Компоненти на нервната клетка. Нервна клетка - голяма медицинска енциклопедия. Кратки процеси на неврони: структура и функции

НЕРВНА КЛЕТКА(син.: неврон, невроцит) - основната структурна и функционална единица нервна система.

История

Н. до., открит през 1824 г. от R. J. H. Dutrochet, е подробно описан от Ehrenberg (C. G. Ehrenberg, 1836) и J. Purkinye (1837). Първоначално Н. до. се разглеждаше самостоятелно, извън връзка с нервни влакна, формиране периферни нерви. През 1842 г. Г. Хелмхолц е първият, който отбелязва, че нервните влакна са процеси на Н. до. През 1863 г. Дейтерс (O. F. C. Deiters) описва втория тип процеси на Н. до., по-късно наречени дендрити. Терминът "неврон" за обозначаване на цялото тяло на Н. до (Soma) с дендритни процеси и аксон е предложен от W. Waldeyer през 1891 г.

Голямо значениеза определяне на Н. до. като функции, единиците са открити от Waller (AV Waller) през 1850 г. на феномена на дегенерация на аксоните след отделянето им от сомата на N. - т.нар. прераждане на Уолър (виж); той показа необходимостта сомата на N. да захранва аксона и предостави надежден метод за проследяване на хода на аксоните на определени клетки. Огромна роля изигра и откриването на способността на миелиновата обвивка на аксоните да свързва йони на тежки метали, по-специално осмий, което формира основата на всички последващи морфол, методи за изследване на междуневронните връзки. Значителен принос за развитието на концепцията за Н. до. като структурна единица на нервната система направиха Р. Келикер, К. Голджи, С. Рамон и Кахал и др.. Н. до. има процеси, до- ръжта само контактува помежду си, но никъде не преминава една в друга, не се слива заедно (т.нар. нервен тип структура на нервната система). К. Голджи и редица други хистолози (I. Apati, A. Bethe) защитават противоположната гледна точка, разглеждайки нервната система като непрекъсната мрежа, в която процесите на един N. до. и съдържащите се в него фибрили , без прекъсване, преминават в следващия N. до (невропилен тип структура на нервната система). Едва с въвеждането на морфол в практиката, изследванията на електронния микроскоп с доста висока разделителна способност за точно определяне на структурата на зоната на свързване на Н. к. помежду си, спорът беше окончателно разрешен в полза на невронната теория (виж).

Морфология

N. до. е процесна клетка с ясно разграничение между тялото, ядрената част (перикарион) и процесите (фиг. 1). Сред процесите се разграничават аксон (неврит) и дендрити. Морфологично аксонът се различава от дендритите по своята дължина, равен контур; разклоненията на аксона, като правило, започват на голямо разстояние от мястото на произход (вж. Нервни влакна). Крайните разклонения на аксона се наричат ​​телодендрии. Областта на телодендриите от края на миелиновата обвивка до първия клон, представена от специално разширение на процеса, се нарича претерминална; останалата част от него образува крайна област, завършваща с пресинаптични елементи. Дендрити (терминът е предложен от V. Gis през 1893 г.) се наричат ​​процеси с различна дължина, обикновено по-къси и разклонени от аксоните.

Всички N. до. се характеризират с редица общи черти, но някои видове N. до. имат характерни черти, дължащи се на тяхното положение в нервната система, характеристиките на връзките с други N. до., инервирания субстрат и характер на функц., дейност. Характеристиките на връзките на N. към. се отразяват в тяхната конфигурация, определена от броя на процесите. Според вида на конфигурацията има (фиг. 2, 3) три групи N. до .: еднополюсни - клетки с един процес (аксон); биполярни - клетки с два процеса (аксон и дендрит); мултиполярни, имащи три или повече процеса (един аксон и дендрити). Разпределя също псевдо-униполярен Н. к., при к-рих издънки се отклоняват от перикариона от общия конус, след което отиват, правейки равномерно образование, разрез в следващите Т-образни клонове на аксон (неврит) и дендрит ( фиг. 3). В рамките на всяка от морфол, Н. групи, формата, естеството на изхода и разклоненията на процесите могат да варират значително.

Има класификация на Н., като се вземат предвид характеристиките на разклоняването на техните дендрити, степента на морфол, разликите между аксона и дендритите. По естеството на разклоняването на дендритите N. до. разделени на изодендритни (с голям радиус на разпространение на няколко няколко разклонени дендрита), алодендритни (с по-сложен модел на дендритно разклоняване) и идиодендритни (със специфично разклоняване на дендрити, например невроцити с крушовидна форма или клетки на Пуркиние на малкия мозък). Това разделение на Н. до. се основава на изследването на препарати, приготвени по метода на Голджи. Тази класификация е разработена за Н. до централната нервна система. За Н. до. автономна нервна система поради сложната и разнообразна конфигурация на техните процеси (аксони и дендрити), няма ясни критерии.

Има функции, класификации на Н., основани по-специално на характеристиките на тяхната синтетична активност: холинергични (техните ефекторни окончания секретират ацетилхолин); монаминергични (секретират допамин, норепинефрин, адреналин); серотонинергични (секретират серотонин); пептидергични (секретират различни пептиди и аминокиселини) и пр. Освен това т.нар. невросекреторна Н. до., основната функция на рих е синтезът на неврохормони (виж Невросекреция).

Разграничаване на чувствителни клетки (аферентни или рецепторни), възприемащи въздействието различни факторивътрешни и заобикаляща среда; интеркаларен или асоциативен, комуникиращ между Н. до. и ефектор (двигател или двигател), прехвърлящ възбуждане към един или друг работен орган. При гръбначните животни, аферентните Н. до., като правило, се отнасят до еднополюсни, биполярни или псевдо-еднополюсни. Аферентна N. на автономната нервна система, интеркаларна, а също и еферентна N. на - мултиполярен.

Характеристиките на дейността на Н. предполагат необходимостта от разделянето им на части със строго определени функции, задачи: перикарионът е трофичният център на Н. до.; дендрити - проводници на нервен импулс към N. до .; аксонът е проводник на нервен импулс от N. до. Частите на аксона се характеризират с функции, нееквивалентност: хълмът на аксона (т.е. конусовидна формация, простираща се от тялото на N. до.) и началният сегмент (т.е. сегментът, разположен между хълма на аксона и правилното нервно влакно) са области, където възниква възбуждане; правилното нервно влакно провежда нервен импулс (виж); telodendrium осигурява условия за предаване на нервен импулс до мястото на синаптичен контакт, а неговата крайна част образува пресинаптичната част на синапсите (виж).

Малко по-различни отношения между различните части на Н. до. са характерни за Н. до. безгръбначни животни, в нервната система на които има много еднополюсни Н. до. между йерикариона и възприемчивата част на процеса, разположена по-долу), възприемчива (подобен по стойност на дендрит) и аксон (сегмент от нервно влакно, който осигурява нервен импулс от възприемчивата област към друг Н. до. или към инервиран орган).

Н. да имам различни размери. Диаметърът на техния перикарион варира от 3 до 800 микрона или повече, а общият обем на клетката е в диапазона 600-70 000 микрона 3 . Дължината на дендритите и аксоните варира от няколко микрометра до един и половина метра (например дендрити на гръбначни клетки, инервиращи крайници, или аксони на моторни неврони, също инервиращи крайници). Всички компоненти на клетката (перикарион, дендрити, аксон, окончания на процесите) са неразделно функционални, свързани и промените във всяка от тези структури неизбежно водят до промени в други.

Ядрото формира основата на генетичния апарат на N. to., изпълнявайки Ch. обр. функция на производството на рибонуклеинова киселина. Като правило, N. до диплоиден, обаче, има клетки с по-голяма степен на плоидност. В малки Н. до.. Ядрата заемат по-голямата част от перикариона. При голям Н. до., с голямо количество неврогшазма, делът на ядрената маса е малко по-малък. Въз основа на особеностите на връзката между масата на ядрото и цитоплазмата на перикариона, има соматохромни N. до - клетки, по-голямата част от които е цитоплазмата, и кариохромни N. до - клетки, в които ядрото заема голям обем. Ядрото обикновено е кръгло по форма, но формата може да варира. Чрез метода на микрофилмиране на N. до. в тъканна култура е възможно да се регистрира двигателната активност на ядрото (бавно се върти). Хроматинът на ядрото е фино диспергиран, поради което ядрото е относително прозрачно (фиг. 4). Хроматинът (виж) е представен от нишки до диам. 20 nm, съставен от по-тънки нишковидни структури, усукани в спирала. Нишките, събрани заедно, могат да съставляват повече или по-малко големи частици, по-добре изразени в ядрата на малки кариохромни Н. до. Между бучките хроматин има интерхроматинови гранули (диаметър, до 20-25 p.h) и перихроматинови частици (диаметър 30-35 nm). Всички тези структури са разпределени в кариоплазмата, представена от фин влакнест материал. Ядрото е голямо, неправилно закръглено. В зависимост от функциите, състоянието на Н. до., Количеството ядра в него може да варира. Ядрото се състои от плътни гранули диам. 15-20 nm и тънки нишки, разположени зонално. Разпределете гранулираната част, състояща се главно от гранули и влакнеста, представена от нишки; двете части са преплетени. Електронната микроскопия и хистохимията показват, че и двете части на ядрото съдържат рибонуклеопротеини. Ядрената обвивка се състои от две мембрани прибл. 7 nm, разделени от междумембранно пространство. Вътрешната мембрана е гладка, от кариоплазмената страна на нея лежи фиброзна плоча с неравномерна дебелина, състояща се от тънки влакна, образуващи гъста клетъчна мрежа. Външната мембрана има неравен контур. Рибозомите са разположени от цитоплазмената му страна (виж). По периметъра на ядрената обвивка има зони, където вътрешната и външната мембрана преминават една в друга - това са ядрени пори (фиг. 5).

