Диференциална диагноза на лептоспироза. Епидемиология - лептоспироза. Диференциална диагноза на лептоспироза

Лептоспирозае естествена фокална зооноза заразна болест, характеризиращ се с увреждане на черния дроб, както и на бъбреците и нервната система на фона на обща интоксикация. Често се придружава от хеморагични симптоми и жълтеница. Причинителят на лептоспирозата може да проникне в тялото през лигавиците или наранената кожа. От инфекцията до първите клинични прояви на лептоспироза може да отнеме от няколко дни до един месец. При ранната диагностика на лептоспироза важна роля играе микроскопското откриване на лептоспири в кръвен препарат, резултатите от бактериалната култура често са ретроспективни.

Главна информация

Лептоспирозае естествено фокално зоонозно инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на черния дроб, както и на бъбреците и нервната система на фона на обща интоксикация. Често се придружава от хеморагични симптоми и жълтеница.

Характеристика на възбудителя

Лептоспирозата се причинява от Leptospira interrogans. Това е Грам-отрицателна, аеробна, подвижна, спираловидна пръчка, наподобяваща спирохета. Понастоящем са изолирани повече от 230 серовара на Leptospira. Бактериите са средно устойчиви на заобикаляща среда, патогенните лептоспири умират при излагане на слънчева светлина, високи температури. Във водата различни щамове могат да съществуват от няколко часа до месец. В суха почва жизнеспособността на лептоспирите продължава 2 часа, в блатиста почва - до 10 месеца. Те могат да понасят замръзване, във влажна почва и водни тела те могат да оцелеят през зимата. В хранителните продукти лептоспирите се задържат 1-2 дни. Те умират в рамките на 20 минути, когато са изложени на един процент солна киселина и половин процент фенолен разтвор.

Основният резервоар на лептоспирозата в природата са гризачите (мишки, плъхове, сиви полевки) и насекомоядните бозайници (таралежи, земеровки). Селскостопански животни (свине, овце, крави, кози, коне), животни с ценна кожа във ферми за кожи и кучета също са резервоари и източници на инфекция. Животното е заразно през целия период на заболяването. Гризачите страдат от хронична лептоспироза, отделяйки патогена с урината. Предаването на лептоспироза при хора е изключително малко вероятно.

Лептоспирозата се разпространява по фекално-орален път, предимно по вода. Освен това можем да отбележим вероятността от предаване чрез контакт и храна (кърма). Човек се заразява с лептоспироза чрез лигавици или микротравми на кожата. Инфекцията може да възникне при плуване в замърсени с бактерии водоеми (и поглъщане на вода), работа със селскостопански животни.

Човек има висока естествена чувствителност към тази инфекция. След прехвърляне на лептоспироза имунитетът е стабилен и дълготраен, но специфичен за този серовар от бактерии и е възможна повторна инфекция с лептоспира с различна антигенна структура.

Патогенеза на лептоспироза

Вратите на инфекцията за лептоспира са лигавиците на храносмилателния тракт, назофаринкса, понякога гениталиите и пикочните пътища, както и увреждане на кожата. В областта на въвеждането на патогена, не патологични променине е отбелязано. Leptospira се разпространява с лимфния поток, установява се в лимфните възли, размножава се там и кръвоносна системаразпръснати из органи и системи. Leptospira са тропични за макроцитните фагоцити, склонни да се натрупват в тъканите на черния дроб, далака и бъбреците (понякога в белите дробове), причинявайки локално възпаление.

Симптоми на лептоспироза

Инкубационен периодлептоспирозата варира от няколко дни до един месец, средно 1-2 седмици. Заболяването започва остро, с рязко повишаване на температурата до високи стойности, със силно втрисане и тежки симптоми на интоксикация (силно главоболие, миалгия, особено в мускулите на прасеца и корема, слабост, безсъние, анорексия). При преглед има хиперемия и подуване на лицето, възможен е херпетиформен обрив по устните и крилата на носа, съдържанието на везикулите е с хеморагичен характер. Може да се отбележи раздразнена конюнктива, инжектирана склера, умерена хиперемия на лигавицата на фаринкса, орофаринкса, кръвоизливи в субмукозния слой.

Треска с лептоспироза продължава до една седмица, след което настъпва критично понижаване на температурата. Понякога има повтаряща се вълна от треска. Това е последвано от период на възстановяване, по време на който има постепенно отшумяване на симптомите и възстановяване на функциите на органите. В случай на навременна медицинска помощ и умерена тежест на заболяването, възстановяването обикновено настъпва след 3-4 седмици. В 20-30% от случаите може да има рецидиви на инфекция, които се характеризират с по-слаба тежест на треска и множество органни нарушения, продължителността на атаките обикновено е няколко дни. Като цяло рецидивиращата инфекция може да продължи до 2-3 месеца.

Усложнения на лептоспироза

от най-много често усложнениеболестта е бъбречна недостатъчност. В тежки случаи може да се развие през първата седмица, осигурявайки висока смъртност - повече от 60%. Други усложнения могат да бъдат чернодробна недостатъчност, кръвоизливи в тъканите на белите дробове, надбъбречните жлези, мускулите, вътрешни кръвоизливи.

Освен всичко друго, възможни са усложнения от нервната система: менингит, менингоенцефалит. Усложнения от органите на зрението: ирит и иридоциклит. Лептоспирозата може да допринесе за добавянето на вторична бактериална инфекция: вторична пневмония, абсцеси, рани от залежаване.

Диагностика на лептоспироза

Общият кръвен тест за лептоспироза се характеризира с картина на бактериална инфекция - левкоцитоза с неутрофилно преобладаване, повишаване на ESR. Пиковият период може да намали съдържанието на еритроцити и концентрацията на еозинофили и тромбоцити.

Като анализ на състоянието на органите и системите можем да използваме биохимичен анализкръв (отбележете признаци на функционални нарушения в черния дроб), анализ на урината (може да се открие микрохематурия, признаци на жълтеница). При хеморагичен синдром се извършва коагулационно изследване - коагулограма. В случай на увреждане на бъбреците на пациент с лептоспироза, съветва нефролог, се извършва ултразвук на бъбреците. Менингеалните симптоми са индикация за лумбална пункция.

Специфична диагнозасе състои в кръвна култура (лептоспира може да бъде открита в капка кръв с микроскопия), в някои случаи патогенът се изолира и култивира върху хранителни среди. Поради дългия растеж на културата на лептоспира, културата е важна за ретроспективно потвърждение на диагнозата. Серологичната диагноза се прави с помощта на RNGA и HCR в сдвоени серуми. Титърът на антителата започва да се увеличава в разгара на заболяването, вторият анализ се взема по време на периода на възстановяване. Много специфичен и чувствителен метод за диагностициране на лептоспироза е откриването на бактериална ДНК чрез PCR. Диагнозата може да се извърши от първите дни на заболяването.

Лечение на лептоспироза

Пациентите с лептоспироза подлежат на хоспитализация с вероятността от развитие на тежки усложнения и с цел клинично и лабораторно наблюдение на състоянието на организма в динамика. На пациентите се показва почивка на легло за целия период на треска и 1-2 дни след нормализиране на температурата. При поява на симптоми на бъбречна недостатъчност пациентите също остават на легло. Ограниченията в диетата се предписват в съответствие със съществуващите функционални нарушения на черния дроб и бъбреците.

