Инфекциозен ендокардит (септичен). Ендокардит: видове и лечение Септичен ендокардит

Описание:

Подостър септичен (новолат. ендокардит; от др. гръцки. ἔνδον - вътре, καρδία - сърце, + itis) - подостро възпаление на вътрешната обвивка на сърцето - ендокард.

Симптоми:

Основата на заболяването е подостра, в повечето случаи причинена от стафилококи или стрептококи, значителна роля в патогенезата на заболяването играят нарушенията на имунното състояние на организма.
Клиничната картина в началото на заболяването се проявява главно с признаци на сепсис. Характеризира се с висока температура & nbsp & nbsp с втрисане и изпотяване; тежко с главоболие, летаргия, уголемяване на черния дроб и далака, кръвоизливи по кожата, лигавиците, в очното дъно, образуване на малки болезнени възелчета по палмарната повърхност на пръстите. Има бактериални в различни органи с образуването на гнойни метастатични огнища. Лабораторията разкрива анемия, повишаване на ESR. Първите признаци на увреждане на сърцето са    и приглушени сърдечни тонове. Същинският ендокардит се проявява чрез промяна в съществуващите сърдечни шумове или внезапна поява на нови поради валвулит, перфорация на платното на клапата или разкъсване на сухожилната нишка. Локализацията и естеството на шумовете ви позволяват да определите вида на възникващото сърдечно заболяване. При значително нарушение на интракардиалната хемодинамика се появяват симптоми на бързо нарастване.

Причини за възникване:

Субакутен (протрахиран септичен ендокардит) често се развива на фона на предишно придобито или вродено сърдечно заболяване, непокътнатите клапи са по-рядко засегнати.

Лечение:

За лечение назначете:

Лечението на заболяването е подобно на това на другите форми на бактериален ендокардит. При подостър септичен ендокардит се използват високи дози от самото начало. натриева солбензилпеницилин (до 60 - 80 милиона единици / ден) или полусинтетични пеницилини (оксацилин, метицилин и др.) или цефалоспорини интравенозно и (или) интрамускулно в комбинация с гентамицин. Ако заболяването е причинено от стафилококи, тогава предимство имат полусинтетичните пеницилини, устойчиви на пеницилиназа. При непоносимост към пеницилини е показан ванкомицин. Ефективно протезиране (подмяна) на увредената клапа.

При интраваскуларни инфекции антимикробните средства трябва да се предписват в дози, които създават концентрации на лекарството, достатъчни за осигуряване на бактерициден ефект, тъй като поради наличието на ендокардна растителност микроорганизмите са защитени от бактерицидното действие на неутрофилите, комплемента и антителата от околния фибрин и тромбоцити инертни материали. Септичният ендокардит е пример за заболяване, при което само бактериостатичните лекарства са неефективни. Лечението е възможно само с помощта на лекарства, които имат бактерициден ефект. Най-добри резултати се постигат, когато антимикробен агент, който е ефективен срещу инфектиращия микроорганизъм, се прилага в ранни датизаболявания и в големи дози, като лечението продължава сравнително дълго време. Когато протезните клапи се заразят, организмите обикновено са относително резистентни към наличните антимикробни средства. Когато се развие микотична аневризма или миокарден абсцес, често се налага операция в допълнение към антимикробната терапия за потискане на инфекцията.

Първата стъпка при избора на подходящо антимикробно средство е да се вземат кръвни проби за изолиране и идентифициране на микроорганизма и определяне на неговата чувствителност към антимикробни средства. Обикновено се препоръчва да се определи чувствителността на микроорганизмите към антимикробни лекарства в макро- или микроепруветки, за да се създадат техните минимални инхибиторни концентрации, въпреки че това не винаги е необходимо за микроорганизми с голяма зона на инхибиране при оценка на чувствителността върху дифузионен диск. Група D пеницилин-чувствителен Streptococcus bovis трябва да се разграничава от Enterococcus, а метацилин-резистентните S. durens и S. epidermidis от метацилин-чувствителните щамове. Определянето на бактерицидната активност на антимикробните средства срещу инфектиращия микроорганизъм със сигурност би било желателно. Въпреки това, поради липсата на стандартизиран, възпроизводим лабораторен метод за оценка на бактерицидната активност, рутинното използване на теста за минимална бактериална концентрация (MBC) за антимикробна селекция или теста за серумна бактерицидна активност (SBA) за избор на дозата на лекарството обикновено не се препоръчва.

В табл. 188-2 предоставя препоръчителни схеми за предписване на антимикробни средства срещу най-честите патогени при септичен ендокардит. При лечението на пациенти с инфекция, причинена от чувствителен към пеницилин щам на зелени стрептококи, употребата на пеницилин и стрептомицин за 2 седмици е толкова ефективна, колкото назначаването на пеницилин самостоятелно за 4 седмици. При предписване на стрептомицин трябва да се определи неговата минимална инхибираща концентрация (MIC). Ако последното е повече от 2000 mcg / ml, по-добре е да използвате гентамицин вместо стрептомицин. Пациентите в старческа възраст и тези със загуба на слуха или бъбречна недостатъчност, когато използват аминогликозиди, имат повишен риск от слухови и бъбречни усложнения. Следователно трябва да се дава само пеницилин в продължение на 4 седмици. Възможно е да се предпише пеницилин за 2 седмици парентерално, а след това за 2 седмици вътре. В такива случаи, докато приемате пеницилин перорално, трябва да се определи концентрацията му в кръвта, за да се избегне недостатъчна абсорбция на лекарството от стомашно-чревния тракт. Оралният амоксицилин се абсорбира по-добре от пеницилин V. При пациенти със свръхчувствителност към пеницилин, която се изразява в поява на обрив или треска, цефазолин може да се използва с повишено внимание вместо пеницилин. Ако има анамнеза за животозастрашаващи анафилактични реакции към пеницилин, се препоръчва ванкомицин. При пациенти с неизяснена алергична анамнеза към пеницилин, при избор на антимикробна терапия трябва да се направят кожни тестове с големи и малки пеницилинови антигени. Има начин за провеждане на пеницилинова десенсибилизация чрез често последователно приложение на пеницилин в нарастващи дози под строг контрол и в постоянна готовност за спиране. анафилактични реакции. Въпреки това, като се има предвид големият избор от антимикробни средства, налични в момента. този метод се използва рядко. Пеницилинът, предписан като монотерапевтично средство, няма бактерициден ефект срещу ентерококи (Streptococcus fecalis, S. faecium, S. durans). Лечението на пациенти с ендокардит, причинен от тези микроорганизми, се провежда с пеницилин в комбинация с гентамицин. В същото време се отбелязва синергичният ефект на тези лекарства срещу повечето ентерококи, докато от 30 до 40% от ентерококите са резистентни към пеницилин със стрептомицин. Резистентността на патогена към пеницилин и стрептомицин може да се говори, ако MIC на стрептомицин е повече от 2000 μg / ml. Пеницилин G може да бъде заменен с ампицилин. Малките дози гентамицин (3 mg/kg на ден) са толкова ефективни, колкото и големите дози, но при ниски дози гентамицинът е по-малко токсичен. Антибиотиците от групата на цефалоспорините са неактивни срещу ентерококи и не трябва да се използват за лечение на пациенти с ентерококов ендокардит. Кога свръхчувствителносткъм пеницилин, на пациента трябва да се препоръчат ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). В повечето случаи курсът на антибиотично лечение е 4 седмици. Въпреки това, при пациенти с клапни протези, със засягане на лявата атриовентрикуларна клапа или при тези, които имат симптоми на септичен ендокардит повече от 3 месеца, антибиотичното лечение трябва да се удължи до 6 седмици.

Streptococcus viridans и неентерококови стрептококи от група D (пеницилин G MIC > 0,1 µg/mL)

Пеницилин G 15 000 000 до 24 000 000 IU на ден IV в разделени дози на всеки 4 до 6 часа с гентамицин 1 mg/kg IV на всеки 8 часа за 4 до 6 седмици Ампицилин 2 g IV на всеки 6 часа (възможна замяна на пеницилин) Стрептомицин 7,5 mg/kg IV или IM, може да се използва вместо гентамицин, ако MIC на стрептомицин е по-малко от 2000 mcg/mL Ванкомицин 15 mg/kg IV на всеки 12 часа с гентамицин 1 mg/kg IV на всеки 8 часа в рамките на 4 - 6 седмици - в случай на свръхчувствителност към пеницилин

Ендокардит (ендокардит: гръцки край ō вътре + kardia сърце + -itis) - възпаление на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето). В повечето случаи Е. не е изолиран, комбиниран с миокардит, понякога и с перикардит (с панкардит ), тези. представлява само част от възпалителния процес в сърцето, локализиран в ендокарда при различни заболявания и наранявания. В този случай възпалението може дифузно да покрие вътрешната обвивка на кухината на вентрикула или атриума (париетален или париетален, Е.), да се локализира в ендокарда, покриващ папиларните мускули (трабекуларен Е.), образувайки хорди (хордален Е. ) или издатини на клапата (валвулит). Валвулитът е най-много обща каузаобразуване придобити сърдечни дефекти .

По произход Е. може да бъде инфекциозен, развиващ се в резултат на въвеждането на микробни патогени в ендокарда и неинфекциозен, възникващ като реакция на метаболитни нарушения, механични увреждания (асептичен Е. със сърдечно увреждане) или като част от имунната система. патологичен процес, включително случаи, когато инфекциозният агент играе ролята на сенсибилизиращ фактор.

Инфекциозната Е. обикновено се подразделя на първична (възникваща върху непроменени структури на сърцето) и вторична (развиваща се на фона на вече съществуващо вродено или придобито сърдечно заболяване), както и остра и подостра. За разлика от специфичните видове инфекциозно възпаление на ендокарда, например при туберкулоза, по отношение на неспецифичния инфекциозен ендокардит, има тенденция да се комбинират в независима форма на патология под общото наименование „инфекциозен ендокардит“. Традициите на домашната клиника обаче съответстват на нозологичната изолация само на субакутен бактериален Е. (в класическата версия се причинява от зелен стрептокок), докато острият инфекциозен Е. в много случаи не може да се разглежда по друг начин освен като отделна проява общ сепсисв рамките на които се развива.

Обичайно е да се отнася към групата на неинфекциозните Е. Е. с ревматизъм . дифузни заболявания на съединителната тъкан , с еозинофилен васкулит (т.нар. Небактериален тромботичен Е.), както и специфични ендокардни лезии при карциноиден синдром и фиброеластоза. На еозинофилния фиброеластичен ендокардит на Loeffler често се дава нозологична независимост, но тази форма на патология остава до голяма степен неясна и се счита, от една страна, за по-широка по отношение на полисистемните прояви („еозинофилна колагеноза“, „еозинофилен васкулит с париетален ендокардит“ “), от друга страна, като имащ характер на синдром, който се развива с продължителна еозинофилия от различен характер (вж. Синдроми на Leffler ).

патологична анатомия. Морфологичната картина на E. се характеризира с комбинация от признаци на увреждане на ендокардната тъкан, нейната инфилтрация от клетъчни елементи и пролиферация на клетки на съединителната тъкан. Тези промени често са придружени от отлагане на фибрин ( ориз. един ) и образуването на тромботични отлагания върху повърхността на променения ендокард под формата на брадавици (брадавични Е.) или полипи (полипозни Е.). Увреждането на ендокардната тъкан се проявява чрез фибриноидно и мукоидно подуване на колагенови влакна, оток на интерстициалното вещество и десквамация на повърхностния ендотел. Впоследствие настъпват реактивни промени под формата на инфилтрация на увредената тъкан от полиморфонуклеарни гранулоцити ( ориз. 2 ), лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки (съставът на инфилтрата до голяма степен се определя от произхода на Е.). При някои заболявания, по-специално ревматизъм, в увредения ендокард се образуват грануломи. Пролиферативните процеси се изразяват в увеличаване на броя на ендотелните клетки, хистиоцитите и фибробластите. Последните, в присъствието на тромботични наслагвания (тромбоендокардит), растат в тях, допринасяйки за организирането на кръвни съсиреци, в които може да се развие гранулационна тъкан със съдова неоформация. В резултат на възпаление се образува фиброза на засегнатите структури ( ориз. 3 ).

Разликите в съотношението и тежестта на острите възпалителни промени, тромбозата и пролиферативните процеси формират характеристиките на патоморфологичната картина, отразяващи не само фазата на развитие, но и зависими до известна степен от естеството на ендокардита. Въз основа на тези различия се разграничават такива патоморфологични разновидности или форми като дифузни, остри брадавици и рецидивиращи брадавици, остър улцерозен, полипозен, фибропластичен ендокардит и всяка от тези форми е до известна степен характерна за Е. с определен произход (инфекциозен, с ревматизъм и др.).

Дифузен и остър брадавичен Е. се наблюдават главно при ревматизъм. Първият, който е много рядък в съвременната патологоанатомична практика, се характеризира с тежко увреждане на съединителната тъкан с грануломатоза, главно в дебелината на куспидите на сърдечните клапи (често митрална и аортна), вторият - комбинация от тези признаци . остро възпалениес появата на повърхността на клапите, обърната към кръвния поток, по-често по протежение на линията на тяхното измиване, брадавично тромботично покритие (остър брадавичен Е.), които по-често се образуват по време на обостряне на ревматичния процес върху вече фиброзни клапи ( връщане-брадавица E.). При системен лупус еритематозус брадавичните наслагвания имат малко по-различна форма, отколкото при ревматизъм (по-плоски и по-широки) и са разположени на двете повърхности на клапите по-близо до основата им (атипични брадавични Е.).

