Синдромът на WPW (WPW) е рядка, но опасна сърдечна патология, която е вродена. Неговото коварство се състои в това, че не винаги се разпознава навреме, поради което пациентите развиват тежки усложнения, които трудно се лекуват. Помислете какъв вид заболяване е, как може да се прояви и какви са методите за неговото лечение.

Сърдечен синдром на WPW - какво е това?

Синдромът на SVC - Wolff-Parkinson-White syndrome - е описан за първи път през 1930 г. от трима видни американски кардиолози, с чиито имена е кръстена аномалията. Честотата на заболеваемостта сред населението по света е, според различни източници, от около 0,2-0,4% до 1-2% и често синдромът се диагностицира при деца (включително бебета), юноши и млади хора под 20 години и при възрастни хора са много по-рядко срещани.

Сърцето работи чрез електрически импулси, които го карат да се свива и изпомпва кръв. Обикновено възбуждането на сърдечния мускул, генерирано в клетките на синоатриалния възел, се разпространява по проводните пътища от дясното предсърдие към вентрикулите, като се задържа известно време в натрупването на клетки между вентрикулите - атриовентрикуларното съединение. Това забавяне на импулса е необходимо за вентрикулите да се напълнят с кръв. Благодарение на описания "маршрут" нервен импулссе постига необходимата координация и синхронизация на сърдечните съкращения.

При тази патология възбуждането заобикаля атриовентрикуларния възел по анормален допълнителен път (сноп на Кент), свързващ предсърдията и вентрикулите. Скоростта на движение на импулса по "байпасния" път надвишава скоростта на движението му по нормалния път, поради което част от вентрикулите се възбужда и намалява преждевременно. Това означава, че синдромът на WPW се характеризира с предварително възбуждане на вентрикулите. На фона на тази промяна в проводимостта на сърцето с течение на времето могат да се развият сериозни ритъмни нарушения.

В зависимост от клиничните прояви синдромът на ERW се класифицира в следните форми:

• проявяващ се;
• интермитентна (преходна);
• скрит (преходен).

Проява на WPW синдром

В тази форма синдромът на Wolff-Parkinson-White се проявява чрез периодични епизоди на суправентрикуларна тахикардия, при които пациентите отбелязват интензивен сърдечен ритъм. В допълнение, промените, характерни за патологията, постоянно присъстват на електрокардиограмата в състояние на пълен покой на пациента. Сърдечната честота в този случай е синусова.

Интермитентен WPW синдром

Този тип патология се нарича още интермитентна или преходна, което отразява процесите, протичащи с нея. Така че в този случай нормалният „маршрут“ с атриовентрикуларната връзка, след това посоката на байпаса през снопа на Кент, алтернативно стават пътища за провеждане. С оглед на това синдромът на ERW на сърцето на ЕКГ не винаги ще бъде открит според стандартните признаци, а само по време на пристъпи на тахикардия. Пациентите с тази диагноза имат синусов ритъм.

Скрит WPW синдром

Най-трудно по отношение на възможността за диагностициране е латентният синдром на SVC, който може да бъде надеждно открит само чрез електрофизиологичен метод на изследване, когато вентрикулите получават изкуствена стимулация с електрически ток. Пациентите изпитват пристъпи на тахикардия, с ретроградна проводимостимпулси по допълнителни атриовентрикуларни връзки (т.е. в обратна посока).

Множествен WPW синдром

При множествената форма на синдрома на Wolff-Parkinson-White се определят две или повече допълнителни мускулни връзки, през които импулсите могат да преминат от атриума към вентрикулите. Анормалните проводими канали имат различни електрофизиологични свойства. Това се открива по време на електрокардиограма. Пациентите изпитват внезапни пристъпи на тахикардия.

Феноменът на Волф-Паркинсон-Уайт

Трябва да знаете, че в кардиологията се разграничават феноменът и синдромът на SVC. Тези понятия не са еквивалентни, тъй като патологията се нарича явление, което не е придружено от клинични прояви, но се открива само от ЕКГ признаци, докато пациентите се представят с определени оплаквания в синдрома. Въпреки че не се предписва лечение при установяване на феномена SVC, пациентът е длъжен да се подлага на периодични медицински прегледи и да бъде внимателен към състоянието на здравето си.

Защо WPW синдромът е опасен?

Отговаряйки на въпроса дали синдромът на ERW е опасен, можем недвусмислено да кажем, че тази патология е сериозна причина за безпокойство и в никакъв случай не трябва да се пренебрегва, дори при липса на очевидни прояви. Мъжете с тази диагноза са освободени от военна служба и това не е напразно: синдромът на SVC е свързан с риск внезапна смърт, което е 0,1%. Жените, страдащи от тази патология, могат да имат трудна бременност с повишен риск от усложнения. Освен това, в резултат на тежка атака може да възникне нарушение на кръвообращението в жизненоважни органи.

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт - симптоми

SVC синдром, чиито симптоми при някои пациенти се появяват за първи път в детство(често от 10-годишна възраст), може да не се усеща известно време и след това отново периодично да се проявява с аритмични припадъци. Атаките в повечето случаи възникват на фона на интензивна физическа активност, силен емоционален шок или употреба на алкохолни напитки. Понякога епизодите на клиничните прояви са спонтанни и не е възможно да се установи провокиращ фактор.

Тахикардията в този случай може да има една от следните форми:

• реципрочен над камерна тахикардия;
• предсърдно трептене;
• вентрикуларен или.

Има три етапа на патология според тежестта на клиничните прояви:

1. Светлина- придружени от кратки, спонтанно изчезващи епизоди на тахикардия с продължителност до 15-20 минути.
2. Среден- атаките продължават до три часа, докато не изчезват сами и изискват употребата на лекарства.
3. тежък- продължителни аритмични пристъпи, продължаващи повече от три часа и придружени от сериозни ритъмни нарушения, които не се купират от конвенционалните лекарства.

Как се проявява синдромът на ERW?

Симптомите на WPW синдром по време на атаки могат да имат следното:

• силен сърдечен ритъм ("сърцето сякаш изскача");
• (убождане, притискане, притискане);
• усещане за липса на въздух;
• световъртеж;
• слабост;
• състояние преди припадък;
• гадене;
• студена пот;
• бледност, синя кожа;
• припадък.

WPW синдром - ЕКГ признаци

За диагностициране на синдрома на WPW се извършва почивка в 12 отвеждания, което е стандартно изследване. Синдромът на ERW на ЕКГ се разпознава по следните основни характеристики:

1. Намаляване на PQ интервала (което е резултат от ускорено навлизане на импулса във вентрикулите по спомагателния път).
2. Появата на делта вълна на възходящо коляно QRS комплекс, което възниква при преждевременно възбуждане на вентрикулите и има стойност, която зависи от скоростта на импулса през анормалната връзка.
3. Разширяване на QRS комплекса, отразяващо увеличаване на времето за разпространение на възбуждане в мускулната тъкан на вентрикулите на сърцето.
4. Намаляване (депресия) на ST сегмента.
5. Отрицателна Т вълна.