Етиотропната терапия включва използването на антибиотици. При лептоспироза бензилпеницилинът, приложен интрамускулно, се е доказал добре. Като алтернатива може да се използва интравенозен ампицилин. Тежката лептоспироза се лекува с доксициклин. Комплексът от терапевтични мерки включва използването на специфичен антилептоспирален хетероложен имуноглобулин.

Неспецифичните терапевтични мерки включват детоксикация, симптоматични средства, контрол на състоянието на дихателната и на сърдечно-съдовата системаи реологичните свойства на кръвта. В случай на остра чернодробна недостатъчност, бъбречна или сърдечна недостатъчност, белодробен оток, прибягвайте до обичайните мерки за интензивно лечение.

Прогноза и профилактика на лептоспироза

Обикновено лептоспирозата има благоприятна прогноза, фаталните случаи са свързани главно с недостатъчна или ненавременна медицински грижии отслабено състояние на тялото. В момента смъртността от лептоспироза не надвишава 1-2%. Увеличаване на този показател до 15-20% е възможно в периоди на масови епидемии.

Профилактиката на лептоспирозата включва на първо място контрол върху заболеваемостта от селскостопански животни, както и ограничаване на размножаването на гризачи (дератизация на градски съоръжения, селско стопанство). Санитарно-хигиенните мерки включват наблюдение на състоянието на водоизточниците (както местата на водочерпене за нуждите на населението, така и на обществените плажове), земеделските земи. Специфичните мерки за ваксиниране включват въвеждането на убита ваксина срещу лептоспироза на лица, работещи с животни, или на граждани, които са в епидемичен фокус по време на огнища на лептоспироза.

Остра зоонозна инфекция, характеризираща се със симптоми на интоксикация с изразена миалгия, преобладаващо увреждане на бъбреците, черния дроб, NS и CCC, придружено от развитие на хеморагичен синдром, често жълтеница. патогениса членове на рода Leptospira. Епидемиология. Източник на заразата са болни и оздравели животни. Механизмът на предаване на патогена е фекално-орален (при ядене на храна, замърсена със секрети от гризачи) и контакт (при къпане във водоеми, където лептоспирите се срещат със секретите на гризачи и животни). Клиника. Инкубационният период е 2-20 дни. Началото е остро. Синдром на интоксикация. Втрисане. Треска 39 - 40 С ремитираща или постоянна природа, продължава до 10 - 12 дни. Главоболие, миалгия в мускулите на прасеца, тила, врата, коремна болка поради кръвоизливи в коремните мускули или ретроперитонеални кръвоизливи. Гадене, повръщане, болки в костите и ставите, анорексия, адинамия. Лицето е подпухнало, хиперемирано, склерата е инжектирана, конюнктивата е хиперемирана, херпесните изригвания по устните и крилата на носа не са необичайни. Обривът се появява на 3-5-ия ден от заболяването по кожата на крайниците и торса, полиморфен, симетрично разположен. Хепатоспленомегалия. Може да се развие жълтеница. бъбречен синдром. Появява се по време на пика и се характеризира с появата на олигурия или анурия, болки в гърба и положителен симптом на Пастернацки. менингеален синдром. Среща се при 10-20% от пациентите. Усложнения. Инфекциозно-токсичен шок, остра бъбречна и бъбречно-чернодробна недостатъчност, уремия, миокардит, серозен менингит, остра сърдечно-съдова недостатъчност, увеит, ирид, иридоциклит. Лабораторна диагностика. В кръвния тест левкоцитоза с неутрофилна промяна, ускорена ESR. Анализът на урината показва албуминурия, хематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия на кръвта. Бактериологичен анализ - посявка на кръв, урина, гръбначно-мозъчна течносткъм хранителни среди. Серологичен анализ - повишаване на RAL титъра в сдвоени серуми. Лечение. Етиологична терапия: лекарството по избор е пеницилин до 12 милиона единици / ден. в рамките на 7 - 10 дни, тетрациклини. Патогенетична терапия: детоксикационни разтвори, диуретични лекарства, в тежки случаи - антишокова терапия. Симптоматична терапия - антихистамини, аналгетици. При остра бъбречна недостатъчност - екстракорпорална хемодиализа. Предотвратяване: 1) забранява се използването на сурова вода от открити резервоари, къпане в бавно течащи резервоари, достъпни за селскостопански животни; 2) постоянно провеждат дератизационни мерки; 3) изолация, лечение на болни животни; 4) ваксинация с убита ваксина срещу лептоспироза на контингент с висок риск от инфекция (животновъди, ветеринарни лекари, работници в месопреработвателите и др.). 55. Йерсиниоза. Псевдотуберкулоза. Чревна йерсиниоза. Етиология, епидемиология, патогенеза, клиника, диагностика, лечение.

йерсиниоза - това е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт и тежки токсико-алергични симптоми. AT възбудител - Yersinia enterocolitica. Епидемиология. Източникът на инфекция е животно. Механизмът на предаване на патогена е фекално-орален, пътят е хранителен (заразяването става при консумация на заразени месни продукти, зеленчуци, вода). Клиника. Инкубационният период е 1-6 дни. Началото е остро. Синдром на интоксикация. Главоболие, студени тръпки, гадене, треска до 38 - 39 C. Диспептичен синдром. Разхлабване на изпражненията до 5-6 пъти на ден; изпражнения воднисти, кафяво-зелени със слуз. Продължителността на синдрома е 2-4 дни. Обривът се появява на 3-7-ия ден, полиморфен, с тенденция към сливане в областта на големите стави, по симетрични части на тялото и крайниците. С разрешаването на обрива остава пилинг и пигментация. синдром на артралгия. Проявите на артрит са по-чести от страна на големи и средни стави. Синдром на жълтеница се среща при 5-10% от пациентите. хепатолиенален синдром. Лимфаденопатия. Групово увеличение на лимфните възли. Усложнения. Инфекциозно-токсичен шок, апендицит. Възможен е рецидивиращ курс. Диференциална диагноза извършва се с коремен тиф, лептоспироза, вирусен хепатит, остри чревни инфекции, артрит с друга етиология. Лабораторна диагностика. В кръвния тест неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, еозинофилия, повишена ESR. Бактериологична диагноза: изолиране на патогена от кръв, урина, изпражнения. Серологична диагностика: RPHA, ELISA и др. Лечение. Етиотропна терапия: хлорамфеникол 2,0 g/ден; тетрациклин 1,2 - 1,5 g / ден, аминогликозиди. Патогенетична терапия: детоксикиращи нестероидни противовъзпалителни средства. Псевдотуберкулоза .Патоген - Yersinia pseudotuberculosis. Епидемиологични аспекти, вижте раздела "Йерсиниоза". Клиничните прояви на псевдотуберкулозата нямат фундаментални разлики от йерсиниозата. Характеристика е честата поява на дребночервен червен обрив от типа "чорапи", "ръкавици", "качулка", по-изразено развитие на артралгичен синдром. За принципите на диагностика и лечение вижте раздела "Йерсиниоза".