Остър улцерозен, полипозен-язвен и полипозен Е. с преобладаваща лезия на клапите и акордите са характерни за инфекциозно (септично) възпаление в ендокарда. При остър Е., развиващ се със сепсис, причинен от вирулентна флора, преобладават процеси на разрушаване на капаците на клапите, образуване в тях на язвени дефекти, покрити с масивни ронливи тромботични натрупвания: понякога се наблюдават разкъсвания на акорди. Локализацията на лезията върху клапите на дясната или лявата половина на сърцето зависи главно от местоположението на входната врата на инфекцията, а при вторичен Е. също и от първоначалната локализация на вродени или придобити преди това промени в структурата на сърце, вкл. след смяна на клапа ориз. четири ) и други сърдечни операции. Микроскопски се разкриват обширни зони на некроза на листовете, натрупване на микробни колонии и изразена инфилтрация на тъкани и тромботични наслагвания от полиморфонуклеарни гранулоцити ( ориз. 5 ). При субакутен бактериален Е. в преобладаващата част от случаите са засегнати клапите на лявата половина на сърцето, най-често аортата. Тъй като заболяването има продължителен курс, в засегнатите области на ендокарда се определят признаци както на тъканно увреждане, така и на организация. Фокусите на некроза, заобиколени от инфилтрати (главно от лимфоцити, макрофаги), се редуват с гранулационна тъкан, области на фиброза и отлагане на вар. Колонии от бактерии сред некротични и тромботични маси се откриват малко по-рядко, отколкото при остър инфекциозен ендокардит. В резултат на процесите на разрушаване и склероза при инфекциозен Е. се образува устойчива деформация на засегнатите клапни клапи с нарушение на тяхната функция (или влошаване на съществуващи нарушения при вторичен ендокардит).

Фибропластичният Е. се характеризира с преобладаване на процесите на пролиферация и фиброза в засегнатия ендокард. Фиброзата на клапните клапи обикновено се наблюдава в резултат на рецидивиращо-брадавичен Е. с ревматизъм, понякога със системен лупус еритематозус и други Е., и като начален патологичен процес, фиброзиращ валвулит (обикновено дясната половина на сърцето) в комбинация с фиброза на акордите, водеща до тяхното скъсяване и ограничаване на подвижността на клапите, се наблюдава при карциноиден синдром (вж. Карциноид ). Париеталната фибропластична Е. е характерна за сърдечно увреждане при хипереозинофилия (ендокардит на Leffler), чиято остра фаза, проявяваща се с еозинофилни инфилтрати в миокарда и удебеляване на ендокарда с париетална тромбоза, в някои случаи се заменя с хронична фаза с прогресиращ ендомиокарден фиброза.

Неинфекциозен ендокардитвъв всички случаи не са независима форма на патология. При ревматична болест на сърцето, Е. е нейната незаменима част и не е специално разпределена във формулата на диагнозата (погълната от общоприетата по-широка дефиниция на "ревматична болест на сърцето"), но е посочена като усложнение при диагностицирането на тези заболявания в което Д. не принадлежи към задължителните прояви на болестта, т.к появата му в такива случаи може да бъде от голямо независимо значение за тактиката на лечение и прогнозата на заболяването. Като цяло, неревматичните неинфекциозни Е. са редки, следователно за общопрактикуващия лекар е важна само ориентация в патологията, при която е вероятно появата на Е. и следователно задължава целенасочено да се идентифицира или изключи. Тези форми на патология включват системен лупус еритематозус, коагулопатия (особено придружаваща кахексия), карциноид, системен еозинофилен васкулит; по-малко важна при възрастни е така наречената първична фиброеластоза на ендокарда (рядко).

Лупусен ендокардит. или атипичен верукозен ендокардит на Libman-Sachs, се открива при около 1/3 от случаите на аутопсия на починалите от системен лупус еритематозус. Митралната клапа е засегната главно под формата на маргинална склероза на платната с рядко образуване на клинично значима митрална недостатъчностили стеноза. Комбинираното поражение на няколко клапи и париетален ендокард, което преди се смяташе за характерно за лупус Е., практически престана да се среща.

Клиничните проучвания показват, че Е. по-често се развива при пациенти с дълъг период на висока активност на основното заболяване и наличието на симптоми на увреждане на други мембрани на сърцето (лупусен перикардит, миокардит) с ниска тежест на други висцерални прояви на болестта. Появата на E. трябва да се приеме при появата на систоличен шум (понякога и нестабилен диастоличен шум) в точките на слушане на митралната клапа. В терапевтичната тактика, когато се появят признаци на сърдечно увреждане, основното внимание се обръща на потискането на активността на заболяването с рационална комбинация от глюкокортикоиди и цитостатици (вж. лупус еритематозус ).

Небактериален тромботичен ендокардит(наричан още кахектичен, марантен, терминален) се развива при тежки заболявания, придружени от широко разпространена интраваскуларна хемокоагулация, по-често на фона на кахексия при пациенти с рак, с цироза на черния дроб, левкемия, по-рядко с остри тежки инфекциозни процеси (масивни остра пневмония, перитонит), кардиогенен шок; може да се комбинира с тромбоза и тромбоемболия на големи съдове. Характеризира се с отлагане върху платната на клапите (главно аортна и митрална) на фибрин и тромбоцити под формата различни размерибрадавици (дегенеративни брадавични Е.) с лека възпалителна реакция в околната тъкан, което оправдава мнението за по-правилното обозначаване на тази форма на сърдечно увреждане като „небактериална ендокардна тромбоза“.

Интравиталната диагноза е трудна поради ниската тежест клинични проявления. Появата на систоличен шум (над аортната или митралната клапа) се отбелязва при по-малко от половината пациенти, но в тези случаи индикациите за специални изследвания не винаги са очевидни, т.к. аускултаторната картина не съответства на типичните прояви на определено клапно сърдечно заболяване. Задължително е да се предположи тромбоендокардит (и да се потвърди наличието на промени в клапанните клапи с ехокардиография), понякога се наблюдава тромбоемболия на системното кръвообращение, причинена от отделянето на кръвни съсиреци от ендокарда. В такива случаи, особено ако тромбоемболизмът е придружен от треска, се прави диференциална диагноза с подостър бактериален ендокардит, което може да се прояви от краткотрайна треска, липса на други клинични и лабораторни признаци на активен възпалителен процес (ако са такива). нехарактерни за основното заболяване) и отрицателни хемокултури.

Лечението на действително тромботичен Е. не се провежда специално; употребата на антикоагуланти и антиагреганти е показана по време на периоди на проява на коагулопатия и по отношение на Е. не е толкова терапевтична, колкото профилактична.

Карциноидна фиброза на ендокардасе развива с дълъг курс(в случай на късно диагностициране) на карциноиден синдром при пациенти с хормонално активен аргентафином (потенциално злокачествен тумор), който освобождава в кръвта редица биогенни амини и други биологично активни вещества, някои от които (субстанция Р, неврокинин А) стимулират пролиферацията на фибробласти, което причинява изразена склероза на съединителната тъкан в близост до тумора и съединителнотъканни образувания, измити от кръвта, изтичаща от тумора. При най-честата локализация на тумора в червата, особено с неговите метастази в черния дроб, ендокардът на дясната половина на сърцето е засегнат главно с образуването на клапни дефекти; по-често под формата на трикуспидна недостатъчност и стеноза на белодробния ствол. В същото време ендокардът на лявата камера или остава непокътнат, или неговата лезия, която се открива в около 1/3 от тези случаи, е слабо изразена (обикновено ограничена до склероза на куспидите на аортната клапа), т.к. секретирани от тумора в кръвта биологично активни веществадо голяма степен се инактивират от потока на кръвта през белите дробове. Вероятността от увреждане на ендокарда на левите кухини на сърцето се увеличава при наличие на септален дефект. Много рядко, поради туморни метастази в белите дробове (по-специално, с първичната локализация на карциноид в бронхите), преобладава ендокардната лезия на лявата половина на сърцето.

Диагнозата се предполага, когато шумове и други симптоми на увреждане на трикуспидалната клапа или белодробната клапа се появят на фона на персистиращи (телеангиектазия, пигментация на кожата, ентеропатия) или по-специфични пароксизмални прояви на карциноид под формата на периодични атаки на автономна дисфункция, характеризиращи се с комбинация от бурни вазомоторни реакции (внезапно усещане за топлина и поява на петна от хиперемия по кожата на лицето и горната половина на тялото, рязък спад или по-рядко повишаване на кръвното налягане) с диария, понякога с атака на задушаване, кашлица. Диагнозата се потвърждава от откриването на повишена концентрация в урината на 5-хидроксииндолоцетна киселина или серотонин в кръвта и локална диагностика на тумора, както и данни от ехокардиография, показващи промени в клапите и стените на десните сърдечни кухини.

Лечението е насочено към основното заболяване; с ефективни хирургично отстраняванетумори, може да се повдигне въпросът за индикации за хирургична корекция на формирани клапни сърдечни дефекти.

Париетален фибропластичен ендокардитс еозинофилен васкулит, клинично се проявява с увеличаване на размера на сърцето, тахикардия (в някои случаи предсърдно мъждене), заглушени сърдечни тонове, поява на систоличен шум (с валвулит), понякога „хордално скърцане“ (поради до увреждане на хордите на атриовентрикуларните клапи), при някои пациенти също тромбоемболия поради отделяне на тромби, образувани върху ендокарда. В същото време често се определят признаци на миокардит (нарушения на проводимостта, ритъм на галоп, промени в вълната Т и намаляване на ST сегмента при ECT и др.), Еозинофилни инфилтрати в белите дробове и други органи, както и изразени еозинофилна левкоцитоза с повишаване на съдържанието на еозинофили в периферната кръв до 30-85% и появата в някои случаи на техните незрели форми (левкемоидна реакция от еозинофилен тип). Диагнозата не е трудна в острата фаза на заболяването, придружена от висока еозинофилия, и с развитието на сърдечна недостатъчност в по-късните стадии на заболяването, хемодинамични промени, специфични до рестриктивни кардиомиопатия , и откриване чрез ехокардиография на значително удебеляване на ендокарда (често лявата камера) и париетални тромби.

Първична ендокардна фиброеластоза(вродена ендокардна фиброеластоза, фетална Е.) се характеризира с удебеляване на стените на сърдечните камери (главно вляво) поради увеличаване на колагена и растежа еластична тъканв ендокарда и хипертрофия на съседния миокард, което вероятно е свързано с вътрематочна вирусна инфекция. Проявява се чрез нарушения сърдечен ритъм, намаляване на пулсовото налягане, понякога появата на систоличен шум, както и тахикардия, цианоза, оток и други симптоми на сърдечна недостатъчност, която обикновено се развива скоро след раждането на детето (през първите 6 месеца от живота) и повечето често става причина за смъртта му през следващите няколко седмици или месеци, освен ако смъртта не настъпи внезапно от аритмия или тромбоемболизъм. Когато се появят първите признаци на сърдечна недостатъчност при деца на възраст над 6 месеца. продължителността на живота може да достигне няколко години. При възрастни тази форма на патология се описва като казуистична. Надеждната интравитална диагноза е много трудна, т.к. изисква комплексни изследвания за изключване на вродени сърдечни дефекти. Лечението е само симптоматично, насочено към намаляване на степента на сърдечна недостатъчност.

Остър инфекциозен ендокардитпо отношение на етиологията, патогенезата и клиничните прояви има много общо с подострите бактериални Е., което кара някои изследователи да ги считат само за разновидности на хода на едно заболяване. Наистина през 70-80-те години. през 20 век вероятно поради широкото използване на антибиотици, разликите между тези форми на патология се изглаждат. Въпреки това, особеностите на произхода и проявите, които са характерни за разликите между остър сепсис, при който ендокардното увреждане е клинично важно, но не е задължителна и честа проява на септично увреждане на тъканите, и продължителен сепсис с Е., чиято изолация се основава по-специално на факта, че ендокардитът (особено във варианта на вторичен Е.) може да принадлежи на ролята на незаменим патогенетичен фактор в самото формиране на заболяването.

Етиологията, патогенезата, честотата на откриване на бактериемия и първичен септичен фокус (значително по-високи, отколкото при подостър бактериален Е.), както и общи клинични прояви при остър инфекциозен Е. основно съответстват на тези при остър сепсис . Разнообразието от изолирани патогени, включително много редки (описани, например, Legionella acute E.), е много голямо, но силно вирулентните щамове на стрепто- и стафилококи, както и грам-отрицателната микрофлора, преобладават по честота. Много по-често, отколкото при субакутен бактериален Е., са засегнати непокътнати клапи (първичен Е.) на предимно дясната сърдечна кухина, което е особено характерно за сепсиса на наркомани и гениталния сепсис.

