Списъкът с инфекциозни заболявания е по-често срещан. Източници на инфекции. Разпространение на инфекциозни заболявания. i особеност на сепсиса - имунологичен

Концепцията за инфекциозни заболявания и патогени. Източници на инфекция. Начини на разпространение на инфекциозни заболявания. Мерки лична профилактиказаболявания

Концепцията за инфекциозни заболявания и патогени

Инфекциозно заболяване е заболяване, което не само се причинява, но и се поддържа от присъствието в тялото на жив увреждащ чужд агент (патоген). Тялото реагира на въздействието му със защитни реакции.

Причиняващият фактор на инфекциозните заболявания е причинителят (микроорганизъм). По правило всяко инфекциозно заболяване има свой собствен патоген.

Основните причинители на инфекциозните заболявания са вируси, бактерии и протозои.

Вирусите са микроскопични неклетъчни форми на живот, които могат да проникнат в определени живи клетки и да се размножават в тях.

Бактериите са едноклетъчни микроорганизми със сферична (коки), пръчковидна или извита (спирална) форма.

Най-простите са едноклетъчни същества, способни да изпълняват различни функции, присъщи на отделните тъкани и органи на по-високо развити организми.

Източници на инфекция

За разпространението на инфекциозно заболяване е необходим източник на инфекция (болен или бактерионосител).

Гризачите са източници и преносители на много инфекциозни заболявания (чума, туларемия, бяс, псевдотуберкулоза, шап, антракс, енцефалит и др.). Гризачите са особено опасни по време на война поради масовото им размножаване (изобилие от храна под формата на неприбрани зърнени и зеленчукови култури), прекратяването или ограничаването на мерките за унищожаване и разширяването на човешкия контакт с гризачи по време на разгръщането на войските.

Много насекоми са носители на инфекция.

Кърлежите пренасят на хората патогени на туларемия, сезонен енцефалит, рикетсиоза, рецидивираща треска и други заболявания.

Комарите са специфични носители на патогени на различни заболявания. Маларийният комар - Anopheles пренася малариен плазмодий, а комарите Culex и Aedes пренасят патогените на японския енцефалит и жълтата треска (египетски Aedes). Местообитанията на комарите са блата, заливни низини и тръстикови масиви по бреговете на реки, езера и езера; радиусът на полета на комара обикновено не надвишава 3-3,5 km.

Комарите са дребни червеникави двукрили насекоми с размери 2-2,5 mm. Те живеят в дупки на гризачи, изби, пещери, пещери и др. Човек се напада предимно на тъмно. Разстоянието на полета от местата за размножаване обикновено не надвишава 1,5 km. С желание летят в света. Комарите пренасят причинители на лейшманиоза и комарна треска (pappatachi).

Мухите са механични преносители на патогени на редица заболявания (чревни

инфекции, туберкулоза, хелминтни заболявания и др.). Някои видове мухи са кръвопийци (например мухата Stinger) и предават инфекция (туларемия, антракс) по време на кръвосмучене.

Мухите снасят яйцата си в изпражнения, тор, гниещ боклук. Яйцата се излюпват в ларви, които излизат от течните отпадни води на сухи места (тор, пръст) и се превръщат в какавиди, след няколко дни от какавидата се излюпва възрастна муха. Целият цикъл на развитие през лятото продължава приблизително 18-20 дни.

Източникът на инфекция е силно повлиян от природните условия. Много животни - носители на инфекция - живеят само в определени климатични и географски зони. С това е свързано и съответното разпространение на т. нар. природноогнищни заболявания. В зависимост от сезона на годината начинът на живот на животните се променя (някои зимуват през цялата зима). С настъпването на студеното време активността на насекомите и кърлежите спира, което води до пълно спиране или рязко намаляване на инфекциозността на хората с инфекции, които се предават от насекоми и кърлежи.

Самият болен човек става източник на патогени. Той може да зарази други чрез контакт с тях или чрез заразяване с патогени на различни обекти от външната среда. Пациентите, които не са потърсили навреме медицинска помощ, са особено опасни за околните. Идентифицирането на инфекциозен пациент възможно най-рано е отговорна задача на медицинските работници.

Решаващият фактор принадлежи на социалния фактор. Материалната осигуреност, хранителният статус на населението, жилищните условия, санитарно-битовите условия, нивото на санитарна и обща култура, наличието на медицинска помощ и други аспекти на социалния живот определят възможността или невъзможността за възникване на източници на заразни болести. .

Начини на разпространение на инфекциозни заболявания

въздух, вода, хранителни продукти, предмети от бита, както и живи преносители - насекоми, с помощта на които се предава патогенен микроб от болен или носител на заболяване към здрав организъм, могат да бъдат фактори за предаване на инфекции.

Разграничаване на въздушни (въздушно-капкови, въздушно-прахови), водни, хранителни и контактно-битови начини на предаване на инфекцията.

При въздушно-капковия метод на предаване на патогена се заразяват податливи лица, които са в близък и достатъчно дълъг контакт с източника на инфекция, особено в помещения с ниска температура и висока влажност. В същото време патогени с капчици слюнка и назофарингеална слуз се отделят във въздуха от пациенти и носители при говорене, кихане, кашляне.

Пътища на предаване на инфекции, предавани парентерално (заобикаляйки храносмилателен тракт) могат да бъдат естествени или изкуствени.

Естествени пътища на предаване: сексуален, от майката на плода (заразяване по време на раждане), битови - чрез бръсначи, четки за зъби и др.

Изкуствен път на предаване се осъществява чрез увредена кожа, лигавици при наркомани, по време на медицински и диагностични манипулации: инжекции, операции, кръвопреливания, ендоскопски изследвания и др.

Предаването на патогени на инфекциозни заболявания с помощта на насекоми и кърлежи се нарича трансмисивно.

Членестоногите могат да пренасят патогенни микроби механично (на краката, крилата) и по специфичен начин. В последния случай причинителят на заболяването преминава през определен цикъл на развитие в тялото на носителя. Носителят става заразен само известно време след хранене с кръвта на пациента. Някои вектори задържат патогени с години.

Мерки за лична профилактика на заболяванията

Личната хигиена е набор от хигиенни норми и правила за поведение на всеки военнослужещ, които допринасят за предотвратяването на заболявания, запазването и укрепването на здравето му, поддържането на висока бойна и работоспособност. Личната хигиена включва правилата за хигиенна поддръжка на тялото, грижа за устната кухина, използване на униформи, обувки, закаляване, както и изключването на вредни навици. Всеки военнослужещ трябва стриктно да спазва правилата за лична и обществена хигиена, ежедневно да закалява тялото си и да се стреми към физическо усъвършенстване.

Грижа за тялото

Правилата за лична хигиена включват: сутрешно измиване с миене на зъбите и обтриване на тялото до кръста с хладка вода; измиване на ръцете преди всяко хранене; измиване, миене на зъбите и измиване на краката преди лягане, навременно бръснене на лицето, подрязване на косата и ноктите; редовно измиване във ваната със смяна на бельо и спално бельо, кърпи и чорапи; поддържане чисти на униформи, обувки и спално бельо.

Грижа за кожата

Необходимо е редовно измиване на кожата, за да се почисти от външни замърсявания, пот, излишен себум, люспи на роговия слой и микроорганизми. Измивайте ноктите си особено внимателно, като ги подрязвате всяка седмица, за да не се натрупва мръсотия под тях. Много е важно да предпазите кожата от леки наранявания, които служат като входни врати за микроорганизми. За защита на кожата се използват защитни облекла, защитни пасти и специални препарати. Леките наранявания трябва да се смазват с 5% йодна тинктура, 2% разтвор на брилянтно зелено или антисептична филмообразуваща течност. На местата, където се обслужва военна техника, в паркове, работилници и работилници, трябва да има мивки с топла вода и сапун.

Оказват благоприятен ефект върху кожата Свеж въздух, слънчеви лъчи, къпане и други физически упражнения, които повишават устойчивостта му на външни дразнители.

Грижа за косата

За да се поддържат чисти косите, те се мият със сапун поне веднъж седмично, а мазните - по-често. След измиване косата се подсушава с кърпа за баня и се разресва.

Всички военнослужещи трябва да са спретнати къса косаподдържане на естествената посока на косата. Всеки войник трябва да има собствен гребен, за предпочитане пластмасов с тъпи зъби.

За да се грижите за кожата на лицето, е необходимо навременно, по-добро ежедневно бръснене. Принадлежностите за бръснене, електрическата самобръсначка трябва да се поддържат чисти и да не се позволяват да се използват от никого, тъй като това може да доведе до инфекция. След бръснене лицето се измива с вода и сапун и се избърсва с одеколон.

Грижа за зъбите

Наличието на болни зъби допринася за заболявания на вътрешните органи. Зъбите се мият два пъти на ден - сутрин и вечер преди лягане. Четкането трябва да става във вертикална и хоризонтална посока с прах за зъби или паста за зъби. Четката за зъби трябва да бъде индивидуална, обикновено се съхранява в специален калъф. Вредно е да хапете твърди предмети (орехи, кости, тел и др.) със зъби. След всяко хранене е необходимо да изплакнете устата си, тъй като микробното разграждане на остатъците от храна, заседнали между зъбите, води до увреждане на зъбния емайл, образуване на зъбен камък и поява на кариес. Ако не се лекува, болестта се разпространява вътре в зъба. Във всички случаи, когато заболяването на зъбите едва започва, по правило то може да бъде излекувано бързо и безболезнено.

Грижа за краката

В резултат на механичен натиск и триене на кожата на краката при носене на неподходящи обувки или неправилно увиване на кърпи за крака могат да се появят ожулвания, които изискват специално лечение и извеждат войника от строя за дълго време.

Инфекцията с гъбични заболявания на кожата на краката може да възникне във вани, душове, във фитнес зали, чрез безлични обувки (например чехли). Появата на заболявания на кожата на краката най-често е резултат от неспазване на правилата за лична хигиена. Необходимо е да миете краката си всеки ден преди лягане, последвано от щателно избърсване с кърпа. Полезно е да смените ботушите с чехли по време на почивка, да втвърдите кожата на краката, като ходите боси. От съществено значение е умелото увиване на кърпи за крака (фиг. 1).

Хората, страдащи от прекомерно изпотяване, трябва да полагат специални грижи за краката си, да перат по-често чорапи или кърпи.

десен крак


ляв крак


Ориз. 1. Правилно опаковане на кърпи за крака

Хигиена на дрехи и обувки

Облеклото играе жизненоважна роля за защита на военния персонал от студ, сняг, дъжд и излишък слънчева радиация, както и защита на кожата от различни замърсители и други вредни въздействия.

Униформите се издават на военнослужещи в съответствие с установените норми за облекло в зависимост от вида на въоръжените сили и рода на войските: ежедневни, парадни униформи, работно и специално (защитно) облекло. Освен това в райони с горещ климат се издават леки униформи, а в райони с особено студен климат се издават допълнителни топли дрехи.

Когато получавате и коригирате униформите, трябва да обърнете внимание на факта, че дрехите прилепват свободно към тялото. Неправилно подбраното облекло може драстично да ограничи свободата на движение на човека, да увеличи потреблението на енергия, да затрудни дишането, кръвообращението, да раздразни кожата, да влоши субективното състояние, да намали работоспособността и др.

Специално внимание заслужава изборът на обувки според размера на стъпалото и обиколката на подбедрицата, тъй като големите му размери могат да доведат до ожулвания, а малките - до измръзване на краката.

За да се осигури нормално прилягане на обувките, се съставя така нареченият монтаж.

комплект. Включва девет номера обувки по дължината на крака от 38 до 46. Всеки номер, освен това, има три размера по отношение на пълнота: тясна, средна и широка. Следователно целият комплект е 27 размера. Във всички случаи (по всяко време на годината) обувките се приспособяват към крака, увити в две кърпи - лятна и зимна. Подвижните стелки от обувките се отстраняват за времето на монтиране. При поставяне на обувки е необходимо да завинтите правилно кърпичките. Използват се кърпи за крака по установена проба по отношение на материал и размери: лятна - кепър 90х35 см, зимна - фланела 90х34,5 см или плат 71х35,5 см.

При правилно поставени обувки кракът не трябва да усеща натиск никъде, а палецът и вторият пръст не трябва да опират в върха на ботуша или обувката (фиг. 2). Между пръстите и ръба на обувката трябва да има празнина, която може да се определи чрез натискане на външната страна на пръста (фиг. 3). Пръстите трябва да хващат кожата на ботуша в издигането, ако ботушите пасват правилно, трябва леко да се издигат.

Закаляването и физическото усъвършенстване спомагат за повишаване на устойчивостта на организма към неблагоприятни фактори на околната среда и към военна служба. То трябва да се провежда систематично чрез използване на водни, въздушни и слънчеви фактори в комбинация с физическа подготовка и спорт.

Ориз. 2. Напасване на обувките: а - правилно; б - грешно

Фиг.3. Проверка, монтаж на обувки

Основните методи на втвърдяване са:

Ежедневно изпълнение упражнениеНа на открито, както през лятото, така и през зимата;

Измиване до кръста със студена вода или вземане на студен душ;

- гаргара със студена вода;

- ски обучение, работа през зимата в леки дрехи;

- слънчеви бани и плуване в открити води през лятото.

Съвкупността от хигиенни норми и правила, въведени в начина на живот на човек, представлява концепцията за здравословен начин на живот. Основните елементи на здравословния начин на живот са физическо възпитание, правилно хранене, отказ от лоши навици, индивидуална профилактика на заболявания, включително полово предавани.

Въведение

Човек живее в свят, в който е заобиколен от много опасности, които застрашават не само нормалния му живот, но могат да доведат и до смърт. Една такава опасност са инфекциозните заболявания. Актуалността на избраната от мен тема е в описанието на най-често срещаните заболявания и тяхната профилактика. Целта на работата е да се запознаят с общите характерни признаци на заболяванията.

Задачата е най-точно да се характеризират симптомите на възникналите инфекции и точно да се посочи методът на лечение. Контролът се състои от три глави. Първата глава дава общо описание на инфекциозните заболявания. Втората глава описва най-често срещаните заболявания. В третия - разказва за мерките за предотвратяване на разпространението на инфекцията. В заключение са описани най-простите начини за поддържане на лична хигиена. В края има списък с литература.

Обща характеристика на инфекциозните заболявания

Болестта започва с проникването на микроби в човешкото тяло. Ако защитната система (антитела и имунитет) не е в състояние да потисне патогенните бактерии, тогава се развива инфекциозно заболяване.