За да се определи локализацията на допълнителните пътища, необходими за подготовка за лечение, се оценява полярността на делта вълната в различни отвеждания и полярността на QRS комплекса в отвеждания V1-V3. Според резултатите от синдрома на ERW:

• SVC синдром тип А - преждевременно възбудени задни базални и септални базални зони на лявата камера;
• WPW синдром тип B - ранно възбуждане на областта на сърцето, разположена в основата на дясната камера;
• SVC синдром тип С - преждевременно възбуждане на долната част на лявото предсърдие и латералната горна зона на лявата камера.

За компилиране цялостна картинапатология и изясняване на диагнозата, допълнително се предписват следните методи:

• ендокардно електрофизиологично изследване;
• ултразвуково изследване на сърцето с оценка на кръвния поток в съдовете;
• 24-часово холтер ЕКГ мониториране.

ERW синдром - лечение

Пациенти, на които са дадени тази диагноза, тревожи се дали се лекува синдромът на Волф-Паркинсон-Уайт и какви методи са приложими за тази патология. Често се налага лечение, когато има клинични симптоми, тоест ако пациентът има пристъпи на тахикардия. За нормализиране сърдечен ритъмМогат да се използват следните антиаритмични лекарства:

• аденозин;
• пропранолол;
• новокаинамид;
• дилтиазем;
• соталол;
• Флекаинид и др.

Може ли синдромът на ERW да изчезне сам?

Има случаи, когато с течение на времето при деца, диагностицирани със синдром на SVC, провеждането на допълнителни анормални пътища се влошава и в резултат на това импулсите продължават да следват нормалния си път. Това понякога се случва, ако има преходен WPW синдром, чиито симптоми могат да изчезнат напълно. Поради това не се провежда лечение, въпреки че е необходимо редовно наблюдение от кардиолог.

Пациенти, диагностицирани със синдром на Волф-Паркинсон-Уайт клинични насокисе прилагат (в допълнение към основното лечение):

• минимизиране на психо-емоционалния стрес;
• отказ от пушене, пиене на алкохол;
• здравословно хранене;
• поддържане на нормална почивка, сън;
• редовна неинтензивна физическа активност.

ERW синдром - хирургия

Както показва практиката, при получаване лекарствена терапияв почти половината от случаите пациентите с този синдром развиват резистентност към антиаритмични лекарства в рамките на 1-5 години. С оглед на това в момента основният метод на лечение е операция– катетърна радиочестотна аблация на допълнителни пътища. Ако синдромът на WPW се потвърди, лекарят определя дали да се извърши операцията в зависимост от тежестта на клиничните прояви.

Показания за провеждане хирургична интервенцияследното:

• симптоматична атриовентрикуларна реципрочна тахикардия, предсърдно мъждене или друга предсърдна тахиаритмия с резистентност към антиаритмични лекарства или лекарствена непоносимост от пациентите;
• атриовентрикуларна реципрочна тахикардия или предсърдно мъждене с висока камерна честота;
• асимптоматично камерно превъзбуждане при пациенти, чиято професионална дейносте свързано с вероятно нарушение на безопасността и заплаха за живота на самия човек и другите в случай на спонтанна тахиаритмия;
• наличието в семейната история на случаи на внезапна смърт от сърдечен арест при близки роднини.

Същността на метода на радиочестотната аблация е каутеризацията допълнителен пътпровеждане на импулси с помощта на радиочестотно излагане на електрода, който се вкарва в сърдечната кухина в специален катетър през феморална артерияпод местна упойка. В резултат на това, поради блокирането на електрическия импулс, в тази област остава само един нормален пейсмейкър. Описаният метод е минимално инвазивен и почти безкръвен, като същевременно ви позволява да елиминирате основната причина за патологията с ефективност от 95%.

Синдром на ERW - какво е противопоказано?

Ако диагнозата "SVC синдром" се потвърди, противопоказанията за работа и спорт зависят до голяма степен от това, което клинични проявленияса налични и дали са открити структурни аномалии в сърцето. В повечето случаи няма професионални противопоказания и различни видовеобучение за спортисти. Препоръчва се само да се избягват значителни физическа дейност(вдигане на тежести в фитнес), екстремни спортове (дълбоко гмуркане, скачане с парашут). Бягане, плуване, видове игриспорт.

Синдромът на Wolff-Parkinson-White се нарича в медицинските среди като WPW синдром. Характеризира се с присъствие вродена аномалиясърце, което води до преждевременно възбуждане на неговите вентрикули. Далеч не винаги човек с такава характеристика може да усети нейните прояви - определен брой пациенти живеят без явни симптоми на патология. В други случаи пациентът проявява аритмия, тахикардия, някои имат болки в гърдите, прекъсвания в работата на сърцето, прекомерно изпотяванепонякога загуба на съзнание. Такива атаки, разбира се, не винаги представляват сериозна опасност за човешкия живот и здраве, но във всеки случай те изискват лечение.

WPW синдром: етиология, механизъм на развитие, симптоми

Основната причина за появата на патология е вродено отклонение в развитието на сърцето. Засегнатият човек има допълнителен канал между атриума и вентрикула, който се нарича сноп на Кент. Не винаги наличието на такава аномалия е причина за развитието на здравословни проблеми. Но ако импулсът зацикли в този допълнителен канал, пациентът развива тахиаритмия - антидромна суправентрикуларна или ортодромна реципрочна тахикардия, както и пароксизмално предсърдно мъждене. Те провокират увеличаване на сърдечната честота до 200-340 в минута, което може да причини камерно мъждене.

Снопът на Кент е необичайно развита бързопроводима мускулна ивица на миокарда. Той се намира в областта на атриовентрикуларния сулкус и свързва вентрикула с атриума, заобикаляйки нормалната проводна структура на сърцето.

Тази вентрикуларна връзка има свойството на по-бързо разпространение на импулса от нормалните проводящи структури, поради което се отбелязва предварително възбуждане във вентрикулите на сърцето.

Патологията не е широко разпространена и се среща при приблизително 0,15-0,25% от общото население на планетата, а при мъжете заболяването се наблюдава малко по-често, отколкото при жените.

Синдромът на WPW засяга всички възрастови групи, но хората на възраст от 10 до 25 години го изпитват по-често, докато по-възрастните хора възрастова групапо-рядко се среща.

Синдромът на предварително възбуждане се развива именно поради допълнителното проводящо място, което е коляното на макрореентри атриовентрикуларната тахикардия.

Лекарите класифицират патологията според някои характеристики на диагностичните прояви. Има такива видове заболяване:

• проявление: в този случай ЕКГ показва комбинация от делта вълна (признак за наличие на синдром на превъзбуждане) и тахиаритмия;
• латентно: няма делта вълна на електрокардиограмата, PQ интервалът е в нормалните граници и се отбелязва тахикардия на фона на синусовия ритъм;
• множество: в този случай присъстват два или повече снопа на Kent;
• интермитентно: на фона на синусов ритъм и артриовентрикуларна реципрочна тахикардия се записват преходни признаци на камерно превъзбуждане;
• феноменът WPW се диагностицира при пациент, ако според ЕКГ резултатитой няма делта вълна, но се отбелязва аритмия.