Клиничната картина е доминирана от общи прояви на сепсис: висока температура от неравномерен, хектичен или коремен тиф, придружена от периодични зашеметяващи студени тръпки с обилно изпотяване, изразена обща слабост, мускулна хипотония, понижено кръвно налягане, тахикардия, симптоми на остра степен на депресия на централната нервна система. (до периодична пълна загуба на съзнание), синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (вж. Тромбхеморагичен синдром ), септична емболия с гнойни метастази в различни органи и др. Значителна левкоцитоза и изразена повишаване на ESR. Признаците на Е. се появяват сравнително рано и могат да се комбинират със симптоми на увреждане на миокарда и появата на преходно триене на перикарда (гноен перикардит се развива по-рядко). Понякога първият забележим признак на Е. е тромбоемболия в съдовете на голям или малък (с увреждане на ендокарда на дясната камера) кръгове на кръвообращението, но по-често появата на Е. се доказва от появата на шум на недостатъчност на засегнатите клапи (трикуспидална, белодробен ствол, аортна), чийто интензитет е сравнително бърз (за няколко дни), може да се увеличи. В някои случаи внезапно се появява систоличен шум, груб или особен по тембър, което предполага разкъсване на хордата или перфорация на клапния лист, които са по-чести при остър инфекциозен Е., отколкото при подостър. Значителното разрушаване на платната на клапата може да предизвика бързо развитие на сърдечна недостатъчност, особено в случаите на комбинация от Е. с миокардит.

Диагнозата се потвърждава от ускорената динамика на аускултаторните признаци на валвулит на фона на сепсис: естеството на ендокардната лезия се изяснява с помощта на ехокардиография.

Лечението се провежда съгласно същите принципи, както при подострия бактериален Е. Вижте също сепсис .

Подостър бактериален ендокардитотговаря на болестта, която през втората половина на 19в. изолиран и описан като продължителен септичен ендокардит - endocarditis septica lenta, или sepsis lenta. Дълго време се смяташе, че е етиологично свързан само със streptococcus viridans, но и с други видове. бактериални патогенизаболяването се формира на принципно обща патогенетична основа и се различава незначително в основните си клинични прояви. През последния половин век се наблюдава ясна тенденция към по-голямо разнообразие в етиологията, клиничната картина, структурата на заболеваемостта по възраст и други характеристики на заболяването.

От всички случаи на инфекциозен Е., наблюдаван при възрастни, е сравнително рядък (не повече от 0,3% от пациентите, лекувани в болница), по-голямата част от тях - повече от 90% - представляват подостър бактериален ендокардит. Честотата варира в различните страни различни години, имаше тенденция към значително увеличение в периоди на социални проблеми, както се наблюдава например в първите следвоенни години (заболеваемостта се увеличи 3-4 пъти), особено в Ленинград, който претърпя блокадата. Сред възрастните мъже честотата е приблизително 2 пъти по-висока, отколкото сред жените. До края на 40-те години. заболяването се среща предимно при млади хора, под формата главно на вторичен Е. (честотата при хора над 50 години е само около 11% от всички случаи), но до 60-те години. възрастовите различия в заболеваемостта се изгладиха, а през следващите 2 десетилетия честотата на първичната Е. също се увеличи (до около 1/4 - 1/3 от всички случаи), което може да се дължи до известна степен на не винаги ясно клинично разграничение между субакутен (протрахиран) и остър сепсис, който значително е променил хода си поради по-широкото и по-ранно използване на антибиотици. За продължителен сепсис остава по-характерен вторичният Е., който при възрастни най-често се развива на фона на ревматични сърдечни дефекти, по-рядко на фона на вродени малформации и много рядко с атеросклеротични лезии на сърдечните клапи. Вторичната Е. стана нова и сравнително често срещана патология след сърдечни операции, вкл. след смяна на клапа.

Етиологиясубакутен бактериален Е. се е променил в посока на значително разширяване на спектъра на патогените, а съотношението на честотата на откриване на отделни патогени в материалите на различни изследователи варира в много широк диапазон. И така, за периода между началото на 80-те и началото на 90-те години. честотата на E., причинена от streptococcus viridans (класическият вариант на sepsis lenta), средно се оценява като съответстваща на 30-40% (AV Sumarokov, 1982). В момента като етиологични факториинфекциозни Е. са описани десетки микроорганизми различни видове, включително грам-отрицателна микрофлора, но най-честите причинители на субакутен Е., в допълнение към виридесцентния стрептокок, са стафилококи и ентерококи. Много редки са Е., причинени от гъбична флора (аспергилус, кандида, криптококи и др.); обикновено се разглеждат като отделна група от инфекциозни Е. но според естеството на клиничните прояви те съответстват главно на подостър септичен ендокардит.

Патогенезасубакутен бактериален Е. се счита за недостатъчно проучен и се разглежда главно от гледна точка на характеристиките на взаимодействието на микро- и макроорганизма, които определят образуването на продължителен сепсис, увреждане на ендокарда, както и естеството на патологичните процеси в различни органи и тъкани, които причиняват несърдечни прояви на заболяването.

Навлизането на микроби върху сърдечните клапи, които нямат собствена васкуларизация, е възможно само от кръвта в сърдечната кухина, т.е. само при наличие на бактериемия. Установено е обаче, че честотата на случаите на периодична бактериемия, наблюдавана при около една трета от пациентите с огнища на хронична инфекция и в половината от случаите след екстракция на зъб, е стотици пъти по-висока от честотата на сепсис в този случай, т.к. с нормален антиинфекциозен имунитет, микробите, които влизат в кръвта, бързо се унищожават от мононуклеарни фагоцити в органи с преобладаващата им концентрация (лимфни възли, далак, Костен мозъки т.н.). Сепсис възниква само в случаите, когато нивото на бактериемия надвишава способността на имунните механизми да я елиминират, което може да бъде както резултат от достигане на определена критична маса на инфекцията в кръвта (например поради високата контаминация на първичен фокус), а последствието от имунодефицит, предшестващо заболяването или произтичащо от него, е вторично поради инфекциозно-токсично увреждане и изчерпване на имунната система, което зависи от свойствата на патогена. Масивността на бактериемията, вирулентността на флората и вторичните нарушения на имунитета вероятно са от първостепенно значение при острия сепсис с определен първичен гноен фокус. В същото време е много по-малко вероятно такъв фокус да бъде открит при продължителен сепсис, който освен това често се причинява от нисковирулентна, по същество сапрофитна флора. Следователно при развитието на първоначално хроничен (подостър, продължителен) сепсис е разумно да се приеме водеща роля на първоначалния имунен дефицит(например вродено, което се отбелязва в част от наблюденията или във връзка с предишни заболявания, стрес, хиповитаминоза и др.), което увеличава вероятността от сепсис с всяка бактериемия и развитието на първичен ендокардит в него, както при остър сепсис. Това състояние обаче не изглежда толкова значимо за възникване на вторичен Е. върху вече изменените структури на сърцето, които създават завихряния на кръвта, които са основната причина за утаяването и фиксирането на микробите върху ендокарда. В същото време самото локализиране на фиксираната флора, отдалечено от активните зони на системата от мононуклеарни фагоцити, предотвратява бързото унищожаване на микробите. Това създава условия за растеж на микробни колонии върху ендокарда, по-специално върху клапите на сърцето, които причиняват локално инфекциозно възпаление и започват да играят ролята на първично септично огнище, което поддържа бактериемията, докато различните имунни защитни механизми, стимулирани от него успейте да го елиминирате..

Имунните реакции се формират на фона на сенсибилизация на тялото от патогенни антигени, които могат да предшестват сепсис, произхождащ от наистина първичен инфекциозен фокус (например в сливиците), но тъй като фиксацията на микробите и развитието на инфекциозно възпаление в ендокарда, той се превръща в незаменим компонент на патогенезата на заболяването, освен това сенсибилизиращи агенти, заедно с микробни антигени, могат да станат тъкани, променени от инфекциозно възпаление (антикардиални антитела се откриват, според някои доклади, при половината от пациентите). до характерни прояви имунни реакциив активната фаза на субакутен септичен Е. включват увеличаване на броя на хистиоцитите в периферната кръв, хипергамаглобулинемия, поликлонална имуноглобулинемия и намаляване на титъра на комплемента. От особено патогенетично значение е появата на антитела, които са свързани с образуването на циркулиращи имунни комплекси, открити при приблизително 90% от пациентите и до голяма степен определящи системния характер на увреждането на тъканите и органите.

Патогенезата на увреждането на ендокарда и други органи при септичен Е. се формира главно от три взаимосвързани патологични процеса: инфекциозен, имуновъзпалителн и тромбоза. Последното при вторичен септичен Е. се улеснява от наличието на трите основни фактора на тромбоза: активиране на системата за коагулация на кръвта (характерно за всеки сепсис), увреждане на ендокарда и съдовите стени от възпаление и забавяне на кръвния поток в места на турбулентността му върху изменени структури на ендокарда. Инфекциозно-токсичното увреждане на клапните клапи започва от момента, в който микробите са фиксирани върху тях и се състои в образуването на микродефекти или язви върху платната, което е придружено от неутрофилна инфилтрация на тъканта на листовете и образуването на кръвни съсиреци върху язвени дефекти. Тромбите стабилизират флората на клапите, като намаляват или елиминират бактериемията, но насърчават локалния активен растеж на микробните колонии, т.е. увеличаване на масата на инфекцията върху клапите и прогресирането на възпалителния процес в тях. Поникването на колонии на повърхността на тромботични маси отново е придружено от бактериемия и повтарящи се тромботични отлагания, чиито свободни маси стават източници на септични емболи в микроциркулаторното легло на различни тъкани (където се образуват огнища на инфекциозно възпаление), а понякога и големи тромбоемболи, които причиняват инфаркти на различни органи.

С появата на циркулиращи имунни комплекси инфекциозното възпаление се допълва от имунокомплексно увреждане на ендокарда и базалните мембрани на кръвоносните съдове (включително гломерулите на бъбреците, където се откриват имунокомплексни отлагания) с образуването на картина на генерализиран васкулит (често на тип болест на Шенлайн-Генох). В същото време, при увредени съдови стени и клапи, клетъчната реакция се изразява в тяхната инфилтрация от лимфоцити, макрофаги, често с образуването на псевдогрануломи; появяват се допълнителни отлагания на фибрин и тромботични маси и множество микротромбози в съдовото легло често се придружават от коагулопатия, характерна за дисеминирана интраваскуларна коагулация. Специфично за подострия септичен Е., въпреки че се среща все по-рядко, е образуването на микотични аневризми в стените на кръвоносните съдове, чието разкъсване може да доведе до кървене. Имуновъзпалителното увреждане на тъканите може значително да надхвърли инфекциозното и да бъде причина за прогресирането на ендокардното увреждане и вътрешни органина фона на успешното антибиотична терапиявъпреки това пълното изкореняване на инфекцията обикновено води до отслабване и имунно-възпалително увреждане на тъканите.

Нарушения на микроциркулацията, причинени от васкулити и микротромбози в различни телапридружени от исхемия на техните тъкани и появата на фокална некроза, създавайки предпоставки за образуване на вторични септични огнища. В зависимост от преобладаващия характер и локализация на тези лезии (в централната нервна система и различни паренхимни органи), съответните симптомокомплекси на съдови лезии на мозъка или възпаление на неговите мембрани, картина на хепатит, фокален или дифузен гломерулонефрит, миокардит, се образуват и т.н. В острата фаза на органно увреждане се отбелязват треска, повишаване на кръвния С-реактивен протеин, ESR, серомукоид, а при хепатит също билирубин, аминотрансферази. Реакцията на органите на системата на мононуклеарните фагоцити се характеризира с тяхната хиперфункция и хиперплазия; често има увеличение на далака. Индивидуалните различия в степента и съотношението на инфекциозни, имуновъзпалителни и тромботични процеси, както и преобладаващата локализация на увреждането в определени органи, причиняват голямо разнообразие от екстракардиални прояви на продължителен сепсис с относително сходни признаци на увреждане на сърдечната клапа. В по-голямата част от случаите се формира (или влошава) недостатъчност на засегнатите клапи - при възрастни, предимно аортна и митрална. Процесът на разрушаване на листовете може да продължи много бързо, което, подобно на съпътстващия миокардит, може да причини ранно развитие на сърдечна недостатъчност.

Клинична картинаСъстои се от общи прояви на инфекциозен и имуновъзпалителен процес, признаци на сърдечно увреждане, симптоми на васкулит и септични или тромбоемболични лезии на отделни паренхимни органи.

В класическата версия sepsis lenta се проявява с висока температура с втрисане и силно изпотяване или периодичното им появяване на фона на субфебрилно състояние, нарастваща обща слабост, загуба на тегло, бледност на кожата, понякога жълтеникавост (поради анемия, хемолиза) или придобиване на цвят на "кафе с мляко" (с продължителна инфекциозна интоксикация), болка в ставите (обикновено малки), постепенна промяна на формата на ноктите под формата на часовникови стъкла и деформация на крайните фаланги на пръстите като тъпанчета, увеличение на далака. Всъщност Е. се изразява клинично чрез динамиката (с вторичен Е.) или появата (с първичен Е.) на сърдечни шумове и в повечето случаи има картина на развиваща се недостатъчност на аортната клапа. Проявите на васкулит се различават по определена специфика. Има хеморагични обриви по кожата (понякога сливащи се) и лигавиците, особено върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач (симптом на Лукин-Либман), появата на петехии по кожата след прищипване с пръсти (положително прищипване симптом) или притискане на съдовете на крайника с турникет или маншет (т.нар. симптом на турникет, или Симптом на Кончаловски - Румпел - Лийде ), образуване на върховете на пръстите, кожата на дланите, стъпалата на хеморагични петна или безболезнени, с размер до 5 ммсинини (петна на Janeway) или болезнени, червеникави възли с размери от просено до грахово зърно - така наречените възли на Osler (симптомът се счита за патогномоничен за септичен Е.), червено-кафяви ивици от кръвоизливи под ноктите. Характеризира се с признаци на бъбречно увреждане (хематурия, протеинурия, цилиндрурия) и тромбоемболични усложнения.