Инфекциозните болести са група от болести, които могат да се предават между хората чрез предмети от животни и насекоми. Медицинска енциклопедия- М, изд. Академия на науките, 1986 г. Тъй като ID може да се прехвърля от един човек на друг, това може да доведе до широко разпространена инфекция, ако не се вземат подходящи защитни мерки.

Начини на предаване на инфекцията.

Не е необходимо да влизате в пряк контакт с болен човек, за да се заразите.

Методи за прехвърляне ОТ:

директен контакт - директен контакт с източника на инфекция;

индиректен контакт - контакт с предмет, използван от болен човек;

чрез носител - инфекция от друг източник;

въздушно-капково - вдишване на най-малките капчици храчки на заразен човек.

Най-честите инфекциозни заболявания

Бяс (вирусен) - характеризира се с увреждане на нервната система с развитие на тежък енцефалит.

Ботулизмът е хранително отравяне, причинено от токсина на ботулиновия бацил, което протича с увреждане на централната нервна система.

Коремният тиф и паратифът са остри инфекциозни заболявания, характеризиращи се с бактериемия, треска, интоксикация, увреждане на лимфния апарат на тънките черва, розеолови обриви по кожата, уголемяване на черния дроб и далака.

Коклюш (бактериален) - неконтролируема кашлица, особено през нощта, кихане, невъзможност за приемане на храна без кашляне, треска, учестено дишане.

Дифтерия (бактериална) - възпалено гърло, топлина, затруднено преглъщане, гадене, повръщане, плаки в гърлото могат да доведат до запушване на дихателните пътища.

Туберкулоза (бактериална) - чувство на обща отпадналост, нощно изпотяване, лека треска, болка в гърдите, кихане, кашлица без храчки, възможно е кървава храчка, ако не се лекува.

Хепатит В (вирусен) - слабост, летаргия, висока температура, гадене, повръщане, пожълтяване на кожата. Може да е безсимптомно. Може да причини сериозно увреждане на черния дроб.

Холера (бактериална) -- ранни признацивключват внезапна поява на безболезнена водниста диария и повръщане. Дехидратацията настъпва бързо. Има мускулни крампи, слабост. Без лечение се развива остра сърдечно-съдова недостатъчност.

Грипът (вирусен) е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се със симптоми на специфична интоксикация, катар на горните дихателни пътища, склонност към епидемично и пандемично разпространение, често причинява дразнене на очите, назофаринкса, кашлица, главоболие, треска, слабост, умерена мускулна болка.

Дизентерията е инфекциозно заболяване на стомашно-чревния тракт, причинено от микроби от рода Shigella, при което се засяга предимно лигавицата на дебелото черво, проявяващо се със синдром на колит.

Морбили е остро инфекциозно заболяване вирусно заболяване, характеризиращ се с треска, наличие на интоксикация, катар на горните дихателни пътища и лигавиците на очите, етапен обрив на макулопапулозен обрив.

Рубеолата е остро инфекциозно вирусно заболяване, характеризиращо се с леки катарални симптоми от горните дихателни пътища, увеличаване на тилната и други групи лимфни възли и дребнопетнист обрив.

Менингококовата инфекция е остро инфекциозно заболяване, причинено от менингококи Neisseria meningitidis, характеризиращо се с клинични прояви с различна тежест и характер: от лек назофарингит и носителство до генерализирани форми - гноен менингит и менингокоцемия.

Салмонелозата е остро инфекциозно заболяване, причинено от микроби от рода Salmonella, протичащо главно с лезии на стомашно-чревния тракт, по-рядко под формата на генерализирани форми.

Антракс (антракс, злокачествен карбункул) е остро инфекциозно заболяване, принадлежащо към групата на зоонозите, характеризиращо се с тежка интоксикация, треска, протичаща под формата на кожни и висцерални форми.

Тифът, пренасян от кърлежи (северноазиатска рикетсиоза) е остро инфекциозно заболяване с доброкачествено протичане, характеризиращо се с наличие на първичен афект, треска и кожни обриви.

Чумата е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с тежка форма на обща интоксикация, специфично увреждане на лимфните възли, белите дробове и други органи.

Генитален херпес (вирусен) - усещане за изтръпване или парене в засегнатата област, поява на малки мехурчета, които след това се пукат и образуват плитки болезнени рани.

Сифилис (бактериален) - има различни етапи:

обикновено се появява като единична безболезнена рана (шанкър), която заздравява сама в рамките на 3-4 седмици;

умора, треска, неразположение, наличие на голямо количество мек. и "мокър" обрив;

след няколко години обща инфекция засяга кожата, скелетната система и може да причини. увреждане на мозъка и сърцето.

Гонорея (бактериална) - при повечето заразени няма първични признаци. Мъжете могат да имат болезнено уриниране, както и секреция от пениса. При жените вагинално течение, сърбеж или болка. Заболяването може да доведе до сериозна инфекция на матката и придатъците.

СПИН (HIV) (вирусен) - причинителят е вирусът на човешката имунна недостатъчност - HIV, принадлежащ към семейство Retroviridae. В резултат на инфекцията със СПИН човек претърпява прогресивно разрушаване имунна системаорганизъм.

Инфекциозните заболявания са най-често срещаните видове заболявания. Според статистиката всеки човек страда от инфекциозно заболяване поне веднъж годишно. Причината за това разпространение на тези заболявания се крие в тяхното разнообразие, висока заразност и устойчивост на външни фактори.

Класификация на инфекциозните болести

Класификацията на инфекциозните заболявания според начина на предаване на инфекцията е обща: въздушно-капково, фекално-орално, битово, трансмисивно, контактно, трансплацентарно. Някои от инфекциите могат да принадлежат към различни групи едновременно, защото могат да се предават различни начини. Според мястото на локализация инфекциозните заболявания се разделят на 4 групи:

  1. Инфекциозни чревни заболявания, при които патогенът живее и се размножава в червата.Болестите от тази група включват: салмонелоза, коремен тиф, дизентерия, холера, ботулизъм.
  2. Инфекции на дихателната система, при които се засяга лигавицата на назофаринкса, трахеята, бронхите и белите дробове.Това е най-разпространената група инфекциозни заболявания, предизвикващи епидемични ситуации всяка година. AT тази групавключва: ТОРС, различни видове грип, дифтерия, варицела, тонзилит.
  3. Кожни инфекции, предавани чрез допир.Те включват: бяс, тетанус, антракс, еризипел.
  4. Инфекции на кръвта, предавани от насекоми и чрез медицински процедури.Патогенът живее в лимфата и кръвта. Кръвните инфекции включват: тиф, чума, хепатит В, енцефалит.

Характеристики на инфекциозните заболявания

Инфекциозните заболявания имат Общи черти. При различни инфекциозни заболявания тези характеристики се проявяват в различна степен. Например, заразността на варицела може да достигне 90% и имунитетът се формира за цял живот, докато заразността на SARS е около 20% и формира краткотраен имунитет. Общи за всички инфекциозни заболявания са следните характеристики:

  1. Заразна, която може да причини епидемични и пандемични ситуации.
  2. Цикличността на хода на заболяването: инкубационният период, появата на предвестници на заболяването, остър период, спад на заболяването, възстановяване.
  3. Честите симптоми включват висока температура, общо неразположение, втрисане и главоболие.
  4. Формиране на имунна защита срещу болестта.

Причинители на инфекциозни заболявания

Основната причина за инфекциозните заболявания са патогени: вируси, бактерии, приони и гъбички, но не във всички случаи проникването на вредоносен агент води до развитие на болестта. В този случай следните фактори ще бъдат важни:

  • каква е заразността на патогените на инфекциозни заболявания;
  • колко агенти са влезли в тялото;
  • каква е токсикогенността на микроба;
  • какво е общото състояние на организма и състоянието на имунната система на човека.

Периоди на инфекциозни заболявания

От момента на проникване на патогена в тялото и до пълното възстановяване е необходимо известно време. През този период човек преминава през такива периоди заразна болест:

  1. Инкубационен период- интервалът между навлизането на вреден агент в тялото и началото на неговото активно действие. Този период варира от няколко часа до няколко години, но по-често е 2-3 дни.
  2. пронормален периодхарактеризиращ се с появата на симптоми и замъглена клинична картина.
  3. Периодът на развитие на болесттапри които симптомите на заболяването се влошават.
  4. пиков периодкъдето симптомите са най-силно изразени.
  5. Период на избледняване- симптомите намаляват, състоянието се подобрява.
  6. Изход.Често те са възстановяване - пълното изчезване на признаците на заболяването. Резултатът може да бъде различен: преход към хронична форма, смърт, рецидив.

Разпространение на инфекциозни заболявания

Инфекциозните заболявания се предават по следните начини:

  1. Въздушен- при кихане, кашляне, при вдишване на частици слюнка с микроб от здрав човек. По този начин има масово разпространение на инфекциозно заболяване сред хората.
  2. фекално-орален- микробите се предават чрез заразена храна, мръсни ръце.
  3. предмет- предаването на инфекцията става чрез битови предмети, съдове, кърпи, дрехи, спално бельо.
  4. Трансмисивна- източник на инфекция е насекомо.
  5. контакт- предаването на инфекцията става чрез полов контакт и заразена кръв.
  6. Трансплацентарно- Заразена майка предава инфекцията на бебето си вътреутробно.

Диагностика на инфекциозни заболявания

Тъй като видовете инфекциозни заболявания са разнообразни и многобройни, лекарите трябва да използват комплекс от клинични и лабораторно-инструментални методи на изследване, за да поставят правилната диагноза. В началния етап на диагностика важна роля играе събирането на анамнеза: историята на предишни заболявания и това, условията на живот и работа. След преглед, снемане на анамнеза и поставяне на първична диагноза, лекарят предписва лабораторни изследвания. В зависимост от подозираната диагноза, те могат да включват различни кръвни изследвания, клетъчни тестове и кожни тестове.


Инфекциозни болести - списък

  • инфекции на долните дихателни пътища;
  • чревни заболявания;
  • ТОРС;
  • туберкулоза;
  • Хепатит Б;
  • кандидоза;
  • токсоплазмоза;
  • салмонелоза.

Бактериални болести на човека - списък

Бактериалните заболявания се предават чрез заразени животни, болен човек, замърсени храни, предмети и вода. Те са разделени на три вида:

  1. Чревни инфекции.Особено често през лятото. Причинява се от бактерии от рода Salmonella, Shigella, Escherichia coli. Чревните заболявания включват: коремен тиф, паратиф, хранително отравяне, дизентерия, ешерихиоза, кампилобактериоза.
  2. Инфекции на дихателните пътища.Те са локализирани в дихателната система и могат да бъдат усложнения вирусни инфекции: ГРИП и ТОРС. Бактериалните инфекции на дихателните пътища включват: тонзилит, тонзилит, синузит, трахеит, епиглотит, пневмония.
  3. Инфекции на външната обвивка, причинени от стрептококи и стафилококи.Заболяването може да възникне поради контакт с кожата вредни бактерииотвън или поради дисбаланс на кожни бактерии. Инфекциите от тази група включват: импетиго, карбункули, циреи, еризипел.

Вирусни заболявания - списък

Човешките вирусни заболявания са силно заразни и широко разпространени. Източникът на заболяването е вирус, предаван от болен човек или животно. Причинителите на инфекциозните заболявания се разпространяват бързо и могат да обхванат хората на обширна територия, което води до епидемични и пандемични ситуации. Те се проявяват напълно през есенно-пролетния период, който е свързан с метеорологичните условия и отслабения човешки организъм. Първите десет често срещани инфекции са:

  • ТОРС;
  • бяс;
  • варицела;
  • вирусен хепатит;
  • прост херпес;
  • Инфекциозна мононуклеоза;
  • рубеола;

гъбични заболявания

Гъбичните инфекции на кожата се предават чрез директен контакт и чрез замърсени предмети и дрехи. Повечето гъбични инфекции подобни симптомиСледователно за изясняване на диагнозата е необходима лабораторна диагностика на остъргване на кожата. Честите гъбични инфекции включват:

  • кандидоза;
  • кератомикоза: лишеи и трихоспория;
  • дерматомикоза: микоза, фавус;
  • : фурункулоза, абсцеси;
  • екзантема: папилома и херпес.

Протозойни заболявания

Прионови заболявания

Сред прионните заболявания някои заболявания са инфекциозни. Прионите, протеини с модифицирана структура, влизат в тялото заедно със замърсена храна, чрез мръсни ръце, нестерилни медицински инструменти, замърсена вода във водоеми. Прионните инфекциозни заболявания при хората са тежки инфекции, които са практически нелечими. Те включват: болест на Кройцфелд-Якоб, куру, фатално фамилно безсъние, синдром на Gerstmann-Straussler-Scheinker. Прионните заболявания засягат нервната система и мозъка, което води до деменция.

Най-опасните инфекции

Най-опасните инфекциозни заболявания са заболявания, при които шансът за възстановяване е част от процента. Петте най-опасни инфекции включват:

  1. Болест на Кройцфелд-Якоб или спонгиформна енцефалопатия.Тази рядка прионова болест се предава от животно на човек, което води до увреждане на мозъка и смърт.
  2. ХИВ.Вирусът на имунната недостатъчност не е фатален, докато не премине в следващия етап -.
  3. Бяс.Лечението на заболяването е възможно с помощта на ваксинация, докато се появят симптоми. Появата на симптоми показва предстоящ летален изход.
  4. Хеморагична треска.Това включва група от тропически инфекции, някои от които са трудни за диагностициране и нелечими.
  5. Чума.Заболяването, което някога е измъчвало цели държави, сега е рядко и може да се лекува с антибиотици. Само определени форми на чума са фатални.

Предотвратяване на инфекциозни заболявания


Превенцията на инфекциозните заболявания се състои от следните компоненти:

  1. Повишаване защитните сили на организма.Колкото по-силен е имунитетът на човек, толкова по-рядко боледува и по-бързо оздравява. За да направите това, трябва да водите здравословен начин на живот, да се храните правилно, да спортувате, да се отпуснете напълно, да се опитате да бъдете оптимист. Добър ефект за повишаване на имунитета има закаляването.
  2. Ваксинация.По време на епидемии положителен резултат се получава чрез целенасочена ваксинация срещу конкретно разпространено заболяване. Ваксинациите срещу определени инфекции (морбили, паротит, рубеола, дифтерия, тетанус) са включени в задължителния ваксинационен календар.
  3. контактна защита.Важно е да избягвате заразени хора, да използвате лични предпазни средства по време на епидемии и да миете ръцете си често.

