Значението на зеничния рефлекс в клиничната практика. Очни рефлекси: зенични към светлина, конюнктивални и корнеални. Необходимостта от оценка на очните реакции. Какво е реакция

IX-XII ДВОЙКИ CSN: СТРУКТУРА, ИЗСЛЕДВАНЕ, СИМПТОМИ И СИНДРОМ НА ПОРАЖЕНИЕ

S: Ензим, който разрушава белодробната рамка при синдрома на "шоков бял дроб"

Основните признаци и причини за нарушения. При амаврозата, когато няма възприемане на светлина поради увреждане на ретината или зрителния нерв, двете зеници са с еднакъв размер, когато сляпото око свети, нито една от зениците не реагира, когато свети здравата (сдвоената) и двете зеници зениците реагират и реакцията към близкия стимул също се запазва.

При симптома на Marcus-Hun, когато ретината или оптичният нерв са само частично увредени (например с неврит) и зрителната острота може да бъде непокътната, реакцията на двете зеници при осветяване на болното око се забавя. За да се улови по-лесно разликата, очите се осветяват последователно с огледален офталмоскоп, като се опитват да уловят наличието на парадоксална реакция: когато светлината се пренася бързо от здраво око към болно, зеницата му не само не се стеснява, а се разширява. Смята се, че това е резултат от по-силна от директната, приятелска реакция (зеницата на здравото око започва да се разширява, когато светлината се прехвърли към болното око).

Симптомът на Argyle Robertson е патогномоничен за невросифилис. Характеризира се с дисоциация на реакциите към светлина и близък стимул: реакцията към светлина отсъства, но към "близо" - жива. Обикновено и двете зеници реагират, въпреки че не е изключена асиметрия на реакциите, зениците са тесни и слабо се разширяват под въздействието на мидриатици. Дисоциацията е свързана с нарушение на нежелезната връзка между претекталното ядро ​​и ядрото на Якубович - Едингер - Вестфал (при загуба на зрение дисоциацията на реакциите не може да бъде уловена).

При тонична реакция на зеницата (Edie-Holmes) нарушенията са свързани с патологията на постганглионарната част III двойки черепномозъчни нерви. Това е най-честата причина за анизокория при жени на възраст 30-40 години, прекарали вирусна инфекция (сухожилните рефлекси също са склонни да отслабват).

По-широк, т.е. повредена, зеницата реагира по-слабо на светлина, а реакцията й на "близо" е много бавна. Също толкова бавно обратна реакцияотпускане на сфинктера (той, както и цилиарният мускул, сякаш са в състояние на повишен тонус). За потвърждаване на диагнозата се инсталира 0,1% разтвор на пилокарпин конюнктивален сакдвете очи, докато зеницата на здравото око почти не реагира, а зеницата на пациента рязко се стеснява.

Този симптом обаче не е признак за тежко протичане на процеса ефективно лечениене, но смущенията в акомодацията могат да намалеят с времето.

При среден мозъчен (тектален) характер на зеничните нарушения, компресията на третата камера (например пинеалома) се счита за причина за тяхното възникване. Наред с разширяването на зеницата и отслабването на нейната реакция към светлина, е характерно дългосрочно запазване на реакцията на "близо", тъй като влакната, които я осигуряват, лежат по-вентрално от тези, от които зависи реакцията на светлина. Този симптом трябва да се разграничи от симптома на Argyle Robertson.

Невросифилисът не е единствената причина за дисоциация на реакциите на зеницата към светлина и близко разположен стимул (дисоциация "светлина - близо"). Последните се срещат при ювенилен диабет, миотонична дистрофия, дефектна регенерация на влакната на третата двойка черепни нерви, синдром на Парино, при който в допълнение към нарушенията на зеницата се наблюдават ограничения на погледа нагоре и конвергентно-ретракционен нистагъм.

С увреждане на третата двойка черепни нерви, например, поради компресия церебрална аневризмаеферентният път на зеничния рефлекс е нарушен и, естествено, реакциите на светлина и "близо" изчезват от увредената страна. В процеса на възстановяване на функцията на увредения нерв, регенерацията протича по анормален начин, след което в клона на зеничните влакна се вплитат адукторни влакна, т.е. вътрешен, прав мускул на окото. В този случай може да се наблюдава фалшива дисоциация "светлина - близо" (ученик на псевдо-Аргайл Робъртсън). Поради увреждане на клона на III двойка черепни нерви, който инервира сфинктера на зеницата, реакцията на светлина е невъзможна (или много отслабена), но се наблюдава реакцията на "близо". Свързва се с напрежението на вътрешния ректус мускул, по-специално по време на конвергенция (синкинетичните движения на зеницата на този мускул са резултат от патологична регенерация). Допълнителни признаци на интракраниална аневризма са симптомът на псевдо-Gref, изразен в ретракция горен клепачв отговор на аддукция на окото и сегментно потрепване на сфинктера на зеницата по време на движение на очите.

Синдромът на Horner (окулосимпатична парализа) се откроява, тъй като при него, в допълнение към нарушенията на зеницата, които се проявяват само под формата на миоза, по-забележима при слаба светлина (всички реакции на зеницата са запазени), се наблюдава умерена птоза на горния клепач (поради пареза на мускула на Мюлер), както и повдигане на долния клепач (поради пареза на гладката мускулатура, която нормално приляга към окото на "хрущялната" пластина на долния клепач). Поради тези причини палпебралната фисура се стеснява и следователно погрешно се диагностицира енофталм, при който се открива повишаване на акомодативната способност на окото за близки разстояния.

Необходимо е да се разграничат пре- и постганглионарните (по отношение на цервикалния ганглий) лезии. Първите (бронхиален карцином, аневризма на гръдната аорта и др.) са по-неблагоприятни, вторите, при които също е нарушено изпотяване, по-често имат съдов произход, предизвикват главоболие, но протичат по-благоприятно.

Синдромът на Horner се потвърждава от инсталирането на 4% разтвор на кокаин в конюнктивалния сак, когато зеницата на болното око не реагира на капки, а здравото око се разширява.

Нормалните реакции на зеницата са добър показател за подобрение зрителни функции V различни условияоколна светлина и персистиращата мидриаза на различни разстояния е причина за повишен отблясък при ярка светлина. Поради мидриаза, дълбочината на фокалната зона и следователно полето намалява, в рамките на което обектите могат да се видят ясно на различни разстояния едновременно. Постоянната миоза затруднява ориентацията в условия на намалена осветеност, а при екстремни степени на свиване на зеницата поради дифракция води до намаляване на зрителната острота.

