Има три компонента на възпалението – алтерация, ексудация и пролиферация, които са тясно свързани.
Първичната алтерация (лат. alteratio - промяна) е набор от промени в метаболизма, физични и химични свойства, структурата и функциите на клетките и тъканите под влияние етиологичен факторвъзпаление. Първичната промяна в резултат на взаимодействието на етиологичния фактор с тялото продължава и причинява възпаление дори след прекратяване на това взаимодействие. Пример за това са некробиотични промени в тъканите поради тежка рана, причиняващи възпаление след излагане на раняващ снаряд.

Вторичната алтерация е набор от промени в клетките и тъканите в резултат на самото възпаление. Една от причините за тях са промените в микроциркулацията във фокуса на възпалението и съседните тъкани, което води до значително намаляване на напрежението на кислорода в центъра на фокуса на възпалението. Хипоксията и свързаната с нея хипоергоза на клетъчните елементи е една от причините за цитолиза във фокуса на възпалението. Причината за цитолиза на клетки, увредени от първична промяна, е активирането на системата на комплемента, което предшества остра възпалителна реакция в нейния фокус.

Цитолизата също се причинява от свободни кислородни радикали и ензими, освободени на мястото на възпалението от активираните фагоцити. Цитолизата причинява високо съдържание на калий в междуклетъчните пространства на фокуса на възпалението, а хипоергозата увеличава съдържанието на протони в него (лактатна метаболитна ацидоза тип А).

Колоидна осмотичното наляганев интерстициума на фокуса на възпалението се увеличава:
♦ натрупване на плазмени протеини в него;
♦ изход от клетките на калий и придружаващите го макромолекулни аниони в резултат на цитолиза;
♦ тромбоза на венулите и лимфни съдове, което предотвратява отстраняването на смолите от фокуса на възпалението.

Клетъчните ефектори на възпаление стават такива чрез промяна в тяхното функциониране, което също представлява промяна. Некробиотичните промени в клетките във фокуса на възпалението водят до техните дисфункции, които характеризират както първична, така и вторична промяна.
Ексудация (лат. exudatio - изпотяване) - излизането на течната част от кръвната плазма в интерстициума и емиграцията от съдовете в междуклетъчните пространства на левкоцитите като клетъчни ефектори на възпалението.

Резултатът от ексудацията е запълването на интерстициалните пространства и фокуса на възпалението с ексудат. Трансудатът е течност, която се натрупва в междуклетъчните пространства в резултат на повишаване на хидростатичното налягане в микросъдовете и (или) повишаване на тяхната пропускливост, което не е свързано с остра възпалителна реакция. С възпаление хидростатично наляганев микросъдовете на фокуса на възпалението нараства в резултат на спазъм и тромбоза на венули, лимфни микросъдове, разширяване на артериоли и прекапилярни сфинктери. Пропускливостта във фокуса на възпалението увеличава редица възпалителни медиатори. В резултат на това течната част на кръвната плазма навлиза в интерстициума. Разликата между ексудат и трансудат е високото съдържание на протеин (най-малко 30 g / l), протеолитични ензими, имуноглобулини, левкоцити и остатъци от тъканни елементи.

Отделно, като елемент на ексудация, се изолира реакцията на увеличаване на пропускливостта на стената на микросъдовете във фокуса на възпалението. Причинява се от локално повишаване на съдържанието на флогогени, които повишават пропускливостта на стената на микросъдовете във фокуса на възпалението и предизвикват емиграция на левкоцити.

