Коморбидност в кардиологията. Коморбидността като проблем на 21 век: сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет. Исхемична болест на сърцето и кардиоренален синдром

РЕДАКЦИЯ

ВАСУЛАРНА КОРБИДНОСТ:

ОБЩИ ПОДХОДИ ЗА ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Р.Г. Оганов*

Държавен изследователски център превантивно лекарство 101990, Москва, Петроверигски пер., 10

Проблемът за съдовата коморбидност при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, влиянието й върху риска от развитие на сърдечно-съдови инциденти,

общи причинии подходи за превенция и лечение на съдови съпътстващи заболявания.

Ключови думи: съдова коморбидност, сърдечно-съдов риск, профилактика, лечение.

Рационална фармакотерапия в кардиологията 2015;11(1):4-7

Съдова коморбидност: общи подходи за профилактика и лечение

Държавен изследователски център за превантивна медицина. Петроверигски пер. 10, Москва, 101990 Русия

Разглеждат се проблемът за съдовата коморбидност при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, ефектът й върху сърдечно-съдовия риск, общите причини и подходите за профилактика и лечение на съдовата коморбидност.

Ключови думи: съдова коморбидност, сърдечно-съдов риск, профилактика, лечение. Дажба Pharmacother Cardiol 2015;11(1):4-7

В общата структура на смъртността на населението на Руската федерация сърдечно-съдови заболявания(ССЗ) представляват 56%, от които около 85% са свързани с исхемична болестсърдечно заболяване (CHD) и мозъчно-съдово заболяване.

През последните десетилетия смъртността от ССЗ в Руската федерация намалява (с 23%), а продължителността на живота се увеличава, достигайки 64 години за мъжете и 75,6 години за жените. Това води до застаряване на населението и естествено до увеличаване на честотата на няколко заболявания при един човек (коморбидност).

В допълнение, ефективността на лечението на остри състояния се е подобрила значително, което е придружено от увеличаване на броя на хроничните пациенти, често страдащи едновременно от няколко ССЗ. В същото време клиничната медицина се развива по пътя на нарастващата специализация, което създава допълнителни трудности при лечението на пациенти с коморбидност. Днес все повече се говори за екипен подход, но за да работи екипът ефективно, членовете му трябва да се разбират добре и да познават общите подходи за лечение на такива пациенти.

Има две основни причини за сърдечно-съдови инциденти: атеротромбоза и артериална хипертония (АХ). Въпреки това, последователността на сърдечно-съдовите усложнения, дължащи се на тези причини, е малко по-различна. Така че, ако най чести усложненияхипертонията са нарушения мозъчно кръвообращение, след това остър коронарен синдром(ОКС) и заболявания на периферните

Оганов Рафаел Гегамович - доктор на медицинските науки, професор, академик на Руската академия на науките, старши научен сътрудник SSRC PM, ръководител на отдела за превенция на съпътстващи заболявания на същия център

артерии, тогава атеротромбозата се проявява предимно под формата на ACS. В същото време не трябва да забравяме, че атеросклерозата и хипертонията са системни заболяванияи наличието на клинично значимо заболяване на едно място увеличава вероятността от увреждане на друга локализация.

При прегледа на 529 пациенти с исхемичен мозъчен инсулт 90,8% от тях са имали различни сърдечно-съдови усложнения, с изключение на хипертонията, от която страдат всички пациенти. 74% от пациентите са имали ангина пекторис, 34,5% са имали ангина пекторис и предсърдно мъждене (ПМ), 23% са имали предишен инфаркт на миокарда, 9% са имали ангина пекторис, ПМ и захарен диабет, 3,4% са имали ангина пекторис, предишен инфаркт на миокарда инфаркт, ПМ и захарен диабет.

При провеждане двустранно сканиране каротидни артериипри 194 пациенти с предварително проведена коронарна ангиография, комбинирани лезии са открити в 75% от случаите.

В руската част международно проучванеефективност на липидопонижаващата терапия DYSIS II сред пациенти със стабилна коронарна артериална болест 90% страдат от хипертония, 21,3% от периферна артериална болест, 17,5% от захарен диабет, 9,8% от хронично бъбречно заболяване, 37,9% от затлъстяване (индекс на телесна маса > 30 kg/m2), 9,3% са претърпели инсулт.

Според резултатите от различни проучвания при пациенти с интермитентно накуцване, 40-60% едновременно страдат от коронарна артериална болест и 25-50% от цереброваскуларни заболявания.

Дори, изглежда, състояние, толкова далеч от ССЗ като еректилна дисфункция, е индикатор за латентна съдова патология, а мъжете с изолирана еректилна дисфункция се нуждаят от сърдечно-

диологично изследване. Според резултатите от мета-анализ, относителният риск от ССЗ при мъже с еректилна дисфункция е 1,35 за коронарна артериална болест, 1,19 за инсулт и 1,48 за всички ССЗ.

Може да се очаква, че при пациенти с по-чести съдови лезии различна локализациясмъртността се увеличава. Годишно проследяване на пациенти след ангиопластика коронарни артериипоказват, че ако има само ИБС, тогава смъртността е 5%, ако ИБС и мозъчно-съдова болест - 10%, а ако ИБС, заболявания на мозъчно-съдовите и периферните артерии - 17%.

AT отдалечен периодслед исхемичен инсултако има още едно ССЗ, тогава смъртността на тези пациенти е 8,3%, а ако има три, тогава 40%.

Горните факти напомнят, че:

Независимо от това клинична изяваатеросклеротични лезии, е необходимо да се обърне внимание и при необходимост да се изследват най-често засегнатите съдови локализации (коронарни, каротидни, вертебрални, мезентериални, бъбречни, долни крайници);

При установяване на артериална хипертония трябва да се обърне внимание на най-често засегнатите прицелни органи (мозък, сърце, бъбреци, очи).

Съвършенство диагностични възможностипозволява днес неинвазивни методи за идентифициране на субклинични маркери за повишен риск, свързан с атеросклероза и артериална хипертония:

стрес тестове;

Дебелината на комплекса интима-медия;

Калцификация на коронарните артерии;

левокамерна хипертрофия;

Глезенно-раменен индекс;

Плаки в каротидните или периферните артерии;

Каротидно-феморална скорост на разпространение пулсова вълна;

Скорост гломерулна филтрация;

Албуминурия и др.

Предполага се, че субклиничните маркери предсказват риска по-добре от рисковите фактори, позволяват по-добра класификация на пациентите според степента на риск и по-разумно подхождат към избора на профилактика и лечение.

Все още обаче няма консенсус относно това как да се използват субклинични маркери за стратифициране на риска от ССЗ, оценка на прогнозата и избор на терапия, което налага допълнителни целенасочени проспективни проучвания.

Като се има предвид, че хипертонията и заболяванията, причинени от атеросклероза, са основните причини за съдова коморбидност, тяхното про-

кърменето и лечението трябва да формират основата за предотвратяване на развитието и прогресията на свързани съдови лезии.

AT последните годинистратегията за профилактика и лечение на хипертония е разгледана в много клинични ръководства и препоръки, както национални, включително руски, така и международни.

Пет класа антихипертензивни лекарства (диуретици, бета-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери) остават основата при лечението на хипертония, тъй като има много доказателства, че те не само намаляват артериално налягане(BP), но също така, чрез намаляване на смъртността, подобряват прогнозата за живота. Те могат да се използват както като монотерапия, така и в комбинации, с изключение на комбинацията от антагонисти на ренинангиотензиновата система. Препоръчва се по-често да се използват комбинации от лекарства, особено във фиксирана форма. Бяха направени някои отстъпки при избора на целеви нива при пациенти в напреднала възраст: със систолично кръвно налягане >160 mm Hg. препоръчва се намаляване до 140-150 mm Hg. При изолирана систолна хипертония трябва да се даде предимство на диуретици и калциеви антагонисти.

Класирането на антихипертензивните лекарства не е препоръчително, т.к. основната полза от лечението е намаляване на кръвното налягане, разлики в ефекта различни лекарствапрогнозата е незначителна и всички класове лекарства имат своите плюсове и минуси.

Няма предпочитание за предписване на антихипертензивни лекарства в зависимост от пола на пациента, с изключение на жени с възможна бременност и по време на бременност, когато не могат да се използват блокери на ренинангиотензиновата система.

Когато хипертонията се комбинира с други съдови лезии, най-често се препоръчва използването на АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери както като монотерапия, така и в комбинация (левокамерна хипертрофия, асимптоматична атеросклероза, хронично заболяванебъбрек, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, метаболитен синдром, захарен диабет), както и калциеви антагонисти (хипертрофия на лявата камера, асимптоматична атеросклероза, ангина пекторис, ПМ за контрол на сърдечната честота, напреднала възраст, метаболитен синдром, може да се използва по време на бременност).

Някои насоки не включват бета-блокерите като начални антихипертензивни лекарства. Въпреки това, без дори да обсъждаме причините за това решение, честата комбинация от хипертония с коронарна артериална болест и сърдечна недостатъчност, когато бета-блокерите са лекарства на първи избор, прави този въпрос повече научен, отколкото практически.

Изборът на антихипертензивно лекарство ще зависи главно от конкретната клинична ситуация, наличието на свързани рискови фактори и други заболявания, т.е. от коморбидност. Прогнозата на пациент с хипертония ще зависи от това колко успешно лекарят успява да постигне понижаване на кръвното налягане до целевото ниво и да контролира съществуващите съпътстващи рискови фактори и заболявания.

Важност първична профилактикаАГ се определя следните факти:

Високото разпространение, липсата на информираност за наличието на заболяването, ниското придържане и ефективност на лечението водят до нисък контрол на хипертонията на популационно ниво;

Честото съчетаване на хипертонията с други рискови фактори и заболявания е съпроводено с висок общ риск от усложнения;

Лекарственото намаляване на кръвното налягане при пациенти с хипертония до целевите нива не означава намаляване на риска от усложнения до нивото на човек с първоначално нормално кръвно налягане;

Терапията е неопределено дълга, има странични ефекти, финансово скъпо;

Малко понижение на кръвното налягане на ниво популация е по-ефективно за поддържане на здравето на цялото население, отколкото лечението на пациенти с хипертония

Оценявайки перспективите за профилактика и лечение на хипертония, можем да кажем следното.