Сред асимптомните пациенти само една трета от хората под 40-годишна възраст развиват симптоми на аритмия с течение на времето. При тези, чиято патология е открита за първи път след 40 години, аритмията изобщо не се е появила.

Клиничните прояви на заболяването са пристъпи на сърцебиене, които се появяват и изчезват внезапно, без обективни причини. В същото време продължителността им може да бъде от няколко секунди до 1-2 часа. Честотата варира от ежедневно повторение до единични пристъпи няколко пъти в годината.

В допълнение към тахикардията, човек се чувства замаян, гадене, припадък или може да загуби съзнание.

Обикновено, в допълнение към тези прояви, пациентът не усеща други признаци на несъответствие в работата на сърцето.

Прогноза за WPW синдром, методи за диагностика и лечение

За пациентите, диагностицирани със синдрома, прогнозата най-често е много оптимистична. Дори ако синдромът протича във форма, която се проявява осезаемо за човек, той може само в редки, изключителни случаи да представлява значителна опасност за живота. И така, има случаи, когато тази патология и предизвиканото от нея предварително възбуждане на вентрикулите стават причина за спиране на сърцето.

За пациента предсърдното мъждене представлява сериозна заплаха, тъй като проводимостта към вентрикулите се осъществява с честота едно към едно, до 340 удара в минута, в резултат на което може да се развие камерно мъждене.

Наличието на синдрома може да се установи чрез резултатите от електрокардиографията в 12 отвеждания. На фона на синусовия ритъм се отбелязва наличието на делта вълна на ЕКГ, както и скъсяване R-R интервали разширяването на QRS комплекса - в този случай се диагностицира проявената форма на патологията.

Редуването на наличието и отсъствието на делта вълна на ЕКГ показва наличието на интермитентна форма на заболяването.

Ако кардиограмата показва нормално синусов ритъми липсата на други промени, диагнозата може да се основава на проверка на епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.

Ехокардиографията е показана при пациенти със синдром на WPW, за да се изключи възможността рожденни дефектианомалии на сърцето и развитието.

Освен това може да се предпише електрофизиологично изследване (EPS), което е в състояние да определи наличието на допълнителен проводящ път и също така показва неговите електрофизиологични характеристики.

Един от вариантите за лечение на заболяването е използването на лекарствена терапия. Въпреки това, първо, не винаги може да помогне на такива пациенти, и второ, при 50-70% от пациентите с WPW се развива резистентност към специализирани лекарства в рамките на 1-4 години от началото на приема им.

Повечето ефективна методологиякойто помага да се отървете от синдрома на WPW е радиочестотна аблация.

Радиочестотна аблация - какво е това, как работи

RFA на сърцето е процедура, която се извършва хирургично, и използване на радиочестотна енергия. В резултат на прилагането му е възможно да се нормализира ритъмът на сърдечния ритъм. Такава интервенция е минимално инвазивна, тъй като практически не се извършва отворено сърцеили големи разрези.

За изпълнението му се използва специален тънък катетър-водач - през него се вкарва кръвоносен съд, водещи до мястото, където е локализиран патологичният ритъм. Чрез проводника се подава радиочестотен сигнал, който разрушава частта от сърдечната структура, която генерира неравномерен ритъм.

За първи път такива операции започнаха да се извършват през 1986 г. и оттогава техниката на радиочестотно облъчване на сърдечната система за лечение на ритъмни нарушения се използва широко в кардиологията.

Показания и противопоказания за операция

Що се отнася до показанията, които са причина за назначаването на процедурата RFA, в допълнение към синдрома на WPW, те са:

• предсърдно мъждене;
• камерна тахикардия;
• AV възлова реципрочна тахикардия.

Има случаи, когато процедурата е нежелателна за пациента или дори невъзможна. Противопоказанията включват:

• хронична бъбречна или чернодробна недостатъчност;
• тежки форми на анемия, нарушения на кръвосъсирването;
  алергични реакциивърху контрастни вещества и анестетици;
• артериална хипертония, която не може да бъде коригирана;
• Наличност инфекциозни заболяванияи треска в остра форма;
• ендокардит;
• тежки форми на сърдечна недостатъчност или други леки сърдечни заболявания;
• хипокалиемия и гликозидна интоксикация.

Как протича подготовката за RFA

Обикновено назначаването на радиочестотна катетърна аблация се предхожда от електрофизиологично изследване. Предварително лекарят насочва пациента да премине някои тестове, напр. общ анализкръв и коагулограми.

За операцията са достатъчни условията на амбулаторната клиника, тоест не е необходимо пациентът да ходи в болницата на лечебно заведение.

Пациентът не трябва да яде и пие 12 часа преди процедурата.

Линията на косата на мястото, където ще бъде инсталиран катетърът (супраклавикуларна и ингвинална област), трябва да бъде отстранена.

Необходимо е предварително да се изясни с лекаря за особеностите на приема на каквито и да е лекарства преди операцията. Антиаритмичните лекарства трябва да бъдат изключени 3-5 дни преди планираната операция.

Извършване на радиочестотна аблация: техника

RFA за WPW синдром, както и за други показания, се извършва в операционна зала, оборудвана с рентгенова телевизионна система за наблюдение на състоянието на пациента директно по време на операцията. Също така в стаята трябва да има EFI-устройство, пейсмейкър, дефибрилатор и други необходими инструменти.

На пациента предварително се дават специални успокоителни.

Катетрите се въвеждат в тялото чрез перкутанна пункция - през дясната или лявата феморална вена, една от субклавиалните вени, както и през дясната югуларна вена. В допълнение, пункцията се извършва през вените на предмишницата.

В мястото на пункцията се инжектира анестетик, след което в съда се вкарва игла с необходимата дължина - през нея се вкарва проводник. След това през проводника се въвеждат интродюсер и катетър-електрод в желаната камера на сърцето.

След като електродите се поставят в съответните сърдечни камери, те се свързват към съединителната кутия, която предава сигнала от електродите към специално записващо устройство - така се извършва процедурата EFI. По време на прегледа пациентът може да почувства лека болка в гърдите, повишена сърдечна честота, дискомфорт и кратки спиркисърдечна дейност. В този момент лекарят чрез електродите напълно контролира процесите на сърдечния ритъм.

Аритмогенните зони се излагат на електрод, разположен в съответната област, след което процедурата EPS се повтаря, за да се провери ефективността на такова излагане.

Когато RFA достигне целта си, катетрите се отстраняват и местата на пункция се покриват с превръзки под налягане.

Какво се случва след края на катетърната аблация

Пациентът се прехвърля в отделението, където е под наблюдението на лекар през целия ден. През първите няколко часа след операцията е необходимо да се спазва стриктно почивка на леглои напълно ограничава движението. Лежането е разрешено само по гръб.

Лекуващият лекар обяснява на пациента изискванията и правилата на процеса на възстановяване след операцията. Навсякъде рехабилитационен период, което отнема до 2 месеца, е необходимо постоянно да се наблюдава от кардиолог, както и да се изключат тежки физическа дейност. На пациента могат да бъдат предписани антиаритмични лекарства.

