По вид: травматични (рани, хирургични), патологични (с болест, патологичен процес), изкуствени (ексфузия, терапевтично кръвопускане).

Според скоростта на развитие: остра, подостра, хронична.

По обем: малки - от 5 до 10% BCC (0,5 l); средна - от 10 до 20% BCC (0,5-1,0 l); големи - от 21 до 40% BCC (1,0-2,0 l); масивна - от 41 до 70% BCC (2,0-3,5 l); фатален - повече от 70% от BCC (повече от 3,5 литра).

Според тежестта и възможността за развитие на шок: лек (дефицит на BCC 10-20%, глобуларен обем до 30%), без шок; среден (дефицит на BCC 21-30%, глобуларен обем 30-45%), шокът се развива с продължителна хиповолемия; тежка (дефицит на BCC 31-40%, глобуларен обем 46-60%), шокът е неизбежен; изключително тежко (дефицит на BCC над 40%, глобуларен обем над 60%), шок, терминално състояние

Според степента на компенсация: I период - компенсация (дефицит на BCC до 10%);

II период - относителна компенсация (дефицит на BCC до 20%); III период - нарушения на компенсацията (дефицит на BCC 30% -40%); IV период - декомпенсация (дефицит на BCC повече от 40%)

11.3. Диагностика на кървене и кръвозагуба

Острият външен кръвоизлив се диагностицира доста ясно и с навременна помощ се спира успешно. Опасността представляват наранявания на големи артерии и вени, както и паренхимни органи. Трудно е да се диагностицира вътрешно и вторично кървене.

Вътрешното кървене се разпознава чрез проследяване на хода на раневия канал, с помощта на аускултация и перкусия на гръден кош и корем, чрез извършване на пункции, торакоцентеза, лапароцентеза и рентгенови методи на изследване. Общите клинични признаци на кръвозагуба са от голямо значение при диагностицирането:

слабост, сънливост, замаяност, прозяване, побеляване и охлаждане на кожата и лигавиците, задух, чести и слаб пулс, намален кръвно налягане, нарушение на съзнанието. Изчисляването на количеството загуба на кръв обаче играе решаваща роля.

Клиничната картина не винаги съответства на количеството загубена кръв, особено при млади хора, които са запазили адаптивните възможности на организма. Чувствителността към загуба на кръв се увеличава при прегряване или хипотермия, претоварване, травма, йонизиращо лъчение.

11.4. Определяне на количеството загуба на кръв

Определянето на количеството кръвозагуба на място представлява определени трудности, тъй като няма достатъчно информативен и бърз метод за точното му измерване и лекарят трябва да се ръководи от комбинация от клинични признаци и лабораторни данни.

Във военно-полевата хирургия за тази цел се използват 4 групи методи:

1. Според локализацията на нараняването и обема на увредените тъкани.

2. Според хемодинамичните параметри ("шоков индекс", систолично кръвно налягане).

3. Чрез показатели за концентрация на кръвта (хематокрит, съдържание на хемоглобин).

4. Чрез промяна на BCC.

При оказване на помощ на жертвата е възможно грубо да се определи количеството на загубата на кръв по местоположението на нараняването: при тежко нараняване на гръдния кош е 1,5-2,5 литра, корема - до 2 литра, с множество фрактури на тазови кости - 2,5-3,5 литра, открита фрактура на бедрото - 1, повече от 40%)

11.3. Диагностика на кървене и кръвозагуба

Острият външен кръвоизлив се диагностицира доста ясно и с навременна помощ се спира успешно. Опасността представляват наранявания на големи артерии и вени, както и паренхимни органи. Трудно е да се диагностицира вътрешно и вторично кървене.

Вътрешното кървене се разпознава чрез проследяване на хода на канала на раната, с помощта на аускултация и перкусия на гръдния кош и корема, чрез извършване на пункции, торакоцентеза, лапароцентеза и рентгенография в 4 групи:

1. Малки рани - повърхността на увреждането е по-малка от повърхността на дланта. Загубата на кръв е равна на 10% от BCC.

2. Рани със среден размер - повърхността на увреждането не надвишава площта на 2 длани. Загуба на кръв до 30% от BCC.

3. Големи рани - повърхността е по-голяма от площта на 3 длани, но не надвишава площта на 5 длани. Средната загуба на кръв е около 40% от BCC.

4. Много големи рани - повърхността е по-голяма от площта на 5 длани. Загубата на кръв е около 50% от BCC.

При всякакви условия е възможно да се определи количеството на загубата на кръв чрез хемодинамичните параметри - индексът на шок. Въпреки критиките към използването на кръвното налягане като критерий за тежестта на кръвозагубата, то, заедно със сърдечната честота, последователно е било и ще бъде използвано в напредналите етапи на евакуация. По същество това са първите важни обективни показатели, които позволяват грубо да се определи не само тежестта на състоянието на ранения, но и количеството изгубена кръв.

Шоковият индекс е съотношението на сърдечната честота към систоличното кръвно налягане. Обикновено този показател е 0,5. Всяко следващо увеличение с 0,1 съответства на загуба на 0,2 литра кръв или 4% от BCC. Увеличаването на този показател до 1,0 съответства на загубата на 1 литър кръв (20% BCC), до 1,5 ~ 1,5 литра (30% BCC), до 2 - 2 литра (40% BCC).

Този метод се оказа информативен в остри ситуации, но позволява подценяване на истинската стойност на кръвозагубата с 15%. Методът не трябва да се използва при бавно кървене. За опростяване на изчисленията е разработена номограма, базирана на индекса на шока (Таблица 11.1). В него за основните стойности на индекса се определят обемите на кръвозагуба в абсолютни числа при ранените от 3 тегловни категории, като съответните стойности са дадени като процент от дължимия BCC, който е 7 % от телесното тегло за мъжете и 6,5% за жените. Тези данни позволяват ориентировъчно да се изчисли количеството загуба на кръв при всеки ранен. Показателите за систолично кръвно налягане са дадени като чисто приблизителни стойности, които позволяват условно да се прецени загубата на кръв. Този безкръвен метод за определяне на остра кръвозагуба може да се използва в напредналите етапи на медицинска евакуация, особено при спешни ситуации с масивен приток на ранени.

Сред методите от 3-та група най-препоръчва се определянето на количеството кръвозагуба въз основа на специфичното тегло (относителна плътност) на кръвта с помощта на номограмата на G.A. Баръшков. Методът обаче дава значителен процент грешки, като подценява количеството кръвозагуба в остра ситуация почти наполовина. Големината на грешката намалява с напредването на автохемодилуцията.

По-целесъобразно е да се използват стойности на хематокрит или хемоглобин при изчисленията. Най-често срещаният е методът на хематокрита на Мур, представен със следната формула:

K P \u003d O C K d x GT д -gt f

където KP - загуба на кръв, l; ОЦКд - дължим ОЦК; GT d - дължим хематокрит, който е 45% при мъжете и 42% при жените; HTP е действителният хематокрит, определен при засегнатото лице след спиране на кръвоизлива и стабилизиране на хемодинамиката. В тази формула, вместо хематокрит, можете да използвате съдържанието на хемоглобин, като приемете ниво от 150 g / l.

За да опростите изчисленията, можете да използвате номограмата (фиг. 11.1). Номограмата се изчислява за ранени в 4 тегловни категории от 50 до 80 кг. След като сравним показателите за хематокрит и телесно тегло, намираме желаната стойност. Правите радиални линии свързват закръглените стойности на изброените показатели, между които, ако е необходимо, могат да се разграничат междинни стойности.

FGAOU КРИМСКИ ФЕДЕРАЛЕН УНИВЕРСИТЕТ НА ИМЕТО НА V.I. МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ ВЕРНАДСКИ НА ИМЕТО НА С. И. ГЕОРГИЕВСКИ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

РУКОВОДСТВО

ЗА СТУДЕНТИ, СТАЖАНТИ И РЕЗИДЕНТИ

ПО ТЕМАТА: ПРЕДОСТАВЯНЕ НА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ЖЕРТВИТЕ С ОСТРА КРЪВОЗАГУБА ПО ВРЕМЕ НА ЕЛИМИНИРАНЕ НА ПОСЛЕДСТВИЯТА ОТ АВАРИЙНИ СИТУАЦИИ.

СИМФЕРОПОЛ 2016

Въведение. 3

1 Класификация и клинична картина на остра кръвозагуба 3 2. Общи принципи на медицинска помощ при пострадали с остра кръвозагуба 8.

3. Медицинска помощ на пострадали с остра кръвозагуба при спешни случаи на доболничен етап. 13

4 Медицинска помощ на пострадали с остра кръвозагуба при спешни случаи на болничния етап 14

Литература 26

Въведение

Под загуба на кръв се разбира състоянието на тялото, което настъпва след кървене и се характеризира с развитието на редица адаптивни и патологични реакции. Тежестта на кръвозагубата се определя от вида й, скоростта на развитие, обема на загубената кръв, степента на хиповолемия и възможното развитие на шок.

Остра загуба на кръв- това е бърза необратима загуба на кръв от тялото в резултат на кървене през стените на увредените съдове. Кървенето може да бъде артериално, венозно, капилярно и паренхимно. В зависимост от локализацията бива белодробна, стомашно-чревна, чернодробна и др. Разграничете външно и вътрешно кървене. Еднократната загуба на 30-50% от обема на циркулиращата кръв (BCV) сама по себе си обикновено не е непосредствена заплаха за живота, но предвещава появата на тежки усложнения, с които организмът не може да се справи сам. Само загубата на не повече от 25% от BCC може да бъде компенсирана от тялото самостоятелно поради защитни и адаптивни механизми (реакции). Сред причините за смърт от механични нараняванияострата кръвозагуба е на трето място след травматичния шок и травмите, несъвместими с живота.

Класификация и клинична картина на остра кръвозагуба

Има 3 степени на кръвозагуба:

Умерено - не повече от 25% от първоначалния BCC (1-1,25 литра кръв);

Голям, равен на средно 30-40% от BCC (1,5-2,0 литра кръв);

Масивен - повече от 40% от първоначалния BCC (2 литра кръв).

Остра кръвозагуба 25% BCCсе компенсира от здраво тяло в резултат на включването на механизми за саморегулация: хемодилуция, преразпределение на кръвта и други фактори.

Остра кръвозагуба 30% BCCводи до тежки нарушения на кръвообращението, които при навременна помощ, която се състои в спиране на кървенето и интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, могат да нормализират състоянието на пациента.

Остра загуба на кръв от 40% BCC или повечеводи до дълбоки нарушения на кръвообращението и се характеризира с клиничната картина на хеморагичен шок:

1-ва степен на шок- характеризира се с бледност на лигавиците и кожата, психомоторна възбуда, студени крайници, леко повишено или нормално кръвно налягане, ускорена сърдечна честота и дишане, повишена CVP, поддържане на нормална диуреза.

2-ра степеншок - проявява се с летаргия, бледосива кожа, покрита със студена лепкава пот, жажда, задух, понижено кръвно налягане и CVP, тахикардия, хипотермия, олигурия.

3-та степен на шок- характеризира се с адинамия, преминаваща в кома, бледа кожа със землист оттенък и мраморен модел, прогресивна дихателна недостатъчност, хипотония, тахикардия, анурия.

Всеки човек реагира различно на загубата на едно и също количество кръв. Ако загубата на кръв при здрав възрастен достигне 10% от BCC, което е средно 500 ml, това не води до изразени промени в хемодинамиката. След известно време настъпва временна компенсация. При изследване на жертвата има рязка бледност, студена пот, конвулсивно потрепване на мускулите, чести слаб пулс, рязко спадане на кръвното налягане. Това е крайна степен на вътрешен кръвоизлив. Получената компенсация е временна и нестабилна. Компенсацията на загубата на кръв се развива в резултат на учестено дишане, тахикардия с ускорен кръвен поток, свиване на периферните артерии и вени с мобилизиране на кръв от депото и навлизане на тъканна течност в кръвния поток.

При малка загуба на кръв компенсаторните механизми бързо възстановяват съдовия тонус, обема на кръвта и скоростта на нейната циркулация. В този процес значителна роля играе изтичането на течност от тъканите. Определянето на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки в ранните етапи не дава пълна картина на степента на загуба на кръв - разреждането на кръвта настъпва по-късно.

Обикновено при здрав човек еритроцитите съставляват 42-46%, а плазмата - 54-58% от обема на кръвта. Определянето на обема на еритроцитите и специфичното тегло на кръвта има голямо значение клинично значение. Бързо настъпва намаляване на общия обем на еритроцитите и спад на специфичното тегло на кръвта с кръвозагуба. 4-6 часа след нараняването се отбелязва намаляване на обема на еритроцитите, а интензивността на намаляването на обема им показва степента на загуба на кръв.

Естеството и динамиката на клиничните прояви на остра кръвозагуба зависят от различни фактори: обем и скорост на кръвозагуба, възраст, първоначално състояние на организма, наличие на хронично заболяване, време на годината (кръвозагубата е по-лоша). в горещия сезон) и др. Острата загуба на кръв е по-трудна за деца и възрастни хора, както и бременни жени, страдащи от токсикоза. Реакцията на организма към остра кръвозагуба се определя във всеки отделен случай от степента на саморегулация на функционалните системи въз основа на формулата, формулирана от академик P.K. Анохин на „златното правило на нормата“, според което всяко отклонение на всеки показател от жизненоважно ниво служи като тласък за незабавното мобилизиране на множество устройства на съответната функционална система, които възстановяват нарушените функции.

Оценявайки общото състояние на жертвите с остра кръвозагуба, трябва да се вземе предвид анатомичната локализация на увреждането. Степента и естеството на клиничните прояви зависят от това кои тъкани и органи са увредени. Тежките затворени наранявания на крайниците, гръдната стена, гърба и лумбалната област могат да бъдат придружени от обширни кръвоизливи в подкожната тъкан. Щета вътрешни органисвързано с кървене в серозните кухини и лумена на кухи органи.

Хемотораксът може да бъде следствие от наранявания на гръдния кош, често достигайки обем от 1-2 литра.

Затворените увреждания на черния дроб, далака, като правило, са придружени от масивна вътрешна загуба на кръв.

За фрактури на дълги тръбести кости, с натъртвания на гърба и счупвания на тазовите кости в мускулите, в подкожната мастна тъкан, в ретроперитонеалното пространство се образуват хематоми.

Симптомите на триадата на острата масивна кръвозагуба - ниско кръвно налягане, учестен нишковиден пулс и студена, влажна кожа - са основните, но не и единствените признаци на критично състояние. Често има объркване, сухота в устата и жажда, разширени зеници, учестено дишане. Трябва обаче да се има предвид, че при оценка на тежестта на състоянието на жертва с масивна загуба на кръв, нейните клинични признаци могат да се проявят в различна степен, а някои дори да отсъстват.

Определянето на клиничната картина при остра кръвозагуба трябва да бъде изчерпателно и да включва оценка на състоянието на централната нервна система (ЦНС), кожата и лигавиците, определяне на кръвното налягане, пулса, обема на кръвозагубата, хематокрит, хемоглобин, червени кръвни клетки, тромбоцити, фибриноген, съсирване на кръвта, часова (минутна) диуреза.

Промените в централната нервна система зависят от първоначалното състояние на жертвата и количеството кръвозагуба. При умерена загуба на кръв при практически здрав човек, който не страда от хронично соматично заболяване, съзнанието може да бъде ясно. В някои случаи жертвите са развълнувани. При голяма загуба на кръв съзнанието е запазено, редица жертви изпитват сънливост и безразличие към околната среда. Най-често се оплакват от жажда. Масивната загуба на кръв е придружена от значително потискане на централната нервна система: може да се развие адинамия, апатия, хипоксична кома. Ако съзнанието е запазено при пациентите, тогава те са сънливи и постоянно искат да пият.

Цветът, влажността и температурата на кожата са прости, но важни показатели за състоянието на жертвата и по-специално за естеството на периферния кръвен поток. Топлата розова кожа показва нормално периферно кръвообращение, дори ако кръвното налягане е ниско. Студената бледа кожа, бледите нокти предполагат изразен спазъм на периферните артерии и вени. Такова нарушение или частично спиране на кръвоснабдяването на кожата, подкожната мастна тъкан в отговор на намаляване на BCC е следствие от преструктурирането на кръвообращението, за да се поддържа притока на кръв в жизненоважните важни органи- "централизация" на кръвообращението. Кожата е студена на допир и може да е влажна или суха. Периферните вени на ръцете и краката са стеснени. След натискане на нокътя, капилярите на нокътното легло бавно се пълнят с кръв, което показва нарушение на микроциркулацията. При дълбоки нарушения на кръвообращението - хеморагичен шок и "децентрализация" на кръвообращението - кожата придобива мраморен оттенък или сиво-цианотичен цвят. Температурата й спада. След натискане на нокътя капилярите на нокътното легло се запълват много бавно.

Намаляването на BCC и намаляването на венозното връщане на кръв към сърцето води до възбуждане на симпатико-надбъбречната система и в същото време до инхибиране на вагусния център, което е придружено от тахикардия. При масивна загуба на кръв пулсът обикновено се увеличава до 120-130 удара / мин, а понякога и до големи стойности поради стимулация на симпатиковата нервна система. Това гарантира, че сърдечният дебит се поддържа при намален кръвен обем. Въпреки това, ако сърдечната честота надвишава 150 удара / мин, сърдечният дебит намалява, продължителността на диастола намалява, коронарният кръвен поток и вентрикуларното пълнене намаляват. Като се вземат предвид кръвното налягане и CVP, цвета и температурата на кожата, почасовата диуреза трябва да предполага наличие на кървене. Следователно промяната в сърдечната честота по време на остра кръвозагуба е важен клиничен признак.

Артериалното налягане е неразделен показател за системния кръвен поток. Нивото му зависи от BCC, периферното съдово съпротивление и работата на сърцето. При централизация на кръвообращението, спазъм на периферните съдове и увеличаване на сърдечния дебит могат да компенсират намаляването на BCC и кръвното налягане може да бъде нормално или дори повишено, т.е. нормалното кръвно налягане се поддържа от сърдечния дебит и съдовото съпротивление. BP може да остане нормално, докато адаптивните механизми на хомеостазата вече не могат да компенсират намаления BCC. По-правилно е нивото на кръвното налягане при остра кръвозагуба да се разглежда като показател за компенсаторните възможности на организма. Необходимо е да се прилагат наркотични аналгетици (особено морфин) на жертви с остра загуба на кръв, за да се елиминира синдромът на болката с повишено внимание, тъй като поради съществуващата хиповолемия кръвното налягане може внезапно да намалее. Нивото на кръвното налягане и пулса отразяват степента на дефицит на BCC. Съотношението на честотата на пулса към систоличното кръвно налягане позволява да се изчисли шоковият индекс на Algover (Таблица 1). маса 1

Шок индекс на Algover

Определяне на количеството загуба на кръв:

Алговер индекс

(съотношение на пулса към систолното кръвно налягане):

0,8 - обем на кръвозагуба 10%

0,9-1,2 - обемът на загубата на кръв 20%

1.3-1.4 - обемът на загубата на кръв 30%

1,5 - обемът на загубата на кръв 40%

(обем на кръвта при мъжете 5200 ml, при жените 3900 ml)

Раненият може да умре от загуба на кръв

с нормален хемоглобин и пет

милиони червени кръвни клетки.