са често срещани насокиза изучаване на учениците. Изследването се провежда в слабо осветена стая, като пациентът гледа в далечината (например на масата на Сивцев), като същевременно подчертава лицето си, така че и двете очи да са равномерно осветени от наклонени лъчи. Диаметърът на зеницата се измерва директно с милиметрова линийка или пупилометър, прикрепен от страната на слепоочието от изследваната страна, върху която до линийката са представени черни кръгове с диаметър от 1,5 до 8 mm с интервал от 0,5 mm. . Тъй като всеки пети пациент обикновено има лека анизокория, осветлението трябва да се промени в търсене на патология. Така че при пациенти със синдром на Horner разликата се проявява много по-ясно при намалено осветление.

Трябва да се има предвид, че едностранното намаляване на зрението само по себе си не засяга размера на зеницата, но при патология на зрително-нервните пътища реакцията на зеницата може да бъде нарушена, например според типа на Хун. симптом.

За да проверите светлинния рефлекс на зеницата, можете да използвате огледало с офталмоскоп или осветител с прорезна лампа. При съмнение за едностранна слабост на реакцията на зеницата при пряка светлина се проверява приятелска реакция на зеницата на другото око. При същата тежест на директни и приятелски реакции, аферентната дъга на рефлекса се разпознава като нормална. За да се идентифицират хемианопсичните нарушения в реакцията на зеницата, най-удобно е да се използва точков източник на светлина от прорезна лампа, като се прехвърля последователно в дясно, след това в ляво положение и се наблюдава тежестта на реакцията на зеницата чрез бинокъл.

За да се оцени "близкият" рефлекс на зеницата, пациентът е помолен първо да погледне в далечината и след това да погледне върха на собствения си пръст, поставен до носа му. Желателно е да държите брадичката леко повдигната, тъй като много хора се сближават по-лесно със сведен поглед. Понякога трябва да се задържиш горен клепачза да се следи по-лесно реакцията на зеницата. Степента на стесняване може да се оцени по три- или четиристепенна скала.

През миналия век бяха предложени устройства за записване на движенията на зениците (L.G. Bellarminov и др.); в нашата страна устройството Самойлов-Шахнович е известно, но в широк клинична практикасе откажете от записващите устройства.

Размерът на зеницата се определя от много фактори. Това са възраст, емоционално състояние, степен на осветеност на ретината, степен на акомодация и др. Промяната в диаметъра на зеницата се контролира от действието на парасимпатиковите и симпатиковите еферентни пътища.

Зеничният рефлекс се състои в приятелско и равномерно свиване на зениците, когато едното око е осветено, като същевременно се осигурява намаляване на светлинния поток, падащ върху ретината. Свиването на зениците се открива при изключително нисък интензитет на светлината и е пропорционално на интензитета и продължителността на стимула.

Светлината, преминаваща през пречупващата среда на окото, удря ретината. Фоторецепторите на ретината са началото на рефлекса. Парасимпатикова инервациясфинктер е еферентното рамо на зеничния рефлекс рефлексна дъга.

Аферентен път (фиг. 4.5.10). Аферентният път започва в пръчиците и конусите на ретината и преминава като част от зрителния нерв до структурите на централната нервна система. Все още се обсъжда въпросът - идентични ли са "оптичните" и "зеничните" влакна на зрителния нерв или не? Дори ако влакната на "рефлекса на зеницата" са независими и не осигуряват предаване на визуална информация, те все още са разположени близо до влакната, които носят визуална информация. Това се доказва от фактите на изчезването на зеничния рефлекс в сляпото око (увреждане на зрителния нерв).

Преминавайки в зрителния нерв, зеничните влакна достигат до зрителната хиазма, където частично се кръстосват и част от тях преминават в противоположната страна.

След това влакната навлизат в оптичния тракт. Увреждането на тази област води до развитие на реакция на зеницата хемианопсия на Wernicke.

В задната трета на оптичния тракт, преди да достигнат латералното геникуларно тяло, влакната напускат зрителния тракт и преминават повърхностно като част от дръжката на горния коликулус към латералната част на горния коликулус (фиг. 4.5.10). Разрушаването на двете дръжки на горния коликулус кара зеницата да не реагира, когато и двете очи са осветени.

Нито едно от влакната на зеничния рефлексен път изглежда не завършва в латералното геникуларно тяло. Въпреки това, някои изследователи смятат, че е възможно да се превключат някои от влакната, отиващи към претекталната област в прегеникуларното ядро, въпреки че съществуването на такива връзки не е установено с морфологични методи.

Впоследствие „зеничните“ влакна преминават към средния мозък по страничната повърхност на горната квадригемина и достигат до сдвоеното претектално ядро ​​(слабо дефинирано натрупване на малки клетки, разположени пред страничния ръб на горната квадригемина). Тук влакната се прекъсват, образувайки терминали (фиг. 4.5.10, b).

Множество подгрупи неврони се класифицират като претектални ядра, въпреки че тяхното функционално значение не е напълно ясно. Те включват ядрото на маслината, сублентиформеното ядро, ядрото на оптичния тракт, задното ядро ​​и преоперкуларното ядро ​​(фиг. 4.5.11).

Влакната, идващи от ретината, завършват главно в дорзомедиалната част на маслиновото ядро (n. olivaris)от същата страна, както и в сублентиформеното ядро ​​на противоположната страна (n. sublentiformis).Подобна проекция се разкрива и върху ядрото на преоперкуларната област.