При някои оперирани пациенти, например с диагностициран диабет или с нарушени свойства на кръвосъсирването, могат да се развият някои усложнения, като кървене на мястото на въвеждане на катетъра или нарушения на целостта на стените на кръвоносните съдове поради въвеждането чуждо тялоТе обаче се срещат само при 1% от пациентите.

RFA при пациенти със синдром на WPW: ефикасност и прогноза

Според медицинските наблюдения първичната ефективност на процедурата се наблюдава при приблизително 95% от всички оперирани пациенти. Катетърната аблация на сноповете на Kent, локализирани в страничната стена на лявата камера, е малко по-висока от тези, разположени другаде.

Рецидиви на синдрома след RFA се наблюдават при приблизително 5% от пациентите, което може да бъде свързано с намаляване на следоперативните възпалителни промени и оток. В такива случаи се препоръчва процедурата да се повтори.

Смъртоносен изход е вероятен само при 0,2% от пациентите.

Ако човек е бил диагностициран с множествен WPW синдром, или допълнителни източниципоявата на тахикардия, операцията се счита за по-трудна за лекаря, който я извършва. Ако стандартен методкатетеризацията не даде успешен резултат, лекарят може да приложи нефлуороскопско 3D електроанатомично картографиране и ендоепикарден комбиниран подход.

WPW

Синдром тип А WPW - израз на преждевременно възбуждане на лявата камера

Изследването на сърдечния потенциал с многобройни проводници директно от епикарда направи възможно по-точното определяне място на локализация допълнителна гредапроводима тъкани въз основа на това изолирайте четири форми на WPW синдрома: 1. Преждевременно възбуждане на предно-базалната част на дясната камерас електрокардиограма, показваща наличието на WPW синдром тип B (вентрикуларен комплекс, предимно отрицателен в отвежданиятаV 1 и V 2). 2. Преждевременна възбудазадно-базална частна дясната камера с електрокардиограма, подобна на ЕКГ тип В на WPW синдром (вентрикуларен комплекс предимно отрицателен във V1, но предимно положителен в V 2). 3. Преждевременно възбуждане на задната базална част на лявата камерас електрокардиограма, показваща наличието на WPW синдром тип А (вентрикуларният комплекс е предимно положителен във V1, а в периферните отвеждания - II, IIIaVF установява се отрицателна делта вълна с патологичен зъб Q ). 4. Преждевременно възбуждане на страничната част на лявата камерас нехарактерна електрокардиограма, показваща леко скъсен P-интервалР , малка делта вълна, която има по-изразена Q вълна в I , aVL и V 5, V 6-изводен, леко разширен или неразширен комплекс QRS , няма промяна ST-T.

СиндромWPWможе да бъде постоянен, преходен, редуващ се или да се появи само в отделни камерни комплекси.

Тип А се характеризира с наличието на положителна делта вълна и положителни подобни камерни удари във всички гръдни отвеждания. ЕКГ в отвеждане V1 показва предимно положителен камерен комплексc R, RS, Rs, RSr , или Rsr "-конфигурация, и начело V 6 - Rs или R-образна форма. В долните периферни отвеждания - II, III и aVF , често има отрицателна делта вълна с анормална вълна Q . Електрическа сърдечна ос ( aqrs)наклонена наляво.

диференциална диагноза. Синдромът на WPW трябва да се разграничава от електрокардиографските модели на бедрен блок, миокарден инфаркт и камерни екстрасистоли.

знаци	Блокада на краката на снопа на His	WPW синдром
Интервал PQ(R)	нормално	съкратен
PJ интервал	удължен	нормално
Низходящо коляно R	Назъбени и плоски	Гладка и хладна

Синдром тип В WPW - израз на преждевременно възбуждане на дясната камера

Тип B се характеризира с наличието на отрицателна или двуфазна делта вълна и предимно отрицателен вентрикуларен пулс в отвеждане Vi и положителна делта вълна с положителен вентрикуларен пулс в ляво гръдни изводи. В олово V 1 rS , QS или qrS-конфигурация и начело V6 - висока вълна R. В отвеждания I и II делта вълната е положителна. Електрическата ос на сърцето е отклонена наляво

Има много случаи на WPW синдром, които са преходна форма или комбинация от типове А и Б, т.нар. смесен типили тип A-Bсиндром WPW

Временно облекчаване на синдрома на WPW след прилагане на Aymalin е важно, тъй като това позволява да се разграничи от електрокардиографските промени при миокарден инфаркт (фиг. 228).

Прогноза при WPW синдром, много добър при липса на пристъпи на тахикардия и сърдечни заболявания. В повечето случаи на WPW синдром с пароксизмална тахикардия прогнозата също е благоприятна. Възможността за внезапна смърт по време на пристъпи на тахикардия с много висока камерна честота, въпреки че това е много рядко, влошава прогнозата. Когато синдромът на WPW се комбинира със сърдечно заболяване, вероятността от смърт по време на пристъпи на тахикардия се увеличава.

Лечение на пристъпи на пароксизмална тахикардия при WPW синдром

суправентрикуларен пароксизмални тахикардиилекувани от интравенозна инфузия на бета-блокери, верапамил, аймалин или амиодарон.Методи за механична стимулация блуждаещ нерв, използването на дигиталис и хинидин също е ефективно. При неуспешна употреба и наличие на хемодинамични нарушения прибягват до електроимпулсно лечениемалки количества или електрическа стимулация на сърцетопоставен електрод в дясното предсърдие.

Когато камерната честота не е особено висока, пристъпи на предсърдно мъжденеобработени с напръстник и след това хинидинпо обичайния метод. Ако камерната честота е много висока, може да се опита напръстник, прокаинамид или аймалин, в зависимост от състоянието на пациента, или може да се проведе електроимпулсно лечение. Във всички случаи на синдромаWPWв комбинация със сърдечни заболявания (ревматични дефекти, хипертония, коронарна болест, кардиомиопатия), електроимпулсното лечение е лечението на избор за спиране на пристъпи на тахикардия, особено когато причиняват хемодинамични нарушения.

Вентрикуларна форма на пароксизмална тахикардия лечение лидокаинили прокаинамид,и ако няма ефект провеждане на електроимпулсно лечение.

Първа поръчка означава	Бета блокери хинидин дигиталис
Втори ред означава	Прокаинамид дифенилхидантоин резерпин калиев хлорид

Профилактично медикаментозно лечение на синдрома WPWнеобходим в случаите, когато пристъпите на тахикардия са чести, продължителни или предизвикват значителни оплаквания от пациентите.

Много е подходящо комбинация от бета-блокер с дигиталис или хинидинили хинидин с дигиталис.