Лептоспироза- остро зоонозно естествено фокално инфекциозно заболяване с предимно водно предаване на патогена, характеризиращо се с обща интоксикация, треска, увреждане на бъбреците, черния дроб, централната нервна система, хеморагична диатеза и висока смъртност.

Етиология

Leptospira са грам отрицателни. Това са строги аероби; те се отглеждат върху хранителни среди, съдържащи кръвен серум. Факторите за патогенност на лептоспирите са екзотоксиноподобни вещества, ендотоксин, ензими (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), Както и инвазивна и адхезивна способност. Leptospira са чувствителни към високи температури: кипенето ги убива незабавно, нагряването до 56-60 ° C - в рамките на 20 минути. Лептоспирите са по-устойчиви на ниски температури.Жлъчката, стомашният сок и киселата човешка урина оказват вредно влияние върху лептоспирите, а в леко алкалната урина на тревопасните животни те остават жизнеспособни няколко дни. C. Leptospira е чувствителен към пеницилинови препарати, хлорамфеникол, тетрациклин и е изключително чувствителен към обикновени дезинфектанти, варене, осоляване и ецване. В същото време ниските температури не оказват вредно въздействие върху лептоспирите. Това обяснява способността им да зимуват в открити водоеми и влажна почва, като напълно запазват вирулентността.

Епидемиология

Източник на заразния агент са диви, селскостопански и домашни животни.

Лицето няма значение като източник на инфекция.

Основен фактор за предаване на причинителя на лептоспироза е водата, замърсена със секрети (урина) на заразени животни. Преките причини за инфекция при хора са използването на сурова вода за пиене, измиване от открити водоеми, плуване в малки бавно течащи водоеми или преминаване през тях. Предаването на инфекцията най-често става по контактен път, но е възможен и хранителният път. Фактори на предаване са също така влажна почва, пасищна трева, замърсени със секрети на болни животни. Заразяването може да стане при клане на добитък, клане на трупове, както и при консумация на мляко и сурово месо. Лептоспирозата често засяга хора, които имат професионален контакт с болни животни: ветеринарни лекари, работници за борба с вредителите и селскостопански работници. За проникването на лептоспира е достатъчно най-малкото нарушение на целостта на кожата.

Патогенеза

Патогенът навлиза в човешкото тяло поради своята мобилност. Входните врати са микроповреди на кожата и лигавиците на устната кухина, хранопровода, конюнктивата на очите и др. Известни са случаи на лабораторна инфекция чрез увредена кожа. При интрадермално проникване в експеримент върху лабораторни животни, лептоспирите проникват в кръвта след 5-60 минути, очевидно заобикаляйки лимфните възли, които не изпълняват бариерна функция при лептоспироза. Няма първичен ефект на мястото на въвеждане на патогена. По-нататъшното разпространение на лептоспирите става по хематогенен път, докато лимфни съдовеи регионалните лимфни възли също остават непокътнати. С кръвния поток лептоспирите навлизат в различни органи и тъкани: черен дроб, далак, бъбреци, бели дробове, централна нервна система, където се размножават и натрупват.

Развиване първа фазаинфекции с продължителност от 3 до 8 дни, което съответства на инкубационния период.

Втората фаза на патогенезата на лептоспирозата- вторична бактериемия, когато количеството на лептоспирите в кръвта достигне максимум и те все още продължават да се размножават в черния дроб и далака, надбъбречните жлези, причинявайки клиничното начало на заболяването. С кръвния поток лептоспирите отново се разпространяват в тялото, преодолявайки дори BBB. През този период, заедно с размножаването на лептоспирите, започва тяхното унищожаване в резултат на появата на антитела, които аглутинират до четвъртия ден от заболяването и лизират лептоспирите. Натрупването в тялото на метаболитни продукти и гниенето на лептоспирите е придружено от треска и интоксикация, което повишава сенсибилизацията на тялото и предизвиква хиперергични реакции. Тази фаза продължава 1 седмица, но може да бъде съкратена до няколко дни. Максималната концентрация на лептоспири до края на фазата на лептоспиремия се наблюдава в черния дроб. Leptospira произвежда хемолизин, който, въздействайки върху мембраната на еритроцитите, предизвиква тяхната хемолиза и освобождаване на свободен билирубин. Освен това се развива черният дроб разрушителни променис образуването на възпаление и оток на тъканта. При тежко заболяване основният фактор патологичен процесв черния дроб - увреждане на мембраните на кръвоносните капиляри, което обяснява наличието на кръвоизливи и серозен оток. Патогенезата на жълтеницата при лептоспироза е двойна: от една страна, разпадането на еритроцитите поради токсични ефекти върху мембраните на хемолизин и хемолитичен антиген, както и в резултат на еритрофагия от клетки на ретикулоендотелната система в далака, черния дроб и други органи, от друга страна, поради развиващо се паренхимно възпаление с нарушена жлъчкообразуваща и екскреторна функция на черния дроб.

Трета фазапатогенеза на лептоспироза - токсичен. Leptospira умират поради бактерицидното действие на кръвта и натрупването на антитела, изчезват от кръвта и се натрупват в извитите тубули на бъбреците. Натрупаният в резултат на смъртта на лептоспира токсин има токсичен ефект върху различни органи и системи. При някои пациенти лептоспирите се размножават в извитите тубули и се екскретират от тялото с урината. В този случай увреждането на бъбреците излиза на преден план. Най-характерното увреждане на бъбреците при лептоспироза е дегенеративен процес в епитела на тубуларния апарат, поради което е по-правилно да се считат за дифузна дистална тубулна нефроза. Пациентите развиват признаци на остра бъбречна недостатъчност с олигоанурия и уремична кома. Тежкото бъбречно заболяване е едно от най общи причинисмърт поради лептоспироза.

Във фазата на токсемия увреждането на органите и тъканите се причинява не само от действието на токсина и отпадните продукти на лептоспирите, но и от автоантитела, образувани в резултат на разпадането на засегнатите тъкани и клетки на макроорганизма. Този период съвпада с втората седмица на заболяването, но може да се забави донякъде. Токсинът има увреждащ ефект върху ендотела на капилярите, което повишава тяхната пропускливост с образуването на кръвни съсиреци и развитието на DIC.

Централната нервна система е засегната поради преодоляване на BBB от лептоспири. Някои пациенти развиват серозен или гноен менингит, по-рядко менингоенцефалит.

В някои случаи възниква специфичен лептоспирален миокардит.

Патогномоничният симптом на лептоспирозата е развитието на миозит с увреждане на скелета, особено мускулите на прасеца. Често се засягат белите дробове (лептоспирозна пневмония), очите (ирит, иридоциклит), по-рядко други органи.

Класификация

Според тежестта на клиничните прояви се разграничават следните форми:

манифест;

Субклиничен.

В зависимост от наличието на жълтеница манифестната форма може да протече като:

иктеричен;

Аниктеричен.

Тежестта на хода на манифестната форма може да се определи като:

Средна тежест;

тежък;

Фулминантна (фулминантна форма).