Аксоните на невроните на ядрото на маслината и сублентикуларното ядро ​​частично се пресичат

Ориз. 4.5.10. Схема на инервация на сфинктера и дилататора на ириса: / - външно геникуларно тяло; 2 - рамото на горните туберкули; 3 - горни туберкули на квадригемината; 4 - задна комисура; 5 - претектална зона; 6 - маслинови ядки; 7 - окуломоторния нерв; 8 - цилиарен ганглий; 9 - къс цилиарен нерв; 10 - сфинктер на ириса; // - предно средно ядро; 12 - медиална колона от соматични неврони; 13 - странична колона от соматични неврони; 14 - предно-латерален сноп от влакна гръбначен мозък; /5 - цилиоспинален център; 16 - зъбен лигамент; 17 - коремни корени; 18 - свързващ клон; 19 - първи торакален симпатиков ганглий; 20 - долен шиен симпатичен ганглий; 21 - среден шиен симпатиков ганглий; 22 - горен шиен симпатичен ганглий; 23 - симпатичен плексус на каротидната артерия; 24 - очен клон тригеминален нерв; 25 - назо-цилиарен нерв; 26 - дълъг цилиарен нерв; 27 - разширител на ириса

22

18

Ориз. 4.5.11. Схематично представяне на локализацията на висцералните ядра окуломоторния нервв гръбната

части на междинния мозък (според Carpenter, Pierson, 1973):

А- връзката на предното средно ядро, ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал с ядрата на претекталната област (/ - ядрото на маслината; 2 - задна комисура; 3 - странични и медиални клетъчни колони; 4 - предно средно ядро; 5 - ядрото на Каха-ла). Ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал се състои от две клетъчни групи - латерални и медиални клетъчни колони. Предното средно ядро ​​се намира директно в отдушника.

латерални и рострални висцерални клетъчни колони на ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал; b - голямо претектално ядро ​​и връзката му с предното средно ядро ​​(/ - зона на претектални ядра; 2 - ядро ​​на зрителния тракт; 3 - сублентикуларно ядро; 4 - маслинови ядки; 5 - ядрото на задната комисура; б - ядрото на Даршкевич; 7 - ядрото на Cahal; 8 - висцерално окуломоторно ядро)

Глава 4. МОЗЪК И ОЧИ

В задната комисура, както и във вентралната част на Силвиевия акведукт, те са насочени към "центъра на сфинктера" както от същата страна, така и от противоположната страна, преминавайки през средния надлъжен лигамент (фиг. 4.5.7) . Броят на пресичащите се аксони е приблизително същият като този на непресичащите се. Поради симетричното пресичане на влакната, зениците на двете очи обикновено са с еднакъв размер. Физиолозите са предложили модел на функцията на зеницата, при който всяко око произвежда сигнал, пропорционален на логаритъма на интензитета на светлината, а размерът на зеницата се определя в средния мозък от претеглената аритметична сила на двата входа.

"Сфинктерният център" се образува от ядрата на Якубович-Едингер-Вестфал на окуломоторния нерв и невроните на претекталното ядро. Много клетки от допълнителни окуломоторни ядра, ако не и техните повечето от, осигуряват механизми за настаняване. Опитите да се разграничат центровете, които свиват и разширяват зеницата, от "акомодационните" центрове досега не са били напълно успешни (виж по-горе).

еферентен път. Аксоните на допълнителните окуломоторни неврони преминават през окуломоторния нерв (III), докато са разположени на дорзомедиалната му повърхност. Оттук влакната отиват медиално и надолу, навлизат в долния клон на окуломоторния нерв, с който проникват в орбитата (фиг. 4.5.10). Повечето от влакната на окомоторния нерв лежат повърхностно под епиневриума.

от долен клонокуломоторния нерв, през клон, отиващ към долния наклонен мускул, влакната достигат цилиарен ганглий(фиг. 4.5.2-4.5.5). Тези месести преганглионарни парасимпатикови влакна завършват върху тялото и дендритите на ганглийните неврони. Този парасимпатиков ганглий се състои от две групи неврони, по-малката от които е функционално свързана със свиването на зеницата, а по-голямата с процеса на настаняване.

Месестите постганглионарни влакна напускат цилиарния ганглий и навлизат в очната ябълка като част от късите цилиарни нерви. Повечето от влакната на този път (90%) отиват към цилиарния мускул и само 3-5% към ириса. Останалите влакна инервират кръвоносни съдовеи слъзната жлеза. Намалената рефлексна дъга осигурява рефлексно свиване на зеницата при ярка светлина.

4.5.5. Рефлекс при спиране на осветяването на окото ("рефлекс на тъмнина")

При спиране на осветяването на окото се развива бързо действаща реакция - разширение

разширяване на зеницата. На начална фазатази реакция се причинява от свиване на дилататора на ириса, а в късните - от потискане на функцията на сфинктера. Осъществява се чрез ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал и предното срединно ядро.

Смята се, че аферентният път трябва да следва заедно с оптичните влакна към оптичния тракт. По-нататъшният ход на влакната до "центъра, който разширява зеницата" не е проучен. Предполага се, че при липса на светлинна стимулация на ретината възниква активно рефлекторно разширяване на зеницата. В този случай сигналите могат да се предават към прегеникуларното ядро ​​или към претекталната област, а след това към всяка част от ретикуларната формация на средния мозък. Последният от своя страна може да предава сигнали към преганглионарните симпатикови неврони на интермедиолатералната група неврони на гръбначния мозък (клетъчна колона на ниво 1-4-ти торакални сегменти (T,_ 4)). От симпатиковите неврони импулсите се предават в рострална посока през симпатиковия ствол, чиито влакна завършват върху постганглионарните клетки на горния цервикален ганглий (фиг. 4.5.10). Тези постганглионарни клетки са в състояние да предизвикат активно разширяване на зеницата поради връзките си с мускула, който разширява зеницата. Трябва обаче да се има предвид, че разширяването на зеницата може, поне отчасти, да бъде пасивно, просто поради липсата на стимул, причиняващ нейното свиване.

Влакната, които "инхибират" свиването на зеницата, преминават през кортико-таламо-хипоталамичните или кортико-лимбичните пътища и инхибират парасимпатиковата активност на средния мозък, по-специално на претекталните ядра (фиг. 4.5.5). Това се потвърждава от следните данни. Стимулирането на диенцефалона с електрически ток след симпатектомия при котки и маймуни причинява разширяване на зеницата и загуба на светлинния рефлекс. Разширяването на зеницата също се постига чрез стимулиране на фронталния кортекс (област 8), тилен дяли сензомоторна кора. Тези данни показват участието на хипоталамуса в процеса на разширяване на зеницата, което стимулира дилататора и инхибира сфинктера. При стимулиране на хипоталамуса се развива мидриаза, клепачът се повдига и кръвно налягане. В същото време разширяване на зениците се наблюдава дори при децеребрирани животни.

Стимулирането на доста обширни области на лимбичната система, особено cingulate gyrus, също води до бързо разширяване на зеницата. (gyrus cinguli).