AT последните години, в случаи на WPW синдром, които не се поддават на лекарствени терапии, прибягвайте до хирургично лечение, който се състои в изрязване на допълнителен сноп проводяща тъкан. Опитът от хирургичното лечение на синдрома на WPW все още е много ограничен, за да се направят категорични заключения относно неговата ефективност и устойчиви следоперативни резултати.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННО ВЪЗБУДВАНЕ НА ВЕНТРИКУЛАРА ПО ВРЕМЕ НА НОРМАЛНОТО ВРЕМЕ НА ПУЛСИРАНЕ ПРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛАРНИЯ ВЪЗЕЛ

В такива недостатъчно изяснени случаи на електрокардиограмата се вижда делта вълна и разширен комплекс. QRS , както при синдрома на WPW, но за разлика от последния, интервалътП-Рнормално или понякога удължено. Предполага се, че преждевременното възбуждане на вентрикуларната активност възниква през снопа на Maheim, който се отклонява под атриовентрикуларния възел, и поради това импулсът на възбуждане обикновено преминава през атриовентрикуларния възел.

СИНДРОМ LOWN-GANONG- ЛЕВАЙН

Среща се предимно при жени на средна възраст без органично заболяванесърца със скъсен P-интервалР <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал П-Р се съкращава. Възбуждането на вентрикулите се случва по нормален начин и комплексно QRS-ST-Tняма патологични промени

ЕЛЕКТРОЛИТНИ И РИТЪМНИ НАРУШЕНИЯ

Промените в концентрацията и съотношението на електролитите - калий, натрий, калций и магнезий - в извънклетъчната и вътреклетъчната течност могат да причинят различни нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

КАЛИЙ (K+)

Нормалната концентрация на калий в кръвния серум е 16-21 mg% (3,8-5,5 meq / l).

ХИПЕРКАЛАМИЯ

Хиперкалиемия (K+ >5,5 meq/l) се наблюдава при:

Криза на болестта на Адисон

диабетна ацидоза

Бъбречна недостатъчност с уремия

Хемолиза

хиповолемичен шок

Предозиране калиеви солипо време на лечението

Електрокардиографски признаци

С лека хиперкалиемия (5,5-7,5 meq / l) проводимостта и ритъмът обикновено не се нарушават. Само вълната Т става висока и остра, симетрична с тясна основа

По-нататъшно повишаване на концентрацията на калий (7-9 meq / l) нарушава интраатриалната проводимост - P вълната се разширява, става много ниска и двуфазна. Понякога предсърдните вълни изчезват поради появата на синоаурикуларна блокада и вентрикулите се свиват под действието на импулси от заместващия атриовентрикуларен или идиовентрикуларен център. зъбецР става по-нисък, а зъбецътС-по-дълбоко и по-широко

С висока хиперкалиемия (10 meq / l или повече) интравентрикуларната проводимост е нарушена, сложна QRSразширява се и се деформира като при блокада на краката на снопа на His; появяват се вентрикуларна тахикардия, вентрикуларна фибрилация, бавен ритъм на вентрикуларно заместване и накрая камерна асистолия. Вентрикуларната фибрилация често се предшества от камерни екстрасистоли. Атриовентрикуларният блок е много рядък.

Хиперкалиемия при пациент с бъбречна недостатъчност, получил интравенозен калиев хлорид. При съдържание на серумен калий от 7,2 mEq/L, електрокардиограмата показва много висока, симетрична, с тясна основа и остър връх на вълната Т в отвеждания V2–6. Когато съдържанието на калий в кръвния серум е 9,4 meq / l, вентрикуларният комплекс се разширява и силно се деформира, приемайки формата на блокада на краката на снопа His.

Повишената концентрация на калиеви йони в извънклетъчната течност понижава трансмембранния калиев градиент и в резултат на това се наблюдава намаляване на мембранния потенциал в покой и забавяне на проводимостта: пропускливостта на клетъчната мембрана за калий се увеличава и по този начин се повишава степента на на реполяризация и скъсява времето на акционния потенциал, степента на диастолна деполяризация в клетките намалява синусов възели ектопични огнища.

За диагностикахиперкалиемия, други клинични прояви също играят важна роля: обща слабост, повръщане, внезапна поява на асцендентна квадриплегия, нарушения на говора и мисленето, придружени от сърдечна слабост, колапс, олигурия и азотемия. Смъртта настъпва поради вентрикуларна фибрилация или вентрикуларна асистолия. Описаното действие на калия върху миокарда е обратим процескогато е възможно бързо да се намали концентрацията му в кръвния серум.

Лечение. Въвеждането на глюкоза и инсулин е бърз преход на калий от серума към черния дроб и мускулите. Назначаването на натрий увеличава отделянето на калий от тялото. Калцият е калиев антагонист и затова се прилага интравенозно или перорално. Ако степента на хиперкалиемия е много висока, трябва да се извърши перитонеална диализа или изкуствен бъбрек. Използват се и катионообменни смоли и алкализиране на тялото.

ХИПОКАЛИЕМИЯ

Хипокалиемия (К+<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Диария и повръщане, илеостомия, жлъчна фистула Бърза резорбция на отока

Продължително лечение с диуретици, особено в комбинация с дигиталисови препарати Хемодиализа

Едновременна употреба на инсулин и глюкоза

При лечение на кортикостероиди и ACTH При болест на Иценко-Кушинг След резекция на стомаха и при улцерозен колит При фамилна периодична парализа При инфузия на големи количества течност и натриев бикарбонат

Електрокардиографските симптоми са неспецифични

Най-честият и най-ранен симптом е повишена амплитуда на вълната U без удължаване на интервала Q - T.Вълна U счита се за патологично висока, когато е равна или по-голяма от вълната Т в това отвеждане, или когато е по-голяма от 0,1 mm или по-голяма от 0,5 mm в отвеждане II и по-голяма от 1 mm във V3, или U > T във II и V3 отвеждания, или T/U<1 во II или V3 отведении.

сегмент СВ се движи надолу и Т вълната става ниска или отрицателна. ST промени-T са неспецифични.

Вторият характерен признак, който се проявява при по-изразена хипокалиемия е повишаване и изостряне на P вълната,придобиване на форма, подобна на формата на белодробната вълна P

Случаите на хипокалиемия непрекъснато нарастват поради широкото използване на салуретици и кортикостероиди. Хипокалиемията повишава възбудимостта на автономните центрове и най-често причинява предсърдни и камерни екстрасистоли, по-рядко - предсърдна тахикардия в комбинация с атриовентрикуларен блок и нодална тахикардия или без тях. Понякога има леко разширяване на комплексаQRS и леко увеличаване на дължината на интервала PQ(R). бв редки случаи тежката хипокалиемия може да причини камерна тахикардия или камерно мъждене. Атриовентрикуларна блокада от втора или по-висока степен се наблюдава много рядко.

Дразненето на блуждаещия нерв по време на хипокалиемия причинява по-изразен брадикарден ефект и силно инхибира атриовентрикуларната проводимост. Хипокалиемията повишава чувствителността на миокарда към действието на сърдечните гликозиди.