Долиоти, 1940

Острата загуба на кръв е комплекс от компенсаторно-адаптивни реакции на организма, които се развиват в отговор на първично намаляване на обема на циркулиращата кръв и се проявяват с характерни клинични признаци. Сред причините за развитие на терминални състояния острата кръвозагуба е на едно от първите места при травми, вътрешни кръвоизливи, хирургични интервенции и др.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА КРЪВОЗАГУБАТА

Класификацията на кръвозагубата се основава на естеството различни видовекървене, степента на се тежест и устойчивост на тялото.

Видовете кървене се различават по локализацията на източника и времето на възникване.

Според локализацията се разграничават следните видове кървене.

Най-опасно е артериалното кървене, особено при увреждане на магистралните съдове. При такова кървене, ако не се окаже незабавна помощ (турникет, натиск върху съда и т.н.), дори относително малки количества кръвозагуба (500-800 ml) могат да доведат до декомпенсация на кръвообращението и смърт. Кръвта обикновено е червена (при тежка хиповентилация има цвета на венозна кръв), изтича в пулсиращ поток (при хипотония крайното състояние не пулсира).

Венозното кървене обикновено е обилно, но може да спре спонтанно. В такива случаи кръвта изтича в непрекъснат поток, бързо запълвайки раната, което изисква активна хирургична хемостаза. Сравнително бавната скорост на загуба на кръв определя и по-дългата стабилност на хемодинамиката - неуспехът на компенсацията възниква по-често при загуба на 30-50% от BCC.

Паренхимното (капилярно) кървене е основно венозно и представлява заплаха в случай на обширно увреждане на паренхима на белите дробове, черния дроб, бъбреците, далака и панкреаса или тежки нарушения на хемостазата. Особено опасни са вътрешните кръвоизливи от паренхимни органи.

Външното кървене се диагностицира лесно. Те придружават хирургични операции, наранявания с увреждане на външната обвивка на тялото и крайниците (проникващите рани на гръдния кош и корема могат да се комбинират с увреждане на вътрешните органи).

Вътрешното кървене е най-трудната група кръвоизливи в диагностично и тактическо отношение. Освен това, интракавитарното кървене (плеврална и коремна кухина, стави) се отличава с дефибриниране и несъсирване на изтичащата кръв, а интерстициалното кървене (хематом, хеморагична инфилтрация) - невъзможността да се определи обемът на загубата на кръв и често липсата на признаци .

Смесеното кървене е вид вътрешно кървене. В такива случаи кървенето в кух орган (често в органите на стомашно-чревния тракт) първо се проявява като вътрешно и при липса на клиника на хиповолемия или съответен синдром на органно заболяване причинява диагностични грешки, след това, когато мелена , хематурия и др. се появяват, стават външни очевидни. В зависимост от местоположението на източника има също белодробни, езофагеални, стомашни, чревни, бъбречни, маточни и др.

Според времето на възникване на кървенето биват първични и вторични.

Първичното кървене се появява веднага след увреждане на съда.

Вторичното кървене може да бъде ранно и късно.

Ранното кървене се появява в първите часове или дни след нараняване (особено често на 3-5-ия ден). Причината за тях е механичното отделяне на тромб в резултат на повишаване на кръвното налягане или елиминиране на съдов спазъм.

Вторичното късно кървене възниква, като правило, с нагнояване на рани и е опасно, тъй като може да причини развитие на декомпенсация на кръвообращението дори при незначителна загуба на кръв. Вторичното кървене също включва кървене, свързано с нарушения на кръвосъсирването. Най-честата причина е развитието на генерализирана вътресъдова коагулация или неправилна антикоагулантна терапия.

Степента на устойчивост на загуба на кръв зависи от неговия обем, скоростта, с която кръвта напуска съдовото легло, и компенсаторните възможности на организма ("първоначален фон").

В зависимост от обема на кръвозагубата се различават лека (15-25% BCC), средна (25-35%), тежка (35-50%) и масивна (повече от 50% BCC) кръвозагуба.

Скоростта на загуба на кръв определя определени клинични признаци на ce.

При бавна загуба дори на много големи обеми кръв, значително надвишаващи BCC (хемоптиза, мелена, хематурия, хемобилия и др.), Клиничната картина може да не се прояви, хемодинамичните нарушения се развиват постепенно и рядко достигат критично ниво, понякога има изразена и устойчива хидремия, придружена от намаляване на хематокрита, съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки; остра хипоксия, като правило, не е придружено, т.е. пациентът е в състояние на стабилна компенсация, която се основава на компенсаторна хемодилуция. Само внезапното ускоряване на кървенето или появата на гнойно-септично усложнение води до бърза декомпенсация.

В случай на загуба на кръв със скорост, значително надвишаваща възможностите на хидремичната реакция (до 20-50 ml / min и повече), компенсацията може да бъде осигурена само от хемодинамичния механизъм, който се проявява чрез съответния клиничен симптомен комплекс. В този случай се развива декомпенсация на кръвообращението поради рязко намаляване на ефективния обем на циркулиращата кръв и в по-малка степен зависи от общия обем на загубата на кръв.

Така че, при кървене със скорост до 100-300 ml / min (например с рана на сърцето, разкъсване на аортна аневризма, едновременна политравма), смъртта може да настъпи от спиране на сърцето в първите минути (" празно" сърце).

Според скоростта на кръвозагуба могат да се разграничат няколко характерни типа.

Светкавична (обикновено масивна) загуба на кръв възниква, когато сърцето и големите съдове са увредени по време на операция, с наранявания и някои заболявания (руптура на аневризма и др.). Клинично те се проявяват с рязък спад на кръвното налягане, лек аритмичен пулс, бледност със сивкав оттенък, ретракция. очни ябълки(при палпация стават меки), загуба на съзнание, спиране на сърцето. Цялата клиника се развива в рамките на няколко минути и в извънболнични условия, като правило, завършва със смърт. В лечебно заведение опитът за спасяване на пациента се състои в незабавно хирургично спиране на кървенето на фона на реанимация.

Острата загуба на кръв придружава увреждане на големи артерии или вени в същите ситуации като фулминантните.

По-специално, при кървене от каротидната, илиачната, феморалната артерия или от вената кава, югуларната, порталната вена е характерна тежка загуба на кръв. Неговите клинични признаци не са толкова критични, колкото при мълнията. Въпреки това, при остра кръвозагуба, хипотонията и нарушеното съзнание се развиват бързо, в рамките на 10-15 минути, което изисква спиране на кървенето по всеки възможен в този случай метод.

Умерена загуба на кръв възниква при увреждане на съдове с относително по-малък калибър (крайници, мезентериум, паренхимни органи). Тежестта на клиничните прояви в този случай зависи еднакво от скоростта (умерена) и от обема на загубата на кръв.

Обикновената хирургична загуба на кръв, чийто размер зависи от продължителността на операцията и не надвишава средно 5-7% от BCC на час, е подостра. Същата група трябва да включва загуба на кръв, свързана с повишено кървене от хирургическата рана поради развитието на коагулопатия на потреблението (етапи 2-3 на синдрома на DIC).

Най-малко опасни са хроничните кръвоизливи (ерозивен гастрит, хемобилия, хемороиди, гранулиращи рани от изгаряния и др.), тъй като рядко са придружени от нарушения на кръвообращението. Те обаче изтощават пациентите както във връзка с патологията, която ги причинява, така и поради развитието хронична анемия, трудно се коригира с антианемични лекарства и фракционни кръвопреливания.

Много е трудно да се определи обемната скорост на кръвозагуба. Дори знаейки продължителността на кървенето и общия обем на изтичащата кръв, може да се изчисли само средната обемна скорост, докато кървенето почти никога не е равномерно през целия период на нараняване или операция. Независимо от това, такова изчисление, ако е възможно, винаги трябва да се прави, тъй като това ви позволява да изясните правилността на провежданата заместителна терапия.

Много важен фактор, определящ компенсаторните възможности на организма при остра кръвозагуба, е първоначалното състояние на организма. Продължително гладуване, включително във връзка с патологията на храносмилателната система; физическа умора; психологическо изтощение; хипертермия; ендогенна (гнойно-септични усложнения) или екзогенна (отравяне) интоксикация; дехидратация; предишна (дори малка) загуба на кръв; анемия; ранен следоперативен период; постреанимационно заболяване; изгаряния; дълбока анестезия; продължителна употреба на хормонални и вазоактивни лекарства; екстензивната симпатикова блокада по време на епидурална анестезия далеч не е пълен списък от състояния, които повишават чувствителността на организма към загуба на кръв и отслабват неговите естествени физиологични механизми за компенсация.

По този начин само цялостната оценка позволява да се получи повече или по-малко задоволително определяне на тежестта на загубата на кръв. Според A. I. Gorbashko (1982), най-стабилният показател за степента на загуба на кръв е дефицитът на глобуларен кръвен обем (GO), което, разбира се, изисква измерване на BCC и неговите компоненти.

ВЪЗДЕЙСТВИЕ НА КРЪВОЗАГУБАТА ВЪРХУ ОРГАНИЗМА

Макроциркулационната система (централната хемодинамика) при остра кръвозагуба се променя доста характерно.

Симпатоадреналната стимулация, която придружава острата хиповолемия, е насочена към поддържане на необходимото ниво на кръвообращението в жизненоважните органи, които са мозъкът и сърцето. В резултат на тази стимулация адреналинът и други медиатори на симпатиковата нервна система навлизат в общото кръвообращение, тяхното вазоконстрикторно действие се медиира в области, богати на алфа-адренергични рецептори. В същото време хемодинамичната реакция се проявява още в първите минути на загуба на кръв чрез намаляване на капацитивната част на венозната система (главно порталната циркулационна система), което при първоначално здрав човек осигурява компенсация до 10- 15% от дефицита на BCC без практически никакви промени в сърдечния дебит и кръвното налягане. Освен това, леко повишаване на нивото на катехоламините (с 2-3 пъти), навлизащи в кръвния поток на този начален етап, допринася за необходимото увеличаване на сърдечния дебит (MCV) поради както умерена тахикардия (до 90-100 bpm), така и и регионална дилатация на артериалните съдове на мозъка, сърцето и белите дробове, което до известна степен намалява общата стойност на периферното съдово съпротивление (OPC). В резултат на това се развива хиперкинетичен тип кръвообращение, което определя добрите компенсаторни възможности на организма и вероятността от положителна прогноза.

Ако възникне кървене при пациент с първоначална, но компенсирана хиповолемия, а също и ако обемът на загубата на кръв надвишава 15-20% от BCC, веномоторният механизъм на компенсация е недостатъчен, кръвният поток към сърцето намалява, което води до по-изразена симпатоадренална стимулиране и прилагане на механизми, насочени към задържане на течности в тялото и по-значително намаляване на капацитета на съдовото русло. Задържането на течности се осигурява от намаляване на натриурезата и увеличаване на процесите на реабсорбция под въздействието на алдостерон и антидиуретичен хормон, освободени едновременно с катехоламини. Капацитетът на съдовото легло намалява поради регионално преразпределение на кръвния поток под въздействието на катехоламини, чиято концентрация се увеличава с 1-2 порядъка и достига нивото, необходимо за повлияване на резистентните съдове. В резултат на това се получава "централизация" на кръвообращението. В същото време местната регулация на кръвния поток, която осигурява регионалното функциониране и метаболизъм, се заменя с обща, насочена към поддържане на необходимото ниво на метаболизъм в органите, които определят запазването на живота. Съдово активните вещества, действащи върху миогенните елементи на периферните съдове, повишават съпротивлението на кръвния поток на нивото на артериолите и прекапилярните сфинктери, което се съпровожда от повишаване на периферното кръвно налягане и при равни други условия - повишаване на кръвното налягане. в остатъчния обем на сърцето. Дори при намалена интензивност на кръвния поток, този механизъм допринася за нормализиране на сърдечната дейност (запазване на тоногенната дилатация) и поддържане на необходимото ниво на кръвното налягане. Увеличаването на съпротивлението на входа на капилярите води до намаляване на хидростатичното транскапилярно налягане и появата на друг компенсаторен механизъм - хидремична реакция, т.е. излишен поток от течност от интерстициалното пространство в капилярната мрежа. Хидремичната компенсация на загубата на кръв е доста дълга (до 48-72 часа). През това време до 2 литра или повече течност може да влезе в съдовото легло. Обемната скорост на хидремия обаче е ниска (през първите 2 часа - до 90-120 ml / h; намалява до 40-60 ml / h на 3 - 6 часа и след това се установява средно на ниво 30-40 ml / h) и не може да осигури необходимата корекция на BCC в случай на бърза загуба на кръв.

Положителните ефекти от централизацията на кръвообращението могат да бъдат напълно компенсирани в бъдеще чрез развитие на недостатъчност на микроциркулацията и функционална недостатъчност на "периферни", но жизненоважни органи (бъбреци, черен дроб, бели дробове) поради пълното шунтиране на кръвния поток. В стадия на централизирана циркулация, ударният обем започва да намалява, минутната производителност се поддържа на нормално или дори донякъде повишено ниво само поради тахикардия, общата сърдечна честота се увеличава рязко, но типът на хемодинамиката става еукинетичен и по този начин създава илюзия за относително благополучие, подкрепена от стабилността на систоличното кръвно налягане. Междувременно средното артериално и диастолично налягане се повишава и отразява степента на повишаване на съдовия тонус. По този начин централизацията на кръвообращението, която, разбира се, е целесъобразна компенсаторна реакция на кръвоносната система, става патологична, когато процесът е генерализиран и допринася за появата на необратимост. С други думи, компенсацията в системата на макроциркулацията се постига чрез декомпенсация в системата на микроциркулацията.

При увеличаване на загубата на кръв до 30-50% от BCC, дълъг период на централизация на кръвообращението или при първоначално отслабен фон се развива декомпенсация - хеморагичен шок. Този процес може да бъде разделен на два етапа: обратим и необратим. Те се различават само по някои показатели на централната хемодинамика и, разбира се, по резултата.

На етапа на обратим шок възниква и се увеличава артериална хипотония, чиято долна граница (за систолично налягане) трябва да се счита за 60-70 mm Hg. Изкуство. В същото време ранен начален признак на декомпенсация, изпреварващ показателите на кръвното налягане, е намаляването на CVP. Като цяло, обратимият шок се характеризира с намаляване на всички показатели на централната хемодинамика, с изключение на минутно изтласкване, което остава на нормално или субнормално ниво поради критична тахикардия (140-160 / min). Ето как обратимият шок се различава от необратимия. В началния стадий на шока OPS все още е повишен и след това бързо пада.

Необратимият шок е продължение на обратимия и е резултат от некоригируема декомпенсация на централното и периферното кръвообращение, развитие на полиорганна недостатъчност и дълбоко енергийно изчерпване на тялото. Характеризира се с неповлияване и стабилен спад на всички хемодинамични показатели (фиг. 1).

Нарушенията на микроциркулацията при остра загуба на кръв са вторични и възникват, ако се развие централизация на кръвообращението. Продължителната симпатоадренална стимулация води до преобладаващ вазоконстрикторен отговор на прекапилярните сфинктери и шунтиране на кръвния поток през артериовенозни анастомози. Това рязко намалява интензивността на притока на кръв и кислород в капилярите и незабавно засяга естеството на метаболитните процеси -

Кръв - нейните образувани елементи и протеини се губят при остра кръвозагуба пропорционално на големината на последната. Въпреки това, в нормален клинична практикамного е трудно да се определи този дефицит, тъй като през първите 24 часа, когато процесът на естествено (хидремия) или изкуствено (инфузионна терапия) разреждане на кръвта е все още малък, показателите за концентрация практически не се променят. Нивото на кръвния хемоглобин и хематокрит, броят на еритроцитите и съдържанието на общия протеин започват да намаляват само при бърза загуба на 40-50% от BCC или повече. В същото време има ясна динамика на такива промени в постхеморагичния период (фиг. 4): максималното намаление на 2-4 дни, последвано от възстановяване до първоначалното ниво на 10-28 дни.

МЕТОДИ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ НА КРЪВОЗАГУБА

Има много методи за определяне на загубата на кръв, но самият факт говори за тяхното несъвършенство. Наистина, достатъчно точните методи са сложни и поради това не са широко използвани, докато достъпните и прости имат редица сериозни недостатъци или дават голям процент грешки.

Всички методи могат да бъдат разделени на две групи:

Директно или индиректно определяне на "външна" загуба на кръв, т.е. обемът на кръвта, загубена по време на травма, външно кървене, операция, в следоперативния период,

Определяне на "вътрешна" загуба на кръв въз основа на оценката на индивидуалните компенсаторни механизми, дефицит на BCC или обща устойчивост на тялото към хиповолемия.

Външната загуба на кръв може да се определи по следните методи.

Визуалната оценка на количеството загуба на кръв по степента на оцветяване на хирургическия материал, бельото, скоростта на кръвния поток в раната се основава на опита на хирурга и познаването на основните средни стойности на загубата на кръв по време на операции, извършвани най-често с негово участие. Въпреки това, дори и за опитни хирурзи в случай на нетипични операции, грешката при този метод на определяне може да бъде много голяма (2-3 или повече пъти в сравнение с реална стойност). Друга, по-честа причина за грешката е хипо- или хиперхромия на кръвта. В първия случай, поради по-ниската интензивност на окървавяване на хирургическия материал и раната (особено при хемоглобин под 60 g/l), действителната кръвозагуба винаги е по-голяма от очакваната и, ако не се подценява, е опасно при пациенти с анемия. Във втория случай количеството кръвозагуба е надценено, което може да доведе до неоправдано назначаване на кръвопреливане.

Претеглянето на пациента преди и след операцията на специална настолна скала ви позволява да вземете предвид не само обема на загубата на кръв, но и загубата на течност по време на изпаряване от повърхността на тялото, рани и дишане. Трудно е обаче да се вземе предвид „чистата“ загуба на кръв, както и общият баланс на течности, ако операцията е дълга и ако се извършва многокомпонентна инфузионна терапия, разтворите се използват за напояване и измиване на раната и кухините.

Претеглянето на хирургическия материал и бельото е един от най-простите методи. Не изисква специално оборудване (достатъчно е да има везни за набиране), може да се използва във всяка операционна зала, позволява да се определи стъпка по стъпка кръвозагубата с помощта дори на младши медицински персонал.