Площта на ядрената обвивка, заета от порите, варира от 5% (при N. до. ембриони) до 50% или повече (при N. до. възрастни).

Н. до. с всичките му елементи е заобиколен плазмената мембрана- невролема, която има същите принципи на организация, както всички биологични мембрани (вж. Биологични мембрани); отклонения в структурата са характерни главно за региона на синапса.

Цитоплазмата на Н. (невроплазма) съдържа структурни части, обичайни за всички видове клетки. В същото време се откриват два вида специфични структури в перикариона на Н. При използване на специални методи за обработка - базофилно вещество или хроматофилно вещество на Nissl (телца на Nissl) и неврофибрили.

Субстанцията на Nissl е система от бучки с различни форми и размери, разположени главно в перикариона и началните участъци на дендритите. Спецификата на структурата на веществото на Nissl за всеки тип N. до отразява гл. обр. тяхното метаболитно състояние.

Електронно-микроскопичният еквивалент на субстанцията на Nissl е гранулираният ендоплазмен ретикулум или грануларността на Peleid (фиг. 6). В големите двигателни неврони ретикулумът образува подредена триизмерна мрежеста структура. В малки неврони c. н. с. (напр. В интеркаларния N. до.) И в аферентния N. до. Субстанцията на Nissl е представена от произволно разположени цистерни и техните групи. Външната повърхност на мембраните, които обграждат цистерните, е осеяна с рибозоми, които образуват редове, бримки, спирали и групи. Свободни рибозоми, разположени между резервоарите, котка: като правило образуват полизоми. В допълнение, рибозомите и полизомите са разпръснати в цитоплазмата на N. до. Малко количество от тях присъства в хълма на аксона.

Ориз. 7. Електронограма на хълма на аксона и началния сегмент на аксона на нервната клетка: 1 - хълм на аксона, 2 - митохондрии, 3 - микротубули, 4 - плътен слой, 5 - везикули, 6 - неврофибрили, 7 - начален сегмент.

Агрануларният ретикулум се състои от цистерни, тубули, понякога разклонени, разпределени в невроплазмата без никаква система. Елементите на агрануларния ретикулум се намират в дендритите и аксоните, където преминават в надлъжна посока под формата на тубули с редки разклонения (фиг. 7, 8).

Своеобразна форма на агрануларния ретикулум са субмембранните цистерни в Н. до мозъчната кора и слуховия ганглий. Подмембранните цистерни са разположени успоредно на повърхността на плазмалемата. Те са отделени от него с тясна светлинна зона от 5–8 nm. Понякога в светлата зона се открива материал с ниска електронна плътност. Подмембранните цистерни в краищата имат разширения и са свързани с грануларния и агрануларния ретикулум.

Апаратът на Голджи е добре изразен в N. to. елементи от комплекса на Голджи не проникват в аксона. Електронномикроскопски комплексът на Голджи е система от широки, сплескани, извити цистерни, вакуоли, мехурчета с различни размери. Всички тези образувания образуват отделни комплекси, често преминаващи един в друг. Във всеки от комплексите цистерните се разклоняват и могат да анастомозират една с друга. Резервоарите имат големи отвори, разположени на еднакво разстояние един от друг. Комплексът на Голджи съдържа везикули с различни форми и размери (от 20 до 60 микрона). Мембраната на повечето мехурчета е гладка. По метода на електронната хистохимия в състава на съдържанието на везикулите е открита кисела фосфатаза, един от маркерните ензими на лизозомите.

Невроплазмата също съдържа малки гранули, идентифицирани като пероксизоми. Хистохимичните методи разкриват пероксидази в тях. Гранулите имат електронно плътно съдържание и вакуоли с ниска електронна плътност, разположени по периферията. Характерно за невроплазмата е наличието на мултивезикуларни телца – сферични образувания диам. ДОБРЕ. 500 nm, заобиколен от мембрана и съдържащ различни количества малки мехурчета с различна плътност.

Митохондриите и - заоблени, удължени, понякога разклонени образувания - са разположени в невроплазмата на перикариона и всички процеси от N. до .; в перикариона тяхното местоположение е лишено от определени закономерности; в невроплазмата на клетъчните процеси митохондриите са ориентирани по хода на микротубулите и микрофиламентите. Микрофилмирането на N. to. в тъканна култура разкри, че митохондриите са в постоянно движение, променяйки формата, размера и местоположението. Основните структурни характеристики на митохондриите на N. са същите като в други клетки (виж Митохондрии). Характеристика на митохондриите на N. е почти пълното отсъствие на плътни гранули в тяхната матрица, които служат като индикатор за наличието на калциеви йони. Предполага се, че митохондриите на N. до се образуват от две различни популации: митохондриите на перикариона и митохондриите на крайните структури на процесите. Основата за разделянето на митохондриите на различни популации беше разликата в наборите от техните ензими.

Неврофибрилите са един от специфичните компоненти на Н. до. Те се идентифицират чрез импрегниране със соли на тежки метали. Техният електронно-микроскопичен еквивалент са снопове от неврофиламенти и микротубули. Микротубулите са дълги цилиндрични неразклонени образувания с диам. 20-26 nm. Неврофиламентите са по-тънки от микротубулите (8-10 nm в диаметър), изглеждат като тубули с лумен 3 nm. Тези структури в перикариона заемат почти цялото пространство, свободно от други органели. Те нямат достатъчно строга ориентация, но лежат успоредно един на друг и се обединяват в свободни снопове, които обгръщат други компоненти на невроплазмата. В аксоналния хълм и началния сегмент на аксона тези образувания се сгъват в по-плътни снопове. Микротубулите в тях са разделени от разстояние от 10 nm и са свързани помежду си чрез напречни връзки, така че да образуват шестоъгълна решетка. Всеки сноп обикновено съдържа от 2 до 10 микротубули. Тези структури участват в движението на цитоплазмата (аксоплазмен ток), както и в потока на невроплазма в дендритите. Значителна част от протеините на микротубулите са тубулините - киселинни протеини с мол. с тегло (с тегло) около 60 000. Дисоциацията на тези протеини при патолични състояния е известна като неврофибриларна дегенерация.

В Н. до. различни видовебяха открити реснички, простиращи се от перикариона. Като правило това е една реснички, която има същата структура като ресничките на други клетки. Базалното тяло на ресничките също не се различава от съответните структури на други клетъчни форми. Въпреки това, ресничките на N. се характеризират с наличието на центриол, свързан с него.

Характеристики на структурата на невросекретора нервни клетки. В ядрата на хипоталамуса, в някои двигателни ядра на мозъчния ствол, гръбначния мозък, в ганглиите на века. н. с. храносмилателен трактразположени невросекреторни Н. до.В тяхната структура в сравнение с Н. до., изпълняващи други функции, има разлики (фиг. 9, 10).

Размерите на перикариона на различни невросекреторни елементи варират значително. Размерът на издънките е много разнообразен. Най-дългите от тях се наричат ​​аксони (те са по-дебели в сравнение с аксоните на други Н. до.). Клетъчните аксони са в контакт със съдове, глиоцити (виж Neuroglia) и, очевидно, с други елементи.

Ядрата на невросекреторните елементи се различават значително по своята структура от ядрата на други Н. до. Те са разнообразни по форма, често се срещат двуядрени и дори многоядрени клетки. Всички компоненти на ядрото са ясно изразени. Ядрото няма строга локализация. Кариолемата има голям брой пори.

Относно функциите фина структурамембрани на невросекреторния Н. до. Малко се знае. Веществото на Nissl, като правило, се локализира в периферната част на перикариона и в областите на цитоплазмата, разположени в депресиите на ядрото. Цистерните на ендоплазмения ретикулум са ориентирани успоредно една на друга; в перинуклеарната зона те са малки, неподредени и относително рехави. Елементите на гранулирания ендоплазмен ретикулум проникват в началните участъци на всички процеси на N. до., така че в областта на изтичането на процесите е невъзможно да се разграничат дендритите от аксоните. Комплексът на Голджи има типична структура, но неговите елементи са локализирани главно в мястото на произход на аксона, според което по-голямата част от секрета се отстранява. Митохондриите на невросекреторните клетки са големи, разположени в перикариона и процесите. Кристите в митохондриите са добре изразени, имат тръбна структура.