Застаряване на населението, заседнал начин на живот, задаващи се епидемии от затлъстяване, диабет, метаболитен синдром, повишаването на психосоциалния стрес ще допринесе за:

Увеличаване на разпространението на хипертонията, ако не се засилят мерките за първична превенция;

Увеличаване на честотата на систолната хипертония, трудно коригирана поради застаряването на населението;

По-честа комбинация от хипертония с други рискови фактори и съпътстващи заболявания, което ще доведе до повишаване на общия риск и по-лоша прогноза.

Всичко това ще създаде трудности в контрола на хипертонията, както на популационно, така и на индивидуално ниво, ако не се предприемат целенасочени мерки за противодействие на горните ситуации.

Системният характер на атеросклерозата позволява да се разработят системни подходи за профилактика и лечение на заболявания, причинени от атеросклероза.

Основните цели на профилактиката на тези заболявания са следните:

Спрете да пушите под всякаква форма;

Физическа дейностпоне 30 минути на ден;

Диета с ниско съдържание на наситени мазнини, с предпочитание към пълнозърнести храни, зеленчуци, плодове, риба;

ПО дяволите< 140/90 мм рт.ст.;

LDL холестерол: с много висок риск< 1,8 ммоль/л или снижение на 50% и более; при высоком риске <2,5 ммоль/л; при умеренном риске <3,0 ммоль/л;

Гликемичен контрол при захарен диабет.

При заболявания, причинени от атеросклероза, лекарствената терапия за предотвратяване на усложнения трябва да включва, при липса на противопоказания, поне два класа лекарства:

1. Антиагреганти: ацетилсалицилова киселина, клопидогрел или нови лекарства (прасугрел, тикаглерол), в зависимост от клиничната ситуация, поотделно или в комбинация (с ОКС, след инвазивна интервенция);

2. Липидопонижаващи лекарства, от които статините са лекарства на първи избор.

Всички останали лекарства се използват при поява на усложнения или комбинации с други заболявания.

Статините са първите лекарства за понижаване на липидите, които също имат редица плейотропни ефекти (противовъзпалителни, антитромбоцитни, подобрена ендотелна функция, стабилизиране на атеросклеротичната плака), което прави възможно ефективното лечение на заболявания, причинени от атеросклероза. Въпреки това, при лечение със статини, за да се постигне максимален ефект, е необходимо да се намали нивото на холестерола на липопротеините с ниска плътност до целевите нива, посочени по-горе в описанието на превантивните цели.

Проучването на ефективността на липидо-понижаващата терапия в Русия в рамките на международната програма DYSIS I и II за първична и вторична профилактика на ССЗ показа, че при пациенти с много висок риск целевите нива могат да бъдат постигнати при 1-2% и 11,4%, висок риск – при 30% и 47%.

При лечението на коморбидните състояния значението на статините нараства поради положителния им ефект върху съдовите усложнения при лечението на хронична обструктивна белодробна болест и хронични автоимунни заболявания като ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус. Въпреки това статините не трябва да се предписват на жени по време на планиране и по време на бременност, докато кърмят, тъй като ефектът им върху развитието на плода не е известен.

Имаше опасения, че статините могат да увеличат риска от развитие на злокачествени новообразувания, когнитивни увреждания и деменция, но те не се оправдаха, а напротив, употребата на статини се свързва с по-нисък риск от когнитивни увреждания и деменция.

За профилактика и лечение на заболявания, свързани с хипертония и атеросклероза, има

обещаващи комбинирани фиксирани лекарства, които включват антихипертензивни и хиполипидемични лекарства. Проучва се възможността за използване на политаблетки, съдържащи 4-5 лекарства с различни механизми на действие, но използването им в реалната клинична практика остава неясно, главно поради увеличаване на честотата на коморбидността.

Трябва да се отбележи, че въпреки големите възможности за лечение на ССЗ, причинени от атеросклероза, необходимостта от тяхната профилактика остава поради следните причини:

Патологията обикновено се основава на атеросклероза, която тайно протича в продължение на много години и като правило вече е много изразена, когато се появят симптоми;

Смъртта, инфарктът на миокарда и инсултът често настъпват внезапно, когато медицинската помощ не е достъпна и следователно много ефективни медицински интервенции не са приложими;

Съвременните методи на лечение (медикаментозно, ендоваскуларно, хирургично) не елиминират

причина за ССЗ, така че рискът от съдови инциденти при тези пациенти остава много висок.

Заключение

По този начин разпространението на съдовата коморбидност при пациенти със ССЗ е високо, което значително повишава риска от развитие на сърдечно-съдови инциденти. В същото време има общи причини за съдова коморбидност, въздействието върху което може да повлияе положително на ситуацията като цяло. Несъмнена е целесъобразността на екипния подход към профилактиката и лечението на съдовата коморбидност. Въпреки това ключовата роля в координирането и изпълнението на всички тези действия трябва да принадлежи на общопрактикуващия лекар или общопрактикуващия лекар.

Литература

1. Румянцева С.А., Оганов Р.Г., Силина Е.В. и др. Сърдечно-съдова патология при остър мозъчен инсулт (въпроси на разпространение, профилактика и лечение). Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2014; 13(4): 47-53. Руски (Rumyantseva S.A., Oganov RG, Silina E.V. et al. Сърдечно-съдова патология при остър инсулт (някои аспекти на разпространението, превенцията и терапията). Сърдечно-съдова терапия и превенция 2014; 1 3(4): 47-53).

2. Румянцева С.А., Ступин В.А., Оганов Р.Г. et al. Теория и практика на лечение на пациенти със съдова коморбидност. клинични насоки. Москва-Спб.: Международна издателска група "Медицинска книга"; 2013. Руски (Румянцева С. А., Ступин В. А., Оганов Р. Ги и др. Теория и практика на лечение на пациенти със съдова коморбидност. Клинично ръководство. М.-СПб.: Международна издателска група "Медицинска книга"; 2013) .

3. Гаврилова Н.Е., Метелская В.А., Яровая Е.Б., Бойцов С.А. Дуплексно сканиране на каротидната артерия при диагностициране на коронарна атеросклероза и оценка на нейната тежест. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2014; 4(108):108-12. Руски (Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boitsov S.A. Ролята на дуплексното сканиране на каротидните артерии при откриването на коронарна атеросклероза и определяне на нейната тежест. Руско кардиологично издание 2014; 4(108) : 108-12).

4. Jia-Yi Dong, Yong-Hong Zhang, Li-Qiang Qin. Мета-анализът потвърждава връзката между ЕД и сърдечно-съдовия риск. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1376-85.

5. Nikolsky E. Периферна артериална оклузивна болест при пациенти с коронарна артериална болест компрометира възстановяването и следоперативното качество на живот на пациентите, подложени на миокардна реваскуларизация. Am J Cardiol 2004; 93:1536-9.

6. Бойцов С.А., Кухарчук В.В., Карпов Ю.А. et al. Субклиничната атеросклероза като рисков фактор за сърдечно-съдови инциденти. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2012; 11(3): 82-6. Руски (Boitsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Субклиничната атеросклероза като рисков фактор за сърдечно-съдови усложнения. Сърдечно-съдова терапия и превенция 2012; 11 (3): 82-6).

7. Диагностика и лечение на пациенти с артериална хипертония и ХОББ. Препоръки на Руското медицинско дружество по артериална хипертония и Руското респираторно дружество Sistemnye Gipertenzii 2013; 10 (1): 5-34. Руски (Диагностика и лечение на пациенти с артериална хипертония и ХОББ. Препоръки на Руското медицинско дружество по артериална хипертония и Руското респираторно дружество. Системна хипертония 2013; 10(1): 5-34).

8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Насоки за лечение на артериална хипертония. Eur Heart J 2013; 34:21 59-2219.

9. Джеймс П.А., Опарил С., Картър Б.Л. et al. 2014 г. Основано на доказателства ръководство за лечение на високо кръвно налягане при възрастни. Доклад от членовете на панела, назначени в Осмия съвместен национален комитет (JNC8). JAMA 2014;31 1(5):507-20.

10. De Backer G., Graham I., Taskinen et al. Насоки на ESC/EAS за управление на дислипидемии. Eur Heart J 2011; 32: 1769-818.

„Не трябва да лекуваме самата болест, за която не намираме части и имена, не трябва да лекуваме причината за болестта, която често е непозната за нас, пациента или околните, а трябва да лекуваме самия пациент , неговия състав, неговия орган, неговите сили ".

Професор М. Я. Мудров(актова реч „Слово за начина на преподаване и изучаване на практическа медицина или активно медицинско изкуство в леглата на пациентите“, 1820 г.)

Част 2. прочетете в № 6, 2013 г

Както се вижда от последните трудове, в допълнение към общопрактикуващите лекари и общопрактикуващите лекари, тесните специалисти често се сблъскват с проблема с коморбидността. За съжаление, те рядко обръщат внимание на съжителството на цял спектър от заболявания при един пациент и се занимават предимно с лечение на профилно заболяване. В съществуващата практика уролози, гинеколози, оториноларинголози, офталмолози, хирурзи и други специалисти често диагностицират само „своето“ заболяване, оставяйки търсенето на съпътстваща патология „на милостта“ на други специалисти. Негласно правило на всяко специализирано отделение се превърна в консултативна работа на терапевта, който е предприел синдромния анализ на пациента, както и формирането на диагностична и терапевтична концепция, която отчита потенциалните рискове на пациента и неговото дългосрочно -срочна прогноза.

По този начин влиянието на коморбидната патология върху клиничните прояви, диагностиката, прогнозата и лечението на много заболявания е многостранно и индивидуално. Взаимодействието на заболяванията, възрастта и лекарствения патоморфизъм значително променя клиничната картина и хода на основната нозология, естеството и тежестта на усложненията, влошава качеството на живот на пациента, ограничава или усложнява процеса на диагностика и лечение.

Коморбидността влияе върху прогнозата за живота, увеличава вероятността от смърт. Наличието на коморбидни заболявания допринася за увеличаване на дните на легло, инвалидност, предотвратява рехабилитацията, увеличава броя на усложненията след хирургични интервенции и увеличава вероятността от падания при пациенти в напреднала възраст.