Лептоспирозата може да възникне:

Без рецидиви;

При рецидиви (в тези случаи е възможно продължително протичане).

Клинична картина

Заболяването започва остро, без продромален период, с тежки студени тръпки, повишаване на телесната температура в рамките на 1-2 дни до високи стойности (39-40 ° C). Температурата остава висока за 6-10 дни, след което се понижава или критично, или чрез съкратен лизис. При пациенти, които не са лекувани с антибиотици, може да се наблюдава втора фебрилна вълна. Има и други симптоми на интоксикация,като силно главоболие, болки в гърба, слабост, липса на апетит, жажда, гадене, понякога повръщане. През този период може да се развие и конюнктивит.

Характерен признак на лептоспироза е болката в мускулите, главно мускулите на прасеца, но може да има болка в мускулите на бедрото и лумбалната област. При тежките форми болката е толкова силна, че затруднява движението на пациента. При палпация се отбелязва остра болезненост на мускулите. Интензивността на миалгията често съответства на тежестта на хода на заболяването. Миолизата води до развитие на миоглобинемия, която е една от причините за остра бъбречна недостатъчност. При някои пациенти миалгията е придружена от хиперестезия на кожата. Обръща се внимание на хиперемия на кожата на лицето и шията, инжектиране на кръвоносни съдове на склерата. При преглед се разкрива "симптомът на качулката".- подпухналост на лицето и хиперемия на кожата на лицето, шията и горната част на гърдите, инжектиране на склерални съдове.

При тежки случаи на лептоспироза, от 4-5-ия ден на заболяването, се появява иктериус на склерата и жълтеникавост на кожата. Клиничното протичане може схематично да се раздели на три периода:

Елементарно;
височина;
възстановяване.
При 30% от пациентите в началото, а понякога и в периода на пика на заболяването, екзантема.Обривът се състои от полиморфни елементи, разположени върху кожата на тялото и крайниците. По природа обривът може да бъде морбилиформен, рубеолоподобен, по-рядко скарлатиноформен. Могат да се появят и уртикариални елементи. Макулният обрив има тенденция да слива отделни елементи. В тези случаи се образуват еритематозни полета. Най-често се среща еритематозен екзантем, обривът изчезва след 1-2 дни. След изчезването на обрива е възможно питириазисно лющене на кожата. Често има херпесни изригвания (по устните, крилата на носа). Тромбхеморагичният синдром се проявява, в допълнение към петехиален обрив, чрез кръвоизливи в кожата на местата на инжектиране, кървене от носа и кръвоизливи в склерата.

През този период може да има леко възпалено гърло, кашлица. При обективно изследванечесто те откриват умерена хиперемия на дъгите, сливиците, мекото небце, върху които можете да видите енантема, кръвоизливи. При някои пациенти се увеличават субмандибуларните, задните цервикални лимфни възли.

От страна на сърдечно-съдовата системаобръща се внимание на относителна брадикардия, понижаване на кръвното налягане. Сърдечните звуци са заглушени, с ЕКГ могат да се открият признаци на дифузно увреждане на миокарда.

Може би развитието на специфична лептоспирозна пневмония или бронхит. При възникването му се наблюдава притъпяване на белодробния звук и болка в гърдите.

Черният дроб е увеличен, умерено болезнен при палпация, при почти половината от пациентите се палпира далака.

Признаци на увреждане на ЦНСпри лептоспироза менингеалният синдром служи: замаяност, делириум, безсъние, главоболие и положителни менингеални симптоми (скованост на врата; симптом на Kernig; горни, средни и долни симптоми на Brudzinsky). При изследване на цереброспиналната течност се отбелязват признаци на серозен менингит: цитоза с преобладаване на неутрофили.

От отделителната системамогат да се наблюдават признаци на остра бъбречна недостатъчност: намаляване на диурезата до развитие на олигоанурия, поява на протеин в урината, хиалинови и гранулирани отливки и бъбречен епител. В кръвта се повишава съдържанието на калий, урея, креатинин.

При изследване на периферна кръвопределят повишаването на ESR и неутрофилната левкоцитоза с изместване на формулата наляво, често към миелоцитите, анеозинофилия.

В разгара на заболяването, от 5-6-ия ден, в тежки случаи се увеличава интоксикацията, главоболието, мускулната слабост се увеличава, появява се отвращение към храната, повръщането става по-често, въпреки че телесната температура намалява. При някои пациенти се появява жълтеница, чиято интензивност съответства на тежестта на хода на заболяването и която продължава от няколко дни до няколко седмици. През този период се наблюдават най-тежките прояви на хеморагичния синдром: кръвоизливи в кожата и лигавиците, кървене от венците, стомашно-чревно кървене, хемоптиза, кръвоизливи в мембраните и мозъчното вещество. По-често хеморагичният синдром се наблюдава при иктерична форма на заболяването. Има клинични и ЕКГ признаци на увреждане на сърцето, менингите. Специално внимание заслужава увреждане на бъбреците: нарастваща азотемия, протеинурия.

В резултат на хемолиза и нарушена еритропоеза, анемия от хипорегенеративен тип, тромбоцитопения, левкоцитоза, увеличаване на лимфопенията, агрегацията на тромбоцитите е нарушена, ESR достига 40-60 mm / h. Биохимичен кръвен тест разкрива умерена хипербилирубинемия с високо съдържаниекакто свързан, така и свободен билирубин с леко повишаване на трансферазната активност. В същото време, поради увреждане на мускулите, активността на креатинфосфокиназата рязко се повишава, белтъчно-синтетичната функция на черния дроб се нарушава и нивото на албумина намалява.

Състоянието започва да се подобрява от края на втората седмица, периодът на възстановяване от 20-25-ия ден от заболяването. През този период е възможен рецидив на заболяването, което обикновено протича по-лесно от основната вълна. В други случаи телесната температура стабилно се нормализира, но астеничният синдром продължава дълго време, възможна е полиурична криза. Функциите на черния дроб и особено на бъбреците се възстановяват бавно, недостатъчността на функцията на тубулите продължава дълго време, което се проявява чрез изохипостенурия и протеинурия; възможни са трофични нарушения, анемия.

AT различни регионикурсът може да има разлики в честотата на иктерични форми, увреждане на централната нервна система, развитие на остра бъбречна недостатъчност. Най-тежката лептоспироза се причинява от Л. interrogans icterohaemorragiae. Абортивните и изтритите форми на заболяването са повсеместни, протичат с краткотрайна (2-3 дни) треска без типична органна патология.

Усложнения

ITSH, остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна бъбречна недостатъчност, ARF (RDS), масивно кървене, кръвоизлив, миокардит, пневмония, в по-късните етапи - увеит, ирит, иридоциклит.

Диагностика

Епидемиологичната анамнеза играе важна роля в диагностиката на лептоспирозата. Трябва да се вземе предвид професията на пациента (селскостопански работник, ловец, ветеринарен лекар, дезинсекционер), както и контакт с диви и домашни животни. Трябва да се обърне внимание дали пациентът е плувал в открити водоеми, тъй като замърсяването на водата с лептоспира в някои региони е изключително високо.