В мозъчния ствол са идентифицирани два аферентни пътя, които водят до разширяване на зеницата. Кег проследи такива влакна от гръбначния мозък до окуломоторните ядра. Установено е, че възходящите влакна

Автономна (автономна) инервация на окото

Спинално-ретикуларен път (tractus spinoreticularis)директно инхибиране на моторните неврони, които контролират свиването на зеницата.

Низходящите симпатикови пътища произхождат от задните и страничните области на хипоталамуса и заемат странично положение в мозъчния ствол. В моста и гумата има синапси.

Кег и Браун електрофизиологично идентифицират низходящи пупиломоторни влакна при маймуни. Тези влакна са разположени повърхностно в антеролатералните колони на гръбначния мозък, заемайки вентрална позиция и образувайки синапси с преганглионарни неврони, разположени на ниво C 8 -T 2. Стимулирането им причинява умерена мидриаза от противоположната страна. Поради тази причина се смята, че има кръстосване на влакната на нивото на цилиоспиналния център (фиг. 4.5.5). Такива влакна не са открити при хора.

Очни рефлекси: зеницата към светлината, конюнктивата и роговицата- са важни диагностични характеристики за идентифициране на лезии роговица, конюнктива, ретина, оптична хиазма, мозъчен ствол, хипоталамус,отделни участъци кораголям мозък, тригеминална, цилиарнаИ горен цервикален дренаж,както и топографски и анатомични области, през които следват зрителния, тригеминалния, лицевия, окуломоторния нерв: церебелопонтинен триъгълник, канал на лицевия нерв, кавернозен синус, горна орбитална фисура, орбитаи т.н. Трябва да се подчертае особено необходимостта от оценка на очните реакцииза диагностициране на състояния, граничещи с живота - ступор и кома.

Зеничен РЕФЛЕКС НА СВЕТЛИНА – ДИРЕКТНИ И ПРИЯТЕЛСКИ РЕАКЦИИ.Количеството светлина, достигащо до ретината, е пропорционално на площта на зеницата. Когато светлината се увеличи, зеницата рефлексивно се стеснява - миоза,и когато намалява, напротив, разширява се - мидриаза.Размерът на зеницата зависи от координираната работа на двамата гладка мускулатураириси - сфинктерът и дилататорът на зеницата, чиито контракции от своя страна са свързани с активността на периферните, сегментарните и надсегментните автономни центрове. Обикновено зениците са кръгли и размерите им са еднакви. Диаметърът на зеницата може да варира от 1,5 до 8 mm, което ви позволява да промените количеството светлина, достигащо до ретината, приблизително 30 пъти.

Рефлексът на зеницата към светлина се осъществява от автономната рефлексна дъга, която е затворена от верига от неврони на нивото на мозъчния ствол (фиг. 1). Аферентната връзка на рефлекса се формира от аксоните на ганглиозните клетки на ретината, които провеждат нервен импулспо зрителните нерви и пътища към невроните на претекталните ядра (фиг. 2) от двете страни, процесите на които завършват на телата нервни клеткицентралното сиво вещество на междинния мозък. От тях възбуждането се предава на спомагателни неврони (растителен)ядра, принадлежащи към 3-та двойка черепни нерви, и по-нататък по преганглионарните парасимпатикови влакна на окомоторния нерв през интерпедункуларна цистерна, кавернозен синус, горна орбитална фисуракъм нервните клетки на цилиарния ганглий, който се намира в очна кухиналатерално на зрителния нерв (фиг. 3). Постганглионарните влакна в състава на къси цилиарни нерви се изпращат към сфинктера на зеницата.

СВЕТЛИНА		Стесняване на зеницата
ретината (сетивен неврон)		сфинктерна зеница
оптичен нерв		къси цилиарни нерви
оптична хиазма		цилиарен възел (2-ри еферентен парасимпатиков неврон)
оптичен тракт		допълнително ядро ​​на окомоторния нерв (1-ви еферентен парасимпатиков неврон)
претектални ядра от двете страни (интеркаларен неврон)		централното сиво вещество на междинния мозък (интеркаларен неврон)

Ориз. 1.Схема на рефлексната дъга на зеничния рефлекс към светлина.

Ориз. 2.Междинен и среден мозък. 1 - претектална област, 2 - оптична хиазма, 3 - оптичен тракт, 4 - латерално геникуларно тяло, 5 - медиално геникуларно тяло, 6 - епифиза, 7 - таламус, 8 - покривна плоча на средния мозък.

Фиг.3.Топографски съотношения на нервите. 1 - къси цилиарни нерви, 2 - цилиарен ганглий, 3 - окуломоторен нерв, 4 - зрителен нерв, 5 - оптична хиазма, 6 - тригеминален ганглий, 7 - тригеминален нерв, 8 - трохлеарен нерв, 9 - среден мозък, 10 - мост, единадесет - медула, 12 - вътрешен каротиден нерв (съчувствено).

Трябва да се подчертае, че когато светлината удари едното око, зеницата се свива не само от същата страна - директна реакцияно и на обратното приятелска реакция(фиг. 4). Това се дължи на факта, че нервните влакна, следващи от ганглиозните клетки на ретината на лявата и дясната очна ябълка, завършват в претекталните ядра. неговиятИ противоположностстрани, образувайки непълна пресечка в задната (епиталамична) комисура.

Разширителят на зеницата е снабден със симпатични постганглионарни влакна, следващи от невроните на горния цервикален ганглий до нервни плексусиобща и вътрешна каротидна артерия, очни артерии и дълги цилиарни нерви. Преганглионарните влакна се образуват от аксоните на невроните на автономните ядра на страничните рога на гръбначния мозък (C 8 - Th 2) - цилиоспиналния център, които са част от предните корени на горната част на гръдния кош. гръбначномозъчни нерви, бели свързващи клони, през цервикалната област на симпатиковия ствол, се приближават до горния шиен ганглий и образуват синапси с неговите нервни клетки.

Светлина Светлина

Ориз. 4.Схема на директна и приятелска реакция към светлина.