Въпреки това, в повечето от проведените рандомизирани клинични проучвания, авторите включват пациенти с отделна рафинирана патология, което прави коморбидността критерий за изключване. Ето защо изброените изследвания, посветени на оценката на комбинацията от определени отделни заболявания, трудно могат да бъдат приписани на трудове, изучаващи коморбидността като цяло. Липсата на единен интегриран научен подход за оценка на коморбидността води до пропуски в клиничната практика. Липсата на коморбидност в систематиката на заболяванията, представена в Международната класификация на болестите Х ревизия (МКБ-10), не може да остане незабелязана. Само този факт дава основание за по-нататъшното развитие на обща класификация на болестите.

Въпреки многото неразкрити модели на коморбидността, липсата на унифицирана терминология и продължаващото търсене на нови комбинации от заболявания, въз основа на наличните клинични и научни данни, може да се заключи, че коморбидността има набор от несъмнени свойства, които я характеризират като хетерогенно, често срещано явление, което увеличава тежестта на състоянието и влошава прогнозата на пациентите. Хетерогенността на коморбидността се дължи на широк кръг от причини, които я причиняват.

Има редица правила за формулиране на клинична диагноза за коморбиден пациент, които трябва да се спазват от практикуващ лекар. Основното правило е разпределението в структурата на диагнозата на основните и фонови заболявания, както и техните усложнения и съпътстващи заболявания.

Ако пациентът страда от много заболявания, тогава едно от тях е основното. Това е нозологичната форма, която сама по себе си или поради усложнения причинява първичната нужда от лечение в този момент поради най-голямата заплаха за живота и увреждането. Самото основно заболяване или чрез усложнения може да бъде причина за смъртта. Основното заболяване е причина за търсене на медицинска помощ. С напредване на прегледа диагнозата на най-неблагоприятното прогностично заболяване става основна, докато други заболявания стават съпътстващи.

Няколко конкуриращи се сериозни заболявания могат да бъдат основните. Конкуриращите се заболявания са нозологични форми, които се срещат едновременно при пациента, взаимно независими по етиология и патогенеза, но еднакво отговарящи на критериите на основното заболяване.

Основното заболяване допринася за появата или неблагоприятния ход на основното заболяване, увеличава опасността от него и допринася за развитието на усложнения. Това заболяване, както и основното, изисква спешно лечение.

Всички усложнения са патогенетично свързани с основното заболяване, допринасят за неблагоприятен изход от заболяването, причинявайки рязко влошаване на състоянието на пациента. Те принадлежат към категорията на усложнената коморбидност. В някои случаи усложненията на основното заболяване, свързани с него от общи етиологични и патогенетични фактори, се наричат ​​конюгатни заболявания. В този случай те трябва да бъдат класифицирани като причинно-следствена коморбидност. Усложненията са изброени в низходящ ред на предсказваща или инвалидизираща значимост.

Други заболявания, които възникват при пациента, са изброени по важност. Придружаващото заболяване не е етиологично и патогенетично свързано с основното заболяване и се счита, че не повлиява съществено протичането му.

Наличието на коморбидност трябва да се вземе предвид при избора на диагностичен алгоритъм и режим на лечение за конкретно заболяване. При тази категория пациенти е необходимо да се изясни степента на функционалните нарушения и морфологичния статус на всички идентифицирани нозологични форми. При поява на всеки нов, включително и лек симптом, трябва да се направи изчерпателно изследване, за да се установи причината за него. Трябва също да се помни, че коморбидността води до полифармация, т.е. едновременното предписване на голям брой лекарства, което прави невъзможно контролирането на ефективността на терапията, увеличава материалните разходи на пациентите и следователно намалява тяхното съответствие (придържане към лечението ). В допълнение, полифармацията, особено при пациенти в напреднала и сенилна възраст, допринася за рязко увеличаване на вероятността от развитие на локални и системни нежелани странични ефекти на лекарствата. Тези странични ефекти не винаги се вземат предвид от лекарите, тъй като се разглеждат като проява на един от коморбидните фактори и водят до предписване на още повече лекарства, затваряйки "омагьосания кръг".

Еднократното лечение на няколко заболявания изисква стриктно отчитане на съвместимостта на лекарствата и стриктно спазване на правилата за рационална фармакотерапия, основана на постулатите на Е. М. Тареев „Всяко непоказано лекарство е противопоказано“ и Б. Е. Вотчала „Ако лекарството е лишено от странични ефекти, трябва да помислите дали изобщо има някакви ефекти.

По този начин значението на коморбидността е извън съмнение, но как може да се измери при конкретен пациент, например при пациент С., на 73 години, който извика линейка поради внезапна натискаща болка зад гръдната кост? От анамнезата е известно, че дълги години пациентът страда от коронарна болест на сърцето. Тя е изпитвала подобна болка в гърдите си и преди, но винаги е отшумявала в рамките на няколко минути след сублингвално поглъщане на органични нитрати. В този случай приемането на три таблетки нитроглицерин не даде аналгетичен ефект. От анамнезата е известно, че през последните десет години пациентът е претърпял два пъти инфаркт на миокарда, както и остър мозъчно-съдов инцидент с левостранна хемиплегия преди повече от 15 години. Освен това пациентът страда от хипертония, захарен диабет тип 2 с диабетна нефропатия, миома на матката, холелитиаза, остеопороза и разширени вени на краката. Възможно е да се установи, че пациентът редовно приема редица антихипертензивни лекарства, диуретици и перорални хипогликемични средства, както и статини, антиагреганти и ноотропи. В миналото пациентът е претърпял холецистектомия за холелитиаза преди повече от 20 години, както и екстракция на леща за катаракта на дясното око преди 4 години. Пациентът е хоспитализиран в кардиоинтензивното отделение на многопрофилна болница с диагноза остър трансмурален миокарден инфаркт. Изследването разкрива умерена азотемия, лека хипохромна анемия, протеинурия и намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера.

В момента има 12 общоприети метода за измерване на коморбидността. Първите методи за оценка на коморбидността са системата CIRS (Cumulative Illness Rating Scale) и индексът на Kaplan-Feinstein, разработен през 1968 и 1974 г. съответно. Системата CIRS, предложена от B. S. Linn, беше революционно откритие, тъй като даде възможност на практикуващите лекари да оценят броя и тежестта на хроничните заболявания в структурата на коморбидния статус на техните пациенти. Той обаче не отчита възрастта на пациентите и спецификата на заболяванията на възрастните хора и затова след 23 години е преработен от М. Д. Милър. Разновидност на системата CIRS при пациенти в напреднала възраст се нарича CIRS-G (Скала за кумулативна оценка на заболяването за гериатрия).

Правилното използване на системата CIRS предполага отделна обобщена оценка на състоянието на всяка от органните системи: "0" съответства на липсата на заболявания на избраната система, "1" - леки отклонения от нормата или минали заболявания, "2" " - заболяване, изискващо медицинско лечение, " 3 " - заболяване, причинило увреждане и " 4 " - тежка органна недостатъчност, изискваща спешно лечение. Системата CIRS оценява коморбидността чрез сумата от точки, която може да варира от 0 до 56. Според нейните разработчици максималните резултати не са съвместими с живота на пациентите. Пример за оценка на коморбидността е представен в табл. един.

По този начин коморбидността на пациент С., на 73 години, може да се счита за умерена (23 точки от 56), но не е възможно да се оцени прогнозата на пациента поради липсата на интерпретация на резултатите и тяхната връзка с редица прогностични характеристики.

Индексът на Kaplan-Feinstein е създаден от проучване на влиянието на съпътстващите заболявания върху 5-годишната преживяемост при пациенти със захарен диабет тип 2. В тази система за оценка на коморбидността всички съществуващи заболявания и техните усложнения, в зависимост от тежестта на органното увреждане, се класифицират на леки, умерени и тежки. В същото време заключението за общата коморбидност се прави въз основа на най-декомпенсираната органна система. Този индекс дава обобщена, но по-малко подробна оценка на състоянието на всяка органна система в сравнение със системата CIRS: "0" - няма заболяване, "1" - леко заболяване, "2" - умерено заболяване, "3" - тежко заболяване . Индексът на Kaplan-Feinstein оценява коморбидността чрез сумата от точките, които могат да варират от 0 до 36. Пример за оценка на коморбидността е представен в табл. 2.

По този начин коморбидността на пациент С., 73 години, може да се счита за умерена (16 точки от 36), но нейната прогностична значимост отново не е ясна поради липсата на интерпретация на общия резултат, получен от сумирането на заболявания, налични при пациента. В допълнение, очевидният недостатък на този метод за оценка на коморбидността е прекомерното обобщаване на нозологиите и липсата на голям брой заболявания в скалата, което вероятно трябва да се отбележи в колоната „Разни“, което намалява обективността и ефективността на този метод. Въпреки това, безспорното предимство на индекса на Каплан-Фейнщайн пред системата CIRS е възможността за независим анализ на злокачествените новообразувания и тяхната тежест.

Сред съществуващите в момента системи за оценка на коморбидността най-често срещаните са скалата ICED и индексът на Чарлсън, предложени за оценка на дългосрочната прогноза на пациентите през 1987 г. от професор Мери Чарлсън.

Този индекс представлява точкова система (от 0 до 40) за наличие на определени придружаващи заболявания и се използва за прогнозиране на смъртността. При изчисляването му се сумират оценките, съответстващи на съпътстващи заболявания, и се добавя една точка за всеки десет години живот, когато пациентът надхвърли четиридесет години (т.е. 50 години - 1 точка, 60 години - 2 точки) (Таблица 3).

Така коморбидността на пациента С., на 73 години, според този метод съответства на лека степен (9 точки от 40). Основната отличителна черта и безусловното предимство на индекса на Чарлсън е възможността да се оцени възрастта на пациента и да се определи смъртността на пациентите, която при липса на съпътстваща болест е 12%, с 1-2 точки - 26%; с 3-4 точки - 52%, а със сбор над 5 точки - 85%. За съжаление, представеният метод има някои недостатъци: тежестта на много заболявания не се взема предвид при изчисляване на коморбидността, а също така липсват редица прогностично важни заболявания. Освен това е съмнително, че теоретично възможната прогноза на пациент, страдащ от бронхиална астма и хронична левкемия, е сравнима с прогнозата на пациент с инфаркт на миокарда и церебрален инфаркт. Някои от тези недостатъци на индекса на Чарлсън бяха коригирани от R. A. Deyo през 1992 г. Към модифицирания индекс на Чарлсън бяха добавени хронични форми на коронарна болест на сърцето и стадии на хронична сърдечна недостатъчност.