В невроплазмата на невросекреторните клетки са открити неврофиламенти, микротубули, лизозоми. различни етапиобразувания, мултивезикуларни тела, липофусцинови гранули. Неврофиламентите и микротубулите са локализирани главно в периферната зона на перикариона и в процесите. Невросекреторният материал е представен от гранули, електронно-твърдият материал до-рих е заобиколен от елементарна мембрана. Секреторните гранули са разпръснати из клетката. В аксоните те понякога образуват клъстери, чийто размер е пропорционален на диаметъра на аксона. В допълнение към невросекреторните гранули (фиг. 11, 12), тези области съдържат митохондрии, лизозоми, мултивезикуларни тела, неврофиламенти и микротубули. Областите на аксона, където се натрупват невросекреторни гранули, се наричат ​​телца на херинга. Мястото на образуване на невросекреция е перикарионът. В невросекреторните клетки има ритми на секреция, фазите на секреторна активност се редуват с фази на възстановяване и отделните клетки, дори след интензивна стимулация, могат да бъдат в различни фази, т.е. да работят извън синхрон, което позволява на цялата популация от невросекреторни елементи да функционират гладко. Освобождаването на хормони става гл. обр. през аксонните окончания.

Физиология

Н. до., аксоните към рих надхвърлят c. н. с. и завършват в ефекторни структури или в периферни нервни възли, се наричат ​​еферентни (моторни, ако инервират мускулите). Аксонът на двигателната клетка (моторния неврон) в основната си част не се разклонява; разклонява се само в края, при приближаване до инервирания орган. Малък брой разклонения могат да бъдат и в самата начална част на аксона, до излизането му от мозъка - т.нар. аксон колатерали.

Втората група е чувствителна или аферентна Н. до. Тялото им обикновено има проста заоблена форма с един процес, който след това се разделя на Т-образна форма. След разделянето единият процес отива в периферията и там образува чувствителни окончания, вторият - в c. н. с., където се разклонява и образува синаптични окончания, завършващи на други клетки.

В c. н. с. има набор от Н. до., които не се отнасят нито към първия, нито към втория тип. Те се характеризират с това, че тялото им се намира вътре в c. н. с. и издънките също не го напускат. Тези Н. до. Установяват връзки само с други Н. до. И са обозначени като интеркаларни Н. до., или междинни неврони (интернейрони). Интеркаларните Н. до се различават по хода, дължината и разклоняването на процесите. Функционалните зони, контактът на Н. с. се наричат ​​синаптични връзки или синапси (виж). Краят на една клетка образува пресинаптичната част на синапса, а част от другата N. до., към която този край е съседен, е нейната постсинаптична част. Има синаптична празнина между пре- и постсинаптичните мембрани на синаптичната връзка. Вътре в пресинаптичния край винаги се намират голям брой митохондрии и синаптични везикули (синаптични везикули), съдържащи определени медиатори.

Съществуват и такива връзки между N. to., при които контактните мембрани са много близо една до друга и синаптичната празнина практически липсва. В контактите на N. с подобен ред е възможно директно електрическо предаване на междуклетъчни влияния (така наречения електрически синапс).

Синаптични процеси, протичащи в нервните клетки. До 50-те години. 20-ти век заключения за естеството на процесите, протичащи в Н. до., са направени само въз основа на косвени данни - регистрация на ефекторни реакции в органите, инервирани от тези клетки, или регистрация на нервни импулси. Беше заключено, че в Н. до., за разлика от нервните влакна, е възможно да се запазят относително дългосрочни локални процеси, които могат или да се комбинират с други подобни процеси, или, обратно, да ги инхибират („централни възбудителни и инхибиторни състояния“ ). Идеите за такива процеси са формулирани за първи път от I. M. Sechenov и подробно обосновани от C. Sherrington.

Първите изследвания на времевия ход на такива процеси в двигателните клетки гръбначен мозъкса проведени през 1943 г. от амер. изследовател Лойд (D. R. C. Lloyd) за препарата, който е двуневронна (моносинаптична) рефлексна дъга, образувана от аферентни влакна от рецептори за разтягане на мускулното вретено. Пристигането на импулси по тези аферентни влакна, свързани чрез синаптични връзки директно с моторните неврони на съответния мускул, предизвика състояние на повишена възбудимост в него, което продължи, постепенно избледняващо, около. 10 ms и може да бъде открита чрез повторна (тестваща) аферентна вълна, изпратена на различни интервали от време след първата. Получаването на аферентна вълна от мускула-антагонист към моторните неврони, напротив, причинява намаляване на възбудимостта, което има приблизително същия времеви курс.

Директното изследване на процесите, протичащи в Н. до., стана възможно след разработването на техника за вътреклетъчно определяне на потенциали (вж. Метод на изследване на микроелектрода). Изследване на J. dkkls et al. (1952) показаха, че за Н. до., както и за други клетъчни образувания, е характерна постоянна електрическа поляризация на повърхностната мембрана (мембранен потенциал) от порядъка на 60 mV. При получаване на нервен импулс към синаптичните окончания, разположени на N. до. в N. до. Развива се постепенна деполяризация на мембраната (т.е. намаляване на мембранния потенциал), наречен възбуждащ постсинаптичен) потенциал (EPSP). Ширината на честотната лента на една памет нараства бързо (за 1-1,5 ms) и след това пада експоненциално; общата продължителност на процеса е 8-10 ms. Когато поредица от последователни импулси пристигнат по едни и същи пресинатични пътища (или поредица от импулси по различни пътища), EPSP се сумират алгебрично (феноменът на така нареченото времево и пространствено сумиране). Ако в резултат на такова сумиране се достигне критично ниво на деполяризация, характерно за този Н., в него възниква потенциал за действие или нервен импулс (виж). По този начин сумираните EPSP са в основата на централното състояние на възбуда. Причината за разработването на EPSP е разпределението в близост до II. до. пресинатично-skttmi окончания йод чрез въздействието на получен от тях нервен импулс. вещества - медиатор (виж), който дифундира през синаптичната междина и взаимодейства с хеморецептивните групи на постсинаптичната мембрана. Има увеличение на пропускливостта на тази мембрана за определени йони (обикновено калий и натрий). В резултат на това под въздействието на постоянно съществуващи концентрационни йонни градиенти между цитоплазмата на клетката и извънклетъчната среда възникват йонни токове, които са причина за намаляване на мембранния потенциал. Смята се, че увеличаването на йонната пропускливост на мембраната на Н. се определя от наличието в него на специални високомолекулни протеинови комплекси - т.нар. йонни канали (вж. Йонофори), до-ръж, след взаимодействието на медиатора с рецепторната група, те придобиват способността ефективно да преминават определени йони. EPSP се намират във всички Н. до., имащи синаптичен механизъм на възбуждане и са задължителен компонент на синаптичното предаване на възбуждане.

J. Eccles и др. също така е показано, че в двигателните неврони на гръбначния мозък, по време на тяхното синаптично инхибиране, възникват електрически явления, които са противоположни на тези, които възникват при синаптично възбуждане. Те се състоят в повишаване на мембранния потенциал (хиперполяризация) и се наричат ​​инхибиторен постсинаптичен потенциал (IPSP). IPSP имат приблизително същите модели на времеви поток и сумиране като EPSP. Ако EPSP възникват на фона на IPSP, тогава те се оказват отслабени и генерирането на разпространяващ импулс става по-трудно (фиг. 13).

Причината за генерирането на IPSP също е освобождаването на медиатора от съответните преснаптични окончания и взаимодействието му с рецепторните групи на постсинаптичната мембрана. Промяната в йонната пропускливост в резултат на това взаимодействие (главно за калий и хлор) създава възможности за появата на хиперполяризиращ йонен ток.

TPSP възникват в Н. до всички части на мозъка и са в основата на централното инхибиторно състояние.

Възбудни и инхибиторни невротрансмитери. Действието на медиаторните вещества в синаптичните връзки, разположени по периферията, е най-изучено. В окончанията на аксоните на моторните неврони, които възбуждат постсинаптичната мембрана на скелетните мускулни влакна (така наречените крайни плочи), медиаторът е ацетилхолин (виж); той също се освобождава в окончанията на преганглионарните неврони на симпатиковата и парасимпатиковата част на нервната система, които образуват синаптични връзки с постганглионарните и невроните на периферните автономни ганглии (виж Вегетативната нервна система). Синаптичните окончания на постганглионарните неврони на симпатиковата нервна система отделят норепинефрин (виж) и същите неврони парасимпатикова система- ацетилхолин. Въпреки това, за разлика от това, което се случва в синаптичните връзки на моторните неврони, в синапсите на парасимпатиковите влакна, които инервират сърцето, ацетилхолинът води до хиперполяризация на постсинаптичната мембрана и инхибиране. По този начин видът на медиатора, освободен от преснаптичния край, не определя недвусмислено функцията, естеството на синаптичната връзка; зависи и от вида на постсинаптичния рецептор и свързания с него йонен канал.