Диагнозата лептоспироза се установява въз основа на характерни клинични симптоми:остро начало, хипертермия, миалгия, зачервяване на лицето, съпътстващо увреждане на черния дроб и бъбреците, хеморагичен синдром, остри възпалителни промени в кръвта.

Лабораторно потвърждение на диагнозатаполучени чрез бактериоскопски, бактериологичен, биологичен и серологични изследвания. В ранните дни на заболяването лептоспирите се откриват в кръвта с помощта на микроскопия в тъмно поле, по-късно в седимента на урината или CSF.

При засяване на кръв, урина или CSF върху хранителни среди, съдържащи кръвен серум, е възможно да се получат по-надеждни резултати, въпреки че този метод отнема време, тъй като, както вече беше споменато, лептоспирите растат доста бавно. Първичните култури от кръв, урина, тъкани на органи, за които се подозира, че съдържат лептоспири, се препоръчва да се съхраняват през първите 5-6 дни при температура 37 ° C, а след това при 28-30 ° C.

Биологичният метод се състои в заразяване на животни: мишки, хамстери и морски свинчетаТози метод обаче напоследък получи много противници, които го смятат за нехуманен.

Най-информативно серологични методи, по-специално реакцията на микроаглутинация, препоръчана от СЗО. Повишаването на титъра на антителата от 1:100 или повече се счита за положително. Използва се и RAL Leptospira в холандската модификация. Антителата се появяват късно, не по-рано от 8-10-ия ден от заболяването, така че е препоръчително да се изследват сдвоени серуми, взети на интервали от 7-10 дни.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на лептоспирозата се извършва с вирусен хепатит и други инфекциозни заболявания, при които се наблюдава жълтеница (малария, йерсиниоза). За разлика от вирусния хепатит, лептоспирозата започва остро, с висока температура, на фона на която се появява жълтеница. Пациентът може да посочи не само деня, но и часа на заболяването. При иктерични форми на лептоспироза е характерна нарастваща анемия. На фона на жълтеница се развиват хеморагичен синдром и явления на бъбречна недостатъчност. При наличие на менингеален синдром е необходимо да се диференцира лептоспиралният менингит от серозен и гноен менингит с друга етиология, при наличие на хеморагичен синдром - от HL, при бъбречна недостатъчност - от HFRS.

Аниктеричните форми на лептоспироза изискват диференциална диагноза с грип, рикетсиоза.

Лечение

Лечението се провежда в болница. Хоспитализацията се извършва според епидемиологичните показания. Лежен режим в острия период.

Диетата се определя от клиничните особености на заболяването. Под господство бъбречен синдром- таблица № 7, чернодробна - маса № 5, с комбинирани лезии - таблица № 5 с ограничение на солта или маса № 7 с ограничение на мазнините.

Основният метод на лечение- Антибактериална терапия, която често се провежда с пеницилинови препарати в доза от 4-6 милиона единици / ден или ампицилин в доза от 4 g / ден. При непоносимост към пеницилин се предписва доксициклин в доза от 0,1 g два пъти дневно, хлорамфеникол в доза от 50 mg / kg на ден. При увреждане на централната нервна система дозата на пеницилин се увеличава до 12-18 милиона единици / ден, дозата на ампицилин - до 12 g / ден, хлорамфеникол - до 80-100 mg / kg на ден.

Продължителността на антибиотичната терапия е 5-10 дни.

С остра бъбречна недостатъчноств началния етап, с намаляване на дневното количество урина, приложено интравенозно осмотични диуретици(300 ml 15% разтвор на манитол, 500 ml 20% разтвор на глюкоза), 200 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат на ден в два приема. В ануричния стадий се прилагат големи дози салуретици (до 800-1000 mg / ден фуроземид), анаболни стероиди (метандиенон 0,005 g 2-3 пъти на ден), 0,1 g / ден тестостерон.

При TSH на пациента се прилага интравенозен преднизонв доза до 10 mg / kg на ден, допамин по индивидуална схема, след това последователно интравенозно 2–2,5 l разтвор като тризол♠ или квинтасол♠, 1–1,5 l поляризираща смес (5% глюкоза разтвор, 12–15 g калиев хлорид, 10–12 единици инсулин). Солните разтвори първо се инжектират струйно, след което се преминава към капково приложение (с появата на пулс и кръвно налягане). С развитието на DIC се използват прясно замразена плазма, пентоксифилин, натриев хепарин и протеазни инхибитори.

използване хипербарна оксигенация. При тежък хеморагичен синдром се предписват 40-60 mg / ден преднизолон перорално или интравенозно 180-240 mg / ден. Назначете също симптоматично лечение, комплекс от витамини.

Предотвратяване

Ппревенция и интервенции в огнището. Опазване на водоизточниците от замърсяване.

Защита на продукти от гризачи. Ваксиниране на животни. По епидемиологични показания

хората могат да бъдат ваксинирани. Пациентите не представляват опасност за другите

1999 0

Лептоспироза- остро зоонозно инфекциозно заболяване с предимно фекално-орален механизъм на предаване на патогена, което се характеризира с треска, интоксикация, увреждане на кръвоносните съдове, бъбреците, черния дроб и централната нервна система.

История и разпространение

Лептоспирозата е описана за първи път от немския лекар А. Вейл през 1886 г. През 1888 г. Н. П. Василиев описва 17 случая на заболяването и обосновава отделянето му в отделна нозологична форма. През 1914 г. японските учени R. Inada и Y. Ido изолират от пациентите причинителя на заболяването - спирохета, по-късно наречена Leptospira - L. icterohaemorragiae.

В следващите години са описани лептоспири от други серогрупи. Първоначално се разграничават иктерична лептоспироза (болест на Weil-Vasiliev), причинена от L. icterohaemorragiae, и аниктерична лептоспироза, причинена от други патогенни серовари. По-нататъшни наблюдения обаче показаха, че както иктеричните, така и аниктеричните форми могат да бъдат причинени от различни серовари, така че в момента те се комбинират в една нозологична форма - лептоспироза.

Лептоспирозата е широко разпространено инфекциозно заболяване в различни климатични зони, с изключение на полярните и пустинните.

Етиология на лептоспирозата

Причинители на лептоспирозата са лептоспирите от вида Interrogans, сред които най-висока стойноств човешката патология те имат серогрупи Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa. Leptospira - спираловидни с извити краища, подвижни грам-отрицателни аеробни микроорганизми. Те са чувствителни към изсушаване, нагряване, дезинфектанти, но могат да се задържат дълго време във вода и блатиста почва. Тяхната патогенност се дължи на подвижността, способността да образуват ендо- и екзотоксиноподобни вещества, както и хемолизин, фибринолизин и други ензими.

Епидемиология

Лептоспирозата се разпространява главно в животновъдни райони с развита мрежа от резервоари (реки, езера), наличие на водни ливади. На територията на Руската федерация това са Северозападният, Централният и Севернокавказкият регион. Лептоспирозата е естествено огнищно заболяване. AT природни огнищаизточникът на инфекциозния агент са много видове гризачи и насекомоядни (мишки, полевки, ондатри, таралежи, земеровки). Във вторичните антропургични огнища основната роля принадлежи на едър и дребен рогат добитък, свине, кучета, плъхове и домашни мишки. Животните са способни. дълготрайна екскреция на патогена с урината, в по-малка степен с изпражненията, говеда - с мляко.