Индексът на съпътстващите заболявания ICED (Index of Co-Existent Disease) първоначално е разработен от S. Greenfield за оценка на коморбидността на пациенти със злокачествени новообразувания и впоследствие намира приложение при други категории пациенти. Този метод помага при изчисляване на продължителността на престоя в болницата и риска от повторна хоспитализация на пациента след хирургическа интервенция. За да се изчисли коморбидността, скалата ICED предлага да се оцени състоянието на пациента отделно за два компонента: физиологични и функционални характеристики. Първият компонент включва 19 съпътстващи заболявания, всяко от които се оценява по 4-степенна скала, където "0" е липсата на заболяването, а "3" е неговата тежка форма. Вторият компонент оценява влиянието на съпътстващите заболявания върху физическото състояние на пациента. Той оценява 11 физически функции по 3-степенна скала, където "0" е нормална функция, а "2" е невъзможността за нейното изпълнение.

След като анализирахме коморбидния статус на пациент С., 73 години, използвайки най-популярните международни скали за оценка на коморбидността, получихме коренно различни резултати. Тяхната двусмисленост и противоречивост до известна степен ни затрудни да преценим истинската тежест на състоянието на пациентката и затрудни назначаването на рационална фармакотерапия на нейните заболявания. Всеки клиницист се сблъсква с тези предизвикателства ежедневно, независимо от клиничния опит и познания в областта на медицината. Освен това, в допълнение към системите за оценка на коморбидността, обсъдени в тази статия, понастоящем има индекс GIC (Гериатричен индекс на коморбидност, 2002 г.), индекс FCI (Индекс на функционална коморбидност, 2005 г.), индекс TIBI (Индекс на обща тежест на заболяването, 2009 г. ), както и редица скали, които позволяват на пациентите сами да оценят коморбидността си. Анализът на коморбидността на пациента в същия клиничен случай с тези показатели несъмнено би дал нови резултати, но в същото време би объркал още повече практикуващия.

Както изглежда на авторите, основните пречки пред въвеждането на системи за оценка на коморбидността в многостранен медицински и диагностичен процес е тяхната фрагментация и тесен фокус. Въпреки разнообразието от методи за оценка на коморбидността, съществува загриженост относно липсата на единен общоприет метод за измерването й, лишен от недостатъците на съществуващите методи. Липсата на единен инструмент, създаден на базата на колосалния международен опит, както и на методиката за неговото използване, не позволява коморбидността да се "обърне" към практикуващия. В същото време, поради несъответствието в подходите за анализ на коморбидния статус и липсата на коморбидни компоненти в учебните програми на медицинските университети, неговият прогностичен ефект не е очевиден за клинициста, което прави обществените системи за оценка на коморбидността необосновани и следователно непотърсени.

„Специалистът е като поток - пълнотата му е едностранна“, пише веднъж група автори под псевдонима Козма Прутков и затова днес въпросът за провеждането на обобщаващо фундаментално изследване на коморбидността, нейните свойства и модели, както и явленията и явленията, свързани с него - изследвания до леглото на пациента и на дисекционната маса. Резултатът от тази работа трябва да бъде създаването на универсален инструмент, който позволява на практикуващия лекар лесно и лесно да оцени структурата, тежестта и възможните последици от коморбидността, да проведе целенасочен преглед на пациентите и да им предпише адекватно лечение.

Литература

1. Файнщайн А.Р.Предтерапевтична класификация на коморбидността при хронично заболяване // Journal Chronic Disease. 1970 г.; 23(7):455-468.
2. Дженсън И.Сборник: Патология и прогностични фактори при епилепсия на темпоралния лоб. Проследяване след резекция на темпоралния лоб // Acta Neurochir. 1975 г.; 31 (3-4): 261-262.
3. Бойд Дж.Х., Бърк Дж.Д.Критерии за изключване на DSM-III: изследване на съвместната поява на синдроми без йерархия // Arch Gen Psychiatry. 1984 г.; 41:983-989.
4. Сандерсън У. К., Бек А. Т., Бек Дж.Коморбидност на синдрома при пациенти с тежка депресия или дистимия: Разпространение и времеви връзки // Am J Psychiatry. 1990 г.; 147:10-25-1028.
5. Нулер Ю. Л.Преглед на психиатрията и медицинската психология. М., 1993; 1:29-37.
6. Робин Л.Как разпознаването на съпътстващи заболявания в психопатологията може да доведе до подобрена изследователска нозология // Клинична психология: наука и практика. 1994 г.; 1, 93-95.
7. Смулевич А. Б., Дубницкая Е. Б., Тхостов А. Ш.Депресия и коморбидни разстройства. М., 1997.
8. Cloninger C.R.Последици от коморбидността за класификацията на психичните разстройства: необходимостта от психобиология на кохерентност // Психиатрична диагностика и класификация. 2002 г.; стр. 79-105.
10. Charlesson M.E., Sax F.L.Терапевтичната ефикасност на отделенията за интензивно лечение от две гледни точки: традиционен кохортен подход срещу нова методология за контрол на случаи // J Chronic Dis. 1987 г.; 40(1):31-39.
11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Коморбидност на хронични заболявания в общата практика // J Clin Epidemiol. 1993 г.; 46:469-473.
12. Кремер Х.К.Статистически въпроси при оценката на коморбидността // Stat Med. 1995 г.; 14:721-723.
13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A.Коморбидност или мултиморбидност: какво има в името? Преглед на литературата // Eur J Gen Pract. 1996 г.; 2 (2): 65-70.
14. Пинкус Т., Калахан Л. Ф.Приемане на сериозно смъртността при ревматоиден артрит: Прогнозни маркери, социално-икономически статус и коморбидност // J. Rheumatol. 1986 г.; об. 13, стр. 841-845.
15. Гримби А., Сванборг А.Заболеваемост и свързано със здравето качество на живот сред амбулаторни възрастни граждани // Стареене. 1997 г.; 9:356-364.
16. Stier D.M., Greenfield S., Lubeck D.P., Dukes K.A., Flanders S.C., Henning J.M., Weir J., Kaplan S.H.Количествено определяне на коморбидността в кохорта, специфична за заболяването: адаптиране на общия индекс на тежестта на заболяването към рак на простатата // Урология, 1999; септември 54 (3): 424-429.
17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A.L., Maltais D.Мултиморбидност и качество на живот в първичната медицинска помощ: систематичен преглед // Health Qual Life Outcomes. 2004 г., 20 септември; 2:51.
18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A.Мултиморбидността в медицинската литература: често ли се изследва? // Can Fam Phys. 2005 г.; 51:244-245.
19. Лазебник Л.Б.Полиморбидност и стареене // Новини на медицината и фармацията. 2007, 1, 205.
20. Верткин А. Л., Зайратянц О. В., Вовк Е. И.окончателна диагноза. М., 2008.
21. Caughey G.E., Vitry A.I., Gilbert A.L., Roughead E.E.Разпространение на коморбидността на хроничните заболявания в Австралия // BMC Public Health. 2008 г.; 8:221.
22. Белялов Ф.И.Лечение на вътрешни болести при състояния на коморбидност. Монография. 2-ро изд. Иркутск, 2010 г.
23. Лучихин Л. А.Коморбидност в УНГ практиката.Бюлетин по оториноларингология. 2010 г.; № 2, стр. 79-82.