В синаптичните връзки на c. н. с. Установяването на вида химия на медиатора е трудно, тъй като всяка рефлексна дейност активира огромно количество N. до. и различни видове f? синапси върху тях. Значителна помощ при решаването на този проблем беше предоставена от метода на микройонофорезно сумиране на отделни N. до различни вещества (виж Микройонофореза). Такива изследвания показват, че ацетилхолинът и норепинефринът са относително редки медиатори в синаптичните връзки на c. н. с. Тъй като глутаминовата киселина има силен деполяризиращ ефект върху повечето Н. к. (виж), възможно е тя (или нейните производни) да е най-честият възбуждащ медиатор тук.

Действие, подобно на синаптичното инхибиране, се упражнява в моторните неврони на гръбначния мозък от аминокиселината глицин (виж), to-ruyu се счита за естествен медиатор на постсинаптичното инхибиране. Предполага се, че други вещества също могат да извършват инхибиращо синаптично действие, по-специално гама-аминомаслена киселина(см.).

Ясната специализация на синаптичните окончания според вида на секретирания от тях медиатор очевидно е свързана с характеристиките на биохимичните процеси, протичащи в съответния Н. до. Предположението, направено по-рано, че същото Н. до. същото (или различно) синаптични окончания, различни медиатори, не е вярно. Доказано е, че един Н. до може да синтезира само един вид медиаторно вещество (т.нар. принцип на Дейл). Пример за това е моторният неврон на гръбначния мозък, който отделя ацетилхолин както през окончанията на аксона в инервираните мускули, така и през окончанията на повтарящите се колатерали на аксона, синаптично свързани с интеркаларния Н. към гръбначния мозък.

Въпреки че видът на медиатора, секретиран от Н. до., не определя недвусмислено функцията на синаптичната връзка, но в по-голямата част от случаите всички синаптични окончания на този Н. до. изпълняват същата функция, роля (възбуждаща или инхибиторна ). Следователно може да се счита за разумно разделянето на Н. до. на възбуждащи и инхибиторни клетки. Възбуждащи са всички чувствителни и моторни Н. до. Сред междинните инхибиторни Н. до. Идентификацията беше извършена едва наскоро. В повечето случаи тези N. до са къси аксони; основната трудност при идентифицирането е намирането на методи за селективна директна стимулация на N. до., което е необходимо, за да се нарече моносинаптичен TPSP в инхибиторен N. до. В някои случаи инхибиторният Н. до. имат аксони, които се простират на значителни разстояния (например, клетки на Purkinje на малкия мозък или някои низходящи N. към вестибулоспиналния тракт).

Има и Н. до. със смесена, възбудно-инхибиторна функция. Така при безгръбначните са описани холинергични неврони, които са синаптично свързани с два други следващи неврона. Въпреки това, EPSP се генерират в един от тези неврони, а IPSP се генерират в другия.

Синтезът на медиаторни вещества в синаптичните окончания се дължи на прекурсори, идващи по аксона от тялото на N. до. заедно с тока на аксоплазмата. В някои типове Н. к. медиаторът може да се транспортира в крайна форма, например в моноаминоергични неврони. Натрупването на медиатора става главно в синаптичните везикули, въпреки че известно количество от него може да бъде извън тях.

Когато нервният импулс пристигне в пресинаптичния край, едновременно се освобождават голям брой „кванти“ на медиатора, разположен в една везикула (изчисленията показват, че тя съдържа много хиляди молекули на веществото). Необходимо условиеза този процес е появата в синаптичния терминал на входящия поток от калциеви йони през специални канали за калциеви йони. Директният механизъм на действие на калциевите йони в пресинаптичния край все още не е напълно изяснен.

Функции, свойствата на пресинаптичните окончания, в зависимост от условията на тяхното активиране, могат да се променят в значителна степен; такива промени се наричат ​​"пластичност" на окончанията. При относително редки честоти на входящите нервни импулси (10-30 импулса / сек), синаптичното действие постепенно отслабва до определено стационарно ниво. Очевидно тези промени отразяват промяна в количеството медиатор, освободен от пресинаптичния край за всеки импулс.

Когато пресинаптичните окончания се активират с висока честота (100 импулса в секунда или повече), техните функции се променят значително, което се изразява в дългосрочно (до няколко минути) и значително засилено синаптично действие. Това явление, открито от Лойд през 1949 г., се нарича посттетанично потенциране. Причината за потенцирането не е напълно ясна. Отчасти това може да бъде свързано с развитието на дългосрочна следова хиперполяризация на мембраната на пресинаптичните влакна след преминаването през тях на високочестотна серия от импулси. Посттетаничното потенциране на синаптичното действие привлича вниманието като един от възможните механизми за "счупване" на нервните пътища в c. n.s., благодарение на Krom, често използвана („обучена“) пътека може да стане за предпочитане пред други („необучени“) пътеки. Необходимо е обаче да се има предвид, че посттетаничното потенциране се развива само в онези окончания, през които преминават чести импулси, т.е. има хомосинаптичен характер; не се предава на съседни пресинаптични пътища и следователно не може да се използва (без допълнителни предположения) за обяснение на образуването на временна връзка като условен рефлекс (виж). В допълнение, честотата на импулсите, необходими за развитието на посттетанично потенциране, е много висока и значително надвишава тази, която се случва в N. to. с тях естествена дейност(10-20 импулса / сек).

Активността на пресинаптичните окончания също може да се регулира чрез специален механизъм. Върху едни синаптични окончания се локализират други окончания, образуващи т.нар. аксоаксонални синапси. Такива синапси, когато се активират, деполяризират мембраната на окончанията, върху които са локализирани, отслабвайки ефективността на тяхното действие (феноменът на пресинаптичното инхибиране). Това явление е най-добре проучено в синаптичните връзки, образувани от централните клонове на аферентните влакна. Аксо-аксоналните синапси в тях се образуват от специални интеркаларни N. до (вероятно N. до желатиновата субстанция на гръбначния мозък), които са синаптично възбудени от терминалите на аферентния N. до. Медиаторът на аксо- аксоналните синапси е, очевидно, гама-аминомаслена киселина.

Функционални характеристики на нервната клетка

Тялото и дендритите на N. to са структури, в които се извършва интегрирането на многобройни влияния. Взаимодействието на EPSP и IPSP, създадено от отделни синаптични връзки, се осъществява поради специфични физични свойстваповърхностна мембрана на N. до. Трансмембранните токове, които възникват в постсинаптичната мембрана с промени в нейната йонна пропускливост, се затварят през екстрасинаптичните участъци на мембраната, причинявайки подходящи деголаризационни или хиперполяризиращи потенциални промени в нея. Тези промени постепенно отслабват в зависимост от капацитета, съпротивлението на мембраната и съпротивлението на аксоплазмата (т.нар. електротонично разпространение). Върху тялото на Н. до. промените, създадени от всеки синапс, се сумират почти без затихване, но при дълги дендритни процеси електротоничното затихване на синаптичните влияния може да бъде много значително.

Механизмът на генериране на потенциал за действие в тялото на Н. като цяло е подобен на този в нервните влакна (виж). Деполяризацията на мембраната предизвиква появата на входящ йонен ток, който задълбочава деполяризацията (регенеративен процес) и води до презареждане на мембраната. С известно забавяне входящият ток се заменя с изходящ, което осигурява връщане на мембранния потенциал към базова линия(процесът на реполяризация). Генерирането на входящи и изходящи токове се основава на активирането на натриеви и калиеви йонни канали. В допълнение, в тялото на Н. до. по време на възбуждане се развива и значителен входящ ток от калциеви йони, създаден от специфични калциеви йонни канали (фиг. 14). Комбинацията от потенциали на действие осигурява появата на ритмични разряди на клетката и регулиране на дължината на междуимпулсния интервал. "Забавените" изходящи токове създават в N. до. Продължителната хиперполяризация на следи води до също толкова продължително намаляване на електрическата възбудимост на Н. (така наречената субнормалност на следите), което затруднява клетката да предава високочестотни импулси. Хиперполяризацията на следите (с продължителност до 0,1 сек.) Е особено изразена в моторните неврони и други големи Н. до. Следователно, ритмичната активност на моторните неврони по време на стимулация в близост до рога се стабилизира при честота не повече от 10 импулса на 1 сек. . и само при силни дразнения може забележимо да надхвърли тази стойност. При интеркаларни фази на следа от хиперполяризация и субнормалност са по-слабо изразени и могат да се разреждат с много по-висока честота (до 1000 импулса в 1 сек.).

Характеристиките на нервните процеси в дендритите са по-слабо проучени. Предполага се, че в началната част на дендрита процесът на възбуждане има същите характеристики като в тялото на Н. до. Въпреки това, в много тънки и дълги дендрити, поради други условия за разпространение на електрически токове в тях в сравнение към тялото на Н. до и аксон, те могат да има значителни разлики. Въпросът за функциите, свойствата на дендритите е от голямо теоретично и практическо значение, тъй като в някои части на c. н. с. дендритните разклонения са изключително развити и образуват специални слоеве на медулата (кората на мозъчните полукълба и малкия мозък). На разклоненията на дендритите има голям брой синапси. Получаването на директни данни за електрическата активност на един дендрит е трудно, тъй като е невъзможно да се вмъкне микроелектрод в тънък дендритен клон; регистрирайте, като правило, общата електрическа активност на областта на мозъка, където дендритите са предимно локализирани. Смята се, че разпространението на потенциала на действие в тънките разклонения на дендритите става с по-бавна скорост. Следите от промени във възбудимостта в дендритите също трябва да бъдат удължени във времето. Потенциалът за действие вероятно не прониква в крайните разклонения на дендритите.