Инфекциозните заболявания са на трето място по разпространение в света след заболяванията на сърдечно-съдовата система и туморите. В различните страни различни инфекции са често срещани и честотата им е силно повлияна от социалните условия на живот на населението. Колкото по-високо е социалното и културното ниво на населението, организацията на превантивните и лечебните грижи, здравното образование, толкова по-ниско е разпространението на инфекциозните заболявания и смъртността от тях.

Инфекциозните заболявания по същество отразяват променящите се отношения между микро- и макроорганизмите. При нормални условия в различни телахората и животните живеят огромен брой микроби, с които са установени симбиотични взаимоотношения, т.е. такива взаимоотношения, когато тези микроорганизми не само не причиняват заболяване, но също така допринасят за физиологични функции, например функцията на храносмилането. Освен това унищожаването на такива микроби с помощта на лекарства води до появата на сериозни заболявания - дисбиоза. Симбиотичните отношения могат да се развият по различни начини, което е отразено в класификациите на инфекциозните болести.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОННИТЕ БОЛЕСТИ

В зависимост от характеристиките на връзката между човек и микроорганизъм се разграничават антропонози. антропозоонози и биоценози.

Антропонози - инфекциозни заболявания, характерни само за хората (например тиф).

Антропозоонози- инфекциозни заболявания, които засягат както хора, така и животни (антракс, бруцелоза и др.).

Биоценози - инфекции, които се характеризират с факта, че за възникването им е необходим междинен гостоприемник (например възниква малария). Следователно биоценозите могат да се развиват само на местата, където намират междинен гостоприемник.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ЕТИОЛОГИЯТА

Очевидно за появата на инфекциозно заболяване е необходим специфичен патоген, следователно, според етиологичен признаквсички инфекции могат да бъдат разделени на:

Според характера на инфекциятаинфекциите могат да бъдат:

  • ендогенен, ако патогените постоянно живеят в тялото и стават патогенни в резултат на нарушения на симбиотичните отношения с гостоприемника;
  • екзогенни, ако техните патогени навлизат в тялото от околната среда.

МЕХАНИЗМИ НА ТРАНСМИСИЯ

  • фекално-орално (през устата), което е типично за чревни инфекции;
  • въздушно-капково, което води до развитие на инфекции на дихателните пътища;
  • „кръвните инфекции“ се предават чрез кръвосмучещи членестоноги;
  • инфекции на външната обвивка, фибри и мускули на тялото, при които патогенът навлиза в тялото в резултат на наранявания;
  • инфекции, произтичащи от смесени механизми на предаване.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ В ЗАВИСИМОСТ ОТ ХАРАКТЕРИСТИКИТЕ НА АДАПТИРАНЕТО НА ПАТОГЕНИТЕ КЪМ ТЪКАНИТЕ

Тези особености определят клиничните и морфологични прояви на инфекциозните заболявания, според които те се групират. Разпределете инфекциозни заболявания с първична лезия:

  • кожа, лигавици, фибри и мускули:
  • респираторен тракт;
  • храносмилателен тракт;
  • нервна система;
  • на сърдечно-съдовата система;
  • кръвоносни системи;
  • пикочните пътища.

ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ИНФЕКЦИОЗНИТЕ БОЛЕСТИ

Има няколко важни общи разпоредбихарактеризираща всяка инфекциозна болест.

Всяка инфекциозна болест има:

  • неговия специфичен патоген;
  • входна врата, през която патогенът навлиза в тялото. Те са характерни за всеки конкретен вид патогени;
  • първичен афект - тъканна област в областта на входната врата, в която патогенът започва да уврежда тъканта, което причинява възпаление;
  • лимфангит - възпаление на лимфните съдове, през които патогените, техните токсини, остатъци от разложена тъкан се отстраняват от първичния афект до регионалния лимфен възел;
  • лимфаденит - възпаление на лимфния възел, регионално по отношение на първичния афект.

инфекциозен комплекс - триадата на щетите, която е първичен афект, лимфангити лимфаденит.От инфекциозния комплекс инфекцията може да се разпространи:

  • лимфогенен;
  • хематогенен;
  • през тъканни и органни канали (интраканаликуларни);
  • периневрален;
  • чрез контакт.

Генерализацията на инфекцията допринася по всякакъв начин, но особено по първите две.

Заразност на инфекциозните заболяваниясе определя от наличието на патогена и начините на предаване на инфекцията.

Всяко инфекциозно заболяванепроявява се:

  • специфични локални промени, характерни за определено заболяване, като язви на дебелото черво при дизентерия, вид възпаление в стените на артериолите и капилярите при тиф;
  • общи промени, характерни за повечето инфекциозни заболявания и не зависими от конкретен патоген - кожни обриви, клетъчна хиперплазия на лимфните възли и далака, дегенерация на паренхимни органи и др.

Реактивност и имунитет при инфекциозни заболявания.

Развитието на инфекциозните заболявания, тяхната патогенеза и морфогенеза, усложненията и резултатите зависят не толкова от патогена, колкото от реактивността на макроорганизма. В отговор на проникването на всяка инфекция в органите на имунната система се образуват антитела, които са насочени срещу антигените на патогените. Антимикробните антитела, циркулиращи в кръвта, образуват комплекс с антигените на патогените и комплемента, в резултат на което патогените се унищожават и в тялото се появява постинфекция. хуморален имунитет.В същото време проникването на патогена предизвиква сенсибилизация на тялото, която при повторна поява на инфекцията се проявява като алергия. стани незабавни реакции на свръхчувствителностили бавен тип,отразяващи различна проява на реактивността на организма и предизвикващи появата на общи изменения при инфекциите.

Общи промениотразяват морфологията на алергията под формата на хиперплазия на лимфните възли и далака, увеличен черен дроб, съдова реакция под формата на васкулит. фибриноидна некроза, кръвоизлив, обриви и дегенеративни промени в паренхимните органи. Могат да възникнат различни усложнения, до голяма степен свързани с морфологични промени в тъканите и органите, които се развиват с незабавен и забавен тип свръхчувствителност. Въпреки това, тялото може да локализира инфекцията, което се проявява чрез образуването на първичен инфекциозен комплекс, появата на локални промени, характерни за конкретно заболяванеи да го разграничи от други инфекциозни заболявания. Формира се повишена устойчивост на организма към инфекция, което отразява появата на имунитет. В бъдеще, на фона на нарастващия имунитет, се развиват репаративни процеси и настъпва възстановяване.

В същото време понякога реактивните свойства на организма бързо се изчерпват, докато адаптивните реакции са недостатъчни и организмът става по същество беззащитен. В тези случаи се появява некроза, нагнояване, микроби се откриват в големи количества във всички тъкани, т.е. развиват се усложнения, свързани с рязко намаляване на реактивността на тялото.

Цикличният ход на инфекциозните заболявания.

Има три периода на протичане на инфекциозните заболявания: инкубационен, продромален и период на основните прояви на заболяването.

По време на инкубация, или латентен (скрит),месечен цикъл патогенът навлиза в тялото, преминава през определени цикли на своето развитие в него, размножава се, което води до сенсибилизация на тялото.

продромален период свързани с повишени алергии и общи реакциитяло, проявяващо се под формата на неразположение, слабост, главоболие, липса на апетит, умора след сън. През този период все още е невъзможно да се определи конкретно заболяване.

Периодът на основните прояви на заболяването се състои от три фази:

  • увеличаване на симптомите на заболяването;
  • височината на заболяването;
  • резултати от болестта.

резултатиинфекциозните заболявания могат да бъдат възстановяване, остатъчни ефекти от усложнения на заболяването, хроничен ход на заболяването, бацилоносителство, смърт.

Патоморфоза (промяна в панорамата на заболяванията).

През последните 50 години броят на инфекциозните заболявания е намалял значително в повечето страни по света. Някои от тях, като едрата шарка, са напълно изкоренени в целия свят. Рязко намаля заболеваемостта от заболявания като полиомиелит, скарлатина, дифтерия и др.. Под въздействието на ефективна лекарствена терапия и навременни превантивни мерки много инфекциозни заболявания започнаха да протичат много по-благоприятно, с по-малко усложнения. Въпреки това, на Глобусътостават огнища на холера, чума, жълта треска и други инфекциозни заболявания, които могат периодично да дават огнища, разпространяващи се в страната под формата на епидемии или по света пандемии. Освен това се появиха нови, особено вирусни инфекции, като синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), редица особени хеморагични трески и др.

Има много инфекциозни заболявания, така че даваме описание само на най-честите и тежки.

ВИРУСНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Вирусите са адаптирани към определени клетки в тялото. Те проникват в тях поради факта, че имат специални „ензими за проникване“ на повърхността си, които се свързват с рецепторите на външната мембрана на определена клетка. Когато вирусът навлезе в клетката, протеините, които я покриват - капсомерите се разрушават от клетъчните ензими и вирусът се освобождава. нуклеинова киселина. Той прониква в клетъчните ултраструктури, в ядрото и предизвиква промяна в протеиновия метаболизъм на клетката и хиперфункция на нейните ултраструктури. В този случай се образуват нови протеини, които имат характеристиките, които им дава вирусната нуклеинова киселина. Така вирусът "принуждава" клетката да работи за себе си, осигурявайки собственото си възпроизвеждане. Клетката престава да изпълнява специфичната си функция, в нея се засилва протеиновата дистрофия, след това тя некротира и вирусите, образувани в нея, като са свободни, проникват в други клетки на тялото, засягайки все по-голям брой от тях. Този общ принцип на действие на вирусите, в зависимост от тяхната специфика, може да има някои особености. Вирусните заболявания се характеризират с всички горепосочени общи признаци на инфекциозни заболявания.

Грип - остро вирусно заболяване, принадлежащо към групата на антропонозите.

Етиология.

Причинителят на заболяването е група вируси, които са морфологично сходни един с друг, но се различават по антигенна структура и не дават кръстосан имунитет. Източникът на инфекция е болен човек. Грипът се характеризира с масови епидемии.

Епидемиология.

Вирусът на грипа се предава по въздушно-капков път, навлиза в епителните клетки на лигавицата на горните дихателни пътища, след което навлиза в кръвообращението - получава се пръскане. Токсинът на вируса има увреждащ ефект върху съдовете на микроваскулатурата, повишавайки тяхната пропускливост. В същото време грипният вирус влиза в контакт с имунната система и след това се натрупва отново в епителните клетки на горните дихателни пътища. Вирусите се фагоцитират от неутрофилни левкоцити. но последните не ги унищожават, а напротив, самите вируси потискат функцията на левкоцитите. Следователно при грип често се активира вторична инфекция и възникват усложнения, свързани с нея.

от клинично протичанеразграничават леки, умерени и тежки форми на грип.

Лека форма.

След въвеждането на вируса в клетките на епитела на лигавиците на носа, фаринкса, ларинкса, пациентите развиват катар горните дихателни пътища. Проявява се чрез хиперемия на съдовете на лигавиците, повишено образуване на слуз, протеинова дистрофия, смърт и десквамация на ресничести епителни клетки, в които се осъществява възпроизвеждането на вируса. Леката форма на грипа продължава 5-6 дни и завършва с оздравяване.

средно тежък грип характеризиращ се с разпространението на възпалението в трахеята, бронхите, бронхиолите и белите дробове, а в лигавиците има огнища на некроза. В епителни

клетки бронхиално дървоа клетките на алвеоларния епител съдържат грипни вируси. В белите дробове се появяват огнища на бронхопневмония и ателектаза, които също са подложени на възпаление и могат да станат източник на продължителна хронична пневмония. Тази форма на грип е особено тежка при малки деца, възрастни хора и хора със сърдечно-съдови заболявания. Може да завърши със смърт от сърдечна недостатъчност.

Тежък грип има две разновидности:

  • грип с преобладаване на явления на интоксикация на тялото, които могат да бъдат изразени толкова рязко, че пациентите умират на 4-6-ия ден от заболяването. При аутопсията се определя рязко изобилие на горните дихателни пътища, бронхите и белите дробове. В двата белия дроб има огнища на ателектаза и ацинарна пневмония. Откриват се кръвоизливи в мозъка и вътрешните органи.
  • При присъединяване се развива грип с белодробни усложнения бактериална инфекциянай-често стафилококови. На фона на тежка интоксикация на тялото в дихателните пътища фибринозно-хеморагично възпаление с дълбока некроза на бронхиалната стена. Това допринася за образуването на остри бронхиектазии. Натрупването на ексудат в бронхите води до развитие на ателектаза в белите дробове и фокална бронхопневмония. Присъединяването на бактериална инфекция често води до появата на некрози и абсцеси в области на пневмония, кръвоизливи в околните тъкани. Белите дробове се увеличават по обем, имат пъстър вид "големи бели дробове на петна".

Усложнения и резултати.

Интоксикацията и увреждането на съдовото легло могат да причинят усложнения и смърт. Така се развиват изразени дистрофични промени в паренхимните органи, а дистрофията и некробиозата на интрамуралните нервни ганглии на сърцето могат да причинят спирането му. Стазата, перикапиларните диапедезни кръвоизливи и хиалиновите тромби в капилярите на мозъка причиняват неговия оток, херния на церебеларните тонзили във foramen magnum и смърт на пациентите. Понякога се развива енцефалит, от който пациентите също умират.

аденовирусна инфекция - остро инфекциозно заболяване, при което аденовирус, съдържащ ДНК, който навлиза в тялото, причинява възпаление на дихателните пътища, лимфоидната тъкан на фаринкса и фаринкса. Понякога се засягат червата и конюнктивата на очите.

Епидемиология.

Инфекцията се предава по въздушно-капков път. Аденовирусите проникват в ядрата на епителните клетки на лигавицата, където се размножават. В резултат на това клетките умират и има възможност за генерализиране на инфекцията. Освобождаването на вируси от мъртвите клетки е придружено от симптоми на интоксикация.

Патогенеза и патологична анатомия.

Заболяването протича в лека или тежка форма.

  • В лека форма обикновено се развиват катарален ринит, ларингит и трахеобронхит, понякога фарингит. Често те са придружени от остър конюнктивит. В същото време лигавицата е хиперемирана, инфилтрирана със серозен ексудат, в който се виждат аденовирусни клетки, т.е. мъртви и десквамирани епителни клетки. Те са увеличени по размер, големи ядра съдържат вирусни и фуксинофилни включвания в цитоплазмата. При малките деца аденовирусната инфекция често протича под формата на пневмония.
  • Развива се тежка форма на заболяването с генерализиране на инфекцията. Вирусът заразява клетките на различни вътрешни органи и мозъка. В същото време рязко се увеличава интоксикацията на тялото и неговата устойчивост намалява. Създава се благоприятен фон за прикрепването на вторична бактериална инфекция, която причинява ангина. отит, синузит, пневмония и др., като често катаралната природа на възпалението се заменя с гнойна.