Всички разновидности на тегловния (гравиметричен) метод дават грешка в диапазона от 3-15%, което е напълно приемливо за практически цели. Основните недостатъци на метода са трудността при точното отчитане на масата на разтворите, използвани по време на операцията (за измиване на рани, анестезия и др.), Както и пълната невъзможност за определяне на обема на тъканната течност или течности, изтичащи от кухини (перитонеални, плеврални) и кистозни образувания. Освен това при една и съща обща маса на кръвта загубата на нейната течна част и формирани елементи при различните пациенти е различна. И накрая, кръвта върху нестандартно хирургическо бельо (чаршафи, престилки и др.) Изсъхва доста бързо и се взема предвид, като правило, само чрез приблизителна визуална оценка.

Тъй като кръвта съдържа оцветено вещество - хемоглобин, определянето му е възможно с помощта на колориметрия. Основната основа на колориметричния метод е определянето на общото количество хемоглобин, загубен от пациента с кръвта. Методът за определяне на загубата на кръв е доста прост.

На операционната маса се поставя леген с чешмяна вода (5 или 10 литра, в зависимост от очаквания обем на кръвозагубата; за деца обемът може да бъде 1-2 литра), където се изхвърля целият навлажнен с кръв материал по време на операцията. операция. При разбъркване еритроцитите бързо (в рамките на 20-30 s) се хемолизират и разтворът придобива свойствата на истински, което позволява да се вземе проба от него по всяко време за определяне на концентрацията на хемоглобин. Последното може да се извърши както директно в операционната с помощта на хемометър, така и в лабораторията по един или друг експресен метод. Познавайки концентрацията на хемоглоби в кръвта на пациента, се правят изчисления.

Тъй като изчислението по формулата изисква определено време, се използва таблица, с помощта на която количеството кръвозагуба се определя от известни стойности в рамките на няколко секунди. Средната грешка на метода е ± 3-8%.

Тази техника значително опростява и прави използването на устройства с микропроцесорни устройства по-модерно и надеждно. Едно от най-простите чужди устройства е блок от устройство за измиване (където кървавият материал се поставя с определено количество вода) с фотоколориметър, който автоматично изчислява и показва количеството загуба на кръв.

В сравнение с методите за претегляне колориметричният метод е по-малко зависим от неотчетените обеми течности. Наистина, при обем на водата в таза, равен на 5 литра, неотчетен обем дори от 1 литър ще даде грешка, която не надвишава 20%, което е ± 200 ml за загуба на кръв от 1000 ml и не променя значително лечението. тактика. В допълнение, методът позволява да се получи общото количество кръвозагуба за всеки момент от изследването. По принцип този вариант на колориметричния метод е за предпочитане пред методите за претегляне, особено за лечебни заведения с ограничен брой служители, работещи едновременно в операционната зала.

Определянето на количеството загуба на кръв чрез директно събиране на кръв в измервателен съд или използване на аспирационна система понякога се извършва по време на реинфузия на кръвта в случай на наранявания, извънматочна бременност; в гръдна, съдова хирургия, гръбначна и мозъчна хирургия. Основата на грешката и неудобството на тази техника е необходимостта от стриктно отчитане на течностите, използвани по време на операцията, както и повишеното изпаряване на вода при непрекъсната непрекъсната работа на аспиратора. Може би разширяването на показанията за реинфузия на автоложна кръв, включително кръв, събрана по време на хирургични интервенции, ще позволи техническо подобряване на този метод.

Определянето на загубата на кръв по време на леки операции чрез преброяване на броя на червените кръвни клетки в кръвта, загубена от пациента, се извършва по следния метод. Преди операцията се определя броят на еритроцитите в 1 mm 3 от кръвта на пациента. По време на операцията целият кръвен материал се излива в един леген, съдържащ 1 литър физиологичен разтвор на натриев хлорид. След операцията съдържанието на таза се разбърква старателно и се определя броят на еритроцитите в 1 mm 3 от разтвора.

Определянето на загубата на кръв чрез измерване на промените в електрическата проводимост на диелектричен разтвор (дестилирана вода), когато едно или друго количество кръв влезе в него, се основава на постоянството на неговия електролитен състав. Схема на устройство, което автоматично определя количеството на загубата на кръв. Тъй като дестилираната вода не провежда електричество, когато електрическата верига е затворена в първоначалното си положение, стрелката на галванометъра (градуирана в ml кръвозагуба) ще остане в нулева позиция. Влизането на хирургически материал, навлажнен с кръв (електролит) в резервоара, ще създаде условия за преминаване на ток и стрелката ще се отклони с количество, съответстващо на обема на загубата на кръв. Съществен недостатък на метода е неговата уязвимост в случай на електролитен дисбаланс, което е напълно реалистично при условия на масивна кръвозагуба и централизация на кръвообращението. Тази реалност възниква и при инфузионна терапия на кръвозагуба, която е немислима без използването на електролитни разтвори. Въпреки факта, че авторът е предоставил подходящи корекции за електролити, въведени отвън, устройството не е пуснато в масово производство.

Таблиците със средна загуба на кръв дават на лекаря възможност да определи предварително размера на вероятната загуба на кръв по време на типични операции, които протичат без усложнения. При нетипични или сложни операции тази техника е неприемлива поради големия процент грешки. В същото време показателите, представени в таблиците на не само средните загуби, но и възможните (наблюдавани) максимални граници на техните колебания позволяват на начинаещия хирург да се настрои към по-реалистично отношение към загубата на кръв по време на "стандартни" операции.

Сред непреките методи не трябва да се забравя приблизителната оценка на количеството загуба на кръв чрез определяне на размера на раната чрез поставяне на ръката върху нея ("правило на дланта"). Площта, заета от една четка, отговаря на обем от около 500 ml (10% BCC), 2-3-20%, 3-5-40%, над 5-50% и повече. Такава оценка позволява както на мястото на инцидента, на доболничния етап, така и при приемане на жертвата в болницата, да се определи програмата за първа помощ и последваща терапия.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НА КРЪВОЗАГУБАТА

Кървенето в хирургическата практика е често срещано явление и ако кръвта се излее, диагнозата и тактиката на лечение не са трудни. Поради способността за бързо спиране на кървенето, рискът от развитие на хеморагичен шок възниква само ако сърцето е увредено и големи съдове. При затворени наранявания, вътрешно кървене, симптомите на загуба на кръв не се определят веднага; вниманието на лекаря се фокусира върху формулирането и формулирането на диагнозата, фактът на загубата на кръв като основна връзка в патогенезата е изместен на заден план и става очевиден само когато се появят "внезапни" признаци на хиповолемия (тежка слабост, замаяност, звънене в ушите, мушици пред очите, немотивиран припадък, затруднено дишане, бледност, изпотяване, студени дистални крайници). Трябва обаче да се има предвид, че такива симптоми са следствие от изразена компенсация на загубата на кръв, чийто обем до този момент може да достигне 30-50% от BCC, тъй като по-малко загуба на кръв при първоначално здрав човек не е клинично изявени.

Всъщност комплексът от симптоми "остра загуба на кръв" е клинично отражение на циркулаторна хипоксия (или "хиповолемична хипоциркулация", според G. N. Tsibulyak, 1976), която се развива със значителен дефицит на BCC или първична слабост на адаптивните и компенсаторни механизми.

Тъй като острата кръвозагуба е ясно етапен процес, е подходяща последователна оценка на клиничните признаци.

В началния, адаптивен (адаптивен) стадий клиничните прояви са оскъдни - открива се само леко повишаване на сърдечната честота и дишането, сърдечният дебит леко се увеличава, OPS намалява, без да излиза извън нормалните граници, т.е. като цяло хиперкинетичен тип кръвообращението се развива от страна на централната хемодинамика . Най-често такива промени не са фиксирани или се обясняват със стрес, т.е. всъщност на този етап човекът все още е здрав и ако дефицитът на BCC не се увеличи, всички отклонения спонтанно се нормализират, установява се физиологичен баланс. Такава динамика е типична за загуба на кръв, която не надвишава 5-15% от BCC. При по-голяма загуба на кръв или недостатъчност на физиологичната адаптация (пациенти със съпътстваща патология на кръвообращението и дишането, пациенти в старческа възраст, деца под 3 години и др.) Възникват нарушения на хомеостатичната функция, „включване“ на по-мощни механизми за компенсация, по-специално, "централизация" на кръвообращението. Следователно клиничните прояви на този етап характеризират не количеството кръвозагуба, а тежестта на компенсацията.

Признаците на централизация на кръвообращението са доста характерни. Систолното кръвно налягане (SD) е в нормалните граници или леко повишено (с 10-30 mm Hg); диастолното (DD) и средното (SDD) са повишени и степента на това увеличение корелира със степента на вазоконстрикцията. Ударният обем (SV) е естествено намален. В същото време MSV се поддържа на нивото на предишния етап, което се осигурява от нарастваща тахикардия. Периферното венозно налягане се повишава, а централното остава в границите на нормата. Периферното кръвообращение е нарушено. В резултат на това кожата и видимите лигавици побледняват (признак предимно на съдов спазъм, а не на анемия), симптомът на "бялото петно" става положителен (след натискане на кожата в задната част на ръката кървящото петно ​​изчезва бавно, повече от 10 s), температурата на кожата намалява - тя е студена на допир, суха. Разликата между температурата в аксиларната област и ректалната област се увеличава до 2-3 ° C. Капиляроскопски се откриват началните елементи на вътресъдова агрегация и увеличаване на броя на "плазмените" капиляри, които не съдържат еритроцити. Стойностите на червените кръвни стойности не надхвърлят нормалните колебания. Отбелязват се склонност към хиперкоагулация, умерена хипоалбуминсмия и компенсирана метаболитна ацидоза. Диурезата намалява до 20-30 ml/h (0,3-0,5 ml на минута). Въпреки липсата на BCC, повърхностни вениможе успешно да се пробие. Съзнанието е запазено, но пациентът има безпокойство, безпокойство, понякога възбуда, учестено дишане; умерена жажда.

При продължителна централизация (повече от 6-8 часа) уринирането спира, може да се появи краткотрайно припадък, особено при изправяне (ортостатична нестабилност на кръвното налягане).

Компенсаторно-адаптивните механизми са биологично определени от незастрашаващи живота обеми на кръвозагуба. Следователно, при остър дефицит на BCC над 30-50%, те се оказват неефективни, което е придружено от неподходящо продължителна и в резултат на това патологична централизация или декомпенсация на кръвообращението. Декомпенсацията със загуба на кръв обикновено се нарича хеморагичен шок.

Диагностиката на хеморагичен шок при наличие на установен факт на кървене не е особено трудна. Основната клинична проява на това състояние е артериалната хипотония. Скоростта на спадане на кръвното налягане зависи от скоростта на загуба на кръв и степента на стабилност на кръвоносната система.

В стадия на "обратим" шок се наблюдава намаляване на DM и DD. MSV е на долната граница на нормата и има тенденция към по-нататъшно намаляване. Тахикардията се увеличава до гранични стойности (140-160 / мин). Венозното налягане (както CVP, така и PVD) постоянно намалява и може да достигне 0. DD, DDD и OPS равномерно спадат, което е отражение на първоначалните признаци на съдов колапс. Нараства ортостатичната нестабилност на кръвното налягане - пациентите стават много чувствителни към промените в позицията на тялото. Развива се и се засилва хипокинетичното кръвообращение. В кожата и другите периферни съдови зони, наред със спазматичните и "празни" съдове, има все повече и повече разширени капиляри с признаци на тотална клетъчна агрегация и спиране на кръвотока, което клинично се съпровожда от появата на "мраморност" на кожата, първо на крайниците, а след това и на тялото. Телесната температура намалява още повече (температурен градиент - повече от 3 ° C); акроцианоза се появява на фона на бледност. Сърдечните звуци са заглушени; често се чува систоличен шум. ЕКГ показва признаци на дифузни промени и миокардна исхемия. Недостигът на въздух става постоянен, дихателната честота достига 40-50 за 1 минута; възможна е появата на периодично дишане от типа на Kussmaul (дишане на „изгонения звяр“). Определят се симптомите на "шоков" бял дроб. Олигурията се заменя с анурия. Чревната перисталтика, като правило, липсва (спад на електрокинетичния потенциал на мембраните на пейсмейкъра). При светкавична загуба на кръв концентрациите в кръвта не се променят или намаляват леко; с по-продължителна и особено в комбинация с инфузионна терапия те намаляват, но рядко достигат критични стойности (1/3 от нормата). Във връзка с нарушения на чернодробните функции в кръвта се натрупват токсини и „средни молекули“, увеличава се хипопротеинемията и протеиновият дисбаланс. Метаболитната ацидоза става некомпенсирана, комбинирана с респираторна ацидоза. Симптомите на DIC синдром се увеличават и се определят лабораторно и клинично.

"Необратимият" шок се различава от "обратимия" само по дълбочината на смущенията, продължителността на декомпенсацията (повече от 12 часа) и прогресирането на полиорганна недостатъчност. Индикаторите на централната хемодинамика не се определят. Съзнанието отсъства. Възможни са генерализирани тонично-клонични конвулсии, хипоксичен сърдечен арест.

Много по-труден проблем от гледна точка на диагностиката е загубата на кръв без признаци на външно кървене (например при затворено нараняване на гръдния кош и корема, извънматочна бременност, язва на дванадесетопръстника и др.). V. D. Bratus (1989) пише доста емоционално за това:

„... Всеки път, когато след кратко време след внезапно обилно кърваво повръщане в спешното отделение на хирургичното отделение бъде доставен пациент, чието бледо лице е покрито със студена лепкава пот, лъскави очи с разширени зеници гледат внимателно и умолително лекарят, последното, на първо място, и безмилостно възникват болезнени въпроси: какво е естеството на полученото обилно кървене? Каква е непосредствената причина за възникването му? Продължава ли кървенето и ако е спряло, каква е реалната опасност от възобновяването му?...”

Наистина, появата на класическата триада на хиповолемия (артериална хипотония, чест и слаб пулс, студена мокра кожа) вече показва хеморагичен шок, когато е необходимо бързо и енергично действие.

За да се определи източникът на вътрешно кървене, понастоящем широко се използват ендоскопски и радиологични (сканиране, томография) диагностични методи, които позволяват поставянето на локална диагноза с висока степен на сигурност. В клиничен аспект, в допълнение към общите признаци на хиповолемия, централизация на кръвообращението и шок, трябва да сте наясно със симптомите, които са най-характерни за всеки тип вътрешно кървене (езофагеално, стомашно, белодробно, маточно и др.).

ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРА КРЪВОЗАГУБА

Терапията на остра кръвозагуба се изгражда в зависимост от етапа на нейната компенсация, а алгоритъмът на лечебната програма се състои от следните компоненти:

Установяване на диагнозата "остра кръвозагуба" и естеството на кървенето;

Определяне на етапа на компенсация на кръвозагубата;

Окончателна хемостаза и отстраняване на дефицита на BCC;

Стабилизиране на централната хемодинамика;

Диагностика и корекция на последствията от хиповолемия;

Проследяване на ефективността на терапията.

Диагнозата трябва да се постави възможно най-скоро, но терапевтичните мерки трябва да се започнат дори при съмнение за кървене, тъй като факторът време в тези ситуации е изключително важен. Особено важно е да се идентифицира продължаващото вътрешно кървене с всички налични диагностични методи.

Етапът на развитие или компенсация на загубата на кръв определя цялата тактика на лечение. Ако започне на първия, субклиничен етап, ефектът обикновено е положителен, възможно е да се избегне развитието на хиперкомпенсация и големи усложнения. В ранния стадий на централизация на кръвообращението, когато процесът все още не е достигнал кулминационната си генерализация, основните усилия трябва да бъдат насочени към намаляване или премахване на централизацията. В същото време, в късния си стадий след появата на полиорганна недостатъчност, изкуствената децентрализация е не само неефективна, но и опасна, тъй като може да се развие неконтролиран колапс. На този етап се използват реологични хемокоректори, подходяща е хемодилуция, необходима е корекция на органни нарушения, DIC синдром. Етапите на хеморагичен шок изискват многокомпонентна заместителна терапия с помощта на съвременни методи за интензивно лечение и реанимация.

Хемостазата е предпоставка за ефективността на инфузионната терапия при кръвозагуба. Незабавното спиране на кървенето по всеки метод, подходящ за конкретен случай (прилагане на турникет, тампонада, превръзка под налягане, затягане на целия съд, прилагане на хемостатична скоба) се извършва на доболничния етап, а окончателната хемостаза се извършва в съблекалнята или операционната зала на болницата.

Елиминирането на дефицита на BCC е в основата на инфузионната програма за лечение на остра кръвозагуба. Лекарят, на когото е възложена такава задача, трябва да реши какво, как и колко да прелее.

При избора на лекарство трябва да се има предвид, че в момента, дори при масивна остра загуба на кръв, първият инфузионен агент не е кръв, а кръвни заместители, които могат бързо и стабилно да премахнат хиповолемията. Това е продиктувано от факта, че хипоксията, дори при смъртоносна кръвозагуба, се развива в резултат на циркулаторна, а не хемична недостатъчност. В допълнение, цялата дарена кръв (дори прясна) има такъв "набор" от недостатъци, че преливането на големи количества от нея причинява сериозни, чисто фатални усложнения. Изборът на кръвни заместители и тяхната комбинация с кръв се определя от етапа на компенсиране на кръвозагубата.

При компенсирана загуба на кръв без прояви на централизация на кръвообращението (т.е. при загуба на кръв до 15-20% от BCC) са показани инфузии на колоидни кръвни заместители (полиглюкин, кръвна плазма) в комбинация с кристалоиди (разтвор на Рингер, лактазол). , квартазол) в съотношение 1:2.

В етапа на централизация на кръвообращението се използват кръвни заместители, които имат реологичен ефект (реополиглюкин с албумин, лактазол в различни комбинации). При съпътстващ DIC синдром, както и за неговата превенция, се препоръчва ранна употреба на прясно замразена плазма (до 500-800 ml / ден). Цялата кръв не се прелива. Масата на еритроцитите се показва, когато нивото на хемоглобина в кръвта спадне до 70-80 g / l (общият обем на разтворите, съдържащи еритроцити, е до 1/3 от обема на загубата на кръв).

Хеморагичният шок категорично диктува необходимостта от активна инфузионна терапия, като на първо място е и назначаването на колоидни и кристалоидни разтвори в съотношение 1:1. Най-ефективните колоиди са реополиглюкин, албумин. Поради сравнително по-ниската противошокова активност, плазмата може да бъде добавка към инфузията само след стабилизиране на хемодинамиката на безопасно ниво. Не трябва да се увличате с инфузии на големи количества кръвни заместители, за да „нормализирате“ бързо кръвното налягане. Ако интравенозното приложение на 800-1000 ml от всеки кръвен заместител със скорост 50-100 ml / min не доведе до промяна (повишаване) на кръвното налягане, тогава има изразено патологично отлагане и допълнително увеличаване на обемната инфузия процентът е неподходящ. В този случай, без да се спира инфузията на кръвни заместители, се използват вазопресори (допамин до 5 μg / kgmin и др.) Или глюкокортикоиди (хидрокортизон до 1,5-2 g / ден и др.). Както и в предишните етапи, повторните инфузии на прясно замразена плазма (до 400-600 ml 2-4 пъти на ден) са патогенетично оправдани.