Характерна особеност на организацията на дендритите на N. към по-високите части на мозъка е наличието на множество израстъци (шипове) на тяхната повърхност. Изследванията с електронен микроскоп показват, че всеки шип има сложна структура и носи няколко синаптични окончания. Наличието на шипове в Н. до.. По-високите части на мозъка доведе до предположението, че специфичните характеристики на висшите форми на мозъчната дейност могат да бъдат свързани с тях до известна степен. Въпреки това, все още липсват преки данни относно физиологията, особеностите на функционирането на шипове.

Метаболизъм в нервната клетка

Основните връзки в процеса на метаболизъм и енергия в Н. до. са подобни на тези в клетките на други системи. Във функциите, по отношение на N. to., важна роля играе Na, K-активираната аденозинтрифосфатаза, локализирана в повърхностната мембрана, която използва енергията на АТФ за активно транспортиране на натриеви и калиеви йони през мембраната и създаване на концентрация градиенти на тези йони върху него (т.нар. натриева помпа). Активността на тази ензимна система се увеличава с увеличаване на концентрацията на калиеви йони извън клетката и натриеви йони вътре в клетката. Специфични блокери на натриевата помпа са сърдечните гликозиди (убаин). Директно се измерва скоростта на транспортиране на йони с натриева помпа. Това е няколко десетки секунди. Активирането на натриевата помпа е придружено от появата на особен трансмембранен ток, който хиперрегулира мембраната (фиг. 15). Този "изпомпващ" ток се различава от описаните по-горе токове чрез йонни канали, които са изключително чувствителни към температурата и се потискат от същите вещества, за да потиснат активния транспорт на йони (виж). Следователно се смята, че „изпомпващият” ток отразява не движението на йони през каналите на дифузионната мембрана, а некомпенсираното пренасяне на електрически заряди от самата транспортна система. Тази система премахва повече натриеви йони от клетката, отколкото въвежда калиеви йони, което води до разделяне на заряда, което се записва като трансмембранен ток. Размерът на мембранния потенциал, създаден от този механизъм, обикновено е малък, но в някои типове Н. до може да бъде значителен.

Необходимо е обаче да се подчертае, че механизмът на генериране на основните физиолни процеси в Н. к. (синаптично възбуждане и спиране и разтягащ импулс) е свързан с обменните процеси само индиректно - чрез концентрационните градиенти на йони, създадени с тяхната помощ. Следователно изключването на такива процеси не премахва веднага възбудимостта: тя може да се поддържа известно време поради енергията, натрупана в йонни градиенти.

При продължително възбуждане на Н. до., в него настъпват други промени в метаболитната активност и по-специално промени в синтеза на РНК и протеини. Тези промени възникват, вероятно чрез вътреклетъчни медиатори (системата на цикличния AMP и GMF) и продължават за доста дълго време. Следователно има основание да се разглеждат промените в метаболитните процеси по време на възбуждане на клетката като обща клетъчна реакция, отразяваща неспецифичното усилване на нейната жизнена активност. Повишената жизнена активност на N. до. също е придружена от увеличаване на производството на топлина и усвояването на кислород. Доказано е, че при възбуждане поглъщането на кислород се увеличава средно с 20–25%. При производството на топлина N. до. разграничават две фази - първоначална (освобождаване на топлина директно по време на възбуждане) и последваща (освобождаване на топлина в края на процеса на възбуждане, срязването продължава няколко минути). По време на началната фаза, прибл. 10% от общото производство на топлина N. до.

Трофична функция на нервната клетка

Н. к. постоянно влияе на функцията, състоянието на други нервни или мускулни структури, с к-рими е свързано чрез синаптични връзки. Към най-добре проучените прояви на трофичната функция на N. to. включват промени в определени структури, настъпили след тяхната денервация.

Характерна особеност на денервацията е рязкото повишаване на чувствителността на клетъчната мембрана към действието на медиатора; вместо нормално да са концентрирани върху постсинаптичната мембрана, рецепторните групи се появяват върху екстрасинаптичната мембрана. Това явление е открито от А. Г. Гинецински и Н. М. Шамарина през 1942 г. Те показват, че това явление е подобно на разпределението на рецепторните групи в ембрионалното състояние - дори преди установяването на синаптичната инервация. По този начин, чрез синаптичните връзки, Н. до може постоянно да контролира разпределението на рецепторните групи в мембраната на други клетки. Ако контролът е загубен или все още не е установен, тогава хеморецепторните групи се вмъкват в мембраната произволно. В денервирана клетка съпротивлението на мембраната също се променя биохимично. процеси в цитоплазмата и др.

Има две гледни точки относно механизма на трофичните влияния на Н. до. Според един от тях трофичните влияния са свързани с механизма на предаване на нервните импулси и се определят главно от действието на медиатора върху инервираната клетка; тъй като импулсацията навлиза през цялото време в синаптичните окончания, в тях също се получава постоянно освобождаване на медиатори (известно количество от тях също се освобождава спонтанно). Следователно, постоянното постъпване на медиатор към инервираната клетка може да бъде този фактор, който регулира неговите функции, състояние. В съответствие с друга гледна точка, синаптичните окончания, в допълнение към импулсните въздействия, имат и други (очевидно химични) не-пептични ефекти върху клетката. Има причина да се смята, че специални, все още не идентифицирани вещества се секретират от синаптичните окончания в малки количества, за да проникнат в инервираната клетка, оказвайки специфичен ефект върху нейния метаболизъм. Тези вещества, от своя страна, могат бавно да се движат вътре в N. до. в посока от сомата на P. до. по протежение на аксона до окончанията - т.нар. аксоплазмен ток. С помощта на аксоплазмения ток се транспортират вещества, някои от които отиват за синтеза на медиатори, а други могат да се използват под формата на хипотетични трофични фактори. Трябва да се отбележи, че в Н. до. има прехвърляне на вещества в ретроградна посока - от синаптичните окончания по аксона към сомата. Въвеждането на определени вещества в аксоните, например ензима пероксидаза, се придружава от навлизането им в тялото на N. до. (Това се използва за практически цели, за да се определи локализацията на N. до.). Механизмите на такъв ретрограден транспорт все още не са известни.

В полза на предположението за трофична роля на медиаторите се дават данни, че под действието на определени токсични фактори, които блокират освобождаването на медиатора, но не нарушават структурната цялост на синаптичната връзка, например ботулинов токсин, денервация настъпват промени. Но при такива въздействия, наред с блокирането на освобождаването на медиатора, може да се наруши и процесът на освобождаване на невротрофичния фактор. В полза на ролята на специалните трофични фактори говорят изследванията на времевите характеристики на елиминирането на денервационните промени по време на реинервацията. Показано е, че стесняването на областта на хим. чувствителността възниква преди възстановяването на нормалното освобождаване от синаптичния край на медиаторното вещество и следователно не е свързано с него.

Молекулярни механизми на специфичната активност на нервните клетки. Н. към. характеризира високо нивометаболитни и енергийни процеси, характеристиките на потока към-рих са свързани с неговата специфична активност. П. К. Анохин формулира т.нар. химическа хипотеза за интегративна активност на Н. до., в която решаващата роля за осигуряване на специфичните функции на Н. до. се приписва на генетично определени цитоплазмени процеси.

Експериментално е доказано, че генетичният апарат (геном) на Н. до. участва пряко в осигуряването на неговата специфична дейност и нервната система като цяло. В клетките на нервната тъкан се транскрибират повече от 10% от уникалните ДНК последователности на генома, докато във всяка друга тъкан само 2-3%. Само в мозъчната тъкан има постоянно увеличаване на транскрибируемостта на ДНК и нейния синтез в N. до., както по време на обучението на животни, така и при поддържането им в условия на информационно обогатена среда.

Разкриват се комуникационни функции, дейността на Н. с обмен на информационни макромолекули (ДНК, РНК, протеини). Има ясна връзка между активирането или инхибирането на синтеза на протеини и РНК и естеството на електрическата активност на N. до. Редица медиаторни вещества, невропептиди и хормони (ацетилхолин, норепинефрин, вазопресин, ангиотензин, ACTH, MSH и др. .) влияят пряко върху метаболизма на информационните макромолекули. Протеиновият спектър на отделни Н. к. може да се променя насочено в зависимост от функцията, състоянието на клетката, включително по време на обучение.