КОНЮНКТИВЕН И КОРНЕАЛЕН РЕФЛЕКС.Всеки стимул върху роговицата или конюнктивата води до рефлекторно затваряне на клепачите. От рецепторите на роговицата и конюнктивата следват нервни импулси нервни влакнадълги цилиарни нерви, след това по офталмологичния нерв, който излиза от орбитата през горна орбитална фисураи отива към тригеминалния възел, разположен на предната повърхност на пирамидата на темпоралната кост V тригеминална кухина,образувани от слоеве на твърдата мозъчна обвивка. Аксоните на невроните на тригеминалния ганглий в сетивното коренче на тригеминалния нерв се изпращат към моста (фиг. 3), където образуват синапси върху нервните клетки на моста (чувствителен)ядра на V черепномозъчния нерв, чиито процеси завършват върху невроните на двигателното ядро ​​на лицевия нерв. Техните аксони като част от лицевия нерв се появяват в основата на мозъка в малкомозъчен триъгълник(фиг. 5) и през вътрешен слухов отворпроникват в канал на лицевия нерв.

Ориз. 5.Заден мозък. 1 - малкомозъчен триъгълник, 2 - лицев нерв, 3 - вестибулокохлеарен нерв, 4 - булбарно-понтинна бразда, 5 - мост, 6 - среден малкомозъчен педункул, 7 - малкомозъчни полукълба, 8 - продълговат мозък, 9 - средни мозъчни стъбла.

Претекталните ядра лежат дорзолатерално на задната (епиталамична) комисура и достигат горния коликулус на квадригеминалната пластина. Към тях също се приближават влакна от тилната, преокципиталната кора и от зрителния тракт.

Зеницата (лат. pupilla, pupula) е кръг в самия център на ириса. Той има отличителна черта: благодарение на работата на мускулите (сфинктер и дилататор), става възможно да се регулира потокът от светлина, насочен към ретината. При ярка слънчева или електрическа светлина сфинктерът се напряга и зеницата се стеснява, ослепителните лъчи се отрязват, изображението става ясно, без размазване.

При здрачно осветление, напротив, зеницата се разширява (благодарение на разширителя). Всичко това се нарича „диафрагмална функция“, която се осигурява от зеничния рефлекс.

Зеничен рефлекс, симптоми на увреждане

Рефлекс на зеницата: как възниква

Всеки рефлекс има две направления:

• Чувствителен - той предава информация на нервните центрове;
• Мотор - предава информация от нервни центроведиректно към тъканите. Именно той е отговорът на досадния импулс.

отговор на зеницата(лат. pupilla, pupula) върху дразнещия ефект на светлината може да бъде:

• Директен – при който светлината има пряко въздействие директно върху изследваното око;
• Приятелски - когато резултатът от въздействието на светлината се наблюдава в окото, което не е било засегнато.

В допълнение към реакцията на осветление, пупулата (лат.) реагира на работата на конвергенция (напрежение на вътрешните прави мускули на очите) и настаняване - напрежение на цилиарния мускул, възниква, когато човек премести очите си от обект, разположен далеч до обект, разположен наблизо.

В допълнение, разширяването на зеницата може да причини:

Настъпва стесняване на пупулата:

• С дразнене на тригеминалния нерв;
• С апатия, намалена възбудимост;
• Когато приемате лекарства, насочени директно към мускулните рецептори на очите.

Зеницата е засегната: симптоми

При поражението на зеницата (лат.) се наблюдава нейното постоянно стесняване или разширяване, независимо от ефекта на светлината върху очите.

Симптоми:

• Промяна във формата на зеницата (лат.);
• Хипус - формата на зеницата се променя с атаки, които продължават няколко секунди;
• Неподвижен (амавротичен) - отпада директна реакция в сляпото око, което е изложено на светлина, и приятелска реакция в зрящото око;
• Нистагъм - неволеви бързи повтарящи се движения на очите;
• "Скачащи зеници" - периодично разширяване на зеницата (на латински) в двете очи, докато реакцията към светлина е нормална;
• Анизокория - зеници с различна големина в дясното и лявото око.

Диагностика на лезията

• Визуален преглед, определяне на еквидистанция на учениците;
• Изследване на реакцията при излагане на източник на светлина;
• Изследване на реакцията на пупулата при изследване на работата на други мускули на органите на зрението;
• Пупилометрия (в случай на патология) - изследване на размера на зеницата и динамиката на нейното изменение.

Заболявания, които засягат зеничния рефлекс

Заболявания, които могат да доведат до промяна в реакцията на пупулата (лат.) към източник на светлина, както и