24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F.G., Ruwaard D., Satariano W.A.Причини и последствия от коморбидност: преглед // Journal of Clinical Epidemiology. 2001 г.; юли, кн. 54, брой 7, стр. 661-674.
25. Фортин М., Браво Г., Худон К., Ванасе А., Лапойнт Л.Разпространение на мултиморбидност сред възрастни, наблюдавани в семейната практика // Ann Fam Med. 2005 г.; 3:223-228.
26. Фукс З., Блумщайн Т., Новиков И.Заболеваемост, коморбидност и връзката им с уврежданията сред най-възрастните, живеещи в общността в Израел // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998 г.; 53 A (6): M447-M455.
27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2-ро изд. Квебек: Institut de la statistique du Quebec; 2001 г.
28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J.F., Roos S., Knottnerus J.A.Мултиморбидност в общата практика: разпространение, честота и детерминанти на съпътстващи хронични и повтарящи се заболявания // J Clin Epidemiol. 1998 г.; 51:367-375.
29. Волф Дж. Л., Старфийлд Б., Андерсън Г.Разпространение, разходи и усложнения на множество хронични заболявания при възрастните хора // Arch Inter Med. 2002 г.; 162:2269-2276.
30. Cuijpers P., van Lammeren P., Duzijn B.Връзка между качеството на живот и хроничните заболявания при възрастни хора, живеещи в жилищни домове: проспективно проучване // Int Psychogeriatr. 1999 г.; 11:445-454.
31. Старфийлд Б., Лемке К. У., Бернхард Т.Коморбидност: Последици за значението на първичната медицинска помощ при управлението на случаи // Ann Fam Med. 2003 г.; 1(1):8-14.
32. Van Weel C., Schellevis F.G.Коморбидност и насоки: конфликт на интереси // Lancet. 2006 г.; 367:550-551.
33. Изследователска група DCCT Надеждност и валидност на измерване на качеството на живот при диабет за проучване за контрол на диабета и усложнения (DCCT) // Грижи за диабета. 1998 г.; 11:725-732.
34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y.Множество хронични здравословни проблеми са отрицателно свързани с качеството на живот, свързано със здравето (HRQOL), независимо от възрастта // Qual Life Res. 2000 г.; 9:1093-1104.
35. Aronow W.S.Разпространение на CAD, сложни камерни аритмии и тиха миокардна исхемия и честота на нови коронарни събития при възрастни хора с хронична бъбречна недостатъчност и с нормална бъбречна функция // Am J Card. 2000 г.; 86:1142-1143.
36. Брус С. Г., Ридигер Н. Д., Захариас Дж. М., Йънг Т. К.Затлъстяването и свързаните със затлъстяването съпътстващи заболявания в населението на канадската първа нация // Prev Chronic Dis. 2011 г.
37. Верткин А. Л., Скотников А. С.Ролята на хроничното алергично възпаление в патогенезата на бронхиалната астма и неговата рационална фармакотерапия при пациенти с полипатия. 2009 г.; № 4, стр. 61-67.
38. Feudjo-Tepie M.A., Le Roux G., Beach K.J., Bennett D., Robinson N.J.Коморбидности на идиопатичната тромбоцитопенична пурпура: проучване, базирано на населението // Напредък в хематологията. 2009 г.
39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A.Адаптиране на индекс на клинична коморбидност за използване с административни бази данни на ICD-9-CM // J Clin Epidemiol. 1992 г.; юни; 45 (6): 613-619.
40. Муньос Е., Роснер Ф., Фридман Р., Стърман Х., Голдщайн Дж., Уайз Л.Финансов риск, болнични разходи, усложнения и съпътстващи заболявания при медицински групи без усложнения и коморбидност, стратифицирани с диагноза // Am J Med. 1988 г.; 84(5): 933-939.
41. Джан М., Холман К. Д., Прайс С. Д. et al. Коморбидност и повторен прием в болница за нежелани лекарствени реакции при по-възрастни: ретроспективно кохортно проучване // BMJ. 2009 г.; 338:a2752.
42. Wang P. S., Avorn J., Brookhart M. A.Ефекти от некардиоваскуларни съпътстващи заболявания върху антихипертензивната употреба при хипертоници в напреднала възраст // Хипертония. 2005 г.; 46 (2): 273-279.
43. Автандилов Г. Г., Зайратянц О. В., Кактурски Л. В.Поставяне на диагноза. М., 2004.
44. Зайратянц О. В., Кактурски Л. В.Поставяне и съпоставка на клинични и патологоанатомични диагнози. М., 2008.
45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G.J., Bouter L.M.Как да измерим коморбидността: критичен преглед на наличните методи // J Clin Epidemiol. 2003 г.; март; 56(3):221-229.
46. Лин Б. С., Лин М. У., Гурел Л.Кумулативна скала за оценка на болестта // J Amer Geriatr Soc. 1968 г.; 16:622-626.
47. Милър М. Д., Тауърс А.Ръководство с насоки за оценяване на кумулативната скала за оценка на заболяването за гериатрия (CIRS-G). Питсбърг, Пенсилвания: Университет на Питсбърг; 1991 г.
48. Miller M.D., Paradis C.F., Houck P.R., Mazumdar S., Stack J.A., Rifai A.H.Оценка на тежестта на хроничните медицински заболявания в геропсихиатричната практика и изследвания: прилагане на кумулативната скала за оценка на заболяванията // Psychiatry Res. 1992 г.; 41:237e48.
49. Kaplan M.H., Feinstein A.R.Критика на методите в докладвани проучвания на дългосрочни съдови усложнения при пациенти със захарен диабет // Диабет. 1973 г.; 22 (3): 160-174.
50. Kaplan M.H, Feinstein A.R.Значението на класифицирането на първоначалната коморбидност при оценката на изхода от захарен диабет // Journal Chronic Disease. 1974 г.; 27:387-404.
51. Чарлсън М. Е., Помпей П., Алес Х. Л.Нов метод за класифициране на прогностична коморбидност в надлъжни проучвания: Разработване и валидиране // Journal Chronic Disease. 1987 г.; 40:373-383.
52. Грийнфийлд С., Аполон Г.Значението на съпътстващото заболяване при появата на следоперативни усложнения и едногодишно възстановяване при пациенти, подложени на тотална смяна на тазобедрената става: Коморбидност и резултати след смяна на тазобедрената става // Med Care. 1993 г.; 31:141-154.
53. Rozzini R., Frisoni G. B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J. M., Trabucchi M.Гериатричен индекс на коморбидност: валидиране и сравнение с други мерки за коморбидност // Възрастово стареене. 2002 г.; юли; 31 (4): 277-285.
54. Grolla D.L., Tob T., Bombardierc C., Wright J.G.Развитието на индекс на коморбидност с физическа функция като резултат // Journal of Clinical Epidemiology. 2005 г.; Юни; об. 58, брой 6, стр. 595-602.
55. Харбоун М., Анкри Дж.Индекси на коморбидност: преглед на литературата и приложение към възрастното население // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001 г.; юни; 49(3):287-298.
56. Walter L.C., Brand R.J., Counsell S.R., Palmer R.M., Landefeld C.S., Fortinsky R.H., Covinsky K.E.Разработване и валидиране на прогностичен индекс за 1-годишна смъртност при по-възрастни хора след хоспитализация // JAMA. 2001 г.; 20 юни; 285 (23): 2987-2994.
57. Desai M.M., Bogardus S.T. Jr., Williams C.S., Vitagliano G., Inouye S.K.Разработване и валидиране на индекс за коригиране на риска за по-възрастни пациенти: високорискови диагнози за скалата на възрастните хора // J Am Geriatr Soc. 2002 г.; март; 50(3): 474-481.
58. Кери Е. С., Уолтър Л. С., Линдквист К., Ковински К. Е.Разработване и валидиране на функционален индекс на заболеваемост за предсказване на смъртността при старейшини, живеещи в общността // J Gen Intern Med, 2004; октомври; 19(10): 1027-1033.
59. Лий С. Дж., Линдквист К., Сегал М. Р., Ковински К. Е.Разработване и валидиране на прогностичен индекс за 4-годишна смъртност при възрастни хора // JAMA. 2006 г.; февруари; петнадесет; 295:801-808.