Хеморагичният шок обикновено се развива при масивна загуба на кръв, когато недостигът на червени кръвни клетки води до влошаване на газовете транспортна функциякръв и има нужда от подходяща корекция. Методът на избор е трансфузия на еритроцитна маса или промити еритроцити, но само след стабилизиране на хемодинамиката и за предпочитане периферното кръвообращение. В противен случай червените кръвни клетки няма да могат да изпълняват основната си функция да пренасят кислород и инфузията ще бъде в най-добрия случай безполезна.

От сложните кръвни заместители реоглуманът е много ефективен. Употребата му е препоръчителна в етапа на централизация на кръвообращението и в началния период на хеморагичен шок.

Не е препоръчително да се използват глюкозни разтвори за попълване на BCC в случай на загуба на кръв. Последният бързо се премества във вътреклетъчния сектор, без да увеличава значително BCC. В същото време клетъчната свръххидратация, която се развива в резултат на въвеждането на големи количества глюкоза, играе отрицателна роля.

Корекцията на дефицита на BCC се извършва главно чрез интравенозни инфузии. Този метод е технически прост. Инфузиите по този метод се правят в най-големия, капацитивен, резервоар и следователно имат пряк ефект върху венозното връщане, особено ако се използват няколко вени едновременно, включително централните вени. Пункцията и катетеризацията на една от централните вени е необходимо условие за ефективно (и контролирано) лечение на остра кръвозагуба.

Компенсация за умерена кръвозагуба (включително операционната) може да се осигури чрез инфузия в една вена, ако луменът на иглата или катетъра е около 2 mm. Този диаметър позволява, ако е необходимо, да се инжектира във вената кристалоиден разтвор със скорост над 100 ml / min, колоид - до 30-40 ml / min, което е достатъчно за първична корекция на внезапно масивно кървене.

КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

Трябва да знаете, че кръвта е много специален сок.

Гьоте, Фауст

От незапомнени времена кръвта е привличала вниманието на наблюдателния човек. С него се отъждествява животът, развитието на медицината и победоносното шествие на хемотерапията през втората половина на 20 век. само затвърди тази гледна точка. Всъщност кръвта, като мобилна вътрешна среда на тялото и в същото време се отличава с относително постоянство на състава, изпълнява най-важните разнообразни функции, които осигуряват нормалното функциониране на тялото.

МЕТОДИ ЗА КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

Основният и най-широко използван метод е индиректното кръвопреливане в периферни или централни вени. За трансфузия се използват консервирана цяла кръв, червени кръвни клетки или промити червени кръвни клетки, в зависимост от програмата за инфузия. Тази програма се съставя от лекар въз основа на оценка на естеството и динамиката на патологичния процес (тежестта на анемията, състоянието на периферната и централната хемодинамика, степента на дефицит на BCC и др.) И основните свойства на инфузията лекарство.

Интравенозната инфузия позволява да се постигнат различни скорости на кръвопреливане (капково, струйно) и не отстъпва по ефективност на други методи (вътреартериални, вътрекостни), особено в случаите, когато се използват централни вени или трансфузията се извършва едновременно в няколко вени.

Кръвопреливането трябва да се извършва с пластмасови системи за еднократна употреба. Въпреки това, ако такива не са налични, могат да се използват системи за многократна употреба, произведени директно в болницата.

Методът на интраартериална трансфузия в момента практически не се използва, тъй като е технически по-сложен от интравенозното и може да причини сериозни усложнения, свързани с увреждане и тромбоза на артериалните стволове. В същото време при плитък спад на съдовия тонус може да се постигне положителен ефект с помощта на вазопресори, а в случай на пълна декомпенсация на кръвообращението интраартериалното инжектиране е неефективно или дава само краткотраен ефект.

Вътрекостният метод на кръвопреливане не е конкурент на интравенозния, но може да се използва при липса на достъп до вени, при деца, при изгаряния и др.

Директното кръвопреливане е метод за директно преливане на кръв от донор на реципиент без нейното стабилизиране или консервиране. Така че само цяла кръв може да се прелива интравенозно. Този метод не предвижда използването на филтри по време на трансфузия, което значително увеличава риска от навлизане на малки тромби в кръвния поток на реципиента, които неизбежно се образуват в системата за трансфузия, и това е изпълнено с развитието на тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. .

В момента директното кръвопреливане се счита за принудителна терапевтична мярка. Извършва се само в екстремна ситуация - с развитието на внезапна масивна кръвозагуба, при липса на големи количества червени кръвни клетки, прясно замразена плазма, криопреципитат в арсенала на лекаря. Вместо директно кръвопреливане можете да прибегнете до преливане на прясно приготвена "топла" кръв.

Методът на обменно кръвопреливане (операция за заместване на кръвта - 03K) може да се използва, ако е необходимо да се извърши спешна детоксикация (в случай на екзогенно отравяне с хемолитични отрови, образуване на метхемоглобин, хемотрансфузионен шок, при тежки форми на хемолитична болест на новороденото и др.) и няма възможност за прилагане на съвременни, по-ефективни и по-малко опасни методи (хемо- или лимфосорбция, плазмафереза, хемодиализа, перитонеална диализа, форсирана диуреза и др.).

Под обменно кръвопреливане се разбира "пълното" или частично отстраняване на кръвта от кръвния поток със замяната му със същото или малко по-голямо количество донорска кръв. За "пълно" обменно кръвопреливане при възрастен са необходими 10-15 литра цяла донорска кръв, тоест 2-3 пъти повече по обем от BCC. Целта на такова кръвопреливане е да се премахнат токсичните вещества, циркулиращи в кръвта. За частична подмяна се използват 2-6 литра кръв.

За обменно кръвопреливане може да се използва кръв със срок на годност не повече от 5 дни, но за предпочитане е прясно приготвена. Освен това е необходимо внимателно да се спазват всички правила за предотвратяване на несъвместимост.

Обменните кръвопреливания се извършват по два начина - непрекъснати и периодични. В първия случай кръвопускането и кръвопреливането се извършват едновременно, като се следи количеството влята кръв да съответства на изтегленото количество. Във втория случай се използва една вена, като се редуват кръвопускане с трансфузия.

Операцията по обменно кръвопреливане започва с кръвопускане (50-100 ml), след което се влива донорска кръв с лек излишък. Броят на флеботомиите и обемът на ексфузираната кръв зависят от състоянието на пациента и от нивото на кръвното налягане. Ако максималното кръвно налягане не е по-ниско от 100 mm Hg. Чл., Допустимо е кръвопускане до 300-400 ml. При по-ниско кръвно налягане (не по-ниско от 90 mm Hg) обемът на едно кръвопускане не трябва да надвишава 150-200 ml. Средната скорост на кръвопреливане трябва да осигури съответствие между обемите на изтеглената и инжектирана кръв (50-75 ml / min). По-високата му скорост може да причини феномена на цитратния шок. В случай на използване на полиглюкин, първоначалният обем на кръвопускане може да се увеличи 2-3 пъти.

Кръвопускането се извършва от голяма вена чрез игла или катетър или чрез излагане и пункция на радиалната артерия. Кръвта се излива във всяка вена чрез венепункция или венесекция.

Автохемотрансфузията е един от обещаващите методи за инфузионна терапия, който се състои в преливане на собствената кръв на пациента. Това елиминира риска от усложнения, свързани с групова и Rh несъвместимост на донорска кръв, прехвърляне на инфекциозни и вирусни заболявания (сифилис, хепатит, СПИН и др.), Алоимунизация, с развитието на синдром на хомоложна кръв. В допълнение, клетъчните елементи на собствената кръв се вкореняват по-бързо и по-добре, функционално са по-пълни от донорските. Трябва също да се подчертае, че микроагрегатите, образувани при използване на каквито и да е методи за консервиране на кръвта в прясно запазена автоложна кръв, не са толкова изразени и, най-важното, могат да бъдат унищожени в кръвния поток, ако кръвта бъде взета и върната на пациента веднага или в рамките на първите шест часа.

Автохемотрансфузията е показана при пациенти с рядка кръвна група, ако е невъзможно да се намери донор, по време на хирургични интервенции при пациенти с нарушена чернодробна и бъбречна функция, ако се прогнозира голяма загуба на кръв, което значително увеличава риска от трансфузионни усложнения по време на кръвопреливане на донорска кръв и еритроцити. Напоследък автохемотрансфузията се извършва по-широко дори при сравнително малък обем операции на кръвозагуба, за да се намали тромбогенният риск в резултат на хемодилуция, която настъпва след кръвоизлив.

Автохемотрансфузията е противопоказана при тежки възпалителни процеси, сепсис, тежко увреждане на черния дроб и бъбреците, както и при панцитопения. В педиатричната практика е абсолютно противопоказан.

Техниката на автохемотрансфузия не се различава от тази на вземане на кръв от донори и е сравнително проста. Този метод обаче рядко се използва в клиничната практика. Това се обяснява, на първо място, с факта, че предварителното вземане на кръв от пациента и нейното стабилизиране трябва да се извършват при строго асептични условия (в отделението за кръвопреливане, операционна зала, в чиста съблекалня) от персонал, който не участва в обслужването на хирургически пациенти, което не винаги е възможно. (В идеалния случай автотрансфузията трябва да се извършва от специален екип или в болнично отделение за кръвопреливане.) Второ, ограничение във връзка с използването на автотрансфузия е, че само малък обем кръв (250-400 ml) може да бъде излят при време и пациентът може да бъде опериран след това.не по-рано от 5-7 дни. (и ако трябва да подготвите 1000 ml кръв или повече, тогава времето се забавя за няколко седмици).

В практическата медицина по-голямо предпочитание се дава на метода на така наречената интраоперативна хемодилуция. Състои се в едноетапно вземане на кръв от пациент в операционната непосредствено преди операцията. Освен това пациентът се отвежда предварително в операционната зала и след въвеждането му в анестезия от друга периферна (по-рядко централна) вена, задължително под "прикритието" на инфузия на кръвни заместители (лактазол, разтвор на Рингер), се взема кръв (до 800-1200 ml) в стандартни флакони с консервант или хепарин (1000 единици на 500 ml кръв), замествайки го с един и половина или два пъти обема на разтвора на Рингер с реополиглюкин или 10% разтвор на албумин в съотношение от 3-4:1. Връщането на автоложна кръв започва от момента на окончателната хирургична хемостаза. Скоростта на инфузия се определя от хемодинамичните параметри. Цялата кръв трябва да бъде върната на пациента през първия следоперативен ден. Правилно приложената техника предизвиква умерена хемодилуция, която повлиява благоприятно периферното кръвообращение; намаляване на абсолютната загуба на клетъчни елементи и кръвни протеини; като правило, нормализиране на хемостазата; значително по-добро, отколкото при трансфузия на същите обеми донорска кръв, протичането на следоперативния период; елиминира необходимостта от всякакви серологични тестове и тестове за съвместимост, както и допълнителни вливания на консервирана донорска кръв.

За интраоперативна хемодилуция са специално разпределени лекар и медицинска сестра, които притежават тази техника (ако персоналът не е обучен, по-добре е да се използва донорска кръв!). Тази техника изисква стерилни системи за вземане на кръв, флакони с хемоконсервант, хепарин, принадлежности за периферна венозна пункция или венезекция.

Методът за предварително вземане на проби от автоплазма (плазмафереза) с последващото му замразяване и използване по време на операция също заслужава специално внимание, което позволява да се компенсира дефицит до 20-25% от BCC без използването на донорска кръв.

Разновидност на автохемотрансфузията е реинфузията или обратното кръвопреливане. Ако са необходими определени условия при използване на метода за предварителна кръвна проба, тогава реинфузията може да се извърши за повечето хирургични интервенции, както спешни, така и планови. Реинфузията придоби особено значение в момента, когато стана ясно на какви опасности е изложен пациентът при преливане на донорска кръв и какво струва на държавата в материално отношение. Резултатите от многобройни изследвания показват, че кръвта, изливаща се в серозната кухина или рана (ако не е бактериално заразена), е почти идентична с кръвта, циркулираща в тялото. Винаги е "под ръка" при хирурга. Обемът му е приблизително равен на количеството загуба на кръв. Преливането на такава кръв е безопасно и икономично и елиминира усложненията, свързани с преливането на големи дози консервирана донорска кръв.

При спешни хирургични ситуации кръвта трябва да се реинфузира от плевралната кухина (при затворени и проникващи рани на гръдния кош с увреждане на сърцето, белите дробове, артериалните и венозни съдове), от коремна кухина(с разкъсвания на далака, наранявания на черния дроб, увреждане на кръвоносните съдове и диафрагмата, извънматочна бременност); с комбинирани торакоабдоминални рани без увреждане на кухи органи (предимно червата); по време на спешни операции на съдовете на крайниците.

В плановата хирургия е необходимо да се преразгледа отношението към проблема с безвъзвратната кръвозагуба като фатална неизбежност - при много хирургични операции, придружени с голяма кръвозагуба, е възможно да не се дренира хирургичното поле с тампони, а да се аспирира кръв от раната и я инфузирайте отново, ако последната не е замърсена с гной или чревно съдържание. Това важи особено за операциите на органите на гръдния кош, на гръбначния стълб, остеопластични операции в ортопедична клиника.

В следоперативния период е възможно да се реинфузира кръвта, освободена през първия ден през дренажите (впоследствие, за такава реинфузия, изхвърлянето от дренажа трябва да се центрофугира и еритроцитите трябва да се измият от ексудата).

Има 2 основни метода за реинфузия, които се различават по начина на вземане на кръв.

Най-простият и най-малко травматичен за кръвните клетки е методът за изваждането му от плевралната кухина или перитонеума с помощта на предварително приготвена и стерилизирана лъжичка, стъкло, стъклен буркан. Събраната кръв се филтрира гравитачно през 8 пласта стерилна марля в буркан Бобров или във флакони от 250 и 500 ml, съдържащи съответно 50 и 100 ml един от стандартните хемоконсерванти или 500 и 1000 IU хепарин. Тази кръв се реинфузира на пациента директно по време на операцията или в непосредствения следоперативен период. За да се изключи възможна хемолиза, се препоръчва, като се започне вземането на кръвни проби и филтрирането, да се препоръча центрофугиране на пробата, взета в епруветката. Розовата плазма над еритроцитния слой показва наличието на хемолиза. Такава кръв не може да се влива повторно.

Вторият метод е по-удобен за вземане на кръв в дълбочината на раната и директно от нея операционно поле. Извършва се с помощта на аспирационни системи. Въпреки това, този метод се използва много по-рядко от първия, тъй като кръвта от хирургичното поле, независимо от загубения обем, в момента не се използва, с редки изключения. Междувременно тази кръв е подобна на кръвта, която се събира в кухините, но нейните клетъчни елементи са малко по-травматизирани по време на вземането на проби.

Реинфузията на автоложна кръв може да се извърши без никакви проби и серологични изследвания, при дадена обемна скорост. При масивни реинфузии трябва да се вземе предвид повишената фибринолитична активност на автоложната кръв, която може да бъде опасна в хипокоагулационния стадий на синдрома на DIC.

Реинфузията на кръвта е противопоказана, ако периодът на престоя й в кухината надвишава 24 часа или се открие хемолиза на еритроцитите или кръвта се е изляла в кухината, съдържаща гной или чревно съдържание. В същото време е известно, че реинфузията повишава устойчивостта на организма към инфекции и опасността не са самите бактерии, а кръвта, променена в резултат на микробно замърсяване. Това се потвърждава от съобщения за добри резултати при реинфузии на кръв, заразена с чревно съдържимо, при животозастрашаваща кръвозагуба. Следователно, без по никакъв начин да се пренебрегват противопоказанията, трябва да се помни, че те могат да станат относителни, ако реинфузията е единствената възможна мярка за помощ при животозастрашаваща кръвозагуба.

В следоперативния период реинфузията обикновено е показана при хирургия на гръдната кухина, когато кървенето през дренажите може да бъде доста значително и обикновено изисква хемокорекция, а трансфузията на донорска кръв е нежелателна. Особеността на реинфузията в такива случаи е следната. Кръвта, натрупваща се в плевралната кухина, се дефибринира и не се съсирва, т.е. не изисква стабилизиране. През първите 3-6 часа след операцията дренажната кръв съдържа малко количество плеврален ексудат. Може да се влива веднага, тъй като се натрупа. В следващите 6-18 часа дренажният екстравазат запазва свойствата на кръвния серум и има примес на формирани елементи. Реинфузията на последните е възможна само след измиването им физиологичен разтворнатриев хлорид.

УСЛОЖНЕНИЯ И РЕАКЦИИ ПРИ КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

Усложненията при кръвопреливане могат да възникнат поради грешки и технически грешки, могат да се дължат на свойствата на прелятата кръв, както и на имунологичната несъвместимост на кръвта на донора и реципиента.

Грешки могат да възникнат поради небрежно документиране, неспазване на инструкциите, неправилна оценка на реакцията на аглутинация.

При определяне на кръвните групи на системата ABO, отклоненията от правилата са нарушение на реда на подреждане на стандартни серуми или еритроцити в стелажи и тяхното прилагане върху плаката, неправилно съотношение на количеството серум и еритроцити, неспазване на времето, необходимо за реакцията (5 минути), непровеждане на контролна реакция със серума от групата ABo(IV), замърсяване или използване на мокри пипети, плаки, пръчици, използване на стандарти с лошо качество, като серум с изтекъл срок на годност ( недостатъчно активен) или замърсен или частично изсъхнал серум, който може да причини неспецифична реакция на аглутинация и др. Тези отклонения и свързаните с тях грешки могат да доведат до неправилна оценка на резултата от реакцията като цяло и при всеки отделен човек спад, който може да бъде както следва.

1. Човекът, който определя кръвната група, смята, че аглутинация не е настъпила, докато тя всъщност е или трябва да се появи. Това се случва:

а) когато аглутинацията започва късно или е слабо изразена, което може да се дължи на ниската активност на стандартните серуми или слабата аглутинация на кръвните еритроцити на субекта (при наличието на тези две причини аглутинацията може да не се появи изобщо в същото време, например, нискоактивният серум от групата Bα (111) не дава аглутинация с еритроцити от група Aβ (II), ако аглутинацията на последната е ниска; за да се избегне тази грешка, е необходимо да се наблюдава хода на реакцията за най-малко 5 минути и особено внимателно за тези капки, в които все още не е настъпила аглутинация; освен това трябва да се използват само активни серуми, чиято аглутинираща способност е проверена и отговаря на изискванията на инструкциите);

б) с излишък на кръв, ако се вземе твърде голяма капка от нея (за да се избегне тази грешка, е необходимо да се спазва съотношението на обемите на изследваната кръв и стандартния серум или стандартните еритроцити и тествания серум приблизително 1:10 );

в) при висока температура (над 25 °C) на околния въздух, например при горещо време (за да се избегне тази грешка, реакцията трябва да се проведе върху охладена плоча).