Описаната класическа картина на бактериалната Е. сега се среща рядко. Характерът както на общите прояви на сепсис, така и на отделните признаци на увреждане на сърцето и други органи се промени. По-рядко се срещат изразени прояви на септичния процес (треска, втрисане, силно изпотяване, анемия), наблюдавани главно при първичен Е. Началото на вторичния Е. може да бъде представено от леки неспецифични прояви на инфекциозна интоксикация под формата на умора, обща слабост , намален апетит и известна загуба на тегло на фона на субфебрилитет, който понякога е само периодичен. Тежестта на курса започна да съвпада повече с проявите на имунокомплексна патология - генерализиран васкулит (включително синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация), артралгия, артрит (често асиметричен), миалгия на фона на треска, във връзка с която активната фаза на ревматизма първоначално погрешно се приема, системен лупус еритематозус и други дифузни заболявания на съединителната тъкан. Понякога при тежка треска дълго време няма признаци на сърдечно увреждане.

Треската при подостър септичен Е. по-често се характеризира с неправилен тип температурна крива, може да бъде и вълнообразна, ремитираща. Петехии по кожата и лигавиците се откриват при около половината от пациентите; Възлите на Ослер и петната на Джейнуей сега почти никога не се откриват. Увреждането на сърцето често се проявява чрез комбинация от Е. с клинично изразени признаци миокардит , включително ранна сърдечна недостатъчност и аритмии, които се считат за нехарактерни за септична Е.; повишена честота на изолирано увреждане на митралната клапа и първичен Е. с валвулит на дясната половина на сърцето, въпреки че, както преди, аортна клапанай-често се засяга изолирано или заедно с митралната.

Най-ранният клиничен признак на увреждане на аортната клапа при първичен Е. се счита за систоличен шум в точката на Botkin-Erb, който обикновено се появява няколко седмици след началото на заболяването поради полипозни отлагания на тромботични маси върху клапите. По-късно се появява диастоличен шум, чиято интензивност при неефективно лечение се увеличава сравнително бързо, което е придружено от появата периферни симптомиаортна недостатъчност, по-специално понижение на диастолното кръвно налягане (вж. Придобити сърдечни дефекти ). Систоличният шум се появява и при изолирано увреждане на митралната клапа, но типичната аускултаторна картина на заболяването на митралната клапа се формира постепенно и ранната му диагностика е възможна само с помощта на допълнителни изследователски методи. Рядко наблюдаван, но с голяма диагностична стойност е симптом на перфорация на клапното платно, специфичен за септичния Е.: внезапна поява на музикален систоличен шум на върха на сърцето. Внезапната поява на груб, обикновено холосистолен, шум на митрална недостатъчност поради разкъсване на хорди има същата диагностична стойност; в този случай появата на шум е придружена от признаци на остра левокамерна сърдечна недостатъчност до развитието на белодробен оток. Вторичният Е. се проявява само от динамиката на вече съществуващите аускултаторни признаци на дефект, което е много по-трудно за тълкуване, т.к. при пациенти с ревматични дефекти Е. и други прояви на заболяването могат да се дължат на активността на основното заболяване. Когато Е. се появи на протезни сърдечни клапи, може изобщо да няма аускултаторна динамика и клинично ендокардното увреждане понякога се предполага само от появата на тромбоемболични усложнения. Съпътстващият миокардит, свързан с увреждане на миокардните микросъдове (с вторичен Е. миокардитът може да бъде ревматичен), се проявява най-често ЕКГ промени(под формата на признаци на атриовентрикуларна блокада, по-често от 1-ва степен и нарушения на реполяризацията) в комбинация с приглушен 1-ви сърдечен тон, понякога с ритъм на галоп. По-редки прояви на миокардит при септичен Е. са предсърдно мъждене и развитие на сърдечна недостатъчност. Понякога при подостър бактериален Е. има преходно триене на перикарда - прояви на фибриноза перикардит ; как казуистиката възниква ексудативна, вкл. гноен, перикардит.

Микотичните аневризми на артериите (каротидни, на крайниците, аортата) се откриват чрез палпация само когато са достатъчно големи. При големи аневризми в някои случаи се определя систоличен шум (виж Фиг. Аневризма . Аневризма а orts).

Увреждането на бъбреците се открива при почти всички пациенти със септичен Е. под формата на фокален или дифузен гломерулонефрит, както и тромбоемболични инфаркти. Последните не винаги протичат клинично ярко, като се откриват само под формата на множество малки белези в бъбреците по време на патологично-анатомично изследване. В типичните случаи бъбречният инфаркт се проявява с поява на остра болка в лумбалната област, дизурия и хематурия, които са преходни. Относително стабилна микрохематурия и малка протеинурия, изчезващи само в процеса ефективно лечениесептичните Е. са характерни за огнищния нефрит. При дифузен гломерулонефрит хематурията и протеинурията са по-изразени, има цилиндрурия, умерено повишаване на кръвното налягане, понякога лек оток и само в редки случаи има изразен нефротичен синдром . В някои случаи се формира бъбречна недостатъчност с прогресивна тенденция.

Белите дробове се засягат по-често с валвулит на дясното сърце, когато тромбо- и септичните емболии в белодробната циркулация причиняват появата на инфаркти и пневмония в белите дробове. Въпреки това, независимо кои сърдечни клапи са засегнати, развитието на имунокомплекс белодробен васкулитпроявява се с пневмонит, хемоптиза.

От промените в други вътрешни органи най-често се определя увеличение на далака и черния дроб. Слезката в левия хипохондриум може да се палпира ясно при около 1/3 от пациентите, нейното увеличение се открива перкуторно в повечето случаи. Увеличаването на черния дроб в някои случаи се комбинира с повишаване на нивото на трансаминазите, билирубина, понякога с появата на жълтеница, което показва развитието на септичен хепатит, който обикновено протича сравнително лесно и регресира с ефективно потискане на септичния процес. . В редки случаи се наблюдават септично-емболични чернодробни абсцеси.

Признаци на поражение c.n.s. обикновено съответстват на неговото потискане поради инфекциозна интоксикация (летаргия, интелектуална умора, главоболие, безсъние и др.). Възможна е обаче тромбоемболия на мозъчните артерии или разкъсване на стените им поради септична некроза, както и септичен процес в микросъдовете на мозъчното вещество и неговите мембрани. В такива случаи се наблюдават клинични симптоми, съответстващи на исхемични или хеморагични удар . енцефалит . менингит .

При възрастни хора, които започнаха да се разболяват от инфекциозна Е. по-често, бяха отбелязани редица характеристики на началото и проявите на заболяването. Често развиват първични Е. и Е. върху структурите на сърцето, променени поради атеросклероза, вкл. след инфаркт на миокарда. По-редки са треска, васкулит, миокардит (с по-висока честота на сърдечна недостатъчност и аритмии от смесен произход); Тромбоемболичните усложнения много по-често са водещите прояви на заболяването.

Диагнозасептична Е., поради рядката поява на класическата картина на заболяването, стана трудно през последните години и поради това в повечето случаи заболяването се разпознава късно (6-12 месеца след началото). Установете диагноза въз основа на широк набор от данни диагностични изследвания, повечето от които са възможни само в болница. На доболничния етап е възможно да се приеме правилната диагноза главно с вече дългосрочна (повече от 2 седмици) постоянна или периодична треска, особено с втрисане и обилно изпотяване, ако едновременно се открият признаци на васкулит (петехиален и други хеморагични обриви, положителни симптомиЛукин-Липман и Кончаловски - Румпел - Лиде), или динамиката на сърдечните шумове (или тяхната поява за първи път). Откриване на увеличен далак и данни от анамнезата като наличие на огнища на хронична инфекция (например в сливиците, зъбите), особено тяхното обостряне преди заболяването или извършване на екстракция на зъби, интравенозни манипулации, както и наличието на вродено или придобито сърдечно заболяване са важни. В такива случаи амбулаторните изследвания на кръв и урина могат да подкрепят предполагаема диагноза, ако се открие увеличение на ESR до 40-60. mm/h. анемия, неутрофилия (възможна на фона както на левкоцитоза, така и на левкоцитопения), токсична гранулация на неутрофилите, хематурия.

В болницата наличието на възпалителен процес се потвърждава допълнително от откриването на С-реактивен протеин в кръвта за повишаване на серомукоида, но диагнозата на заболяването се установява въз основа на резултатите от специални диагностични изследвания, насочени първо , при обективиране на присъствието на Е. , второ, да се докаже връзката му със сепсиса, а не с други заболявания (по реда на диференциалната диагноза). Ендокардитът се потвърждава от динамиката (появата) на сърдечните шумове, открити чрез аускултация и повторни фонокардиографски изследвания, и по-надеждно се открива чрез ехокардиография (в различни режими) вегетации на клапите, акорди, разкъсвания на акорди, перфорация на платната, както и динамиката (с многократни изследвания) на обема на регургитацията на кръвта в процеса на образуване на недостатъчност на засегнатата клапа. Косвено потвърждение на Е. са повторни тромбоемболии на артериите на системното кръвообращение (инфаркти на черния дроб, далака и др.). Тромбоемболизъм белодробни артерии(с Е. на десните кухини на сърцето) е по-трудно да се тълкува поради по-честата му връзка с периферна венозна тромбоза, отколкото с ендокардит.

Диагнозата сепсис се потвърждава от резултатите от имунологични и бактериологични изследвания. Подострият септичен Е. се характеризира с диспротеинемия с повишаване на нивото на g-глобулини, положителни тестове за тимол и формол, повишаване на кръвните нива на имуноглобулини, по-специално lgM, намаляване на концентрацията на комплемента, появата на циркулиращи имунни комплекси , патогенни антигени (стрептококи, стафилококи и др.) И антибактериални антитела, положителен тест на Bittorf-Tushinsky (увеличаване на броя на хистиоцитите в кръвта от ушната мида след лек масаж); често се открива ревматоиден фактор. От първостепенно значение за доказване на бактериалната природа на заболяването и поставяне на етиологичната диагноза на сепсиса е изолирането на хемокултури с последващо бактериологично изследване. При спазване на редица условия в 70-90% от случаите могат да се получат положителни резултати от хемокултура. Тези условия включват: колкото е възможно по-рано (за предпочитане преди назначаването на антибиотици) и след това повторно през всеки от следващите 3 дни, вземане на кръв (ако е необходимо, същото се извършва след едноседмична почивка в антибиотичната терапия); вземане на кръвни проби на височината на треска (най-добре по време на студени тръпки) едновременно в няколко епруветки (3-5) с оптимален избор на хранителни среди; дългосрочно (3-4 седмици) поддържане на културите в термостат за идентифициране на бавно растящи култури. Преди да се получат резултатите от културата, положителен тест за намаляване на оцветяването с разтворим нитроблутетразолий (NBT) от неутрофилите на пациента до формазинова утайка с появата на оцветени (NBT-позитивни) клетки може да потвърди висока вероятност за свързване на заболяването с бактериална инфекция. Тестът се счита за положителен, ако присъстват повече от 10% от NBT-позитивните клетки. Отрицателните резултати от хемокултурата не изключват диагнозата септична Е. в същото време получената хемокултура не във всички случаи съответства на причинителя на заболяването (възможно е случайно въвеждане на микроба в хранителната среда), следователно етиологичната диагноза се обосновава с комбинация от данни от повторни посеви, оценка на спектъра на действие ефективни антибиотици, а в някои случаи и чрез изследвания за наличие на антитела в кръвта на пациента срещу микроба от хемокултурата.

Диференциална диагноза много трудно при пациенти в напреднала възраст с атипична проява на септичен Е. под различни клинични маски, вкл. под маските, общи в това възрастова групазаболявания (исхемична болест на сърцето, дисциркулаторна енцефалопатия, злокачествени новообразувания, пиелонефрит и др.), с които наистина може да се комбинира септичен Е. В съмнителни случаи трябва да се проведе пробна терапия с антибактериални средства.

При млади хора с много активен ход на заболяването с висока температура, артралгия, артрит и кожен васкулит, диференциалната диагноза най-често се извършва с активната фаза на ревматизъм (особено при вторичен Е.) и системен лупус еритематозус. Тя се основава на оценка на вероятността от редица симптоми при всяко от тези заболявания и техните характерни особености на резултатите от имунологични и други специални изследвания ( раздел. ). Взема се предвид, по-специално, че втрисане с треска, спленомегалия, повтаряща се тромбоемболия, хемокултурна изолация, наличие на циркулиращи имунни комплекси с бактериални антигени. вегетациите на клапите и разрушаването на клапите и акордите (според ехокардиографията), често открити при септичен Е., не са характерни или липсват при ревматизъм и системен лупус еритематозус. От друга страна, септичната Е. не се характеризира с високи титри на антитела срещу стрептококови антигени, които са характерни за активен ревматизъм, и високи титри на антинуклеарни антитела, които се определят при системен лупус еритематозус. В някои случаи резултатите от пробната терапия с антибиотици и глюкокортикоиди значително влияят на диагнозата: постигането на ремисия с антибиотици е възможно само при бактериална Е., докато глюкокортикоидите са ефективни при системен лупус еритематозус, а нестероидните противовъзпалителни средства също са ефективни при ревматизъм.