А. Л. Верткин,доктор на медицинските науки, професор
А. С. Скотников 1Кандидат на медицинските науки

Б.К. Жолдин, Катедра по терапия с кардиология, FPiDO, Медицински университет в Западен Казахстан, д-р, проф., главен клиничен фармаколог на свободна практика на отдела по здравеопазване на региона Актобе, ръководител. Катедра по терапия с кардиология, Факултет за следдипломна и допълнителна квалификация, WKSMU на име. М. Оспанова. Твърдението, че сърдечно-съдовите заболявания са причина номер 1 за смъртност сред населението на повечето страни, не е съвсем точно. Ако разгледаме основните причини за смъртта на населението на Република Казахстан през 2008 г. (според данните на RCHD за 2014 г., диаграма), тогава ще видим, че причината за 72,36% от всички смъртни случаи на населението на Република Казахстан Казахстан са хронични незаразни заболявания (болести на кръвоносната система - 54,8%, злокачествени и доброкачествени новообразувания -14,9%, злополуки и наранявания - 14,7%). Като се имат предвид причините за смъртта в такива европейски страни като Дания, Белгия, Франция, Израел, Холандия, Португалия, Словения, Испания, Люксембург, трябва да се отбележи, че в тези страни смъртността от злокачествени новообразувания е по-висока, отколкото от сърдечно-съдови заболявания, поради за ефективността на първичната и вторичната профилактика на ССЗ.В резултат на изпълнението на държавната програма "Саламатти Казахстан" от 2008 г. насам, смъртността от ССЗ в Казахстан намалява, а продължителността на живота се увеличава, което води до очакване на увеличаване на възрастните хора и нараства проблемът с коморбидността.Първичната дефиниция на коморбидността, като наличието на допълнителна клинична картина, която вече съществува или може да се появи независимо, в допълнение към текущото заболяване и винаги се различава от него, беше изяснена от H.C. Kraemer и M. Vanden Akker, които определят коморбидността като комбинация от две и/или повече хронични заболявания при един пациент, патогенетично взаимосвързани помежду си или съвпадащи във времето при един пациент, независимо от активността на всеки от тях Основните причини за коморбидност са: анатомичната близост на засегнатите от заболяването органи, единен патогенетичен механизъм за няколко заболявания, временна причинно-следствена връзка. между заболяванията, едно заболяване е усложнение на друго.Фактори, влияещи върху развитието на коморбидност, могат да бъдат хронична инфекция, възпаление, инволютивни и системни метаболитни промени, ятрогенеза, социален статус, екология и генетична предразположеност.
Съществуват различни форми на коморбидност: причинно (паралелни лезии на различни органи и системи, причинени от един патологичен агент, процес (заболявания, свързани с тютюнопушенето), усложнени (резултат от основното заболяване, се появява последователно известно време след дестабилизирането му и се проявява чрез увреждане на таргетните органи (мозъчен инфаркт) с хипертонична криза) и ятрогенни (формира се принудително отрицателно въздействие върху пациента, въпреки известната опасност от медицинска процедура (глюкокортикоидна остеопароза). В момента проблемът с коморбидността е най-спешният проблем в много високо развити страни, където броят на коморбидните пациенти заема голяма част и се увеличава с всяка година.Ако се обърнем към реалната клинична практика (според Vertkin A.L. и Petrik E.A. за 2011 г.), ще видим, че в резултат на анализа на аутопсии на пациенти, приети в спешна болница (БСП) по спешни показания, коморбиден застой Заболяването е диагностицирано в 78,6% от случаите, като по-голямата част от пациентите на възраст 65 г. Коморбидните нозологии включват сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), вкл. артериална хипертония (АХ) и различни форми на исхемична болест на сърцето (ИБС) съответно в 80 и 79% от случаите, заболявания на отделителната и дихателната система съответно в 78 и 73%, съдови заболявания на мозъка и заболявания на черния дроб и панкреаса съответно при 69 и 49%.Нарастването на коморбидността с възрастта е не само медицински, социален, но и икономически проблем за всяка държава, тъй като води до експоненциални разходи за здравеопазване. Така в Съединените щати 80% от разходите за медицински грижи се правят от пациенти с 4 или повече хронични заболявания.Сред начините, по които се формира коморбидността, ятрогенният път е най-малко проучен.независими нозологични форми. В тази връзка като следствие възниква проблемът с полипрагмазията, който се наблюдава при 56% от пациентите на възраст под 65 години и при 73% от пациентите над 65 години. При прием на 10 лекарства рискът от лекарствено взаимодействие достига 100%, докато в 96% от случаите лекарите не знаят кои точно лекарства приемат техните пациенти, допълнително увеличава този риск. Американското дружество за сърдечно-съдова ангиография и интервенция (SCAI-2009) изследва 16 690 пациенти след стент, лекувани с аспирин и PPI. Резултатите от проучването показаха, че комбинацията от клопидогрел и PPI повишава риска от коронарен синдром с 50% Проучването на този проблем доведе до заключението, че метаболитната биоактивация на клопидогрел е нарушена. Тъй като клопидогрел е пролекарство, чието биоактивиране се медиира от изоензими на цитохром Р450, главно CYP2C19, приемането на инхибитори на протонната помпа, метаболизирани от този цитохром, намалява активирането и антиагрегантния ефект на клопидогрел.В тази връзка Европейската медицинска агенция (EMA) през 2010 г. публикува информация за че омепразол и езомепразол намаляват антитромбоцитния ефект на клопидогрел. EMA смята, че няма достатъчно доказателства за разширяване на тези предупреждения за употребата на други ИПП. Сега се появиха други лекарства, например рабепразол, дексалансопразол, които можем да използваме за гастропротекция.
Говорейки за кардиотоксичността на лекарствата, трябва да се отбележи лекарството Domperidone (Motilium), което се използва успешно в гастроентерологичната практика.Домперидон е силно селективен блокер на периферните допаминови рецептори (DA2 рецептори), повишава спонтанната активност на стомаха, повишава налягането на долния езофагеален сфинктер и активира перисталтиката на хранопровода и антрума на стомаха, повишава честотата, амплитудата и продължителността на дуоденалните контракции. През 2010 г. бяха публикувани резултатите от 2 нови епидемиологични проучвания, които показват, че употребата на домперидон във високи дози (повече от 30 mg / ден) или при пациенти над 60-годишна възраст може да бъде свързана с повишен риск от развитие на камерна аритмия. и внезапна сърдечна смърт. Защо се случва това? Механизмът на действие на домперидон върху миокарда се свежда до удължаване на QT интервала - домперидон блокира K + hERG каналите в миокарда, което води до нарушение на ритъма във вентрикула.В тази връзка през 2014 г. беше взето решение от Комитета за оценка на риска в областта на фармакологичната бдителност (PRAC), който имаше следното съдържание: - Благоприятните ефекти на домперидон все още надвишават рисковете от краткотрайна употреба в ниски дози за лечение на гадене и повръщане - PRAC препоръчва да се запазят лекарствата, съдържащи домперидон на пазара и продължават да се използват в ЕС за лечение на симптоми на гадене и повръщане, но намалете препоръчваната доза до 10 mg до три пъти дневно през устата при възрастни и юноши с тегло 35 kg или повече. лекарството обикновено не трябва да се използва повече от една седмица състояния като подуване на корема или киселини в стомаха Друго лекарство, използвано в клиниката В клиничната практика това е Itopride, който се използва и в гастроентерологичната практика и се различава от Domperidone по своя механизъм на действие. Itopride, в допълнение към блокадата на D2-допаминовите рецептори, има антихолинестеразна активност и съответно холиномиметичен ефект. Характеристики на фармакокинетиката на Itoprid: бърза абсорбция, непропускливост през кръвно-мозъчната бариера, метаболизъм в черния дроб чрез N-окисление без участието на изоензими на цитохром Р450, както и структурни характеристики на молекулата на Itoprid (получена чрез модифициране на молекулата на метоклопромид) доведоха до липса на риск от сърдечни ефекти ефект на Itopride (доза 150 mg 3 пъти дневно) и плацебо върху продължителността на QT интервала, беше статистически значимо доказано, че Itopride няма отрицателен ефект върху QT интервал. В клиничната практика лекарството Itopride се използва по 50 mg 3 пъти на ден.Специалистите са запознати с положителните ефекти на статините за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания и усложнения, но страничните ефекти, а именно ефектът на статините върху черния дроб, са обект на тяхното внимание.
Във връзка с този проблем са изследвани ефектите и механизмите на действие на UDCA, която има хепатопротективно, холеретично, холелитолитично, хиполипидемично, хипохолестеролемично и имуномодулиращо действие и безопасността на терапията със статини при пациенти със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и/или жлъчни пътища с помощта на лекарството Ursosan. Проспективно, несравнително кохортно проучване обхваща 300 пациенти от различни региони на Руската федерация с различни хронични чернодробни заболявания (с NAFLD - 61,8% от пациентите, неусложнена холелитиаза - 29,8%, жлъчна дискинезия - 35,1%). - Проучването RAKURS демонстрира възможността и безопасността на едновременното приложение на статини и урсодезоксихолева киселина при пациенти с висок риск от сърдечно-съдови усложнения и съпътстващи чернодробни заболявания Доказано е високо придържане на пациентите към назначаването на урсодезоксихолева киселина (Ursosan). края на 6- месечна терапия предполага, че урсодезоксихолевата киселина или потенцира липидопонижаващия ефект на статините, или има свой собствен липидопонижаващ ефект. киселини с хепатопротективен ефект, което намалява вероятността от странични ефекти на статините от черния дроб.Тези резултати са отразени в руските препоръки за диспансерно наблюдение на пациенти с незаразни хронични заболявания и пациенти с висок риск от тяхното развитие. индуцираното увреждане на черния дроб представлява около 10% от всички нежелани реакции, свързани с употребата на фармакологични препарати.Както показват проучванията на американски автори, 2-5% от всички случаи на жълтеница и 50% от всички случаи на остра чернодробна недостатъчност се дължат на действието на лекарствата. В Русия острото лекарствено увреждане на черния дроб се открива при 3-5% от хоспитализираните пациенти.Нови данни за токсичността на амиодарон се появяват всяка година. Антиаритмичното лекарство Амиодарон може да причини токсично увреждане на белите дробове, роговицата, щитовидната жлеза, периферните нерви и черния дроб. Нарушаването на биохимичните показатели на чернодробната функция се наблюдава при 15-50% от пациентите. Токсичното увреждане на черния дроб обикновено се развива повече от година след началото на лечението, но може да се появи през първия месец. Спектърът на клиничните прояви е широк: от изолирано асимптоматично повишаване на активността на трансаминазите до фулминантен хепатит с фатален изход. Хепатотоксичният ефект обикновено се проявява чрез повишаване на активността на трансаминазите и рядко с жълтеница. В случай на асимптоматичен курс увреждането на черния дроб се открива само по време на рутинен биохимичен кръвен тест; черният дроб не винаги е увеличен. Възможно е развитие на изразена холестаза. Амиодарон може да доведе до развитие на цироза на черния дроб с фатален изход. Токсичният му ефект може да се прояви и при деца.Амиодаронът има голям обем на разпределение и дълъг полуживот, така че повишеното му кръвно ниво след спиране на приема може да продължи много месеци. Амиодарон и неговият основен метаболит N-дезетиламиодарон могат да бъдат открити в чернодробната тъкан в продължение на няколко месеца след прекратяване. Вероятността от развитие и тежестта на страничните ефекти зависи от концентрацията на лекарството в серума. Дневната доза амиодарон трябва да се поддържа в рамките на 200-600 mg. Амиодаронът се йодира и това води до увеличаване на тъканната плътност на компютърните томограми. Това обаче не съответства на степента на увреждане на черния дроб.Сравнението на екстракардиалните странични ефекти на алапинин и пропафенон показва, че пропафенон е по-благоприятен по отношение на токсичността.ефикасност и безопасност на употреба при предсърдно мъждене при пациенти с артериална хипертония, коронарна сърдечно заболяване и хронична сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция на лявата камера ХСН със запазена систолна функция на лява камера. Ефективността на Propanorm (55,7%) не е по-ниска от тази на Kordaron (56,4%).откажете да използвате Kordaron, но трябва да вземете предвид неговите странични ефекти.Трябва да се запомнят думите на академик Борис Вотчал, че ако лекарството е лишено на някакви странични ефекти, тогава трябва да разберете дали изобщо има някакви ефекти.

медицински науки

• Усачева Елена Владимировна, кандидат на науките, доцент, специалист
• Градска поликлиника № 4, Омск
• Сукончик Анна Олеговна, специалист
• Клинично медицинско отделение №9, Омск

• СЪДОВИ СЪБИТИЯ
• СЪРДЕЧНА ИСХЕМИЯ
• ДИАБЕТ
• АТЕРОСКЛЕРОЗА
• ПОЛИМОРФИЗЪМ НА ГЕНИТЕ
• АНТИТРОМБОЦИТНА ТЕРАПИЯ
• ПРИДЪРЖАНЕ КЪМ ЛЕЧЕНИЕТО
• Атерогенна дислипидемия
• КОМОРБИДНА ПАТОЛОГИЯ

Статията представя актуални данни за разпространението на сърдечно-съдовата патология и захарния диабет, предоставя данни за механизмите, които допринасят за прогресирането на атеросклерозата при пациенти със захарен диабет, характеристиките на антитромбоцитната терапия, показва ролята на придържането към лечението при пациенти с комбинация на коронарна болест на сърцето и захарен диабет.

• Проблеми на предоставянето на първична здравна помощ на възрастното население в условията на териториална поликлиника на голям индустриален град
• Въпроси за организиране на първична здравна помощ у дома за населението на териториална поликлиника
• Силови качества на ученици със заболявания на опорно-двигателния апарат и сърдечно-съдовата система
• Изграждане на здравословен начин на живот чрез каране на ски

Въведение

Сърдечно-съдовите заболявания са твърдо укрепени в лидерите по отношение на смъртността както в Руската федерация, така и по света. Смъртността от коронарна болест на сърцето (ИБС) в Русия през 2014 г. е 492,3 на 100 хиляди от населението, докато в трудоспособна възраст (16-59 години) - 80 на 100 хиляди от населението. Според американски изследователи нарастването на смъртността от сърдечно-съдови заболявания в света от 1990 до 2013 г. 55% поради застаряването на населението.

С увеличаването на продължителността на живота на хората се свързва увеличаване на разпространението на сърдечно-съдови рискови фактори и коморбидни състояния, особено захарен диабет (ЗД). Така през 2014 г. в Руската федерация са регистрирани 4,2 милиона пациенти с диабет, което е с 24% повече в сравнение с 2010 г., от които 3,7 милиона пациенти с диабет тип 2. Според мета-анализ, който включва 37 проспективни кохортни проучвания, е установено, че смъртността от коронарна артериална болест при наличие на диабет е значително по-висока (5,4%), отколкото без него (1,6%).