2. Човекът, който определя кръвната група, смята, че е настъпила аглутинация, а всъщност тя липсва. Тази грешка може да възникне, ако:

а) еритроцитите на изследваната кръв са нагънати в "парични колони", които могат да бъдат сбъркани с аглутинати с просто око (за да се избегне тази грешка, е необходимо към тях да се добави изотоничен разтвор на натриев хлорид и впоследствие да се разклати плаката, което , като правило, унищожава "паричните колони") ;

б) изследваните еритроцити показват феномена на авто- или пан-аглутинация (за да се избегне тази грешка, е невъзможно да се определят кръвни групи при температури под 15 ° C и е наложително да се използват стандартни серуми на ABo (V) група;

в) използва се серум с ниско качество, което дава неспецифична аглутинация (за да се избегне тази грешка, е необходимо да се затворят плътно отворените ампули със серум с памучна вата или лепяща лента, но в този случай, мътен серум или с признаци на изсушаване не трябва да се използва);

г) сместа от еритроцити и серум не се разклаща (в този случай еритроцитите, утаявайки се на дъното, образуват отделни клъстери, които могат да симулират аглутинация; за да се избегне тази грешка, е необходимо периодично да се разклаща плаката, върху която се определя определянето се извършва);

д) наблюдението се извършва твърде дълго - повече от 5 минути (в този случай сместа от еритроцити и серум започва да изсъхва и по периферията й се появява зърнистост, която симулира аглутинация; за да се избегне тази грешка, времето за наблюдение не трябва да надвишава 5 минути).

Въпреки това, дори и при правилна оценка на реакцията във всяка отделна капка, може да се направи погрешно заключение за кръвната група, ако се обърка редът на стандартите в стойка или в чиния.

Във всички случаи на неясни или съмнителни резултати е необходимо повторно определяне на кръвната група с помощта на стандартни серуми от други серии, както и чрез кръстосан метод.

Грешките при определяне на Rh фактора могат да бъдат причинени от:

а) използването на серум против резус, без да се взема предвид кръвната група (за да се избегне тази грешка, Rh-принадлежността винаги трябва да се определя само след определяне на кръвната група на системата A BO);

б) неправилно съотношение на обема на серума и еритроцитите (трябва да се спазва основното правило: еритроцитите винаги трябва да са няколко пъти по-малко от серума);

в) промяна в температурния режим (при лабораторни изследвания по метода на конглутинация или аглутинация в солена среда, температурата трябва да бъде в границите съответно 46-48 ° C и 37 ° C);

г) добавяне на капка изотоничен разтвор на натриев хлорид (предизвиква разреждане и намаляване на серумната активност);

д) ранна (до 10 минути) или късна (изсушаване) оценка на резултата.

Техническите грешки са рядкост в наши дни. Те обаче могат да доведат до сериозни, понякога фатални усложнения.

Въздушна емболия може да възникне, ако системата за кръвопреливане не е правилно напълнена и особено при използване на метода за изпомпване на кръвта. Това страхотно усложнение се развива в резултат на навлизане на въздух през кръвния поток в дясното сърце и след това в белите дробове. Проявява се с внезапен задух, тревожност, бързо нарастваща цианоза на лицето и акроцианоза, тахикардия и сърдечна аритмия, рязко понижаване на кръвното налягане (поради остър хипоксичен коронарен артериален байпас). Понякога се чува характерно "мъркане" над сърцето. Масивната въздушна емболия води до мълниеносна смърт.

За да се предотврати въздушна емболия по време на преливане на кръв и нейните компоненти, е строго забранено използването на каквото и да е оборудване за инжектиране и трябва да се прелива само с пластмасови системи за еднократна употреба. Дори при съмнение за въздушна емболия е необходимо да се започне незабавно кардиопулмонална реанимация (индиректен масажсърце, механична вентилация по метода "уста в уста", в никакъв случай не изваждайте иглата (или катетъра) от вената, за да може да се осигури инфузия и лекарствена терапия (разбира се, системата за кръвопреливане трябва да бъде заменена и трябва да се започне инфузия на реополиглюкин или лактазол) . Изборът на допълнителни мерки зависи от ефекта от първичната реанимация.

Белодробната емболия (ПЕ) също е много сериозно усложнение. Основната му причина може да бъде навлизането на ембол (кръвен съсирек) в различни съдове на малкия кръг (стволът на белодробната артерия, нейните главни или малки клонове) и тяхното остро запушване. Големи емболи, ако в трансфузионната система има филтър-капкомер, не могат да попаднат във венозната система на пациента. Техният източник може да бъде или тромбофлебит, стагнация на кръвта във вените долни крайницина самия пациент или кръвни съсиреци, които се образуват директно в пункционната игла (или катетър). Следователно най-често има емболизация и тромбоза на малки клонове на белодробната артерия и клиничната картина не се развива толкова бързо, колкото при емболия на основния ствол или главните клонове: тревожност, задух, болка в гърдите, тахикардия, умерена появява се артериална хипертония; телесната температура обикновено се повишава, хемоптиза е възможна; Рентгенографията може да разкрие инфаркт-пневмония или интерстициален белодробен оток. Всяка форма на PE, включително малки клонове, винаги е придружена от остра дихателна недостатъчност, проявяваща се с повишено дишане, хипоксемия и хиперкапния.

загуба на кръве процес, който се развива в резултат на кървене. Характеризира се с комбинация от адаптивни и патологични реакции на тялото към намаляване на обема на кръвта в тялото, както и липса на кислород (), което се дължи на намаляване на транспорта на това вещество от кръвта.

Катедрата е основана през 1986г.

В катедрата се обучават курсанти и стажанти по три специалности: „Анестезиология“, „Детска анестезиология“, „Медицина“. извънредни условия» в 5 клинични бази: 6-та, 11-та, 16-та Градска клинична болница, Градска клинична болница за спешна помощ и Регионална детска клинична болница. В катедрата има 2 професори: лауреат на Държавната награда в областта на науката и технологиите, д-р, професор E.N. Kligunenko и д-р. Професор Снисар В.И., 4 доценти и 3 асистенти със степен кандидат на медицинските науки.

За обучението на кадети и стажанти персоналът на катедрата използва модерно оборудване и симулатори.

Катедрата разполага с 2 компютърни класа, 2 видеосистеми с 25 учебни видеозаписа в режим на денонощен достъп.

Курсантите и стажантите имат възможност да използват литературата, съхранявана в методическия кабинет на катедрата по време на обучението. Последният е оборудван с копирна техника, абонаментни комплекти списания по три специалности, учебници и учебни помагала(списъкът съдържа повече от 550 литературни източника).

Международните връзки на катедрата се изразяват в провеждането, съвместно с немски колеги от Бонския университет „Фридрих Вилхелм“ (ръководител проф. Йоахим Надставек), лекари се обучават по нови ултрамодерни технологии.

И така, от 2003 г. на базата на катедрата се провеждат мултидисциплинарни курсове (майсторски класове) на тема „Специална анестезиология, като се вземат предвид анатомичните предпоставки”.

Научните интереси на катедрата засягат проблемите на усъвършенстване на технологиите за оказване на спешна помощ и стандартизиране на терапията, облекчаване на болката при критични възрастни и деца. От 2004 г. катедрата започва да изпълнява научната тема „Обосноваване и развитие на органозащитни технологии за облекчаване на болката и интензивно лечение (включително използване на HBO, плазмени заместители с функция за пренос на кислород, озон) при пациенти от различни възрастови категории в критични условия."

^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРА КРЪВОЗАГУБА.

Клигуненко Елена Николаевна,Доктор на медицинските науки, лауреат на Държавната награда за наука и технологии, професор, ръководител на катедрата по анестезиология, интензивно лечение и спешна медицина на FPO на Днепропетровската държавна медицинска академия

Под загуба на кръвразберете състоянието на тялото, което настъпва след кървене и се характеризира с развитието на редица адаптивни и патологични реакции. Повишеният интерес към проблема с кръвозагубата се дължи на факта, че почти всички хирургични специалисти се срещат с него доста често. В допълнение, смъртността от кръвозагуба остава висока към днешна дата.

Тежестта на кръвозагубата се определя от нейния вид, скоростта на развитие, обема на загубената кръв, степента на хиповолемия и възможното развитие на шок, което е най-пълно отразено в класификацията на P.G. Брюсов, широко използвани в нашата страна (Таблица 1).

^ Маса 1.

Класификация на кръвозагубата (A.G. Bryusov, 1998).

Той се използва широко в чужбина класификациязагуба на кръв, разработена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която се разграничават 4 класа кървене (Таблица 2)

^ Таблица 2.

Класификация на кървенето от Американския колеж по хирурзи

(П. Л. Марино, 1998 г.)

клас I- съответства на загуба от 15% от обема на циркулиращата кръв (CBV) или по-малко. В този случай няма клинични симптоми или има само ортостатична тахикардия (сърдечната честота се увеличава с 20 или повече удара в минута при преминаване от хоризонтално във вертикално положение).

Клас II- съответства на загуба от 20 до 25% от BCC. Основният му клиничен признак е ортостатична хипотония или понижаване на кръвното налягане при преминаване от хоризонтално във вертикално положение с 15 mm Hg или повече. Изкуство. диурезата е запазена.

^ Клас III- съответства на загуба от 30 до 40% от BCC. Проявява се чрез хипотония в легнало положение, олигурия (урина по-малко от 400 ml / ден).

IV клас- загуба на повече от 40% от BCC. Характеризира се с колапс (изключително ниско кръвно налягане) и нарушено съзнание до кома.

По този начин шокът неизбежно се развива при загуба на 30% от BCC, а така нареченият "смъртен праг" се определя не от количеството фатално кървене, а от броя на червените кръвни клетки, останали в циркулацията. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем, за плазмата - само 70%. С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да толерира загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на спецификата на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок.

Под шокразбират синдромния комплекс, който се основава на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушен метаболизъм на тъканите и органите, и под хиповолемичен шок,по-специално те разбират остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се е развила в резултат на значителен дефицит на BCC.

Шокът е следствие от намаляване на ефективния BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) или следствие от влошаване на помпената функция на сърцето, което може да възникне при хиповолемия от всякакъв произход, сепсис, травма и изгаряния, сърдечна недостатъчност или намаляване на симпатиковия тонус. Специфична причина за хиповолемичен шок със загуба на цяла кръв може да бъде:

• 
  стомашно-чревно кървене;
• 
  интраторакално кървене;
• 
  интраабдоминално кървене;
• 
  кървене от матката;
• 
  кървене в ретроперитонеалното пространство;
• 
  разкъсана аортна аневризма;
• 
  нараняване.

Патогенеза:

• 
  минутен обем на сърцето (MOS):
• 
  MOS \u003d UOS HR,
• 
  където: SV е ударният обем на сърцето, а HR е сърдечната честота);
• 
  сърдечен ритъм;
• 
  налягане на пълнене на кухините на сърцето (предварително натоварване);
• 
  функция на сърдечната клапа;
• 
  общо периферно съдово съпротивление (OPSS) - следнатоварване.

При недостатъчна производителност на сърдечния мускул в сърдечните кухини след всяко свиване остава част от внесената кръв, което води до повишаване на налягането в тях или до увеличаване на преднатоварването. Тези. част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност.

При остра кръвозагуба, която причинява дефицит на BCC, налягането на пълнене в сърдечните кухини първоначално намалява, в резултат на което SV, MOS и кръвното налягане (BP) намаляват компенсаторно. Тъй като кръвното налягане се определя от сърдечния дебит и съдов тонус(OPSS), след което за поддържането му на правилното ниво с намаляване на BCC се включват компенсаторни механизми, насочени към увеличаване на сърдечната честота и OPSS. Компенсаторните промени, настъпващи в отговор на остра кръвозагуба, включват: невроендокринни промени, метаболитни нарушения, промени в сърдечно-съдовата и дихателната система.

^ Невро-ендокринни промени n Те са активиране на симпатико-надбъбречната система под формата на повишено освобождаване на катехоламини (адреналин, норадреналин) от надбъбречната медула. Катехоламините взаимодействат с ±- и I-адренергичните рецептори. Стимулирането на ±-адренергичните рецептори на периферните съдове води до вазоконстрикция, а блокадата им води до вазодилатация. Бета 1-адренергичните рецептори са локализирани в миокарда, I 2-адренергичните рецептори - в стената на кръвоносните съдове. Стимулирането на I1-адренергичните рецептори има положителен инотропен и хронотропен ефект. Стимулирането на І 2 -адренергичните рецептори предизвиква леко разширяване на артериолите и свиване на вените.

Освобождаването на катехоламини по време на шок води до намаляване на капацитета на съдовото легло, преразпределението на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което допринася за поддържането на кръвното налягане. В същото време се активира системата хипофиза-хипоталамус-надбъбречни жлези, което се проявява чрез масивно освобождаване на ACTH, кортизол, алдостерон, антидиуретичен хормон в кръвта, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, повишена реабсорбция на натриев хлорид и вода, намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност.

^ Метаболитни нарушения. В условията на нормален кръвен поток клетките използват глюкоза, която се превръща в пирогроздена киселина и по-късно в АТФ. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), натрупването на последната води до метаболитна ацидоза. Аминокиселини и свободни мастна киселина, които при нормални условия се окисляват, за да образуват енергия, натрупват се в тъканите по време на шок и изострят ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават функцията клетъчни мембрани, в резултат на което калият навлиза в извънклетъчното пространство, а натрият и водата навлизат в клетките, предизвиквайки тяхното набъбване.

^ Промени в сърдечно-съдовата и дихателни системи значително при шок. Освобождаването на катехоламини в ранните стадии на шока повишава TPVR, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота. Тахикардията намалява времето на диастолното пълнене на вентрикулите и следователно коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза, която първоначално се компенсира от хипервентилация. При продължителен шок респираторните компенсаторни механизми стават неефективни. Ацидозата и хипоксията водят до инхибиране на сърдечната функция, повишена възбудимост на кардиомиоцитите и аритмии.

Хуморални промени nса освобождаване на вазоактивни медиатори (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта на съдовата стена, последвано от освобождаване на течната част на кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това изостря липсата на O 2 в тъканите на тялото, причинена от намаляване на доставката на O 2 към тях поради острата загуба на основните носители на O 2 в еритроцитите.

^ Капилярни ендотелни промени се проявяват чрез хипоксично набъбване на неговите клетки и адхезия (залепване) към тях на активирани полиморфонуклеарни левкоцити, което предизвиква каскада от фазови промени в кръвния поток в микроваскулатурата.

• 
  ^1 фаза- исхемична аноксия или контракция на пре- и посткапилярните сфинктери - е напълно обратима;
• 
  2 фаза- капилярен застой или разширение на прекапилярните сфинктери със спазъм на посткапилярните венули - е частично обратимо;
• 
  3 фаза- парализа на периферните съдове или разширение на пре- и посткапилярните сфинктери - е напълно необратимо.

Ако намаляването на лумена на капилярите поради подуване на стените им в ранните стадии на шока причинява хетерогенност на кръвния поток, тогава взаимодействието на полиморфонуклеарните левкоцити с ендотела на венулите води до освобождаване на вазоактивни медиатори и токсични кислородни радикали, причинявайки преразпределение на тъканния кръвен поток, макромолекулно изтичане, интерстициален оток. Като цяло тези процеси засилват намаляването на доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от него се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. При липса на навременно и адекватно лечение се нарушава доставката на O 2 до кардиомиоцитите, увеличава се миокардната ацидоза, която клинично се проявява с хипотония, тахикардия и задух. Продължаващото намаляване на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно тъканно увреждане поради повишено производство на цитокини или ейкозаноиди от макрофагите, освобождаване на оксиди от неутрофили и допълнителни нарушения на микроциркулацията, т.е. се формира нарушение на специфичните функции на органите и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионни медиаторни ефекти, което води до дислокация на бактерии и цитокини в кръвоносната система и възникване на такива системни процеси като сепсис, респираторен дистрес синдром, полиорганна недостатъчност . Появата им съответства на определен интервал от време или стадий на шок, който може да бъде:

• 
  1 - начален;
• 
  2 - етап на обратим шок;
• 
  3 - етап на необратим шок.

Клинична картина и диагноза:

Клиничната картина се определя от стадия на шока.

1 етап- характеризира се с бледност на лигавиците и кожата. психомоторна възбуда, студени крайници, леко повишено или нормално кръвно налягане, ускорена сърдечна честота и дишане, повишено централно венозно налягане, поддържане на нормална диуреза.

2 етап- проявява се с летаргия, бледосива кожа, покрита със студена лепкава пот, жажда, задух, понижено артериално и централно венозно налягане, тахикардия, хипотермия, олигурия.

3 етап- характеризира се с адинамия, преминаваща в кома; бледа, земна и мраморна кожа, прогресираща дихателна недостатъчност, хипотония, тахикардия, анурия.

Диагностикавъз основа на оценка на клинични и лабораторни признаци. В условията на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейната величина, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на 3 групи: клинични, емпирични и лабораторни. Последните могат да бъдат преки или косвени.

2. Остра (в рамките на един час).

3. Подостра (през деня).

4. Хронична (в рамките на седмици, месеци, години).

По време на възникване.

1. Първичен.

2. Вторични.

Патологична класификация.

1. Кървене в резултат на механично разрушаване на стените на кръвоносните съдове, както и от термични лезии.

2. Арозивно кървене, произтичащо от разрушаването на стената на съда от патологичен процес (туморен разпад, рани от залежаване, гнойно сливане и др.).

3. Диапедезно кървене (в нарушение на пропускливостта на кръвоносните съдове).

2. Клиника на остра кръвозагуба

Кръвта изпълнява редица важни функции в тялото, които се свеждат главно до поддържане на хомеостазата. Благодарение на транспортната функция на кръвта в тялото става възможен постоянен обмен на газове, пластични и енергийни материали, извършва се хормонална регулация и др.. Буферната функция на кръвта е да поддържа киселинно-алкалния баланс, електролитния и осмотичния баланс . Имунната функция също е насочена към поддържане на хомеостазата. И накрая, благодарение на деликатния баланс между коагулационните и антикоагулационните системи на кръвта, нейното течно състояние се поддържа.

клиника за кървенесе състои от локални (причинени от изтичане на кръв по време на външна средаили вътре в тъкани и органи) и общи признаци на кръвозагуба.