1. Едновременното нарушение на реакцията на зениците към светлина, конвергенция и настаняване се проявява клинично чрез мидриаза. При едностранна лезия не се предизвиква реакция на светлина (директна и приятелска) от болната страна. Тази неподвижност на зениците се нарича вътрешна офталмоплегия. Тази реакция се дължи на увреждане на парасимпатиковата зенична инервация от ядрото на Якубович-Едингер-Вестфал до неговите периферни влакна в очната ябълка. Този тип нарушение на реакцията на зеницата може да се наблюдава при менингит, множествена склероза, алкохолизъм, невросифилис, съдови заболяваниямозък, черепно-мозъчна травма.
2. Нарушаването на приятелската реакция към светлината се проявява чрез анизокория, мидриаза от засегнатата страна. В непокътнатото око пряката реакция е запазена и приятелската реакция е отслабена. В болното око няма директна реакция, а приятелското се запазва. Причината за тази дисоциация между директния и приятелски отговор на зеницата е увреждане на ретината или оптичния нерв преди оптичната хиазма.
3. Амавротичната неподвижност на зениците спрямо светлината се среща при двустранна слепота. В същото време липсва пряка и приятелска реакция на зениците към светлина, но се запазва конвергенцията и настаняването. Амавротичната арефлексия на зеницата се причинява от двустранно увреждане на зрителните пътища от ретината до първичните зрителни центрове включително. В случаи на кортикална слепота или увреждане от двете страни на централните зрителни пътища, преминаващи от външния колянов вал и от таламуса до тилния зрителен център, реакцията на светлина, пряка и приятелска, е напълно запазена, тъй като аферентните оптични влакна завършват в областта на предния коликулус. По този начин, това явление (амавротична неподвижност на зениците) показва двустранна локализация на процеса в зрителните пътища до първичните зрителни центрове, докато двустранната слепота със запазване на пряка и приятелска реакция на зениците винаги показва увреждане на зрението пътища над тези центрове.
4. Хемиопичната реакция на зениците се състои в това, че и двете зеници се свиват само когато функциониращата половина на ретината е осветена; при осветяване на падналата половина на ретината зениците не се свиват. Тази реакция на зениците, както директна, така и приятелска, се дължи на увреждане на оптичния тракт или субкортикалните зрителни центрове с предните туберкули на квадригемината, както и кръстосани и некръстосани влакна в хиазмата. Клинично почти винаги се комбинира с хемианопсия.
5. Астеничната реакция на зениците се изразява в бърза умора и дори в пълно спиране на свиването при многократно излагане на светлина. Има такава реакция при инфекциозни, соматични, неврологични заболяванияи интоксикации.
6. Парадоксалната реакция на зениците е, че когато са изложени на светлина, зениците се разширяват, а на тъмно се стесняват. Среща се изключително рядко, главно с истерия, дори остра с дорзални табуси, инсулти.
7. При повишена реакция на зениците към светлина, реакцията към светлина е по-оживена от нормалното. Понякога се наблюдава при леки сътресения на мозъка, психози, алергични заболявания(оток на Квинке, бронхиална астма, уртикария).
8. Тоничната реакция на зениците се състои в изключително бавно разширяване на зениците след тяхното свиване по време на излагане на светлина. Тази реакция се дължи на повишена възбудимост на парасимпатиковите зенични еферентни влакна и се наблюдава главно при алкохолизъм.
9. Миотонична реакция на зеницата (пупилотония), нарушения на зеницата тип Adie могат да възникнат при диабет, алкохолизъм, бери-бери, синдром на Гилен-Баре, периферно вегетативно разстройство, ревматоиден артрит.
10. Нарушения на зеницата от типа на Argyle Robertson. Клиничната картина на синдрома на Аргайл Робъртсън, който е специфичен за сифилитични лезии на нервната система, включва такива признаци като миоза, лека анизокория, липса на реакция към светлина, деформация на зеницата, двустранни нарушения, постоянен размер на зеницата през деня, липса на ефект от атропин, пилокарпин и кокаин. Подобна картина на нарушения на зеницата може да се наблюдава при редица заболявания: захарен диабет, множествена склероза, алкохолизъм, мозъчен кръвоизлив, менингит, хорея на Хънтингтън, аденом на епифизата, патологична регенерация след парализа. окуломоторни мускули, миотонична дистрофия, амилоидоза, синдром на Парино, синдром на Мюнхмайер (васкулит, който е в основата на интерстициален мускулен оток и последващ растеж съединителната тъкани калцификация), сензорна невропатия на Дени-Браун (вродена липса чувствителност към болка, липса на реакция на зеницата към светлина, повишено изпотяване кръвно наляганеи повишен сърдечен ритъм със силни болкови стимули), пандиавтономия, фамилна дисавтономия на Riley-Day, синдром на Fisher ( остро развитиепълна офталмоплегия и атаксия с намаляване на проприоцептивните рефлекси), болест на Charcot-Marie-Tooth. В тези ситуации синдромът на Argyle Robertson се нарича неспецифичен.
11. Предсмъртни зенични реакции. С голяма диагностична и прогностична стойност е изследването на ученици в кома. С дълбока загуба на съзнание, с тежък шок, в кома, реакцията на учениците липсва или рязко намалена. Непосредствено преди смъртта зениците в повечето случаи са силно стеснени. Ако в кома миозата постепенно се замени с прогресивна мидриаза и няма реакция на зеницата към светлина, тогава тези промени показват близостта на смъртта.

Следните са нарушения на зеницата, свързани с нарушена парасимпатикова функция.

1. Реакция на светлина и размер на зеницата нормални условиязависят от адекватното приемане на светлина в поне едното око. При напълно сляпо око няма директна реакция на светлина, но размерът на зеницата остава същият като от страната на непокътнатото око. Кога пълна слепотав двете очи, с лезия в областта пред латералните геникуларни тела, зениците остават разширени, не реагират на светлина. Ако двустранната слепота се дължи на разрушаване на кората на тилната част, тогава светлинният зеничен рефлекс се запазва. По този начин е възможно да се срещнат напълно слепи пациенти с нормална реакциязеници към светлината.

Лезиите на ретината, зрителния нерв, хиазмата, зрителния тракт, ретробулбарния неврит при множествена склероза причиняват определени промени във функциите на аферентната система на светлинния зеничен рефлекс, което води до нарушение на зеничната реакция, известна като зеницата на Маркус Гън. Обикновено зеницата реагира на ярка светлина с бързо свиване. Тук реакцията е по-бавна, непълна и толкова кратка, че зеницата може веднага да започне да се разширява. Причината за патологичната реакция на зеницата е да се намали броят на влакната, които осигуряват светлинен рефлекс от страната на лезията.

1. Поражението на един зрителен тракт не води до промяна в размера на зеницата поради запазения светлинен рефлекс от противоположната страна. В тази ситуация осветяването на непокътнати области на ретината ще даде по-изразена реакция на зеницата към светлина. Това се нарича реакция на зеницата на Вернике. Много е трудно да се предизвика такава реакция поради дисперсията на светлината в окото.
2. Патологичните процеси в средния мозък (областта на предните туберкули на квадригемината) могат да засегнат влакната на рефлексната дъга на реакцията на зеницата към светлина, които се пресичат в областта на церебралния акведукт. Зениците са разширени и не реагират на светлина. Често това се комбинира с липса или ограничение на движението на очните ябълки нагоре (вертикална пареза на погледа) и се нарича синдром на Парино.
3. Синдром на Аргайл Робъртсън.
4. При пълна лезия на III двойка черепни нерви се наблюдава разширяване на зениците поради липсата на парасимпатикови влиянияи продължаваща симпатична активност. В същото време се откриват признаци на увреждане двигателна системаочи, птоза, отклонение очна ябълкав долната посока. Причините за груба лезия на SH двойката могат да бъдат аневризма каротидна артерия, тенториални хернии, прогресиращи процеси, синдром на Tolosa-Hunt. В 5% от случаите със захарен диабет се наблюдава изолирана лезия на третия черепномозъчен нерв, докато зеницата често остава непокътната.
5. Синдром на Adie (пупилотония) - дегенерация на нервните клетки на цилиарния ганглий. Има загуба или отслабване на реакцията на зеницата към светлина със запазена реакция към настройката на погледа наблизо. Характерни са едностранчивостта на лезията, разширяването на зеницата, нейната деформация. Феноменът на пупилотония се състои в това, че зеницата се стеснява много бавно по време на конвергенцията и особено бавно (понякога само в рамките на 2-3 минути) се връща към първоначалния си размер след прекратяване на конвергенцията. Размерът на зеницата не е постоянен и се променя през деня. В допълнение, разширяването на зеницата може да се постигне чрез дълъг престой на пациента на тъмно. Има повишаване на чувствителността на зеницата към вегетотропни вещества (рязко разширяване от атропин, рязко стесняване от пилокарпин).