Дигиталисът и строфантинът в терапевтично приемлива доза или дори в ниска доза при наличие на хипокалиемия могат да причинят различни видове ектопични аритмии, включително вентрикуларна фибрилация, често фатална. Доказано е, че феноменът на "повторна дигитализация", т.е. появата на силен ефект на дигиталис или проявата на неговата интоксикация след лечение с диуретици с бързо изчезване на отока, се дължи на хипокалиемия.Съотношението на нивата на извънклетъчния и вътреклетъчния калий играе решаваща роля при възникване на ритъмни нарушения.Между промените в електрокардиограмата и концентрацията на йони на серумния калий при хипокалиемия не е строго свързана.Серумната концентрация на калий е само косвен показател, който не може да даде точна представа за калия градиент. Електрокардиограмата и съдържанието на калий в еритроцитите могат да дадат известна информация относно вътреклетъчното съдържание на калий.

Лечение. Нарушенията на ритъма при хипокалиемия са обратими и обикновено изчезват след приемане на калиев хлорид през устата, 3 пъти дневно по 2-3 g или след бавна интравенозна инфузия на 3,7 g калиев хлорид, разтворен в 1 литър 5% глюкоза. Интравенозното приложение на калий трябва да се извършва под непрекъснат електрокардиографски контрол, като същевременно се проследява количеството на серумния калий.

КАЛЦИЙ (CA+)

Нормалната концентрация на калций в кръвния серум е 9-11,5 mg ° / o.

ХИПЕРКАЛЦИЕМИЯ

Хиперкалциемия (Ca 2+ >11,5 mg%) се наблюдава относително рядко при:

Хиперпаратироидизъм Енергично лечение с калциеви соли

Метастази на тумори в костите

Витаминна интоксикация дСаркоидоза, мултиплен миелом

електрокардиографски признаци. Те обикновено се появяват при серумна концентрация на калций от около 15 mg%.

Брадикардия

Скъсяване на интервала Q -T поради силно скъсен сегментСВ

Леко разширяване на комплексаQRS

Леко удължаване на интервала PQ(R)

Сравнително рядко се наблюдават аритмии - камерни екстрасистоли, камерна тахикардия и понякога камерно мъждене.

Може да се появи различни степени на атриовентрикуларен блок и предсърдно мъждене.При много висока концентрация на калций (над 65 mg%) възниква синусова тахикардия с камерни екстрасистоли и камерно мъждене. Сърцето спира в систола. Интравенозното приложение на калциеви соли често причинява внезапно повишаване на възбудимостта на миокарда. Описани са случаи на внезапна смърт след операция поради камерно мъждене, причинено от хиперкалцемия. Нарушенията на ритъма са чести след интравенозно приложение на калций по време на реанимация или сърдечна операция. Нецифровият често засилва ефекта, причинен от хиперкалциемия, и обратното. Употребата на калций при пациенти, наситени с дигиталис, е противопоказана, тъй като хиперкалцемията повишава възбудимостта и чувствителността на сърдечния мускул към дигиталис, което води до фатални аритмии.

Лечение. Най-добър ефект има натриевата сол на етил-диамино-тетраацетат (MaEDTA), която бързо понижава нивото на йонизиран калций в кръвния серум.

ХИПОКАЛЦИЕМИЯ

Хипокалцемия (Ca<9 мг%) наблюдается при:

Хипопаратироидизъм

Бъбречна недостатъчност с уремия

Хепатаргия

Остър некротизиращ панкреатит

Тежка стеаторея

Преливане на големи количества цитратна кръв

недостиг на витаминид

Остеомалация

Респираторна или негазова (метаболитна) ацидоза

Електрокардиограма

Удължен интервал Q -T поради силно удължен сегментСВ

Хипокалциемията обикновено не причинява нарушения на проводимостта и не причинява сериозни ектопични аритмии. Понякога има камерни екстрасистоли

Хипокалциемията намалява контрактилитета на сърдечния мускул, изостря сърдечната недостатъчност и инхибира ефекта на дигиталисовите препарати върху сърцето.

НАТРИЙ

Не се наблюдават ритъмни нарушения, дължащи се на хипер- или хипонатриемия. Тежката хипонатриемия може да причини електрокардиографски промени, подобни на тези, наблюдавани при хиперкалцемия.

МАГНЕЗИЙ

Нормалното съдържание на магнезий в кръвния серум варира от 1,4 до 2,5 meq / l. Хипермагнезиемията удължава рефрактерния период на миокарда, инхибира възбудимостта и забавя проводимостта. Това оправдава използването на магнезиев сулфат при лечението на предсърдни и камерни екстрасистоли и пароксизмална тахикардия, но неговият терапевтичен ефект е нестабилен и ненадежден. При по-висока концентрация на магнезий в кръвния серум (27-28 mEq / l), интервалътPQ(R ) се удължава, появява се атриовентрикуларна блокада с различна степен, комплекс QRS се разширява и настъпва сърдечен арест („сърдечен арест"). Електрокардиографските промени при хипермагнезиемия са подобни на тези при хиперкалиемия.

Хипермагнезиемията може да предизвика появата на суправентрикуларни и камерни аритмии и да създаде предпоставки за по-лесно настъпване на интоксикация с дигиталисови препарати.

WPW синдром или Синдром на Волф-Паркинсон-Уайтсвързано с преждевременно възбуждане на вентрикулите, което се дължи на провеждането на импулси по допълнителни анормални проводни пътища на сърцето, които свързват предсърдията и вентрикулите. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите е по-често срещан при мъжете и за първи път се проявява главно в млада възраст (10-20 години). Много по-рядко синдромът се проявява при хора от по-възрастната възрастова група. Разпространението е 0,15-2%.

Клиничното значение на синдрома на Wolff-Parkinson-White се крие във високия риск от развитие на тежки аритмии, които при липса на правилно избрана терапия могат да доведат до смърт.

Обичайно е да се прави разлика между две понятия - Феноменът WPWи WPW синдром. При феномена на WPW пациентът няма клинични симптоми и само на ЕКГ се записва камерно предварително възбуждане и провеждане на импулси през допълнителни връзки. Със синдрома към промените в ЕКГ се присъединява симптоматична тахикардия. Код на синдрома на WPW за микробен 10 - I45.6.

Патогенеза

Хистологично допълнителните пътища изглеждат като тънки нишки, разположени в работния предсърден миокард. Нишките свързват предсърдния и камерния миокард през атриовентрикуларната бразда, заобикаляйки структурата на нормалната проводна система на сърцето.

При синдрома на WPW възбуждането на част или целия вентрикуларен миокард възниква по-рано, отколкото когато импулсите преминават по стандартния начин през клоните и сноповете на His, през атриовентрикуларния възел. На електрокардиограмата вентрикуларното превъзбуждане се отразява във формата делта вълни- допълнителна вълна на деполяризация. Това увеличава ширината на QRS комплекса, PQ интервалът се скъсява.

Сблъсъкът на основната вълна на деполяризация и допълнителната делта вълна води до образуването на конфлуентен QRS комплекс, който се разширява и деформира. След атипично възбуждане на вентрикулите се нарушава последователността на процесите на реполяризация, което води до образуването на дискордантен QRS комплекс на ЕКГ. Това променя полярността на Т вълната и измества RS-T сегмента.