Симптоми на остра кръвозагуба- това е обединяващ клиничен признак за всички видове кървене. Тежестта на тези симптоми и реакцията на организма към загуба на кръв зависят от много фактори (вижте по-долу). Смъртоносна загуба на кръв се счита за такъв обем кръвозагуба, когато човек губи половината от цялата циркулираща кръв. Но това не е абсолютно твърдение. Вторият важен фактор, който определя реакцията на тялото към загуба на кръв, е неговата скорост, тоест скоростта, с която човек губи кръв. При кървене от голям артериален ствол смъртта може да настъпи дори при по-малки обеми кръвозагуба. Това се дължи на факта, че компенсаторните реакции на тялото нямат време да работят на правилното ниво, например при хронична загуба на кръв в обем. Общите клинични прояви на остра кръвозагуба са еднакви за всички кръвоизливи. Има оплаквания от замаяност, слабост, жажда, мухи пред очите, сънливост. Кожата е бледа, с висока степен на кръвотечение, може да се наблюдава студена пот. Чести са ортостатичен колапс, развитие на синкоп. При обективен преглед се открива тахикардия, понижено кръвно налягане и пулс с малък пълнеж. С развитието на хеморагичен шок диурезата намалява. При анализа на червената кръв се наблюдава намаляване на хемоглобина, хематокрита и броя на червените кръвни клетки. Но промяна в тези показатели се наблюдава само с развитието на хемодилуция и в първите часове след загубата на кръв не е много информативна. Тежестта на клиничните прояви на кръвозагуба зависи от скоростта на кървене.

Има няколко тежестта на остра загуба на кръв.

1. С недостиг на обем на циркулиращата кръв (BCC) от 5-10%. Общото състояние е относително задоволително, има учестяване на пулса, но с достатъчно пълнене. Артериалното налягане (АН) е нормално. При изследване на кръвта хемоглобинът е над 80 g / l. При капиляроскопия състоянието на микроциркулацията е задоволително: на розов фон, бърз кръвен поток, най-малко 3-4 бримки.

2. С дефицит на BCC до 15%. Общо състояние със средна тежест. Има тахикардия до 110 за 1 мин. Систолното кръвно налягане пада до 80 mm Hg. Изкуство. При анализа на червената кръв се наблюдава намаляване на хемоглобина от 80 до 60 g / l. Капиляроскопията разкрива бърз кръвоток, но на блед фон.

3. С дефицит на BCC до 30%. Общо тежко състояние на пациента. Пулсът е нишковиден, с честота 120 удара в минута. Артериалното налягане пада до 60 mm Hg. Изкуство. С капиляроскопия, блед фон, забавяне на кръвния поток, 1-2 бримки.

4. С дефицит на BCC над 30%. Пациентът е в много тежко, често агонално състояние. Пулс и кръвно налягане на периферните артерии липсват.

3. Клинична картина на различни видове кървене

Възможно е ясно да се определи от кой съд кръвта тече само когато външно кървене. По правило при външно кървене диагнозата не е трудна. При увреждане на артериите кръвта се излива във външната среда със силна пулсираща струя. Алена кръв. Това е много опасно състояние, тъй като артериалното кървене бързо води до критична анемия на пациента.

Венозно кървене, като правило, се характеризира с постоянно изтичане на кръв от тъмен цвят. Но понякога (когато са наранени големи венозни стволове) може да има диагностични грешки, тъй като е възможно предаване на пулсация на кръвта. Венозното кървене е опасно с възможното развитие на въздушна емболия (с ниско централно венозно налягане (CVP)). При капилярно кървенеима постоянно изтичане на кръв от цялата повърхност на увредената тъкан (като роса). Особено тежки са капилярните кръвоизливи, които възникват при травматизиране на паренхимни органи (бъбреци, черен дроб, далак, бели дробове). Това се дължи на структурните особености на капилярната мрежа в тези органи. Кървенето в този случай е много трудно да се спре и по време на операция на тези органи се превръща в сериозен проблем.

3. изкуствен (ексфузия, терапевтично кръвопускане)

По скоростта на развитие

1. остър (> 7% BCC на час)

2. подостър (5-7% BCC на час)

3. хроничен (‹ 5% BCC на час)

По обем

1. Малък (0,5 - 10% bcc или 0,5 l)

2. Среден (11 - 20% BCC или 0,5 - 1 l)

3. Голям (21 - 40% BCC или 1-2 литра)

4. Масивен (41 - 70% BCC или 2-3,5 литра)

5. Фатален (> 70% BCC или повече от 3,5 L)

Според степента на хиповолемия и възможността за развитие на шок:

1. Лек (дефицит на BCC 10–20%, дефицит на GO по-малко от 30%, без шок)

2. Умерен (дефицит на BCC 21–30%, дефицит на GO 30–45%, шок се развива с продължителна хиповолемия)

3. Тежка (дефицит на BCC 31–40%, дефицит на GO 46–60%, шокът е неизбежен)

4. Изключително тежка (дефицит на BCC над 40%, дефицит на GO над 60%, шок, терминално състояние).

В чужбина най-широко използваната класификация на загубата на кръв, предложена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която има 4 класа кървене (Таблица 2).

Таблица 2.

Острата загуба на кръв води до освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които причиняват спазъм на периферните съдове и съответно намаляване на обема на съдовото легло, което частично компенсира получения дефицит на BCC. Преразпределението на органния кръвен поток (централизация на кръвообращението) ви позволява временно да поддържате кръвния поток в жизненоважни органи и да осигурите поддържане на живота в критични условия. По-късно обаче този компенсаторен механизъм може да предизвика развитие на тежки усложнения на остра кръвозагуба. Критичното състояние, наречено шок, неизбежно се развива при загуба на 30% от BCC, а така нареченият "смъртен праг" се определя не от количеството кървене, а от броя на червените кръвни клетки, останали в циркулацията. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем (GO), за плазмата само 70%.

С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да толерира загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на особеностите на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок. Шокът се разбира като синдром, основан на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушена консумация на кислород от органи и тъкани. Той (шокът) се основава на периферен циркулаторно-метаболитен синдром.

Шокът е следствие от значително намаляване на BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) и влошаване на помпената функция на сърцето, което може да се прояви с хиповолемия от всякакъв произход (сепсис, травма, изгаряния и др.).

Специфична причина за хиповолемичен шок поради загуба на цяла кръв може да бъде:

1. стомашно-чревно кървене;

2. интраторакален кръвоизлив;

3. интраабдоминално кървене;

5. кървене в ретроперитонеалното пространство;

6. разкъсани аортни аневризми;

7. нараняване и др.

Патогенеза

Загубата на BCC нарушава работата на сърдечния мускул, което се определя от:

1. Сърдечен минутен обем (MOS): MOV = SV x HR, (SV - ударен обем на сърцето, HR - сърдечна честота);

2. налягане на пълнене на кухините на сърцето (предварително натоварване);

3. функцията на сърдечните клапи;

4. общо периферно съдово съпротивление (ОПВР) - следнатоварване.

При недостатъчна контрактилност на сърдечния мускул, част от кръвта остава в кухините на сърцето след всяко свиване и това води до увеличаване на предварителното натоварване. Част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност. При остра кръвозагуба, водеща до развитие на BCC дефицит, първоначално намалява налягането на пълнене в сърдечните кухини, в резултат на което се понижават SV, MOS и BP. Тъй като нивото на кръвното налягане до голяма степен се определя от минутния обем на сърцето (MOV) и общото периферно съдово съпротивление (OPVR), за поддържането му на правилното ниво с намаляване на BCC се активират компенсаторни механизми за увеличаване на сърдечната честота и OPSS. Компенсаторните промени, настъпващи в отговор на остра кръвозагуба, включват невроендокринни промени, метаболитни нарушения, промени в сърдечно-съдовата и дихателната система. Активирането на всички връзки на коагулацията води до възможността за развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). В реда на физиологичната защита, тялото реагира на най-честите си увреждания чрез хемодилуция, която подобрява течливостта на кръвта и намалява нейния вискозитет, мобилизиране на еритроцитите от депото, рязко намаляване на необходимостта както от BCC, така и от доставка на кислород, увеличаване на дихателна честота, сърдечен дебит, връщане и използване на кислород в тъканите.

Невроендокринните промени се осъществяват чрез активиране на симпатоадреналната система под формата на повишено освобождаване на катехоламини (адреналин, норепинефрин) от надбъбречната медула. Катехоламините взаимодействат с a- и b-адренергичните рецептори. Стимулирането на адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазоконстрикция. Стимулирането на p1-адренорецепторите, разположени в миокарда, има положителен йонотропен и хронотропен ефект, стимулирането на p2-адренорецепторите, разположени в кръвоносните съдове, причинява леко разширяване на артериолите и свиване на вените. Освобождаването на катехоламини по време на шок води не само до намаляване на капацитета на съдовото легло, но и до преразпределение на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което допринася за поддържането на кръвното налягане. Активира се системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, в кръвта се освобождават адренокортикотопни и антидиуретични хормони, кортизол, алдостерон, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, което води до повишаване на реабсорбцията на натрий и вода, а намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Има метаболитни нарушения. Развитите нарушения на кръвния поток и хипоксемията водят до натрупване на млечна и пирогроздена киселина. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), чието натрупване води до метаболитна ацидоза. Аминокиселините и свободните мастни киселини също се натрупват в тъканите и изострят ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което калият напуска клетката, а натрият и водата навлизат в клетките, което ги кара да набъбват.

Промените в сърдечно-съдовата и дихателната система при шок са много значими. Освобождаването на катехоламини в ранните стадии на шока повишава TPVR, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота - целта на централизацията на кръвообращението. Въпреки това, получената тахикардия много скоро намалява времето за диастолно пълнене на вентрикулите и, следователно, коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза. В случай на продължителен шок механизмите за респираторна компенсация стават несъстоятелни. Хипоксията и ацидозата водят до повишена възбудимост на кардиомиоцитите, аритмии. Хуморалните промени се проявяват чрез освобождаване на медиатори, различни от катехоламини (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта на съдовата стена, последвано от освобождаване на течната част на кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това изостря недостига на O2 в тъканите на тялото, причинен от намаляване на доставката му поради микротромбоза и остра загуба на носители на O2 - еритроцити.

В микроциркулаторното легло се развиват промени, които имат фазов характер:

1. 1 фаза - исхемична аноксия или свиване на пре- и посткапилярните сфинктери;

2. 2-ра фаза - капилярен застой или разширяване на прекапилярните венули;

3. Фаза 3 - парализа на периферните съдове или разширяване на пре- и пост-капилярните сфинктери ...

Кризисните процеси в капилярите намаляват доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от него се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. Ако началото на интензивната терапия се забави, доставката на кислород до кардиомиоцитите се нарушава, миокардната ацидоза се увеличава, което се проявява клинично с хипотония, тахикардия и задух. Намаляването на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно увреждане на тъканите поради повишено производство на цитокини от макрофагите, активиране на липидната пероксидация, освобождаване на оксиди от неутрофилите и допълнителни нарушения на микроциркулацията. Последващата микротромбоза води до нарушение на специфичните функции на органите и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионни медиаторни ефекти, което води до дислокация на бактерии и цитокини в кръвоносната система и възникване на системни процеси като сепсис, синдром на респираторен дистрес, полиорганна недостатъчност. Появата им съответства на определен времеви интервал или стадий на шока, който може да бъде начален, обратим (стадий на обратим шок) и необратим. До голяма степен необратимостта на шока се определя от броя на образуваните микротромби в капилярона и временния фактор на кризата на микроциркулацията. Що се отнася до дислокацията на бактерии и токсини поради чревна исхемия и нарушена пропускливост на стената му, тази ситуация днес не е толкова еднозначна и изисква допълнителни изследвания. Въпреки това, шокът може да се определи като състояние, при което кислородната консумация на тъканите е неадекватна на техните нужди за функциониране на аеробния метаболизъм.

клинична картина.

С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.

1. Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Умерена тахикардия, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват, CVP намалява. Има признаци на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (със скорост 1–1,2 ml / min). Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, стойността на пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишени студени крайници, акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.

2. Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mm Hg. или не е дефиниран. Съзнанието отсъства. развива се олигоанурия.

Диагностика

Диагнозата се основава на оценката на клиничните и лабораторни признаци. При условия на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейният обем, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на три групи: клинични, емпирични и лабораторни. Клинични методипозволяват да се оцени количеството на загубата на кръв въз основа на клиничните симптоми и хемодинамичните параметри. Нивото на кръвното налягане и пулса преди началото на заместителната терапия до голяма степен отразяват величината на BCC дефицита. Съотношението на пулса към систоличното кръвно налягане ви позволява да изчислите шоковия индекс на Algover. Стойността му в зависимост от дефицита на BCC е представена в таблица 3.

Таблица 3. Оценка въз основа на шоковия индекс на Algover

Тестът за повторно напълване на капилярите или симптомът на "бяло петно" измерва капилярната перфузия. Извършва се чрез натискане върху нокътя, кожата на челото или ушната мида. Обикновено цветът се възстановява след 2 s, с положителна проба- след 3 или повече секунди. Централното венозно налягане (CVP) е индикатор за налягането на пълнене на дясната камера, отразява нейната помпена функция. Нормалната CVP варира от 6 до 12 cm воден стълб. Намаляването на CVP показва хиповолемия. При дефицит на BCC в 1 литър, CVP намалява със 7 cm вода. Изкуство. Зависимостта на стойността на CVP от дефицита на BCC е представена в таблица 4.

Таблица 4 Оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на централното венозно налягане

Почасовата диуреза отразява нивото на тъканна перфузия или степента на запълване на съдовото легло. Обикновено се отделя 0,5-1 ml / kg урина на час. Намаляването на диурезата под 0,5 ml / kg / h показва недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради дефицит на BCC.

Емпиричните методи за оценка на обема на кръвозагубата се използват най-често при травми и политравми. Те използват средните статистически стойности на кръвозагубата, установени за определен вид увреждане. По същия начин е възможно грубо да се оцени загубата на кръв по време на различни хирургични интервенции.

Средна загуба на кръв (l)

1. Хемоторакс - 1,5–2,0

2. Счупване на едно ребро - 0,2–0,3

3. Коремна травма - до 2,0

4. Фрактура на тазовите кости (ретроперитонеален хематом) - 2,0–4,0

5. Фрактура на бедрото - 1,0–1,5

6. Фрактура на рамото/пищяла - 0,5–1,0

7. Счупване на костите на предмишницата - 0,2–0,5

8. Счупване на гръбначния стълб - 0,5–1,5

9. Скалпирана рана с размер на длан - 0,5

Оперативна загуба на кръв

1. Лапаротомия - 0,5–1,0

2. Торакотомия - 0,7–1,0

3. Ампутация на подбедрицата - 0,7–1,0

4. Остеосинтеза на големи кости - 0,5–1,0

5. Резекция на стомаха - 0,4–0,8

6. Гастректомия - 0,8–1,4

7. Резекция на дебелото черво - 0,8–1,5

8. Цезарово сечение - 0,5–0,6

Лабораторните методи включват определяне на хематокрит (Ht), концентрация на хемоглобин (Hb), относителна плътност (p) или вискозитет на кръвта.

Те се делят на:

1. изчисление (използване на математически формули);

2. апаратни (електрофизиологични импедансни методи);

3. индикатор (използване на багрила, терморазреждане, декстрани, радиоизотопи).

Сред методите за изчисление най-широко се използва формулата на Мур:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Където KVP е загуба на кръв (ml);

BCCd - подходящият обем на циркулиращата кръв (ml).

Обикновено при жените BCCd е средно 60 ml / kg, при мъжете - 70 ml / kg, при бременни жени - 75 ml / kg;

№d - правилен хематокрит (за жени - 42%, за мъже - 45%);

Nf е действителният хематокрит на пациента. В тази формула, вместо хематокрит, можете да използвате индикатора за хемоглобин, като вземете 150 g / l като правилно ниво.

Можете също така да използвате стойността на кръвната плътност, но тази техника е приложима само за малка загуба на кръв.

Един от първите хардуерни методи за определяне на BCC беше метод, основан на измерване на основното съпротивление на тялото с помощта на реоплетизмограф (той беше използван в страните от "постсъветското пространство").

Съвременните индикаторни методи осигуряват установяване на BCC чрез промяна на концентрацията на използваните вещества и условно се разделят на няколко групи:

1. определяне на обема на плазмата и след това на общия обем на кръвта чрез Ht;

2. определяне на обема на еритроцитите и, според него, целия обем на кръвта чрез Ht;

3. едновременно определяне на обема на еритроцитите и кръвната плазма.

Като индикатор се използват багрило Evans (T-1824), декстрани (полиглюцин), човешки албумин, белязан с йод (131I) или хромен хлорид (51CrCl3). Но, за съжаление, всички методи за определяне на загубата на кръв дават висока грешка (понякога до литър) и следователно могат да служат само като насока за лечение. Въпреки това, определянето на VO2 трябва да се счита за най-простия диагностичен критерий за откриване на шок.

Стратегическият принцип на трансфузионната терапия при остра кръвозагуба е възстановяването на органния кръвоток (перфузия) чрез постигане на необходимия BCC. Поддържане на нивото на коагулационните фактори в количества, достатъчни за хемостаза, от една страна, и за противодействие на прекомерната дисеминирана коагулация, от друга. Попълване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки (носители на кислород) до ниво, което осигурява минималната достатъчна консумация на кислород в тъканите. Повечето експерти обаче смятат, че хиповолемията е най-острият проблем на загубата на кръв и съответно попълването на BCC, което е критичен фактор за поддържане на стабилна хемодинамика, е на първо място в схемите на лечение. Патогенетичната роля на намаляването на BCC в развитието на тежки нарушения на хомеостазата предопределя значението на навременната и адекватна корекция на волемичните нарушения върху резултатите от лечението при пациенти с остра масивна кръвозагуба. Крайната цел на всички усилия на реаниматора е да поддържа адекватна тъканна консумация на кислород за поддържане на метаболизма.

Общите принципи за лечение на остра кръвозагуба са следните:

1. Спрете кървенето, борете се с болката.

2. Осигуряване на адекватен газообмен.

3. Попълване на дефицита на BCC.

4. Лечение на органна дисфункция и профилактика на полиорганна недостатъчност:

Лечение на сърдечна недостатъчност;

Предотвратяване на бъбречна недостатъчност;

Корекция на метаболитна ацидоза;

Стабилизиране на метаболитните процеси в клетката;

Лечение и профилактика на DIC.

5. Ранна профилактика на инфекцията.

Спрете кървенето и контролирайте болката.

При всяко кървене е важно да се елиминира източникът му възможно най-скоро. При външно кървене - притискане на съда, притискаща превръзка, турникет, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив - спешна хирургична интервенция, проведена успоредно с терапевтични мерки за отстраняване на пациента от шок.

В таблица № 5 са ​​представени данни за характера на инфузионната терапия при остра кръвозагуба.