Изход.

Усложненията на аденовирусната инфекция - пневмония, менингит, миокардит - могат да доведат до смъртта на пациента.

детски паралич - остро вирусно заболяване с първично увреждане на предните рога на гръбначния мозък.

Епидемиология.

Заразяването става по храносмилателен път. Вирусът се размножава във фарингеалните тонзили, пейеровите петна и в лимфните възли. След това прониква в кръвта и впоследствие се фиксира или в лимфния апарат на храносмилателния тракт (в 99% от случаите), или в моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък (в 1% от случаите). Там вирусът се размножава, причинявайки тежка протеинова дегенерация на клетките. Когато умрат, вирусът се освобождава и заразява други двигателни неврони.

Полиомиелитът се състои от няколко етапа.

Предпаралипичен стадий характеризиращ се с нарушено кръвообращение в гръбначния мозък, дистрофия и некробиоза на двигателните неврони на предните рога на гръбначния мозък и смърт на някои от тях. Процесът не се ограничава до предните рога на гръбначния мозък, но се простира до моторните неврони продълговатия мозък, ретикуларна формация, среден мозък, диенцефалон и предни централни извивки. Въпреки това промените в тези части на мозъка са по-слабо изразени, отколкото в гръбначния мозък.

Паралитичен стадий характеризиращ се с фокална некроза на веществото на гръбначния мозък, изразена реакция на глията около мъртвите неврони и левкоцитна инфилтрация на тъканта и менингите на мозъка. През този период пациентите с полиомиелит развиват тежка парализа, често на дихателните мускули.

Етап на възстановяване , и тогава остатъчен стадий се развива, ако пациентът не умре от дихателна недостатъчност. На мястото на огнища на некроза в гръбначния мозък се образуват кисти, а на мястото на мъртвите групи неврони се образуват глиални белези.

При полиомиелит се наблюдава хиперплазия на лимфоидни клетки в сливиците, групови и единични фоликули и лимфни възли. В белите дробове има огнища на колапс и нарушения на кръвообращението; в сърцето - дистрофия на кардиомиоцитите и интерстициален миокардит; в скелетните мускули, особено на крайниците и дихателните мускули, явления на неврогенна атрофия. На фона на промени в белите дробове се развива пневмония. Във връзка с увреждане на гръбначния мозък се появяват парализа и контрактури на крайниците. В острия период пациентите могат да умрат от дихателна недостатъчност.

Енцефалит - възпаление на мозъка.

Пролетно-летният кърлежов енцефалит има най-висока стойностсред различни енцефалити.

Епидемиология.

Това е биоциноза, причинена от невротропен вирус и предавана от кръвосмучещи кърлежи от животни носители на хора. Входната врата за невротропния вирус са кръвоносните съдове на кожата. При ухапване от кърлеж вирусът навлиза в кръвта, а след това в паренхимните органи и мозъка. В тези органи той се размножава и непрекъснато навлиза в кръвния поток, контактува със стената на съдовете на микроваскулатурата, причинявайки тяхната повишена пропускливост. Заедно с кръвната плазма вирусът напуска кръвоносните съдове и поради невротропизма засяга нервните клетки на мозъка.

клинична картина.

Енцефалитът обикновено е остър, понякога хроничен. Продромалният период е кратък. В пиковия период се развива треска до 38 ° C, дълбока сънливост, понякога достигаща до кома, появяват се окуломоторни нарушения - двойно виждане, различен страбизъм и други симптоми. Острият период продължава от няколко дни до няколко седмици. През този период пациентите могат да умрат от кома.

Патологична анатомия.

Макроскопска промяна в мозъка при вирусен енцефалит се състои в дифузно или фокално пълнокръвни съдове, появата на малки кръвоизливи в сивото и бялото вещество и известно подуване. Микроскопската картина на енцефалита е по-специфична. Характеризира се с множество васкулити на съдовете на мозъка и менингите с натрупване около съдовете на инфилтрати от лимфоцити, макрофаги, неутрофилни левкоцити. В нервните клетки възникват дистрофични, некробиотични и некротични процеси, в резултат на които клетките умират в определени области на мозъка или на групи в цялата му тъкан. гибел нервни клеткипричинява пролиферация на глия: възли (грануломи) се образуват около мъртвите клетки, както и около огнищата на възпаление на съдовете.

Изход.

В някои случаи енцефалитът завършва безопасно, често след възстановяване, остатъчните ефекти продължават под формата на главоболие, периодично повръщане и други симптоми. Често след епидемичен енцефалит остава упорита парализа на мускулите на раменния пояс и се развива епилепсия.

РИКЕКСИОЗА

Епидемичният тиф е остро инфекциозно заболяване, протичащо с тежки симптоми на интоксикация на ЦНС. В началото на века имаше характер на епидемии, а сега се среща под формата на спорадични случаи.

Етиология.

Причинителят на епидемичния тиф е Rickettsia Provacek.

Епидемиология.

Източникът на инфекцията е болен човек и телесната въшка, която хапе здрав човекдокато отделя заразени с рикетсии изпражнения. При разресване местата на ухапване на изпражненията се втриват в кожата и рикетсиите навлизат в кръвния поток и след това проникват в съдовия ендотел.

Патогенеза.

Токсинът на рикетсиите Provacec има увреждащ ефект предимно върху нервната система и кръвоносните съдове. Инкубационният период продължава 10-12 дни, след което се появяват продроми и започва фебрилният период или разгарът на заболяването. Характеризира се с увреждане и парализа на съдовете на микроваскулатурата във всички органи, но особено в мозъка.

Въвеждането на рикетсии и размножаването им в ендотела на микросъдовете обуславят развитието васкулит.На кожата васкулитът се проявява под формата на обрив, който се появява на 3-5-ия ден от заболяването. Особено опасни са васкулитите, които се появяват в централната нервна система, по-специално в продълговатия мозък. На 2-3-ия ден от заболяването дишането може да бъде нарушено поради увреждане на продълговатия мозък. Увреждането на симпатиковата нервна система и надбъбречните жлези води до спад на кръвното налягане, сърдечната функция е нарушена и може да се развие остра сърдечна недостатъчност. Комбинацията от васкулит и нарушения на нервната трофика води до появата рани от залежаване, особено в областите на тялото, които са подложени дори на лек натиск - в областта на лопатките, сакрума, петите. Развива се некроза на кожата на пръстите под пръстените и пръстените, върха на носа и ушната мида.

Патологична Анатолия.

При аутопсията на починалия не се откриват промени, характерни за тиф. Цялата патологична анатомия на това заболяване се открива под микроскоп. Има възпаление на артериолите, прекапилярите и капилярите. Настъпва подуване, десквамация на ендотела и образуване на кръвни съсиреци в съдовете. Пролиферацията на ендотела и перицитите постепенно се увеличава, около съдовете се появяват лимфоцити. В съдовата стена може да се развие фибриноидна некроза, която се разрушава. В резултат на това има тифен деструктивен-пролиферативен ендотромбоваскулит,при което самият съд губи формата си. Тези явления не се развиват в целия съд, а само в отделните му участъци, които приемат формата на възли - Коремен тиф грануломи на Попов (по името на автора, който ги е описал за първи път). Грануломите на Попов се срещат в почти всички органи. В мозъка образуването на грануломи на Попов, както и други промени в микроциркулацията, описани по-горе, води до некроза на нервните клетки, пролиферация на невроглия, а целият комплекс от морфологични промени се обозначава като коремен тиф енцефалит.В сърцето се развива интерстициален миокардит. В големите съдове се появяват огнища на ендотелна некроза, което допринася за образуването на париетални тромби и развитието на инфаркти в мозъка, ретината и други органи.

Изход.

При лекуваните пациенти изходът в повечето случаи, особено при деца, е благоприятен. Въпреки това, смърт при тиф може да настъпи от остра сърдечно-съдова недостатъчност.

ЗАБОЛЯВАНИЯ, ПРИЧИНЕНИ ОТ БАКТЕРИИ

Коремен тиф - остро инфекциозно заболяване, принадлежащо към групата на антропонозите и причинено от коремен тиф салмонела.

Епидемиология. Източникът на заболяването е болен човек или бацилоносител, чиито секрети (изпражнения, урина, пот) съдържат тифни бактерии. Инфекцията възниква, когато патогени със замърсена, лошо измита храна навлязат в устата и след това в храносмилателния тракт (фекално-орален път на инфекция).

Патогенеза и патологична анатомия.Инкубационният период продължава около 2 седмици.В долната част на тънките черва бактериите започват да се размножават, освобождавайки ендотоксини. След това през лимфните съдове те навлизат в груповите и единичните фоликули на червата и регионалните лимфни възли. По-нататъшното инкубиране на Salmonella причинява поетапно развитие на коремен тиф (фиг. 78).

Ориз. 78. Коремен тиф. a - церебрален оток на групови и единични фоликули, b - некроза на единични фоликули и образуване на мръсни язви, c - чисти язви.

1-ви етап - етап на мозъчно подуване на единични фоликули- развива се в отговор на първия контакт с патогена, на който тялото реагира с нормергична реакция. Те се увеличават, изпъкват над повърхността на червата, в тях се появяват бразди, наподобяващи извивките на мозъка. Това се дължи на хиперплазия на ретикуларните клетки на групови и единични фоликули, които изместват лимфоцитите и фагоцитират тифните бацили. Такива клетки се наричат ​​тифни клетки, те образуват коремен тиф грануломи.Този етап продължава 1 седмица. По това време бактериите от лимфните пътища навлизат в кръвта. Появява се бактериемия. Контактът на бактериите с кръвоносните съдове причинява тяхното възпаление и появата на обрив на 7-11-ия ден от заболяването - коремен тиф екзантема.С кръвта бактериите проникват във всички тъкани, контактуват с органите на имунната система и също така отново влизат в самотните фоликули. Това причинява тяхната сенсибилизация, увеличаване на алергиите и началото на формирането на имунитет. През този период, т.е. на 2-рата седмица от заболяването, в кръвта се появяват антитела срещу коремен тиф салмонела и може да се посее от кръв, пот, изпражнения, урина; пациентът става особено заразен. AT жлъчните пътищабактериите се размножават интензивно и отново навлизат в червата с жлъчка, контактувайки със самотните фоликули за трети път и се развива вторият етап.

2-ри етап - етап на некроза на единични фоликули.Развива се на 2-та седмица от заболяването. Това е хиперергична реакция, която е реакцията на сенсибилизиран организъм към разрешително въздействие.

3-ти етап - стадий на мръсна язва- развива се на 3-та седмица от заболяването. През този период некротичната тъкан започва да се откъсва частично.

4-ти етап - ясен стадий на язва- се развива на 4-та седмица и се характеризира с пълно отхвърляне на некротичната тъкан на единични фоликули. Язвите имат гладки ръбове, дъното е мускулният слой на чревната стена.

5-ти етап - лечебен етап- съвпада с 5-та седмица и се характеризира с излекуване на язви и има пълно възстановяване на чревните тъкани и единичните фоликули.

Цикличните прояви на заболяването, освен промени в тънките черва, се наблюдават и в други органи. В лимфните възли на мезентериума, както и в единични фоликули, се наблюдава хиперплазия на ретикуларни клетки и образуване на коремен тиф грануломи. Далакът рязко се увеличава по размер, увеличава се хиперплазията на червената му пулпа, което дава обилно остъргване на разреза. В паренхимните органи се наблюдават изразени дистрофични промени.

Усложнения.

Между чревни усложнениянай-опасните, възникващи във 2-ри, 3-ти и 4-ти стадий на заболяването, са чревното кървене, както и перфорацията на язви и развитието на дифузен перитонит. Сред другите усложнения най-голямо значение имат фокалната пневмония на долните дялове на белите дробове, гнойния перихондрит на ларинкса и развитието на рани от залежаване на входа на хранопровода, восъчна некроза на мускулите на ректуса на корема и гноен остеомиелит.

Изходв повечето случаи благоприятно, пациентите се възстановяват. Смъртта на пациентите настъпва, като правило, от усложнения на коремен тиф - кървене, перитонит, пневмония.

Дизентерия или шигелоза- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на дебелото черво. Причинява се от бактерии - шигели, чийто единствен резервоар е човек.

Епидемиология.

Пътят на предаване е фекално-орален. Патогените навлизат в тялото с храна или вода и се размножават в епитела на лигавицата на дебелото черво. Прониквайки в епителните клетки, шигелите стават недостъпни за действието на левкоцити, антитела, антибиотици. В епителните клетки шигелите се размножават, докато клетките умират, отделят се в чревния лумен и шигелите заразяват съдържанието на червата. Ендотоксинът от мъртвата шигела има увреждащ ефект върху кръвоносните съдове и нервни ганглиичервата. Интраепителното съществуване на шигели и действието на техния токсин определят различния характер на чревното възпаление в различните стадии на дизентерия (фиг. 79).

Ориз. 79. Промени в дебелото черво при дизентерия. а - катарален колит; б - фибринозен колит, началото на образуването на язви; в - заздравяване на язви, полипозни израстъци на лигавицата; d - цикатрициални промени в червата.

Патогенеза и патологична анатомия

1-ви етап - катарален колит, заболяването продължава 2-3 дни, развива се катар в ректума и сигмоидното черво. Лигавицата е хиперемирана, едематозна, инфилтрирана с левкоцити, има кръвоизливи, интензивно се произвежда слуз, мускулният слой на чревната стена е спазматичен.

2-ри етап - дифтеритичен колит, трае 5-10 дни. Възпалението на червата става фибринозно, по-често дифтеритно. Върху лигавицата се образува фибринозен филм със зелено-кафяв цвят. Под микроскоп се вижда некроза на лигавицата и субмукозния слой, понякога достигаща до мускулния слой на чревната стена. Некротичната тъкан е импрегнирана с фибринозен ексудат, по ръбовете на некрозата лигавицата е инфилтрирана с левкоцити, има кръвоизливи. Има тежки дистрофични и некробиотични промени нервни плексусичревни стени.

3-ти етап - язвен колит, възниква на 10-12-ия ден от заболяването, когато фибринозно-некротичната тъкан се отхвърля. Язвите имат неправилна формаи различни дълбочини.