Такава свръхчувствителност на сфинктера към холинергични средства се открива в 60-80% от случаите. Сухожилните рефлекси са отслабени или липсват при 90% от пациентите с тонични Eidi ученици. Това отслабване на рефлексите е често срещано, като се улавят горните и долните крайници. В 50% от случаите има двустранна симетрична лезия. Защо сухожилните рефлекси са отслабени при синдрома на Adie не е ясно. Предлагат се хипотези за широко разпространена полиневропатия без сензорни нарушения, за дегенерация на влакната на гръбначните ганглии, особена форма на миопатия и дефект в невротрансмисията на ниво гръбначни синапси. Средна възрастзаболяване от 32 години. По-често се наблюдава при жени. Повечето често оплакване, в допълнение към анизокорията, е замъглено виждане наблизо при гледане на близко разположени обекти. Приблизително в 65% от случаите се наблюдава остатъчна пареза на настаняването на засегнатото око. След няколко месеца има изразена тенденция към нормализиране на силата на акомодация. Астигматизмът може да бъде провокиран при 35% от пациентите при всеки опит да се погледне отблизо в засегнатото око. Вероятно това се дължи на сегментна парализа на цилиарния мускул. При изследване в светлината на прорезна лампа може да се забележи известна разлика в сфинктера на зеницата в 90% от засегнатите очи. Тази остатъчна реакция винаги е сегментарна контракция на цилиарния мускул.

С течение на годините се появява свиване на зеницата в засегнатото око. Съществува силна тенденция подобен процес да се появи и в другото око след няколко години, така че анизокорията става по-малко забележима. В крайна сметка и двете зеници стават малки и слабо реагиращи на светлина.

Наскоро беше установено, че дисоциацията на реакцията на зеницата към светлина и акомодация, често наблюдавана при синдрома на Adie, може да се обясни само с дифузията на ацетилхолин от цилиарния мускул в задната камера към денервирания зеничен сфинктер. Вероятно дифузията на ацетилхолин в воден хумордопринася за интензивността на движенията на ириса при синдрома на Adie, но е съвсем ясно, че споменатата дисоциация не може да се обясни толкова еднозначно.

Изразената реакция на зеницата към настаняване най-вероятно се дължи на патологична регенерация на влакната за настаняване в сфинктера на зеницата. Нервите на ириса имат удивителна способност да се регенерират и реинервират: фетално сърце на плъх, трансплантирано в предната камера на окото възрастен, ще расте и се свива в нормален ритъм, който може да варира в зависимост от ритмичната стимулация на ретината. Нервите на ириса могат да растат в трансплантираното сърце и да определят сърдечната честота.

В повечето случаи синдромът на Adie е идиопатичен и причината не може да бъде открита. Второ, синдромът на Adie може да се появи при различни заболявания (виж по-горе). Фамилните случаи са изключително редки. Описани са случаи на комбинация от синдром на Adie с вегетативни нарушения, ортостатична хипотония, сегментна хипохидроза и хиперхидроза, диария, запек, импотентност и локални съдови нарушения. По този начин синдромът на Adie може да действа като симптом на определен етап от развитието на периферната вегетативно разстройство, а понякога може да е първата му проява.

Тъпа травма на ириса може да доведе до разкъсване на къси цилиарни клони в склерата, което клинично се проявява с деформация на зениците, тяхното разширяване и нарушена (отслабена) реакция на светлина. Това се нарича посттравматична иридоплегия.

Цилиарните нерви могат да бъдат засегнати при дифтерия, което води до разширени зеници. Това обикновено се случва на 2-3-та седмица от заболяването и често се комбинира с пареза на мекото небце. Зеничната дисфункция обикновено се възстановява напълно.

Нарушения на зеницата, свързани с нарушена симпатикова функция

Поражението на симпатиковите пътища на всяко ниво се проявява чрез синдрома на Horner. В зависимост от степента на нараняване клинична картинаСиндромът може да бъде пълен или непълен. Пълен синдром Horner изглежда така:

1. стесняване на палпебралната фисура. Причина: парализа или пареза на горните и долните тарзални мускули, получаващи симпатикова инервация;
2. миоза с нормална реакция на зеницата към светлина. Причина: парализа или пареза на мускула, който разширява зеницата (дилататор); непокътнати парасимпатикови пътища към мускула, който стеснява зеницата;
3. енофталмос. Причина: парализа или пареза на орбиталния мускул на окото, който получава симпатикова инервация;
4. хомолатерална анхидроза на лицето. Причина: нарушение симпатикова инервацияпотни жлези на лицето;
5. хиперемия на конюнктивата, вазодилатация на кожните съдове на съответната половина на лицето. Причина: парализа на гладката мускулатура на съдовете на очите и лицето, загуба или недостатъчност на симпатиковите вазоконстрикторни ефекти;
6. хетерохромия на ириса. Причина: симпатикова недостатъчност, в резултат на която миграцията на меланофорите към дъгата и хориоидея, което води до нарушаване на нормалната пигментация в ранна възраст(до 2 години) или депигментация при възрастни.

Симптомите на непълния синдром на Horner зависят от нивото на лезията и степента на засягане на симпатиковите структури.

Синдромът на Horner може да бъде централен (увреждане на първия неврон) или периферен (увреждане на втория и третия неврон). Големи проучвания сред пациенти, хоспитализирани в неврологични отделения с този синдром, разкриха неговия централен произход в 63% от случаите. Свързва се с инсулт. За разлика от това, изследователи, които са наблюдавали амбулаторни пациенти в очни клиники, са открили централната природа на синдрома на Horner само в 3% от случаите. В домашната неврология е общоприето, че синдромът на Horner с най-голяма редовност възниква при периферно увреждане на симпатиковите влакна.