Основният механизъм на предаване на патогена е фекално (урина)-орален, пътят на предаване е вода. Заразяването става при къпане във водоеми, пиене на недезинфекцирана вода от открити водоеми, а също и при консумация на храни, замърсени със секрети от гризачи, понякога месо от болни животни или мляко. Причинителят може да проникне в човешкото тяло и чрез микротравми на кожата и лигавиците (по време на косене, при грижи за животни, при работа на канализационни съоръжения и др.).

Човешката чувствителност към лептоспироза е висока. Случаите на заболяването се регистрират през цялата година. В регионите с висока заболеваемост се наблюдава изразена лятно-есенна сезонност. Въпреки че пациентите отделят Leptospira с урината, не са описани случаи на инфекция от хора. След заболяването се формира серовар-специфичен имунитет, така че са възможни повторни случаи, причинени от други патогенни серовари.

Патогенеза на лептоспироза

Leptospira проникват в тялото през лигавиците на храносмилателния тракт или кожата, без да причиняват промени на мястото на въвеждане. С кръвния поток те се пренасят в тялото, прониквайки през хистохематичните бариери в бъбреците, черния дроб, далака, надбъбречните жлези, белите дробове и централната нервна система. По време на инкубационния период в тези органи се случва размножаване и натрупване на патогена. След това лептоспирите отново навлизат в кръвта, развива се масивна бактериемия (патогенът лесно се открива в кръвни натривки), токсинемия, която е придружена от треска и интоксикация.

Много бързо се развива генерализирана съдова лезия, придружена от повишаване на пропускливостта на съдовата стена, нарушения на микроциркулацията, кръвоизливи в паренхимни органи, мембрани и вещество на мозъка, серозни и лигавични мембрани и кожа. Клиничната картина на заболяването до голяма степен се дължи на увреждане на бъбреците, черния дроб, мускулите, централната нервна система.

В хода на заболяването се формира специфичен хуморален имунитет, който в първия стадий има нестерилен характер. По-специално, въпреки високите титри на антитела в кръвта, патогенът продължава да съществува в бъбреците, което може да доведе до рецидив на заболяването. В крайна сметка патогенът е напълно елиминиран и настъпва възстановяване, въпреки че бъбречната дисфункция и други остатъчни ефекти могат да продължат дълго време.

Патоморфология

Тежестта на хода и резултата от заболяването до голяма степен се определят от увреждането на бъбреците. В същото време се откриват исхемия на кортикалния слой, плетора на медулата, инфилтрати и кръвоизливи в интерстициалната тъкан; в гломерулите - стаза и застой на еритроцити, фибринови тромби. Епителът на проксималните тубули претърпява некроза. Тези промени могат да доведат до развитие на остра бъбречна недостатъчност. Увреждането на черния дроб се характеризира с дистрофия и некроза на хепатоцити, оток, инфилтрация на интерстициална тъкан, която клинично се проявява с хепатомегалия, в някои случаи жълтеница, в патогенезата на която допълнителна роляиграе хемолиза.

Характерно е наличието на восъчна некроза на мускулни влакна, кръвоизливи, инфилтрати в мускулите, което клинично се проявява с болезненост и спонтанна болка в мускулите. Постоянно се откриват спленомегалия, изобилие от мембрани и оток на мозъчното вещество, при почти 30% от пациентите - серозен менингит.

Основните причини за смърт при лептоспироза са остра бъбречна или бъбречно-чернодробна недостатъчност, инфекциозно-токсичен шок, вторични бактериални усложнения, тромбохеморагичен синдром.

Юшчук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Лечение на йерсиниоза.

се определя от формата на заболяването

1. стомашно-чревна форма.

Патогенна терапия: парентерална или ентерална рехидратация и детоксикация с полийонни разтвори.

2. Обобщена форма.

Етиотропни средства _

Тетрациклин - 0,3 - 4 пъти на ден.

Доксициклин по 1 капсула 1 път на ден - 10 дни.

Левомицетин - 0,5-4 пъти на ден.

С развитието на менингит -

Левомицетин сукцинат - 70-100 mg / kg / ден / m.

Цефлоксацин - 400 mg 2 пъти дневно / 10 дни.

Гентамицин 40 mg - 3 пъти дневно или 80 mg 2 пъти дневно.

3. Вторични фокални форми:

НСПВС - волтарен. индометацин. робезозол. бутадион, делагил.

Ако е необходимо, хормони и имунокоректори:

натриев нуклеинат, пентоксил, метилурацил,

неспецифични имуностимуланти: нормален човешки имуноглобулин, полиглобулин.

Реконвалесцентите трябва да бъдат под диспансерно наблюдение най-малко 3 месеца.

Превенция: 1) унищожаване на гризачи.

2) предотвратяване на проникването им в храната. продукти.

3) планиран преглед на служителите от декретирани професии.

Син .: Болест на Василиев-Вейл, водна треска Лептоспироза (лептоспироза) е остра зоонозна инфекция, характеризираща се с интоксикация с изразена миалгия, засягаща предимно бъбреците, черния дроб, нервната и съдовата система, придружена от развитие на хеморагичен синдром и често жълтеница.

В зависимост от антигенната структура лептоспирите се разделят на серологични групи и варианти. Серогрупи с основно значение в патологията на човека у нас са: L. grippothyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicola.

Leptospira устойчиви на действие ниски температури, оцеляват дълго време във вода, което гарантира тяхната устойчивост в природни условия. В естествени резервоари те могат да останат жизнеспособни 2-3 седмици, в почвата - до 3 месеца, върху хранителни продукти - няколко дни. Leptospira са по-малко устойчиви на действие ултравиолетово облъчване, киселини, основи, дезинфектанти, отопление. От лабораторните животни най-податливи на лептоспири са морските свинчета.

Епидемиология. Източници на инфекция с лептоспироза при хора са болни и възстановени диви и домашни животни, които заразяват водата и почвата, образувайки естествени, антропургични (стопански) и смесени огнища.

Естествените огнища на лептоспироза се дължат на наличието на инфекция сред дивите животни. Те са разположени главно в горската, лесостепната и горската тундра. Естествени огнища могат да бъдат намерени в басейни край езера, тръстикови масиви, блатисти тревисти гори и влажни сечища. Основните преносители в природните огнища са дребните влаголюбиви гризачи и насекомоядни: полевки, полски мишки, сиви плъхове, земеровки, таралежи.

Антропургичните огнища могат да се появят както в селските райони, така и в градовете. Във връзка с непрекъснатото нарастване на броя на селскостопанските животни те играят най-важна роля. В антропургичните огнища говеда, свине и плъхове служат като резервоари на инфекцията. Основното епидемиологично значение за разпространението на инфекцията имат антропоургичните огнища, които се срещат в животновъдни ферми и при клане и първична обработкаживотински суровини. При животните носители лептоспирите се задържат дълго време в извитите тубули на бъбреците и се екскретират с урината в продължение на няколко месеца.