Характеристика на основните клинични данни от значение за диференциалната диагноза на септичен ендокардит, активна фаза на ревматизъм и системен лупус еритематозус

Продължителен септичен ендокардит

Това е бавно развиващо се тежко заболяване на ендокарда, придружено от улцерация на клапите. Най-често процесът се локализира върху аортната (до 40%) и митралната клапа (до 20%). Често има улцерация и на двете клапи. понякога участват в процеса и трикуспидна клапа. Това заболяване се различава от острия септичен ендокардит: 1) бавно начало и протичане; 2) липсата на първичен гнойно-септичен фокус; 3) наличието на латентни огнища на инфекция; 4) предишна лезия от ревматичен процес на клапния апарат на сърцето.

Етиология и патогенеза

При това заболяване, най-често (60%), зеленият стрептокок (Streptococcus viridans) се засява от кръвта, по-рядко ентерококи, бели и Стафилококус ауреус. С увеличаване на броя на резистентните щамове на стафилококи се увеличава броят на стафилококовия ендокардит.

Въпреки факта, че някои връзки в развитието на субакутен септичен ендокардит не са напълно изяснени, сега е установено, че за появата на това заболяване е необходима комбинация от няколко фактора: 1) септикопиемия; 2) сенсибилизация на тялото към патогенни бактерии; 3) нарушения на структурната цялост на ендокарда. Промените в ендотелната обвивка и деформацията на клапите допринасят за фиксирането на бактерии в тях.

патологична анатомия

Продължителен септичен ендокардитхарактеризиращ се с наличието на улцеративна лезия на ендокарда с тромботични наслагвания, които имат полипозен вид, главно върху клапите. Отбелязва се, че в началото настъпват дистрофични промени с последващо развитие на възпалителна реакция. Промените в миокарда, наблюдавани в повечето случаи, се характеризират с токсична дегенерация мускулни влакнас множество малки некрози. Отбелязват се промени в съдовата система, стените на капилярите и малки артерии, което води до нарушаване на пропускливостта, разкъсвания, появата на кръвоизливи. Увреждането на бъбреците може да се прояви чрез развитие на фокален или дифузен нефрит, инфаркти. по-рядко - развитието на амилоидоза. В далака на фона на дифузна хиперплазия на пулпата се откриват инфаркти. Отбелязват се значителни дистрофични промени в черния дроб, последвани от развитие на фиброза, язва на лигавицата на стомаха и червата.

Симптоми на продължителен септичен ендокардит

Началото на заболяването почти винаги е слабо, общото състояние на пациента се влошава постепенно. Отбелязват се лесна умора, слабост, дискомфорт в областта на сърцето, неостри и неопределени болки в ставите. Тъй като повечето пациенти имат сърдечни заболявания, те не предполагат появата на ново заболяване. В редки случаи заболяването се проявява остро: втрисане, рязко повишаване на температурата, сърцебиене, болка във всяка част на тялото. Тези симптоми зависят от внезапната поява на емболия с латентен ендокардит.

Треската е най-постоянният симптом; като рядко изключение може да липсва при индивиди старост. Първоначално повишаването на температурата е слабо. Впоследствие температурата става висока, от неправилен тип, ремитираща или интермитентна. Често на фона на субфебрилитет. температура, има периодично повишаване на телесната температура до 39 ° C или повече, като правило, с втрисане и обилно изпотяване. Често се отбелязва втрисане, по-рядко изразено втрисане. Заедно с треска, анемията от хипохромен тип винаги прогресира. Кожата е бледа, с жълтеникав оттенък. Бледността на кожата и лигавиците може да бъде лека със значителна цианоза. В повечето случаи пръстите приличат на тъпанчета.

В повечето случаи има признаци на придобито или вродено клапно сърдечно заболяване, което предхожда развитието на септичен ендокардит. В зависимост от едно или друго сърдечно заболяване се отбелязват промени в размера на сърцето и се чуват характерни шумове. С развитието на заболяването естеството на последното се променя, присъединяват се функционални шумове, дължащи се на вторично разширяване на сърцето и анемия, и нови органични шумове, дължащи се на подостри възпалителни промени в клапите или дори тяхната перфорация. Систоличният и диастолният шум при септичен ендокардит са интермитентни. По време на кратък периодстават по-силни и после изчезват. Музикален шум внезапно се появява при разкъсване на акорд или клапа. Аортните клапи са най-често засегнати от ендокардит, така че има признаци на недостатъчност на аортната клапа. Размерът на сърцето се увеличава допълнително поради съпътстващ миокардит. Често има екстрасистолия. В някои случаи е възможно да се открие нарушение на атриовентрикуларната и интравентрикуларната проводимост. Предсърдното мъждене е по-рядко, отколкото при стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Трябва да се отбележи, че подострият ендокардит обикновено се среща при индивиди с добре компенсирано сърдечно заболяване, така че ранните признаци на сърдечна недостатъчност се наблюдават рядко. Развива се само с прогресиране на клапното увреждане и съпътстващ миокардит. Перикардното триене се среща много рядко, главно при уремия. Емболия на коронарната артерия от частици от ендокардни израстъци е придружена от внезапна поява ангинозна болкаи шок, който често е фатален.

Една от най-характерните прояви септичен ендокардитса емболии в малки или големи съдове на бъбреците, мозъка, далака, кожата, крайниците или стомашно-чревния тракт с образуване на инфаркти на вътрешните органи и съответните симптоми на внезапни усложнения на заболяването от страна на вътрешните органи и нервна система. Една от честите прояви на септичен подостър ендокардит е системна съдова лезия (артериит и капилярит). В почти всички случаи могат да се открият кръвоизливи в кожата под формата на изолирани петехии и широко разпространени кръвоизливи. Центърът на петехиите често има белезникав цвят. Те не се издигат над нивото на кожата, както е при острия септичен ендокардит. Понякога петехиалните обриви се виждат само по кожата на краката. Те могат да изчезнат и да се появят отново. Понякога кожните кръвоизливи са много чести. В тези случаи се наблюдава тромбопения, удължаване на времето на кървене. Много често има кръвоизливи в конюнктивата (признак на Лукин) на долния клепач. Възможно е да има кръвоизливи в устната лигавица, особено в мекото и твърдото небце. Диагностичната стойност е външният вид болезнени лезиикожа - възли на Osler, цианотични червени възли с размер на глава на карфица или повече, които се появяват по пръстите, дланите или стъпалата. Появата им е придружена от остра болка, след 2-3 дни възелът се разтваря. Понякога има нодуларни кожни промени под формата на еритематозни или хеморагични безболезнени лезии. Описани са кръвоизливи под ноктите под формата на хеморагични ленти. Точковите кръвоизливи в кожата могат да бъдат възпроизведени с повишаване на венозното и капилярното налягане чрез прилагане на маншет или турникет (симптом на Кончаловски-Румпел-Лееде). Чупливостта на капилярите се установява и след леко нараняване на кожата (симптом на прищипване).

Може да има симптоми, причинени от емболия и белодробен инфаркт, както и застой в белодробната циркулация. По-рядко се среща плеврален излив. При инфарктна пневмония може да се развие хеморагичен ексудативен плеврит. При палпация на корема почти винаги е възможно да се открие увеличена плътна далака, понякога достига значителни размери. При инфаркт на далака и периспленит се появява болка в левия хипохондриум и шум от перитонеално триене. Много често се определя увеличение на черния дроб поради развитието на токсичен хепатит и застой на кръвта.

Увреждането на централната нервна система е свързано с развитието на артериит или церебрална емболия. Емболиите на големи съдове причиняват парализа, загуба на съзнание и понякога причиняват внезапна смърт. В някои случаи, в резултат на множествена бактериална емболия и артериит, се развива картина на дифузен менингоенцефалит (замъгляване на съзнанието, сънливост, световъртеж, диплопия, мускулни потрепвания).

Хипохромната анемия е постоянен симптом на ендокардит. В някои случаи броят на еритроцитите намалява до 3 DO12 l (3 LLC LLC). Има тромбопения и повишаване на ESR. Броят на белите кръвни клетки е нормален или Горна границанорми. Въпреки това, след емболични инфаркти се наблюдава левкоцитоза с изместване левкоцитна формуланаляво. Често има изразена моноцитоза и появата на макрофаги или хистиоцити в кръвта. Важен диагностичен тест е увеличаването на броя на тези клетки след омесване на ушната мида преди вземане на кръв (знак на Биторф-Тушински). Много често положителни са сублиматната, формолната, злато-колоидната и тимоловата реакции. Съдържанието на протеинови фракции а2 и углобулин в кръвния серум се повишава. Реакцията на Васерман може да е положителна. В 70% от случаите причинителят на заболяването се засява от кръвта.

За разлика от активния ревматичен процес, титрите на антихиалуронидаза и антистрептолизин О са по-често нормални.

Албуминурия и хематурия се установяват в почти всички случаи. Макрогематурия се наблюдава при повече или по-малко значителна емболия в съдовете на бъбреците. Въпреки това, по-често се откриват микрохематурия, протеинурия, цилиндрурия. Заедно с развитието на фокален нефрит и особено подостър дифузен гломерулонефрит, прогресира бъбречна недостатъчност: относителната плътност на урината намалява до изостенурия, азотемията се увеличава и често се появява уремия, което води до смърт на пациентите.

Поток

Продължителността на заболяването е от няколко месеца до 5-8 години. Периодите на обостряне се редуват с ремисии. Основно има три варианта на протичане: 1) безтемпературна форма; 2) торпиден - доброкачествена форма с леко повишаване на температурата и бавен ход; 3) подостра форма-s висока температура, значителна анемия, кръвоизливи, емболии. Първичната форма на sepsis lentae е по-тежка с развитието на тромболитични лезии на непроменени преди това клапи. Септичният ендокардит, който се развива при пациенти с предварително променен клапен апарат, протича по-меко и има торпиден курс. Развитието на sepsis lentae при пациенти с рожденни дефекти, артериовенозни аневризми. Безтемпературната форма на sepsis lentae отдавна е известна на клиницистите. Характеризира се с преобладаването на симптомите на сепсис. Пациентите имат склонност към тромбоза и емболия, прогресия на бъбречно увреждане с изразена хипертонична реакция. Увеличаването на броя на случаите на латентен септичен ендокардит през последните години очевидно се дължи на промяна в реактивността на организма и широкото използване на антибиотици в дози, недостатъчни за елиминиране на септичния процес.

Диагностика и диференциална диагноза

Важен фактор при диагностицирането е откриването на патогенни микроорганизми в кръвта. Най-чувствителният метод за откриване на патоген е биологичният метод на интраабдоминална инфекция на бели мишки с кръвта на пациента, което позволява да се установи естеството на патогена в 90% от случаите.

При наличие на типична клинична картина на sepsis lentae диагнозата не е трудна. В случаите на развитие на първичен ендокардит диагнозата е трудна, тъй като в началото на заболяването няма симптоми на увреждане на клапния апарат на сърцето. Необходимо е да се разграничи sepsis lentae от ревматичен ендокардит, при който липсват втрисане, хектична температура, обилно изпотяване, анемия, персистираща хематурия, увеличен далак, повишена СУЕ. Откриването в началото на заболяването на перикардит и други прояви на полисерозит, увреждане на ставите и добър резултат от противовъзпалителната терапия свидетелстват в полза на ревматичен кардит.

В редки случаи, при комбинация от ревматично сърдечно заболяване и сепсис lentae, може да има признаци и на двете заболявания.

Диагностичните затруднения представляват продължителен септичен ендокардит при пациенти с отворен дуктус артериозус, с травматични артериовенозни аневризми, когато активният септичен фокус е локализиран не върху клапите, а в местата на съдови дефекти. Може да се появи и в аортата или белодробната артерия, засегнати от сифилис или атеросклероза.

В някои случаи е необходимо да се разграничи сепсис lentae и системен лупус еритематозус, който протича с хектична треска, втрисане, увреждане на ставите, сърцето, с увеличен далак. Въпреки това, специфичните кожни прояви, особено на лицето, откриването на "лупусни клетки" в кръвта, липсата на ефект от антибиотичната терапия решават въпроса в полза на системен лупус. Диференциалната диагноза с бруцелоза не създава затруднения, тъй като при последното заболяване няма сърдечно заболяване, увреждане на бъбреците, анемия, седиментни реакции, кръвни култури са малко променени, а тестът на Burne и реакцията на Wright-Heddleson са положителни.

Лечение на продължителен септичен ендокардит

Подостро лечение септичен ендокардиттрябва да бъде навременна и изчерпателна, да се провежда в болница и да включва: 1) антибактериална, 2) противовъзпалителна, 3) кардиотонична, 4) детоксикационна, 5) метаболитна и 6) антианемична терапия.

Общите принципи на антибиотичната терапия са следните: препоръчва се прилагане на големи дози антибиотици. широк обхватдействия в зависимост от чувствителността на патогенния микроорганизъм: полусинтетични пеницилини, тетрациклини, цефалоспорини, аминогликозиди. При ниска чувствителност към един антибиотик или култура на два патогена от кръвта се препоръчва комбинация от една от първите три групи с аминогликозиди. При стафилококов ендокардит се препоръчва комбинация от метациклин или оксацилин с ампицилин или цепорин, стафилококов токсоид, автоваксини и др.. Добър ефект се отбелязва, когато към антибиотиците се добавят дългодействащи сулфонамиди (сулфадиметоксин) с триметоприм. Добавянето на тези лекарства е показано при намаляване на дозата на антибиотиците, тяхната лоша поносимост, развитие на кандидомикоза. Антибиотичната терапия се отменя не по-рано от 20-60 дни след нормализиране на температурата и стабилизиране на състоянието, възможно по време на приемане на сулфонамиди. При клиничната картина на ендокардит е необходимо да се използва противовъзпалителна терапия (салицилати, пирамидон, бутадион, индометоцин, бруфен и др.) И според показанията стероиди (преднизолон, триамцинолон, урбазон и др.), тъй като последното намаляване възпалителен отговори блокират алергичния компонент. Кардиотоничната терапия при сърдечна недостатъчност се провежда внимателно, за да се избегне появата на емболия. В случай на нарушение на водно-електролитния метаболизъм се предписват мастна ретина, спиролактони. С развитието на анемия е показана употребата на лекарства, съдържащи желязо в комбинация с витамини С, група В, възможно е преливане на цяла кръв или еритроцитна маса, ако няма абсолютни противопоказания за това. Необходимо е да се проведе общоукрепваща и симптоматична терапия.