Вроден синдром на Horner. Най-честата причина е родова травма. Непосредствената причина е увреждане на цервикалната симпатикова верига, което може да се комбинира с лезия брахиалния плексус(най-често долните му корени са парализа на Dejerine-Klumpke). Вроденият синдром на Horner понякога се комбинира с лицева хемиатрофия, с аномалии в развитието на червата, цервикаленгръбначен стълб. Вроденият синдром на Horner може да се подозира чрез птоза или хетерохромия на ириса. Среща се и при пациенти с цервикален и медиастинален невробластом. Всички новородени със синдром на Horner се насърчават да извършват радиография за диагностициране на това заболяване. гръден коши скрининг метод за определяне на нивото на екскреция на бадемова киселина, което в този случай е повишено.

За вроден синдром на Horner най-характерната е хетерохромията на ириса. Меланофорите се преместват в ириса и хориоидеята по време на ембрионалното развитие под влияние на симпатиковата нервна система, която е един от факторите, които влияят върху образуването на пигмента меланин и по този начин определят цвета на ириса. При липса на симпатични влияния пигментацията на ириса може да остане недостатъчна, цветът му ще стане светлосин. Цветът на очите се установява няколко месеца след раждането, а окончателната пигментация на ириса завършва до двегодишна възраст. Следователно, явлението хетерохромия се наблюдава главно с вроден синдромХорнър. Депигментацията след нарушена симпатикова инервация на окото при възрастни е изключително рядка, въпреки че са описани изолирани добре документирани случаи. Тези случаи на депигментация свидетелстват за един вид симпатично влияние върху меланоцитите, което продължава и при възрастните.

Синдром на Horner с централен произход. Хемисферектомия или масивен инфаркт в едното полукълбо може да причини синдром на Horner от тази страна. Симпатиковите пътища в мозъчния ствол по цялата му дължина минават в съседство със спиноталамичния тракт. В резултат на това синдромът на Horner от стволов произход ще се наблюдава едновременно с нарушение на чувствителността към болка и температура от противоположната страна. Причините за тази загуба могат да бъдат множествена склероза, глиома на моста, стволов енцефалит, хеморагичен инсулт, тромбоза на задната долна част малкомозъчна артерия. В последните два случая в откриването съдови нарушенияСиндромът на Horner възниква при тежък световъртеж, повръщане.

Когато участват в патологичния процес, в допълнение към симпатиковия път, ядрата на V или IX, X двойки черепни нерви, съответно, аналгезия, терманестезия на лицето от ипсилатералната страна или дисфагия с пареза на мекото небце, фаринкса ще бъдат отбелязани мускулите и гласните струни.

Поради по-централното разположение на симпатиковия път в страничните колони на гръбначния мозък, най-честите причини за лезии са цервикална сирингомиелия, интрамедуларни спинални тумори (глиома, епендимом). Клинично това се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка в ръцете, намаляване или загуба на сухожилни и периостални рефлекси от ръцете и двустранен синдром на Horner. В такива случаи, на първо място, птозата от двете страни привлича вниманието. Зениците са тесни и симетрични с нормална реакция на светлина.

Синдром на Horner от периферен произход. Увреждането на първия торакален корен е най-честата причина за синдрома на Horner. Трябва обаче незабавно да се отбележи, че патологията на междупрешленните дискове (херния, остеохондроза) рядко се проявява от синдрома на Horner. Преминаването на I торакален корен директно над плеврата на върха на белия дроб причинява поражението му при злокачествени заболявания. Класическият синдром на Pancoast (рак на върха на белия дроб) се проявява с болка в аксилата, атрофия на мускулите на (малката) ръка и синдром на Horner от същата страна. Други причини са радикуларен неврофибром, допълнителни цервикални ребра, парализа на Dejerine-Klumpke, спонтанен пневмоторакс, други заболявания на върха на белия дроб и плеврата.

Симпатиковата верига на цервикално ниво може да бъде увредена поради хирургични интервенциина гърлото щитовидната жлеза, наранявания на шията, тумори, особено метастази. Злокачествените заболявания в зоната на югуларния отвор в основата на мозъка причиняват различни комбинации от синдром на Horner с увреждане на IX, X, XI и CP двойки черепни нерви.

Ако влакната, които преминават като част от плексуса на вътрешната каротидна артерия, са увредени над горния цервикален ганглий, ще се наблюдава синдром на Horner, но само без нарушения на изпотяването, тъй като судомоторните пътища към лицето преминават като част от плексуса на външна каротидна артерия. Обратно, нарушения на изпотяването без аномалии на зеницата ще възникнат, когато са включени влакна на външния каротиден плексус. Трябва да се отбележи, че подобна картина (анхидроза без нарушения на зеницата) може да се наблюдава при увреждане на симпатиковата верига каудално на звездния ганглий. Това се дължи на факта, че симпатиковите пътища към зеницата, преминаващи през симпатиковия ствол, не попадат под звездния ганглий, докато судомоторните влакна отиват към потни жлезилицата напускат симпатиковия ствол, започвайки от горния цервикален ганглий и завършвайки с горния торакален симпатиков ганглий.

Травми, възпалителни или бластоматозни процеси в непосредствена близост до тригеминалния (Гасеров) възел, както и сифилитичен остеит, аневризма на каротидната артерия, алкохолизация на тригеминалния възел, офталмикусен херпес - най-често общи причиниСиндром на Roeder: поражение на първия клон на тригеминалния нерв в комбинация със синдром на Horner. Понякога се присъединява лезия на черепните нерви на IV, VI двойки.

Синдромът на Pourfure du Petit е обратното на синдрома на Horner. В същото време се наблюдават мидриаза, екзофталм и лагофталм. Допълнителни симптоми: повишено вътреочно налягане, промени в съдовете на конюнктивата и ретината. Този синдром се проявява в локално действиесимпатикомиметични лекарства, рядко с патологични процесив областта на шията, когато в тях е ангажиран симпатиковия ствол, както и при дразнене на хипоталамуса.

Ученици на Аргил-Робъртсън

Зениците на Аргайл-Робъртсън са малки, с различна големина и неправилна формазеници с лоша реакция на светлина на тъмно и добра реакция на акомодация с конвергенция (дисоцииран зеничен отговор). Трябва да се прави разлика между признака на Argyle-Robertson (сравнително рядък признак) и двустранните тонични зеници на Eddie, които са по-чести.