4-ти етап - етап на заздравяване на язва, се развива на 3-4-та седмица от заболяването. На тяхно място се образува гранулационна тъкан, върху която регенериращият епител пълзи от ръбовете на язвите. Ако язвите са плитки и малки, е възможна пълна регенерация на чревната стена. При дълбоки обширни язви не настъпва пълна регенерация, в чревната стена се образуват белези, стесняващи нейния лумен.

При децата дизентерията има някои морфологични характеристики,свързано с изразеното развитие на лимфния апарат на ректума и сигмоидното дебело черво. На фона на катаралното възпаление се появява хиперплазия на единични фоликули, те се увеличават по размер и изпъкват над повърхността на чревната лигавица. Тогава фоликулите претърпяват некроза - настъпва гнойно разтопяване фоликуларен улцерозен колит.

Общи промени

при дизентерия те се проявяват чрез хиперплазия на лимфните възли и далака, мастна дегенерация на паренхимни органи, некроза на епитела на тубулите на бъбреците. Във връзка с участието на дебелото черво в минералния метаболизъм при дизентерия често се развиват неговите нарушения, което се проявява чрез появата на варовикови метастази.

Хронична дизентерия се развива в резултат на много бавен ход на дизентериен улцерозен колит. Язвите се лекуват лошо, в близост до язви се появяват полипозни израстъци на лигавицата. Не всички инфекциолози считат тези промени за хронична дизентерия, те ги считат за постдизентеричен колит.

Усложненияпри дизентерия са свързани с чревно кървене и перфорация на язви. Ако в същото време перфорираният отвор е малък (микроперфорация), възниква парапроктит, който може да доведе до перитонит. Когато гнойната флора навлезе в язвите на червата, се развива флегмон на червата, а понякога и гангрена. Има и други усложнения на дизентерия.

Изходблагоприятно, но понякога може да настъпи смърт от усложнения на заболяването.

холера - най-острата инфекциозна болест от групата на антропонозите, характеризираща се с преобладаващо увреждане на тънките черва и стомаха.

Холерата принадлежи към категорията карантинни инфекции.Това е изключително заразно заболяване, като честотата му има характер на епидемии и пандемии. Причинителите на холерата са азиатският холерен вибрион и вибрионът Ел Тор.

Епидемиология

Резервоарът за патогена е водата, а източникът на инфекцията е болен човек. Заразяването става при пиене на вода, съдържаща вибриони. Последните намират оптимални условия в тънките черва, където се размножават и секретират екзотоксин(холероген).

Патогенеза и патологична анатомия

1-ви период на заболяване - холерен ентеритсе развива под въздействието на екзотоксин. Ентеритът има серозен или серозно-хеморагичен характер. Чревната лигавица е хиперемирана, с малки, но понякога многобройни кръвоизливи. Екзотоксинът кара клетките на чревния епител да отделят голямо количество изотонична течност, като в същото време тя не се абсорбира обратно от чревния лумен. Клинично, пациентът внезапно започва и не спира диарията. Съдържанието на червата е воднисто, без цвят и мирис, съдържа огромно количество вибриони, има вид на "оризова вода", тъй като в него плуват малки бучки слуз и десквамирани епителни клетки.

2-ри период на заболяване - холерен гастроентеритсе развива до края на първия ден и се характеризира с прогресиране на ентерит и добавяне на серозно-хеморагичен гастрит. Пациентът се развива неконтролируемо повръщане.При диария и повръщане пациентите губят до 30 литра течност на ден, дехидратират се, настъпва сгъстяване на кръвта и спад на сърдечната дейност, телесната температура се понижава.

3-ти период - алгиден,който се характеризира с ексикоза (изсушаване) на пациентите и понижаване на телесната им температура. В тънките черва остават признаци на серозно-хеморагичен ентерит, но се появяват огнища на некроза на лигавицата, инфилтрация на чревната стена с неутрофилни левкоцити, лимфоцити и плазмени клетки. Чревните бримки са раздути с течност, тежки. Серозната мембрана на червата е суха, с петехиални кръвоизливи, между чревните бримки има прозрачна, разтягаща се слуз. В алгидния период обикновено настъпва смърт на пациентите.

Трупът на починалия от холера То има специфични особеностиопределя се от ексикоза. Мъртвото вкочаняване настъпва бързо, силно изразено и продължава няколко дни. Поради силната и упорита мускулна контракция се получава характерна "гладиаторска поза". Кожата е суха, набръчкана, набръчкана на дланите („ръцете на перачката“). Всички тъкани на трупа са сухи, гъста тъмна кръв във вените. Далакът е намален по размер, в миокарда и черния дроб има явления на паренхимна дистрофия, понякога малки огнища на некроза. В бъбреците - некроза на епитела на тубулите на основните участъци на нефроните. което обяснява острата бъбречна недостатъчност, която понякога се развива при болни от холера.

Специфични усложнения на холерата се проявяват с холерен тиф, когато в отговор на многократно навлизане на вибриони се развива дифтеритно възпаление в дебелото черво. В бъбреците може да се появи подостър екстракапилярен гломерулонефрит или некроза на тубуларния епител. Това обяснява развитието на уремия при холерен коремен тиф. Постхолерната уремия може да се дължи и на появата на огнища на некроза в кората на бъбреците.

Изход.

Смъртта на пациентите настъпва в алгиден период от дехидратация, холерна кома, интоксикация, уремия. При навременно лечение повечето пациенти, особено холерата, причинена от vibrio El Tor, оцеляват.

Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване от групата на антропозоонозите, характеризиращо се с развитие на специфично възпаление на органите. Това заболяване не губи своето значение, тъй като пациентите съставляват 1% от общото население на Земята, а през съвременна Русиязаболеваемостта се доближава до епидемия. Причинителят на заболяването е Mycobacterium tuberculosis, открит от R. Koch. Има четири вида патогени на туберкулозата, но само два са патогенни за човека - човешки и говежди.

Епидемиология

Микобактериите навлизат в тялото обикновено с вдишвания въздух и проникват в белите дробове. Много по-рядко попадат в храносмилателния тракт (при пиене на заразено мляко). Изключително рядко е инфекцията да настъпи през плацентата или увредена кожа. Най-често микобактериите навлизат в белите дробове, но не винаги причиняват заболяване. Често микобактериите причиняват развитие на специфично възпаление в белия дроб, но без други прояви на заболяването. Това състояние се нарича инфекциятуберкулоза. Ако има клиника на заболяването и особени морфологични промени в тъканите, можем да говорим за туберкулоза.

Микобактериите, които са влезли във вътрешните органи, причиняват различни морфологични реакции, свързани със сенсибилизацията на тялото и образуването на имунитет. Най-характерните реакции забавена свръхчувствителност.Има три основни вида туберкулоза – първична, хематогенна и вторична.

първична туберкулозаразвива се предимно при деца с първото навлизане на микобактерия в тялото. В 95% от случаите инфекцията става по аерогенен път.

Патогенеза и патологичен анатотел

С вдишвания въздух патогенът навлиза в III, VIII или X сегмент на белите дробове. В тези сегменти, особено често в III сегмент на десния бял дроб, възниква малък фокус на ексудативно възпаление, който бързо претърпява казеозна некроза и около него се появяват серозен отоки лимфоцитна инфилтрация. Възниква първичен туберкулозен ефект.Много бързо специфичното възпаление се разпространява в съседните на първичния афект лимфни съдове (лимфангит) и регионалните лимфни възли на корена на белия дроб, в които се развива казеозна некроза (лимфаденит). Появява се първичен туберкулозен комплекс. При храносмилателна инфекция туберкулозният комплекс се появява в червата.

В бъдеще, в зависимост от състоянието на пациента, неговата реактивност и редица други фактори, протичането на туберкулозата може да бъде различно - затихването на първичната туберкулоза; прогресия на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса; хроничен ход на първична туберкулоза.

С отслабването на първичната туберкулоза ексудативните явления отшумяват, около първичния туберкулозен афект се появява ствол от епителни и лимфоидни клетки, а след това и съединителнотъканна капсула. Калциевите соли се отлагат в казеозни некротични маси, а първичният афект е петрифициран. Такава зараснала първична лезия се нарича Огнището на Гон. Лимфни съдовеи лимфните възли също са склерозирани, варовик се отлага в последните и се появяват петрификати. Въпреки това Mycobacterium tuberculosis е запазена във фокуса на Гон в продължение на десетилетия и това подкрепя нестерилен имунитет срещу туберкулоза.След 40 години огнищата на Гон се срещат при почти всички хора. Такъв курс на първична туберкулоза трябва да се счита за благоприятен.

Форми на прогресия на първичната туберкулоза.

При недостатъчна устойчивост на организма настъпва прогресия на първична туберкулоза, като този процес може да протече в четири форми.


Последици от първична туберкулоза.

Резултатите от прогресиращата първична туберкулоза зависят от възрастта на пациента, устойчивостта на организма и степента на разпространение на процеса. При децата тази форма на туберкулоза протича особено тежко. Смъртта на пациентите настъпва от генерализация на процеса и туберкулозен менингит. При благоприятен курс и използване на подходящи терапевтични мерки, ексудативни възпалителен отговорсе заменя с продуктивна, огнищата на туберкулозата са склерозирани и петрифицирани.

При хроничния ход на първичната туберкулоза първичният афект е капсулиран и процесът протича в апарата на лимфните жлези на вълни: огнищата на заболяването се заменят с ремисии. Докато в някои лимфни възли процесът затихва, в други започва.

Понякога туберкулозният процес в лимфните възли затихва, казеозните маси в тях склерозират и петрифицират, но първичният афект прогресира. Казеозните маси се размекват в него, на тяхно място се образуват кухини - първични белодробни кухини.

Хематогенна туберкулоза се развива няколко години след първичната туберкулоза, така че се нарича още след първична туберкулоза.Това се случва на фона на повишена чувствителност към туберкулин при хора, които са имали първична туберкулоза и запазват имунитет срещу Mycobacterium tuberculosis.

Патогенеза и форми на хематогенна туберкулоза.

Хематогенната туберкулоза възниква от огнища на скрининг, които са попаднали в различни органи в периода на първична туберкулоза или туберкулозна инфекция. Тези огнища може да не се проявяват в продължение на много години и след това, под въздействието на неблагоприятни фактори и останалата повишена реактивност, в тях възниква ексудативна реакция и започва хематогенна туберкулоза. Има три форми на хематогенна туберкулоза - генерализирана хематогенна туберкулоза; хематогенна туберкулоза с първична лезия на белите дробове; хематогенна туберкулоза с преобладаваща лезия на вътрешните органи.

вторична туберкулоза.

Те са болни възрастни, които са имали първична туберкулоза в детството, при която е имало огнища на отпадане във върховете на белите дробове (огнищата на Саймън). Следователно вторичната туберкулоза също е следпървична туберкулоза, която се характеризира с увреждане на белите дробове.

Патогенеза и форми на вторична туберкулоза.

Инфекцията се разпространява от огнищата на туберкулоза през бронхите; в същото време с храчки микробактериите могат да навлязат в друг бял дроб и храносмилателния тракт. Следователно няма специфично възпаление в лимфните възли и техните промени се проявяват само чрез реактивна хиперплазия на лимфоидната тъкан, както при всяко друго инфекциозно заболяване. В патогенезата на заболяването се срещат няколко форми на туберкулоза:

  • Остра фокална туберкулоза,или Абрикосово огнище. Центровете за елиминиране на първичната туберкулоза са разположени в бронхиолите на сегменти I и II, по-често в десния бял дроб. С развитието на вторична туберкулоза в тези бронхиоли се развива ендобронхит, след това панбронхит и специфично възпаление се разпространява в перибронхиалната белодробна тъкан, в която се появява фокус на казеозна пневмония, заобиколен от епителиоидни и лимфоидни клетки, фокусът на Абрикосов.
  • Фиброфокална туберкулоза протича с благоприятен ход на вторична туберкулоза; в резултат на това фокусът на Абрикосов е склерозиран и може да бъде вкаменен (фиг. 80, c).

    Ориз. 82. Бъбречна туберкулоза. 1 - бъбрек в разрез: b - стена на кухината, изградена от туберкулозни гранули и казеозни некротични маси; в - в бъбреците хроничен интерстициален нефриттуберкулозна етиология.

  • Инфилтративна туберкулоза се развива с прогресирането на остра фокална туберкулоза. При тази форма в белия дроб се появяват огнища на казеозна некроза, около които се развива неспецифично перифокално ексудативно възпаление. Фокусните инфилтрати могат да се слеят един с друг, но в засегнатите области преобладава неспецифично серозно възпаление. В случай на благоприятен курс, ексудатът се абсорбира, огнищата на казеозна некроза се склерозират и петрифицират - появяват се отново фибро-фокална туберкулоза.

    Ориз. 83. Вторична белодробна туберкулоза. а- туберкулома на върха на белия дроб; b - казеозна пневмония с фокус на разпад.

  • Туберкулома се развива в случаите, когато перифокалното възпаление изчезне и фокусът на казеозната некроза остава, около него се образува само слабо развита капсула. Tuberculoma може да достигне 5 cm в диаметър, съдържа микобактерии и може да симулира белодробен тумор на рентгенова снимка (фиг. 83, а). Туберкуломът обикновено се отстранява хирургически.

    Ориз. 84. Циротична белодробна туберкулоза с бронхиектазии.

  • Остра казеозна пневмония възниква при прогресиране на инфилтративната туберкулоза. Въпреки това, казеозна некроза белодробен паренхимпреобладава над перифокалното възпаление (фиг. 83, b), а неспецифичният серозен ексудат бързо претърпява казеозна некроза и областта на казеозната пневмония непрекъснато се разширява, понякога заема белодробен лоб. Белият дроб е увеличен, плътен, на разреза има жълтеникав цвят. Казеозната пневмония се среща при изтощени пациенти, често в терминалния период на заболяването, но сега е рядка.
  • Остра кухина се развива с друга форма на прогресиране на инфилтративна туберкулоза или губеркулома. Бронхът навлиза в зоната на казеозна некроза, през която се отделят казеозни маси. На тяхно място се образува кухина - кухина с диаметър 2-5 см. Стената й е изградена от уплътнена белодробна тъкан, поради което е еластична и лесно пропада. При тази форма на вторична туберкулоза рискът от засяване на друг бял дроб и храносмилателен тракт рязко се увеличава.
  • Фиброзно-кавернозна туберкулоза , или хронична белодробна туберкулоза, се развива, ако острата кавернозна туберкулоза премине в хроничен ход и стените на каверните са склерозирани.
  • Циротична туберкулоза (фиг. 84). В стените на каверните постоянно се намират микобактерии. Процесът постепенно се спуска през бронхите до подлежащите участъци на белите дробове, заемайки всичките им нови области, след което се разпространява в друг бял дроб. В засегнатите бели дробове интензивно се разраства белезна тъкан, образуват се множество бронхиектазии и белите дробове се деформират.

