект ( адреналин при 0, 2-1 mcg / kg / min, норепинефрин - 0,05-0,2 mcg / kg / min). При тежка тахикардия и нисък CVP е необходимо увеличаване на предварителното натоварване, за да се увеличи SV. Това е предвидено венозно приложениетечност ( инфузионна терапия). При тежка тахикардия, висок CVP и липса на ефект от лекарства с положителен инотропен ефект, когато има голямо следнатоварване, се предписва хидралазин (0,2 mg / kg) или натриев нитропрусид (0,5-0,8 μg / kg / min). В случаите, когато се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда, са показани сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофната терапия за синдром на нисък сърдечен дебит включва назначаването на смес от глюкоза-калий-инсулин (поляризираща) (20% разтвор на глюкоза- 5 ml / kg, 7,5% разтвор на KS1 - 0,3 ml / kg, инсулин - 1 U / kg), който се прилага интравенозно капково за 30-40 минути. Освен това се препоръчва да се предписват панангин (0,25 ml / kg всеки), рибоксин, фосфаден, L-карнитин (милдронат), неотон (креатин фосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др.

Още по темата за синдрома на ниския сърдечен дебит:

1. СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ДОБЪТ СЛЕД ИЗКЛЮЧВАНЕ НА AEC
2. 24. МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪСТОЯНИЕТО НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА. ОПРЕДЕЛЯНЕ НА МИНУТНИЯ СЪРДЕЧЕН ОБЕМ. СЪРДЕЧЕН ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ НА ЕЖЕКЦИЯ. МАСА НА ЦИРКУЛИРАЩАТА КРЪВ. ХЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ.
3. Обобщени изчисления на замърсяването на въздуха от емисии от промишлеността и превозните средства и тяхното приложение при стандартизиране на емисиите от предприятия

СИНДРОМЪТ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ИЗХОД се характеризира с намаляване на сърдечния дебит, хипотония и централизация на кръвообращението, което води до недостатъчна тъканна перфузия.

ЕТИОЛОГИЯ. Сред причините за синдром на нисък сърдечен дебит най-важни са аритмичният шок, причинен от брадиаритмия (синусов, AV блок, камерно мъждене, групови камерни екстрасистоли) или тахиаритмия (остра коронарна недостатъчност, суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене), кардиогенен шок (миокардна хипоксия, вродено сърдечно заболяване, болест на Кавазаки, SARS), остра перикардна тампонада (руптура на миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматичен статус, емфизем), краен стадий на застойна сърдечна недостатъчност на фона на декомпенсирано сърдечно заболяване, миокардит или кардиомиопатия .

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезата на пациентите има индикации за наличие на сърдечни аритмии, както и състояния, причинени от нарушения на коронарното кръвообращение. Клиничната картина на заболяването е доминирана от синдром на болка, който се проявява с изразена тревожност на детето, последвана от летаргия. Симптомокомплексът на сърдечно-съдовите заболявания включва спадане на кръвното налягане, нишковиден пулс, тахикардия, "мраморна" бледност на кожата, колабиране на периферните вени, лепкава студена пот, акроцианоза и олигоанурия.

ЕКГ изследване разкрива твърд интервал Z-Z, депресия на интервала S-T и отрицателна вълна Т. Централното венозно налягане обикновено е под 40 cm воден стълб. Изкуство. В общия кръвен тест се открива левкоцитоза или левкопения с изместване на формулата наляво.

ЛЕЧЕНИЕ. Целта на терапевтичните мерки е да се постигне адекватен сърдечен дебит и тъканна перфузия, за да се предотвратят негативните ефекти от продължителната исхемия върху жизненоважни органи. Следователно е необходимо да се елиминира основната причина, да се спре сърдечната аритмия и синдрома на болката, да се увеличи сърдечният дебит, да се оптимизира храненето на сърдечния мускул (кардиотропни лекарства), да се възстанови съдовият тонус, да се намали пропускливостта на съдовата стена и да се стабилизират клетъчните мембрани, подобряване на реологичните и коагулационните свойства на кръвта и провеждане на кислородна терапия. За да се увеличи сърдечният дебит, се предписват лекарства с положителен инотропен ефект (допамин при 6-9 mcg / kg / min IV, добутамин при 5-15 mcg / kg / min), както и лекарства с положителен хронотропен ефект ( адреналин при 0, 2-1 mcg / kg / min, норепинефрин - 0,05-0,2 mcg / kg / min). При тежка тахикардия и нисък CVP е необходимо увеличаване на предварителното натоварване, за да се увеличи SV. Това се осигурява чрез интравенозни течности (инфузионна терапия). При тежка тахикардия, висок CVP и липса на ефект от лекарства с положителен инотропен ефект, когато има голямо следнатоварване, се предписва хидралазин (0,2 mg / kg) или натриев нитропрусид (0,5-0,8 μg / kg / min). В случаите, когато се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда, са показани сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофната терапия за синдром на нисък сърдечен дебит включва назначаването на смес от глюкоза-калий-инсулин (поляризираща) (20% разтвор на глюкоза - 5 ml / kg, 7,5% разтвор KS1 - 0,3 ml / kg, инсулин - 1 U / kg), който се прилага интравенозно за 30-40 минути. Освен това се препоръчва да се предписват панангин (0,25 ml / kg всеки), рибоксин, фосфаден, L-карнитин (милдронат), неотон (креатин фосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др.

Още по темата за синдрома на ниския сърдечен дебит:

1. СИНДРОМ НА НИСЪК СЪРДЕЧЕН ДОБЪТ СЛЕД ИЗКЛЮЧВАНЕ НА AEC
2. 24. МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА СЪСТОЯНИЕТО НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА. ОПРЕДЕЛЯНЕ НА МИНУТНИЯ СЪРДЕЧЕН ОБЕМ. СЪРДЕЧЕН ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ НА ЕЖЕКЦИЯ. МАСА НА ЦИРКУЛИРАЩАТА КРЪВ. ХЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ.
3. Обобщени изчисления на замърсяването на въздуха от емисии от промишлеността и превозните средства и тяхното приложение при стандартизиране на емисиите от предприятия