В нервната клетка, както и в клетките на други тъкани и органи, един от най-важните регулатори на метаболизма са цикличните пуринови нуклеотиди (cAMP и cGMP), простагландини (PG), калциеви йони, които медиират влиянието на различни възбуждания. които идват в Н. до., върху интензивността на неговите метаболитни процеси. Аденлат циклазата, ензим, който катализира синтеза на сАМР, е coOxM компонент на мембраните на N., специфично активиран от норепинефрин ii адреналин (чрез Р-адренорецептори), допамин, серотонин и хистамин. Гуанилат циклазата се активира от ацетилхолин (чрез М-холинергични рецептори). Цикличните нуклеотиди са тясно свързани със секрецията на медиатори и хормони в Н. до. Те активират протеин кинази (ензими, които фосфорилират клетъчните протеини и променят тяхната функция и активност). Субстратите на протеин киназите са различни протеини на цитоплазмените мембрани, свързани с активен и пасивен транспорт на йони. Върху N. генома, cAMP и cGMP имат ефект както косвено (чрез модификация на хистоновите и нехистоичните хроматинови протеини), така и директно.

Почти всички видове простагландини се намират в нервната тъкан (виж). Предполага се, че синтезът на простагландини е тясно свързан с химио-възбудимите мембрани на Н. до. Простагландините се освобождават от постсинаптичните мембрани на Н. до по време на синаптичната им стимулация, променяйки секрецията на медиатори от пресинаптичните окончания. В същото време простагландините от група Е инхибират секрецията на норепинефрин и допамин, а простагландините от група Fa повишават тяхната секреция. Простагландините, както и инхибиторите на техния синтез, по този начин влияят върху активността на освобождаване от отговорност на N. to.

Един от най-важните пътища на действие на простагландините в Н. е тяхното взаимодействие с вътреклетъчни системи от циклични пуринови нуклеотиди: простагландини Е с цикличната AMP система и простагландини F с цикличната GMF система. Регулаторната роля на простагландините може също да се състои в промяна на енергийния метаболизъм на N. до.

Предпоставка за действието на простагландините и цикличните нуклеотиди е наличието в Н. до калциеви йони, които са пряко включени в процесите на електрогенеза и регулиране на активността на много ензимни системи на клетъчната възбудимост, секрецията на медиатори и хормони , както и клетъчната енергия. Свързването на калциевите йони се осъществява от протеини на цитоплазмата, мембраните, синаптичните везикули, митохондриите. Калциево-чувствителните протеини на N. до са тропонин и тропомиозиноподобни протеини, невроспецифичен протеин S-100, протеини-регулатори на фосфодиестераза на циклични нуклеотиди и др. регулиран от протеини калмодулин и калшнейрин. Смята се, че действието на сАМР може да се дължи на освобождаването на калциеви йони от комплекси с АТФ, а ефектите на простагландините са свързани с факта, че те са калциеви йонофори и осигуряват транспортирането на тези йони през мембраните.

Особен интерес представляват съединенията с белтъчна природа, уникална за нервната тъкан – т.нар. специфични за мозъка протеини и невро-пептиди, които са пряко свързани с дейността на нервната система. Тези вещества имат тъканна и клонална специфичност. И така, протеините GP-350 и 14-3-2 са характерни за N. to., протеин GFAP - за астроцити, протеин P400 - за клетки на Purkinje в малкия мозък, протеин S-100 се намира както в нервните, така и в глиалните клетки. Специфичните за мозъка протеини и невропептиди, както и антисерумите към тях, влияят върху процесите на учене и памет, биоелектричната активност и хим. чувствителност на Н. до. При обучение в ограничени констелации на Н. до мозъка може селективно да се увеличи синтезът и секрецията на определени невропептиди (скотофобин, амелитин, хромодиозин и др.), Характерни за тази форма на поведение.

Автоимунното увреждане на някои специфични за мозъка протеини (миелини Pj и P2) причинява развитието на алергичен енцефаломиелит, алергичен полиневрит, амиотрофична латерална и множествена склероза. При редица други невропсихични заболявания (различни форми на деменция и психоза) се наблюдават метаболитни нарушения на мозъчни специфични протеини, по-специално S-100 и 14-3-2.

Патоморфология

Н. до. - най-уязвимият елемент на нервната система. Преференциалното увреждане на Н. к. от този или онзи тип зависи от характеристиките на техния метаболизъм, функция, състояние, степен на зрялост, кръвоснабдяване и други фактори.

Естеството и тежестта на лезиите на N. зависят от свойствата на патогенния агент, интензивността и продължителността на неговото действие, от това дали патогенният фактор действа директно върху нервната система или косвено (например чрез нарушения на кръвообращението) и др. , Често различни причини причиняват подобни лезии на N. до.

При оценката на патологията на Н. до. е важно да се разграничат обратимите (реактивни) промени от деструктивни (необратими) лезии. Редица промени, например вакуолизация на ядрото, начални етапипикнозата на ядрото, отлагането на базофилни вещества върху неговата мембрана, трябва да се разглежда като обратима реакция. Познаването на функцията и възрастовите промени на Н. е много важно, често е трудно да се разграничи от патологията. При засилване на функциите, активността на Н. се увеличава, обемът им се увеличава, количеството на веществото на Нисл намалява, разрезът в същото време, както и ядрото, се измества към периферията. ДА СЕ промени, свързани с възрасттачесто трябва да се припише на черния дроб на перикарда на йона на N. до., натрупването на липофусцин и липиди в него, растежа на дендритите. Правилната оценка на състоянието на Н. до като цяло е тясно свързана с познаването на нарушенията, присъщи на отделните му структури.

Промените в ядрото могат да се изразят в промяна на локализацията, нарушение на неговата форма и структура. Тези промени са обратими и необратими. Обратимите промени в ядрото включват неговото изместване към периферията, подуване и понякога деформация на контурите. Изместването на ядрото може да бъде значително при голямо отлагане на липиди и липофусцин в цитоплазмата или при аксонална реакция (фиг. 16); обикновено не е променен или леко сплескан. Подуването на ядрото е най-изразено с "остър оток" на N. до., с Krom, неговата вътрешна структура и граници стават по-малко отчетливи. Най-често при много форми на лезии на N. до. се наблюдават хиперхроматоза и пикноза на ядрото - то намалява по обем и става дифузно базофилно (според Nissl) и неговите контури, като например при "исхемични промени “, придобиват триъгълна, ъглова или друга форма, според формата на перикариона. Електронно-микроскопичните изследвания показват, че при много патологии външната мембрана на ядрената обвивка сякаш се ексфолира, образувайки заливи и издатини, хроматинът на ядрото се разтваря и ядрото става светло.

Смъртта на ядрото настъпва чрез лизис, по-рядко рексис.

Кариолизата най-често протича при бавно протичащи некробиотични процеси, а кариорексисът протича при бързо нарастващи тежки изменения. От структурите на ядрото ядрото е най-стабилно. В началото на патола, промените на N. в. в ядрото могат да се наблюдават чисто реактивни явления под формата на увеличаване на неговия обем, вакуолизация и образуване на парануклеоларно базофилно вещество както в самото ядро, така и върху него мембрана (фиг. 17); понякога ядрото има формата на черница. При патол, промени и е възможно, и при определени физиол. По време на смени ядрото може да се придвижи към ядрената мембрана, но много рядко излиза отвъд нея в цитоплазмата, което зависи от повишената пропускливост на ядрената мембрана и (или) може да служи като артефакт, например изместване на ядрото по време на изрязване на микротом (фиг. 18).

Промени в цитоплазмата. Възможностите за оценка на патола, промените в състоянието на цитоплазмата (невроплазмата) и нейните органели със светлинна микроскопия са много ограничени. Ясни промени в цитоплазмата се отбелязват, когато се разтопи и образува вакуоли, когато се нарушават границите на перикариона и др. Електронно микроскопски те най-често се проявяват в дегранулация на гранулирания цитоплазмен ретикулум, образуване на цистерни от неговите мембрани, подуване на митохондриите и разрушаване на техните кристи.

Промените в веществото на Nissl при патоличните и отчасти физиолните процеси в Н. к. са основно два вида. Хроматолизата, наблюдавана при повечето промени в Н. к., хроматолизата се изразява първо в дисперсия на бучки от веществото на Nissl, след това често изчезват изобщо. В зависимост от локализацията се разграничават централна, периферна и обща хроматолиза. Централната хроматолиза е характерна за аксоналната реакция на N. до., Периферната се наблюдава, когато N. до. е изложен на някакви екзогенни фактори, общото възниква с остър оток и исхемични промени в N. до. При тежки некробиотични процеси хроматолизата може да бъде фокални интензивно оцветени зърна от ядрен разпад често се появяват в цитоплазмата.

Възможно е и намаляване на количеството хроматофилно вещество поради повишена функция, активност на N. до Хистохимично, както и с помощта на ултравиолетова и електронна микроскопия, е показано, че по време на хроматолиза N. се изчерпва до нуклеопротеини и рибозоми; когато рибозомите се възстановят, бучките Nissl придобиват нормален вид. Умерената дифузна базофилия на цитоплазмата зависи от равномерното разпределение на веществото Nissl и съответните му нуклеопротеини и рибозоми. Хроматолизата, без да се нарушават други структури на Н. до., обикновено е обратима. Увеличаването на количеството на веществото Nislev се отбелязва при продължително функциониране, почивката на N. до. и рязкото оцветяване на цитоплазмата и ядрото, до образуването на "тъмни клетки", според повечето изследователи, е следствие от постмортална травма на мозъчните тъкани.