Усложнения вторичната туберкулоза се свързва главно с каверни. Може да възникне масивно кървене от съдовете на кухината. Пробив на кухина в плеврална кухинапричинява пневмоторакс и плеврален емпием: поради дългия курс, вторичната туберкулоза, като хематогенна, понякога се усложнява от амилоидоза.

Изход. Смъртта настъпва от тези усложнения, както и от белодробна сърдечна недостатъчност.

ДЕТСКИ ИНФЕКЦИИ

Причинителите на инфекциозни заболявания, които засягат детето след раждането му и през целия период на детството, причиняват същите промени в тялото, както в органите на възрастен. но в същото време има редица характеристики на хода и морфологията на инфекциозния процес. Основната характеристика на детските инфекции е, че повечето от тях засягат само деца.

дифтерия- остро инфекциозно заболяване, причинено от дифтериен бацил.

Епидемиология.

Източникът на инфекцията е болен човек или бацилоносител. Пътят на предаване е предимно въздушно-капков, но понякога патогенът може да се предава чрез различни предмети. По правило горните дихателни пътища са входната врата. Дифтерийният бацил отделя силен екзотоксин, който се абсорбира в кръвния поток, засяга сърцето и надбъбречните жлези, причинява пареза и разрушаване на съдовете на микроваскулатурата. В същото време тяхната пропускливост рязко се увеличава, фибриногенът, който се превръща във фибрин, както и кръвните клетки, включително левкоцитите, навлизат в околните тъкани.

Клинико-морфологични форми:

  • дифтерия на фаринкса и сливиците;
  • респираторна дифтерия.

Патологична анатомия на дифтерия на фаринкса и сливиците.

Поради факта, че фаринкса и горна частларинкс, облицован със стратифициран плосък епител, той се развива дифтеритно възпаление. Фаринкса и сливиците са покрити с плътен белезникав филм, под който тъканите са некротични, наситени с фибринозен ексудат с примес на левкоцити. Изразени са подуване на околните тъкани, както и интоксикация на тялото. Това се дължи на факта, че фибринозният филм, съдържащ микроби, не се отхвърля дълго време, което допринася за абсорбцията на екзотоксина. В регионалните лимфни възли има огнища на некроза и кръвоизливи. се развива в сърцето токсичен интерстициален миокардит. Появява се мастна дегенерация на кардиомиоцитите, миокардът става отпуснат, сърдечните кухини се разширяват.

Често има паренхимен неврит с разпадането на миелина. Засягат се глософарингеален, вагусов, симпатиков и диафрагмен нерв. Промените в нервната тъкан постепенно нарастват и след 15-2 месеца от началото на заболяването, парализа на мекото небце, диафрагмата и сърцето . В надбъбречните жлези се появяват фокални некрози и кръвоизливи, в бъбреците се появява некротична нефроза (виж Фиг. 75), а в далака се увеличава фоликуларната хиперплазия.

Смъртможе да се появи в началото на 2-та седмица на заболяването от ранна парализа на сърцетоили след 15-2 месеца от късна сърдечна недостатъчност.

Патологична анатомия на респираторна дифтерия.

При тази форма се развива крупозно възпаление на ларинкса, трахеята и бронхите (виж фиг. 24). Под гласните струни лигавицата на дихателните пътища е облицована с призматичен и цилиндричен епител, който отделя много слуз. Следователно образуваният тук фибринозен филм лесно се отделя, екзотоксинът почти не се абсорбира и общите токсични ефекти са по-слабо изразени. Крупозно възпаление на ларинкса при дифтерия се нарича истинска крупа . Дифтеричният филм лесно се отхвърля и в същото време може да запуши трахеята, което води до асфиксия. Възпалителният процес понякога се спуска в малките бронхи и бронхиолите, което се придружава от развитието на бронхопневмония и белодробни абсцеси.

Смърт пациенти идва от асфиксия, интоксикация и от тези усложнения.

скарлатина - остро инфекциозно заболяване, причинено от β-хемолитичен стрептокок от група А и характеризиращо се с възпаление на фаринкса и типичен обрив. Обикновено болни деца под 16 години, понякога - възрастни.

Епидемиология.

Заразяването става по въздушно-капков път от болен от скарлатина. Входните врати на инфекцията са фаринкса и тонзилите, където възниква първичният скарлатинален афект. играе ключова роля в развитието на заболяването свръхчувствителностчовешки към стрептококи. От входната врата стрептококите проникват в регионалните лимфни възли, причинявайки лимфангит и лимфаденит, които в комбинация с първичния афект образуват инфекциозен комплекс.От лимфните пътища патогенът навлиза в кръвта, настъпва хематогенното му разпространение, придружено от токсемия, увреждане на нервната система и вътрешните органи.

Ориз. 85. Скарлатина. Остър некротичен тонзилит и рязко изобилие на фаринкса (според A. V. Tsinssrling).

форми на скарлатина.

Според тежестта се разграничават:

  • лека форма;
  • форма на умерена тежест;
  • тежка форма на скарлатина, която може да бъде токсична, септична, токсично-септична.

Патогенеза.

Протичането на скарлатината се характеризира с два периода.

Първият период на заболяването продължава 7-9 дни и се характеризира с алергизация на тялото, свързана с образуването на антитоксични антитела по време на бактериемия. В резултат на токсемия и разпадане на микробни тела в кръвта, на 3-5-та седмица от заболяването, автоимунен процес, което е израз на алергия, при която се развиват увреждания на редица вътрешни органи.

Патологична анатомия.

Първият период на скарлатина е придружен от катарален тонзилит с рязко изобилие от сливици на фаринкса - "пламенен фаринкс". Той се заменя с некротичен тонзилит, характерен за скарлатина, което допринася за разпространението на стрептококи в тъканите (фиг. 85). Некрозата може да се развие в мекото небце, фаринкса, слуховата тръба и оттам да премине към средното ухо; от цервикалните лимфни възли некрозата понякога се простира до тъканта на шията. При отхвърляне некро

тиковите маси образуват язви. Общите промени зависят от тежестта на интоксикацията и токсична форма заболяванията се проявяват с треска и характерен скарлатинов обрив. Обривът е малък, яркочервен, покрива цялото тяло, с изключение на назолабиалния триъгълник. Обривът се основава на възпаление на съдовете на кожата. В този случай епидермисът претърпява дистрофични промени и се ексфолира на слоеве - ламеларен пилинг . Развиват се тежки дистрофични промени в паренхимните органи и нервната система поради токсемия, изразена хиперплазия на далака и лимфните възли.

При септична форма скарлатина, която е особено изразена през 2-та седмица на заболяването, възпалението в областта на първичния комплекс придобива гнойно-некротичен характер. В този случай могат да възникнат усложнения като фарингеален абсцес, отит, остеомиелит на темпоралната кост, флегмон на шията, понякога с улцерация на големи съдове и фатално кървене. В много тежки случаи се развива токсико-септична форма, която се характеризира със септикопиемия с гнойни метастази в различни органи.

Вторият период на скарлатина не винаги се развива, а ако се развие, тогава на 3-5-та седмица. Началото на втория период е катарална ангина. Основната опасност от този период е развитие на остър гломерулонефрит , който преминава в хроничен гломерулонефрит и завършва с набръчкване на бъбреците. През втория период може да се наблюдава брадавичен ендокардит, артрит, кожен васкулит и следователно кожен обрив.

Смъртта може да настъпи от усложнения на заболяването, например от уремия, с развитието на гломерулонефрит, докато в момента, поради използването на ефективни лекарства директно от скарлатина, пациентите почти не умират.

Менингококова инфекция - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с епидемични взривове. Децата под 5-годишна възраст са по-често засегнати.

Епидемиология.

Причинителят на заболяването е менингокок. Заразяването става по въздушно-капков път. Причинителят се открива в намазки от назофаринкса и цереброспиналната течност. Менингококът е много нестабилен и бързо умира извън живия организъм.

Патогенеза и патологична анатомия.

Менингококовата инфекция може да се появи в няколко форми.

  • Менингококовият назофарингит се характеризира с катарално възпалениелигавица с рязка хиперемия на кръвоносните съдове и подуване на фаринкса. Тази форма често не се диагностицира, но пациентите представляват опасност за другите, тъй като те са източник на инфекция.
  • Менингококовият менингит се развива, когато менингококът навлезе в кръвния поток чрез преминаване на кръвно-мозъчната бариера.

Ориз. 86. Менингококова инфекция. а - гноен менингит; 6 - разширяване на вентрикулите на мозъка, гнойно импрегниране на епендима; в - фокус на некроза и кръвоизлив в надбъбречната жлеза; d - кръвоизливи и некрози в кожата.

Той навлиза в пиа матер и в тях се развива първо серозно, а след това и гнойно възпаление, което към 5-6-ия ден преминава в гнойно-фибринозно. Зеленикаво-жълт ексудат се локализира главно върху базалната повърхност на мозъка. оттук преминава към изпъкналата му повърхност и под формата на "шапка" покрива предните дялове на мозъчните полукълба (фиг. 86, а). Микроскопски меките мембрани и прилежащата мозъчна тъкан са инфилтрирани с левкоцити, съдовете са рязко пълнокръвни - развиващи се. менингоенцефалит. Гнойното възпаление често се разпространява до епендимата на вентрикулите на мозъка (фиг. 86, b). От 3-та седмица на заболяването гнойно-фибринозният ексудат частично се разтваря и частично се подлага на организация. В същото време субарахноидалните пространства, отворите на IV вентрикула се разрастват, циркулацията на цереброспиналната течност се нарушава и се развива хидроцефалия (виж фиг. 32).

Смъртв острия период идва от оток и подуване на мозъка, менингоенцефалит, а в късния период - от церебрална кахексия, свързана с атрофия на мозъка в резултат на хидроцефалия.

Менингококов сепсис възниква при промяна на реактивността на тялото. В този случай всички съдове на микроциркулаторното легло са засегнати. Понякога в кръвния поток има интензивно разпадане на левкоцити, съдържащи микроби. Менингококите и освободеният хистамин водят до бактериален шок и пареза на микроваскулатурата. Развиване форма на мълния менингокоцемия. при които пациентите умират 1-2 дни след началото на заболяването.

В други варианти на курса, менингококовият сепсис се характеризира с хеморагичен кожен обрив, увреждане на ставите и хориоидеята на очите. В надбъбречните жлези се развива некроза и кръвоизлив, което води до тяхната остра недостатъчност (фиг. 86, в). Понякога се появява некротична нефроза в бъбреците. В кожата също се развиват кръвоизливи и некрози (фиг. 86, d).

Смъртпациенти с този вариант на хода на заболяването възниква или от остра надбъбречна недостатъчност, или от уремия, свързана с некротизираща нефроза. При дълъг курс на менингокоцемия пациентите умират от гноен менингит и изептикопиемия.

СЕПСИС

сепсис - инфекциозно нециклично заболяване, което възниква при условия на нарушена реактивност на тялото, когато различни микроорганизми и техните токсини проникват от локалния фокус на инфекцията в кръвния поток.

Важно е да се подчертае, че това инфекциозно заболяване е свързано именно с нарушена, а не просто с променена реактивност на организма. Сепсисът не е обект на всички модели, които са характерни за други инфекции.

Има няколко характеристики, които фундаментално отличават сепсиса от другите инфекции.

1-ва характеристика на сепсиса - бактериологична- е както следва:

  • няма специфичен причинител на сепсиса. Това е страдание полиетиологични и може да бъде причинено от почти всякакви микроорганизми или патогенни гъбички, което отличава сепсиса от всички други инфекции, при които има специфичен патоген;
  • независимо от това какъв патоген е причинил сепсис, то винаги примам едно и също - точно като сепсис,т.е. особеностите на инфекцията не оставят отпечатък върху реакцията на организма при сепсис;
  • сепсисът не го прави специфичен морфологичен субстраттова се случва с всяка друга инфекция;
  • често възниква сепсис след излекуванепървичното огнище, докато при всички други инфекциозни заболявания промените в органите и тъканите се развиват в хода на заболяването и изчезват след възстановяване;
  • сепсис зависи от предшестващи заболяванияи почти винаги се появява в динамиката на друго инфекциозно заболяване или локален възпалителен процес.

Втората характеристика на сепсиса е епидемиологична:

  • сепсисът, за разлика от други инфекциозни заболявания, не е заразен;
  • сепсисът се проваля възпроизвеждат в експериментза разлика от други инфекции;
  • независимо от формата на сепсис и естеството на патогена клиниката на заболяването винаги е една и съща.

Третата характеристика на сепсиса е имунологична:

  • със сепсис без видим имунитети следователно няма ицикличност на курса, докато всички други инфекции се характеризират с ясна цикличност на хода на процеса, свързан с формирането на имунитет;
  • поради липса на имунитет при сепсис рязко трудно възстановяване на увредени тъкани,във връзка с което болестта или завършва със смърт, или възстановяването отнема много време;
  • след възстановяване от сепсис няма имунитет.

Всички тези характеристики предполагат, че развитието на сепсис изисква специална реактивност на организма, и следователно сепсисът е специална формаотговор на макроорганизма към разнообразие от инфекциозни агенти.Тази особена реактивност отразява особена, необичайна алергияи следователно вид хиперергия, не се наблюдава при други инфекциозни заболявания.

Патогенезата на сепсиса не винаги е изяснена. Възможно е тялото да реагира със специална реактивност не на микроба, но за токсинитевсякакви микроби. И токсините бързо депресират имунна система.В същото време може да бъде нарушена реакцията му към антигенна стимулация, която отначало се забавя поради нарушение на възприемането на сигнал за антигенната структура на токсините, а след това се оказва недостатъчна поради потискането на самата имунна система от токсини с бързо нарастваща интоксикация.

Форми на протичане на сепсис:

  • фулминантен, при който смъртта настъпва през първия ден от заболяването;
  • остър, който продължава до 3 дни;
  • хроничен, който може да продължи с години.

Клинични и морфологични характеристики.

Общите промени при сепсис се състоят от 3 основни морфологични процеса - възпалителен, дистрофичен и хиперпластичен, като последният се развива в органите на имуногенезата. Всички те отразяват както висока интоксикация, така и вид хиперергична реакция, която се развива със сепсис.