	Мин.	Среден	Средства.	тежък.	Масиви
BP система	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
сърдечен ритъм	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Алговер индекс	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Обемът на кръвния поток.ml.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% загуба на bcc	<10	10–20	20–40	›40	> петдесет
V инфузия (в % от загубата)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% от V инфузия)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Колоиди (%V инфузия)	50	20–25	30–35	30	30
Кристалоиди (%V инфузия)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузията започва с кристалоиди, след това с колоиди. Хемотрансфузия - с понижение на Hb по-малко от 70 g / l, Ht по-малко от 25%.

2. Скорост на инфузия при масивна кръвозагуба до 500 ml/min!!! (катетеризация на втора централна вена, вливане на разтвори под налягане).

3. Корекция на волемията (стабилизиране на хемодинамичните параметри).

4. Нормализиране на глобуларния обем (Hb, Ht).

5. Корекция на нарушенията на водно-солевия метаболизъм

Борбата с болката, защитата от психически стрес се извършва чрез интравенозно (в / в) приложение на аналгетици: 1-2 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид, 1-2 ml 1-2% разтвор на промедол, и натриев хидроксибутират (20-40 mg / kg телесно тегло), сибазон (5-10 mg), възможно е да се използват субнаркотични дози калипсол и седация с пропофол. Дозата на наркотичните аналгетици трябва да бъде намалена с 50% поради възможното потискане на дишането, гадене и повръщане, които се появяват при интравенозно приложение на тези лекарства. Освен това трябва да се помни, че въвеждането им е възможно само след изключване на увреждане на вътрешните органи. Осигуряването на адекватен газообмен е насочено както към използването на кислород от тъканите, така и към отстраняването на въглеродния диоксид. На всички пациенти е показано профилактично приложение на кислород през назален катетър със скорост най-малко 4 l/min.

Когато възникне дихателна недостатъчност, основните цели на лечението са:

1. осигуряване на проходимост респираторен тракт;

2. предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо;

3. освобождаване на дихателните пътища от храчки;

4. белодробна вентилация;

5. възстановяване на оксигенацията на тъканите.

Развитата хипоксемия може да се дължи на:

1. хиповентилация (обикновено в комбинация с хиперкапния);

2. несъответствие между вентилацията на белите дробове и тяхната перфузия (изчезва при дишане чист кислород);

3. Интрапулмонарен кръвен байпас (защитен от дишане на чист кислород), причинен от синдром на респираторен дистрес при възрастни (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, двустранни белодробни инфилтрати, нормално камерно налягане на пълнене), белодробен оток, тежка пневмония;

4. нарушение на дифузията на газовете през алвеоло-капилярната мембрана (изчезва при дишане на чист кислород).

Белодробната вентилация след трахеална интубация се извършва в специално подбрани режими, които създават условия за оптимален газообмен и не нарушават централната хемодинамика.

Попълване на дефицита на BCC

На първо място, при остра загуба на кръв, пациентът трябва да създаде подобрена позиция на Trendelburg, за да увеличи венозното връщане. Инфузията се извършва едновременно в 2-3 периферни или 1-2 централни вени. Скоростта на попълване на загубата на кръв се определя от стойността на кръвното налягане. Като правило, в началото инфузията се извършва чрез поток или бързо капково (до 250-300 ml / min). След стабилизиране на кръвното налягане на безопасно ниво, инфузията се извършва капково. Инфузионната терапия започва с въвеждането на кристалоиди. И през последното десетилетие се завръща към разглеждането на възможността за използване на хипертонични разтвори на NaCl.

Хипертоничните разтвори на натриев хлорид (2,5-7,5%), поради високия осмотичен градиент, осигуряват бързо мобилизиране на течност от интерстициума в кръвния поток. Въпреки това, тяхната кратка продължителност на действие (1-2 часа) и относително малки инжекционни обеми (не повече от 4 ml / kg телесно тегло) определят преобладаващата им употреба в доболничния етап на лечение на остра загуба на кръв. Колоидните разтвори с противошоково действие се разделят на естествени (албумин, плазма) и изкуствени (декстрани, хидроксиетилнишестета). Албуминът и фракцията на плазмения протеин ефективно увеличават обема на вътресъдовата течност, т.к. имат високо онкотично налягане. Те обаче лесно проникват през стените на белодробните капиляри и базалните мембрани на гломерулите на бъбреците в извънклетъчното пространство, което може да доведе до оток на интерстициалната тъкан на белите дробове (синдром на респираторен дистрес при възрастни) или бъбреците (остра бъбречна недостатъчност ). Обемът на дифузия на декстраните е ограничен, т.к причиняват увреждане на епитела на бъбречните тубули ("декстранов бъбрек"), влияят неблагоприятно на системата за кръвосъсирване и имунокомпонентните клетки. Ето защо днес "лекарства на първи избор" са разтвори на хидроксиетил нишесте. Хидроксиетил нишестето е естествен полизахарид, получен от амилопектиново нишесте и състоящ се от високомолекулни поляризирани глюкозни остатъци. Изходната суровина за производството на HES е нишесте от картофени и тапиокови клубени, зърна от различни сортове царевица, пшеница и ориз.

HES от картофи и царевица, заедно с линейни амилазни вериги, съдържа фракция от разклонен амилопектин. Хидроксилирането на нишестето предотвратява бързото му ензимно разцепване, повишава способността за задържане на вода и повишава колоидно-осмотичното налягане. При трансфузионна терапия се използват 3%, 6% и 10% разтвори на HES. Въвеждането на HES разтвори предизвиква изоволемичен (до 100% с 6% разтвор) или дори първоначално хиперволемичен (до 145% от инжектирания обем на 10% разтвор на лекарството) обемозаместващ ефект, който продължава най-малко 4 часа.

В допълнение, HES разтворите имат следните свойства, които не са налични в други колоидни плазмозаместващи препарати:

1. предотвратяват развитието на синдром на повишена капилярна пропускливост, като затварят порите в стените им;

2. модулират действието на циркулиращи адхезивни молекули или възпалителни медиатори, които, циркулирайки в кръвта по време на критични състояния, увеличават вторичното тъканно увреждане чрез свързване с неутрофили или ендотелиоцити;

3. не повлияват експресията на повърхностни кръвни антигени, т.е. не нарушават имунните отговори;

4. не предизвикват активиране на системата на комплемента (състои се от 9 серумни протеини C1 - C9), свързани с генерализирани възпалителни процеси, които нарушават функциите на много вътрешни органи.

Трябва да се отбележи, че през последните години има отделни рандомизирани проучвания с високо ниво на доказателства (A, B), показващи способността на нишестетата да причиняват бъбречна дисфункция и предпочитат албумин и дори желатинови препарати.

В същото време, от края на 70-те години на XX век, започват активно да се изследват перфлуоровъглеродни съединения (PFOS), които са в основата на ново поколение плазмени разширители с функция за пренос на O2, един от които е перфторан . Използването на последното при остра загуба на кръв позволява да се повлияят резервите на три нива на обмен на O2, а едновременното използване на кислородна терапия позволява да се увеличат резервите на вентилация.

Таблица 6. Делът на употребата на перфторан в зависимост от нивото на заместване на кръвта

Коефициент на заместване на кръвта	Количеството загуба на кръв	Общ трансфузионен обем (% от обема на кръвозагубата)	Доза перфторан
аз	до 10	200–300	не е показано
II	11–20	200	2–4 ml/kg телесно тегло
III	21–40	180	4–7 ml/kg телесно тегло
IV	41–70	170	7–10 ml/kg телесно тегло
V	71–100	150	10–15 ml/kg телесно тегло

Клинично, степента на намаляване на хиповолемията отразява следните признаци:

1. повишено кръвно налягане;

2. намаляване на сърдечната честота;

3. затопляне и порозовяване на кожата; - повишаване на пулсовото налягане; - диуреза над 0,5 ml/kg/h.

По този начин, обобщавайки горното, подчертаваме, че индикациите за кръвопреливане са: - загуба на кръв над 20% от дължимия BCC, - анемия, при която съдържанието на хемоглобин е по-малко от 75 g / l и хематокритното число е по-малко от 0,25.

Лечение на органна дисфункция и превенция на полиорганна недостатъчност

Една от най-важните задачи е лечението на сърдечната недостатъчност. Ако жертвата е била здрава преди инцидента, тогава, за да нормализира сърдечната дейност, той обикновено бързо и ефективно попълва дефицита на BCC. Ако жертвата има анамнеза за хронични заболявания на сърцето или кръвоносните съдове, тогава хиповолемията и хипоксията влошават хода на основното заболяване, поради което се провежда специално лечение. На първо място е необходимо да се постигне увеличаване на предварителното натоварване, което се постига чрез увеличаване на BCC, а след това да се увеличи контрактилитета на миокарда. Най-често не се предписват вазоактивни и инотропни средства, но ако хипотонията стане постоянна, не се поддава на инфузионна терапия, тогава тези лекарства могат да се използват. Освен това прилагането им е възможно само след пълно обезщетение на BCC. От вазоактивните средства препарат от първа линия за поддържане на дейността на сърцето и бъбреците е допаминът, от който 400 mg се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор.

Скоростта на инфузия се избира в зависимост от желания ефект:

1. 2-5 mcg/kg/min ("бъбречна" доза) разширява мезентериума и бъбречни съдовебез повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане;

2. 5-10 mcg/kg/min дава изразен йонотропен ефект, лека вазодилатация поради стимулация на β2-адренергичните рецептори или умерена тахикардия;

3. 10–20 mcg/kg/min води до допълнително повишаване на йонотропния ефект, тежка тахикардия.

Повече от 20 mcg / kg / min - остра тахикардия със заплаха от тахиаритмии, стесняване на вените и артериите поради стимулиране на a1_ адренорецепторите и влошаване на тъканната перфузия. Поради артериална хипотония и шок, като правило, се развива остра бъбречна недостатъчност (ARF). За да се предотврати развитието на олигурна форма на остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да се контролира почасовата диуреза (нормата при възрастни е 0,51 ml / kg / h, при деца - повече от 1 ml / kg / h).

Измерване на концентрацията на натрий и креатин в урината и плазмата гломерулна филтрация– под 30 ml/min).

Вливане на допамин в "бъбречна" доза. Понастоящем в литературата няма рандомизирани многоцентрови проучвания, демонстриращи ефективността на употребата на "бъбречни дози" на симпатикомиметиците.

Стимулиране на диурезата на фона на възстановяването на BCC (CVD повече от 30-40 cm воден стълб) и задоволителен сърдечен дебит (фуроземид, IV в началната доза от 40 mg с увеличение, ако е необходимо, 5-6 пъти).

Нормализирането на хемодинамиката и компенсирането на обема на циркулиращата кръв (BCV) трябва да се извършват под контрола на DZLK (белодробно капилярно клиново налягане), CO (сърдечен дебит) и OPSS. При шок първите два показателя прогресивно намаляват, а последният нараства. Методите за определяне на тези критерии и техните норми са добре описани в литературата, но, за съжаление, те се използват рутинно в клиники в чужбина и рядко у нас.

Шокът обикновено е придружен от тежка метаболитна ацидоза. Под негово влияние контрактилитетът на миокарда намалява, сърдечният дебит намалява, което допринася за по-нататъшно понижаване на кръвното налягане. Реакциите на сърцето и периферните съдове към ендо- и екзогенни катехоламини са намалени. Вдишването на O2, механичната вентилация, инфузионната терапия възстановяват физиологичните компенсаторни механизми и в повечето случаи премахват ацидозата. Натриев бикарбонат се прилага при тежка метаболитна ацидоза (pH на венозна кръв под 7,25), като се изчислява по общоприетата формула, след определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.

Болус може да се приложи незабавно при 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), с остатъка през следващите 4–36 часа. Трябва да се помни, че прекомерното приложение на натриев бикарбонат създава предпоставки за развитие на метаболитна алкалоза, хипокалиемия и аритмии. Възможно е рязко повишаване на плазмения осмоларитет, до развитието на хиперосмоларна кома. При шок, придружен от критично влошаване на хемодинамиката, е необходима стабилизация на метаболитните процеси в клетката. Лечението и профилактиката на DIC, както и ранната профилактика на инфекциите се провеждат, като се ръководят от общоприети схеми.

От наша гледна точка оправдан е патофизиологичният подход към решаването на проблема с индикациите за кръвопреливания, основан на оценката на транспорта и потреблението на кислород. Транспортирането на кислород е производно на сърдечния дебит и кислородния капацитет на кръвта. Консумацията на кислород зависи от доставката и способността на тъканта да приема кислород от кръвта.

При попълване на хиповолемията с колоидни и кристалоидни разтвори се намалява броят на еритроцитите и се намалява кислородният капацитет на кръвта. Благодарение на активирането на симпатиковата нервна система, сърдечният дебит се повишава компенсаторно (понякога надвишава нормалните стойности с 1,5-2 пъти), микроциркулацията се "отваря" и афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, тъканите вземат относително повече кислород от кръвта (коефициентът на извличане на кислород се увеличава). Това ви позволява да поддържате нормална консумация на кислород при нисък кислороден капацитет на кръвта.

При здрави хора нормоволемичната хемодилуция с ниво на хемоглобин 30 g/l и хематокрит 17%, въпреки че е придружена от намаляване на транспорта на кислород, не намалява консумацията на кислород от тъканите, нивото на лактат в кръвта не се повишава, което потвърждава, че достатъчно снабдяване на тялото с кислород и поддържане на метаболитни процеси на достатъчно ниво. При остра изоволемична анемия до хемоглобин (50 g / l), при пациенти в покой, тъканна хипоксия не се наблюдава преди операцията. Консумацията на кислород не намалява и дори леко се увеличава, нивото на лактат в кръвта не се повишава. При нормоволемия консумацията на кислород не страда при ниво на доставка от 330 ml/min/m2, при по-ниска доставка има зависимост на консумацията от доставката на кислород, което съответства приблизително на ниво на хемоглобина от 45 g/l при нормален сърдечен дебит.

Увеличаването на кислородния капацитет на кръвта чрез преливане на консервирана кръв и нейните компоненти има своите отрицателни страни. Първо, повишаването на хематокрита води до повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията, което създава допълнително натоварване на миокарда. Второ, ниското съдържание на 2,3-DPG в еритроцитите на донорската кръв е придружено от повишаване на афинитета на кислорода към хемоглобина, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина вляво и в резултат на това влошаване на тъканна оксигенация. Трето, прелятата кръв винаги съдържа микросъсиреци, които могат да "запушат" капилярите на белите дробове и драстично да увеличат белодробния шънт, нарушавайки оксигенацията на кръвта. В допълнение, трансфузираните еритроцити започват да участват пълноценно в транспорта на кислород само 12-24 часа след кръвопреливането.

Нашият анализ на литературата показа, че изборът на средства за корекция на кръвозагубата и постхеморагичната анемия не е решен въпрос. Това се дължи главно на липсата на информативни критерии за оценка на оптималността на определени методи за компенсиране на транспорта и консумацията на кислород. Настоящата тенденция към намаляване на кръвопреливането се дължи преди всичко на възможността от усложнения, свързани с кръвопреливането, ограничаване на донорството, отказ на пациенти от кръвопреливане по каквато и да е причина. В същото време нараства броят на критичните състояния, свързани с кръвозагуба от различен произход. Този факт налага необходимостта от по-нататъшно развитие на методите и средствата за заместваща терапия.

Интегрален показател, който позволява обективна оценка на адекватността на тъканната оксигенация, е насищането на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв (SvO2). Намаляването на този показател до по-малко от 60% за кратък период от време води до появата на метаболитни признаци на тъканен кислороден дълг (лактатна ацидоза и др.). Следователно, повишаването на съдържанието на лактат в кръвта може да бъде биохимичен маркер за степента на активиране на анаеробния метаболизъм и да характеризира ефективността на терапията.

Острата кръвозагуба предизвиква дълбоко преструктуриране на кръвообращението в организма и задейства най-сложните механизми за компенсиране на нарушената хомеостаза. Клиничните и патологичните промени, независимо от местоположението на източника на кървене, се характеризират с общи прояви. Изходната връзка в развитието на тези нарушения е нарастващото намаляване на BCC (обема на циркулиращата кръв). Острата загуба на кръв е опасна преди всичко от развитието на циркулаторни и хемодинамични нарушения, които представляват пряка заплаха за живота. С други думи, при остра, особено масивна кръвозагуба, човешкото тяло страда не толкова от намаляването на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, а от намаляването на BCC и хиповолемията.

Всеки човек реагира различно на загубата на едно и също количество кръв. Ако загубата на кръв при здрав възрастен достигне 10% от BCC, което е средно 500 ml, това не води до изразени промени в хемодинамиката. При хронични възпалителни процеси, нарушения на водно-електролитния баланс, интоксикация, хипопротеинемия, същата загуба на кръв трябва да се попълни с плазмени заместители и кръв.

Характерът и динамиката на клиничните прояви на остра кръвозагуба зависят от различни фактори: обем и скорост на кръвозагуба, възраст, първоначално състояние на организма, наличие на хронично заболяване, време на годината (през горещия сезон). , загубата на кръв се понася по-лошо) и т.н. Острата загуба на кръв протича по-трудно при деца и възрастни хора, както и при бременни жени, страдащи от токсикоза. Реакцията на организма към остра загуба на кръв се определя във всеки отделен случай от степента на саморегулация на функционалните системи въз основа на „златното правило на нормата“, формулирано от академик Л. К. системи, които възстановяват отново този важен адаптивен резултат ( Wagner E.A. et al., 1986).

В. А. Климански и Л. А. Рудаев (1984) разграничават три степени на кръвозагуба:

умерено - не повече от 25% от първоначалния BCC (1 l - 1 l 250 ml),

голям, равен на средно 30-40% от BCC (1,5 - 2 литра кръв),

масивна - повече от 40% от първоначалния BCC (2 литра кръв).

Острата загуба на кръв от 25% от BCC се компенсира от здраво тяло в резултат на включването на механизми за саморегулация: хемодилуция, преразпределение на кръвта и други фактори.

Обединяването на различни органи във функционални системи с полезен за организма резултат винаги се извършва на принципа на саморегулацията. Саморегулацията е основният принцип на продължителността на функционалните системи.

Острата загуба на кръв от 30% от BCC води до тежки нарушения на кръвообращението, които при навременна помощ, която се състои в спиране на кървенето и интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, могат да нормализират състоянието на пациента.

Дълбоките нарушения на кръвообращението се развиват при остра загуба на кръв от 40% от обема на BCC или повече и се характеризират с клиничната картина на хеморагичен шок.

Състоянието на пациентите с остра кръвозагуба може да бъде различно. Повечето пациенти с механична травма при наличие на комбинирани наранявания се приемат в тежко състояние и изискват спешно лечение.

Оценявайки общото състояние на пациенти с остра загуба на кръв, трябва да се вземе предвид анатомичната локализация на увреждането. Степента и естеството на клиничните прояви зависят от това кои тъкани и органи са увредени. Тежките затворени наранявания на крайниците, гръдната стена, гърба и лумбалната област могат да бъдат придружени от обширни кръвоизливи в подкожната тъкан. Уврежданията на вътрешните органи са свързани с кървене в серозните кухини и лумена на кухи органи.