Промените в неврофибрилите се изразяват във фрагментация и гранулиран разпад или стопяване (фибрилолиза) и много по-рядко в увеличаване на техния обем и увеличаване на аргентофилията. Фибрилолизата обикновено настъпва, когато цитоплазмата се стопи и вакуолизира. С хипертрофия на Н. до неврофибрилите се удебеляват рязко, образувайки груби спирали, тъкани и гъсти възли. Електронномикроскопски такива възли представляват разклонения на тубули, състоящи се от сдвоени спирални неврофиламенти. Такива промени са най-характерни за пирамидните клетки на хипокампуса (особено много при болестта на Алцхаймер, както и при амиотрофична латерална склероза, болест на Даун и други заболявания). При наличие на голямо количество липиди и (pli) липофусцин в Н. до неврофибрилите се изместват и подреждат по-компактно.

"Аксонова реакция" ("първично дразнене на Nissl" или "ретроградна дегенерация") се развива в Н. до. Когато целостта на аксона е нарушена. Когато аксонът е увреден в периферната нервна система, се разграничават реактивният и репаративният етап на аксоналната реакция. Вече след 24 часа, а понякога дори по-рано, веществото на Nissl се напръсква, централната част на перикариона на N. придобива блед цвят; по-нататъшната хроматолиза е пълна, разпространяваща се в цялата цитоплазма. В същото време тялото на Н. набъбва до., а ядрото се измества към периферията. В реактивния стадий ядрото се придвижва към ядрената мембрана. Най-големите промени се наблюдават 8-15 дни след счупването на аксона. След това, в зависимост от тежестта на лезията, патолът, Н. се променя до. Или се изглаждат, или се засилват, водещи Н. до смърт. Тежестта на ретроградните промени в Н. до се определя от отдалечеността на перикариона от мястото на нараняване на аксона, естеството на нараняването, функциите, вида на Н. до. По-често „аксоналната реакция ” се наблюдава в двигателните неврони, в Н. до ганглии.

Електронно-микроскопски при "аксонална реакция" в реактивен стадий се увеличава количеството на подутите митохондрии, които губят кристали; ядрото на Н. става по-прозрачно, ядрото се увеличава по размер, гранулираният ендоплазмен ретикулум се разпада, в резултат на което свободните рибозоми и полизоми се диспергират в цитоплазмата. В репаративния стадий броят на неврофиламентите се увеличава, което вероятно е необходимо за навлизането на вещества, синтезирани от рибозоми, в регенериращия аксон. При нараняване на аксоните, които завършват в рамките на c. н. N. стр., репаративният стадий на "аксоналната реакция" не се наблюдава поради слабата регенеративна способност на Н. до.

"простото набръчкване" на Спилмайер или " хронично заболяване Nissl" е силно намаляване на размера на тялото на N. до. и бучки от веществото на Nissl; последните придобиват способност за интензивно оцветяване по Nissl. Ядрата на тези Н. са хиперхроматични, често приемат формата на клетъчно тяло, неврофибрилите претърпяват гранулиран разпад или сливане в обща маса, апикалният дендрит придобива форма на тирбушон (фиг. 21). В последния етап целият засегнат Н. до рязко се свива, напълно боядисан при използване на различни багрила (склероза или тъмни клетки). Според много изследователи такива N. до обикновено, ако не винаги, представляват резултат от постмортална мозъчна травма, когато се отстраняват преди фиксация или с непълна фиксация чрез метода на перфузия. Някои изследователи обаче смятат, че подобни промени могат да бъдат за цял живот.

Пикноморфният (набръчкан) N. до трябва да се разграничава от тъмния (хиперхромен). Тъмните Н. до. се характеризират с голям брой митохондрии, рибозоми, полизоми и други органели, което обикновено води до повишена електронна плътност на такива клетки във функционално отношение (тъмните Н. до. имат висок енергиен потенциал). Пикноморфните Н. до съдържат ядро ​​с намален размер; клетъчното ядро ​​се свива, удебелява, рибонуклеопротеиновите гранули в него се кондензират под формата на груби бучки, които след това се преместват в кариолемата, ядрените пори се разширяват рязко и ядрото се изпразва. Набръчканият перикарион се удебелява, появяват се огнища на хомогенизация на цитоплазмения матрикс и рязко се увеличават деструктивните промени в органелите. Клетките са претоварени с липофусцин; процесите им изтъняват, аксосоматичните синапси намаляват и напълно изчезват. Описаната морфол, картина на пикноморфни Н. к. съответства на състоянията на просто набръчкване на Н., идентифицирани с помощта на светлинен микроскоп, патол, тяхната атрофия и склероза, червена пикноза или дегенерация.

При хидропични промени контурите на тялото на N. до са неясни, ядрото е намалено, хиперхроматично и разделено от светла кухина от перикариона, в Krom Nissl веществото се запазва под формата на тесен ръб около периферията ( Фиг. 22). Често в тялото на клетката се наблюдават светли вакуоли. Тези промени могат да се развият много бързо с подуване на мозъка, близо до мястото на кръвоизлив или нараняване.

"Исхемични промени" се развиват в резултат на хипоксия на Н., при рязане настъпва много бързо коагулативна некроза. Микроскопски изследванияпоказаха, че промените в цитоплазмата започват с образуването на микровакуоли (фиг. 23), които изглежда са образувани от подути и губещи митохондриални кристи. Тогава веществото Nissl равномерно изчезва. Тялото на N. запазва контурите си, а хиперхроматичното и леко намалено ядро ​​​​приема формата на клетъчно тяло (фиг. 24). Впоследствие ядрото се разпада на малки зърна и престава да се оцветява, ядрото понякога леко се увеличава. При бавно нарастващи нарушения на кръвообращението или когато не е напълно изключен (например в маргиналните зони на некроза), тялото на N. до. запазва формата си; процесите на кариорексис и образуването на зърна на разпадане на цитоплазмата лесно се проследяват, понякога се виждат близо до тялото и процесите (перицелуларна инкрустация). Електронномикроскопски наблюдавано разпадане на ендоплазмения ретикулум с неговата дегранулация. В същото време се наблюдава увеличаване на броя на рибозомите в цитоплазмения матрикс.

„Остро подуване на Спилмайер“ или „ остро заболяване Nissl" е рядка форма на патология на N., с разрез, има равномерно подуване на перикарията с всички процеси и бързо разпръскване и изчезване на бучки от веществото на Nissl (фиг. 25), клетъчното ядро ​​намалява в размер. Първоначално тя е рязко отделена от цитоплазмата с мембрана, а след това границата става неясна, ядрото е леко увеличено. Отсъствие дълбоки промениядрото и неврофибрилите показва, че острото подуване е обратим процес. Тази форма на патология на Н. се наблюдава при заболявания, свързани с органични лезии на мозъка, интоксикации и др.

„Тежки промени на Nissl“ и „топене на Schiilmeyer“ са различни, полиморфни лезии на N. to., за които е характерно наличието на дълбоки, необратими промени в цитоплазмата и ядрото. Промените обикновено започват с подуване на тялото на Н. и неравномерна хроматолиза. Много често в клетъчните тела се появяват зърна и бучки, тъмно оцветени с основни анилинови бои. Неравномерната хроматолиза е придружена от разтопяване на цитоплазмата, което води до корозиране и измиване на нейните контури и до образуване на неоцветени участъци в нея, често под формата на вакуоли с неравномерни размери и неправилна форма. Топенето на тялото на N. обикновено започва близо до ядрото; бучките от веществото Nissl изчезват, цитоплазмата придобива светъл дифузен цвят, появяват се много малки зърна, интензивно оцветени според Nissl, по-рядко „пръстени“, понякога оставащи за дълго време (импрегниране на Spielmeyer). Особено силно е засегнато ядрото - то става хиперхроматично, пикнотично, но обикновено не променя кръглата си форма. Кариоплазмата понякога се отделя от обвивката си и се подлага на лизиране. Кариорексисът е по-често при остро развитиетежки промени (фиг. 26). Неврофибрилите се разпадат рано и изчезват.

Такива промени в N. се наблюдават при невровирусни инфекции, интоксикации под въздействието на йонизиращо лъчение и др.

Натрупването на липиди и липофусцин в Н. до. се случва постоянно през целия й живот. Във функционален различни видовеН. до. Натрупването на липофусцин зависи от възрастта и индивидуалните различия. Натрупването на липофусцин и липиди в перикариона и дендритите се отнася до патология (фиг. 27); може да бъде придружено от изместване на ядрото, веществото Nissl и неврофибрилите към периферията, докато ядрото става хиперхроматично. Повишеното натрупване на липофусцин понякога се комбинира с набръчкване на тялото на N., смилане и намаляване на количеството на веществото на Nissl, изтъняване на неврофибрилите и дендритите, както и пикноза на ядрото (пигментна атрофия). Патол. Затлъстяването Н. до. може да се развие много бързо (с отравяне с морфин, фосфор) или бавно (с злокачествени тумори, левкемия), което зависи от естеството на нарушението на процесите на окисляване на мастни киселини.