Ранното преходно повишаване на пропускливостта се причинява от действието на хистамин, левкотриен-4, серотонин и брадикинин. Ранната преходна реакция засяга главно венули с диаметър не повече от 100 микрона. Пропускливостта на капилярите не се променя. В тази фаза на възпалителната реакция на повишаване на пропускливостта, ендотелиоцитите на венулите се свиват, което води до образуване на празнини между тях, през които течната част на кръвната плазма може да излезе и левкоцитите да мигрират в интерстициума. При незабавна и продължителна реакция на нарастване на пропускливостта, тя се причинява главно от първична промяна в резултат на действието на екзогенни етиологични фактори от механичен (травма, нараняване), термичен или химическа природа. В резултат на действието на етиологичния фактор възниква некроза на ендотелни клетки на ниво артериоли, капиляри и венули с малък диаметър, което води до постоянно повишаване на тяхната пропускливост. Забавена и постоянна реакция на нарастване на микроваскуларния пермеабилитет се развива във фокуса на възпалението след часове или дни от началото му. Характерно е за възпаление, причинено от изгаряния, действието на бактериални токсини, ултравиолетова и йонизираща радиация и алергични реакциизабавен (бавен) тип. Един от водещите медиатори на тази реакция е бавно реагиращото вещество на анафилаксия, т.е. левкотриени и полиненаситени мастни киселини, които се синтезират от арахидонова киселина и тромбоцитен активиращ фактор. Бавно реагиращо вещество във фокуса на възпалението се образува и освобождава от мастоцитите. Устойчивото повишаване на пропускливостта на микросъдовете във фокуса на възпалението се дължи на незабавно реагиращото вещество на анафилаксия, което води до протеолиза на базалните мембрани на микросъдовете.

Биологичният смисъл на ексудацията като компонент на възпалението е не само да осигури унищожаването на чуждото чрез неговата атака от системата на комплемента и активираните фагоцити от циркулиращата кръв, но и да ограничи фокуса на възпалението чрез компресия на кръвоносните и лимфните микросъдове. поради интерстициален оток, както и за разреждане на флогогени и фактори на цитолиза във фокуса на възпалението, за да се предотврати прекомерна вторична промяна.

Пролиферация (лат. proliferatio - възпроизвеждане) - засилване на деленето на фибробластите и образуването на строма на съединителната тъкан (колагенови структури) от тях във фокуса на възпалението за заместване на тъканни дефекти, дължащи се на първична и вторична промяна. Пролиферацията завършва с инволюцията на белега, тоест разрушаването и елиминирането на излишните колагенови структури. Основните ефекти на клетъчна пролиферация са активирани мононуклеарни фагоцити, фибробласти и имунокомпетентни клетки. Фибробластите във фокуса на възпалението образуват и освобождават колаген и ензима колагеназа, отговорен за образуването на колагенови структури в стромата на съединителната тъкан. Освен това те образуват фибронектин, който определя миграцията, пролиферацията и адхезията на фибробластите. Мононуклеарните клетки и лимфоцитите секретират цитокини, както стимулиращи, така и потискащи тези функции на фибробластите. Неутрофилите като клетъчни ефектори на възпалението влияят върху пролиферацията чрез секретиране на стимулатори на пролиферация калони и антикейлони.

Зачервяването и топлината като локални признаци на възпаление се свързват главно с артериална хиперемия и интензивни окислителни процеси във фокуса на възпалението, при които почти няма улавяне на свободна енергия от клетките. Подуването във фокуса на възпалението е следствие от артериална хиперемия и интерстициален оток в резултат на ексудация. Болката във фокуса на възпалението е резултат от пряко и (или) индиректно действие на флогогени върху чувствителни нервни окончания. Болката във фокуса на възпалението изостря ацидозата. Може да бъде причинено от механично дразнене на нервните окончания в резултат на повишаване на налягането във фокуса на възпалението. Нарушения функционални системи, чиито ефекторни органи са засегнати от възпаление, тъй като признаците на възпаление са свързани главно с разрушаването на техните структурни и функционални единици, което предотвратява системните регулаторни влияния и причинява дефицит на маса и енергия в ефекторите на функциите.

Характерно е острото възпаление (inflammatio, phlogosis). патологичен процес, който се появява във васкуларизирани тъкани в отговор на действието на увреждащ (флогогенен) агент и се проявява локално като промяна (унищожаване на клетки и тъкани), промени в микроциркулацията, съдов пермеабилитет (ексудация) и емиграция на левкоцити в комбинация с тъканна пролиферация . По този начин вътрешните компоненти на възпалението са алтерация, ексудация и пролиферация. Описаните по-горе вътрешни компоненти придружават всяка възпалителна реакция, но в зависимост от преобладаването на един или друг от тях могат да се разграничат алтеративно, ексудативно и пролиферативно възпаление. От гледна точка на еволюцията възпалението се формира като защитно-адаптивна реакция на организма към действието на патогенни фактори, насочена към локализиране, унищожаване и отстраняване на флогогенния агент, както и елиминиране на последствията от неговото действие.

ЕТИОЛОГИЯ

Между другите екзогенни факториразпределя

1. физически ( електричество, лъчиста енергия, ултразвук, топлина-студ и др.);
2. механични (натиск, разкъсване, чуждо тялои т.н.);
3. химически (киселини, основи и др.);
4. психогенни фактори(Има известни случаи на възникване и развитие на отделни признаци на възпаление под хипноза).

Ендогенните флогогенни агенти включват камъни и солни отлагания (с уремия, холелитиаза, камъни в бъбреците, подагра и др.), Продукти на тъканно разпадане, злокачествени тумори, тромби и емболи, имунни комплекси антиген-антитяло по време на тяхната фиксация в органи, някои физиологични стимули, както и сапрофитна микрофлора.

Общата картина на събитията при остро възпаление може да бъде представена като последователност:

1. Промяна:

• първично увреждане;
• Вторично самонараняване;

2. ЕКСУДАЦИЯ:

Съдови реакции:

1. исхемия;
2. Артериална хиперемия;
3. Смесена хиперемия;
4. Венозна хиперемия;
5. Смесен застой.
6. Екстравазация на течности:
   • Маргинация на левкоцитите;
   • Емиграция на левкоцити;
   • екстраваскуларни процеси;
7. хемотаксис;
8. Фагоцитоза;

3. РАЗПРОСТРАНЕНИЕ:

1. Действието на противовъзпалителните механизми;
2. Активиране на фибробластите;
3. Възстановяване на фиброплазия и ангиогенеза.

Патогенеза външни признаци остро възпаление. Смята се, че още Целз през 178 г. познава 4 основни признака на възпаление: зачервяване (rubor), болка (dolor), треска (calor), подуване (tumor). Гален добавя петия признак на възпалението – дисфункция (functio laesa).

1. Патогенеза на болката:

1. ацидоза;
2. Образуване на брадикинин;
3. оток;
4. Повишено осмотично налягане;
5. Дизиония;
6. Механично дразнене на рецепторите във фокуса на възпалението.

2. Патогенеза на зачервяването:

1. Артериална хиперемия;
2. Увеличен брой функциониращи капиляри;
3. Увеличаване на съдържанието на окислен хемоглобин в изтичащата кръв.

3. Патогенеза на отока:

1. Артериална и венозна хиперемия;
2. Емиграция на левкоцити;
3. ексудация;
4. оток;
5. Подуване на тъканни елементи.

4. Патогенеза на треската:

1. Повишен метаболизъм във фокуса на възпалението;
2. Артериална хиперемия;
3. Разединяване на процесите на дишане и фосфорилиране;
4. Метаболитен взрив в левкоцитите.
5. Патогенезата на дисфункцията;

1) увреждане на клетките; 2) Метаболитни нарушения; 3) Нарушение на кръвообращението; 4) Болка; 5) Пролиферативни процеси.

Възпалението винаги започва с увреждане и смърт на клетките. Но на определен етап, когато процесите на елиминиране на щетите, почистване от всичко, което е умряло, чуждо на тялото, влизат в сила, инфилтрацията, нагнояването и процесите на протеолиза и некроза, свързани с тях, спират и процесите на възстановяване излизат на преден план. В съответствие с това се променя и клетъчният състав на възпалителния инфилтрат. Полиморфонуклеарните левкоцити постепенно изчезват (умират) и мононуклеарните клетки - моноцити и лимфоцити - стават доминиращи. Ролята на моноцитите е, че те, подобно на тъканните макрофаги, абсорбират и усвояват мъртвите клетки, както и продуктите на разпадане, които възникват по време на промяната. Лимфоцитите осигуряват хуморален имунитет.

Тъй като фокусът на възпалението се почиства, настъпва пролиферация (от латински proliferatio - възпроизвеждане) - компонент възпалителен процеси последният му етап - характеризиращ се с увеличаване на броя на стромалните и, като правило, паренхимните клетки, както и образуването на междуклетъчно вещество във фокуса на възпалението. Тези процеси са насочени към регенерация на променени и/или заместване на разрушени тъканни елементи. Съществено значение в този стадий на възпаление са различни биологични активни веществаособено стимулиране на клетъчната пролиферация.

Продуктивният или пролиферативен стадий на възпаление понякога се нарича етап на възстановяване, което е по-точно и показва същността на процеса през този период, както и биологично значениевъзпаление, което свързва резултата от увреждащото действие на екстремен стимул с процесите на възстановяване. Пролиферацията завършва с инволюцията на белега, тоест разрушаването и елиминирането на излишните колагенови структури. Основните ефекти на клетъчна пролиферация са активирани мононуклеарни фагоцити, фибробласти и имунокомпетентни клетки. Фибробластите във фокуса на възпалението образуват и освобождават колаген и ензима колагеназа, който е отговорен за образуването на колагенови структури в стромата на съединителната тъкан. Освен това те секретират фибронектин, който определя миграцията, пролиферацията и адхезията на фибробластите. Мононуклеарните клетки и лимфоцитите секретират цитокини, както стимулиращи, така и потискащи тези функции на фибробластите. Неутрофилите, като клетъчни ефектори на възпалението, повлияват пролиферацията чрез секретиране на тъканно-специфични инхибитори, които взаимодействат според принципа на обратната връзка.

Регулиране на процеса на разпространение

Едновременно с процеса на пролиферация и дори малко по-напред от него протича процес на активно погасяване на възпалителния процес, който се проявява чрез инхибиране на ензимите, дезактивиране на „възпалителни медиатори“, детоксикация и екскреция токсични продукти. Образуването на "възпалителни медиатори" се инхибира от различни механизми. Що се отнася до инхибиторите на хидролазата, най-важна роля в това отношение играят β2-макроглобулин, β-антихимотрипсин, антитромбин III и β2-антиплазмин. Те са основните инхибитори на кинин-образуващите кръвни ензими и по този начин елиминират техния ефект: разширяване и повишаване на съдовата пропускливост. В допълнение, те са основните инхибитори на системата за коагулация, фибринолиза и комплемент, инхибират еластазата и колагеназата на левкоцитите и по този начин предпазват елементите на съединителната тъкан от разрушаване. Противовъзпалителните ефекти се проявяват и от антиоксиданти (например церуроплазмин, пероксидази, супероксид дезмутаза).

В огнището на възпалението връзката между клетките се променя. Те спират да произвеждат едни медиатори и започват да синтезират други. Сега една клетка може да даде напълно различен отговор на един и същ невротрансмитер, тъй като на повърхността й се появяват напълно различни рецептори, а първите потъват в нея (интернализация). Хистаминът е типичен "възпалителен медиатор", но ефектът му в крайния стадий на възпалението може да бъде напълно различен от този в началото на процеса. Оказа се, че това зависи от това кои рецептори са „изложени“ върху ефекторните клетки (например върху ендотелиоцитите) в този момент. Ако е H1, тогава действието ще бъде провъзпалително, а ако H2, тогава ще бъде противовъзпалително.

В регулирането на процеса на възпаление и по-специално на пролиферация, в допълнение към местни фактори, общите фактори, включително ендокринните, също играят важна роля. Хормоните на надбъбречната кора глюкокортикоиди инхибират синтеза на вазоактивни вещества в клетките, причиняват лимфопения, намаляват броя на базофилите и еозинофилите. В допълнение, те стабилизират лизозомните мембрани и инхибират производството на интерлевкин-1α. Що се отнася до фагоцитната активност, тя се увеличава към края на възпалението. Благодарение на това зоната на възпаление се освобождава от некротични клетки, чужди и токсични вещества.

Така в края на възпалението две клетки играят решаваща роля за неговото завършване: фибробласт и ендотелиоцит. През този период протичат два процеса: колонизация на зоната от фибробласти и неоангиогенеза, т.е. образуването на нови кръвоносни и лимфни съдове.

Продуктивният стадий на възпалението протича в няколко етапа, които имат определена специфика в различни органи и тъкани. В случай на заместване (а именно тази форма на репарация е по-характерна за изхода от възпаление) възниква ново образуване на млада (гранулационна) съединителна тъкан и след това образуването и преструктурирането на белега. В случай на реституция, наред с обичайните етапи на продуктивния етап, могат да се разграничат други, които са специфични за определен орган или тъкан.

Резултати от възпаление

Резултатът от възпалението зависи от вида, силата и продължителността на действие на флогогена, реактивността на организма, неговия ход, локализация и разпространение. При малки тъканни увреждания, с рани, които лекуват с първично намерение, възпалителният процес завършва с попълване на мъртвите и възстановяване на обратимо увредени елементи, т.е. почти пълно възстановяване. В случай на смърт на големи масиви от клетки, дефектът се замества от съединителна тъкан, последвано от образуване на белег, т.е. има непълна регенерация. Това възпаление обикновено завършва. В някои случаи обаче има прекомерно образуване на белег, което може да деформира органа и да наруши неговата функция. Възможен изход от възпаление може да бъде развитието на усложнения на възпалителния процес (образуване на абсцес, флегмон, емпием, развитие на перитонит) и дори смърт на орган и евентуално на целия организъм (с некротично възпаление на жизненоважни органи ).

Възпаление и имунна реактивност на организма

Съществува определена връзка между тежестта на основните процеси на възпаление и силата на стимула: с увеличаване на агресивността на флогогенния фактор, реакцията също се увеличава. Известно е обаче, че такава зависимост не винаги се наблюдава. Същият стимул различни хораможе да предизвика напълно различни реакции. Така например от деца, които се заразяват с дифтерия от един и същи източник, някои умират от тежка интоксикация, докато при други болестта се проявява с относително слаби възпалителни промени. В тази връзка възниква идеята, че възпалението зависи не само от естеството на етиологичния фактор, но и от реактивността на организма. Ако реакцията на тялото не надхвърля границите, наблюдавани най-често, тогава такова възпаление се нарича нормергично. Ако възпалителният агент причинява само слаба продължителна реакция с преобладаване на промяна, тогава възпалението е хипоергично. Това се наблюдава например по време на гладуване. Въпреки това, в някои случаи възпалението протича толкова бурно, че има несъответствие между силата на стимула и реакцията (местна и обща) на тялото. Такова възпаление се нарича хиперергично. Неговата особеност се състои в това, че се развива на "имунна (алергична) основа".

Още по темата за пролиферацията и резултатите от възпалението. Видове възпаление:

1. ВЪЗПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СЪЩНОСТ, БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ. ВЪЗПАЛИТЕЛНИ МЕДИАТОРИ. МЕСТНИ И ОБЩИ ПРОЯВИ НА ВЪЗПАЛЕНИЕ. ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ: ЕТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА. МОРФОЛОГИЧНА ПРОЯВА НА ЕКСУДАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ. РЕЗУЛТАТИ ОТ ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
2. Възпаление. Определение, същност, медиатори на възпалението. Местни и общи прояви на ексудативно възпаление, морфологични прояви на ексудативно възпаление. Отговор на остра фаза. Язвено-некротични реакции при възпаление.

Сложна защитна и адаптивна реакция на тялото, развита в процеса на еволюция в отговор на експозицията вредни факториизразява се с комплекс от функционални и морфологични променипод формата на промяна, ексудация и пролиферация. Само взаимодействието на 3 взаимозависими процеса (промяна, ексудация и пролиферация) дава основание този процес да се отнесе към възпалението. Загубата на поне един от тази триада компоненти не ни дава основание да се замислим този процесвъзпалителен. Етиологията на възпалението често се свързва с инфекция, токсични, физически и други фактори.

Морфологични особености
възпаление

Възпалението започва с промяна, която е неговият отключващ фактор. Проявява се чрез грануларна, мастна, вакуолна, амилоидна дегенерация, хиалиноза, атрофия и некроза. Следователно във фокуса на възпалението винаги присъстват продукти на промяна, т.е. дегенерирали клетки, некротични маси, атрофирали клетки. върху лигавиците, промяната се проявява чрез дисквамация на епителната покривка. Продуктите на промяна предизвикват промяна в околната среда, повишаване на онкотичното, осмотичното налягане и др., Които причиняват персистираща артериална хиперемия и последваща ексудация. ексудация- това е изпотяване на течната част на кръвта (кръвен серум, протеини, соли) и формирани елементи навън съдова стенакъм мястото на възпалението. Ролята на изпотителния серум във възпалителния фокус е голяма. Той играе ролята на среда, в която се осъществява фагоцитозата. Без серум няма фагоцитоза. Заедно със серума, в допълнение към обикновените протеини, се изпотяват катионни протеини, които предварително обработват микробите, подготвяйки ги за фагоцитоза. Липсата на катионни протеини води до по-нисък възпалителен отговор. След серума, гранулираните левкоцити (неутрофили, еозинофили и др.) Изпотяват, като правило, това се наблюдава при остри възпалителни процеси. Неутрофилите във възпалителния фокус действат като микрофаги. Те улавят антигена и го разграждат до елементарни частици. Голям брой еозинофили във фокуса на възпалението показват алергично състояние на тялото или инвазия. Лимфоцитите се изпотяват зад неутрофилите, което се наблюдава при животни с лимфоиден кръвен профил или при хронични процеси. Ролята на лимфоцитите във възпалителния фокус е разнообразна. Те адсорбират токсините и участват в образуването на клетъчни имунни отговори (Т и В лимфоцити).

При тежка интоксикация, остри септични инфекции, когато порьозността на съдовете е още по-нарушена и еритроцитите излизат от съдовете заедно с грубия белтък фибриноген. Ексудацията на голям брой червени кръвни клетки е признак на хиперергично възпаление. Еритроцитите също са адсорбенти и се появяват при остри възпалителни процеси. След ексудация, съвпадаща по време, се развива пролиферация.

Пролиферацията е размножаване на локален ендотелен, ретикуларни клеткии други в зоната на възпаление и граничните зони с тях.

Под микроскоп много тъканни клетки по размер повече клеткикръв. При остри възпалителни процеси хистиоцитните клетки се размножават. Обикновено тялото на клетката е удължено или овално, ядрото е с форма на боб или лоб, равно по размер на моноцитите. Гигантските клетки също могат да се размножават, но често се появяват при подостри и хронични възпалителни процеси. Гигантските клетки са много големи, многоядрени, обикновено по-големи от всички други клетки, често се срещат в инфекциозни грануломи. Самата клетка е розова, ядрата са разположени под формата на подкова по вътрешната мембрана на клетката или в сноп.

При подостри и хронични възпалителни процеси се появяват голям брой епителни, лимфоидни и плазмоцити. Лимфоидните клетки са подобни на лимфоцитите, но се различават от последните по по-бледо оцветено ядро ​​и добре дефиниран ръб на цитоплазмата. Епителиоидните клетки са подобни на епителните клетки на плоския епител, тяхната цитоплазма не се открива, а се открива само закръглено овално везикуларно ядро.

Това са активни мезенхимни клетки (хистиоцитни, епителиоидни, гигантски и др.), Които изпълняват функцията на фагоцитоза. Като макрофаги те усвояват антигенните частици в своята цитоплазма. Някои от тях след това се разпадат и разделят, други усвояват антигена до имуногенната фаза. Сътрудничеството на такива макрофаги с Т- и В-лимфоцитите в крайна сметка завършва с възпроизвеждането на плазмени клетки и синтеза на имуноглобулини.

Третите групи клетки участват в образуването на съединителнотъканни елементи. Лимфоидните клетки са неактивни мезенхимни клетки, не участват във фагоцитозата. Те се размножават главно при хронични възпаления, действайки като адсорбенти или предшественици на съединителната тъкан, или са израз на клетъчни имунни отговори, трансформиращи се в плазмени клетки, Главна функциякоето е синтеза на имуноглобулини. Плазмените клетки са по-големи от лимфоцитите с добре дефинирано базофилно оцветяване на цитоплазмата (специално оцветяване според Unn и Papenheim в рубинен цвят). С малко, ексцентрично ядро ​​с характерно подреждане на хроматина във формата на колело, ядрото е заобиколено от малко неоцветяващо цитоплазмено поле.

По този начин съставът на възпалителния ексудат от всяка етиология включва:

Продукти на промяна (дегенерирали клетки в състояние на гранулирана, мастна, вакуолна, амилоидна дистрофия и др., некроза);

Продукти на ексудация (серум с протеини и соли. профилирани елементикръв);

Продукти на пролиферация (хистиоцитни лимфоидни, епителиоидни, тъканни клетки и др.).

Поради факта, че съставът на възпалителния ексудат включва голям брой клетки, той винаги е мътен на външен вид, за разлика от транссудата, който включва само кръвен серум с протеини и соли и кръвни клетки. Следователно трансудатът винаги е прозрачен. Ексудатът, импрегниращ тъканите, се нарича възпалителен инфилтрат.

Класификацията на възпалението в момента се основава на морфологични особеностивъзпаление. Видът на възпалението се определя от преобладаването на един от 3-те компонента на възпалението. В тази връзка има алтеративни, ексудативни и пролиферативни видове възпаление.

Протичането на възпалението може да бъде остро, подостро и хронично. Според областта на разпространение, фокална или дифузна.

При остър възпалителен процес преобладават промените и ексудацията, пролиферацията е слабо изразена. Макроскопски компактен орган с остро възпаление е увеличен по обем, равномерно или неравномерно зачервен в зависимост от зоната на лезията, тестообразна консистенция, влажно-лъскава повърхност на среза, тече ексудат. върху лигавиците, острото възпаление се проявява чрез тяхното зачервяване, на повърхността има голямо количество течна слуз. лесно се отмива с вода.

Серозните обвивки при остро възпаление са подути, съдовете са препълнени с кръв под формата на мрежа, видими са и невидими преди това съдове. При подостро и хронично възпаление ексудацията избледнява и е слабо изразена. Преобладават изменението и пролиферацията. При хронично възпаление ексудативните промени са все още слабо изразени, отколкото при подостро възпаление, а пролиферативните промени са по-изразени. В тази връзка, макроскопски компактен орган се увеличава по обем равномерно или неравномерно, в зависимост от зоната на лезията. Органът е оцветен неравномерно. Бледо оцветени зони (зони на некроза, разрастване на съединителна тъкан) се редуват с хиперемия и кръвоизливи. Консистенцията на органа поради преобладаването на пролиферативните явления е плътна. На разреза моделът на тъканта е изтрит, виждат се нишки на растеж на съединителната тъкан. При широкообхватни процеси разширяващата се съединителна тъкан старее, удебелява и притиска паренхимните клетки на органа, в резултат на което се развиват атрофични процеси и органът намалява по обем, още повече се уплътнява и се развива тяхната атрофия.

Лигавиците при хронично възпаление са бледосиви, лигавицата е удебелена, слузта трудно се отмива с вода.

При хронично възпаление на серозната обвивка се наблюдават адхезивни процеси под формата на свръхрастеж на съединителнотъканни белези, в резултат на което чревните бримки растат заедно, перикарда с белите дробове и др.

Резултат от възпаление

Разграничете пълно отстраняване на възпалителния процеси непълно разрешаване на възпалителния процес.

Пълното разрешаване на възпалителния процес е такъв резултат, когато увредените тъкани се възстановяват на мястото на възпалителния фокус и тяхната функция се възстановява. Обикновено този резултат се наблюдава често върху лигавиците стомашно-чревния тракт, дихателни пътища, както и леки наранявания.

Непълното разрешаване на възпалителния процес е такъв резултат, когато съединителната тъкан расте на мястото на мъртвата тъкан. Този процес обикновено се наблюдава в случаи на значително увреждане на органи или тъкани. Функцията на органите е намалена.

Резултат от възпаление

Резултатите от възпалението могат да бъдат много различни.

Възстановяване (връщане към нормалното) с пълно или непълно възстановяване на увредени структури, метаболизъм и функции (например образуване на съединителнотъканен белег вместо увреден епител).

Преходът на остро възпаление към хронично.

Преход на един възпалително заболяванев друг.

Обратима клетъчна смърт (някои видове въглехидрати, мазнини, протеинова дистрофия, паранекроза).

Необратима клетъчна смърт (хидропична дистрофия, некробиоза, некроза).

Смъртта на целия организъм.

Резултатът от възпалението зависи от вида, силата и продължителността на действие на флогогена, реактивността на организма, неговия ход, локализация и разпространение. При малки увреждания на тъканите, с рани, които се лекуват с първично намерение, възпалителният процес завършва с попълване на мъртвите и

възстановяване на обратимо повредени елементи, т.е. почти пълно възстановяване. В случай на смърт на големи масиви от клетки, дефектът се замества от съединителна тъкан, последвано от образуване на белег, т.е. има непълна регенерация. Това възпаление обикновено завършва. В някои случаи обаче има прекомерно образуване на белег, което може да деформира органа и да наруши неговата функция. Възможен изход от възпаление може да бъде развитието на усложнения на възпалителния процес (образуване на абсцес, флегмон, емпием, развитие на перитонит) и дори смърт на орган и евентуално на целия организъм (с некротично възпаление на жизненоважни органи ).

Значението на възпалението за тялото

възпаление промяна плазма кръв

Възпалението като сложен процес, развил се в еволюцията, има адаптивна стойност. Наборът от свързани и динамично променящи се реакции, които образуват възпалението, в крайна сметка е насочен към фиксиране на място и унищожаване на патогенния фактор, изолиране на мястото на увреждане от околната тъкан и възстановяване на тъканта. Това се обслужва дори от промяна, първоначална исхемия и стаза, които осигуряват свързването на патогенния фактор и предотвратяването на разпространението му заедно с унищожаването на ензимите и кислородните радикали, освободени по време на увреждане на клетката. Патогенният фактор може да бъде елиминиран вече на този етап и "целта" на възпалението ще бъде да почисти възпалителния фокус от увредената тъкан и да го регенерира.

Важен модел на възпаление е, че всяко предишно събитие осигурява последващо, което започва да се развива не след завършването на първото, а много по-рано, в резултат на което ефективността на постигане на „целта“ на възпалението може да се увеличи и продължителността на курса му може да бъде значително намалена.

В същото време както самото възпаление, така и всяка реакция, която го образува в индивида, поради нарушение на генетичната програма (наследствени форми на патология) или нейното изпълнение (придобити форми на патология), може да загуби своята адаптивна роля или да придобие двойно - както положително, така и отрицателно - значение за организма. В този случай биологичната "цел" на възпалението се постига само частично с неблагоприятни последици за организма или изобщо не се постига и организмът умира. Това в крайна сметка зависи от свойствата на патогенния фактор и състоянието на индивидуалната реактивност на организма.