Образуването на кръгова вълна на възбуждане (re-entry) води до такива нарушения на ритъма като предсърдно трептене, пароксизмална суправентрикуларна. В този случай импулсът се движи в антероградна посока по AV възела от предсърдията към вентрикулите и по допълнителните пътища в ретроградна посока - от вентрикулите към предсърдията.

Класификация

Има 4 клинични форми на WPW синдром:

• проявяваща се форма.Характерно е наличието на постоянна делта вълна, която се регистрира при 0,15-0,20% от общата популация. Регистрирана ретроградна и антеградна проводимост по допълнителни пътища.
• интермитентна форма.Характерни са преходни признаци на превъзбуждане, най-често открити според клиничните данни.
• латентна форма. Признаци на предварително възбуждане се записват само при стимулиране на предсърдията (главно лявото предсърдие) през коронарния синус по време на инвазивно EPS (електрофизиологично изследване). Възможно е да има забавяне на провеждането на импулси по AV възела по време на масаж на каротидния синус или въвеждане на,.
• скрита форма.Характерно е само ретроградното предсърдно превъзбуждане. Не се наблюдават пароксизми на предсърдно мъждене и антидромна тахикардия с провеждане през допълнителни пътища. Няма признаци на WPW синдром на ЕКГ при синусов ритъм.

Има 3 етапа на хода на заболяването:

• аз- краткотрайни пристъпи (с продължителност по-малко от половин час) ортодромна тахикардия. Пристъпите спират рефлекторно.
• II- честотата и продължителността на атаките се увеличават (от половин час до 3 часа). Атаките се спират чрез приемане на едно антиаритмично лекарство във връзка с употребата на вагусови проби.Лекарствената терапия се използва за предотвратяване на началото на пароксизмална тахикардия.
• III- чести пристъпи на ортодромна тахикардия, продължаващи повече от 3 часа.

Регистрират се атаки на предсърдно мъждене или вентрикуларна фибрилация, атаки на камерна тахикардия. Нарушенията на проводната система на сърцето се проявяват под формата на блокади на краката на снопа His, синдром на болния синус, антивентрикуларни блокади. Има резистентност към антиаритмичните лекарства.

Има няколко анатомични варианта на синдрома, като се вземе предвид морфологичният субстрат:

Синдром с допълнителни мускулни атриовентрикуларни влакна:

• преминаване през фиброзното съединение от аортната към митралната клапа;
• преминаване през допълнителната париетална атриовентрикуларна връзка (ляво или дясно);
• свързани с аневризма на средната вена на сърцето или синуса на Валсалва;
• идващи от ушната мида на атриума (дясно или ляво);
• преминавайки по парасепталните, септалните, долните или горните влакна.

Синдром със снопове на Кент (специализирани мускулни атриовентрикуларни влакна). Сноповете се образуват от рудиментарна тъкан, подобна на структурата на AV възела:

• навлизане в миокарда на дясната камера;
• навлизайки в десния крак на Хисовия сноп (атрио-фасцикуларен).

Причините

Патологията се дължи на наличието на допълнителни необичайни пътища за провеждане на импулси, които провеждат възбуждане от предсърдията към вентрикулите. Синдромът на Wolff-Parkinson-White няма нищо общо със структурните промени в сърцето. Въпреки това, някои вродени аномалии на развитието на сърцето, свързани с дисплазия на съединителната тъкан, могат да бъдат открити при пациенти:

• митрална клапа;
• Синдром на Ehlers-Danlos;
• Синдром на Марфан.

В някои случаи синдромът е свързан с вродени сърдечни дефекти:

• тетрада на Фало;
• дефект на предсърдната преграда;
• дефект на камерната преграда.

В литературата има описания на семейни варианти на WPW. Болестта може да се прояви във всяка възраст или да не се прояви по никакъв начин през целия живот. Някои фактори могат да предизвикат появата на синдрома:

• пристрастяване към кафето;
• стрес;
• пушене;
• злоупотреба с алкохолни напитки;
• често емоционално превъзбуждане.

Необходимо е заболяването да се идентифицира възможно най-рано, за да се предотврати развитието на усложнения.

Симптоми на WPW синдром

Протичането на заболяването може да бъде напълно асимптоматично. Клиничните симптоми могат да се появят внезапно във всяка възраст. Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите е придружен от различни нарушения на сърдечния ритъм:

• реципрочна суправентрикуларна тахикардия (80%);
• предсърдно мъждене (15-30%);
• предсърдно трептене с честота 280-320 удара в минута (5%).

Могат да се записват и по-малко специфични аритмии:

• камерна тахикардия;
• (предсърдно и камерно).

Аритмията може да бъде предизвикана от физическо или емоционално пренапрежение, употреба на алкохол или определени вещества. Нарушенията могат да се развият спонтанно, без видима причина. По време на атака има усещане за липса на въздух, болка, студенина на крайниците, усещане за потъване на сърцето или обратното, ускорен пулс. С трептене и предсърдно мъждене се появяват:

• диспнея;
• припадък;
• есента .

С прехода към вентрикуларна фибрилация може да настъпи внезапна смърт.

Пароксизмалната аритмия може да продължи от няколко секунди до няколко часа. Понякога атаките спират сами, в някои случаи прилагането на рефлексни техники е ефективно. При продължителни пароксизми се предоставя помощ в денонощна болница.

Анализи, диагностика и инструментални признаци на WPW синдром

При биохимичен кръвен тест е необходимо да се определи нивото на електролитите: калий и натрий.

Признаци на WPW синдром на ЕКГ:

• скъсяване на P-R интервала (по-малко от 120 ms);
• противоречиви промени в Т вълната и ST сегмента спрямо посоката на QRS комплекса на ЕКГ;
• разширяване на QRS комплекса поради конфлуентен характер (повече от 110-120 ms);
• наличието на признаци на проводимост по допълнителни пътища на фона на нормален синусов ритъм (наличие на делта вълна).

Трансторакална ехокардиографиясе провежда за изключване на вродени малформации и аномалии в развитието на сърцето, за изключване / потвърждаване на наличието на кръвни съсиреци в сърдечните кухини.

Инвазивен EFI.Извършва се електрофизиологично изследване за:

• проверка на клинична AVRT;
• определяне на режима на неговата индукция, облекчение;
• диференциална диагноза с предсърдно мъждене, предсърдно трептене, интра-атриално тахикардия, предсърдно тахикардия AVNRT (атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия).

Трансезофагеална стимулацияви позволява да провокирате атаки на аритмия, за да докажете наличието на допълнителни пътища. С ендокарден EPS е възможно точно да се определи броят на допълнителните пътища, тяхната локализация, да се провери клиничната форма на заболяването и да се изберат допълнителни тактики на лечение (лекарствена или радиочестотна аблация).
При AVRT с аберация на проводимостта по протежение на краката на снопа His и с антидромна тахикардия се извършва диференциална диагноза с камерна тахикардия.

