Тежка стеноза на аортната клапа. Какво представлява стенозата на аортната клапа и как се лекува? Причини за развитието на патологията

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколиМЗ РК - 2016г

Аортна (клапна) стеноза (I35.0), Разширена кардиомиопатия (I42.0), Други множествени клапни нарушения (I08.8), Други нарушения на аортната клапа (I35.8), Други ревматични сърдечни заболявания (I09), Други уточнени ревматични заболявания сърдечно заболяване (I09.8), исхемична кардиомиопатия (I25.5), заболяване на аортната клапа, неуточнено (I35.9), ревматична аортна стеноза (I06.0), сърдечна недостатъчност (I50), асоциирано заболяване на митралната и аортната клапа ( I08.0), Комбинирани лезии на аортата и трикуспидални клапи(I08.2), Свързани нарушения на митралната, аортната и трикуспидалната клапа (I08.3)

кардиохирургия

Главна информация

Кратко описание

Одобрено
Съвместна комисия по качество медицински услуги
Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Република Казахстан
от 27 октомври 2016 г
Протокол №14

Аортна стеноза (аортна стеноза (AS)- това е стесняване на изходния тракт на лявата камера в областта на аортната клапа, което води до затруднено изтичане на кръв от лявата камера и рязко увеличаване на градиента на налягането между лявата камера и аортата.

Корелация между кодовете по МКБ-10 и МКБ-9:виж Приложение № 1 към КП

Дата на разработване на протокола: 2016 г

Потребители на протокола: ОПЛ, интернисти, кардиолози, аритмолози, кардиохирурзи.

Скала за ниво на доказателства:

Класификация

Тази класификация на AS се основава на характеристиките на хемодинамиката и данните от изследването (Таблица № 1), като се използва определението за максимална скорост на кръвния поток в аортата, средния градиент на налягането и зоната на отваряне:

Таблица номер 1. AS класификация на тежестта:

Когато стенозата е тежка и сърдечният дебит е нормален, средният трансвалвуларен градиент на налягане обикновено е по-голям от 40 mmHg. Изкуство. При намален сърдечен дебит, тежката стеноза може да бъде с по-нисък трансвалвуларен градиент и максимална скорост. Някои пациенти с тежък АС са асимптоматични. Докато други само с умерена стеноза имат симптоми. Лечебните тактики, особено тези, свързани с коригираща хирургия, се основават до голяма степен на наличието или отсъствието на симптоми. Така че абсолютната площ аортен отворили трансвалвуларен градиент на налягане сам по себе си не определя необходимостта от смяна на аортна клапа.

Таблица 2 - Класификация по стадии на АС

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНО НИВО

Диагностични критерии

Оплаквания:Протичането на заболяването често е постепенно, характеризиращо се с:
Нарастващ задух
· умора;
ограничаване на производителността;
Вероятно безсимптомно.

Клиничната картина на аортната стеноза (АС) се състои от триада от синдроми:
хронична сърдечна недостатъчност (CHF);
ангина пекторис (StN);
синкоп/пресинкоп.
По-изразената обструкция на кръвния поток от лявата камера увеличава силата на сърдечните контракции и пациентите започват да усещат сърдечен ритъм.

Триадата от синдроми се характеризира с:
Ангина пекторис се наблюдава при приблизително 2/3 от пациентите с тежка (критична) аортна стеноза; коронарни артерии;
Синкопът и пресинкопът са свързани с намалена мозъчен кръвотокпо време на натоварване, когато кръвно наляганенамалява поради фикс сърдечен дебит. Синкопът може да бъде свързан и с барорецепторна дисфункция и вазодепресорен отговор към внезапно повишаване на систоличното налягане в лявата камера по време на физическо натоварване. Синкопът в покой може да се дължи на преходно камерно мъждене, което спира от само себе си, или на преходно предсърдно мъждене със загуба на предсърдния принос към пълненето на лявата камера, което води до спад на сърдечния дебит. Синкопът и пресинкопът са предиктори за лоша прогноза при пациенти с АС;
Предсърдно мъждене (ПМ) в клинична картина, предиктор за лоша прогноза, с очаквана продължителност на живота на пациента по-малко от 6 месеца.

Анамнеза:с аортно сърдечно заболяване дълъг периодняма клинични прояви.
Пациентът трябва да бъде разпитан за наличието на епизоди на гръдна болка, синкоп, диспнея при усилие, както и индикации за слушане на сърдечни шумове по време на предишни изследвания.

Определянето на произхода на AS в критичен етап е труден процес, най-важен диагностични критерииса следните:
Началото на заболяването на възраст 60-70 години, с дълъг асимптоматичен период - сенилен AS;
Начало на възраст 40-50 години, особено с анамнеза за "шум" в сърцето, вродено сърдечно заболяване, най-вероятно бикуспидна аортна клапа;
ставна история, засягане митрална клапа(по-голяма или равна, с изключение на анулоектазия на митралната клапа), вероятно ревматичен AS;
AC, накрая инфекциозен ендокардит, с калцификация на платната, без ясна индикация за прекаран ендокардит, се открива по-често интраоперативно.