Прогноза

Широкото използване на антибиотици, сулфонамиди, нитрофурани позволява да се излекуват повече от 60% от пациентите с подостър септичен ендокардит. Екзацербация може да настъпи 4-6 седмици след спиране на лечението. Това обосновава необходимостта от дългосрочна продължителна терапия с антимикробни лекарства.

Ендокардит

Главна информация

Ендокардит- възпаление на съединителната тъкан (вътрешната) обвивка на сърцето, облицоващо неговите кухини и клапи, често от инфекциозен характер. Проявява се с висока телесна температура, слабост, втрисане, задух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на нокътните фаланги като "барабанни палки". Често води до увреждане на сърдечните клапи (обикновено аортна или митрална), развитие на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможни са рецидиви, смъртността при ендокардит достига 30%.

Инфекциозният ендокардит възниква при наличие на следните състояния: преходна бактериемия, увреждане на ендокарда и съдовия ендотел, промени в хемостазата и хемодинамиката, нарушен имунитет. Бактериемията може да се развие при съществуващи огнища на хронична инфекция или инвазивни медицински манипулации.

Водещата роля в развитието на подостър инфекциозен ендокардит принадлежи на зеления стрептокок, в остри случаи (например след операции на отворено сърце) - Staphylococcus aureus, рядко Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. През последните години съставът на инфекциозните причинители на ендокардит се промени: броят на първичните остри ендокардити от стафилококов характер се увеличи. При бактериемия Staphylococcus aureus в почти 100% от случаите се развива инфекциозен ендокардит.

Ендокардитът, причинен от грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми и гъбична инфекция, е тежък и не се повлиява добре от антибиотична терапия. Гъбичният ендокардит се среща по-често при дългосрочно лечениеантибиотици в следоперативния период, с дългосрочни венозни катетри.

Адхезията (залепването) на микроорганизмите към ендокарда се улеснява от определени общи и местни фактори. Сред честите фактори са тежките имунни нарушения, наблюдавани при пациенти на имуносупресивно лечение, при алкохолици, наркомани и възрастни хора. Местните включват вродени и придобити анатомични увреждания на сърдечните клапи, интракардиални хемодинамични нарушения, които възникват при сърдечни дефекти.

Повечето подостри инфекциозни ендокардити се развиват с вродено сърдечно заболяване или с ревматични лезии на сърдечните клапи. Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за микротравми на клапата (главно митрална и аортна), промени в ендокарда. На клапите на сърцето се развиват характерни язвено-брадавични промени, които приличат на карфиол (полипозни наслагвания на тромботични маси върху повърхността на язви). Микробните колонии допринасят за бързото разрушаване на клапите, може да настъпи тяхната склероза, деформация и разкъсване. Повредената клапа не може да функционира нормално - развива се сърдечна недостатъчност, която прогресира много бързо. Има имунно увреждане на ендотела на малките съдове на кожата и лигавиците, което води до развитие на васкулит (тромбоваскулит, хеморагична капилярна токсикоза). Характеризира се с нарушение на пропускливостта на стените кръвоносни съдовеи появата на малки кръвоизливи. Често има лезии на по-големи артерии: коронарни и бъбречни. Често инфекцията се развива върху клапната протеза, като в този случай причинителят най-често е стрептокок.

Развитието на инфекциозен ендокардит се улеснява от фактори, които отслабват имунологичната реактивност на организма. Честотата на инфекциозния ендокардит непрекъснато нараства в световен мащаб. Рисковата група включва хора с атеросклеротични, травматични и ревматични увреждания на сърдечните клапи. Пациенти с камерен септален дефект, коарктация на аортата имат висок риск от инфекциозен ендокардит. В момента се е увеличил броят на пациентите с клапни протези (механични или биологични), изкуствени пейсмейкъри (пейсмейкъри). Броят на случаите на инфекциозен ендокардит се увеличава поради използването на продължителни и чести интравенозни инфузии. Наркоманите често страдат от инфекциозен ендокардит.

Класификация на инфекциозния ендокардит

По произход се разграничават първичен и вторичен инфекциозен ендокардит. Първичното обикновено възниква при септични състояния различни етиологиина фона на непроменени сърдечни клапи. Вторичен - развива се на фона на вече съществуваща патология на кръвоносните съдове или клапите с вродени малформации, ревматизъм, сифилис, след клапна операция или комисуротомия.

Според клиничното протичане се разграничават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• остър - продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации върху съдовете, сърдечните кухини: нозокомиален (нозокомиален) ангиогенен (катетърен) сепсис. Характеризира се с високопатогенен патоген, тежки септични симптоми.
• субакутен - продължава повече от 2 месеца, развива се при недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
• продължителен.

При наркомани клиничните характеристики на инфекциозния ендокардит са млада възраст, бързо прогресиране на деснокамерна недостатъчност и обща интоксикация, инфилтративно и деструктивно увреждане на белите дробове.

При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит се причинява от хронични заболявания на храносмилателната система, наличие на хронични инфекциозни огнища и увреждане на сърдечните клапи. Има активен и неактивен (излекуван) инфекциозен ендокардит. Според степента на увреждане ендокардитът се среща с ограничено увреждане на платната на сърдечните клапи или с лезия, която се простира отвъд клапата.

Разграничават се следните форми на инфекциозен ендокардит:

• инфекциозно-токсичен - характеризира се с преходна бактериемия, адхезия на патогена към променения ендокард, образуване на микробна растителност;
• инфекциозно-алергични или имунно-възпалителни - са характерни Клинични признацилезии на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
• дистрофичен - се развива с прогресията на септичния процес и сърдечна недостатъчност. Характерно е развитието на тежки и необратими лезии на вътрешните органи, по-специално токсична дегенерация на миокарда с множество некрози. Увреждането на миокарда възниква в 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Протичането на инфекциозен ендокардит може да зависи от продължителността на заболяването, възрастта на пациента, вида на патогена, както и от предишната антибиотична терапия. В случаите на високопатогенен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора) обикновено се наблюдава остра форма на инфекциозен ендокардит и ранно развитие на полиорганна недостатъчност, поради което клинична картинахарактеризиращ се с полиморфизъм.

Клиничните прояви на инфекциозния ендокардит се дължат главно на бактериемия и токсинемия. Пациентите се оплакват от обща слабост, задух, умора, липса на апетит, загуба на тегло. Характерен симптом на инфекциозния ендокардит е треската - повишаване на температурата от субфебрилна до хектична (изтощителна), с втрисане и обилно изпотяване (понякога обилно изпотяване). Развива се анемия, проявяваща се с бледност на кожата и лигавиците, понякога придобиващи "земни", жълтеникави - сив цвят. Има малки кръвоизливи (петехии) по кожата, лигавицата на устната кухина, небцето, по конюнктивата на очите и гънките на клепачите, в основата на нокътното легло, в областта на ключицата, произтичащи от крехкостта на кръвта. съдове. Увреждането на капилярите се открива при леко нараняване на кожата (симптом на прищипване). Пръстите приемат формата на барабанни пръчки, а ноктите - часовникови стъкла.

Повечето пациенти с инфекциозен ендокардит имат увреждане на сърдечния мускул (миокардит), функционални шумове, свързани с анемия, и увреждане на клапите. При увреждане на платната на митралната и аортната клапа се развиват признаци на тяхната недостатъчност. Понякога има стенокардия, понякога има триене на перикарда. Придобитата клапна болест и увреждането на миокарда водят до сърдечна недостатъчност.

При подострата форма на инфекциозен ендокардит възниква емболия на съдовете на мозъка, бъбреците и далака с тромботични отлагания, които са излезли от куспидите на сърдечните клапи, придружени от образуване на инфаркти в засегнатите органи. Откриват се хепато- и спленомегалия, от страна на бъбреците - възможно е развитие на дифузен и екстракапилярен гломерулонефрит, по-рядко - фокален нефрит, артралгия и полиартрит.

Усложнения на инфекциозен ендокардит

Фаталните усложнения на инфекциозния ендокардит са септичен шок, емболия на мозъка, сърцето, респираторен дистрес синдром, остра сърдечна недостатъчност, полиорганна недостатъчност.

При инфекциозен ендокардит често се наблюдават усложнения от вътрешните органи: бъбреци (нефротичен синдром, сърдечен удар, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит), сърце (клапна болест на сърцето, миокардит, перикардит), бели дробове (сърдечен удар, пневмония, белодробна хипертония, абсцес ), черен дроб (абсцес, хепатит, цироза); далак (инфаркт, абсцес, спленомегалия, руптура), нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, мозъчен абсцес), кръвоносни съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

При събиране на анамнеза пациентът открива наличието на хронични инфекции и минали медицински интервенции. Окончателната диагноза на инфекциозния ендокардит се потвърждава от инструментални и лабораторни данни. При клиничен кръвен тест се открива голяма левкоцитоза и рязко повишаване на ESR. Многобройните хемокултури за идентифициране на причинителя на инфекцията имат важна диагностична стойност. Препоръчва се вземане на кръв за бактериологична култура в пика на треската.

Данни биохимичен анализкръвта може да варира в широки граници при дадена органна патология. При инфекциозен ендокардит се отбелязват промени в протеиновия спектър на кръвта: (α-1 и α-2-глобулините се увеличават, по-късно - γ-глобулините), в имунен статус(CEC, имуноглобулин М се повишава, общата хемолитична активност на комплемента намалява, нивото на антитъканните антитела се повишава).

Вредно инструментални изследванияс инфекциозен ендокардит е EchoCG, който позволява да се открият вегетации (с размери над 5 mm) на клапите на сърцето, което е пряк признак на инфекциозен ендокардит. По-точната диагноза се извършва с помощта на MRI и MSCT на сърцето.

Лечение на инфекциозен ендокардит

При инфекциозен ендокардит лечението е задължително стационарно до подобряване на общото състояние на пациента, почивка на легло, диета. Основната роля в лечението на инфекциозния ендокардит се отрежда на лекарствената терапия, предимно антибактериална, която започва веднага след хемокултурата. Изборът на антибиотик се определя от чувствителността на патогена към него, за предпочитане е да се предписват широкоспектърни антибиотици.

При лечението на инфекциозен ендокардит добър ефект имат пеницилиновите антибиотици в комбинация с аминогликозиди. Гъбичният ендокардит е труден за лечение, така че амфотерицин В се предписва за дълго време (няколко седмици или месеци). Използват се и други средства с антимикробни свойства (диоксидин, антистафилококов глобулин и др.) И нелекарствени методи на лечение - автотрансфузия на облъчена кръв с ултравиолетово лъчение.

При съпътстващи заболявания(миокардит, полиартрит, нефрит) към лечението се добавят нехормонални противовъзпалителни средства: диклофенак, индометацин. При липса на ефект от лекарственото лечение е показана хирургическа намеса. Протезирането на сърдечни клапи се извършва с изрязване на увредените участъци (след намаляване на тежестта на процеса). Хирургичните интервенции трябва да се извършват от кардиохирург само по показания и придружени от антибиотици.

Прогноза за инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е един от най-тежките сърдечно-съдови заболявания. Прогнозата за инфекциозен ендокардит зависи от много фактори: съществуващи клапни лезии, навременност и адекватност на терапията и др. остра формаинфекциозният ендокардит без лечение завършва със смърт след 1-1,5 месеца, подострата форма - след 4-6 месеца. При адекватна антибиотична терапия смъртността е 30%, при инфекция на клапни протези - 50%. При по-възрастни пациенти инфекциозният ендокардит е по-слаб, често не се диагностицира веднага и има по-лоша прогноза. При 10-15% от пациентите се отбелязва преходът на заболяването в хронична форма с пристъпи на обостряне.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

Лицата с повишен риск от развитие на инфекциозен ендокардит подлежат на необходимото наблюдение и контрол. Това се отнася преди всичко за пациенти с протезирани сърдечни клапи, вродени или придобити сърдечни дефекти, съдова патология, с анамнеза за инфекциозен ендокардит, с огнища на хронична инфекция (кариес, хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит).

Развитието на бактериемия може да съпътства различни медицински процедури: хирургични интервенции, урологични и гинекологични инструментални изследвания, ендоскопски процедури, екстракция на зъби и др. превантивна целс тези интервенции се предписва курс на антибиотична терапия. Също така е необходимо да се избягва хипотермия, вирусни и бактериални инфекции(грип, възпалено гърло). Необходимо е да се извършва саниране на огнища на хронична инфекция най-малко 1 път на 3-6 месеца.

Подостър септичен ендокардит (endocarditis septica lenta). Обикновено се наблюдава на възраст 20-40 години, мъжете са по-често болни.