При пациенти с диабет ходът на коронарната артериална болест е по-тежък, повтарящи се сърдечно-съдови събития се появяват много по-често, отколкото при хора, които нямат тази патология. Голямото разпространение на тези заболявания сред населението причинява висока инвалидност и смъртност, което от своя страна определя значителни икономически загуби за държавата поради високите разходи за лечение, разходите за обезщетения за временна и трайна нетрудоспособност и недостатъчен брутен вътрешен продукт.

Има няколко рандомизирани плацебо-контролирани проучвания за лечение на пациенти с комбиниран диабет и ССЗ. Лечението на тази категория пациенти се препоръчва въз основа на проучвания за сърдечно-съдова патология без ЗД или ЗД без ССЗ. Въпреки това, като се има предвид високото разпространение на коморбидността (DM и IHD), е необходимо да се разработят мерки за вторична превенция в съответствие с препоръките на основаната на доказателства медицина за тази конкретна категория пациенти с определяне на адекватни дози лекарства, целеви стойности на клинични и лабораторни параметри и нелекарствени мерки.

Механизми, допринасящи за прогресирането на атеросклерозата при пациенти със захарен диабет

Както е известно, самият ЗД е рисков фактор за развитие на коронарна болест на сърцето. Сложните патофизиологични процеси, възникващи при нарушаване на въглехидратния метаболизъм, водят до оксидативен стрес и съдово възпаление, което е едно от водещите звена в патогенезата на атеросклерозата. Инсулиновата резистентност, развиваща се при DM, води до активно освобождаване на свободни мастни киселини в резултат на липолиза в черния дроб, повишаване на нивото на липопротеиновия холестерол с ниска плътност, което също допринася за развитието и прогресирането на атеросклеротични съдови лезии.

Дислипидемията е независим предиктор на сърдечно-съдовия риск при пациенти с диабет тип 2. Пациентите с диабет се характеризират с наличието на смесена атерогенна дислипидемия, при която има повишаване на нивата на триглицеридите и намаляване на холестерола на липопротеините с висока плътност (HDL холестерол). Резултатите от пост-хок анализ на проучването PROVE-IT TIMI 22, проведен в група пациенти, които са постигнали целевото ниво на LDL-C по време на лечението с аторвастатин, но са имали повишено ниво на TG, показват, че тези пациенти са имали сърдечно-съдов риск с 27% по-висок, отколкото при пациенти без триглицеридемия (PROVE-IT TIMI 22). Post-hoc анализ на проучването TNT показа, че въпреки постигането на целевото ниво на LDL-C с аторвастатин, рискът от значими сърдечно-съдови събития при пациенти с намален HDL-C е 64% по-висок в сравнение с този при пациенти с HDL - С. добре. Въпреки това, проучванията, които обосновават тази тактика за лечение на дислипидемия (PROVE-IT TIMI 22 и TNT), са получени съответно при пациенти с остър коронарен синдром и стабилна коронарна болест на сърцето. Няма доказателства за сравнителна ефикасност при лечението на дислипидемия при пациенти с CAD и DM или CAD без DM.

В допълнение към атерогенната дислипидемия, пациентите със ЗД, както и пациентите с коронарна артериална болест, се характеризират с нарушена хемостаза. Хипергликемията предизвиква серия от сложни реакции, водещи до дисфункция на тромбоцитите (повишена адхезия, активиране и агрегация), както и повишаване на нивото на плазминогенния активатор-1, фактори VII, XII. Тъй като рискът от атеротромбоза при пациенти със ЗД първоначално е висок, подходът и изборът на антитромбоцитна терапия за превенция на сърдечно-съдови инциденти при тази категория пациенти трябва да имат свои собствени характеристики.

Антитромбоцитна терапия

Съгласно съществуващите препоръки на ESC и VNOK, ниски дози ацетилсалицилова киселина се препоръчват като лекарство от първа линия за профилактика на съдови събития при пациенти с коронарна артериална болест. В световната научна медицинска практика обаче е натрупана информация за наличието на аспиринова резистентност при редица пациенти. Според резултатите от многобройни изследвания е установено, че резистентността към аспирин се среща в 5% - 40% от случаите в зависимост от популацията. Този въпрос е особено актуален в случаите, когато пациентът има повторен съдов инцидент, въпреки провежданата антитромбоцитна терапия и високотехнологична медицинска помощ.

През последните години въпросът за връзката между резистентността към антитромбоцитни лекарства и генния полиморфизъм се обсъжда активно, проведени са обширни проучвания за изследване на генните полиморфизми в тази област. Резултатите са непоследователни поради огромната хетерогенност на проучванията по отношение на дизайна на проучването, типологията на записване и клиничните крайни точки. Според литературата резистентността към аспирин се свързва повече с полиморфизма на тромбоцитните рецепторни гени от групата на гликопротеините - GPIIIa и GPIa. Предполага се, че полиморфизмът на GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) модулира функциите на тромбоцитите и води до повишена реактивност на тромбоцитите. Тези пациенти имат значително повишен риск от сърдечно-съдова тромбоза и съответно трябва да предписват големи дози аспирин. Полиморфизмът GPIA (C807T) насърчава увеличаване на скоростта на адхезия на тромбоцитите към колаген тип 1. В обширно проучване, включващо 2237 германски мъже, преобладаването на алела 807T е установено при пациенти, които са имали инфаркт на миокарда (МИ) в сравнение с контролната група (OR = 1,57). В групата на мъжете под 49 години OR се повишава до 4,92. Алелът 807T също се свързва с 2-3-кратно увеличение на риска от исхемичен инсулт при мъже под 50 години и жени под 45 години. По този начин тези данни ни позволяват да разгледаме алела 807T като генетичен рисков фактор за ранна артериална тромбоза. Въпреки това, както при други полиморфни локуси, има редица проучвания, които не са открили асоциации на алел 807T с MI или атеросклероза.

Лекарството на избор при непоносимост към аспирин е клопидогрел (проучване CAPRIE, 1996). Това лекарство принадлежи към групата на тиенопиридините, взаимодейства с тромбоцитните рецептори P2Y12. Съществува обаче и резистентност към клопидогрел (5% до 40%). Клопидогрел е пролекарство, превръщането му в активна форма се извършва в черния дроб с участието на цитохром Р450. Поради дългия път на трансформация на веществото, резистентността към това лекарство може да се дължи на генни полиморфизми на следните етапи: първо, поради полиморфизма на цитохрома CYP 2C19 (особено 2 C19 * 2), който е част от групата на цитохром Р450 ензими; второ, когато взаимодейства директно с тромбоцитните рецептори (полиморфизъм P2Y12 или P2Y1); трето, полиморфизмът на P-гликопротеин (MDR1), който осъществява АТФ-зависим транспорт през цитоплазмената мембрана.

Предвид тези характеристики е разработено и активно използвано ново антитромбоцитно лекарство: тикагрелор. Назначаването на това лекарство се препоръчва при остър коронарен синдром, перкутанни коронарни интервенции във връзка с ниски дози ацетилсалицилова киселина, продължителността на лечението е от 6 месеца до 12 месеца, в зависимост от вида на инсталирания стент (гол метален стент, първи или второ поколение отделящ лекарство стент). Наличието на резистентност към това лекарство все още не е проучено.

При остър коронарен синдром и перкутанни коронарни интервенции се препоръчва двойна антитромбоцитна терапия "аспирин + клопидогрел". Според препоръките на Европейското кардиологично дружество тази комбинация е показана, когато е невъзможно да се използва тикагрелор поради финансова несъстоятелност на пациента.

Дискутира се назначаването на двойна антитромбоцитна терапия „аспирин + клопидогрел” повече от 12 месеца след съдов инцидент с цел вторична профилактика. Редица проучвания не са потвърдили значителна полза по отношение на клиничните резултати при пациенти със стабилен ход на CAD, от друга страна, при ретроспективен анализ при пациенти с предишен миокарден инфаркт, ползата се оказва значителна (CHARISMA проучване, 2007).

През 2015 г. проучването PEGASUS-TIMI-54 беше завършено и резултатите бяха представени в Американския колеж по кардиология през април същата година. Проучването включва 21162 пациенти, които са имали анамнеза за предишен МИ преди 1 до 3 години. При анализ на резултатите от проучването бяха получени данни, че рискът от сърдечно-съдова смърт, МИ или инсулт при лечението на тикагрелор в доза от 60 mg 2 пъти на ден в комбинация с ниски дози аспирин е значително намален. През ноември 2015 г. FDA регистрира тази комбинация от лекарства и дозировки за превенция на съдови събития при пациенти с предходен МИ, а през февруари 2016 г. е регистрирана в ЕС.

В съответствие с Клиничните насоки за диабет, преддиабет и сърдечно-съдови заболявания на работната група на Европейското дружество по кардиология (ESC) в сътрудничество с Европейската асоциация за изследване на диабета (EASD), не са провеждани проучвания конкретно за ефектите на антиагрегантите лекарства при DM, така че сега се препоръчва да се използва ежедневно в доза от 75-162 mg, т.е. същата като при пациенти без диабет. Като се имат предвид патогенетичните особености на заболяванията и високата вероятност от първични и рецидивиращи съдови събития при пациенти с комбинация от коронарна артериална болест и диабет, е необходимо по-нататъшно изследване, обсъждане и разработване на препоръки за употребата на антитромбоцитна терапия при тази конкретна категория пациенти. необходимо.

Придържане към лечението

Придържането към лечението е основен проблем при лечението на пациент с каквато и да е патология. Това е особено трудно при комбинация от коронарна артериална болест и диабет. Barotelli S. и Dell'Orfano H. (2010) разделят причините за слабото придържане към лечението при пациенти със сърдечно-съдови заболявания в три големи групи:

1. комуникативни (напреднала възраст на пациента, наркомания или алкохолизъм, ниска грамотност, езикови бариери, психични заболявания).
2. мотивационни (липса на разбиране / осъзнаване на сериозността на заболяването, недостатъчно разбиране на необходимостта от приемане на лекарства и техните ползи, страх от токсични ефекти на лекарствата или странични ефекти).
3. социално-икономически (неадекватно здравно осигуряване, бедност и безработица, високи разходи за лечение).