Болният човек не е източник на инфекция.

При заразяване с лептоспироза първостепенно значение имат алиментарният път и контактният механизъм на предаване на инфекцията.

Заразяването с лептоспироза става при къпане и пиене на вода от естествени и изкуствени водоеми, хранителни продуктичрез битови и производствени предмети, замърсени с заразена урина. По-често лептоспирозата засяга хора, работещи в блатисти ливади, оризови и животновъдни ферми и месопреработвателни предприятия. Възможно е лептоспирозата да се разпространи сред работниците в развъдника за кучета и собствениците на кучета.

Лептоспирозата се характеризира с лятно-есенна сезонност. Въпреки това се регистрират спорадични случаи на лептоспироза през цялата година. Хората от всички възрасти са податливи на лептоспироза, но юношите и възрастните са по-често засегнати. Прехвърленото заболяване причинява хомоложен имунитет, устойчив, но не предотвратява инфекцията с други серовари на leptospira.

Патогенеза и патологоанатомична картина. Лептоспирозата е остра, циклична, генерализирана инфекция. Има пет фази на инфекциозния процес.

Първата фаза (1-ва седмица след инфекцията) - въвеждането и размножаването на лептоспира. От областта на входната врата (кожа, лигавици), без да причиняват възпаление на мястото на въвеждане, лептоспирите хематогенно проникват във вътрешните органи (главно черния дроб, бъбреците, далака, белите дробове), където патогените се размножават. Отбелязва се проникване на лептоспира през кръвно-мозъчната бариера, развива се генерализирана хиперплазия лимфни възли. Тази фаза съответства на инкубационния период.

Втората фаза (2-ра седмица от заболяването) - вторична лептоспиремия и генерализация на инфекцията, причиняваща натрупване на токсични метаболити, проникване на лептоспири в междуклетъчните пространства на органите и тъканите, особено в черния дроб, бъбреците, нервна система. Клинично тази фаза съответства на началния период на заболяването.

Третата фаза (3-та седмица от заболяването) - развитието на максимална степен на токсемия, панкапиляротоксикоза и органни нарушения. В резултат на увреждане на ендотела и повишена съдова пропускливост се развиват кръвоизливи. Има дегенеративни и некротични промени в хепатоцитите, епитела на бъбречните тубули с нарушена функция на органа, появата на жълтеница, признаци на бъбречна недостатъчност от бъбречен тип. Характерно е развитието на хемолиза. Някои пациенти имат менингит. При тежко протичане на заболяването се наблюдава шок с възможен летален изход.

Умрелите от лептоспироза показват признаци на значително нарушение на кръвообращението с преобладаваща лезия на съдовете на микроциркулаторното легло, общ хеморагичен синдром, увеличен черен дроб, чиято тъкан лесно се разкъсва. Характерни са мастна и протеинова дегенерация на хепатоцитите, натрупване на жлъчни пигменти в тях, некроза на отделни чернодробни клетки. Разкрива се увеличение на далака и лимфните възли, при които се отбелязват хиперплазия на лимфоидни елементи, увеличаване на броя на плазмените и полиморфонуклеарни клетки, признаци на еритрофагия. Най-значими промени се откриват в бъбреците, които са увеличени, откриват се кръвоизливи в кората и медулата. Характеризира се с дистрофия и некроза на епитела на извитите тубули, гломерулите са засегнати в по-малка степен. В лумена на тубулите често се откриват лептоспири. Доста често се определя оток на веществото и мембраните на мозъка, фокални кръвоизливи в мозъка. Някои пациенти имат признаци на миокардит, дистрофични променив скелетни мускули(прасец, лумбален и др.). Четвъртата фаза (3-4 седмици от заболяването) - с благоприятен ход на заболяването, по време на който се формира нестерилен имунитет, се повишават титрите на различни антитела (аглутинини, опсонини, комплемент-свързващи и др.), Фагоцитоза на лептоспири се активира от звездовидни ендотелни клетки в черния дроб, моноцити, полиморфно-ядрени клетки и др., но лептоспирите все още могат да персистират в междуклетъчните пространства, особено в бъбреците (до 40-ия ден от заболяването). Заедно с това има обратно развитие на органни и функционални нарушения. Тази фаза съответства на периода на изчезване на клиничните прояви.

Пета фаза (5-6 седмици от заболяването) - образува се стерилен имунитет към хомоложния серовар лептоспира, възстановяват се нарушените функции и настъпва възстановяване.

клинична картина. Инкубационният период варира от 3 до 30 дни и средно 6-14 дни. Клиничните прояви на лептоспирозата са много разнообразни. -

Различават се иктерични и аниктерични форми на лептоспироза, протичащи в леки, умерени и тежки форми. При редица пациенти се развиват рецидиви на заболяването и се наблюдават различни усложнения – специфични (остра бъбречна или бъбречно-чернодробна недостатъчност, кървене, шок, менингит, очни лезии-ирит, иридоциклит, помътняване на стъкловидното тяло и др.) и неспецифични (стоматит). , възпаление на средното ухо, пневмония, рани от залежаване, абсцеси и др.).

В хода на заболяването се разграничават следните периоди: начален (трескав), пиков (органно увреждане), реконвалесценция.

Първоначалният период, продължаващ около 1 седмица (съкратен при тежко заболяване), се проявява с общ токсичен синдром и признаци на генерализация на инфекцията. Характеризира се с остро, често внезапно начало на заболяването. Има втрисане, бързо повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, появата на силно главоболие, замаяност и слабост; Чест симптом е силна миалгия, особено болка в мускулите на прасеца, палпацията на мускулите е болезнена. Някои пациенти изпитват мускулна болка коремна стенаналагащи разграничаване от хирургичната патология на коремните органи. Треската се задържа 5-8 дни, има постоянен или ремиттивен характер и спада критично или по типа на ускорен лизис.

През този период на заболяването пациентите обикновено са възбудени, неспокойни. Характерни са подпухналостта на лицето, хиперемия на лицето и понякога шията, вазодилатация на склерата и конюнктивата, често се появяват херпесни изригвания по устните и крилата на носа с хеморагична импрегнация. От 3-6-ия ден на заболяването върху кожата на тялото и крайниците се разкрива полиморфен обрив (подобен на кора, точков, уртикарен и др.). При тежки случаи на заболяването могат да се открият кръвоизливи по склерата и конюнктивата, в аксиларните и ингвиналните области, в лактите.

Характеристики: тахикардия, хипотония кръвно налягане, глухота на сърдечните тонове. Дишането се ускорява според нивото на температурата. При тежка лептоспироза може да има признаци на дихателна недостатъчност, последвани от кървави храчки. Често има признаци на бронхит

От 2-3-ия ден на заболяването езикът става сух, покрит с кафяв налеп. Палпацията на корема може да бъде чувствителна, определя се увеличен и леко болезнен черен дроб, при 1/3 от пациентите - увеличен далак. Често се открива микрополимфаденит.