По телата и процесите на Н. до. Могат да се образуват огромни отоци поради натрупването на ганглиозиди в тях под формата на зърна с амавротична идиотия (Gm2) и генерализирана ганглионоза (Gm1); част от Н. до. в същото време загива.

Атрофия на Н. без отлагане на липофусцин се наблюдава рядко, най-често при продължителна патолична експозиция (напр. В процеса на белези на мозъка, с тумори) и е трудно да се разпознае. При някои органични заболявания на c. н. с. атрофията е системна и прогресивна (напр. със спинална мускулна атрофия). Дори при масова атрофия на Н. до размерите на този или онзи отдел на c. н. с. обикновено макроскопски не намаляват.

При тежки лезии на N. до., Особено при исхемични промени, понякога се наблюдава инкрустация на клетки с калциеви соли. Калциевите зърна първо се появяват в отделни части на тялото или дендрити, а по-късно се сливат заедно, образувайки големи клъстери. Никога няма натрупване на калций в ядрото. Понякога заедно с желязото се отлагат калциеви соли.

За правилна оценка на определена патология на Н. до. е необходимо да се вземе предвид състоянието на глиалните клетки, които ги заобикалят, особено при невронофагия (фиг. 28).

Библиография: Akmaev IG Структурни основи на механизмите на хипоталамусната регулация на ендокринните функции, М., 1979; Anokhin PK Системен анализ на невронна интегративна активност, Usp. физиол. наук, т. 5, N "2, с. 5, 1974, библиогр.; Боголепов Н.Н. Ултраструктура на мозъка по време на хипоксия, М., 1979; Войно-Ясенецки М. В. и Жаботински И. О. M. Източници на грешки в морфологичните изследвания, p. 145, JI., 1970; Жаботински Ю.М. Нормална и патологична морфология на неврона, JI., 1965, библиогр.; Заварзин А. А. Есета по еволюционната хистология на нервната система, М.-JI., 1941; Katz B. Nerv, мускул и синапс, прев. от англ., М., 1968; До около с и c y NS N. S. Микроструктура на дендрити и аксодендритни връзки в централната нервна система, М., 1976; Костюк П. Г. Физиология на централната нервна система, Киев, 1977; M и N и N и AA Ултраструктурни промени и репаративни процеси в централната нервна система при различни влияния, JI., 1971; Обща физиологиянервна система, изд. П. Г. Костюк и А. И. Ройтбак, JI, 1979; P около I до около в GI Основи на систематиката на невроните на новата кора на големия мозък на човека, М., 1973; Саркисов Д.С., Палцин А.А. и Vtyurin B. V. Електронна микроскопична радиоавтография на клетка, М., 1980, библиогр.; Sakha-r около в Д. А. Генеалогия на невроните, М., 1974, библиогр.; Смирнов JI. I. Хистопатология на нервната система, Guide to neurol., ed. Н. И. Гращенкова и др., т. 2, c. 1, М. - JI., 1941, библиогр.; Т у-манов В.П. и Маламуд М. Д. Промени в централната нервна система при термична, радиационна и комбинирана травма, Кишинев, 1977 г.; X около d около-r около в B. I. Обща физиология на възбудимите мембрани, М., 197-5; Шаповалов A. I. Клетъчни механизми на синаптично предаване, М., 1966; E до k l s J. Физиология на нервните клетки, прев. от англ., М., 1959; той е. Инхибиторни пътища на централната нервна система, транс. от англ., М., 1971; Altman J, a. Das G. D. Авторадиографски и хистологични изследвания на постнатални! неврогенеза, j. комп. Neurol., v. 126, стр. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, стр. 183, 1966, библиогр.; Bodian D. Генерализираният неврон на гръбначните животни, Science, v. 13 7, стр. 323, 1962; B u 1 1 o c k T. H. a. Но Mr i d g e G. A. Структура и функция в нервната система на безгръбначните, v. 1-2, Сан Франциско - Л., 1965; Caminer- m e y e g J. Дали единичният тъмен неврон е проява на постмортална травма на мозъка при адекватно фиксиране чрез перфузия? Хистохимия, v. 56, стр. 97, 1978, библиогр. ; Caspersso n T. O. Клетъчен растеж и клетъчна функция, N. Y., 1950, библиогр.; D r o z B. Метаболизъм на протеини в нервните клетки, Int. Rev. Cytol., v. 25, стр. 363, 1969, библиогр.; Невропатология на Greenfield, изд. от W. Blackwood и J. A. N. Corsellis, стр. 43, L., 1976; Вродени нарушения на сфинго-1 i, pid метаболизъм, изд. от S. M. Aronson и B. W. Volk, стр. 169, Oxford a. o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Функционалната организация на междупрешленните ганглии, Ann. Rev. , 1967; The neurosciences, изд. от F. O. Schmitt, N. Y., 1970; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J. B. Невронни микротубули, неврофиламенти и микрофиламенти, Int. Rev. Cytol., т. 33, стр. 45, 1972 г., библиогр.

П. Г. Костюк; Ю. М. Жаботински (патоморфология), И. А. Червова (морфология), В. В. Шерстнев, А. И. Громов (молекулярни механизми).

Нервната тъкан се състои от неврони (нервни клетки) и невроглия (междуклетъчно вещество). Нервните клетки имат различни форми. Нервната клетка е снабдена с дървовидни процеси - дендрити, които предават дразненията от рецепторите към клетъчното тяло, и дълъг процес - аксон, който завършва на ефекторната клетка. Понякога аксонът не е покрит с миелинова обвивка.

Нервните клетки са в състояние под въздействието на дразнене да влязат в състояние на възбуда, да произвеждат импулси и да ги предават. Тези свойства определят специфичната функция на нервната система. Невроглията е органично свързана с нервните клетки и изпълнява трофични, секреторни, защитни и поддържащи функции.

Нервните клетки - невроните или невроцитите са процесни клетки.Размерите на тялото на неврона варират значително (от 3-4 до 130 микрона). Формата на нервните клетки също е много различна. Процесите на нервните клетки провеждат нервен импулс от една част на човешкото тяло в друга, дължината на процесите е от няколко микрона до 1,0-1,5 m.

Има два вида процеси на нервната клетка.Процесите от първия тип провеждат импулси от тялото на нервната клетка към други клетки или тъкани на работните органи, те се наричат невритиили аксони. Нервната клетка винаги има само един аксон, който завършва с краен апарат на друг неврон или в мускул, жлеза.

Клонове от втория тип се наричат дендрити, разклоняват се като дърво. Броят им в различните неврони е различен. Тези процеси провеждат нервни импулси към тялото на нервната клетка. Дендритите на чувствителните неврони имат специални перцептивни апарати в своя периферен край - чувствителни нервни окончания или рецептори.

Класификация на невроните по функция:

възприемане(чувствителни, сетивни, рецепторни). Те служат за възприемане на сигнали от външната и вътрешната среда и предаването им на централната нервна система;

контакт(междинни, интеркаларни, интерневрони). Осигуряват обработка, съхранение и предаване на информация към моторните неврони. Повечето от тях са в централната нервна система;

мотор(еферентна). Управляващите сигнали се формират и предават към периферните неврони и изпълнителните органи.

Видове неврони според броя на процесите:

еднополюсен- наличие на един процес;

псевдо-еднополюсен- един процес се отклонява от тялото, който след това се разделя на 2 клона;

биполярно- два процеса, единият дендрит, другият аксон;

многополюсен- имат един аксон и много дендрити.

Обвитите аксони се наричат ​​нервни влакна. Разграничаване:

непрекъснато- покрити с непрекъсната мембрана, са част от вегетативната нервна система;

месест- покрити със сложна, прекъсната обвивка, импулсите могат да преминават от едно влакно към други тъкани. Това явление се нарича облъчване.

Сензорните нервни окончания (рецептори) се образуват от крайните клонове на дендритите на сетивните неврони:

екстерорецепторивъзприемат дразнене от външната среда;

интерорецепторивъзприемат дразнене от вътрешните органи;

проприорецепторивъзприемане на дразнения от вътрешното ухо и ставните торбички.

Според биологичното им значение рецепторите се делят на:храна, секс, защита.

Според естеството на реакцията рецепторите се делят на: мотор- разположени в мускулите; секреторна- в жлезите; вазомоторна- в кръвоносните съдове.

Ефектор- изпълнителна връзка на нервните процеси. Ефекторите биват два вида - моторни и секреторни.

Моторните (двигателни) нервни окончания са крайни клонове на невритите на двигателните клетки в мускулната тъкан и се наричат ​​нервно-мускулни окончания.

Секреторните окончания в жлезите образуват неврогландуларни окончания. Тези видове нервни окончания представляват невро-тъканен синапс.

Това ще представлява интерес за вас:

Комуникацията между нервните клетки се осъществява с помощта на синапси. Те се образуват от крайни разклонения на неврит на една клетка върху тялото, дендрити или аксони на друга. В синапса нервният импулс се движи само в една посока (от неврит към тялото или дендритите на друга клетка). В различните части на нервната система те са подредени по различен начин.публикувани