Клинична картина и протичане. Началото на заболяването почти винаги е незабележимо. Общо състояниепациентът постепенно се влошава, има лека умора, слабост, дискомфорт в областта на сърцето; тъй като повечето от тези пациенти имат сърдечен дефект, те не предполагат появата на ново заболяване. В редки случаи заболяването се проявява остро: втрисане, рязко повишаване на температурата, сърцебиене, болка във всяка част на тялото. Тези симптоми зависят от внезапната поява на емболия с латентен ендокардит.

Общите симптоми са свързани с токсемия и бактериемия. Най-често се проявяват умора, слабост, лек задух, загуба на апетит, понякога гадене чести оплаквания. Често обаче се среща еуфория; здравословното състояние не съответства на общото тежко състояние. Треската е най-постоянният симптом, въпреки че (много рядко) може да липсва при възрастни хора. Температурата в началото е незначителна (като субфебрилитет), по-късно става висока, от неправилен тип, ремитираща или интермитентна. Често, на фона на субфебрилна температура, отделни високотемпературни се появяват нередовно! "свещи" (t ° до 39 ° и повече), което е много типично за подостър септичен ендокардит (F. G. Yanovsky). При значителни колебания в температурата има обилно изпотяване, често се отбелязва втрисане и по-слабо изразени втрисане. Винаги прогресира анемията от хипохромен тип - следствие от повишена хемолиза и лоша регенерация на червения зародиш. Кожата на пациента е бледа, с жълтеникав оттенък, бледността може да бъде едва забележима със значителна цианоза; лигавиците също са бледи.

В повечето случаи има признаци на придобито или вродено сърдечно заболяване, предшестващо ендокардит. Съответно се чуват ендокардни шумове.

С появата на ендокардит те се променят: добавят се функционални шумове поради вторично разширение на сърцето и анемия и нови органични шумове поради възпалителни вегетации на клапите или тяхната перфорация. Характерно е, че систоличният и диастолният шум при септичен ендокардит са променливи, т.е. за кратък период те се увеличават, след което се появяват нови. Внезапната поява на музикален шум възниква, когато хорда или клапа се разкъсат. Най-често при ендокардит се засягат платната на аортната клапа, поради което се откриват признаци на недостатъчност на аортната клапа.

Размерът на сърцето се увеличава поради съпътстващ миокардит (MI Teodori). Често се отбелязва екстрасистолия. В някои случаи е възможно да се установят нарушения на проводимостта (удължаване интервал P-Qдо 0,36 сек.), пълна блокадамного рядко. Предсърдното мъждене е по-рядко срещано, отколкото при митрална стеноза. Субакутен ендокардит обикновено се среща при хора с добре компенсирано сърдечно заболяване, така че рядко се наблюдават ранни признаци на сърдечна недостатъчност, която се развива само при прогресиращо клапно заболяване и съпътстващ миокардит. Перикардното триене се среща много рядко, главно при уремия, перикардна руптура.

Емболия на коронарната артерия на сърцето от частици от ендокардни разширения е придружена от внезапна поява на ангинозна болка и шок; такава емболия бързо води до смърт, по-рядко се развива инфаркт на миокарда.

Една от най-характерните прояви на подострия септичен ендокардит е емболия в малки или големи съдове на бъбреците, мозъка, далака, крайниците или стомашно-чревния тракт с образуването на инфаркти на тези органи. Емболията причинява обширна симптоматика на внезапно възникващи усложнения на заболяването: загуба на съзнание, парализа на крайниците с церебрална емболия; внезапна слепота на едното око - от запушване на ретиналния съд; остри болкив лявото подребрие - с емболия и инфаркт на далака; остра болка в гърба и хематурия - при увреждане на бъбреците и др. Въпреки продължителната бактериемия и честите бактериални емболии никъде в тялото не се образува вторично инфекциозно огнище или нагнояване, което показва висока имунизация. Значителна роля играе системното съдово увреждане (артериит и капилярит) като реакция на тъканите към септична инфекция. В почти всички случаи могат да се открият малки кръвоизливи в кожата и изолирани петехии. Често петехиите имат бял център и не се издигат над нивото на кожата, както е при острия септичен ендокардит. Петехии понякога се появяват на кожата на краката: те могат да изчезнат и да се появят отново. Понякога има много широко разпространени кожни кръвоизливи; в някои случаи се наблюдава тромбопения, удължаване на времето на кървене. Чести кръвоизливи в конюнктивата (признак на Лукин), по-често на долния клепач; може да има кръвоизливи по устната лигавица, особено мекото и твърдото небце. Диагностична стойност е появата на кожата на пръстите, дланите или стъпалата на болезнени цианотично-червени възли с размер на глава на карфица и повече - възли на Osler; след 2-4 дни възелът се разтваря. Кръвоизливите под ноктите могат да се появят под формата на хеморагични ивици. Точковидни кръвоизливи в кожата могат да бъдат възпроизведени с повишаване на венозното и капилярно налягане (чрез прилагане на маншет или турникет) - признак на Konchalovsky - Rumpel - Leede, Чупливостта на капилярите се открива и при леко нараняване на кожата (знак на "щипка"), В повечето случаи пръстите приличат на тъпанчета. Силна болка в ставите е много рядка; обикновено те са замъглени и неопределени.

Албуминурия и хематурия се откриват в почти всички случаи при повторни изследвания на урината. Кървава урина се появява при повече или по-малко значителна емболия в съдовете на бъбреците; по-честа микрохематурия и заедно с нея цилиндрурия. Заедно с развитието на фокален нефрит и особено подостър дифузен гломерулонефрит, прогресира бъбречна недостатъчност, намалява специфичното тегло на урината, възможна е изостенурия, увеличава се азотемията; в някои случаи настъпва уремия, водеща пациентите до смърт.

Почти винаги е възможно да се открие разширен плътен далак, понякога достига значителни размери. Болка в левия хипохондриум и шум от перитонеално триене се появяват при инфаркт на далака и периспленит.

Черният дроб често е увеличен. Може да има симптоми, причинени от емболия и белодробен инфаркт, както и конгестия в белодробната циркулация, фокална пневмония; плеврален излив е рядък.

Емболията на големи мозъчни съдове причинява парализа, загуба на съзнание, внезапна смърт. Понякога в резултат на множество бактериални емболии и артериити се развива картина на дифузен менингоенцефалит (затъмнение, сънливост, замаяност, диплопия, мускулни потрепвания).

Хипохромна анемия - постоянна функцияендокардит. Понякога броят на червените кръвни клетки пада под 3 милиона; кога успешно лечениеантибиотиците повишават броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Броят на левкоцитите е нормален или леко повишен; след емболия и образуване на инфаркти се появява левкоцитоза (около 15 000-25 000 левкоцити) с изместване на неутрофилите вляво. Често има изразена моноцитоза и появата на макрофаги или хистиоцити в кръвта (от 10 до 80 микрона в диаметър). Появата на тези големи клеткиили увеличаването на техния брой след омесване на ушната мида преди вземане на кръв (знак на Bittorf-Tushinsky) е диагностично ценно. ROE винаги се ускорява. Много често реакциите на формол и тимол са положителни. Гамаглобулиновата фракция на кръвния серумен протеин се увеличава. Реакцията на Васерман може да е положителна. В 80% от случаите причинителят на заболяването се засява от кръвта (от които в почти 90% от случаите зелен стрептокок).

Диагнозаендокардитът се основава на следните основни симптоми: треска, положителни кръвни култури, сърдечно заболяване (обикновено аортно), признаци на емболия.

Всяка треска с неясен произходили продължително със сърдечно заболяване кара човек да подозира ендокардит и внимателно да проучи пациента, като обръща внимание на промените в кожата, далака, бъбреците и други органи.

Резултатите от хемокултурите са от голямо значение за поставяне на диагнозата. По-добре е кръвта да се вземе в момента на охлаждане на пациента. При пациенти със сърдечни дефекти подострият ендокардит трябва да се диференцира от рецидив на ревматизъм или усложнения, придружени от температура (фокална пневмония и др.). Особени затруднения възникват при липса на сърдечни шумове.

В съмнителни случаи е необходимо антибиотично лечение, което не може да навреди на пациента с друго заболяване.

Прогнозаподострият ендокардит преди въвеждането на антибиотично лечение беше много лош; са описани само отделни случаи на възстановяване. Лечението на ендокардит се среща в 55% от случаите - според Кристи (R. Christie), в 71,3% - според Вагнер (B. Wagner) и дори в 90% според F. Schaub. Почти 1/3 от излекуваните от ендокардит обаче развиват сърдечна недостатъчност, от която пациентите могат да умрат. Рецидив на заболяването може да настъпи през първите четири седмици след спиране на лечението. Въпреки значителния напредък в антибиотичната терапия за септичен ендокардит, смъртността все още надхвърля 20%. Непосредствената причина за смъртта е най-често сърдечна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност, след това емболия, руптура на микотична аневризма на мозъка, бъбречна недостатъчност и уремия, сърдечен блок.

Субакутен ендокардит, причинен от зелени стрептококи или нехемолитични стрептококи, се лекува в почти 90% от случаите, а ентерококи или стафилококи - не повече от 50% от случаите. Прогнозата на ендокардита при възрастните хора винаги е по-трудна. Резултатът от заболяването е по-добър, колкото по-рано започне лечението.

Лечение. Рационално лечениесептичен ендокардит е възможен след установяване (с хемокултури) на причинителя на заболяването и неговата чувствителност към антибиотици (N. S. Molchanov и др.). При заболявания, причинени от вирулентен или нехемолитичен стрептокок, лечението се провежда с големи дози пеницилин в комбинация със стрептомицин: първият курс за най-малко 6 седмици и след това повторни курсове (ниските дози пеницилин допринасят за появата на пеницилин -резистентни щамове). Можете да се ориентирате към следната схема - 4 милиона единици пеницилин и 2 g стрептомицин про дие за две седмици и следващите 2 седмици 3 милиона единици пеницилин и 1 g стрептомицин на ден. През първата седмица температурата става нормална; на петата седмица се правят хемокултури и дори при отрицателен резултат се прилагат същите антибиотици още една до две седмици. При резистентни случаи увеличете дозата пеницилин до 10 милиона единици или повече на ден. При ентерококови и стафилококова инфекцияв допълнение към пеницилина се използват антибиотици от по-широк спектър: тетрациклин (около 4 g) и еритромицин (около 3 g) на ден перорално или сигмамицин (тетрациклин + олеандомицин) интравенозно (капкова инфузия на разтвор или инжекция на всеки 4 часа; само 4 g на ден). При ендокардит с неизвестна етиология комбинирани антибиотици във високи дози (терамицин, тетрациклин, еритромицин, олеандомицин). Преди да използвате антибиотици, проверете възможността алергична реакцияна тях; Най-честата алергия е към пеницилин. Доброто хранене (изобилие от протеини и витамини), добавки с желязо са необходими за всички пациенти; по-нататъшно лечение в санаториум и внимателно диспансерно наблюдение. Често е необходим втори курс на антибиотична терапия. Хирургическата интервенция е показана при инфекция на артериовенозна аневризма (нейната резекция), както и инфекция на откритата ductus arteriosus(лигатура и рязане).

Предотвратяване. Пациентите с придобити и вродени сърдечни дефекти се нуждаят от диспансерно наблюдение. Лечението на фокална инфекция (инфектирани зъби, сливици, аднексиални кухини и др.) е необходимо за предотвратяване на ендокардит, както и елиминиране на всичко, което може да намали съпротивителните сили на организма. При всички видове хирургични интервенции, както и при интеркурентни заболявания (например тонзилит), е показано внимателно лечение с антибиотици. При тонзилектомия, екстракция на зъби, изкуствен аборт и други интервенции е необходимо да се прилагат пеницилин и стрептомицин (например около 1,5 милиона единици пеницилин и 0,754 стрептомицин про дие) в деня преди операцията и непосредствено след нея в продължение на поне два дни за елиминиране на възникващата бактериемия.

Ендокардит - заболяване, което засяга вътрешната обвивка на сърцето, както и аортната и сърдечната клапа. Това е сериозна, животозастрашаваща патология, характеризираща се с бързо развитие, опасност от емболия на кръвоносните съдове, вътрешни жизнени важни органии развитието на имунопатологични процеси.

Ендокардитът се разделя на инфекциозен (бактериален) и неинфекциозен. Въпреки че в по-голямата част от случаите ендокардитът е инфекциозен по природа, има патологии, които се развиват като реакция на метаболитни промени като част от имунопатологичен процес или по време на механични повредисърца.

Неинфекциозният ендокардит включва:

• Атипичен брадавичен ендокардит с;
• Ревматичен ендокардит;
• Ендокардит при ревматоиден, реактивен артрит;
• Фибропластичен ендокардит на Leffer;
• Небактериален тромботичен ендокардит.

Почти винаги горните заболявания са индикатор, че рискът от развитие на инфекциозен ендокардит (ИЕ) в тези случаи е изключително висок, а именно той представлява най-голямата опасност за живота на пациента.

Причини за инфекциозен ендокардит

Заболяването се среща рядко, но напоследък се наблюдава стабилна тенденция към увеличаване на честотата на IE, което е свързано с повишаване на резистентността (резистентността) на бактериалната микрофлора към антибиотици в резултат на мутации. Друга причина за увеличаване на заболеваемостта от септичен ендокардит е увеличаването на броя на хората, приемащи интравенозни лекарства.

Най-често причинителите на това заболяване са патогенни грам-положителни микроорганизми: в повечето случаи това са стафилококови, стрептококови, ентерококови инфекции. Много по-рядко развитието му се провокира от други микроорганизми, сред които може да има грам-отрицателни бактерии, редки атипични патогени и гъбични инфекции.