При повечето пациенти през този период се откриват признаци на бъбречно увреждане: отбелязва се положителен симптом на Пастернацки, намаляване на уринирането, протеин, левкоцити, еритроцити, хиалинови цилиндри се откриват в урината, по-рядко - гранулирани, съдържанието на азот метаболитите се увеличават в кръвта.

Често (при 10-20% от пациентите) се наблюдава комплекс от менингеални симптоми: появяват се повишено главоболие, замайване, гадене и повръщане, определят се симптоми на Kernig, Brudzinsky и др.. Ликворологичното изследване разкрива увеличение на протеина, лимфоцитите и лимфоцитите -неутрофилна умерено изразена плеоцитоза. Leptospira може да се намери в цереброспиналната течност.

Хемограмата през този период се характеризира с неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата вляво и значително увеличение на ESR.

В края на 1-ата - началото на 2-та седмица от заболяването, температурната реакция и общите токсични прояви започват да намаляват, като същевременно стават по-изразени и органните нарушения прогресират. Близо до число

пациентите, обикновено с тежка форма на заболяването, развиват чернодробна и бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром.

Жълтеницата, която се появява при някои пациенти още през първата седмица на заболяването, прогресира бързо в разгара на заболяването, придобива ярък, шафранов оттенък и често е придружена от кръвоизливи в лигавиците и кожата. Кръвоизливи могат да възникнат и при аниктерична форма на лептоспироза. Тъй като жълтеницата се увеличава, черният дроб и далакът се увеличават още повече, палпацията им често е болезнена, много пациенти отбелязват сърбеж на кожата.

Биохимични изследванияразкриват хипербилирубинемия (с повишаване на нивото както на свързания, така и на свободния билирубин), нормална или умерено повишена активност на ALT и AST, чиито стойности обикновено са по-ниски, отколкото при вирусен хепатит, повишаване на алкалната активност фосфатаза, 5-NUA. Протеиново-седиментните проби обикновено не се променят.

Бъбречното увреждане е най-характерната проява на разгара на лептоспирозата. При пациентите се наблюдава по-значително намаляване на диурезата, отколкото в началния период, до анурия в тежкия ход на заболяването. Протеинурията се увеличава (2-30 g / l), в седимента на урината се откриват голям брой левкоцити, еритроцити, бъбречни епителни клетки, гранулирани и восъчни цилиндри. Характеризира се със значително повишаване на нивото на урея, остатъчен азот и креатинин в кръвния серум, хиперкалиемия, ацидотични промени в киселинно-алкалното състояние. Патогените могат да бъдат изолирани от урината.

Прогресиращата бъбречна и често бъбречна и чернодробна недостатъчност е една от основните причини за смъртта на пациентите от лептоспироза.

Естествено се откриват признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система: често и понякога аритмично слабо запълване на пулса, ниско кръвно налягане (дори на фона на бъбречна недостатъчност, хипертонията е рядка), заглушени сърдечни звуци, ЕКГ показва признаци на миокардна дистрофия и проводимост смущения.

Заедно със симптомите на увреждане вътрешни органипроявите на хеморагичен синдром се засилват както под формата на кръвоизливи в кожата и лигавиците, така и под формата на стомашно, чревно и маточно кървене. При някои пациенти се открива хемоптиза, симптомите прогресират дихателна недостатъчноств резултат на кръвоизливи в белите дробове. Често има кръвоизливи в мускулите, особено лумбалните, мускулите на коремната стена, симулиращи картината на "остър корем", кръвоизливи в надбъбречните жлези. Характерни са засилени признаци на анемия.

Хемограмата през този период се характеризира с изразено намаляване на броя на еритроцитите, ретикулоцитите и тромбоцитите, намаляване на нивото на хемоглобина, умерено изразена неутрофилна левкоцитоза с изместване на формулата наляво, лимфопения, анеозинофилия и значителна повишаване на ESR (40-60 mm/h).

На фона на навременна и адекватна терапия с благоприятен ход на заболяването, от 3-та седмица на заболяването признаците на органни нарушения започват да регресират. Интензитетът на жълтеницата намалява, олигоанурията се заменя с полиурия, показателите за азотемия намаляват и се възстановяват показателите на киселинно-алкалното и електролитно състояние, благосъстоянието на пациентите се подобрява.

Някои от тях обаче имат усложнения, които се проявяват като увреждане на очите (ирит, увеит, иридоциклит, помътняване стъкловидно тяло) продължава през следващите няколко седмици. Възможно е да има прояви на свързана инфекция - пневмония, отит, стоматит, абсцеси на мястото на рани от залежаване и др. дълго времеанемията продължава.

При част от пациентите (около 1/3 от случаите) се наблюдават рецидиви на заболяването (от един до двама - три, рядко повече), протичащи с по-слабо изразени токсични и органни прояви. В случай на рецидив на заболяването се отбелязва повторно, обикновено по-малко значително повишаване на температурата в рамките на 3-6 дни. При редица пациенти, поради повтарящи се рецидиви, треската става вълнообразна.

Продължителността на заболяването е средно 3-4 седмици, при наличие на рецидиви може да бъде удължена до 2-3 месеца.

Наред с развитите случаи може да има случаи на заболяването с леки прояви на заболяването, без значително увреждане на бъбречната и чернодробната функция.

Прогноза. При адекватна терапия се наблюдават благоприятни летални резултати в 1-3% от случаите, но са известни епидемични взривове с висока смъртност (до 20-30% или повече).

Диагностика. Разпознаването на лептоспироза се основава на задълбочен анализ на данните от епидемиологичната история, правилна оценка на резултатите от клиничните и лабораторни изследвания (цикличен ход на заболяването с признаци на генерализиране на инфекцията, чернодробни и бъбречни нарушения, неутрофилна левкоцитоза и повишена ESR и др. .).

Специфичната диагноза включва методи за откриване на патогени и серологични тестове.

В началния период на заболяването лептоспирите могат да бъдат открити в кръвта или понякога в цереброспиналната течност, когато се изследва методът на „натрошена капка“ в микроскоп с тъмно поле или чрез инокулиране на 0,2-0,5 ml кръв на 5-10 ml хранителна среда (фосфат-серум и други среди) при температура 30 ° C, както и чрез заразяване на лабораторни животни, в органите на които се откриват патогени при оцветяване със сребърен нитрат.

В разгара на заболяването лептоспирите могат да бъдат изолирани от кръвта, цереброспиналната течност и урината, на по-късен етап - от урината. В органите на починалите от лептоспироза патогените най-често се откриват в бъбреците.

За серологична диагностикаизползва се предимно реакцията на микроаглутинация и лизис (PMA), чиито диагностични титри (1:100 или повече) се откриват в сдвоени кръвни серуми, взети по време на пика и по-късните стадии на заболяването (диагностиката е повишаване на титъра с 4 или повече пъти). Могат да се използват RSK и RNGA.

Диференциална диагноза. Лептоспирозата трябва да се диференцира от голяма група инфекциозни и неинфекциозни заболявания. През началния период, диференциална диагнозас грип, коремен тиф-паратиф, хеморагични трески, менингит.

По време на пиковия период лептоспирозата трябва да се диференцира от иктеричните форми. вирусен хепатит, малария, жълта треска, йерсиниоза.