Преодоляването на тези препятствия при пациенти с коронарна болест на сърцето и диабет се усложнява и от факта, че прогресират макро- и микроангиопатиите и съответно прогресират когнитивните нарушения и на този фон препоръчаните лекарства се приемат нередовно.

Подобряването на придържането на пациентите към лечението и по този начин прилагането на вторична профилактика на съдови събития трябва да се извършва на различни нива. Необходимо е широко въздействие на популационно ниво: социални видеоклипове по телевизията, радиото, социалните мрежи, информиращи хората за ССЗ и ЗД, методи за превенция и лечение в разбираема форма. Модел за това може да бъде програмата Stent for life, която вече работи в 20 страни, но все още не е широко разпространена в Руската федерация. Програмата е посветена на информирането на обществеността за острия коронарен синдром (проявите и действията, които трябва да се предприемат при поява на симптоми) и перкутанния коронарен синдром. Този проект беше особено успешен в Португалия:

1. % от анкетираните биха повикали линейка при поява на симптоми на миокарден инфаркт;
2. се наблюдава намаляване на приема на пациенти с инфаркт на миокарда със ST елевация в неосновни клиники (62% през 2011 г. и 48% през 2013 г.).

Известно е, че придържането към лечението при пациенти дори след съдов инцидент остава ниско, въпреки че има тенденция към увеличаване и има различия между половете: придържането към лечението е по-високо при жените, може би това е причината за по-голямата продължителност на живота им.

Има някои трудности при определяне на придържането към лечението. Най-често се използват косвени методи, тъй като те са по-достъпни и по-евтини - това са въпросници. Но, за съжаление, този вид оценки имат редица недостатъци: те не винаги са обективни, не обхващат всички аспекти на контрола на лечението на пациентите, особено при наличие на съпътстващи заболявания, трудно се унифицират за различните групи от населението. Смята се, че един от начините за подобряване на придържането към лечението е намаляването на броя на приеманите хапчета, което от своя страна подобрява дисциплината, както и намалява икономическите разходи.

Разбира се, за да се повиши придържането към лечението, трябва да се обърне специално внимание на директната комуникация между пациента и лекаря. Според някои експерти е необходимо да се увеличи продължителността на назначаването на пациента, да се осигури наличието на консултативна помощ, да се мотивират лекарите за превантивна работа и по този начин да се създадат условия за доверителна връзка между лекар и пациент.

По този начин DM се свързва с по-тежък ход на коронарната артериална болест, което се дължи на наличието на атерогенна дислипидемия и естеството на коронарните съдови лезии под формата на дифузна лезия на предимно дисталните артерии. Към днешна дата не е установен оптималният режим на антитромбоцитна терапия при пациенти с комбинация от коронарна артериална болест и диабет, а когнитивното увреждане, развиващо се при диабет, води до намаляване на придържането на пациентите към лечението. Тези характеристики на коморбидната патология (IHD + DM) несъмнено влияят върху резултатите от лечението на тези пациенти, което диктува необходимостта от изследване на този въпрос.

Библиография

1. Здравеопазване в Русия 2015: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
2. Рот Г.А. Forouzanfar M.H., Moran A.E. et al. Демографски и епидемиологични двигатели на глобалната сърдечно-съдова смъртност. N Engl J Med, 2015, 372 (14), 1333-41.
3. Нишимура Р., Накагами Т., Соне Х. и др. Връзка между хемоглобин A1c и сърдечно-съдови заболявания при леки до умерени хиперхолестеролемични японски лица: субанализ на широкомащабно рандомизирано контролирано проучване. Cardiovasc Diabetol, 2011, 10. - 58 с.
4. Norhammar A., ​​​​Tenerz A., Nilsson G. и др. Метаболизъм на глюкозата при пациенти с остър инфаркт на миокарда и без предишна диагноза захарен диабет: проспективно проучване. Lancet, 2002, 359, 2140–2144.
5. Бартник М., Райдън Л., Ферари Р. . et al. Разпространението на анормална регулация на глюкозата при пациенти с коронарна артериална болест в цяла Европа. Евро сърдечно проучване за диабета и сърцето. Eur Heart J, 2004, 25, 1880–1890.
6. Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. et al. Известен или новооткрит диабет, но не и нарушена регулация на глюкозата, има отрицателно влияние върху 1-годишния резултат при пациенти с коронарна артериална болест: доклад от Euro Heart Survey относно диабета и сърцето. Eur Heart J, 2006, 27, 2969–2974.
7. Ярбеков Р.Р., Сигаев И.Ю., Керен М.А. и други захарен диабет и други предиктори на нежелани усложнения при пациенти с коронарна болест на сърцето, подложени на коронарен артериален байпас. Бюлетин на НЦСШ им. А.Н. Бакулева RAMS Сърдечно-съдови заболявания. - 2015. - Т.16. - № 6. - С. 21-27.
8. Грант П. Дж. Захарният диабет като протромботично състояние. J Intern Med, 2007, 262, 157–172.
9. Ferreiro J.L, Angiolillo D.J. Диабет и антитромбоцитна терапия при остър коронарен синдром. Тираж, 2011, 123, 798–813.
10. Wong S., Appleberg M., Ward C.M., Lewis D.R. Резистентност към аспирин при сърдечно-съдови заболявания: преглед. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27, 456–465.
11. Gum P.A., Kottke-Marchant K., уелски. П.А. et al. Проспективно, сляпо определяне на естествената история на резистентност към аспирин сред стабилни пациенти със сърдечно-съдови заболявания. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, 961–965.
12. Voetsch B., Loscalzo J. Генетични детерминанти на артериална тромбоза. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24, 216–29.
13. Watkins H., Farrall M. Генетична чувствителност към коронарна артериална болест: от обещание към прогрес. Nat Rev Genet, 2006, 7, 163–173.
14. Ye Z., Liu E.H., Higgins J.P. et al. Седем полиморфизма на хемостатичен ген при коронарна болест: мета-анализ на 66 155 случая и 91 307 контроли. Lancet, 2006, 367, 651–658.
15. Аджан Р., Грант П. Дж. Коагулация и атеротромботична болест. Атеросклероза, 2006, 186, 240–259.
16. Smith A., Patterson C., Yarnell J. et al. Кои хемостатични маркери добавят към прогнозната стойност на конвенционалните рискови фактори за коронарна болест на сърцето и исхемичен инсулт? Проучването на Caerphilly. Тираж, 2005, 112: 3080–3087.
17. Di Castelnuovo A., de Gaetano G., Benedetta Donati M., Iacoviello L. Полиморфизъм на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa и коронарна артериална болест. American Journal of Pharmacogenomics, 2005, 5(0), 93–99.
18. Macchi L., Christiaens L., Brabant S. et al. Резистентността in vitro към ниски дози аспирин е свързана с полиморфизма на тромбоцитите PlA1 (GP IIIa), но не и с полиморфизма C807T (GPIa/IIa) и C-5T Kozak (GP Ibalpha). J Am Coll Cardiol, 2003, 42, 1115–1119.
19. Cooke G.E., Liu-Stratton Y., Ferketich A.K. et al. Ефект на полиморфизма на тромбоцитния антиген върху тромбоцитното инхибиране от аспирин, клопидогрел или тяхната комбинация. J Am Coll Cardiol, 2006, 47, 541–546.
20. Cuisset T., Frere C., Quilici J. et al. Липса на връзка между полиморфизма 807 C/T на гена на гликопротеин Ia и реактивността на тромбоцитите след лечение след аспирин и клопидогрел при пациенти с остър коронарен синдром. Thromb Haemost, 2007, 97, 212–217.
21. Angiolillo D.J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. et al. Вариабилност в агрегацията на тромбоцитите след продължително лечение с аспирин и клопидогрел при пациенти с коронарна болест на сърцето и влияние на полиморфизма 807C/T на гена на гликопротеин Ia. Am J Cardiol, 2005, 96, 1095–1099.
22. Воронина Е.Н., Филипенко М.Л., Сергеевичев Д.С., Пикалов И.В. Рецептори на тромбоцитната мембрана: функции и полиморфизъм. Вавилов Вестник по генетика и развъждане. - 2006. - Т. 10. - № 3. - С. 553-564.
23. Collet J-P., Hulot J-S., Pena A. et al. Полиморфизъм на цитохром P450 2C19 при млади пациенти, лекувани с клопидогрел след миокарден инфаркт: кохортно проучване. Lancet, 2009, 373 (9660), 309–317.
24. Mega J.L., Close S.L., Wiviott S.D. et al. Генетични варианти в ABCB1 и CYP2C19 и сърдечно-съдови резултати след лечение с клопидогрел и прасугрел в проучването TRITONTIMI 38: фармакогенетичен анализ. Lancet, 2010, 376 (9749), 1312–1319.
25. Mega J.L., Simon T., Anderson J.L. и др. Генетични варианти на CYP2C19 и клинични резултати с клопидогрел: съвместен мета-анализ. Тираж, 2009, 120, S598-b-9.
26. Bansilal S., Bonaca M.P., Cornel J.H. et al. Тикагрелор за вторична профилактика на атеротромботични събития при пациенти с многосъдова коронарна болест. J Am Coll Cardiol, 2018, 71 (5), 489-496.
27. Наумова Е.А., Семенова О.Н., Строкова Е.В. Оценка на придържането на пациента към дългосрочно лечение по отношение на неговото съзнателно и несъзнателно поведение. "Иновации в науката": материали от 15-та международна кореспондентска научно-практическа конференция, 2012. - 196 с.
28. Строкова Е.В., Наумова Е.А., Шварц Ю.Г. Динамика на афективните разстройства на фона на продължителна употреба на аторвастатин, отношение към болестта и придържане към лечението със статини при пациенти с висок риск от развитие на коронарна артериална болест. Съвременни проблеми на науката и образованието. - 2011. - № 6.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5004.
29. Нелидова А.В., Усачева Е.В., Замахина О.В., Супрун Е.В. Фактори, влияещи върху придържането към лечението при пациенти с коронарна атеросклероза в дългосрочен период на съдово събитие. Съвременни проблеми на науката и образованието. - 2015. - № 4. - С. 364.