Лечение на WPW синдром

Специално лечение при липса на пароксизми на аритмии при синдрома на Wolff-Parkinson-White не се провежда. При хемодинамично значими гърчове, които са придружени от:

• увеличаване на признаците на сърдечна недостатъчност;
• хипотония;

В някои случаи е възможно самостоятелно да се спре атаката на аритмия благодарение на използването на рефлексни вагусни тестове (тест на Валсалва, масаж на каротидния синус). Ефективна употреба, интравенозно приложение на АТФ, приемане на антиаритмични средства (,). Пациентите с анамнеза за аритмии показват постоянна антиаритмична терапия.

Докторите

лекарства

При редки пристъпи на пароксизмална тахикардия (1-2 пъти годишно) без тежки хемодинамични нарушения, антиаритмичните средства могат да се използват само по време на атака. Резистентност към антиаритмични лекарства се развива при 56-70% от пациентите в рамките на 1-5 години след началото на лечението.

Процедури и операции

С предсърдно мъждене и с развитие на резистентност към антиаритмични лекарства, катетърна радиочестотна аблациядопълнителни начини за осъществяване на транссептален или ретрограден (трансаортален) достъп. При синдрома на WPW ефективността на RFA достига 95%. Рискът от рецидив е 5-8%.

Първа помощ

Пароксизмалната тахикардия изисква спешна помощ. При липса на хемодинамични нарушения се използват антиаритмични лекарства. Списъкът на основните лекарства е по-долу.

Лекарство	Доза	Забележка
	15-450 mg бавно интравенозно в продължение на 10-30 минути.	Висока ефективност при липса на ефект от други лекарства.
пропафенон хидрохлорид	150 mg перорално.	Може да причини забавяне на синоатриалната, интравентрикуларната и атриовентрикуларната проводимост. Възможен брадикардия, намаляване на контрактилитета на миокарда при предразположени лица. Характерен е аритмогенният ефект. Възможен ортостатична хипотониякогато се използва във високи дози.

Допълнителни лекарства

Лекарство	Доза	Основни странични ефекти
	5-15 mg/ден перорално	Сърдечна недостатъчност, хипотония, бронхоспазъм, брадикардия.
Карбетоксиамино-диетиламинопропионил-фенотиазин	200 mg/ден	AV блокада II-III степен, CA блокада II степен, вентрикуларни аритмии във връзка с блокада на сноповете His, кардиогенен шок, тежка сърдечна недостатъчност, нарушение на бъбречната система и черния дроб, артериална хипотония.
	5-10 mg IV със скорост 1 mg на минута	С идиопатична камерна тахикардия (на ЕКГ, QRS комплекси като блокада на десния крак на пакета His с отклонение на електрическата ос наляво).
	90 mg 2 пъти на ден	С суправентрикуларна тахикардия.

Предотвратяване

Няма специфична профилактика за синдрома на WPW. Ако феноменът на Wolff-Parkinson-White е открит на ЕКГ, пациентът се препоръчва редовно да се наблюдава от кардиолог дори при липса на симптоми.

Лицата, чиито близки роднини са наблюдавани със синдром на WPW, се препоръчват да преминат рутинен преглед, за да изключат тази диагноза от себе си. Изследването включва ЕКГ, дневно ЕКГ мониториране, електрофизиологични методи.

WPW синдром при деца

Най-честата причина за тахикардия при деца е WPW синдром. Най-често заболяването се регистрира при момчета. При децата има два възрастови пика в развитието на тахикардия, причинена от синдрома на SVC: от раждането до 1 година от живота и от 8 до 12 години. Тактиката за лечение на малки пациенти се определя, като се вземат предвид клиничните симптоми и възрастта.

При кърмачетата пристъпите на тахикардия са придружени от летаргия, отказ от хранене, прекомерно изпотяванепо време на кърмене, повишена тревожност, бледност.

При деца от първата година от живота, когато се регистрират ритъмни нарушения, антиаритмичната терапия се предписва до 6 месеца или до навършване на една година. След това състоянието на пациента се оценява на чист фон след спиране на антиаритмика. При децата в тази възрастова група прогнозата е сравнително благоприятна по отношение на спонтанното спиране на пристъпите. Казват за ремисия, ако след 1 година не се регистрира тахикардия. При всяко трето дете тахикардията може да се появи отново след навършване на 8 години.

Ако дете на възраст над 1 година има ритъмни нарушения, тогава преди да се предпише защитна терапия с антиаритмични средства, се оценява тежестта и честотата на припадъците. Ако тахикардията се регистрира 1 или повече пъти месечно, придружена е от загуба на съзнание, тежка слабост и не се спира от вагусови тестове, тогава на малък пациент се предписва подходяща антиаритмична терапия.
Радиочестотна аблация при синдром на WPW при деца под 5-годишна възраст се извършва само при опасност за живота.

При деца на възраст над 5 години тахикардията е придружена от бледност, замаяност до загуба на съзнание. Основната тактика на лечение е радиочестотната аблация. Тази процедура е свързана с висок риск от усложнения, дължащи се на манипулации с катетър върху големи съдове и в камерите на сърцето, по време на прилагане на анестетици.

Синдромът на WPW може да причини внезапна смърт, особено при момчета на възраст 10-18 години. Ето защо при деца на възраст над 10 години се извършва елиминиране на атриовентрикуларните връзки, независимо от клиничните прояви на синдрома.

WPW синдром по време на бременност

Клинично синдромът не се проявява по никакъв начин и не изисква специфично лечение. Въпреки това, при синдром на WPW, той може да се прояви като пароксизмални аритмии, което изисква навременна консултация с кардиолог за избор на ефективна терапия.

При чести пристъпи на тахикардия на фона на диагностициран WPW синдром, бременността е противопоказана. Тази предпазна мярка е свързана с риска от развитие на животозастрашаващи аритмии. При тахикардия се нарушава кръвообращението в органите и тъканите, което се отразява не само на състоянието на майката, но и на развитието на плода.

Последици и усложнения

Страшно усложнение е развитието на животозастрашаваща аритмия при липса на антиаритмична терапия при WPW синдром.

Прогноза

При асимптоматичен курс прогнозата е благоприятна. Наблюдение и лечение се изисква само за тези пациенти, които имат обременена фамилна анамнеза за внезапна смърт. По професионални показания трябва да се наблюдават пилоти, спортисти и др. При откриване на животозастрашаващи аритмии и наличие на оплаквания се извършва цялостен диагностичен комплексен преглед, за да се определи оптималната тактика на лечение. Пациенти, които са претърпели радиочестотна аблация, трябва да се наблюдава от кардиохирург и кардиолог-аритмолог.

Списък на източниците

• А.В. Ардашев, М.С. Рибаченко, Е.Г. Желяков, А.А. Шаваров, С.В. Волошко "Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт: класификация, клинични прояви, диагностика и лечение", Journal of Cardiology 10, 2009 г.
• Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. "Лечение на сърдечни аритмии" Медпрактика-Москва, 2005;240
• Чернова А.А. , Матюшин Г.В. , Никулина С.Ю. , Лебедева I.I., "Синдром на Уолф-Паркинсон-Уайт", RMJ, 2017 г.