Хемотораксът може да бъде следствие от наранявания на гръдния кош, често достигайки обем от 1-2 литра. При фрактури на дълги тръбни кости, при натъртвания на гърба и фрактури на тазовите кости се образуват хематоми в мускулите, в подкожната мастна тъкан, в ретроперитонеалното пространство. Затворените увреждания на черния дроб, далака, като правило, са придружени от масивна вътрешна загуба на кръв.

Първоначалното състояние може до голяма степен да определи устойчивостта на загуба на кръв. Твърдението, че загубата на кръв, която не надвишава 10-15% от BCC, е безопасна, е вярно само за хора с нормално първоначално състояние. Ако хиповолемията вече е настъпила по време на загубата на кръв, тогава дори леко кървене може да причини сериозни последствия.

Кахексия, гнойна интоксикация, продължителна почивка на легло, предишно малко кървене - всичко това създава опасен фон, на който новото кървене води до по-сериозни последици от обикновено. Възрастните хора се характеризират с хронична хиповолемия в комбинация с лош адаптивен капацитет на съдовото легло поради морфологични променисъдови стени. Това увеличава риска дори от малка загуба на кръв поради смущения във функционирането на функционалните системи за саморегулация, по-специално така наречената "вътрешна връзка на саморегулация".

Добре познатите симптоми на триадата на остра масивна кръвозагуба - ниско кръвно налягане, ускорен, нишковиден пулс и студена, мокра кожа - са основните, но не единствените признаци на критично заболяване. Често има объркване, сухота в устата и жажда, разширени зеници, учестено дишане. Трябва обаче да се има предвид, че при оценка на тежестта на състоянието на пациента с масивна кръвозагуба, неговите клинични признаци могат да се проявят в различна степен, а някои дори да отсъстват. Определянето на клиничната картина при остра кръвозагуба трябва да бъде изчерпателно и да включва оценка на състоянието на централната нервна система, кожата и лигавиците, определяне на кръвното налягане, пулса, обема на кръвозагубата, хематокрит, хемоглобин, червена кръв клетки, тромбоцити, фибриноген, съсирване на кръвта, часова (минутна) диуреза.

Промените в централната нервна система (ЦНС) зависят от първоначалното състояние на пациента и количеството на кръвозагубата. При умерена загуба на кръв (не повече от 25% от BCC) при практически здрав човек, който не страда от хронично соматично заболяване, съзнанието може да бъде ясно. В някои случаи пациентите са развълнувани.

При голяма загуба на кръв (30–40% от BCC) съзнанието се запазва, редица пациенти изпитват сънливост и безразличие към околната среда. Най-често пациентите се оплакват от жажда.

Масивната загуба на кръв (над 40% от BCC) е придружена от значителна депресия на централната нервна система: може да се развие адинамия, апатия, хипоксична кома. Ако съзнанието е запазено при пациентите, тогава те са сънливи и постоянно искат да пият.

Цветът, влажността и температурата на кожата са прости, но важни показатели за състоянието на пациента и по-специално за естеството на периферния кръвен поток. Топлата розова кожа показва нормално периферно кръвообращение, дори ако кръвното налягане е ниско. Студената бледа кожа, бледите нокти предполагат изразен периферен артериален и венозен спазъм. Такова нарушение или частично спиране на кръвоснабдяването на кожата, подкожната мастна тъкан в отговор на намаляване на BCC е следствие от преструктурирането на кръвообращението, за да се поддържа притока на кръв в жизненоважни органи - "централизацията" на кръвообращението. Кожата е студена на допир и може да е влажна или суха. Периферните вени на ръцете и краката са стеснени. След натискане на нокътя, капилярите на нокътното легло бавно се пълнят с кръв, което показва нарушение на микроциркулацията.

При дълбоки нарушения на кръвообращението - хеморагичен шок и "децентрализация" на кръвообращението - кожата става мраморна или сиво-синкава на цвят. Температурата й спада. След натискане на нокътя капилярите на нокътното легло се запълват много бавно.

Броят на сърдечните удари. Намаляването на BCC и намаляването на венозното връщане на кръв към сърцето води до възбуждане на симпатико-надбъбречната система и в същото време до инхибиране на вагусния център, което е придружено от тахикардия.

Стимулирането на алфа рецепторите на симпатиковата нервна система води до артериална вазоконстрикция на съдовете на кожата и бъбреците. Вазоконстрикцията осигурява притока на кръв към жизненоважни органи ("централизация" на кръвообращението), като сърцето и мозъка, които не могат да понесат неадекватен кръвен поток за повече от няколко минути. Ако периферната вазоконстрикция е прекомерна или продължителна, тогава нарушението на тъканната перфузия води до освобождаване на лизозомни ензими и вазоактивни вещества, които сами по себе си значително влошават нарушенията на кръвообращението.

При масивна загуба на кръв пулсът обикновено се увеличава до 120-130 удара в минута, а понякога и до големи стойности поради стимулация на симпатиковата нервна система. Това гарантира, че сърдечният дебит се поддържа при намален кръвен обем. Въпреки това, ако сърдечната честота надвишава 150 удара в минута, тогава сърдечният дебит намалява, продължителността на диастола намалява, коронарният кръвен поток и вентрикуларното пълнене намаляват.

Тахикардията е неикономичен режим на сърцето. Увеличаването на сърдечната честота до 120-130 на минута или повече при остра загуба на кръв е причина за безпокойство и показва некомпенсиран дефицит на BCC, продължаващ съдов спазъм и недостатъчност на инфузионната терапия. Като се вземат предвид артериалното и централното венозно налягане, цвета и температурата на кожата, почасовата диуреза, е необходимо да се установи дали тахикардията е следствие от хиповолемия и недостатъчно попълнен BCC. Ако случаят е такъв, тогава трябва да потърсите източника на кървене, да го елиминирате и да засилите инфузионно-трансфузионната терапия.

Следователно промяната в сърдечната честота по време на остра кръвозагуба е важен клиничен признак. Най-голямата му стойност се проявява по време на динамично наблюдение, тогава този показател отразява клиниката и резултата от лечението.

При остра загуба на кръв се осигурява компенсаторно намаляване на капацитета на съдовото легло чрез вазоконстрикция на артериолите и стесняване на големите вени. Венозната вазоконстрикция е един от най-важните компенсаторни механизми, който позволява на пациентите да издържат на дефицит на BCC до 25%, без да развиват артериална хипотония.

При пациенти с остра кръвозагуба или тежка травма, ако се прилагат наркотични аналгетици, особено морфин, за облекчаване на болката, кръвното налягане внезапно пада. Това най-често се наблюдава при пациенти с нестабилна хиповолемия, когато кръвното налягане се поддържа на относително нормално ниво чрез вазоконстрикция, която се намалява или отстранява от наркотични аналгетици и вазодилататори. Те не само засягат артериоларната вазоконстрикция, но също допринасят за венозна дилатация и могат да увеличат съдовия капацитет до 1-2 L или повече, причинявайки относителна хиповолемия. Следователно, преди инжектиране на наркотични аналгетици, пациент с травма и загуба на кръв трябва да възстанови BCC и да нормализира хемодинамиката. Намаляването на кръвното налягане в отговор на прилагането на наркотични аналгетици показва персистираща хиповолемия.

Функционалното състояние на механизмите за саморегулация може взаимно да повлияе върху способността за компенсиране на хиповолемията.

Реакцията на остра кръвозагуба настъпва много бързо - няколко минути след началото на кървенето се развиват признаци на симпатико-надбъбречна активация. Съдържанието на катехоламини, хипофизни и надбъбречни хормони се увеличава и много клинични симптоми на хеморагичен шок са признаци на повишено активиране на симпатико-надбъбречната система в отговор на загуба на кръв.

Артериалното налягане е неразделен показател за системния кръвен поток. Нивото му зависи от BCC, периферното съдово съпротивление и работата на сърцето. При централизация на кръвообращението, спазъм на периферните съдове и увеличаване на сърдечния дебит може да компенсира намаляването на BCC, кръвното налягане може да бъде нормално или дори повишено, т.е. нормалната стойност на кръвното налягане се поддържа от сърдечния дебит и съдовото съпротивление . При намаляване на сърдечния дебит поради намаляване на съдовия обем, кръвното налягане остава нормално, докато има високо периферно съдово съпротивление, което компенсира намаляването на сърдечния дебит. Умерената хиповолемия (15-20% от BCC), особено в легнало положение, може да не е придружена от понижаване на кръвното налягане.

Кръвното налягане може да остане нормално, докато намаляването на сърдечния дебит или загубата на кръвен обем е толкова голяма, че адаптивните механизми на хомеостазата вече не могат да компенсират намаления обем. С нарастването на дефицита на BCC се развива прогресивна артериална хипотония. По-правилно е нивото на кръвното налягане при остра кръвозагуба да се разглежда като показател за компенсаторните възможности на организма. Артериалното налягане отразява състоянието на кръвния поток в големите съдове, но не и хемодинамиката като цяло. Освен това ниското кръвно налягане не означава непременно недостатъчен кръвен поток в тъканите.

ПОЧИВКА И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИУМИ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЯВАНИЯ

НОВИНИ

Загуба на кръв -патологичен процес, който възниква в резултат на кървене и се характеризира със сложен набор от патологични нарушения и компенсаторни реакции до намаляване на обема на циркулиращата кръв и хипоксия поради намаляване на дихателната функция на кръвта.

Етиологични фактори на загуба на кръв:

Нарушаване на целостта на кръвоносните съдове (рана, увреждане от патологичен процес).

Повишена пропускливост на съдовата стена (ARP).

Намалено съсирване на кръвта (хеморагичен синдром).

В патогенезата на кръвозагубата се разграничават 3 етапа:начален, компенсаторен, терминален.

Първоначално. BCC намалява - проста хиповолемия, сърдечният дебит намалява, кръвното налягане пада, развива се хипоксия от циркулаторен тип.

Компенсаторно.Активира се комплекс от защитни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на BCC, нормализиране на хемодинамиката и осигуряване на кислород на тялото.

терминален стадийзагуба на кръв може да възникне в случай на недостатъчност на адаптивните реакции, свързани с тежки заболявания, под въздействието на неблагоприятни екзогенни и ендогенни фактори, обширна травма, остра масивна кръвозагуба над 50-60% от BCC и липса на терапевтични мерки.

В компенсаторния стадий се разграничават следните фази: съдово-рефлекторна, хидремична, протеинова, костномозъчна.

Фаза на съдов рефлекспродължава 8-12 часа от началото на кръвозагубата и се характеризира със спазъм на периферните съдове поради освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези, което води до намаляване на обема на съдовото легло ("централизация" на кръвообращението) и помага за поддържане на притока на кръв в жизненоважни органи. Благодарение на активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се активират процесите на реабсорбция на натрий и вода в проксималните тубули на бъбреците, което е придружено от намаляване на диурезата и задържане на вода в организма. През този период, в резултат на еквивалентна загуба на кръвна плазма и формирани елементи, компенсаторен приток на депонирана кръв в съдовото русло, съдържанието на еритроцити и хемоглобин на единица обем кръв и стойността на хематокрита остават близки до оригинала. ("скрита" анемия). Ранни признациостра кръвозагуба са левкопения и тромбоцитопения. В някои случаи е възможно увеличение на общия брой левкоцити.

Хидрамична фазасе развива на 1-ия или 2-ия ден след кръвозагубата. Проявява се чрез мобилизиране на тъканна течност и навлизането й в кръвния поток, което води до възстановяване на обема на плазмата. "Разреждането" на кръвта е придружено от прогресивно намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина в единица обем кръв. Анемията е нормохромна, нормоцитна по природа.

Фаза на костен мозъксе развива на 4-5-ия ден след загубата на кръв. Определя се от увеличаване на процесите на еритропоеза в костния мозък в резултат на хиперпродукция от клетките на юкстагломеруларния апарат на бъбреците, в отговор на хипоксия, еритропоетин, който стимулира активността на ангажираната (унипотентна) прекурсорна клетка на еритропоезата - CFU-E. Критерият за достатъчна регенеративна способност на костния мозък (регенеративна анемия) е увеличаването на кръвното съдържание на млади форми на еритроцитите (ретикулоцити, полихроматофили), което е придружено от промяна в размера на еритроцитите (макроцитоза) и формата на клетки (пойкилоцитоза). Може би появата на еритроцити с базофилна грануларност, понякога единични нормобласти в кръвта. Поради повишената хемопоетична функция на костния мозък се развива умерена левкоцитоза (до 12 × 10 9 / l) с изместване наляво към метамиелоцитите (по-рядко към миелоцитите), броят на тромбоцитите се увеличава (до 500 × 10 9 /л и повече).

Протеиновата компенсация се осъществява поради активирането на протеосинтезата в черния дроб и се открива в рамките на няколко часа след кървенето. Впоследствие се регистрират признаци на повишен протеинов синтез в рамките на 1,5-3 седмици.

Видове кръвозагуба:

Според вида на увредения съд или камера на сърцето:

артериална, венозна, смесена.

По обема на загубената кръв (от BCC):

лека (до 20-25%), умерена (25-35%), тежка (повече от 35-40%).

Според времето на началото на кървенето след нараняване на сърцето или съда:

Първично - кървенето започва веднага след нараняването.

Вторично - кървене, забавено във времето от момента на нараняване.

Място на кървене:

Външен - кръвоизлив във външната среда.

Вътрешен - кръвоизлив в телесната кухина или в органите.

Резултатът от кървенето се определя и от състоянието на реактивността на организма - съвършенството на адаптационните системи, пол, възраст, съпътстващи заболявания и др. Децата, особено новородените и кърмачетата, понасят кръвозагубата много по-трудно от възрастните.

Внезапна загуба на 50% от BCC е фатална. Бавната (в продължение на няколко дни) кръвозагуба на същия обем кръв е по-малко опасна за живота, тъй като се компенсира от механизми за адаптация. Острата загуба на кръв до 25–50% от BCC се счита за животозастрашаваща поради възможността за развитие на хеморагичен шок. В този случай кървенето от артериите е особено опасно.

Възстановяването на масата на еритроцитите става в рамките на 1-2 месеца, в зависимост от обема на загубата на кръв. В този случай резервният фонд от желязо в организма се изразходва, което може да причини недостиг на желязо. Анемията в този случай придобива хипохромен, микроцитарен характер.

Основните дисфункции на органи и системи при остра кръвозагуба са показани на фиг. един

Фигура 1. - Основните нарушения на функциите на органите и системите при остра загуба на кръв (според V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Продължителното кървене води до изчерпване на адаптивните системи на организма, участващи в борбата с хиповолемията - развива се хеморагичен шок.Защитните рефлекси на макроциркулационната система в този случай вече не са достатъчни, за да осигурят адекватен сърдечен дебит, в резултат на което систолното налягане бързо пада до критични стойности (50-40 mm Hg). Кръвоснабдяването на органите и системите на тялото се нарушава, развива се кислороден глад и настъпва смърт поради парализа на дихателния център и сърдечен арест.

Основната връзка в патогенезата на необратимия стадий на хеморагичен шок е декомпенсацията на кръвообращението в микроваскулатурата. Нарушаването на микроциркулационната система се проявява още в ранните етапи на развитие на хиповолемия. Продължителният спазъм на капацитивните и артериалните съдове, утежнен от прогресивно понижаване на кръвното налягане с непрекъснато кървене, рано или късно води до пълно спиране на микроциркулацията. Настъпва стаза, образуват се еритроцитни агрегати в спазмирани капиляри. Намаляването и забавянето на кръвния поток, възникващи в динамиката на загубата на кръв, са придружени от повишаване на концентрацията на фибриноген и глобулини в кръвната плазма, което повишава нейния вискозитет и насърчава агрегацията на еритроцитите. В резултат на това нивото на токсичните метаболитни продукти бързо се повишава, което става анаеробно. Метаболитната ацидоза се компенсира до известна степен от респираторна алкалоза, която се развива в резултат на рефлексна хипервентилация. Грубите нарушения на съдовата микроциркулация и навлизането на недостатъчно окислени метаболитни продукти в кръвта могат да доведат до необратими промени в черния дроб и бъбреците, както и да повлияят неблагоприятно на функционирането на сърдечния мускул дори в периода на компенсирана хиповолемия.

Мерки за загуба на кръв

Лечението на кръвозагубата се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

анемия

анемия(буквално - анемия или обща анемия) е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на хемоглобина и / или броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Обикновено съдържанието на еритроцити в периферната кръв при мъжете е средно 4,0-5,0×10 12 /l, при жените - 3,7-4,7×10 12 /l; нивото на хемоглобина е съответно 130-160 g/l и 120-140 g/l.

Етиология:остри и хронични кръвоизливи, инфекции, възпаления, интоксикации (със соли на тежки метали), хелминтни инвазии, злокачествени новообразувания, бери-бери, заболявания на ендокринната система, бъбреците, черния дроб, стомаха, панкреаса. Анемията често се развива при левкемия, особено в острите им форми, с лъчева болест. В допълнение, патологичната наследственост и нарушенията на имунологичната реактивност на организма играят роля.

Общи симптоми: бледност на кожата и лигавиците, задух, сърцебиене, както и оплаквания от замайване, главоболие, шум в ушите, дискомфорт в сърцето, тежка обща слабост и умора. При леки случаи на анемия може да липсват общи симптоми, тъй като компенсаторните механизми (повишена еритропоеза, активиране на функциите на сърдечно-съдовата и дихателната система) осигуряват физиологичната нужда от кислород в тъканите.

Класификация.Съществуващите класификации на анемиите се основават на техните патогенетични характеристики, като се вземат предвид особеностите на етиологията, данните за съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта, морфологията на еритроцитите, вида на еритропоезата и способността на костния мозък да се регенерира.

маса 1. Класификация на анемията

Критерии	Видове анемия
И. По причина	Първичен Втори
II. По патогенеза	Постхеморагичен Хемолитична Дизеритропоетичен
III. По тип хематопоеза	Еритробластичен Мегалобластичен
IV. Чрез способността на костния мозък да се регенерира (по броя на ретикулоцитите)	Регенеративни 0,2-1% ретикулоцити Регенеративни (апластични) 0% ретикулоцити Хипорегенеративна< 0,2 % ретикулоцитов Хиперрегенеративни > 1% ретикулоцити
V. По цветен показател	нормохромен 0,85-1,05 хиперхромен >1,05 хипохромен< 0,85
VI. Размерът на червените кръвни клетки	Нормоцитен 7,2 - 8,3 микрона микроцитозен:< 7,2 мкм Макроцитни: > 8,3 - 12 микрона Мегалоцитен: > 12-15 микрона
VII. Според тежестта на развитие	хроничен