Поражението на сърдечната мембрана при IE протича с бактериемия. Синоним на понятието "инфекциозен ендокардит" са такива определения като септичен или бактериален ендокардит. Бактериемия (наличие на бактерии в кръвта) може да се развие при благоприятни условия дори след най-безобидни процедури.

Процедури с висок риск от развитие на бактериемия са:

1. Стоматологични операции с увреждане на лигавицата на устната кухина и венците;
2. Извършване на бронхоскопия с помощта на твърди инструменти;
3. Цистоскопия, манипулации и хирургични интервенции на органите на отделителната система, ако има инфекциозен компонент;
4. Проведена биопсия на пикочните пътища или простатната жлеза;
5. Операция на простатната жлеза;
6. Аденоидектомия, тонзилектомия (отстраняване на сливици и аденоиди);
7. Операции, извършвани на жлъчните пътища;
8. Извършена преди това литотрипсия (разрушаване на камъни в бъбреците, пикочните пътища, жлъчния мехур);
9. Гинекологични операции.

Кардиолозите идентифицират рискови групи, които имат предпоставки за възпаление на ендокарда, които изискват антимикробна терапия за предотвратяване на ендокардит.

Групата с висок риск включва:

• Пациенти, които преди това са имали бактериален ендокардит;
• Оперирана за смяна на сърдечна клапа, ако са използвани механични или биологични материали;
• С вроден и придобит комплекс с нарушения, свързани с аортата, сърдечните вентрикули - така наречените "сини" дефекти;

Следните категории пациенти са с умерен риск:

• Пациенти с;
• С хипертрофична;
• С всички други сърдечни пороци (вродени и придобити), непопадащи в първа рискова група, без цианоза.

Пациентите със следните диагнози са по-малко изложени на риск от развитие на това заболяване:

• и съдове;
• предсърден дефект и междукамерна преграда, включително оперирани, до шест месеца след операцията;
• Имплантирани пейсмейкъри и дефибрилатори;
• няма повреда на клапана.

Видео: Ендокардит. Защо е важно да лекувате зъбите си навреме?

Как се развива IE?

Периодът от проникването на инфекцията до развитието на клиниката на ИЕ варира от няколко дни до няколко месеца. Зависи от вирулентността на патогена, състоянието на имунната система и сърцето на пациента.

Вътре в кухината на сърцето патогенът се установява върху клапите и започва да расте с образуването на колонии от микроорганизми (растителност). В допълнение към микроорганизмите, те съдържат еритроцити, левкоцити, тромбоцити, фибрин. С напредването на инфекцията повърхността на клапите се деформира, образувайки неравна повърхност или язви с тромботично покритие.

Когато деформацията достигне значителен размер, сърдечните клапи губят способността си да се затварят плътно, което води до развитие на хемодинамични нарушения и възникване на остра сърдечна недостатъчност. Това състояние се развива бързо и представлява опасност за живота на пациента. Унищожени парчета клапи, фрагменти от колонии от микроорганизми могат да се отделят от разрушената клапа. С кръвния поток те се пренасят по малките и голям кръгкръвообращението, може да причини исхемия на важни органи и, която е придружена от различни неврологични разстройства, парези и парализи и други сериозни усложнения.

Класификация на ендокардит

При поставяне на диагнозата лекарят трябва да формулира уточнена диагноза, която характеризира основните характеристики, присъщи на този вид заболяване, което позволява по-точна и подробна представа за хода на заболяването.

1. Според активността на патологичния процес се разграничава активен, излекуван, рецидивиращ ендокардит;
2. Според вероятността и сигурността на диагнозата (вероятна или сигурна);
3. По вид на инфекциозния агент (определен или неустановен);
4. По естеството на засегнатата клапа, ако се извърши протезиране.

Различават се и няколко вида поток и тежест на възпалителния процес, като се вземат предвид първоначалните характеристики на увредените клапи.

• Остър септичен ендокардит може да се развие в рамките на часове или дни, характеризира се с тежка хектична треска, бързо развитие на усложнения в сърдечно-съдовата система. Острият IE се отличава с изразена способност за проникване в околните тъкани, което се дължи на вида на патогена с високо ниво на вирулентност;
• Подострият инфекциозен ендокардит се развива по-бавно, от проникването на патогена в сърдечната кухина до клиничните прояви отнема от няколко седмици до няколко месеца. Неговият курс е по-благоприятен, тъй като неговият патоген е по-малко агресивен и способен да проникне в околните тъкани.

Освен това заболяването се класифицира в следните видове:

1. Първичен ИЕ - засяга се първоначално интактен ендокард;
2. Вторичен IE - може да се развие на фона на съществуващо сърдечно заболяване.
3. Така нареченият "протетичен" ИЕ - се развива при инфектиране на изкуствена сърдечна клапа.

ИЕ при деца, симптоми

При малки деца, от неонаталния период до 2-годишна възраст, възможно развитие на вроден IE. Причината за това заболяване е инфекциозни заболяваниямайка или вътрематочна инфекция на плода. Може би развитието на придобит ендокардит при деца, като усложнение на менингококова инфекция, салмонелоза, бруцелоза, скарлатина, ХИВ. По-често при децата се засяга аортната клапа, възпалението води до разрушителни промени, перфорация, разкъсване на листа. Протичането на това заболяване е трудно за децата, рискът от усложнения и смърт е висок.

Признаци и методи за диагностициране на IE

Септичният ендокардит започва остро. Внезапно телесната температура се повишава до 39-40 С, появява се силен студ, болка в мускулите и ставите.Лигавиците и кожата стават бледи, върху тях се появяват малки обриви (хеморагичен обрив), има нодуларни обриви по стъпалата на краката и дланите с пурпурен оттенък (нодули на Osper), които изчезват няколко дни след началото на заболяването. Ако се присъедини инфекция, тогава обривите се нагнояват, а по-късно остават белези. Да се нокътни фалангипръстите на горната и долни крайници, те придобиват характерен вид, известен като „барабани“, а ноктите – „часовникови стъкла“. Възможно е да има кръвоизливи под ноктите под формата на червеникаво-кафяви ивици.

При слушане на сърдечни тонове, ясно изразени външен шумс различни тонове и сила на звука, в зависимост от степента на увреждане на клапата, сърдечната недостатъчност често се диагностицира едновременно.

Ако са засегнати и развити десните части на сърцето белодробен инфаркт, може да се наблюдава развитие на плеврит, хемоптиза и белодробен оток. Почти винаги пациентите имат бъбречно увреждане под формата на нефрит, съществува риск от развитие на бъбречна недостатъчност. Не по-рядко се развива увреждане на далака, черния дроб с развитието на хепатит, абсцес или чернодробен инфаркт. В някои случаи настъпва увреждане на очите, което може да доведе до слепота. Често има прояви на артралгия, с развитие на периостит, кръвоизлив и емболия на съдовете на периоста, пациентите се оплакват от болка в костите.

то класически знациендокардит, но понякога те са модифицирани или частично липсват. За да се изясни диагнозата, е необходимо да се идентифицира наличието на патогенен микроорганизъм в кръвта, за който лабораторни методиизследване на артериална кръв. Вегетациите на микроорганизми върху сърдечната клапа могат да бъдат открити с помощта на. Често на начална фазаендокардитът не може да бъде разпознат, тъй като такива или подобни симптоми могат да съпътстват други остри инфекциозни заболявания.

фигура: признаци и усложнения на ендокардит

Ако се подозира IE, лекарят трябва да оцени всички признаци на заболяването заедно. Ако първата кръвна култура не даде положителен резултат, тя се повтаря, многократно. Също така, ако се подозира това заболяване, трябва да се предпише ехокардиография, тъй като това е най-много информативен метод, позволяващи да се открие и визуализира патологията на сърдечната клапа и растежа на микроорганизми. В хода на лечението с помощта на ехокардиография се проследява ефективността на терапията. В някои случаи, според показанията, се извършва диагностична биопсия на ендокарда, за да се потвърди диагнозата.

• Биохимични и общ анализкръвта потвърждава, че тече възпалителен процесв тялото;
• Рентгенографията на гръдния кош определя промените в белите дробове с;
• Ултразвукът на сърцето ви позволява визуално да определите наличието на IE и да го опишете подробно.

Видео: инфекциозен ендокардит на ехокардиография

Във видеото: инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа, растителност. Ехокардиография, апикален достъп.

Лечение на инфекциозен и неспецифичен ендокардит

След потвърждаване на диагнозата ИЕ лекарят предписва масивна антибиотична терапия: на пациента се дават антибиотици в големи дози венозно. След идентифициране на патогена е необходимо да се избере най-ефективното лекарство, което може да потисне патогенни микроорганизми, за това патогенът на ендокардит се култивира в стерилна среда в лабораторията и се излага на няколко лекарства. Лечението на ендокардит се провежда дълго време, в продължение на 1,5-2 месеца, докато инфекцията бъде напълно унищожена, което трябва да се потвърди многократно. микробиологичен анализкръв, контрол върху състоянието на пациента, данни от ехокардиография, ултразвук и други диагностични методи.

Гъбичният ендокардит е по-труден за лечение. Най-често те се откриват при отслабени пациенти с депресиран имунитет, които преди това са получили дългосрочно неефективно антибактериално лечение; при пациенти с хронични системни заболявания: злокачествени тумори, HIV инфекция,. При тежка сърдечна недостатъчност може да се вземе решение за хирургична интервенциявърху сърцето и изрязване на микробни образувания.

С назначаването на антибактериално лечение острите прояви на заболяването могат да отшумят, но ако микроорганизмите са устойчиви на антибиотици, те могат да се покрият със защитен филм, под който инфекцията продължава. Този период може да продължи дълго време, когато възникнат подходящи условия, филмът се разрушава, микроорганизмите се активират отново, което причинява рецидив на заболяването в рамките на 2-3 седмици след края на лечението.

В същото време се провежда симптоматична терапия за поддържане на сърдечната дейност на пациента, облекчаване на ефектите от интоксикация и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Всички дейности трябва да се извършват при постоянно наблюдение на кръвния състав, за да се види навреме динамиката на заболяването.

Ако по време на IE се появи клапно заболяване, животозастрашаваща сърдечна недостатъчност, съдова емболия или огнища на инфекция извън клапния пръстен, лекарите могат да решат, че е необходима операция по време на активната фаза на заболяването, за да спасят живота на пациента. По време на операцията хирурзите коригират дефекта на клапите, зашиват разкъсаните листове. При пълното унищожаване на клапите те могат да бъдат извършени.

Снимка: смяна на митрална клапа

При лечението на неинфекциозен ендокардит трябва да се обърне голямо внимание на лечението на основното заболяване.. За премахване на растителността се предписват антикоагуланти, които допринасят за тяхното изчезване.

Каква е прогнозата за ендокардит?

Доскоро, докато антибиотичната и химиотерапевтичната терапия не беше въведена в практиката, прогнозата за това заболяване беше изключително неблагоприятна, имаше висока смъртност сред пациентите и случаи на възстановяване бяха изолирани. В момента прогнозата зависи от много свързани фактори.

При благоприятно стечение на обстоятелствата от 55 до 85% от всички пациенти са излекуванис тази диагноза. В по-голяма степен ходът на заболяването и прогнозата зависят от агресивността и патогенността на инфекциозния агент и чувствителността към инфекция на самия пациент.

Независимо от тежестта на заболяването, ендокардитът в повечето случаи засяга целия бъдещ живот на човек, тъй като в бъдеще винаги ще има риск от развитие на заболяване на сърдечната клапа и свързаните с него усложнения. Те включват развитието на миокардит - възпаление на средния слой на сърдечния мускул, което има още по-сериозни последици, тъй като може да доведе до развитие на кардиомиопатия, бързо развитие на сърдечна недостатъчност и нарушение на сърдечния ритъм. Това състояние може да изисква допълнителна симптоматична терапия. Голяма опасност е бъбречната недостатъчност и произтичащата от нея интоксикация на тялото.

Предотвратяване на заболявания

За да сведете до минимум риска от развитие на това опасно заболяване, трябва да следвате прости правила и да наблюдавате здравето си:

1. Необходимо е своевременно да се санират огнищата на инфекции в тялото, да се лекува кариес, заболявания на назофаринкса. Необходимо е да бъдете внимателни дори към най-често срещаните хронични заболявания - тонзилит, синузит, ринит; остри и хронични бъбречни заболявания изискват специално внимание и внимание.
2. След хирургични интервенции при рискови лица е необходимо да се проведе антибактериална терапия с профилактична цел. Операциите включват всички стоматологични процедури, включително манипулации на венците с нарушение на устната лигавица.
3. Трябва да се избягват стресови ситуации, прекомерен физически и психологически стрес, остри вирусни инфекции;
4. След прекаран инфекциозен ендокардит, пациентите трябва да бъдат на постоянен диспансерен отчет при кардиолог, да вземат навременни курсове за рехабилитационна терапия в санаториуми;
5. Трябва целенасочено да укрепвате имунитета си, за това трябва да се храните пълноценно, да водите здравословен начин на животживот и редовно приемайте мултивитамини;
6. Навременната имунизация срещу вирусите на паротит, морбили, рубеола е от голяма полза за предотвратяване на развитието на усложнения;

Пациентите с инфекциозен ендокардит трябва внимателно да наблюдават здравето си през целия си живот, след което ще могат да водят пълноценен, активен начин на живот, без да се страхуват от развитие на рецидив на заболяването.

Видео: лекция за инфекциозен ендокардит