Локални промени - е фокусът на гнойно възпаление. което е аналогично на първичния ефект, който възниква при други инфекции;

  • лимфангит и регионален лимфаденит,обикновено гноен;
  • септичен гноен тромбофлебит,което по време на гнойно сливане на тромб причинява бактериална емболия и тромбоемболия с развитието на абсцеси и инфаркти във вътрешните органи и по този начин хематогенна генерализация на инфекцията;
  • входна врата, където в повечето случаи се локализира септичното огнище.

Видове сепсис в зависимост от входната врата:

  • терапевтичен или параинфекциозен сепсис,което се развива по време или след други инфекции или незаразни заболявания;
  • хирургически или раневи(включително следоперативен) сепсис, когато входната врата е рана, особено след отстраняване гноен фокус. Тази група включва и своеобразен изгаряне на сепсис;
  • маточен или гинекологичен сепсис,чийто източник е в матката или в нейните придатъци;
  • пъпен сепсиспри които източникът на сепсис е локализиран в областта на пънчето на пъпната връв;
  • тонзилогенен сепсис,при които септичният фокус се намира в сливиците;
  • одонтогенен сепсис,свързан със зъбен кариес, особено усложнен от флегмон;
  • отогенен сепсис,произтичащи от остър или хроничен гноен среден отит;
  • урогенен сепсис,при които септичният фокус се намира в бъбреците или в пикочните пътища;
  • криптогенен сепсис,който се характеризира с клиниката и морфологията на сепсиса, но нито неговият източник, нито входната врата са известни.

Клинични и морфологични форми на сепсис.

В зависимост от тежестта и оригиналността на алергията, съотношението на местните и общите промени, наличието или отсъствието на гной, както и продължителността на хода на заболяването, има:

  • септицемия;
  • септикопиемия;
  • бактериален (септичен) ендокардит;
  • хроничен сепсис.

Септицемия - форма на сепсис, при която няма специфични морфологична картина, няма гнойни и септични гнойни метастази, но хиперергичната реакция на тялото е изключително изразена.

Характеризира се с мълния или остро протичане, в повечето случаи пациентите умират за 1-3 дни и отчасти това е причината ясно изразените морфологични промени да нямат време да се развият. Обикновено има септичен фокус, въпреки че понякога не може да бъде открит и тогава се говори за криптогенен сепсис.

патологична анатомия септицемията отразява предимно най-силната интоксикация и хиперергия и се състои от микроциркулаторни нарушения, имунологични реакции на свръхчувствителност и дистрофични промени. Наблюдава се хемолиза на еритроцитите, обикновено е изразен хеморагичен синдром, причинен от васкулит с фибриноидна некроза на съдовите стени, интерстициално възпаление на различни органи, хипотония. Аутопсията на починалите от септицемия често разкрива DIC. шокови бъбреци с исхемичен кортекс и хиперемирана медула, шокови бели дробовепри сливащи се множество кръвоизливи се наблюдават огнища на лобуларна некроза и холестаза в черния дроб, а в паренхимните органи се наблюдава мастна дегенерация.

Септикопиемия - форма на сепсис, която се счита за генерализирана инфекция.

Характеризира се с наличието на септичен фокус в областта на входната порта под формата на локално гнойно възпаление, придружено от гноен лимфангит и лимфаденит, както и гноен тромбофлебит с гнойни метастази, което причинява генерализиране на процеса. (Фиг. 87, а, б). В същото време микробите се определят само в 1/4 от хемокултурите. Най-често септикопиемията се развива след криминален аборт, хирургични интервенции, усложнена от нагнояване, с други заболявания, характеризиращи се с наличието на гноен фокус. Септикопиемията също е необичайна алергия. но не толкова изразено, колкото при септицемията.

Клинична картина главно поради промени, свързани с гнойни метастази, с развитие на абсцеси и "септични" инфаркти в различни органи - в бъбреците (емболичен гноен нефрит), черния дроб, костния мозък (гноен остеомиелит), белите дробове (гноен инфаркт) и др. Може да се развие остър септичен полипоза-язвен ендокардит с наличие на гной върху ендокарда на сърдечните клапи. Характерна е спленомегалията. при което масата на далака достига 500-600 g. септичен далак (Фиг. 87, c). Умерена хиперплазия и тежка миелоидна метаплазия също се отбелязват в лимфните възли, развива се хиперплазия. костен мозъкплоски и тръбести кости.

Усложнения на септикопиемия - плеврален емпием, гноен перитонитгноен паранефрит. Острият септичен полипоза-язвен ендокардит причинява тромбоемболичен синдром с развитие на инфаркти в различни органи.

Септичен (бактериален) ендокардит - форма на сепсис, при която клапният апарат на сърцето служи като входна врата и септичният фокус е локализиран върху куспидите на сърдечните клапи.

Ориз. 87. сепсис. а - септичен ендометрит; b - септични гнойни белодробни инфаркти.

В приблизително 70% от случаите тази форма на сепсис се предшества от ревматично клапно заболяване, а в 5% от случаите първичният септичен фокус е локализиран върху платната на клапите, вече променени в резултат на атеросклероза или други неревматични заболявания, включително рожденни дефектисърца. Въпреки това, в 25% от случаите, септичен бактериален ендокардит се развива върху непокътнати клапи. Тази форма на ендокардит се нарича болест на Черногубов.

Идентифицирайте рисковите фактори за бактериален ендокардит. Сред тях са лекарствена сенсибилизация, различни интервенции върху сърцето и кръвоносните съдове (интраваскуларни и интракардиални катетри, изкуствени клапи и др.), както и хронична наркомания, злоупотреба с вещества и хронична алкохолна интоксикация. Тежестта на алергичната реакция определя преди всичко и форми на протичане на септичен ендокардит:

  • остра, протичаща около 2 седмици и рядко;
  • подостър, който може да продължи до 3 месеца и е много по-често срещан от острата форма;
  • хроничен, продължаващ месеци или години. Тази форма често се нарича продължителен септичен ендокардит,както и сепсис lenta;това е преобладаващата форма на септичен ендокардит.

Патогенеза и морфогенеза.

Локализацията на клапните лезии при бактериален септичен ендокардит е доста характерна и обикновено се различава от ревматичното сърдечно заболяване. В 40% от случаите се засяга митрална клапа, в 30% - аортната клапа, в 20% от случаите страда трикуспидалната клапа, а в 10% има комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа.

Ориз. 87. Продължение. в - септичен далак, обилно изстъргване на пулпата; г - полипозно-язвен ендокардит аортна клапас бактериален септичен ендокардит.

Механизмите на развитие на процеса са свързани с образуването на циркулиращи имунни комплекси от антигени на патогени, антитела към тях и комплемент. Тяхната циркулация предизвиква развитие на реакции на свръхчувствителност с доста характерна морфология под формата тетрадиувреждане - клапен ендокардит, съдово възпаление, увреждане на бъбреците и далака, към които се добавят промени, причинени от тромбоемболичен синдром.

патологична анатомия бактериалният септичен ендокардит, както и при други инфекции, се състои от местни и общи промени. Локални промени се развиват в септичния фокус, т.е. върху платната на сърдечните клапи. Тук се наблюдават микробни колонии и се появяват огнища на некроза, които бързо улцерират, около тях има лимфохистиоцитна и макрофагова инфилтрация, но без неутрофилни левкоцити. Масивни тромботични наслоявания под формата на полипи (фиг. 87, г) се образуват върху язвени клапни дефекти, които лесно се разпадат, често се калцират и бързо се организират, което влошава съществуващите клапни промени или води до образуване на сърдечни дефекти при болестта на Черногубов. Прогресивните язвени дефекти на клапните клапи са придружени от образуването на техните аневризми и често с перфорация на клапата. Понякога има отделяне на платното на клапата с развитие на остра сърдечна недостатъчност. Тромботичните наслагвания върху сърдечните клапи са източник на развитие на тромбоемболичен синдром. В същото време инфарктите се образуват в различни органи, но въпреки наличието на пиогенна инфекция в тромбоемболите, тези инфаркти не се нагнояват.

Общите промени са в поражението на съдовата система, главно на микроциркулаторното легло, характеризиращи се с развитие на васкулит и хеморагичен синдром- множество петехиални кръвоизливи в кожата и подкожната тъкан. в лигавиците и серозните мембрани, в конюнктивата на очите. В бъбреците се развива имунокомплексен дифузен гломерулонефрит, често съчетан с бъбречни инфаркти и белези след тях. Далакът е рязко увеличен по размер, капсулата му е напрегната, когато се срязва, пулпата е пурпурна на цвят, дава обилно остъргване (септична далака), често се откриват инфаркти и белези след тях. Циркулиращите имунни комплекси често се установяват върху синовиалните мембрани, допринасяйки за развитието на артрит. характерна особеностсептичният ендокардит също е удебеляване на нокътните фаланги на пръстите - "барабани". В паренхимните органи се развива мастна и протеинова дегенерация.

Протрахираният септичен ендокардит трябва да се счита за хрониосепсис, въпреки че има гледна точка, че хрониосепсисът е т.нар. гнойно-резорбтивна треска, която се характеризира с наличието на незарастващо гнойно огнище. В момента обаче повечето експерти смятат, че това е различно заболяване, макар и подобно на хронично протичащия сепсис.


дизентерия. Заболяването е известно от древни времена. Причинителят на заболяването е дизентериен бацил.

Докато е в човешкото тяло, дизентерийният бацил в процеса на живот отделя много силно токсично вещество (екзотоксин). Във външната среда е нестабилен. Висока и ниски температури, слънчевата светлина, дезинфектантите са пагубни за нея. Въпреки това, в изпражненията, в бельото, във влажна почва, в мляко, на повърхността на плодове, плодове, зеленчуци, хартиени и метални пари, дизентерийният бацил запазва патогенните си свойства за дълго време. В същото време температура от 60 ° C и 1% разтвор на карболова киселина го убиват за 25-30 минути.

Източници на дизентерия- болни хора или носители. Заразяването става чрез мръсни ръце, замърсени предмети и храна. Мухите са носители на дизентерия. Заболяването се регистрира през цялата година, пикът му е през юли-август, най-горещите месеци на лятото.

Попадайки в червата през устата, дизентерийният бацил, успешно преодолявайки киселинната бариера на стомаха, се установява в дебелото черво. В процеса на живот отделя токсин, който причинява общо отравянеорганизъм. Нарушава се дейността на нервната и сърдечно-съдовата системи, обмяната на веществата, водно-солевия, белтъчния, въглехидратния, мастния и витаминния баланс. Инкубационният период на дизентерия варира от 2 до 7 дни.

В началото на заболяването човек изпитва обща слабост, неразположение, загуба на апетит. След това температурата се повишава до 38 ° C и повече, има болки в долната част на корема, разхлабени изпражнения, примесени с кръв. Характерно за това заболяване фалшиви поривикогато в дебелото черво няма нищо и желанието за изхождане продължава. Езикът на пациента е покрит с бяло покритие. След преболедуване се формира слаб и краткотраен имунитет. Следователно, дизентерия може да бъде болен няколко пъти през годината.

Профилактиката на дизентерия се състои в стриктно спазване на правилата за лична хигиена, хигиена на храненето и своевременно откриване на бацилоносители.

Инфекциозен (епидемичен) хепатит - болест на Botkin.Това инфекциозно заболяване е известно от много дълго време. Той беше особено разпространен в годините на природни бедствия, войни и народни вълнения. Едва през 1883 г. изключителният руски терапевт С. П. Боткин описва подробно това заболяване и доказва неговата вирусна причина.

Причинителят на болестта на Боткин е специален вид филтрируем вирус.Той засяга предимно черния дроб и се намира в кръвта, жлъчката и изпражненията на болен човек. Вирусът понася добре външната среда и затова е много опасен.

Инфекцията на здрав човек може да стане по два начина: чрез стомашно-чревния тракт (с вода и храна), както и чрез кръвта (при използване на лошо стерилизирана спринцовка, при преливане на кръв, която не е преминала контрол, по време на операция, чрез игла на наркоман).

Инкубационен периодпри чревна инфекция продължава до 50 дни, а при инфекция чрез кръвта - до 200 дни.

Заболяването започва с общи признаци на интоксикация.Човек има умора, главоболие, раздразнителност, често загуба на апетит, усещане за натиск в долната част на стомаха (в десния хипохондриум), гадене, многократно повръщане, киселини. Понякога има болки в големите стави. След един или два дни настъпва промяна в цвета на кожата: тя става тъмна и на петна. Черният дроб се увеличава, човек чувства тежест в десния хипохондриум. След това идва така нареченият иктеричен период. Появява се сърбеж по кожата. Очите са покрити отначало с лека жълтеникавост, след това жълтеникавостта се засилва. Кората става жълта от канарче до шафран. Цветът на изпражненията се променя: става бял, напомнящ бяла глина. Това се случва на 8-11-ия ден от началото на заболяването. На 18-22-ия ден признаците на заболяването отслабват, възстановяването започва.

Лечението се провежда в болница.На пациента се предписва строга диета, препоръчва се течна храна без мазнини, млечни продукти, извара, сладки ястия. След заболяването е необходимо стриктно да се спазва диетата за около година. Употребата на всякакви алкохолни напитки е строго забранена.

Здравият човек, който е имал болестта на Боткин, е опасен, тъй като вирусът остава в кръвта му дори след възстановяване. Преливането на кръв от такъв човек на здрав човек води до заболяване.

Основни мерки за превенция- Задължително спазване на изискванията за лична хигиена и хигиена на храненето, стерилизация на медицински инструменти и внимателно наблюдение на донорите.

Ботулизъм.Причинителят на заболяването е спороносен бацил, който има няколко разновидности. Има изключително висока устойчивост във външната среда. Умира при температура 120 ° C (стерилизация под налягане от 1 atm.), 20% разтвор на формалин и 5% разтвор на фенол убива пръчката след 24 часа.Пръчката за ботулизъм расте и се развива при пълна липса на кислород .

Източник на инфекцията обикновено са тревопасни животни.Предаването на инфекцията става чрез хранителни продукти: пушено и осолено месо, месо, риба и зеленчукови консерви (особено домашно приготвени).

Веднъж в благоприятна среда, пръчката се размножава интензивно при температура около 37 ° C, като същевременно освобождава най-силното отровно вещество (350 пъти по-силно от отровата на гърмяща змия).

Най-голямото разрушаване по време на заболяването ботулизъм се наблюдава в клетките на мозъка, има и промени в централната нервна система.

Инкубационен периоде с продължителност от 1 час до два дни, но средно 10-12 ч. Заболяването започва остро: главоболие, общо неразположение, слабост, болки в корема, колики, многократно повръщане, подут корем. Температурата леко се повишава. Ако не се започне лечение, след един или два дни замаяността се засилва, появява се зрително увреждане (всичко се вижда като в мъгла, удвоява се, зениците се разширяват, по-често на едното око, възниква страбизъм), говорът става неясен, преглъщането е нарушено, човекът се чувства жаден. Общата продължителност на заболяването е от 4 до 15 дни. Често заболяването завършва със смъртта на пациента.

Оказване на помощсе състои в много бърза стомашна промивка с топъл 5% разтвор на сода за хляб (1 чаена лъжичка на чаша вода). Не забравяйте да въведете серум и токсоид.

Предотвратяванесвързани с прилагането на необходимите хигиенни правила: яжте пресни, добре измити плодове, плодове, зеленчуци и качествени консерви. Подутите кутии с всякакви консерви трябва да се изхвърлят, без дори да се отварят.

Трябва да се помни, че при домашно консервиране отровата от ботулизъм се появява най-бързо в консервирано месо, карфиол, зелен грах, след това в хайвер от патладжан и тиква и последно във всички видове туршии. Затова при консервиране в домашни условия трябва да се спазват най-строги хигиенни изисквания.

Хранителното отравяне е типична чревна инфекция.. Те се причиняват от група микроби: стафилококи, стрептококи, салмонела. Всички те отделят най-силните токсични вещества, които навлизат в кръвта и се разнасят по тялото.

Източници на заразата обикновено са болни хора и бацилоносители., както и мишевидни гризачи, гъски, патици. Патогените се предават чрез хранителни продукти: месо, яйца, мляко, млечни продукти. Инкубационният период продължава от 6 часа до два дни.

Характеристиките на хранителните заболявания се проявяват във факта, че често няколко души се разболяват едновременно.

Началото на заболяването е остро.Няколко часа по-късно, но не по-късно от един ден, човек развива втрисане, температурата се повишава до 38-39 ° C, усеща болки в цялото тяло, слабост, неразположение, тежест в епигастричния регион и в корема, понякога започва спазми, гадене, многократно повръщане, малко по-късно се присъединяват диария, чести позиви, обилни течни изпражнения с неприятна миризма. Всички тези признаци показват увреждане на лигавиците на стомаха и червата. Освен тях се засяга и сърдечно-съдовата система. Пулсът става учестен и слаб, кръвното налягане пада, може да настъпи кома.

Помагайте на болнитесе състои в пълно отстраняване на храната чрез многократно измиване на стомаха с топла преварена вода, приемане на активен въглен (1 таблетка на 10 kg тегло на пациента, а при отравяне с гъби - 1 таблетка на 1 kg тегло на отровения) и слаб (2-4%) разтвор на сода бикарбонат. Желателно е обилно пиене и строга диета. В тежки случаи пациентът е хоспитализиран. За предотвратяване на заболявания е необходимо стриктно спазване на правилата за готвене, правилното използване на месо и месни продукти.

Грип.Това е типичен представител на острите респираторни вирусни инфекции, едно от най-разпространените инфекциозни заболявания. Причинителите на инфекцията са различни филтрируеми вируси.

Заболяването се регистрира по всяко време на годината. Често има епидемии, които причиняват заболяване на стотици и хиляди хора. Във външната среда вирусите са нестабилни, бързо умират под въздействието на слънчева светлина и конвенционални дезинфектанти.

Източникът на заболяването е болен човек.Заразяването става по въздушно-капков път при кашляне, кихане, говорене.

Продължителността на инкубационния период варира от няколко часа до два дни. Заболяването започва с появата на втрисане, неразположение, слабост, главоболие, болки в цялото тяло. Често можете да наблюдавате зачервяване на лигавицата и обилно отделяне на слуз от носа, кашлица. Температурата леко се повишава. Заболяването завършва за 5-6 дни. Изключително опасно е с усложнения, които могат да възникнат във всякакви органи и системи (често това са нарушения на нервната система, сърдечната дейност, възпаление на белите дробове, средното и вътрешното ухо).

болен от гриптрябва да бъдат изолирани. В помещението, където се намира, се извършва мокро почистване с помощта на избистрен разтвор на белина (0,5%), разтвор на хлорамин (0,2%), разтвор на водороден прекис (2%), препарат (0,5% th).

Важни превантивни мерки са ваксинациите, въвеждането на гама-глобулин и използването на дибазол, който има имуностимулиращ ефект. Добър ефект е използването на римантадин по схемата, посочена в анотацията към лекарството.

дифтерия.Причинителят на заболяването е пръчка, която е силно устойчива във външната среда и отделя много силно токсично вещество. Източниците на заболяването са болен човек или бацилоносител. Заразяването става най-често по въздушно-капков път при кихане и говорене, но не е изключено заразяването чрез книги, играчки и храна. Децата обикновено боледуват. Но последната епидемия от дифтерия в Русия (1976-1977 г.) показа, че възрастните могат да се разболеят в тежка форма. Входната врата на патогена е лигавицата на носа, гърлото, очите, увредената кожа.

Инкубационен периодпродължава от 2 до 7 дни. В зависимост от локализацията се разграничава дифтерия на фаринкса, гърлото, носа, очите, ухото, кожата и дори външните полови органи. При нараняване е възможна дифтерия на рани.

Заболяването започва остро.При дифтерия на фаринкса пациентът развива общо неразположение, болка при преглъщане и често повръщане. Образува се сиво-бяла плака, тясно свързана с подлежащата тъкан. Токсичното вещество се абсорбира в кръвта и се разпространява в тялото, причинявайки общо отравяне. Температурата може да се повиши до 38-39 ° C, усещат се главоболие, слабост. В тежки случаи има болка и подуване на гърлото. Развива се дифтериен круп. Расте постепенно. Първоначално се появява лека кашлица, температурата достига 38°C. След два дни кашлицата се засилва, придобива лаещ характер, дишането е затруднено, гласът "сяда", става дрезгав, след няколко дни има пълна липса на глас, затрудненото дишане се увеличава, достигайки до пристъпи на задушаване. Пациентът няма достатъчно въздух, лежи с отметната назад глава (принудителна поза), изражение на страх на лицето. Това е много опасно състояние, което може да доведе до смърт. Ето защо е необходимо спешно обжалване на специалист по инфекциозни заболявания. По правило в този случай на пациента се прилага дифтериен серум (готови антитела), антибиотици. В допълнение към серума можете да използвате обработка с пара или студен влажен въздух и средства, които успокояват нервната система.

Заболяването е опасно с усложнения върху сърцето, нервната система.

Профилактика на дифтериясе състои предимно в имунизация на деца, реваксинация на възрастни и идентифициране на бацилоносители. В случай на огнище на дифтерия се организира карантина за 7 дни от момента на последния случай. В тези дни контактните с болния се следят за телесна температура и внимателно се следи състоянието им. В помещението се извършва дезинфекция, обработват се съдове и детски играчки дезинфекционен разтвори вряща вода.

рубеола.Причинителят на инфекцията е филтрируем вирус, подобен на морбили. Източникът на инфекция е болен човек. Пътят на предаване е въздушно-капков. Заразяването става при близък контакт с пациента.

Инкубационен периодтрае 2-3 седмици.

Заболяването започва с хрема, кашлица, конюнктивит (възпаление на лигавицата на окото). Температурата може да се повиши до 38 ° C; Има подуване и болезненост на периферните лимфни възли в задната част на главата и зад ушите. Този етап е много кратък. След 1-2 дни се появява обрив по лицето, след това - по шията, ден по-късно - по тялото и крайниците. Обривът представлява кръгли или овални медно-розови петна, които не се сливат, заобиколени от блед ореол. В центъра на петното има малко мехурче, пълно с течност. След няколко дни симптомите на заболяването изчезват.

Лечението се състои в назначаването на 2-3 дни почивка на легло и добри грижи. За целите на профилактиката пациентът се изолира за 10 дни.

Рубеолата е много опасна за бременни жениособено в първите месеци на бременността. При заболяване бременността се прекъсва поради заплаха от деформации на новороденото.

Скарлатина.Заболяването е известно от древни времена. Въпреки това, едва през 1627 г. скарлатината започва да се разграничава от морбили. Преди това те се смятаха за една болест. Във всички случаи на заболяване, хемолитичният стрептокок се засява от гърлото на пациента. Микробът отделя много силно токсично вещество, което има общ разрушителен ефект върху тялото и определя хода на заболяването. Той е много стабилен във външната среда и може да запази патогенните си свойства в продължение на много години. Човек, който е бил болен от скарлатина, има имунитет за цял живот.

Заболяването се предава от болен човекили бацилоносител на здрав човек по въздушно-капков път. Заразяването може да стане индиректно: чрез храна, дрехи, играчки, книги, бельо и други предмети.

Входната врата за инфекция обикновено е фаринкса (сливиците). Известни са случаи на присъединяване на скарлатина към рани като вторична инфекция.

Заболяването започва внезапно.Това се дължи на ефекта върху тялото на токсично вещество, секретирано от микроба, и алергичната реакция на тялото. Има главоболие, студени тръпки, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, появява се болка в гърлото, която се усилва при преглъщане, лигавицата в гърлото става яркочервена, набъбва, езикът е покрит със сиво-белезникаво покритие, по сливиците се виждат жълтеникаво-белезникави филми. Лимфните възлив областта на шията се увеличават и стават болезнени. След 1-3 дни, понякога след 4-6 дни се появява скарлатинозен обрив - петна с размер на главичка на карфица, изпъкнали над кожата. Те са разпръснати в слабините (ингвинален триъгълник), по гърдите, корема, гърба и вътрешната страна на бедрата.

Скарлатината е опасна с усложнения в сърцето, средното ухо, бъбреците и лимфните възли.Пациентът е заразен за другите през целия период на заболяването и още 5-6 дни след изчезването на всички признаци на заболяването.

За лечение се използват антибиотици, които имат изразен ефект върху хемолитичния стрептокок. Профилактиката се състои в изолиране на болния и активна имунизация.

Паротит (заушка).Заболяването е разпространено по целия свят. Той е известен отдавна, но едва през 1934 г. е доказана неговата вирусна природа. Вирусът се филтрира през всички биологични мембрани.

Заушката най-често боледува през зимния сезон. След възстановяване имунитетът се запазва за цял живот.

Източник на инфекция- болен човек или носител. Заразяването става по въздушно-капков път при близък контакт с болен човек. Възприемчивостта към заболяването е много висока в училищна възраст, при деца от 1 до 4 години - относителна, кърмачетата рядко боледуват от заушка. Пациентът е опасен за другите още 1-2 дни преди появата на тумор на слюнчените жлези и преди да изчезне.

Латентният период на заболяването започва с общо неразположение, слабост, главоболие. Продължава 1-2 дни. След това има подуване на паротида слюнчена жлеза, обикновено от едната страна. Туморът се вижда пред ухото и точно под него. Тя е болезнена на допир. Пациентът има затруднения в дъвченето. В рамките на 2-3 дни туморът се увеличава. Температурата може да достигне 39-40 ° C, след което в рамките на 3-4 дни спада относително бързо. Заболяването е с обща продължителност от 3 до 7 дни и протича благоприятно. Въпреки това, неговата опасност се крие във възможността за различни усложнения. Болните деца често развиват възпаление на менингите (менингит), възпаление на панкреаса (панкреатит). Основната опасност от заушка е за момчетата. Изразява се в това, че често усложнение се изразява в възпаление на тестисите. При двустранни лезии (ляв и десен тестис) това води до безплодие.

В процеса на лечение пациентите се изолират за 20 дни, осигуряват им почивка на легло, изплакват се с 2% разтвор на сода.

Въпроси и задачи

1. Кажете ни на какви видове микроорганизми се разделят според ефекта им върху човешкото тяло.

2. Назовете групите инфекциозни болести и ги опишете.

3. Обяснете какъв е инкубационният период на инфекциозно заболяване.

4. Назовете източниците на инфекциозни заболявания.

5. Какви са начините на предаване на инфекциозна болест?

6. Какво представлява имунитетът от биологична гледна точка? Назовете неговите разновидности.

7. Посочете три елемента от общата епидемиологична верига, върху които трябва да се действа, за да се предотврати разпространението на инфекциозни болести.

8. Каква е профилактиката на инфекциозните заболявания?

9. Назовете външните признаци, които придружават повечето инфекциозни заболявания.

10. Месо, риба, зеленчуци, гъби, консервирани у дома, могат да служат като източник на какво инфекциозно заболяване?

11. Каква е помощта на болни от: а) ботулизъм; б) хранително отравяне?

12. Разкажете ни за най-често срещаното инфекциозно заболяване на горните дихателни пътища - грипът. Кой е причинителят на грипа, източникът на заболяването? Как протича тази болест? Назовете мерките за превенция на грипа.

13. При преболедувалите какви инфекциозни заболявания имунитетът се запазва за цял живот?

Задача 39

Прочетете текста: „Попадайки във вътрешната среда на човека, тези микроорганизми засега не предизвикват сериозни промени. Но ако човешкото тяло е отслабено в резултат на тежко нараняване, продължително заболяване или други причини, те (микробите) много бързо стават опасни за здравето. За какви микроорганизми говорим? Изберете верния отговор от дадените опции:

а) патогенни (патогенни) микроорганизми;
б) сапрофити;
в) условно патогенни микроорганизми.

Задача 40

От списъка със заболявания по-долу изберете тези, които принадлежат към групите чревни инфекции и инфекции на кръвта:

а) дизентерия;
б) дифтерия;
в) петнист тиф;
г) антракс;
д) енцефалит, пренасян от кърлежи;
д) коремен тиф;
ж) грип;
з) морбили.

Задача 41

Какъв е инкубационният период? Изберете правилната от следните дефиниции:

а) това е времето от началото на заболяването до възстановяването;
б) това е времето от въвеждането на микроорганизма до проявата на заболяването;
в) това е времето от началото на заболяването до момента на активното проявление на заболяването.

Задача 42

Сред изброените тук начини на предаване един е погрешно посочен. Намерете го в списъка по-долу:

а) по фекално-орален път;
б) по въздушно-капков път;
в) механично;
г) течен път;
д) носители на зоонозни инфекции;
е) контактен или контактно-битов път.

Задача 43

Прочетете внимателно следния текст: „В резултат на ядене на домашно приготвени консерви човек получава главоболие, слабост, болки в корема, повръщане, колики, подуване на корема и лека температура. Определете вида на инфекциозното заболяване, назовете източника на инфекцията и превантивните мерки.

Дял: