Шоков бял дроб: патогенеза, лечение. Морфологични промени във вътрешните органи при шок (компендиум) Лечение с лек шок
Терминът "шоков бял дроб" е въведен за първи път в научната медицинска литература, очевидно от Ashbaugh (1967) за обозначаване на синдрома на прогресиращ остър дихателна недостатъчност(ODN), характерен за терминалния период на различни заболявания.
Наред с даденото наименование се използват и други термини за обозначаване на това състояние: „мокър (мокър) бял дроб“, „воден бял дроб“, синдром на остра белодробна компактизация, синдром на белодробни нарушения при възрастни, перфузионен белодробен синдром и др.
Шок на белите дробове възниква при черепно-мозъчни, гръдни, коремни травми, загуба на кръв, продължителна хипотония, аспирация на кисело стомашно съдържимо, масивна трансфузионна терапия, остра бъбречна недостатъчност, прогресивна сърдечна декомпенсация, тромбоемболия белодробна артерия, с усложнения от интензивна противошокова терапия (продължителна изкуствена вентилация на белите дробове, прекомерна инфузия на кръв и течности, използване на чист кислород) и др.
Същността на процеса е "лечение" на белия дроб с рязко увеличаване на екстраваскуларния обем на водата, натрупване на кръвни съсиреци в капилярите, удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана и образуване на хиалинни мембрани. По този начин може да се счита, че възникването на синдрома на "шоковия бял дроб" е пряко следствие от претоварването на негазообменните функции на белите дробове - почистване и участие в системата за кръвосъсирване и др.
В патогенезата на шоковия бял дроб могат да се разграничат следните механизми:
1. Повишаване на пропускливостта на белодробните капиляри:
а) директна травма
б) аспирация,
в) белодробна хипоксия (хипоперфузия, невроваскуларни рефлекси, хипокапния, съдова оклузия [емболия на мазнини и тъкани, емболия на тромбоцитен тромб, дифузна интраваскуларна коагулация и др.]),
Основните връзки в патогенезата на "шоковия бял дроб"
(В. К. Кулагин, 1978).
г) юксини ( мастна киселина, хистамин, серотонин, кинини, ендотоксини от рани, вдишани газове, лизозомни ензими, катехоламини, ацидоза, кислород),
д) хомоложна кръв (реакции след трансфузия, реакция на гостоприемника към присадката),
д) белодробни инфекции.
2. Повишено налягане в белодробните капиляри:
а) невроваскуларни реакции (увреждане на централната нервна система, свиване на посткапилярните съдове, посткапилярните белодробни вени и съдовете на системното кръвообращение с движение на течност в малкия кръг, загуба на еластичност на лявата камера),
б) прекомерно кръвопреливане,
в) миокардна недостатъчност.
3. Намалено интраваскуларно онкотично налягане (хипокротеинемия, ексцесивна инфузия на кришаплоидни разтвори).
4. Намалено вътреалвеоларно налягане.
5. Повишено онкотично налягане в тъканите.
6. Влошаване на повърхностната активност. Важна роля в този процес и развитието на ателектаза се приписва на белодробния сърфактант, чиято функция е рязко нарушена (настъпва неговата инактивация).
Всичко това в крайна сметка води до повишена резистентност на горните дихателни пътища към преминаването на газове, увеличаване на периферното съпротивление на съдовете на белодробната циркулация, удебеляване на междуалвеоларните прегради и намаляване на насищането с кислород в артериите.
Основните връзки в патогенезата на "шоковия бял дроб" са показани на диаграмата (виж стр. 465).
Клинична картина"шоков бял дроб" - задух, в тежки случаи загуба на съзнание, възбуда (поради хипоксия), кръвно налягане, въпреки тежко нараняване, в нормални или дори повишени стойности, цианоза на лицето, хиперемия на склерата. Киселинно-алкалното състояние може да бъде както в нормалните граници, така и да се образува метаболитна ацидоза или респираторна алкалоза. В белите дробове има зони на кръвоизлив, ателектаза, хепатизация, а алвеоларното пространство е намалено поради удебеляване на интерстициалната тъкан, белите дробове са едематозни, твърди.
Шоков бял дроб (травматичен бял дроб, мокър бял дроб, респираторен бял дроб, прогресираща белодробна индурация, хеморагична ателектаза, постперфузионен или посттрансфузионен бял дроб, хиалинни мембрани при възрастни и др.) - синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) - синдром на тежка дихателна недостатъчност със специфични промени в белите дробове, характерни за шок, оток, загуба на еластичност, алвеоларен колапс.
ARDS се развива постепенно, достигайки пик средно 24-48 часа след началото на увреждането и завършва с масивна, обикновено двустранна лезия на белодробната тъкан. Независимо от причината, ARDS има ясно изразена клинична картина.
Има четири етапа на ARDS:
I етап - увреждане (до 8 часа след излагане на стрес). С клинични и рентгеново изследванеобикновено не разкриват промени в белите дробове.
Етап II - привидна стабилност (6-12 часа след излагане на стрес). Тахипнея, тахикардия, нормално или умерено понижено артериално кислородно налягане (PaO 2). Динамичното изследване разкрива прогресията на артериалната хипоксемия, появата на сухи хрипове в белите дробове и затруднено дишане. На рентгенограмата се виждат първите прояви на промени в белите дробове: увеличаване на съдовия компонент на белодробния модел, преминаващ в интерстициален белодробен оток.
Етап III - дихателна недостатъчност (12-24 часа след излагане на стрес). Клиничната картина на тежка остра дихателна недостатъчност: задух, хиперпнея, участие на спомагателни мускули в дишането, тахикардия, значително спадане на PaO 2 (по-малко от 50 mm Hg), затруднено дишане, сухи хрипове от белите дробове. Появата на влажни хрипове показва натрупване на течност в алвеоларно пространство. На рентгенограмата - изразен интерстициален оток на лобовете, на фона на засилен съдов модел, се появяват фокални сенки, понякога хоризонтални. Сенките на съдовете са замъглени, особено в долните части. Виждат се ясни инфилтративни сенки, представляващи периваскуларната течност.
IV етап - терминален. прогресия на симптомите. Дълбока артериална хипоксемия, цианоза. Респираторна и метаболитна ацидоза. Сърдечно-съдова недостатъчност. Алвеоларен белодробен оток.
Среща в:
инциденти (аспирация на вода или кисело стомашно съдържимо);
Действието на лекарствата;
Наранявания;
Вдишване на токсични газове, вдишване на кислород във високи концентрации;
Заболявания (пневмония, сепсис, панкреатит, туберкулоза, диабетна кетоацидоза, карциноматоза, еклампсия, шок от всякаква етиология);
Изкуствено кръвообращение;
Микроемболия на белодробната циркулация,
Големи хирургични интервенции;
Отложени критични състояния (продължителна хипотония, хиповолемия, хипоксия, кървене).
Преливане на големи количества кръв и разтвори.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА с:
Левокамерна недостатъчност;
Тежка пневмония (бактериална, вирусна, гъбична, аспирационна, ателектатична);
ДОБОЛНИЧЕН ЕТАП
1. Отстраняване на причината, която е причинила ARDS.
2. Кислородна терапия.
3. Обезболяване: аналгин 50% 2-4 ml, възможна е комбинация с дифенхидрамин 1% 1 ml IM или пиполфен 2,5% 1 ml IM.
4. При спад на кръвното налягане: мезатон 1% 2 ml s / c или / in.
5. При сърдечна недостатъчност: строфантин 0,05% 0,5 ml IV за физ. решение.
6. С бронхоспастичен синдром - euphillip 2,4% K) ml
7. Хоспитализация в интензивно отделение.
БОЛНИЧЕН ЕТАП
1. Лечение на основното заболяване.
2. Преодоляване на белодробната бариера за транспортиране на O 2 :
а) кислородна терапия;
б) прилагане на положително налягане в края на изхода (PEEP);
в) щадящи режими изкуствена вентилациябели дробове (IVL);
г) физиотерапия.
3. С бронхоспастичен компонент - еуфилин 2,4% 10 ml IV, преднизон 60 mg IV болус и 60 mg n / m и по-нататък, в зависимост от стадия на състоянието (вижте "лечение на астматичен статус").
а) аналгин 50% 2-4 ml в комбинация с дифенхидрамин 1% 1 ml IM или пиполфен 2,5% 1 ml IM;
б) натриев оксибутират (GHB) 20% 5 ml IV бавно върху глюкоза 5% "10 ml;
в) вдишване на смес от азотен оксид и кислород в съотношение 1:1 или 2:1 за 10-15 минути.
5. С хипотония:
а) мезатон 1% 0,5-1 ml IV;
б) норепинефрин 0,2% 0,5-1 ml IV капково в 5% разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор;
в) допамин 0,5% - 20 ml (100 mg) се разрежда в 125-400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза интравенозно;
г) стероидни хормони - преднизолон 90-150 mg или хидрокортизон 150-300 mg в изотоничен разтвор на натриев хлорид IV.
6. Нормализиране на реологията и микроциркулацията, KOS:
а) реополиглюкин или реомакродекс;
б) хепарин, стрептодеказа;
в) натриев бикарбонат 4% - 200 ml венозно;
г) инфузионни електролитни разтвори.
Общият обем на течността за пациент с тегло 70 kg (при липса на патологични загуби) трябва да бъде 2,3-2,5 l / ден.
Степен 1 - умерена хипоксия, акроцианоза, намалена сатурация (насищане на кръвта с кислород), сухи хрипове на фона на затруднено дишане, увеличаване на белодробния модел на рентгеновата снимка.
Степен 2 - задух, цианоза, фини хрипове. Кислородна терапия без ефект. На радиографията снежни петна по всички полета.
3 супени лъжици - "истерично" дишане с помощна мускулатура, често пенести храчки, примесени с кръв. Аускултативно: на фона на учестено дишане има огнища на рязко отслабено дишане и много влажни хрипове. На рентгенограмата голям брой макрофокални сенки.
4 ст. - състоянието може да се разглежда като агонално. Съзнанието липсва, дишането е аритмично, практически не се аускултира. На снимката се вижда пълно потъмняване на белодробните полета.
Лечение: Синдромът е по-лесен за предотвратяване, отколкото за лечение.
1. Прехвърляне на пациента на вентилатор с PEEP (положително крайно експираторно налягане) с дренаж на храчки и аерозолна терапия.
2.Инфузионна терапия. Колоиди: кристалоиди в съотношение 2:1. Реополиглюкин 400 ml, албумин 10%-20% разтвор - 200 ml, HES 6% 400 ml, прясно замразена плазма, аминокиселини 500 мл, глюкозо-калиева смес 800 мл, разтвор на Рингер 400 мл.
3. Хепарин 5 хиляди IU IV 4 пъти на ден.
4. Хормони: преднизолон 60 mg 4 пъти дневно i.v.
5. Trental 5 ml 3-4 r / ден i.v.
6. Eufillin 2,4% - 10 ml, папаверин 2 ml IV 2-3 r / ден.
7 Антибиотици IV.
8. Витамини: "E" - 3 ml / m (загряване!), "C" - 5-10 ml / in, gr "B" - 3-5 ml / in.
9. С белодробен оток - лечение на белодробен оток.
10. Компенсация на кръвозагуба.
11. Стимулиране на диурезата: фуроземид, лазикс.
12. Лечение на основното заболяване.
Тежка пневмония (деструктивна, аспирационна).
Възпалението на белите дробове е сериозно заболяване, което засяга белодробната тъкан. Причинява се от микроби, вируси, протозои. При рязко намаляване на имунитета или съпътстващи заболявания възникват изключително тежки форми, които не се поддават на конвенционална терапия. Лечение:
1. Инфузионна терапия: глюкозо-калиева смес 800 ml, албумин 100-200 ml, реополиглюкин 400 ml, прясно замразена плазма 300 ml.
2. Антибиотици.
3. Хепарин 5 хиляди IU IV 4 пъти на ден.
4. Преднизолон 30 mg 3-4 пъти дневно i.v.
5. Eufillin 2,4% - 10 ml IV, капково, 3-4 r / ден.
6. Gordox 300 хиляди единици 3 пъти дневно i.v.
7. Имуноглобулин 6-10 g/ден.
8. Ретаболил 1g i.m.
9. Отхрачващи средства: АЦЦ, флуимуцил, ацетилцистеин, бромхексин.
10. Кислородна терапия или преминаване към механична вентилация с PEEP и дренаж на храчки.
ЛЕКЦИЯ № 5.
ОСТРИ СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ
ПРОВАЛКА
Основните характеристики на спешните сърдечни състояния са чести, могат да се развият бързо, да са тежки и да застрашават живота на пациента. Причините за остри тежки нарушения на кръвообращението включват инфаркт на миокарда, остра тахи- и брадиаритмия, хипертонична криза, сърдечна тампонада, белодробна емболия.
Съдовата недостатъчност се проявява с атония съдово легло, повишаване на пропускливостта на съдовата стена. Често се изразява в септичен, неврогенен (спинален), токсико-алергичен шок.
Острата сърдечна недостатъчност е усложнение на различни заболявания или състояния на тялото. Кръвообращението е нарушено поради намаляване на помпената функция на сърцето или намаляване на пълненето му с кръв.
Внезапна коронарна смърт.
Внезапната сърдечна смърт е сърдечен арест, който най-вероятно се дължи на вентрикуларна фибрилация и не е свързан с нищо друго освен CAD. В почти 50% от случаите внезапната смърт е първата проява коронарна болестсърца. Вентрикуларното мъждене винаги възниква внезапно. След 15-20 секунди от началото пациентът губи съзнание, след 40-50 секунди се развиват характерни конвулсии - единична тонична контракция скелетни мускули. В същото време зениците започват да се разширяват. Дишането постепенно намалява и спира на 2-та минута клинична смърт. При камерно мъждене спешната помощ се свежда до незабавна дефибрилация. При липса на дефибрилатор трябва да се приложи еднократен рязък удар с юмрук в гърдите (прекордиален удар), който понякога прекъсва фибрилацията. Ако се възстанови сърдечен пулснеуспех, е необходимо незабавно да се започне механична вентилация и затворен сърдечен масаж.
библиографско описание:
Морфологични промени по време на вътрешни органив шок (компендиум) -.
код за вграждане във форума:
Морфологични промени във вътрешните органи по време на шок (компендиум) -.
уики:
— .
Шок- клинично състояние, свързано с намаляване на ефективния сърдечен дебит, нарушена авторегулация на микроциркулаторната система и характеризиращо се с генерализирано намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, което води до деструктивни промени във вътрешните органи.
Въз основа на характеристиките на етиологията и патогенезата се разграничават следните видове шок: хиповолемични, неврогенни, септични, кардиогенни и анафилактични.
1. Хиповолемичен шок.Този тип шок се основава на:
- намаляване на обема на кръвта в резултат на кървене (както външно, така и вътрешно);
-прекомерна загуба на течности (дехидратация), като диария, повръщане, изгаряния, прекомерно изпотяване;
- периферна вазодилатация. Генерализираното разширяване на малките съдове води до прекомерно отлагане на кръв в периферните съдове. В резултат на това има намаляване на ефективния кръвен обем, което е придружено от намаляване на сърдечния дебит (периферна циркулаторна недостатъчност). Периферна вазодилатация може да възникне под действието на метаболитни, токсични или хуморални фактори.
2. Неврогенен шок.Обикновеният синкоп е форма на неврогенен шок; това състояние преминава от само себе си, защото когато човек падне на пода в легнало положениевенозното връщане към сърцето се увеличава и по този начин се възстановява сърдечният дебит. Като разновидност на този тип шок може да се разглежда травматичният шок, чиято начална точка са прекомерни аферентни (главно болкови) импулси. В някои случаи може да възникне при неадекватна анестезия или увреждане на гръбначния мозък и периферните нерви.
3. Септичен шок.При септичен шок циркулиращият бактериален ендотоксин (липополизахарид) се свързва с CD14 рецепторите на макрофагите, което води до масивно освобождаване на цитокини, особено TNF. туморна некроза), основните прояви на които са промени в съдовата пропускливост и вътресъдовата коагулация на кръвта. При септичен шок DIC е най-силно изразен, тъй като бактериалните ендотоксини имат пряк ефект върху системата за кръвосъсирване. В резултат на това септичният шок се характеризира с: некроза на предната хипофизна жлеза, некроза и кръвоизлив в надбъбречните жлези (синдром на Friderichsen-Waterhouse), кортикална некроза на бъбреците.
4. Анафилактичен шок.Развитието на анафилактичен шок се основава на свръхчувствителност от реагинов (1) тип, причинена от фиксирането на IgE върху кръвни и тъканни базофили. При многократно приложение на антигена на повърхността на тези клетки се развива реакция антиген/антитяло, което води до масивно освобождаване на биологично активни вещества в тъканите (биологично активни вещества- хистамин, брадикинин и левкотриени), които се освобождават по време на дегранулация на тъканни базофили и кръвни базофили и причиняват разширяване на прекапилярите и "изтичане" на кръв в системата на микрохемоциркулаторното легло. Понижаването на кръвното налягане води до включване на компенсаторни механизми - катехоламини, които са предназначени да засилят контрактилната активност на сърцето (увеличават минутния обем) и да причинят спазъм на артериолите, като по този начин осигуряват възстановяване на кръвното налягане. Въпреки това при анафилактичен шокДали "катехоламиновата буря" обикновено е неефективна, защото предварителното освобождаване на хистамин причинява блокиране? и β-рецептори. Масовото освобождаване на хистамин също причинява развитие на спазъм на гладката мускулатура на бронхите (бронхоспазъм) и червата, до развитието на картина на остра чревна обструкция.
5. Кардиогенен шок.Кардиогенен шок възниква, когато има изразено намаляване на сърдечния дебит в резултат на първично сърдечно увреждане и рязко намаляване на вентрикуларния контрактилитет, например при остър миокарден инфаркт, остър миокардит, някои видове аритмии, остра клапна перфорация, бързо натрупване на течност при ексудативен перикардит. Един вид кардиогенен шок е обструктивен шок, при който има пречка за кръвния поток в сърцето или големите бели дробове. артериални съдове. Това се наблюдава при масивна белодробна емболия или голям тромб в лявото предсърдие, който пречи на отварянето на митралната клапа. Тежкото нарушение на пълненето на вентрикулите, което се наблюдава по време на компресия (тампонада) на сърцето от изтичаща кръв (по време на разкъсване на сърцето) или възпалителна течност (ексудативен перикардит), води до значително намаляване на сърдечния дебит.
Бележка 1:При шок, който се развива поради първично намаляване на сърдечния дебит, налягането в югуларната вена се повишава. При шок, поради намаляване на венозното връщане, налягането в югуларната вена намалява.
Бележка 2:Намаляването на кръвния поток води до по-нататъшното му намаляване, т.е. възниква порочен кръг (напр. запушване на еритроцитите, миокардна исхемия, шоков бял дроб, чревна исхемия). Това води до необратим шок.
Бележка 3:Генерализирана тъканна хипоксия води до прогресивна ацидоза.
Клинични и морфологични промени при шок
Всеки тип шок се основава на един сложен многофазен механизъм на развитие. За ранен периодшокът се характеризира с относително специфични признаци, дължащи се на особеностите на етиологията и патогенезата. В късния период на шока относителната специфичност на признаците, дължаща се на особеностите на неговата етиология и патогенеза, изчезва, неговите клинични и морфологични прояви стават стереотипни.
Има три етапа на развитие на шока:
1. Етап на компенсация:в отговор на намаляване на сърдечния дебит, симпатикусът нервна система, което води до учестяване на сърдечната честота (тахикардия) и предизвиква свиване на периферните съдове, като по този начин поддържа кръвното налягане в жизнените важни органи(мозък и миокард). Най-ранното клинично доказателство за шок е бърз, с малка амплитуда (нишковиден) пулс.
Периферната вазоконстрикция е най-силно изразена в най-малко жизнените тъкани. Кожата става студена, появява се лепкава пот, което е друга ранна клинична проява на шока. Вазоконстрикцията в бъбречните артериоли намалява налягането и скоростта гломерулна филтрация, което води до намаляване на производството на урина. Олигурията (малко количество урина) е компенсаторен механизъм, насочен към задържане на течности в тялото. Терминът преренална уремия се използва за означаване на състояние на олигурия, което възниква под действието на различни извънбъбречни причини; увреждане на бъбреците на този етап не настъпва и състоянието се подобрява бързо с увеличаване на сърдечния дебит.
2. Етап на нарушение на кръвния поток в тъканите:продължителната прекомерна вазоконстрикция води до нарушаване на метаболитните процеси в тъканите и намаляване на тяхната оксигенация, което води до преход към анаеробна гликолиза с натрупване на млечна киселина в тъканите и развитие на ацидоза, както и феномена на утайка (повишена агрегация на кръвта клетки). Това създава пречка за притока на кръв в капилярите. При тежки нарушения на кръвния поток в тъканите възниква клетъчна некроза, която най-често се наблюдава в епитела на бъбречните тубули.
3. Етап на декомпенсация:с напредването на шока настъпва декомпенсация. Рефлексната периферна вазоконстрикция се заменя с вазодилатация, вероятно в резултат на повишена капилярна хипоксия и ацидоза. Има генерализирана вазодилатация и стаза (спиране на кръвния поток), което води до прогресивно спадане на кръвното налягане (хипотония), докато кръвоснабдяването на мозъка и миокарда достигне критично ниво. Мозъчната хипоксия води до остро разстройствонеговата активност (загуба на съзнание, оток, дистрофични промени и смърт на неврони). Хипоксията на миокарда води до допълнително намаляване на сърдечния дебит и бърза смърт.
Морфологични промени във вътрешните органи по време на шок
При аутопсията се обръща внимание на преразпределението на кръвта с нейното изразено натрупване в съдовете на микроваскулатурата. Кухините на сърцето и големите съдове са празни, в останалата част има кръв течно състояние. Има дилатация на венулите, повече или по-малко дифузен оток (едем), множествени кръвоизливи, микроскопски - слепване на еритроцити в капиляри, микротромби (феномен на утайка, DIC). От другите лезии е необходимо да се отбележат множество огнища на некроза във вътрешните органи, където те са разположени избирателно около синусоидалните капиляри, обикновено проходими за кръв. Определени функции морфологична картинанаблюдавани по време на шок във вътрешните органи, доведоха до използването на термина „шоков орган“.
С шоков бъбрекмакроскопски кортикалния слой е увеличен по обем, блед, едематозен, за разлика от пирамидите, които имат кафяво-червен оттенък в резултат на натрупване на хемоглобиногенен пигмент и рязко изобилие на юкстагломерулната зона поради шунтиране на кръвта. Микроскопски установена анемия на кората, остра некроза на епитела на извитите тубули с разкъсване на базалните мембрани на тубулите и интерстициален оток. В лумена на тубулите се виждат протеинови цилиндри, хемоглобиногенни пигменти и десквамирани разлагащи се епителни клетки. Тези наранявания са сегментни и фокални по природа, т.е. засегнат е само сегмент от тубула, например дистален, а не всички нефрони, а техните отделни групи. Структурата на гломерулите на бъбреците обикновено се запазва, с изключение на случаите, когато се развива симетрична кортикална некроза. Такава остра тубулна нефропатия е придружена от развитие на остра бъбречна недостатъчност. Но при навременна и интензивна терапия е възможен благоприятен изход поради регенерацията на разрушения епител.
В шоков бял дроб(респираторен дистрес синдром [RDS]) се определят от неравномерно кръвоснабдяване, DIC явления с еритроцитна утайка и микротромби, множество малки некрози, алвеоларен и интерстициален оток, фокални кръвоизливи, серозен и хеморагичен алвеолит, образуване на хиалиноподобни (фибринови) мембрани ; с продължителен процес, разрешаването винаги преминава през фокална пневмония.
В черния дроб:хепатоцитите губят гликоген (леки, оптично празни, не възприемат оцветяване за мазнини и гликоген), претърпяват хидропична дистрофия, възниква аноксична некроза в централната област на чернодробния лобул (центролобуларна некроза). Макроскопски на разрез черният дроб има вид на жълта мраморна трохичка.
Промени в миокардапри шок те са представени от дистрофични промени в кардиомиоцитите с изчезването на гликоген в тяхната цитоплазма и появата на липиди, контрактури на миофибрилите. Може би появата на малки огнища на некроза, главно под ендокарда.
В стомаха и черватамного малки кръвоизливи в лигавичния слой се откриват в комбинация с язви - те се наричат "стресови язви". Исхемичната чревна некроза е важна, тъй като често се влошава от освобождаването на бактериални ендотоксини (поради микроорганизми от червата в кръвния поток, където се унищожават от имунната система и системата на комплемента), които допълнително влошават състоянието.
Въпреки оригиналността, описаните морфологични промени във вътрешните органи не са абсолютно специфични за шока.
Прогнозата за шок зависи от няколко фактора, най-важният от които е основната причина. Когато причината може да бъде коригирана (например може да се приложи течност или кръв за хиповолемия), повечето пациенти оцеляват, дори ако са в тежко състояние.
При възстановяващи се пациенти некротичните клетки (напр. бъбречни тубулни клетки и алвеоларни епителни клетки) обикновено се регенерират и тези тъкани възвръщат нормалната си функция. Пациентите могат да умрат, когато причината за шока не може да бъде лекувана (напр. при масивен миокарден инфаркт) и когато лечението започне късно, когато вече е настъпило необратимо увреждане на тъканите.
МЕДИЦИНА
СПЕШНИ СЛУЧАИ
УДК 616.24-001.36
НИКОНОВ В.В., ПАВЛЕНКО А.Ю., Белецки А.В.
Харковска медицинска академия за следдипломно образование
СИНДРОМ НА МУЛТИОРГАННА НЕДОСТАТОЧНОСТ:
"ШОКОВ БЕЛ Дроб"
В предишната лекция беше споменато, че при синдрома на полиорганна недостатъчност (MODS) увреждането на органните системи настъпва едновременно, но клиничните прояви имат определена последователност. Според данни на местни и чуждестранни автори, в критични условия системата на външното дишане е изложена на първо място на разрушителното въздействие на "цитокинова буря".
От 60-те години на миналия век различни автори описват синдром на прогресираща остра респираторна недостатъчност, който се проявява при пациенти с остра загуба на кръв, тежък механично нараняване, сепсис и др. Патоморфологичната картина на белите дробове при аутопсията се характеризира с неравномерно кръвонапълване на микроваскулатурата (поради стаза и микротромбоза), екстравазация на плазма в интерстициума и лумена на алвеолите, десквамация на респираторния епител, разрушаване на алвеолоцити от втори ред с образуването на хиалиноподобни (фибринови) мембрани и огнища на ателектаза. Така клиничните наблюдения и горните патоморфологични промени в белите дробове позволиха на Т. Бърфорд и В. Бърбанк през 1944 г. да отделят отделен клиничен и анатомичен синдром, наричайки го синдром на "мокри бели дробове". През 1963 г. M. Nickerson и др. беше установено, че този синдромнай-често възниква при различни шокови състояния и този патологичен процес е преименуван на синдром на "шоков бял дроб". Впоследствие името „синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS)“, предложено от D.G. Ashbaugh и др. (1967). Авторите описват 12 пациенти с клинична картина на остра дихателна недостатъчност, която се проявява с дифузна цианоза, резистентна на кислородна терапия, намалено съответствие (комплайънс) на белите дробове и поява на двустранни дифузни инфилтрати на рентгенография на гръдния кош. През 1994 г. в Американо-европейския съюз
На ледниковата конференция този синдром беше определен като остър респираторен дистрес синдром (ARDS) (сладък респираторен дистрес синдром - ARDS) и бяха установени съвременни критерии за диагностицирането му. Въпреки това, тъй като причините за развитието и патогенезата на ARDS бяха изследвани, възникна концепция, според която те започнаха да го разбират като екстремна проява на по-широк процес, наречен "остро белодробно увреждане" (ALJ) (acute lung injury - ALJ) . Предложено е да се разграничат две форми тази болест:
1) остро белодробно увреждане, което включва както началния, по-лек стадий на заболяването, така и най-тежките форми;
2) синдром на остър респираторен дистрес, който е най-тежката форма на заболяването, т.е. екстремна проява на APL.
По този начин всеки ARDS може да бъде класифициран като ALI, но не всички форми на ALI са ARDS. ALI се определя като възпалителен синдром, свързан с повишаване на пропускливостта на алвеолокапилярната мембрана и свързан с комплекс от клинични, радиологични и физиологични нарушения, които не могат да бъдат обяснени с наличието на ляво предсърдна или белодробна капилярна хипертония (но могат да съществуват едновременно с нея ). Всъщност ALI е резултат от синдром на системен възпалителен отговор, който е придружен от нарушение на целостта на алвеолокапилярната мембрана. Клиничната проява на тези нарушения е развитието на некардиогенен белодробен оток. В табл. 1 са представени препоръчителните критерии за ALI и ARDS.
По този начин, ALI се характеризира с прогресивна хипоксемия, дължаща се на интрапулмонарен шунт на кръвта, двустранна инфилтрация на белодробни полета на фронталната рентгенография на гръдния кош, бързо намаляване на еластичността на белодробната тъкан и белодробна хипертония при липса на признаци на левокамерна недостатъчност.
Таблица 1 Критерии за PLR и ARDS
Форма Протичане на заболяването Индекс на оксигенация (PaO2/FiO2) Рентгенография на гръдния кош Налягане на заклиняване на белодробната артерия, mm Hg
APL Остро начало< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном Рентгенов < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Бележки: Pa02 - парциално налягане на кислорода в артериалната кръв, P02 - фракция на кислорода в инхалираната смес, PEEP - положително налягане на дихателните пътища в (експираторна фаза.
През 1988 г. J.F. Мъри и др. предложиха скала за тежест на белодробно увреждане (Lung Injury Score - LIS), която понастоящем се използва широко по отношение на пациенти, които са както на спонтанно дишане, така и в условия на текуща респираторна терапия (Таблица 2).
Общият резултат се разделя на броя на изследваните компоненти и се прави оценка: 0 - няма увреждане на белите дробове, 0,25-2,5 - умерено увреждане на белите дробове (смъртността е 40-41%), > 2,5 - тежък синдромостро белодробно увреждане (смъртност - 58-59%).
Острото белодробно увреждане и синдромът на остър респираторен дистрес са почти задължителни.
телни компоненти на синдрома на полиорганна недостатъчност при пациенти в критични състояния. OPL възниква на базата на дифузно увреждане на ендотела на белодробните капиляри под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори. Въз основа на гореизложеното, OPL може да бъде следствие както от пряка промяна белодробен паренхим(торакална травма с белодробна контузия, аспирация на стомашно съдържимо, инфекциозни заболяваниябели дробове, удавяне и др.) и непряко увреждане на белите дробове, свързано с извънбелодробни заболявания (сепсис, хиповолемичен шок, масивно кръвопреливане, остър панкреатит, перитонит и др.).
Въпреки напредъка, постигнат в разбирането на етиопатогенезата и лечението на ALI, смъртността при този синдром остава доста висока и в момента варира от 40 до 60%. В най-общ вид патогенезата на ALI е представена на фиг. 1.
В началната фаза на APL, на фона на забавяне на кръвния поток в микроваскулатурата на белите дробове и образуването на тромбоцитни микроагрегати, възниква адхезия и активиране на неутрофилите. Последните през увредения ендотел на белодробните капиляри проникват в лумена на алвеолите. Неутрофилите, ендотелиоцитите и алвеоларните макрофаги произвеждат цитокини, протеази (еластаза, колагеназа) и други вещества, които увреждат алвеоларната капилярна мембрана. Продуктите на каскадата на комплемента, лизозомните ензими и биогенните амини, продуктите от разграждането на фибриногена и метаболизма на арахидоновата киселина имат допълнителен патологичен ефект с появата в циркулиращата кръв на простагландини р62 и р62, левкотриени, тромбоксан, фактор, активиращ тромбоцитите. Ейкозаноидите повишават пропускливостта на мембраната, причиняват бронхиален и вазоспазъм и увеличават образуването на тромби. Активирането на свободните радикални реакции допълва увреждащия ефект на цитокините и ейкозаноидите върху клетъчни мембрани. В крайна сметка, поради нарушение на целостта на алвеолокапилярната мембрана, се развива некардиогенен белодробен оток. В острата фаза на синдрома белодробният паренхим представлява мозайка от въздушни, колабирали и едематозни участъци. Перфузията на невентилирани зони е причина за белодробен шънт, който може да представлява повече от 60% (нормално 3-7%) от сърдечния дебит и да бъде основната причина за артериална хипоксемия. В резултат на горното
Таблица 2. LIS скала
Индикатори за изследване Резултат, точки
Фронтална рентгенова снимка на гръдния кош Без алвеоларна инфилтрация 0
Алвеоларна инфилтрация - 1 квадрант 1
Алвеоларна инфилтрация - 2 квадранта 2
Алвеоларна инфилтрация - 3 квадранта 3
Алвеоларна инфилтрация - 4 квадранта 4
Степента на хипоксемия (Pa02 / P02)> 300 mm Hg. 0
299-255 mmHg 1
224-175 mmHg 2
174-100 mmHg 3
< 100 мм рт.ст. 4
Торакопулмонален комплайанс > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP с механична вентилация 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Намаляване на капилярния кръвен поток, образуване на микроагрегати и микроемболи с освобождаване на хемоатрактанти
Прогресия на белодробен оток на фона на намаляване на производството на сърфактант и белодробния комплайънс
Образуването на биологично агресивни вещества, които увреждат алвеолокапилярната мембрана
Екстравазация на плазма в интерстициума и в лумена на алвеолите, разрушаване на сърфактанта, развитие на белодробен оток
Вазоконстрикция с образуване на тромби, развитие на белодробна хипертония
Фигура 1. Патогенеза на ALI
патологични промениима несъответствие между вентилация и перфузия, което води до белодробен шънт и тежка артериална хипоксемия. Нарушаването на производството на сърфактант на фона на алвеоларен оток, възпаление и фиброза води до намаляване на белодробния комплаанс и увеличаване на „енергийните разходи“ на дишането.
Изследването на механогенезата и диагностичните и лечебните аспекти на APL, проведено на базата на отдела извънредни условияи катастрофична медицина Харков медицинска академияследдипломно обучение, послужи като стимул за разработване на концептуална схема на каскадата от белодробно увреждане при гръдна травма, усложнена от белодробна контузия (фиг. 2). Въз основа на тази схема трябва да се имат предвид основните причини за респираторни нарушения при пациенти със затворена гръдна травма (CTH): болка, първично белодробно увреждане поради контузия, интраплеврални травматични обеми и увреждане на рамката на гръдната кост с флотация на гръдната стена на мястото на нараняване.
При пациенти с CTH без белодробна контузия, поради синдрома на силна болка, има ограничение на подвижността на гръдния кош, нарушение на дренажната функция на бронхите и тенденция към регионален бронхиолоспазъм, което допринася за образуването на зони на хиповентилация отстрани на нараняването. Алвеоларната хипоксия, причинена от хиповентилация на отделни участъци на белите дробове, води до рефлексна вазоконстрикция и преразпределение на кръвния поток в полза на области с достатъчна вентилация. Тази компенсаторна реакция елиминира вентилационно-перфузионната дис-
сонанс и подобрява газообмена в белите дробове. Въпреки това, ако регионалната хиповентилация продължи дълго време, този компенсаторен механизъм става патогенетичен. Микротромбозата на фона на вазоспазъм води до разрушаване на алвеолокапилярната мембрана, намаляване на дифузионната повърхност и повишена хидратация на белодробния паренхим.
При пациенти с CTH, усложнена от белодробна контузия, нарушенията на газообмена са по-изразени поради първичната лезия на белодробния паренхим, намаляването на дифузионната повърхност, намаляването на съотношението вентилация-перфузия и прогресирането на интрапулмонарен шънт.
Независимо от основното заболяване, спешната диагноза на ALI/ARDS трябва да се основава на следните критерии:
Наличие на тригерни фактори: сепсис, политравма, шок, перитонит, пневмония и др.;
LIS резултат:
За ОПЛ - от 0,25 до 2,5;
За ARDS - повече от 2,5;
Наличието на две или повече клинични прояви на синдрома на системния възпалителен отговор: телесната температура е над 38 ° C или по-малко от 36 ° C; сърдечна честота (HR) повече от 100 на минута; дихателна честота над 20 в минута или PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Наблюдението на динамиката на промените в механичните свойства на белите дробове, рентгеновата снимка на гръдните органи и дихателните параметри ни позволява да предположим клинична класификация
Некардиогенен белодробен оток (ARDS)
Фигура 2. Каскада от белодробно увреждане при THC, усложнена от белодробна контузия
Етапи на ALI/ARDS, което е производно на J.F. Мъри (1988):
I етап - увреждане;
Етап II - субкомпенсиран (въображаемо благополучие);
Етап III - прогресираща дихателна недостатъчност;
^ етап - терминал.
Въз основа на тази класификация може да се получи пълна картина на етапната диагноза на ALI/ARDS.
I етап (24-48 часа от момента на действие на увреждащия фактор). Състоянието на пациентите е с умерена тежест. Клиничната картина и оплакванията съответстват на основното заболяване. Хемодинамиката е стабилна. При оценка на дихателните органи е възможна умерена тахипнея до 22-26 вдишвания / мин. Чува се затруднено дишане, понякога в комбинация с единични сухи хрипове.
Рентгеновото изследване обикновено не разкрива промени в белите дробове. В 20-30% от случаите се определя увеличение на белодробния модел (фиг. 3).
Кръвни газове - артериална хипоксемия, елиминирана чрез вдишване на кислород (PaO2 / FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Етап II (48-72 часа от момента на действие на увреждащия фактор). Състоянието на пациентите от умеренодо тежък. В психологическия статус често се отбелязва еуфория, която отстъпва на тревожност и негативизъм. Хемодинамиката е стабилна, възможна е синусова тахикардия.
Трябва да се отбележи изразен задух с участието на спомагателни мускули в акта на дишане на фона на стабилно състояние на пациента. В белите дробове по време на аускултация се чува трудно дишане в комбинация със сухи хрипове, а в 25-30% от случаите - зони на отслабено дишане, понякога в долните части на гърба - мокри хрипове.
На фронталната рентгенова снимка на гръден кош се наблюдават дребноогнищни сенки по всички белодробни полета (фиг. 4).
Кръвни газове - артериална хипоксемия (PaO2 = 60-70 mmHg), резистентна на вдишване на кислород (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
III етап. Състоянието на пациентите е много тежко. Психомоторната възбуда се заменя с депресия на съзнанието от зашеметяване до ступор. Отбелязва се тежка тахикардия, артериалното налягане (BP) остава нормално или повишено, централното венозно налягане (CVP) постепенно се повишава. Най-характерният клиничен и патофизиологичен феномен е зависимостта на пациента от кислород. Независимо от основното заболяване, всички пациенти имат клиника на тежка остра респираторна недостатъчност: дифузна цианоза, елиминирана на фона на изкуствена белодробна вентилация (ALV) с FiO2 = 60-90%. В белите дробове по време на аускултация се чуват различни сухи и влажни хрипове; в 25-30% от случаите - зони на амфорично дишане. От трахеята се санират оскъдни мукозни храчки.
Рентгеновото изследване разкрива множество средно- и големи фокални сенки с тенденция към сливане на фона на намаляване на интензивността на белодробния модел („снежна буря“), а в 10-15% от случаите се открива излив в плевралните кухини (фиг. 5).
Газов състав на кръвта - тежка артериална хипоксемия (PaO2 = 50-60 mm Hg), устойчива на механична вентилация и кислородна терапия (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
IV етап. Състоянието на пациентите е изключително тежко или терминално. Съзнанието е нарушено от ступор до кома. Артериална хипотония, изискваща използване на инотропни средства и вазопресори; персистираща тахикардия, по-късно преминаваща в брадикардия и асистолия; CVP може да се повиши. Нарушаването на общата и органната хемодинамика се проявява чрез мраморност на кожата, студени крайници, олигурия, признаци на миокардна исхемия на ЕКГ. Клиника на декомпенсирана остра дихателна недостатъчност, която продължава след прехвърлянето на пациентите
Фигура 3.1 стадий на ARDS
Фигура 4. Етап II ARDS
на IV L с H02 = 95-100% и строги параметри на вентилация.
По време на аускултация на фона на механична вентилация се чуват много сухи и мокри хрипове във всички белодробни полета и рязко отслабване на дишането в задните странични части. От трахеята се санират обилни слузни или мукопурулентни храчки.
На фронталната рентгенова снимка на гръдния кош се определят потъмняване на лобовете и сегментите на белите дробове (50-52%) и въздушен бронхографски синдром (48-50% от случаите) (фиг. 6).
Газов състав на кръвта - прогресия на артериална хипоксемия (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mm Hg). Белодробният шънт понякога достига 50-60% от сърдечния дебит. Развива се метаболитна и респираторна ацидоза с понижаване на pH на артериалната кръв до 7,10-7,15, влошават се фатални нарушения на други органи и системи.
Тактика интензивни грижи OPL зависи от тежестта на състоянието на пациента и трябва да преследва следните цели:
1. Етиотропна терапия, насочена към борба с болестта, която е причинила развитието на ALI.
2. Провеждане на респираторна терапия за поддържане на адекватен газообмен (кислородна терапия, комбинация от вентилационни режими).
3. Саниране на трахеобронхиалното дърво с използване на муко- и бронходилататори.
4. Оптимизиране на белодробния кръвоток и антиедематозна терапия (инотропна терапия, нитрати, кортикостероиди, протеазни инхибитори, салуретици на фона на контролирана инфузионна терапия).
5. Деескалационна антибиотична терапия, корекция на синдрома на ендогенна интоксикация.
6. Профилактика на хеморагична гастроентеропатия (антиациди, Н2-блокери, М-холинолитици, инхибитори на протонната помпа).
7. Хранителна подкрепа.
Основният въпрос на интензивното лечение на APL е навременната и адекватна респираторна терапия, която трябва да се придържа към концепцията за безопасна механична вентилация:
Максималното налягане в дихателните пътища е не повече от 35 cmH2O;
Дихателният обем е не повече от 6-8 ml / kg телесно тегло;
Дихателната честота и минутният вентилационен обем са минимумът, необходим за поддържане на PaCO2 на ниво от 30-40 mm Hg;
Пикова инспираторна скорост на потока в диапазона от 30 до 80 L/min;
Профилът на инспираторния поток е низходящ (наклонен);
FiO2 - минимумът, необходим за поддържане на достатъчно ниво на оксигенация на артериалната кръв;
Изборът на PEEP в съответствие с концепцията за оптимален PEEP, при който транспортът на кислород до тъканите е максимален;
Изборът на авто-PEEP - избягвайте появата на висок авто-PEEP - не повече от 50% от общия PEEP;
Продължителността на инспираторната пауза е не повече от 30% от продължителността на времето за вдишване;
Съотношение вдишване/издишване - не обръщайте съотношението вдишване/издишване повече от 1,5:1;
Когато пациентът е десинхронизиран с респиратор, използването на аналгоседация и, ако е необходимо, краткотрайна миоплегия, а не хипервентилация.
Поддържането на газообмена на различни етапи от интензивното лечение при ARDS се извършва с помощта на различни видове механична вентилация. При тежки форми на ARDS вентилацията чрез налягане, а не чрез обем е най-оптималният режим. Индивидуалният избор на параметри и режими на изкуствена белодробна вентилация, в съответствие с концепцията за "безопасна механична вентилация", трябва да осигури достатъчна аерация на белите дробове и оксигенация на кръвта без значителни хемодинамични нарушения.
При извършване на респираторна поддръжка при ALI/ARDS е препоръчително да се използва кинетична терапия: склонни и по-късни позиции (позиция на пациента по корем и отстрани), което позволява повишаване на индекса на оксигенация с 30-40% от първоначалния . Въпреки това, по време на употреба този методможе да възникне
Фигура 5. Етап III ARDS
Фигура 6. Етап IV ARDS
kat нарушения на централната хемодинамика, повишени вътречерепно наляганеи обструкция на трахеобронхиалното дърво. Според рандомизирани проучвания кинетичната терапия подобрява оксигенацията, но не повишава преживяемостта на пациентите с ALI.
В заключение бих искал да дам като пример два клинични случая на APL при пациенти със съпътстваща травма.
Пациентът Ж., на 22 години, е приет в болницата след падане от височина на четвъртия етаж. Диагноза: остра тежка черепно-мозъчна травма, тежка мозъчна контузия с огнища на контузия на кортикалните области фронтални дяловеи преден corpus callosum, субарахноидален кръвоизлив; затворено нараняванегръден кош, контузия на белите дробове и сърцето; увреждане на бъбреците; затворени фрактури на двете седалищни кости. Съдържание етилов алкохолв кръвта 2,15% s. При постъпване състоянието на пациента е тежко. Ниво на съзнание - дълбоко зашеметяване (10 точки по скалата за кома на Глазгоу (GCS)). Функциите на външното дишане са компенсирани, напрегнати: дихателна честота - 26-28 вдишвания в минута, SpO2 - 90%. Компенсирана хемодинамика: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 удара в минута. Ултразвук на сърцето: отбелязано
има зони на хипокинезия задна стена, BB - 40%. Аускултацията над белодробната повърхност показва затруднено дишане, отслабено в базалните области (повече вдясно). На рентгенограмата на гръдните органи се определя потъмняването на долния лоб на десния бял дроб (зона на контузия) на фона на повишен белодробен модел (фиг. 7).
За да се контролира волемията, се извършва катетеризация на субклавиалната вена по Seldinger (CVD = 90 mm воден стълб), на фона на консервативна терапиязапочна инхалация на овлажнена въздушно-кислородна смес (SiO2 = 50-60%) през маска на Вентури. В хода на предприетите терапевтични мерки състоянието на пациента се стабилизира донякъде (RR - 22-24 вдишвания в минута, SpO2 - 92-94%, BP = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm воден стълб, PS = 94). - 96 удара в минута).
Но към края на втория ден състоянието на пациента отново се влошава. Нивото на съзнание е ступор (9 точки според GCS) с периоди на психомоторна възбуда. Тахипнея до 30-32 вдишвания в минута, SpO2 - 87-89% на фона на вдишване на овлажнен кислород (SiO2 = 90-100%). Хемодинамични параметри: BP = 150/90 mm Hg, CVP = 100 mm воден стълб, PS = 108112 удара в минута. При аускултация на белите дробове:
Фигура 7. Пациент Ж., 22 години (1-ви ден)
Фигура 8. Пациент Ж., 22 години (2-ри ден)
Фигура 9. Пациент Ж., 22 години (5-ти ден)
Фигура 10. Пациент Ж., 22 години (10-ти ден)
малко дишане, отслабено в средните и долните части (особено вдясно), съчетано със сухи и влажни хрипове. На рентгенография на гръдния кош: потъмняване на средната и долната част на десния бял дроб, разширяване на корените на белите дробове и повишен съдов компонент на белодробния модел (фиг. 8). След трахеална интубация пациентът е преведен на контролирана механична вентилация с аналгоседация и миоплегия. За провеждане на продължителна респираторна терапия и адекватна санация на трахеобронхиалното дърво на 4-ия ден на пациента е извършена трахеостомия според Bjork. Но въпреки продължаващия комплекс от интензивни мерки и комбинации от различни режими на механична вентилация, състоянието на пациента непрекъснато се влошава. В динамика патоморфологичните промени в белите дробове (фиг. 9, 10) корелират с клиничния статус и степента на хипоксемия. Пациентът почина на 12-ия ден поради прогресираща декомпенсация на сърдечно-респираторните функции.
Резюме: този клиничен случай гласи, че APL, развила се в резултат на първично белодробно увреждане, често има неблагоприятен прогностичен ход, особено в комбинация с контузия на сърцето и тежка черепно-мозъчна травма.
Фигура 11. Пациент В., 27 години (1-ви ден)
Пациент В., 27 години, пострадал в резултат на злополука (шофьор), е хоспитализиран с диагноза затворена гръдна травма, фрактури на III-V и VII ребра вляво, контузия на левия бял дроб, контузия на предната коремна стена (фиг. 11). При постъпване състоянието на пациента е тежко. В съзнание се оплаква от остра болка в лявата половина на гърдите в покой, липса на въздух. NPV - 26-28 вдишвания в минута, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 удара в минута. При аускултация: по цялата повърхност на белите дробове се чува трудно дишане, рязко отслабено в базалните области вляво, съчетано с влажни хрипове. На рентгенограмата на гръдните органи се определят фрактури на ребрата вляво, намаляване на прозрачността на левия бял дроб поради натъртване (фиг. 12).
На фона на комплексна интензивна терапия, включваща също кислородна терапия, сеанси на хиперинфлация и физиотерапия, пациентът е подложен на разширена потенцирана субплеврална блокада от първия ден с цел облекчаване на болката по метода, разработен от отдела (декларативен патент за полезен модел "Продължителна! Потенцирана! ретроплеврална! блокада" (№ 20040705388)).
Фигура 12. Пациент В., 27 години (1-ви ден)
Фигура 13. Пациент В., 27 години (3-ти ден) Фигура 14. Пациент В., 27 години (5-ти ден)
На третия ден след нараняването пациентът усеща значително намаляване на болката, продуктивна кашлица. Дихателна честота - 20-22 вдишвания в минута, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 удара в минута. Аускултативно: на фона на затруднено дишане, отслабено в средните и долните части вляво, единични сухи хрипове. На рентгенография на гръдния кош: увеличаване на белодробния модел, инфилтративни промени в белодробната тъкан вдясно в долните участъци и вляво - почти целия бял дроб (фиг. 13). По този начин, въпреки известно влошаване на рентгеновата картина, респираторните нарушения на пациента остават компенсирани и не изискват повече агресивни методидихателна подкрепа. Въпреки това, на 5-ия ден от престоя в болницата, има изразена положителна динамика както на параметрите на оксигенационната функция на белите дробове, така и на рентгеновите морфологични промени (фиг. 14).
Пациентът е изписан от болницата на 20-ия ден в задоволително състояние.
Резюме: този клиничен случай демонстрира възможностите за интегриран подход при лечението на ALI на фона на гръдна травма, а именно комбинация от медикаменти и физиотерапия, които позволяват оптимизиране на дихателните функции и елиминиране на фатални респираторни нарушения.
Въпреки напредъка на съвременната медицина, лечението на APL остава най- актуален въпросв контекста на множество органни нарушения. Според данни на местни и чуждестранни изследователи дори такива обещаващи методи като използването на изкуствени повърхностноактивни вещества, азотен оксид, простациклин, използването на течна вентилация на белите дробове и екстракорпорална мембрана
сигенацията на кръвта не дава недвусмислено положителни резултати по време на APL. Вероятно в близко бъдеще ще станем свидетели на нови насоки в лечението на това състояние.
Библиография
1. Бърфорд Т., Бърбанк Б. Травматичен мокър бял дроб // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - С. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Респираторна недостатъчност при бойни жертви. Патологични промени в белите дробове на пациенти, умиращи от рани // Ann. Хирург.. - 1969. - 170. - С. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. et al. Остър респираторен дистрес при възрастни // Ланцет. -1967 г. - том. 12, № 7511. - С. 319-323.
4. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. et al. Американо-европейската консенсусна конференция относно ARDS. Дефиниции, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Res. Крит. Care Med. - 1994. - кн. 149. - С. 818-824.
5. Glumcher F.S. Синдром на остър респираторен дистрес: определение, патогенеза, лечение. - 2004. - № 9(15). - С. 12-17.
6. Флорикян А. К. Хирургия на наранявания на гръдния кош. - Hartv: Основа, 1998. - 504 с.
7. Мъри Дж.Ф., Матъм М.А., Люс Дж.М., Флик М.Р. Разширено определение на синдрома на респираторен дистрес при възрастни // Am. Rev. Respir. дис. - 1988. - кн. 138. - Р. 720-723.
8. Рябов Г.А. Хипоксия на критични състояния. - М.: Медицина, 1988. - 287с.
9. Piantadosi C.A., Шварц D.A. Синдромът на остър респираторен дистрес //Ann. Стажант. Med. - 2004. - Т. 141. - 460-470.
10. Слуцки А.С. Синдромът на остър респираторен дистрес, механична вентилация и легнало положение // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. et al. Проучвателна група по легнало положение. Ефект от легналото позициониране при синдром на остър респираторен дистрес // N. Английски J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.