Физическо изследване:
С развитието на CHF, проявата на клиниката на дясната и левокамерната недостатъчност:
ортопедични;
оток долни крайници;
хепатомегалия;
доловимо пращене и крепитус в белите дробове.
Аускултация:
· намаляване на интензивността на аортния компонент при формирането на II тон;
парадоксално разцепване на II тон;
систолен шум при аортна стеноза - характерен шум на изтласкване, който се появява малко след тон I, увеличава се по интензитет и достига пик до средата на периода на изтласкване, след което постепенно намалява и изчезва непосредствено преди затварянето на аортната клапа;
Шумът се чува най-добре в основата на сърцето, но често се провежда добре по дължината на сърцето каротидни артериии на върха на сърцето;
афоничен AS, който е придружен от отслабване на II тон - признак на критичен AS, като правило, на фона на нисък LV EF;
Митрализация АС – присъединяване към родн митрална недостатъчностпоради дилатация на фиброзния пръстен на митралната клапа, шумът е "мек", различава се по тембър от жичния шум на АС до върха.

Лабораторни изследвания:
UAC;
· OAM;
BAC (натрий, калий, глюкоза, урея, креатинин, общ протеин, албумин, преалбумин, общ билирубин (директен, индиректен), LDH, AST, ALT, CRP, холестерол, HDL, LDL, триглицериди, амилаза, феритин, серумно желязо, трансферин, GGTP, алкална фосфатаза);
електролити в кръвта (магнезий, калий, калций, натрий);
Коагулограма (APTT, PV, INR, фибриноген);
ELISA (хепатит B, C), PCR (хепатит B и C, качествено);
Микрореакция (за да се изключи специфична инфекциозна патология);
Реакция на Райт (при пациенти, които имат професионален контакт с животински продукти, за да се изключи етиологията на бруцелозата аортни дефекти);
· Определяне на кръвна група и Rh принадлежност.

Инструментални изследвания:
ЕКГ:
Промените в електрокардиограмата зависят от степента на промени в мускула на лявата камера.
Ранни стадии:
Развитие на дефект ЕКГ промени може да липсва;
С напредването на прогресията се появяват признаци на хипертрофия на лявата камера под формата на повишена амплитуда на зъбите на QRS комплекса в съответните проводници;
в комбинация с модифицирана крайна част на вентрикуларния комплекс.
Късни етапи:
Признаци на хипертрофия на лявата камера с отклонение от систолно претоварване електрическа оссърце вляво, депресия на RS-T сегмента и двуфазен /или отрицателен зъбТ в левия гръден кош води.
При тежка аортна стеноза и с "митрализация" на дефекта, амплитудата и продължителността на P вълните в левите гръдни отвеждания се увеличават.
Признаци на пълна или непълна блокада на левия крак на неговия сноп (не винаги).

Рентгенография гръден кош могат да се появят следните симптоми:
· На ранни стадииоткрива се умерено разширяване на сърцето вляво и удължаване на дъгата на лявата камера със закръгляване на върха;
· при дълъг курсдефект и изразено стеснение на аортния отвор, сърцето има типична аортна конфигурация;
С развитието на бивентрикуларна CHF (включване в процеса на дясната камера с нейното значително разширение) е възможно да се образува трапецовидна конфигурация на сърдечната сянка.

Трансторакална ехокардиография:
ECHOCG е основният метод за диагностициране на АС при пациенти с бикуспидален AV за определяне на етиологията, степента на АС, функцията на ЛК, прогнозата и времето за интервенция. (клас доказателствааз, ниво на доказателства B).

Таблица 4 -Показания за ехокардиография

Диагностика (болница)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНО НИВО

Диагностични критерии на болнично нивовиж амбулаторно ниво.

Диагностичен алгоритъмвиж амбулаторно ниво.

Списък на основните диагностични мерки:
Рентгенография на гръдния кош в директна проекция;
· спирография;
· Ехография на брахицефални артерии и съдове на долните крайници;
Ехография на коремни органи;
· Трансторакална ехокардиография.

Списък на допълнителни диагностични мерки:
CT ангиокардиография или панортография;
· Рентгенография на ОГК в лява странична проекция;
КТ на брахицефални артерии;
· Ехография на коремна аорта;
· Трансезофагеална ехокардиография;
· Коронарография и катетеризация на дясна и лява част на сърцето*;
· Каротидография.

* NB! Коронарография и катетъреризация на кухините на сърцето.

Таблица 10 -Показания за коронарография и сърдечна катетеризация:

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза:
Ако се подозира AS, е необходимо да се изключи хипертрофична кардиомиопатия (HCM), недостатъчност на аортната клапа.

Таблица 6 - Диференциална диагноза на HCM и AS.

Лечение

Лекарства (активни вещества), използвани при лечението

Лечение (амбулаторно)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНО НИВО

Тактика на лечение: цели на лечението на АС, етапи А, В и С: профилактика на коронарна болест на сърцето, поддържане на синусов ритъм, лечение на артериална хипертония съгласно приетите стандарти за терапия (клас доказателстваазниводоказателство Б).
На всички пациенти се препоръчва профилактика на инфекциозен ендокардит, съгласно приетите стандарти. При тежка аортна стеноза медицинското лечение обикновено е неефективно. Единственото радикално лечение е смяната на аортна клапа.

Нелекарствено лечение:
Ниво на физическа активност и общи препоръки:пациентите с АС са противопоказани за интензивни или продължителни динамични и статични натоварвания, излагане на неблагоприятни климатични условия (висока влажност, температура и др.).
Диета:№10-10а

Медицинско лечение:
При условия на стабилно и високо резистентно натоварване се засяга диастолната дисфункция на лявата камера, както и при тежка ангина пекторис, на етапа на субкомпенсация на дефекта, е показано назначаването:
β-блокери или недихидропиридинови калциеви антагонисти;
Целта на лечението на сърдечна недостатъчност е да се премахне конгестията в белодробната циркулация. Диуретиците се предписват с повишено внимание, тъй като тяхната твърде активна употреба може да доведе до прекомерна диуреза, артериална хипотония, хиповолемия и спад на сърдечния дебит.
Дигоксинизползва се като симптоматично средство при левокамерна систолна дисфункция и обемно обременяване, особено при ПМ.
Вазодилататори (ACE инхибитори, предписани антихипертензивни 2 антагонисти, алфа-блокери, дихидропиридинови калциеви антагонисти, нитрати)
са противопоказани при аортна стеноза, тъй като намаляването на OPVR с ограничен сърдечен дебит може да доведе до синкоп.
Изключение: остра декомпенсация на ХСН, при пациенти с АС, стадий D, с инвазивен хемодинамичен контрол (клас доказателстваIIб, ниводоказателства° С) .

Списък на основните лекарствае дадено в таблица № 8.
Таблица 8:

Лечение (линейка)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЕТАП НА СПЕШНА ПОМОЩ: извършва се съгласно стандартите за предоставяне на спешна и спешна медицинска помощ при сърдечен арест, кардиогенен шок, белодробен оток.

Лечение (болнично)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНО НИВО

Тактика на лечение:
Медикаментозното лечение в стационарния стадий е насочено към компенсиране на СН, лечение на съпътстващи заболявания (захарен диабет, тиреоидни заболявания, застойна хепатопатия, ХОББ, пневмония и др.) с цел намаляване на периоперативните рискове от хирургично лечение на пациента.

Принципи на консервативно лечение:
Компенсацията на сърдечната недостатъчност обикновено се извършва чрез продължителна интравенозна инфузия на бримкови диуретици с последващ преход към таблетни форми, докато се развива хипокалиемия, която се коригира с калий-съхраняващи лекарства и заместителна терапия с интравенозни калиеви и магнезиеви препарати. Необходимо е да се избягва прекомерната диуреза, особено при пациенти с критична АС, диурезата на първия ден не трябва да надвишава 100% от количеството приложена течност, в следващите не повече от 50%;
Задължителна е кардиотоничната подкрепа с лекарства, които в по-малка степен повишават нуждата от кислород в сравнение с катехоламините. При тежко състояние е възможна комбинация от 2 или повече кардиотонични средства;
При пациенти с критичен AS е невъзможно да се постигне пълна компенсация на CHF (елиминиране на отока и задръстванията в белите дробове), следователно трябва да се избягва прекомерната диуреза и да се постигне идеално „сухо“ телесно тегло; за наблюдение на компенсацията е оптимално да се използва динамиката на телесното тегло и централното венозно налягане (в диапазона 12-14 mm воден стълб);
Лечението на конгестивна хепатопатия се състои в назначаването на интравенозни форми на хепатопротектори, когато се комбинира с тежка хипербилирубинемия, се използват адсорбенти и лактулоза;
Всички пациенти със захарен диабет тип 2 предоперативно преминават на инсулин;
пациенти с критична АС, които са в тежко състояние, не е възможно да се оцени състоянието на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника 12, поради което се препоръчва терапия с инхибитори на протонната помпа в адекватна дневна доза;
Предотвратяването на дълбока венозна тромбоза се постига чрез задължителното използване на еластични превръзки на долните крайници. Предоперативната антикоагулантна терапия се състои в прехвърляне на всички пациенти на нефракциониран хепарин, ако е възможно, непрекъсната инфузия на хепарин интравенозно, под контрола на APTT;
· Бета-блокерите, лекарствата на избор, за контрол на сърдечната честота при пациенти с ПМ, се предписват само чрез титриране, от минималната единична доза до максимално поносимата.

Таблица 8 - Списък на основните лекарства: