Търпелив ___________________________ 72 години

Диагноза на насочващата институция:МКБ, хр. пиелонефрит на единствения ляв бъбрек.

Диагноза при постъпване:хроничен пиелонефрит латентен курс "CKD III-IV"

Паспортни данни

ПЪЛНО ИМЕ.: _________________________________

Възраст: 72 години

Местоживеене: ___________________________

Място на работа: инвалид от II група

Дата на постъпване в болницата: 16.06.08 10-00

Време на куриране: 27.06.08г

Гр. кръв: III, Rh "+"

Клинична диагноза: хр. пиелонефрит на единствения ляв бъбрек латентен ход на "CKD III-IV"

Оплаквания

По време на прегледа се оплакват от слабост, световъртеж, лека периодична болка в лявата лумбална област.

morbi

Смята се за болен от 1989 г., когато десният бъбрек е отстранен поради m до b. След това, 18 години по-късно, е диагностициран хроничен пиелонефрит на единствения ляв бъбрек. Всяка година се лекува в болница, приема кетотерол. страдание дълго времехипертония. Тя беше насочена към курс на лечение със стероиди. Хоспитализиран в урологичния отдел по планиран начин.

По време на приема се оплаква от слабост, сухота в устата, гадене, суха кожа, запек, лош апетит и периодична болка в лявата лумбална област. Диагнозата е поставена: хроничен пиелонефрит на единствения ляв бъбрек с латентен ход, хронична бъбречна недостатъчност 3-4.

автобиография

Родена е на 09 януари 1936 г. Тя беше третото дете в семейството. Тя растеше и се развиваше нормално, не изоставаше от своите връстници в умственото и физическото развитие. Получила е незавършено средно образование. През 1952 г. постъпва в техникума. След това цял живот работи като радиооператор. Наследствената история не е обременена. През 1985 г. е отстранена матката с придатъци, 1989 г. - нефректомия на десния бъбрек. Травми - фрактура на лява ръка 2007г.

Епидемична история: туберкулоза, болест на Botkin, венерически болестиотрича. От прехвърлените заболявания тя отбелязва настинки на горните дихателни пътища. Вредните навици се отричат. Алергологична история: данни за хранителни и лекарствени алергии не са открити. Не са извършвани кръвопреливания.

praesens communis

Обща проверка: Общото състояние на умерена тежест, ясно съзнание, позицията на пациента е активна, физиката на пациента е пропорционална, конституцията е нормостенична, походката е тежка, позата е права, височината е 165 cm, теглото е 83 kg, телесната температура е нормално (36,6 ° C).

Изследване на отделни части на тялото:

кожа

Цветът е блед, без депигментация;

Еластичността на кожата е намалена;

Изтъняване на кожата или уплътнения не се откриват, липсва кератодермия;

Влажността на кожата е умерена;

Обрив не е открит.

Ноктите

Формата е кръгла;

· Не се наблюдава крехкост и напречна набразденост.

Подкожна тъкан

Развитието на подкожния мастен слой е прекомерно (дебелината на гънката в субклавиалната област е 3,5 cm);

Мястото на най-голямото отлагане на мазнини върху корема;

· Няма отоци.

Лимфните възли

Палпируеми единични субмандибуларни лимфни възли отдясно и отляво, с размер на просено зърно, кръгла форма, еластична консистенция, неболезнени, подвижни, незапоени с кожата и околната тъкан; няма язви и фистули;

Окципиталните, цервикалните, супраклавикуларните, улнарните, биципиталните, аксиларните, подколенните, ингвиналните лимфни възли не се палпират.

Сафенозни вени

· Незабележим. Тромб и тромбофлебит не са открити.

Глава

· Овална форма. Обиколка на главата 57 см;

Положението на главата е изправено;

Треперене и люлеене (знак Мюсет) отрицателни.

Шия

· Извивка – не е извита;

· Палпация на щитовидната жлеза - неувеличена, еднородна пластична консистенция, неболезнена.

Лице

· Изражението на лицето е спокойно;

· Папебралната фисура е умерено разширена;

Клепачите са бледи на цвят, не са подути; треперене, ксантелазми, ечемик, липсват дерматомиозинови очила;

· Очна ябълка: без прибиране и изпъкване;

Конюнктивата е бледорозова, влажна, без субконюнктивални кръвоизливи;

Склерата е бледа със синкав оттенък;

Формата на зениците е кръгла, реакцията на светлина е приятелска;

· Симптоми: Грефе, Щелвага, Мьобиус отрицателни;

Изкривен нос; няма язви на върховете на носа, крилата на носа не участват в акта на дишане;

· Устни: ъглите на устата са симетрични, няма цепки на устните, устата е отворена, цветът на устните е цианотичен; без обриви, без пукнатини, влажни устни;

· Устна кухина: без миризма от устата; липса на афти, пигментация, петна на Белски-Филатов-Коплик, кръвоизливи, телеангиектазии по устната лигавица, цветът на лигавицата на твърдото небце е бледорозов;

Венци: хиперемирани, отпуснати, кървят при допир, без граници;

Изкуствени зъби, изобилие от твърди зъбни отлагания по долните резци от устната повърхност

K - корона; L - лят зъб; P - пълнене; O - липсва

Език: пациентката изплезва езика си свободно, няма треперене на езика, цветът на езика е бледорозов, с грешни отпечатъци на зъбите, частично облицован с бял налеп, няма пукнатини и рани;

сливиците правилна форма, не изпъкват от слепоочията, бледорозови; нападение, гнойни тапи, без язви.

Изследване на опорно-двигателния апарат:

инспекция

Няма подуване, деформация и деформация на ставите;

Цветът на кожата над ставите не се променя;

Мускулите се развиват според възрастта; без атрофия, мускулна хипертрофия;

Няма деформация на ставите и изкривяване на костите.

Повърхностна палпация

Температурата на кожата над повърхността на ставата не се променя;

· Обемът на активните и пасивни движения във всички равнини се запазва;

Без ставни шумове.

дълбока палпация

Наличието на излив в ставната кухина и уплътняване на синовиалната мембрана не са открити по време на бимануално;

Наличието на "ставни мишки" не е разкрито;

Бимануалната палпация с два пръста е безболезнена;

Симптомът на флуктуация е отрицателен; симптом на предно и задно чекмедже, симптом на Кушелевски отрицателен;

Мускулен тонус без патологични промени.

Перкусии

Няма болка при потупване на костите.

Дихателен преглед:

Проверка на купчина клетки

Формата на гръдния кош е непроменена, без изкривяване, симетрична, екскурзията на двете страни на гръдния кош по време на дишане е еднаква, типът на дишането е смесен, дихателната честота е 18, ритъмът на дишане е правилен, няма затруднения в назално дишане;

Екскурзия на гръдния кош 5 см

Палпация на гръдния кош

Гърдите са резистентни, безболезнени при палпация;

Няма усещане за триене на плеврата при палпация.

Сравнителна перкусия на белите дробове

· При сравнителна перкусия на белите дробове, ясен перкуторен звук в 9 сдвоени точки.

Топографска перкусия

Долни граници

Подвижност на долния белодробен ръб

Аускултация на белите дробове

Дясно и ляво везикуларно дишане,

Неблагоприятни звуци от дишането: сухи, влажни, дребнобълбукащи хрипове не се чуват, крепитус и шум от плеврално триене не се чуват.

Бронхофонията се извършва еднакво във всички сдвоени точки.

Изследване на органите на кръвообращението

Проверка на сърцето и кръвоносните съдове

Няма деформация в областта на сърцето; апикален и сърдечен импулс не се определя визуално; систолно прибиране в

областта на апикалния удар не е определена; няма пулсация във второто и четвъртото междуребрие вляво;

Пулсации в екстракардиалната област: пулсация "танц на каротида" на югуларните вени в югуларните ямки, епигастрална пулсация не се открива; Пулсът на Quincke е отрицателен;

Палпация на сърдечната област

Връхният удар се палпира в петото междуребрие по средноключичната линия, разлят, резистентен, висок; систолно и диастолно треперене (симптом " котешко мъркане") липсва; пулс 84 в минута, синхронен на двете ръце, пулсът е равномерен, редовен.

Перкусии

Роднина и абсолютна глупостсърца

· Дължина и диаметър на сърцето според Kurlov съответно 13 и 11 cm.

· Ударни инструменти съдов снопв II m / r 5 cm;

Сърцето на митралната конфигурация;

Аускултация на сърцето и кръвоносните съдове

Сърдечните звуци са заглушени, отслабване на I тона на върха на сърцето; акцент II тон над аортата; лека тахикардия;

· Бифуркация, разцепване, поява на допълнителен шум (ритъм на галоп, ритъм на пъдпъдък) не се аускултира;

Интракардиални шумове

Намаляващ систоличен шум на върха

Екстракардиални шумове

Шум от перикардно триене и плевроперикарден не се аускултира; съдови шумове не се чуват

АН на дясната ръка 140/90; АН на лява ръка 140/90; АН на дясно бедро 140/90; АН на ляво бедро 145/95

Изследване на органи коремна кухина:

Изследване на корема

Коремът е заоблен, симетричен, участва в акта на дишане; перисталтичните и антиперисталтичните движения не се определят визуално; не се развиват подкожни венозни анастомози на предната коремна стена; коремна обиколка 96см.

Палпация на корема

При повърхностна палпация коремът е безболезнен; няма напрежение в коремната стена. Херниални отвори в областта на пъпния пръстен и по бялата линия на корема не са открити. Симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен; туморни образуванияне е открит;

· При дълбока палпация сигмоидно дебело червов лявата илиачна област под формата на гладък плътен цилиндър, 2 см в диаметър, 4-5 см дължина, безболезнен, без тътен, подвижен. Сляпо, възходящо дебело черво, апендикс не се палпират. Долната граница на стомаха не се определя по метода "шум от пръски". Чрез аускултофрикция и аускултоперкусия границата на стомаха се определя на 3,5 cm над пъпа вдясно и вляво от средната линия;

· Напречно дебело черво, стомах и панкреас не се палпират. При палпация на черния дроб ръбът е заоблен, чернодробната повърхност е гладка, мека, еластична консистенция; жлъчният мехур не се палпира. Симптомът на Курвоазие, феноменът на Френикус, симптомът на Образцов-Мърфи са отрицателни. Слезката не се палпира.

Абдоминална перкусия

При перкусия се открива тимпаничен перкуторен звук. Знакът на Мендел е отрицателен; не се открива свободна течност в коремната кухина.

Граници на черния дроб по Курлов 9*8*7 см; симптом на Ortner, Vasilenko, Zakharyin отрицателен;

Размерът на далака според Kurlov е 5 * 7 cm.

Аускултация на корема

Над коремната кухина се чува чревна перисталтика. Няма шум от триене на перитонеума. Систоличен шум над аортата, над бъбречните артерии не се чува.

Изследване на пикочните органи

инспекция

· Зачервяване, подуване, подуване в лумбалната област не се наблюдава, няма издатини над пубиса. Има белег в дясната лумбална област.

палпация

В хоризонтално и вертикално положение бъбреците не се палпират. Палпацията в надпубисната област не разкрива огнища на уплътняване; палпацията е безболезнена.

Перкусии

Симптомът на Пастернацки е отрицателен;

Перкусия пикочния мехур не се определя.

локален статус

Лумбалната област е симетрична, без видими отпечатъци и деформации. Палпацията на областта на левия бъбрек е безболезнена, ляв бъбрекне е осезаемо. Палпацията на десния бъбрек е безболезнена, вдясно има следоперативен белег. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Външните полови органи са формирани по женски тип, съобразени с възрастта.

Пикочен мехур: без издатини над срамната област, безболезнен при палпация.

Федерална агенция за здравеопазване и социално развитие

ГОУ ВПО

Алтайски държавен медицински университет

Отделение по педиатрия №1 с курс на детски инфекции

Глава каFedora:професор Vykhodtseva G.I.

учителаватор:асистент Любимова А.П.

Куратор:студент от група 561 ZhuravlevaA.Yu.

Клинична историяболканох: ____________________________Клинична диагноза: Хронична бъбречна недостатъчностIIIИзкуство. на фона на дисплазия.Усложнение: умерена анемияБарнаул-2008 Паспортни данни: ПЪЛНО ИМЕ.:Майка _________________ 38 години, едноличен собственик "Половских" - сладкар Баща ______________ 40 години, OAO Altai-Koks, шлосер Възраст: 17 години Дата на раждане: 03.05. 1998 г Местоживеене: ___________________________мястопроучване: ПТУ-41 даи болничен прием: 26.08.08г. Ж. Време за куриране: 5 септември 2008 г. до 12 септември 2008 г Клинична диагноза:Хронична бъбречна недостатъчност IIIст. на фона на дисплазия Усложнение: анемия с умерена тежест Оплаквания:при постъпване:при повишена умора; по време на курирането:не прави оплаквания. Болестна анамнеза:Тя е болна от 16 години, когато през първите 6 месеца е диагностицирана с двустранна хипоплазия на бъбреците. Той е изпратен в Окръжна детска болница, където му е оказана медицинска помощ. До три години той се преглежда редовно по планиран начин. От 3-12 години не са се обръщали към лекар. През 2003 г. е изпратен на прегледи в ОДБ поради промени в изследванията. Досега се преглеждаше рутинно всяка година. По време на заболяването здравословното състояние е задоволително, без оплаквания, P е нормално, няма оток. Сега е в Окръжна детска болница за планово лечение, чака ред за хемодиализа. Заключение:Въз основа на факта, че заболяването продължава около 16 години, може да се заключи, че естеството на заболяването е хронично.Естеството на симптомите показва прогресивно протичане на заболяването. Anamnesis vitaeДете от 2 бременности, които протичат на фона на анемия. Раждане на термин, доносен плод. Тегло при раждане 3300 гр., дължина 52 см. Растеше и се развиваше според възрастта си. Ваксинирани по календар. Минали заболявания ARVI често, варицела, рубеола, ентеробиоза, хроничен тонзилит, вторичен хиперпаратироидизъм, хроничен рецидивиращ синовит на лявата колянна става, носителство на хламидийна инфекция. Хемотрансфузия не е извършена. Не се отбелязват алергични реакции. Няма контакт със заразно болни. Наследствеността не е обременена. Status praesents communis:Общото състояние на пациента е средно тежко. Чувството не е засегнато. Отговаря добре на проверка. Кожата е бледорозова, чиста, суха, тургорът е запазен. Пастозност на клепачите. Подкожната мастна тъкан е слабо развита, равномерно разпределена. Периферните лимфни възли не се палпират. Видимите лигавици са чисти, влажни, розови. В орофаринкса лигавицата е розова, сливиците са увеличени (I степен), няма набези. Дишането през носа е свободно, везикуларно дишане над белите дробове, без хрипове. Перкуторно чист белодробен звук. Сърдечните тонове са ритмични, чисти. Коремът е мек и неболезнен. Декориран стол. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Безболезнено уриниране Няма разширени вени, уплътнения по вените и болка. Храносмилателни органи: проверка:език влажен, облицован с бял налеп в корена. Лигавицата на устната кухина е розова, непроменена, няма язви, пукнатини и ерозии. Фаринксът не е хиперемиран, сливиците не са уголемени. Актът на преглъщане не е нарушен Коремът е кръгъл, не е уголемен, симетричен, участва в акта на дишане. Няма видими перисталтични движения. Подкожни венозни анастомози тип "глава на медуза" не са установени. При повърхностна палпациякоремът е мек, неболезнен, температурата в симетрични области е еднаква, сух, коремните мускули са отпуснати. Няма патологични образувания, мускулни разминавания по бялата линия на корема и синдром на перитонеално дразнене. Дълбокметодиченпалпация по Образцов - Стражеско:сигмоидно дебело черво - в лявата илиачна област, еластично, безболезнено, плътно, подвижно, 3 cm в диаметър, не ръмжи; низходящо дебело черво - в лявата част на мезогастриума, еластично, безболезнено, умерено плътна консистенция, подвижно, 3 cm в диаметър, не ръмжи; сляпо черво - в дясната илиачна област, еластично, неболезнено, плътно, 4 см в диаметър, бучещо при палпация. Апендиксът не се палпира; възходящото дебело черво е в дясната част на мезогастриума, еластично, неболезнено, с диаметър 3 см, умерено плътно по консистенция, подвижно, не бучи; напречното дебело черво е в областта на пъпа, еластично , безболезнен, 3 см в диаметър, не бучи, умерено плътна консистенция, подвижен; долният ръб на стомаха - от двете страни на средната линия на тялото на 3 см над пъпа, подвижен, безболезнен, повърхността е гладка; черен дроб- под дясната ребрена дъга по средноклавикуларната линия, не излиза извън ръба на ребрената дъга. Ръбът на черния дроб е равен, остър, повърхността е плътна, гладка, безболезнена при палпация; Размери на черния дроб според Курлов:по средноключичната линия - 9 см; по средната линия на тялото - 8 см; по ръба на лявата ребрена дъга - 7 см. далак- при палпация по Sali размерът е 8x9 cm, повърхността е гладка, безболезнена, умерено плътна консистенция.Наличието на свободна течност в коремната кухина не се определя чрез палпация и перкусия. Пикочните органи: няма подуване, оток и хиперемия в бъбречната област. Леко подуване в периорбиталната област. Бъбреците в 5 позиции (стоящи, легнали, отдясно и отляво, коляно-лакътна позиция) от дясната и лявата страна не се определят. Симптомът на потупване е отрицателен и от двете страни. Няма болка по хода на уретерите. Пикочният мехур не се палпира. От страна на гениталните органи не е открита патология. Нервна и ендокринна системи: Съзнанието е ясно, речта е разбираема, поведението е адекватно, настроението е добро, ориентира се добре в пространството и времето, координацията е запазена, контактът е добър. Липсва тремор на крайниците. Сухожилните и кожни рефлекси се предизвикват лесно, живи, без особености. Болка, тактилна, температурна чувствителност не е нарушена. Зениците са кръгли, средно големи. Реакцията на светлина е директна, жива, дружелюбна, акомодацията и конвергенцията не са нарушени. движения очни ябълкив пълен обем.Щитовидната жлеза не е увеличена. При палпация безболезнена, меко-еластична консистенция. Няма симптоми на хипертиреоидизъм. Вторичните полови белези се развиват по женски тип. Не са открити млечни жлези със същия размер, уплътнения и туморни образувания. Не се установява увеличение на размера на езика, носа, челюстите, ушните миди, ръцете, краката. Разликата между действителното тегло и дължимото 55-65=10, малнутриция I степен. Разликата в гръдната обиколка81-84=-3см/3=-1, показателят е среден. Разлика в обиколката на главата54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3 Заключение по Воронцов: хипотрофия 1-ва степен. Физическото развитие е средно, дисхармонично, пропорционално. Планирайте допълнителни методиизследвания: Лабораторни изследвания: 1. Пълна кръвна картина (левкоцити, Hb, ESR, Lei, E); Биохимичен кръвен тест (билирубин, ?- липопротеини , захар, диастаза, тимолов тест, урея, K, Na, протромбинова активност, фибриноген, общ протеин, тест за сила, креатинин, трансаминази: ALT, AST);3. Анализ на урината (протеин, леи, епителни клетки); 4. Биохимичен анализ на урината (общ белтък, липиди, K, Na, Ca, P, урея, креатинин, билирубин, титруеми киселини); 5. Анализ на урината според Зимницки, според Нечипоренко; Функционални изследвания: 1. Ултразвук вътрешни органи;2. Дуплексно изследване на съдовете на бъбреците3. ЕКГ Резултати от допълнителни методи за изследване: Лабораторни изследвания:1. Пълна кръвна картина от27 .0 8 .0 8 Хемоглобин 85 g/l Еритроцити 2.8 x 10? Повишена ESR, еозинофилия. 2. Биохимиченанализкръв от 27. 08 .0 8 : Серумен натрий 142 mmol / l Серумен калий 3,9 mmol / l Фибриноген 3250 Урея 19,03 mmol / l Креатинин 439,6 μmol / laPTT 35 сек. K 5,3 Na 14 3. Общ анализ на урината05 .0 9.08 : Плътност: 1007 Цвят: сламеножълт Прозрачност: пълна Реакция: кисела Протеин: 2,97 g/l Захар отрицателен Левкоцити: 2-3 в зрителното поле Еритроцити: голямо количество Оксалатни соли + Единичен епител Заключение: Хематурия, оксалатурия, без признаци на възпаление.. 4. Биохимичен анализ на урината от 04.09.08г.: ден. количество урина 1800mlS мин. диуреза 1,25 ml Креатинин в кръвта 476,7 µmol/l Креатинин в урината 3,21 mmol/l Водна реабсорбция 85,6% Заключение: креатининурия, креатининемия. 5. Анализ на урината според Zимницки 04 . 09.08 .

	Количество	Плътност	Обща сума
			дневна диуреза 325.0
			нощна диуреза 465.0

Заключение: хипостенурия, никтурия 6. Анализ на урината по NechiporenkoL 750E - Заключение: норма Функционални методи на изследване: 1. Ултразвукnieвътрешнителаот27 . 0 8.08 : Заключение: леко увеличение на размера на черния дроб, опашката на панкреаса, хипоплазия с дисплазия на паренхима на бъбреците под формата на изразени промени в ехогенната структура. В динамиката на намаляване на размера на черния дроб. Дуплексно изследване на съдовете на бъбреците от 27.08.08 При CDI и EDC, васкуларизацията на бъбречния паренхим е рязко намалена, деформацията на съдовия модел е фрагменти от лакирани интраренални съдове. Спектрите на кръвния поток в бъбречните артерии са деформирани. Спектърът на кръвотока в бъбречните вени е фазичен. 3. ЕКГ от 27.08.08г.Ектопичен предсърден ритъм, сърдечна честота 65-68 in?. Увеличаване на биоелектричната активност на миокарда на лявата камера. При ортостаза: краткотрайно възстановяване синусов ритъмс пулс 83 инча. Клинична диагнозаи неговата обосновка: Въз основа на оплакванията на пациента за повишена умора. От анамнезата на заболяването: болен от 16 години ( хроничен ход), когато за първи път е диагностицирана бъбречна хипоплазия. от лабораторни изследванияможе да се види, че креатининът и уреята са повишени в биохимичния анализ на кръвта и урината, от ултразвука от 27 август 2008 г. се вижда, че хипоплазия с дисплазия на бъбречния паренхим под формата на изразени промени в ехогенната структура. Въз основа на това можем да заключим, че в патологичен процесзасяга се отделителната система, заболяването е хронично. Според нивото на креатинина в биохимичния кръвен тест (439,6 μmol / l) е възможно да се постави третият етап на CRF Според нивото на хемоглобина в общия кръвен тест (намаляване на нивото на еритроцитите, 85 g / l), може да се постави анемия с умерена тежест Въз основа на оплакванията на пациента, медицинската история и допълнителните методи на изследване е възможно да се постави диагноза: Хронична бъбречна недостатъчност IIIst. на фона на дисплазия Усложнение: анемия с умерена тежест Лечение на този пациент: 1) Диета: намаляване на количеството B (ограничете консумацията на месо), препоръчва се риба, растителни влакна, плодове и зеленчуци 3 пъти седмично (за подобряване на бъбречния кръвоток) По време на лечението ние оценяваме нивото на: 1. Кръвно налягане 2 пъти на ден; 2. Диуреза (отчитаме количеството консумирана и отделена течност); 3. Преглед при офталмолог веднъж месечно.4. Биохимичен анализ на кръв и урина Библиография:Ш. Детски болести, изд. Баранова А.А. 2007, 1006s.Sh Основни физически и параклинични константи на детството, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Малченко, Е.В. Skudarnov 2006. Sh. Клинични класификации на детските болести и примери за формулиране на диагнозата, Катедра по педиатрия № 2, 2007. Sh. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Лекционен материал за студенти 3-4 курс Факултет по педиатрияпо пропедевтика на детските болести.2005-

2. Пол: Мъжки

3. Възраст: 22 години

4. Място на работа: ГУПО център за контрол на качеството хранителни продукти

5. Длъжност: шофьор

7. Час и дата на получаване: 10.11.05 г. 12.35 - 13.30 ч.

8. Дата на куриране: 28.11.05 - 3.12.05

Пациентът се оплаква от слабост, оток, локализиран по лицето, краката, корема, които се появяват сутрин и се увеличават през деня, задух при малко физическо натоварване, с нарушена инхалация (инспираторен характер), постоянни главоболия в тилната област на натискащ характер, често уриниране през нощта (никтурия), намалено отделяне на урина (олигурия), сърбеж и суха кожа.

III. История на това заболяване (Anamnesis morbi)

В детството имаше чести настинки, бронхит, на 5-6 години (не помня точно) беше открита протеинурия, на 14 години по време на прегледа беше открита артериална хипертония.

Смята се за болен от 2001 г. след къпане, по-късно се появяват кашлица, главоболие, обща слабост, оток, локализиран предимно по лицето сутрин, задух. След лечение в планината. В болница № 6 пациентът започва да се регистрира при нефролог, състоянието му се влошава, появява се увеличаване на обема на корема. Ултразвукът разкри VAR (вродена малформация): хипоплазия на двата бъбрека. През 2002 г. поради влошаване на състоянието на пациента се насочва към планината. Болница номер 5.

С влошаване на общото състояние, увеличаване на отока, засилване на главоболието, той се обърна през 2005 г. към Регионалната клинична болница на името на Бурденко. Диагностициран с CRF III-IV степен.

Освободен е от военна служба поради вродена малформация - хипоплазия на двата бъбрека.

Битова анамнеза: Пациентът оценява условията на живот като добри.

Лоши навици:

Пуши от около 5 години по кутия на ден, употребява алкохол често и в големи количества.

Минали заболявания:

В детството имаше чести настинки, бронхит, на 5-6 години се открива протеинурия, на 14 години се открива артериална хипертония с навременен преглед. Пациентът има уретрит, хламидия, болест на Рейно. Туберкулоза, жълтеница, ХИВ инфекция отрича.

непоносимост лекарствени веществаи никаква храна.

Не е наследствено обременен, всички роднини са здрави.

Съзнание: ясно, нормално ориентирано в пространството.

Телосложение: конституционен тип - нормостеничен, ръст - 173 см, телесно тегло - 83 кг. стойка - прегърбена, походка - бавна.

Съотношението на телесното тегло и височината според индекса на Broca е 1,137, което показва I степен на затлъстяване, което може да бъде свързано с оток.

Телесна температура: нормална (варираща от 36,8 ° C до 37,2 ° C; от 8-ия до 10-ия ден на заболяването се наблюдава краткотрайна треска с повишаване на температурата над 38 ° C).

Изражение на лицето: спокойно.

Няма обриви, съдови промени, кръвоизливи, белези, трофични промени, видими тумори.

Ноктите с нормален цвят и форма.

Той е умерено развит, виждат се отоци по краката и увеличаване на обема на корема. Болка при палпация на мастна тъкан, без крепитус.

Зев: Бледорозово, сливици непокътнати.

Формата на костите е нормална, наличието на деформации, болка при палпация, потупване, симптом на "барабанни пръчки" липсва.

Няма деформация и оток в ларинкса, гласът е чист.

Гръден кош:

Формата на гръдния кош е нормостенична, супраклавикуларната и подклавиалната ямка са леко изгладени, ширината на междуребрените пространства е умерена, епигастралният ъгъл е прав, лопатките и ключиците прилягат плътно към задната повърхност на гръдния кош. Съотношението на предно-задните и страничните размери е приблизително 2: 3, гърдите са симетрични. Няма изразено изкривяване на гръбначния стълб.

палпация

Топографска перкусия на белите дробове:

Реферати по медицина

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клиничен синдром, причинен от необратимо, обикновено прогресивно увреждане на бъбреците поради различни патологични състояния.

При CRF настъпва трайно увреждане на бъбречната тъкан: нормалната тъкан постепенно се заменя с белег. ХБН е необратима и често прогресивна. Острата бъбречна недостатъчност, напротив, е обратима и архитектониката на бъбреците в този случай обикновено се запазва. Водещите прояви на бъбречна недостатъчност са повишаване на концентрацията на креатинин и уреен азот в кръвта поради намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Други функции на бъбреците, като синтеза на бъбречни хормони, също обикновено са нарушени. Различните степени на бъбречна недостатъчност са придружени от голямо разнообразие от симптоми и промени в лабораторните показатели.

Да обозначавам хронично нараняванебъбрек, се използват няколко термина. CRF е общ термин за необратим спад в скоростта на гломерулна филтрация за дълъг период от време, обикновено няколко години. означава хроничен процес, придружен от намаляване на функционалната способност на бъбреците, въпреки че степента на бъбречна недостатъчност за този термин не е добре дефинирана. Под азотемияразбират повишаването на урейния азот в кръвта и серумния креатинин, без да се отнасят до явни клинични прояви както на хронична, така и на остра бъбречна недостатъчност. уремия -това е фазата на бъбречна недостатъчност, в която се откриват симптоми и признаци на бъбречна дисфункция. При много пациенти проявите на уремия не се появяват, докато скоростта на гломерулната филтрация не падне под 10 ml / min (нормално -120 ml / min). Краен стадий на бъбречно заболяванеозначава всяка форма на хронична (т.е. необратима) бъбречна недостатъчност на етап, при който е показано постоянно заместващо лечение под формата на диализа или бъбречна трансплантация.

ПРИЧИНИ ЗА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Много различни бъбречни заболявания могат да доведат до ХБН, точно толкова различни сърдечни заболявания (напр. исхемия, клапно заболяване, кардиомиопатия) могат да причинят застойна сърдечна недостатъчност. Представа за причините за хронична бъбречна недостатъчност може да се получи чрез анализиране на данни за честотата на първичните бъбречни диагнози при пациенти, които са започнали диализа.

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ ЗА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ В САЩ

Причини за бъбречно заболяване Брой случаи в %

Диабет 34.2

Хипертония (нефросклероза) 29.2

Гломерулонефрит 14.2

Интерстициален нефрит 3. 4

Кистозна бъбречна болест 3.4

Друго или неизвестно 15. 4

Диабетпонастоящем е най-честата причина за хронична бъбречна недостатъчност, водеща до краен стадий на бъбречно заболяване. Приблизително една трета от хората с инсулинозависим (т.е. склонни към кетоза) диабет (или диабет тип 1) развиват диабетна нефропатия, общ термин за бъбречно заболяване, причинено от диабет. Бъбречно заболяване се развива при много пациенти с неинсулинозависим диабет. Бъбречно заболяване обикновено се открива при пациенти, които са били с диабет от поне 10 години и повечето от тях също имат диабетни усложнения, включително заболявания на окото (т.е. диабетна ретинопатия) и периферните сензорни нерви (т.е. диабетна невропатия). Хистологично се открива нодуларна или дифузна склероза на гломерулите в бъбреците. Първата проява на бъбречно заболяване е появата на малки количества албумин в урината (микроалбуминурия). В бъдеще албуминурията прогресира и може да достигне размера на нефротично състояние (т.е.> 3,5 g / ден). Малко след началото на протеинурията се развива азотемия, която прогресира до уремия и крайна бъбречна недостатъчност в рамките на 2-7 години.

Хипертония -призната причина за крайна фаза на бъбречна недостатъчност, се открива при приблизително 30% от пациентите. Причинява увреждане на бъбреците, проявяващо се като удебеляване на бъбречните артериоли; това явление се нарича нефросклероза. Клиничен синдромвключва бавно прогресираща бъбречна недостатъчност, лека протеинурия и леко повишаване на седимента в урината. Въпреки това, самото бъбречно заболяване може да причини хипертония или да влоши вече съществуваща хипертония. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипертония често не е ясно кое заболяване е първично. Въпреки че няма категорични доказателства, изглежда, че лечението на хипертонията намалява увреждането на бъбреците.

гломерулонефрит -третата най-честа и призната причина за краен стадий на бъбречно заболяване. Голям брой първични и вторични форми на гломерулонефрит, като мембранна нефропатия, фокална гломерулосклероза, системен лупус еритематозус и синдром на Goodpasture. завършва с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Почивка патологични състояниякоито водят до развитие на краен стадий на бъбречно заболяване, включват няколко относително по-рядко срещани бъбречни заболявания. Поликистоза на бъбреците -това е често срещано заболяване с автозомно доминантно унаследяване. Въпреки че представлява само 3,4% от причините за краен стадий на бъбречно заболяване, това е и най-честото разпознаваемо генетично заболяване. Хроничен интерстициален нефритможе да възникне в резултат на продължително действие на аналгетици, олово и други токсини, идващи от външна среда. При някои пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване основната причина остава неизвестна.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Увреждането на бъбреците може да бъде причинено от много заболявания, които първоначално включват само един специфичен сегмент от нефрона и заедно с него кръвоносни съдове, гломерули, тубули или интерстициум. В бъдеще процесът, който засяга която и да е част от нефрона или интерстициума около него, продължава и намалява гломерулната филтрация, както и функциите на този нефрон. Нормалната архитектоника на бъбрека се губи, тъканта се заменя с колаген. Когато това се случи, размерът на бъбрека обикновено намалява.

Бъбрекът, като правило, губи нормалната си архитектоника. Някои нефрони стават нефункциониращи, докато други продължават да функционират на по-високо от нормалното ниво, за да компенсират загубата на някои от нефроните. Тази последователност от събития в развитието на бъбречна недостатъчност е известна като хипотеза за непокътнат нефрон.Той отваря удобни подходи за разбиране на много аспекти на CRF. Интактните нефрони поддържат хомеостазата на течности и разтворени вещества, докато има стабилен брой оставащи функциониращи нефрони. След този момент пациентът развива уремия и смъртта може да настъпи в рамките на седмици или месеци, ако не се извърши диализа или бъбречна трансплантация. Интактните нефрони поемат загубата на увредени нефрони чрез увеличаване на техния размер, увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация на всеки отделен останал нефрон и увеличаване на екскрецията на разтворени вещества в кръвта. Това увеличение на скоростта на филтрация от отделен нефрон (т.е. хиперфилтрация) възниква поради разширяването на аферентните артериоли на гломерула, което води до повишен плазмен поток през този гломерул. Филтрацията може да се подобри чрез повишаване на тонуса на еферентните артериоли. Увеличаването на плазмения поток и скоростта на филтриране в останалите нефрони вероятно е краткосрочен адаптивен отговор, предназначен да компенсира загубата на някои нефрони. Това увеличение на оцелелите нефрони обаче води до повишаване на хидростатичното налягане в гломерулите, което, ако е продължително, причинява дезадаптация.

Хроничната бъбречна недостатъчност често прогресира, дори ако причината, която я е причинила, е елиминирана. Скоростта на прогресиране варира от човек на човек. При единия развитието на крайната бъбречна недостатъчност става бързо, например за една година, а при другия е много бавно, например за 10 години. Скоростта на прогресиране на ХБН може да се наблюдава клинично въз основа на времево сравнение на реципрочната стойност на скоростта на нарастване на концентрацията на серумния креатинин. Бяха положени значителни усилия за разбиране на причините за прогресията на бъбречното заболяване и методите за спирането или забавянето му.

Общоприето обяснение за естеството на прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност се нарича хипотеза хиперфилтрация.Според нея увеличаването на плазмения поток и хидростатичното налягане с течение на времето причинява увреждане на непокътнати нефрони. Останалите непокътнати нефрони се увреждат от с продължително действиеповишено капилярно налягане и плазмен поток. Увреждането в резултат на хиперфилтрация води до характерна промяна в структурата на гломерулите, известна като фокална гломерулосклероза. Тази хипотеза вероятно обяснява защо бъбречната недостатъчност продължава да прогресира дори когато първоначалните фактори, причинили бъбречно заболяване (напр. някои форми на гломерулонефрит), престанат да действат.

Хиперфилтрационното увреждане може да бъде намалено чрез намаляване на хидростатичното налягане в гломерула. Няколко метода за намаляване на скоростта на филтриране са използвани в опити да се забави или спре прогресията на ХБН. При пациенти с хипертония тази прогресия изглежда се забавя. лечение на хипертония.Повечето лекарства селективно разширяват аферентните артериоли, причинявайки повишен кръвен поток в гломерулните капиляри. В същото време се наблюдава намаляване на капилярното налягане в гломерула в резултат на спадане на налягането в системното кръвообращение. Тези два процеса частично се балансират взаимно, но крайният ефект от антихипертензивното лечение е забавяне на прогресията на ХБН. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим са специфичен клас антихипертензивни средства, които блокират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II в бъбреците. Ангиотензин II има вазоконстрикторен ефект, относително по-специфичен за еферентните артериоли. Като блокират образуването му, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим разширяват еферентните артериоли в по-голяма степен от аферентните. Това селективно разширяване на артериолите води до намаляване на налягането в гломерулните капиляри и до отслабване на хемодинамичното увреждане на стените на капилярите. При опитни животни инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим забавят или предотвратяват прогресията на бъбречната недостатъчност. Последните проучвания потвърждават ефективността на инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим за забавяне на скоростта на развитие на бъбречна недостатъчност при хора. Ограничаването на хранителния протеин може също така да предотврати развитието на хиперфилтрационно увреждане чрез намаляване на кръвния поток и налягането в гломерулните капиляри в непокътнати нефрони. Въпреки многобройните проучвания, необходимата степен на протеинова рестрикция и специфичната роля на този тип интервенция не са дефинирани в детайли.

Предложени са и други хипотези за причината за прогресиране на бъбречната недостатъчност. Например промени в коагулацията на кръвта, липидни отлагания, мезангиално улавяне на макромолекули могат да доведат до прогресивно увреждане на непокътнати нефрони.

КЛИНИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ ОТ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

На практика всеки орган и всяка телесна функция могат да бъдат засегнати от бъбречна недостатъчност. Обикновено най-много ранни симптомиуремия умора, нарушен сън, намален апетит, гадене и повръщане. Проявите на уремия са резултат от натрупването на токсини (предимно неидентифицирани), както и поради нарушение на освобождаването и функцията на хормоните. Проявите на уремия са изброени по-долу, въпреки че не всички от тях се срещат непременно при всеки пациент.

НЕВРОЛОГИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ

Натрупването на уремични токсини има отрицателен ефект върху централната нервна система. Намалява се прагът за конвулсивна реакция, която първоначално се проявява като тремор, но с възможна прогресия до тежки конвулсии. Когнитивната функция също може да бъде засегната. Първоначално на електроенцефалограмата се записват малки промени, а по-късно при пациентите може да се развие депресия на съзнанието. Продължителната CRF също засяга периферната нервна система, има периферна сензорна невропатия.

ХЕМАТОЛОГИЧНИ ПОСЛЕДИЦИ

Тези пациенти се характеризират с анемия в резултат на намалено образуване на еритропоетин от бъбреците. Анемията е нормохромна и нормоцитна и може да се коригира най-вече чрез приложение на екзогенен еритропоетин. Броят на тромбоцитите е нормален, но тяхната функция е нарушена поради действието на уремичните токсини. В резултат на това пациентите имат хеморагична диатеза. Броят на белите кръвни клетки е нормален, но някои изследвания показват нарушение на техните имунни и фагоцитни функции, което повишава риска от инфекции при пациентите.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВИ ПОСЛЕДСТВИЯ

Повечето страдащи от ХБН имат хипертония. В някои случаи хипертонията предшества началото на бъбречното увреждане и вероятно причинява или влошава бъбречната недостатъчност. При други хипертонията очевидно е вторична на основното бъбречно заболяване. Понякога е невъзможно да се определи кое е първо. Хипертонията се причинява от задържане на натрий и течности в тялото (т.е. увеличаване на обема на извънклетъчната течност) и освобождаване на вазоконстрикторни вещества като ренин в кръвта. Лечението се състои в регулиране на обема на извънклетъчната течност с диуретици, диализа и вазодилатация. Пациентите с ХБН също имат дислипидемия и вероятно предразположение към атеросклероза. Поради множеството сърдечно-съдови рискови фактори, пациентите с хронична бъбречна недостатъчност са по-склонни да развият сърдечно-съдови заболяваниякато миокарден инфаркт и инсулт.

При CRF способността за отделяне на солевия товар може да бъде нарушена, което води до увеличаване на обема на извънклетъчната течност и образуване на оток. Може да се развие застойна сърдечна недостатъчност и белодробен оток, особено при пациенти със сърдечни заболявания.

При тежка бъбречна недостатъчност понякога се развива перикардит, който очевидно е възпалителна и хеморагична реакция към уремични токсини, натрупващи се в перикардната кухина. С развитието на това сериозно усложнение пациентът развива гръдна болка, задух и звук от перикардно триене. Тампонада може да възникне при хипотония и циркулаторен колапс. Диализното лечение, което премахва вредните токсини, често разрешава този проблем, въпреки че понякога е необходимо допълнително лечение.

След продължително съществуване в условия на лоша абсорбция на калций и хипокалциемия, хипертиреоидизъм и метаболитна ацидоза (в костите се получава буфериране на Н-йон поради освобождаването на калций), има тенденция за костна дегенерация при пациенти с бъбречна недостатъчност; този процес се нарича бъбречна остеодистрофия. При деца с ХБН развитието на костите може да се забави. При възрастни пациенти се появява болка в костите и се увеличава честотата на фрактурите.

Повечето честа формаувреждане на костите е фиброзна остеодистрофия,причинени от излишък на паратироиден хормон. Скорост на премахване минералинадвишава скоростта на тяхното отлагане, което води до растеж на остеоид - костна матрица, състояща се от мека тъкан. Друга проява на костно заболяване при пациенти с ХБН е остеомалация.Характеризира се с ниско ниво на минерален метаболизъм в костта и нейната деминерализация. Основната причина за остеомалация при пациенти с бъбречна недостатъчност е алуминиевата интоксикация. Тази токсичност, за съжаление, е ятрогенен проблем, който възниква при пациенти, приемащи дългосрочно алуминиеви антиациди, обикновено за фиксиране на хранителния фосфат. Класически, остеомалацията е нарушение на дефицит на витамин D. Въпреки това, въпреки че пациентите с бъбречна недостатъчност имат дефицит на активния метаболит на витамин D калцитриол, повечето от тях не развиват остеомалация, докато в тялото не се натрупа достатъчно количество алуминий. Полагат се всички усилия за минимизиране на експозицията на алуминий при пациенти с хронично бъбречно заболяване, но това все още остава проблем.

Калцификация на меките тъкани често възниква при пациенти с ХБН в резултат на тежка, лошо контролирана хиперфосфатемия. Калциевият фосфат се утаява и се отлага в меки тъканикато кожата, сърцето, ставите, сухожилията, мускулите и кръвоносните съдове, както и други места. Наблюдават се сериозни нарушения, включително сърбеж, сърдечни аритмии, артрит, мускулна слабост и исхемия на периферните тъкани. Тези проблеми могат да възникнат по-рано от костната патология при бъбречна недостатъчност, но често се появяват на нейния фон.

СТОМАШНО-ЧРЕВНИ ПОСЛЕДСТВИЯ

Гаденето и повръщането са ранни симптоми на уремия и могат да причинят анорексия и загуба на тегло. Тежката бъбречна недостатъчност е придружена от възпаление и кръвоизлив на лигавиците. При пациенти с уремия рискът от стомашно-чревно кървене се увеличава поради образуването на артериовенозни анастомози в червата в комбинация с дефект във функцията на тромбоцитите.

МЕТАБОЛИТНИ И ЕНДОКРИННИ ПОСЛЕДСТВИЯ

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност имат редица метаболитни нарушения, независимо от заболяванията, които причиняват бъбречна недостатъчност. Те включват непоносимост към глюкоза и инсулинова резистентност, хиперлипидемия и понижени нива на тестостерон и естроген. При жени с ХБН плодовитостта е рязко намалена.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

СПЕЦИФИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА

За спиране на прогресията заболяване на бъбреците, което причинява тъканни белези и необратима бъбречна недостатъчност, е необходимо специфично лечение. Възможно е и при някои възпалителни заболявания, като системен лупус еритематозус, васкулити и редица форми на гломерулонефрит. Има доказателства, че интензивното лечение на диабет и хипертония намалява вероятността от увреждане на бъбреците.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТОНИЯ

Регулирането на кръвното налягане е съществен компонент в лечението на всички пациенти с хипертония и бъбречна недостатъчност. Намаляването на системното налягане причинява съответно намаляване на капилярното налягане и хиперфилтрация в гломерулите. Всяко лекарство или дейност, която понижава кръвното налягане, изглежда е полезно. В същото време инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим имат специален принос за намаляване на гломерулното увреждане чрез селективно намаляване на резистентността на еферентните гломерулни артериоли и разширяващите се капиляри.

Диета с ниско съдържание на протеини помага да се намали налягането в капилярите на гломерулите и да се забави прогресията на бъбречната недостатъчност. Ограничаването на хранителния прием на протеини до 40-60 g на ден често се препоръчва при пациенти с ХБН, освен ако нямат протеинов дефицит. При тежка бъбречна недостатъчност е необходимо да се ограничи приема на калиеви и натриеви соли поради съществуващата тенденция към развитие на хиперкалиемия и увеличаване на обема на извънклетъчната течност. Необходимо е ограничаване на приема на вода при пациенти, предразположени към развитие на хипонатриемия. Трябва да се спазва диета с ниско съдържание на фосфати, за да се избегне хиперфосфатемия.

ДИУРЕТИЦИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ОТОК

Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност често изпитват отоци поради ограничената способност на бъбреците да отделят сол. При нефротичен синдром може да се развие оток поради ниска концентрация на албумин в кръвния серум; онкотичното налягане, което определя количеството течност, задържана във вътресъдовото пространство, до голяма степен зависи от албумина. Периферният оток причинява повишено натоварване на сърцето и често допринася за развитието на системна хипертония. Белодробният оток води до задух и дихателна недостатъчност. Отокът трябва да се лекува с ограничаване на солта в диетата и диуретици. Действителното ниво на прием на сол за нехоспитализиран пациент е 2 g на ден (88 mmol/ден). Пациенти със серумна концентрация на креатинин над около 20 mg/l не се повлияват от тиазидни диуретици и трябва да получават бримкови диуретици като фуроземид, буметанид или етакринова киселина.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНА ОСТЕОДИСТРОФИЯ

За профилактика и лечение на нарушения на минералния метаболизъм в костите при хронична бъбречна недостатъчност се използват редица мерки. Пациентите трябва да бъдат на диета с ниско съдържание на фосфор, за да се елиминира хиперфосфатемията. Усвояването на фосфат се намалява от храни, съдържащи фосфатни свързващи вещества. За тази цел се предпочитат калциевите соли. Те не само свързват хранителните фосфати, но и осигуряват необходимата калциева добавка. В миналото традиционно са се използвали алуминиеви гелове, но някои пациенти са развили алуминиева интоксикация след много години прием на тези гелове. За да се увеличи абсорбцията на калций и директно да се инхибира секрецията на паратироидния хормон, се предписва активната форма на витамин D-1,25 (OH) 2D или калцитриол. Целта на превантивното лечение е да коригира хиперфосфатемията и хипокалцемията, но без да причинява алуминиева токсичност. Ако тази цел бъде постигната, очевидно се поддържа и нормалното състояние на костите. Ако тяхната патология е тежка, може да са необходими допълнителни мерки, включително паратироидектомия.

НАРКОТИЧЕН КОНТРОЛ

В тялото на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се натрупват тези лекарства, които трябва да се отделят от бъбреците. Поради това е важно да се намали дозата им или да се удължи интервалът между приемите. Същите лекарства, които се изчистват от черния дроб, обикновено не изискват коригиране на дозата при пациенти с ХБН.

ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ В КРАЙЕН СТАДИЙ

ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ

Описаните по-горе дейности трябва да се извършват при необходимост при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. При много пациенти симптомите на CRF може да отсъстват, докато скоростта на гломерулна филтрация падне под 10 ml/min. При по-ниска скорост на гломерулна филтрация обикновено се развиват клинични прояви на бъбречна недостатъчност, като хиперкалиемия, азтаболична ацидоза, повишена екстрацелуларна течност и симптоми на уремия (т.е. повръщане, пруритус, нарушения на съня, перикардит, тремор и конвулсии). В този терминален стадий заместващата терапия за увредени бъбречни функции става абсолютно необходима, в противен случай пациентът ще умре от усложнения. Такава терапия включва диализа или бъбречна трансплантация. Има две форми на диализа: хемодиализа и перитонеална диализа.

Хемодиализата се извършва със специално устройство, през което кръвта на пациента преминава със скорост над 250 ml / min. Диализаторът е полупропусклива мембрана, през която преминават течности и уремични токсини. Диализната течност се намира от другата страна на тази мембрана, което улеснява обменната дифузия на разтворените вещества. След преминаване през диализатора, пречистената кръв се връща обратно на пациента. По правило хемодиализата се провежда в продължение на 4 часа до три пъти седмично.

ПЕРИТОНЕАЛНА ДИАЛИЗА

При перитонеалната диализа обмяната на течности и разтворени вещества се осъществява през полупропускливата обвивка на перитонеалната кухина (фиг. 8-7). Стерилен катетър се вкарва в перитонеалната кухина през подкожния канал на предната коремна стена. Стерилна диализна течност се инжектира в перитонеалната кухина и се оставя да достигне равновесие с извънклетъчната течност на пациента. При достигане на равновесие диализатът, съдържащ крайните продукти на метаболизма, се отстранява. Тази процедура може да се извърши в дома на пациента и по този начин да го спести от честите посещения в центъра за планова терапевтична диализа. Има няколко възможности за диализа; най-честата е продължителната амбулаторна диализа, която включва четири сесии, равномерно разпределени през целия ден. По време на една сесия на пациента се прилагат приблизително два литра диализат.

Бъбречната трансплантация се е превърнала в общоприето лечение за краен стадий на бъбречно заболяване и за много пациенти представлява най-физиологичната и добре поносима форма на заместителна терапия. Органите за трансплантация се получават от живи роднини или по-често от непознати, както и от трупове на хора, починали от внезапна смърт, при условие че органът е отстранен преди прекратяване на животоподдържащите мерки. Донорният орган се трансплантира в илиачната ямка със съдови анастомози към илиачните съдове при пациент с терминална бъбречна недостатъчност. Необходимо е внимателно идентифициране на вида и съществуващите антитела, за да се предотврати имунологичното отхвърляне на трансплантирания орган. В допълнение, пациентът трябва да получава профилактични имуносупресори, за да се намали рискът от остро отхвърляне. За това се използват вещества като кортикостероиди, циклоспорин и азатиоприн. Поликлонални и моноклонални антитела срещу лимфоцити също се използват за предотвратяване на остро отхвърляне. В допълнение към отхвърлянето, пациентите с бъбречна трансплантация имат повишен риск от развитие на инфекции и злокачествени заболявания. Въпреки това, преживяемостта в рамките на една година след трансплантация на трупен бъбрек достига 80%.

МЕТОД ЗА ПРОСЛЕДЯВАНЕ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХРОНИЧНО БЪБРЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

След като бъбрекът е претърпял значително увреждане, може да се очаква, че след известно време ще има прогресивно влошаване на бъбречната функция. Може да се дължи на някакво настоящо заболяване, като диабет, или поради увреждащия ефект на гломерулната хипертония в интактните нефрони. С напредването на бъбречната недостатъчност скоростта на гломерулната филтрация има тенденция да намалява линейно с времето. Това емпирично наблюдение може да се използва, за да се направят изводи за промени в състоянието на бъбреците и да се предвиди моментът на настъпване на краен стадий на бъбречно заболяване (т.е. когато диализното лечение стане необходимо). В клиничната практика редовните измервания на скоростта на гломерулната филтрация и дори на креатининовия клирънс са трудни и неточни. Вместо тези показатели, реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин може да се използва за оценка на скоростта на прогресиране на заболяването. Спомнете си, че креатининовият клирънс създава възможност за доста точна оценка на скоростта на гломерулна филтрация:

Скорост на гломерулна филтрация = креатининов клирънс = (Ucr x V): Pcr,

където Ucr е концентрацията на креатинин в урината, V е скоростта на уриниране и Pcr е креатининът в кръвната плазма. Креатининът е продукт на метаболизма на скелетните мускули. Ако чистата телесна маса е постоянна, скоростта на образуване и отделяне на креатинин за единица време (т.е. UcrV) ще бъде относително постоянна. Тогава това уравнение може да се напише по следния начин:

Скорост на гломерулна филтрация \u003d креатининов клирънс \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d константа / Psg

1/Psg, което означава, че реципрочната стойност на плазмената концентрация на креатинин (1/Psg) може да се използва за проследяване на промените в скоростта на гломерулна филтрация.

Промените в наклона на съотношението 1/Psr във времето могат да се използват като индикатор за скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност. По-стръмен наклон показва по-бързо от очакваното прогресиране. Вероятно поради съпътстваща лезия като пиелонефрит или тромбоза на бъбречната вена. По-равен наклон - прогресията е по-бавна от очакваното; това е целта на антихипертензивното и диетично лечение. При повечето пациенти индикацията за започване на диализа се появява, когато плазменият креатинин достигне 10 mg% (100 mg/l), с други думи, реципрочната стойност достигне 0. необходимо за груба оценка на приблизителното време преди започване на диализната процедура. Предположението, че 1/Pcr намалява линейно с времето, се оспорва, но този метод на изчисление е полезен предвид ограниченията.

ПЕНЗЕНСКИ МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ КЪМ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ PNZA

6. Място на пребиваване: Пенза, — ————————

IV. АНАМНЕЗА НА ЖИВОТА (ANAMNESIS VITAE)

Кратка биографична информация:

Пациентът е роден на 05.05. 1983 г. в обикновено семейство. Расте и се развива в съответствие с възрастта и пола. Получава средно образование.

Семейна и сексуална анамнеза: не женен, без деца.

Трудова история:

Веднага след училище започва работа като шофьор в центъра за контрол на качеството на храните GUPO. Работи на сменен график. Във връзка с работата човек трябва да бъде в дълги непредвидени командировки, да изпита рязка промяна на температурата, психо-емоционален стрес, наличие на вредни емисии, прах.

Хранене: Пациентът счита храненето за пълноценно.

Алергологична история:

V. НАСЛЕДСТВЕНОСТ

VI. ТЕКУЩО СЪСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS)

Обща проверка.

Общо състояние на пациента: състоянието на пациента е с умерена тежест.

Позиция: активна.

Кожата е суха, бледожълта, лигавиците са бледорозови. Тургорът на кожата не се променя.

Подкожна мазнина:

Лимфни възли: не се палпират.

Степента на мускулно развитие е задоволителна, тонусът е запазен, силата на мускулите не е променена, болка и втвърдяване не се откриват при палпация.

Няма нормална конфигурация, подуване, болка при палпация, хиперемия. Локалната температура на кожата е нормална. Движенията в ставите не са променени, не са болезнени.

Дихателната система

Формата на носа не е променена, дишането през носа е свободно, няма секрет от носа и кървене от носа.

Дишането е смесено, дихателните движения са симетрични, едната половина на гръдния кош изостава, няма участие на допълнителни мускули в дишането. Пулс 24 в минута. Дишането е повърхностно, ритмично.

Болезнените зони при палпация не са идентифицирани, гърдите са еластични, гласовото треперене се извършва еднакво от двете страни, не се променя.

Перкусии

Перкуторният звук е белодробен, не се наблюдават промени.

Височина на върховете на белите дробове.

Хронична бъбречна недостатъчност

ВЪПРОСНИК ЗА ПРОВЕРКА НА ОСНОВНИ ЗНАНИЯ

1. Дефинирайте CRF.

2. Варианти на хода на хроничната бъбречна недостатъчност.

3. Етиология на ХБН.

4. Да се ​​характеризира патогенезата на хроничната бъбречна недостатъчност.

5. Избройте и опишете клинични симптоми HPN.

6. Обосновете програмата за изследване при хронична бъбречна недостатъчност.

9. Каква е прогнозата за пациента с развитие на CRF?

10. Избройте показанията за хемодиализа.

ДИАГНОСТИКА НА ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Цел на темата. проучете проблемите на диагностицирането на CRF.

Тематични задачи:

1. Научете се да идентифицирате основните симптоми и синдроми при хронична бъбречна недостатъчност.

2. Научете как да диагностицирате CRF при бъбречно заболяване

3. Да се ​​научи, че е целесъобразно да се използват възможностите за диагностициране на хронична бъбречна недостатъчност (жалби, анамнеза на заболяването, обективни данни, лабораторни и инструментални изследвания).

4. Да се ​​проучат принципите на съвременното лечение на хронична бъбречна недостатъчност:

а) медикаментозно лечение на синдроми;

б) индикации за започване на диализно лечение на ХБН.

Хронична бъбречна недостатъчност - комплекс от симптоми, дължащ се на рязко намаляване на броя и функцията на нефроните, което води до нарушаване на отделителната и ендокринната функция на бъбреците, хомеостазата, нарушение на всички видове метаболизъм, киселинно-алкалния баланс и активността на всички органи и системи.

Разпространението на ХБН (броят нови пациенти с ХБН, нуждаещи се от хемодиализно лечение на 1 милион население годишно) варира в много широк диапазон: от 18-19 до 67-84. Данните за разпространението на ХБН са в основата на планирането на специализираната помощ - броя на хемодиализните легла и обема на трансплантациите.

Честотата на CRF (броят пациенти на 1 милион население) е приблизително 150-200, отразявайки до известна степен нивото на достъпност на екстрареналните методи за почистване.

Най-честите причини за ХБН са:

1. Заболявания, протичащи с първична лезия на гломерулите на бъбреците - CGN, подостър гломерулонефрит.

2. Заболявания, протичащи с първична лезия на бъбречните тубули и интерстициален хроничен пиелонефрит, интервален нефрит.

3. Дифузни заболявания на съединителната тъкан, SLE, системна склеродермия, нодозен периартериит, хеморагичен васкулит.

4. Метаболитни заболявания захарен диабет, амилоидоза, подагра,

хиперкалцемия.

5. Вродени заболявания на бъбреците: поликистоза, бъбречна хипоплазия (синдром на Fanconi, синдром на Alport и др.).

6. Първични съдови лезии - злокачествена хипертония, стеноза на бъбречната артерия. хипертонична болест.

7. Обструктивна нефропатия - уролитиаза, хидронефроза, тумори на пикочно-половата система.

ХГН и хроничният пиелонефрит остават най-честите бъбречни заболявания, водещи до развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Те причиняват терминална бъбречна недостатъчност при повече от 80% от пациентите. Сред другите нозологични форми, амилоидозата, захарният диабет и поликистозата най-често водят до развитие на уремия. В Съединените щати всеки четвърти пациент, приет на програмна хемодиализа, е диагностициран със захарен диабет.

Специална група представляват урологичните заболявания, придружени от обструкция на пикочните пътища, при които операцияни позволява да се надяваме на частично възстановяване на бъбречната функция дори при дълготрайна обструкция на изтичането на урина.

Говорейки за бъбречна недостатъчност, трябва да имаме предвид нарушения на водно-солевия метаболизъм, киселинно-алкалния баланс, задържане на азотни отпадъци, ендокринна и ензимна дисфункция.

Азотемия - излишък в кръвта на концентрацията на урея, аминоазот, креатинин, пикочна киселина, метилгуанидин, фосфати и др. Повишаването на нивото на аминоазот може да бъде свързано с повишен протеинов катаболизъм поради прекомерния му прием или рязкото му ограничаване по време на гладуване.

Уреята е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, образуван в черния дроб от азота на дезаминираните аминокиселини. В условията на бъбречна недостатъчност се отбелязва не само затрудненото му отделяне, но и по все още неизвестни причини увеличаване на производството му от черния дроб.

Креатининът се образува в мускулите на тялото от своя прекурсор креатинин. Съдържанието на креатинин в кръвта е доста стабилно, увеличаването на креатинемията успоредно с повишаването на нивото на уреята в кръвта се случва, като правило, с намаляване на гломерулната филтрация до 20-30% от нормалното ниво. Още по-голямо внимание се обръща на излишното производство на паратиреоиден хормон като възможен основен токсин при уремия. Това се потвърждава от ефективността на поне частичната паратироидектомия. Има все повече факти, които показват токсичността на вещества с неизвестна природа, чието относително молекулно тегло е 100-2000, поради което те се наричат ​​"средни молекули". Те се натрупват в кръвния серум на пациенти с ХБН. Въпреки това става все по-очевидно, че синдромът на азотемия (уремия) не се причинява от един или повече токсини, а зависи от пренареждането на клетките във всички тъкани и промените в трансмембранния потенциал. Това се случва в резултат на нарушения както на функцията на бъбреците, така и на системите, които регулират тяхната дейност.

анемия Причините за него са загуба на кръв, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради дефицит на протеини и желязо в организма, токсични ефекти на продуктите на азотния метаболизъм, хемолиза (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, излишък на гуанидин), намален еритропоетин. Растежът на средните молекули също инхибира еритропоезата.

Остеодистрофия поради нарушение на метаболизма на калциферол. В бъбреците се образува активният метаболит 1,25-дехидроксикалциферол, който влияе върху транспорта на калций чрез регулиране на синтеза на специфични протеини, които го свързват. При хронична бъбречна недостатъчност прехвърлянето на калциферол и метаболитно активни вещества е блокирано. Водно-електролитният баланс остава близък до физиологичния за дълго време, до крайната фаза. При условия на нарушен йонен транспорт и тубули с тубулни дефекти се увеличава загубата на натрий, което, ако попълването му е недостатъчно, води до синдром на хипонатриемия. Хиперкалиемията се счита за вторият най-важен признак на ХБН. Това се дължи не само на нарастващия катаболизъм, характерен за бъбречната недостатъчност, но и на увеличаване на ацидозата и най-важното, на промяна в разпределението на калий извън и вътре в клетките.

Промяната в CBS възниква поради нарушение на функцията "въглеродна киселина-хидрокарбонат". При различни варианти на нарушена бъбречна функция, в зависимост от естеството на процеса, може да се наблюдава един или друг вид нарушение на KOS. С гломерулна - възможността за навлизане на киселинни валентности в урината е ограничена, с тубуларна - има преобладаващо включване на амониево-ацидогенеза.

Артериална хипертония. При възникването му ролята на инхибирането на производството на вазодилататори (кинини) е несъмнена. Дисбалансът на вазоконстриктори и вазодилататори при хронична бъбречна недостатъчност се дължи на загубата на способността на бъбреците да контролират нивата на натрий в организма и обема на циркулиращата кръв. В крайната фаза на хроничната бъбречна недостатъчност персистиращата хипертонична реакция може да бъде адаптивна, поддържайки филтрационното налягане. В тези случаи рязкото спадане на кръвното налягане може да бъде фатално.

Хеморагичните прояви са свързани с нарушение на тромбозата, коагулацията, със състоянието на съдовото легло. Възможна е поява на DIC.CRF се характеризира не толкова с намаляване на броя на тромбоцитите, колкото с тромбоцитна дисфункция (намаляване на функционалната активност на 3-ия тромбоцитен фактор), генерализирана лезия на съдовия ендотел в връзките на коагулация и фибринолиза.

Имунодефицитно състояние - намалена имунна реактивност, предразположеност към инфекциозни заболявания, афебрилен ход на инфекциозния процес. Отбелязва се лимфопения в зависимост от дефицита на Т- и В-лимфоцити.

Клинични проявления

Астеничен синдром: слабост, умора, сънливост, загуба на слуха, загуба на вкус.

Дистрофичен синдром: сухота и мъчителен сърбеж на кожата, следи от надраскване по кожата, загуба на тегло, истинска кахексия, възможна е мускулна атрофия.

Стомашно-чревен синдром: сухота, горчивина и неприятен метален вкус в устата, липса на апетит, тежест и болка в епигастричния регион след хранене, често диария, възможно е повишаване на киселинността на стомашния сок (чрез намаляване на разрушаването на гастрин в бъбреците), в по-късните етапи може да има стомашно-чревно кървене, стоматит, заушка, ентероколит, панкреатит, чернодробна дисфункция.

Сърдечно-съдов синдром: задух, болка в сърцето, артериална хипертония, миокардна хипертрофия на лявата камера, в тежки случаи - пристъпи на сърдечна астма, белодробен оток; с напреднал CRF - сух или ексудативен перикардит, белодробен оток.

Анемия-хеморагичен синдром: бледа кожа, назално, чревно, стомашно кървене, кожни кръвоизливи, анемия.

Остео-ставен синдром: болка в костите, ставите, гръбначния стълб (поради остеопороза и хиперурикемия).

Поражение нервна система: уремична енцефалопатия (главоболие, загуба на паметта, психоза с обсесивни страхове, халюцинации, гърчове), полиневропатия (парестезия, сърбеж, усещане за парене и слабост в ръцете и краката, намалени рефлекси).

Уринарен синдром: изохипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрохематурия.

Проявите на хронична бъбречна недостатъчност зависят от: 1) етапа на хронична бъбречна недостатъчност; 2) тежестта на нарушенията на различни компоненти на хомеостазата.

В началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност пациентите може да нямат оплаквания; клинична картинапоради проявата на заболяването, в резултат на което се развива CRF. С прогресирането на CRF се появяват на първо място симптоми на неврологичен синдром: слабост, сънливост, умора, апатия. Гастроентерологичният синдром се изразява с гадене, повръщане, загуба на апетит до отвращение към храната, диария (по-рядко запек). Понякога болните могат да бъдат нахранени само сутрин. Обикновено диспептичните оплаквания са свързани с развитието на уремичен гастрит, но уремичната интоксикация вероятно е от по-голямо значение, тъй като оплакванията бързо изчезват след хемодиализа. С увеличаване на бъбречната недостатъчност прогресира гастроентерологичният синдром, появяват се признаци на енцефалопатия (летаргия, раздразнителност, безсъние), както и симптоми периферна невропатия(нарушение на чувствителността и моториката).

Забавянето на "уремични токсини" обяснява сърбеж, назално и стомашно-чревно кървене, подкожни кръвоизливи. При дълго забавяне на пикочната киселина в тялото може да се появи болка в ставите - проява на "уремична" подагра. Артериалната хипертония води до намаляване на зрението поради развитие на тежка ретинопатия.

Някои пациенти имат анамнеза за някакво бъбречно заболяване, така че тези оплаквания не са изненада за лекаря. Скоростта на поява на симптомите на CRF от момента на откриване на бъбречно заболяване е различна: понякога минават много години; при злокачествен (подостър) гломерулонефрит CRF се развива няколко месеца след началото на заболяването.

Обективно изследване в началния период на CRF разкрива намаляване на телесното тегло, сухота на кожата (включително в подмишниците), бледожълтеникав цвят на кожата поради развитието на анемия и забавени урохроми. Има миризма на амоняк от устата. Често се откриват кожа със следи от одраскване, лющене, подкожни кръвоизливи.

При изследване на органите на кръвообращението се установява хипертония, разширяване на границите на сърцето вляво, акцент на II тон във второто междуребрие вдясно от гръдната кост. Някои пациенти с хронична бъбречна недостатъчност обаче могат да имат нормално кръвно налягане. В терминалния стадий се развива уремичен перикардит, проявяващ се с триене на перикарда, задух. Серозно-ставният синдром може да се изрази и в развитието на плеврит (обикновено сух) и появата на "уремична" подагра (тофи, деформация на ставите). Езикът е сух, покрит с кафеникав налеп. Палпацията на корема разкрива дифузна болка в епигастриума и по протежение на дебелото черво.

При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност има склонност към инфекции: често се отбелязва пневмония, която рязко влошава функционалното състояние на бъбреците. Увеличаването на неврологичните симптоми се проявява и чрез конвулсивни потрепвания, полиневропатия, развитие на кома с голямо, шумно дишане (Kussmaul), причината за което е прогресивна ацидоза. Често се отбелязва хипотермия, при инфекции (пневмония) телесната температура понякога не се повишава.

В резултат на развиваща се остеопороза могат да се наблюдават патологични фрактури.

При лабораторно изследване на първо място е необходимо да се оцени функционалното състояние на бъбреците и степента на задържане на азотни шлаки.

По време на теста на Зимницки се отбелязва монотонно отделяне на урина с ниска относителна плътност (изо-, хипостенурия). В утайката съдържанието на формирани елементи намалява, нивото на протеинурия намалява.

Степента на задържане на креатинин и гломерулна филтрация, измерени чрез ендогенен креатинин спрямо креатининурия, са надеждни мерки за бъбречната функция. Намаляването на филтрацията до 40 ml / min показва тежка хронична бъбречна недостатъчност, до 15-10-5 ml / min - развитието на терминална уремия. Нивото на креатининемията се увеличава с влошаване на състоянието на пациента.

При напреднала CRF съдържанието на пикочна киселина в кръвта се повишава - появява се хиперурикемия. В периферната кръв се определя хипохромна анемия, комбинирана с токсична левкоцитоза (6,0-8,0x10 9 /l) и неутрофилия. Тромбоцитопенията се отбелязва с намаляване на агрегацията на тромбоцитите, което е една от причините за кървене.

Нарушаването на освобождаването на водородни йони причинява появата на метаболитна ацидоза.

В терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се отбелязва появата на хиперкалиемия. Данните от инструменталните методи на изследване характеризират по-подробно състоянието на органите при хронична бъбречна недостатъчност. При ЕКГ синдром на левокамерна хипертрофия (последствие от хипертония), с появата на хиперкалиемия, ЕКГ може да се промени: сегментът ST се увеличава и амплитудата на положителната Т вълна се увеличава.

Изследването на очните дъна разкри тежка ретинопатия. рентгеново изследванегърдите разкриват особени промени в белите дробове: така нареченият уремичен бял дроб (двустранно фокално затъмнение от вратата на белия дроб, причинено от левокамерна недостатъчност или повишена екстравазация от белодробните капиляри). При рентгенова снимка на костите се установява тяхната деминерализация. стомашна секрециянамалена, а гастроскопското изследване разкрива промени в лигавицата (преобладават явленията на атрофия и нейното преструктуриране).

Поток. До голяма степен протичането на хроничната бъбречна недостатъчност се определя от основното заболяване. При CGN бъбречната недостатъчност се характеризира с по-бърза прогресия, отколкото при други заболявания.

Постепенно прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава при лица в зряла възраст със спокоен ход на заболяването, редки екзацербации и относително стабилна хипертония.

CRF прогресира бързо при хора под 30-годишна възраст, при които обострянето на основното бъбречно заболяване допринася за растежа на хипертонията: често отокът се появява едновременно.

Програма за проучване

1. ОА на кръвта

2. ОА на урината.

3. Дневна диуреза и количество изпити течности.

4. Анализ на урината по Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: общ протеин, протеинови фракции, урея, красатинин, билирубин, трацезаминаза, алдолаза, калий, калций, натрий, хлориди, киселинно-алкален баланс.

6. Радиоизотопна ренография и сканиране на нощи.

7. Ултразвуково сканиране на нощи.

8. Изследване на очното дъно.

9. Електрокардиография.

Ранното диагностициране на ХБН често е трудно. От една страна, често има дългосрочно безсимптомно протичане на хронична бъбречна недостатъчност, което е особено характерно за хроничен пиелонефрит, латентен нефрит и поликистоза. От друга страна, във връзка с полиморфизма на лезиите на вътрешните органи при напреднала CRF, неговите неспецифични "маски" могат да излязат на преден план: анемична, хипертонична, астенична, подагрозна, остеопатична.

Наличието на персистираща нормохромна анемия при пациент в комбинация с полиурия и артериална хипертония трябва да бъде тревожно по отношение на CRF. Ранната диагностика на CRF обаче се основава главно на лабораторни и биохимични методи.

Информативно и надеждно е да се определи максималната относителна плътност (осмоларност) на урината, стойността на гломерулната филтрация (CF) и нивото на креатинина (Cr) в кръвния серум. Намаляването на максималната относителна плътност на урината под 1018 в теста на Zimnitsky, заедно с намаляването на CF в теста на Reberg до ниво под 60 ml / min, показва началния стадий на CRF. На по-късен етап се присъединява азотемия (Kp>0,12 mmol/l) - с понижение на CF до 40-30 ml/min.

В полза на хроничната бъбречна недостатъчност по отношение на нейното разграничаване от остра бъбречна недостатъчност говорят данните за дълга "бъбречна анамнеза", нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм и намаляване на размера на бъбреците.

Рябов С.И. 1982г

Етап фаза име креатинин филтрация форма

За цитиране:Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. ОСТРА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ // пр.н.е. 1998. № 19. С. 2

Статията е посветена на острата бъбречна недостатъчност (ОПН), едно от най-честите критични състояния.

Статията разглежда проблемите на патогенезата, клиниката, диагностиката и лечението на три форми на остра бъбречна недостатъчност: преренална, бъбречна и постренална.
Статията се занимава с остра бъбречна недостатъчност (ARF), най-често срещаното критично състояние. Той разглежда патогенезата, клиничната картина и лечението на три форми на ARF: преренална, бъбречна, постренална.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемна лаборатория по нефрология (ръководител - член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки И. Е. Тареева) ВМА на името на. ТЯХ. Сеченов
Ю. С. Милованов, А. Ю. Николаев - Лаборатория за решаване на проблеми по нефрология (ръководител I.Ye. Tareyeva, член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки), I.M. Московска медицинска академия "Сеченов".

О Острата бъбречна недостатъчност (ARF) е остра, потенциално обратима загуба на екскреторната функция на бъбреците, проявяваща се с бързо нарастваща азотемия и тежки водни и електролитни нарушения.

Такова разделение на остра бъбречна недостатъчност е от голямо практическо значение, тъй като ви позволява да очертаете конкретни мерки за предотвратяване и борба с острата бъбречна недостатъчност.
Сред тригерите преренална остра бъбречна недостатъчност - намаляване на сърдечния дебит, остра съдова недостатъчност, хиповолемия и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв. Нарушаването на общата хемодинамика и кръвообращението и рязкото изчерпване на бъбречната циркулация предизвикват бъбречна аферентна вазоконстрикция с преразпределение (шунтиране) на бъбречния кръвен поток, исхемия на кортикалния слой на бъбреците и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR). При влошаване на бъбречната исхемия пререналната остра бъбречна недостатъчност може да се превърне в бъбречна поради исхемична некроза на епитела на бъбречните извити тубули.
Бъбречна остра бъбречна недостатъчност в 75% от случаите се причинява от остра тубулна некроза (ОКН). Най-често това исхемична OKN усложняващ шок (кардиогенен, хиповолемичен, анафилактичен, септичен), кома, дехидратация. Сред другите фактори, които увреждат епитела на извитите бъбречни тубули, важно място заемат лекарстваи химични съединения, които причиняват нефротоксични ОКН.
В 25% от случаите бъбречната остра бъбречна недостатъчност се дължи на други причини: възпаление в бъбречния паренхим и интерстициум (остър и бързо прогресиращ гломерулонефрит - AGN и RPGN), интерстициален нефрит, увреждане на бъбречните съдове (тромбоза на бъбречните артерии, вени, дисекираща аортна аневризма, васкулит, бъбречна склеродермия, хемолитичен уремичен синдром, злокачествена хипертония) и др.
Нефротоксичен OKN се диагностицира при всеки 10-ти пациент с остра бъбречна недостатъчност, приет в центъра за остра хемодиализа (HD). Сред повече от 100 известни нефротоксини едно от първите места се заема от лекарства, главно аминогликозидни антибиотици, чиято употреба в 10-15% от случаите води до умерена, а в 1-2% до тежка остра бъбречна недостатъчност. От промишлените нефротоксини, най-опасните соли на тежки метали (живак, мед, злато, олово, барий, арсен) и органични разтворители (гликоли, дихлороетан, тетрахлорид).
Един от общи причинибъбречна остра бъбречна недостатъчност - миоренален синдром , пигментирана миоглобинурична нефроза, причинена от масивна рабдомиолиза. Заедно с травматична рабдомиолиза (синдром на катастрофа, конвулсии, прекомерна физическа активност), често се развива нетравматична рабдомиолиза поради действието на различни токсични и физически фактори(отравяне с CO, цинкови съединения, мед, живак, хероин, електрически наранявания, измръзване), вирусен миозит, мускулна исхемия и електролитни нарушения (хроничен алкохолизъм, кома, тежка хипокалиемия, хипофосфатемия), както и продължителна треска, еклампсия, продължителна астматичен статуси пароксизмална миоглобинурия.
Сред възпалителните заболявания на бъбречния паренхим през последното десетилетие значително се е увеличил делът на предизвикания от лекарства (алергичен) остър интерстициален нефрит като част от хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS), както и интерстициален нефрит при лептоспироза. Увеличаването на заболеваемостта от остър интерстициален нефрит (ОИН) се обяснява с нарастващата алергизация на населението и полифармацията.
Постренална остра бъбречна недостатъчност причинени от остра обструкция (оклузия) на пикочните пътища: двустранна обструкция на уретера, обструкция на шийката на пикочния мехур, аденом, рак на простатата, тумор, шистозомиаза на пикочния мехур, стриктура на уретрата. Други причини включват некротизиращ папилит, ретроперитонеална фиброза и ретроперитонеални тумори, заболявания и наранявания на гръбначния мозък. Трябва да се подчертае, че едностранната обструкция на уретера често е достатъчна за развитието на постренална остра бъбречна недостатъчност при пациент с хронично бъбречно заболяване. Механизмът на развитие на постренална остра бъбречна недостатъчност е свързан с аферентна бъбречна вазоконстрикция, която се развива в отговор на рязко увеличение на интратубуларния налягане с освобождаване на ангиотензин II и тромбоксан А 2 .
Маркирайте AKI, развиваща се като част от полиорганна недостатъчност , поради изключителната тежест на състоянието и сложността на лечението. Синдромът на множествена органна недостатъчност се проявява чрез комбинация от остра бъбречна недостатъчност с дихателна, сърдечна, чернодробна, ендокринна (надбъбречна) недостатъчност. Среща се в практиката на реаниматори, хирурзи, в клиниката по вътрешни болести, усложнява терминални състояния в кардиологични, пулмологични, гастроентерологични.,геронтологично болни, с остър сепсис, с множествена травма.

Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност

Основният патогенетичен механизъм за развитие на остра бъбречна недостатъчност е бъбречната исхемия. Шоково преструктуриране на бъбречния кръвен поток - интраренално шунтиране на кръв през юкстагломерулната система с намаляване на налягането в гломерулните аферентни артериоли под 60-70 mm Hg. Изкуство. - е причина за исхемия на кортикалния слой, индуцира освобождаването на катехоламини, активира системата ренин-алдостерон с производството на ренин, антидиуретичен хормон и по този начин причинява бъбречна аферентна вазоконстрикция с допълнително намаляване на GFR, исхемично увреждане на епитела на извитите тубули с повишаване на концентрацията на калций и свободни радикали в клетките на тубулния епител. Исхемичното увреждане на бъбречните тубули при остра бъбречна недостатъчност често се влошава от тяхното едновременно директно токсично увреждане, причинено от ендотоксини.. След некроза (исхемична, токсична) на епитела на извитите тубули се развива изтичане на гломерулен филтрат в интерстициума през увредени тубули, които са блокирани от клетъчни остатъци, а също и в резултат на интерстициален оток на бъбречната тъкан. Интерстициалният оток влошава бъбречната исхемия и допринася за допълнително намаляване на гломерулната филтрация. Степента на увеличаване на интерстициалния обем на бъбрека, както и степента на намаляване на височината на границата на четката и площта на базалната мембрана на епитела на извитите тубули корелират с тежестта на острата бъбречна недостатъчност .
В момента се натрупват все повече експериментални и клинични данни, които показват, че Какво ефектът на констриктивните стимули върху кръвоносните съдове при остра бъбречна недостатъчност се реализира чрез промени във вътреклетъчната концентрация на калций. Първоначално калцият навлиза в цитоплазмата, а след това, с помощта на специален носител, в митохондриите. Енергията, използвана от носителя, също е необходима за първоначалния синтез на АТФ. Енергийният дефицит води до клетъчна некроза и полученият клетъчен детрит запушва тубулите, влошавайки анурията. Прилагането на блокера на калциевите канали верапамил едновременно с исхемия или директно след като предотвратява навлизането на калций в клетките, което предотвратява острата бъбречна недостатъчност или улеснява нейното протичане.
В допълнение към универсалните съществуват и специфични механизми на патогенезата на някои форми на бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Така, DIC с двустранна кортикална некроза е характерна за акушерска остра бъбречна недостатъчност, остър сепсис, хеморагичен и анафилактичен шок, RPGN при системен лупус еритематозус. Интратубуларната блокада, дължаща се на свързването на тубулния протеин на Tamm-Horsfall с протеина на Bence-Jones, със свободен хемоглобин, миоглобинът определя патогенезата на острата бъбречна недостатъчност при миелом, рабдомиолиза, хемолиза. Отлагане на кристали в лумена на бъбречните тубули е характерно за блокадата на пикочната киселина (първична, вторична подагра), отравяне с етиленгликол, предозиране на сулфонамиди, метотрексат. При некротичен папилит (некроза на бъбречните папили), е възможно развитие както на постренална, така и на бъбречна остра бъбречна недостатъчност. По-честа е постреналната остра бъбречна недостатъчност, причинена от обструкция на уретерите от некротични папили и кръвни съсиреци при хроничен некротизиращ папилит (диабет, аналгетична нефропатия, алкохолна нефропатия, сърповидноклетъчна анемия). Бъбречна остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на тотален некротичен папилит, се развива с гноен пиелонефрит и често води до необратима уремия. Бъбречно AKI може да се развие с остър пиелонефрит в резултат на изразен интерстициален оток на стромата, инфилтрирана с неутрофили, особено с добавяне на апостематоза и бактериемичен шок. Тежките възпалителни промени под формата на дифузна инфилтрация на интерстициалната тъкан на бъбреците от еозинофили и лимфоцити са причина за остра бъбречна недостатъчност при лекарствен SPE . AKI при HFRS може да бъде причинено както от остър вирус интерстициален нефрит , и други усложнения на HFRS : хиповолемичен шок, хеморагичен шок и колапс поради субкапсуларна руптура на бъбрека, остра надбъбречна недостатъчност. тежък възпалителни промени в бъбречните гломерули с дифузна екстракапилярна пролиферация, микротромбоза и фибриноидна некроза на съдовите бримки на гломерулите водят до остра бъбречна недостатъчност при RPGN (първичен, лупус, при синдром на Goodpasture) и по-рядко при остър постстрептококов нефрит. И накрая, причината за бъбречна AKI може да бъде сериозна възпалителни промени в бъбречните артерии : некротизиращ артериит с множество аневризми на аркуатните и интерлобуларните артерии (нодуларен периартериит), тромботична оклузивна микроангиопатия на бъбречните съдове, фибриноидна артериолонекроза (злокачествена хипертония, бъбречна склеродермия, хемолитично-уремичен синдром и тромботична тромбоцитопенична пурпура).

Клинична картина на остра бъбречна недостатъчност

Ранни клинични признаци (предвестници) ARF често са минимални и с кратка продължителност - бъбречна коликас постренална остра бъбречна недостатъчност, епизод на остра сърдечна недостатъчност, циркулаторен колапс с преренална остра бъбречна недостатъчност. Често клиничният дебют на острата бъбречна недостатъчност е маскиран от екстраренални симптоми (остър гастроентерит при отравяне със соли на тежки метали, локални и инфекциозни прояви при множество травми, системни прояви с лекарствено индуциран AIN). В допълнение, много от ранните симптоми на остра бъбречна недостатъчност (слабост, анорексия, гадене, сънливост) са неспецифични. Ето защо най-голяма стойност за ранната диагностика имат лабораторните методи: определяне на нивото на креатинин, урея и калий в кръвта.
Между признаци на клинично напреднала остра бъбречна недостатъчност - симптоми на загуба на хомеостатична бъбречна функция - изолирани остри разстройстваводно-електролитен метаболизъм и киселинно-алкален статус (COS), нарастваща азотемия, увреждане на централната нервна система (уремична интоксикация), белите дробове, стомашно-чревния тракт, остри бактериални и гъбични инфекции.
олигурия (диуреза под 500 ml) се установява при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. 3-10% от пациентите развиват анурична остра бъбречна недостатъчност (диуреза под 50 ml на ден). Симптомите на свръххидратация могат бързо да се присъединят към олигурия и особено анурия - първо извънклетъчен (периферен и абдоминален оток), след това вътреклетъчен (белодробен оток, остра левокамерна недостатъчност, мозъчен оток). В същото време почти 30% от пациентите развиват неолигурична остра бъбречна недостатъчност при липса на признаци на свръххидратация.
азотемия - основен признак на остра бъбречна недостатъчност. Тежестта на азотемията обикновено отразява тежестта на острата бъбречна недостатъчност. За остра бъбречна недостатъчност, за разлика от хроничната бъбречна недостатъчност, е характерно бързо нарастване на азотемията. При ежедневно повишаване на нивото на кръвната урея с 10-20 mg% и креатинина с 0,5-1 mg% се говори за некатаболна форма на остра бъбречна недостатъчност. Хиперкатаболна форма на остра бъбречна недостатъчност (с остър сепсис, изгаряне, множествена травма със синдром на смачкване, сърдечна операция и големи съдове) се характеризира със значително по-висока скорост на дневно увеличение на кръвната урея и креатинин (съответно 30-100 и 2-5 mg%, както и по-изразени нарушения на метаболизма на калий и KOS). При неолигурна остра бъбречна недостатъчност, високата азотемия, като правило, се появява с добавяне на хиперкатаболизъм.
Хиперкалиемия - повишаване на концентрацията на серумния калий до ниво над 5,5 meq / l - по-често се открива при олигурна и анурична остра бъбречна недостатъчност, особено при хиперкатаболни форми, когато натрупването на калий в организма се дължи не само на намаляване на бъбречната му екскреция, но и поради приемането му от некротични мускули, хемолизирани еритроцити. В същото време критична, животозастрашаваща хиперкалиемия (повече от 7 mEq / l) може да се развие в първия ден на заболяването и да определи скоростта на нарастване на уремията. Водещата роля в откриването на хиперкалиемия и контрола на нивата на калий принадлежи на биохимичния мониторинг и ЕКГ.
метаболитна ацидоза с намаляване на нивото на бикарбонатите в серума до 13 mmol / l се открива при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност. При по-изразени нарушения на CBS с голям дефицит на бикарбонати и намаляване на рН на кръвта, което е типично за хиперкатаболните форми на остра бъбречна недостатъчност, се добавя голямо шумно дишане на Kussmaul и други признаци на увреждане на централната нервна система и сърцето ритъмните нарушения, причинени от хиперкалиемия, се влошават.
тежък потискане на функцията на имунната система характеристика на ООП. При остра бъбречна недостатъчност, фагоцитната функция и хемотаксисът на левкоцитите се инхибират, синтезът на антитела се потиска и клетъчният имунитет (лимфопения) е нарушен. Остри инфекции - бактериални (често причинени от опортюнистична грам-положителна и грам-отрицателна флора) и гъбични (до кандидасепсис) се развиват при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност и често определят прогнозата на пациента. Типична остра пневмония, стоматит, паротит, инфекция на пикочните пътища и др.
Между белодробни лезии при остра бъбречна недостатъчност една от най-тежките е абсцесната пневмония. Чести са обаче и други форми на белодробно увреждане, които трябва да се разграничават от пневмония. Уремичният белодробен оток, който се развива при тежка хиперхидратация, се проявява с остра дихателна недостатъчност, рентгенологично характеризираща се с множество облакообразни инфилтрати в двата бели дроба. Синдромът на респираторен дистрес, често свързан с тежка остра бъбречна недостатъчност, също се проявява като остра дихателна недостатъчност с прогресивно влошаване на белодробния газообмен и дифузни промени в белите дробове (интерстициален оток, множествена ателектаза)с признаци на остра белодробна хипертония и последващо присъединяване на бактериална пневмония. Смъртността от дистрес синдром е много висока.
AKI се характеризира с циклично, потенциално обратимо протичане. Има краткосрочен начален стадий, олигуричен или ануричен (2-3 седмици) и възстановителен полиуричен (5-10 дни). Необратимото протичане на остра бъбречна недостатъчност трябва да се има предвид, когато продължителността на анурията е над 4 седмици. Този по-рядък вариант на хода на тежка остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при двустранна кортикална некроза, RPGN, тежки възпалителни лезии на бъбречните съдове ( системен васкулит, злокачествена хипертония).

Диагноза AKI

На първия етап от диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е важно да се прави разлика между анурия и остра задръжка на урина.Уверете се, че няма урина пикочен мехур(перкусии, ултразвуков методили чрез катетеризация) и спешно определяне на нивото на урея, креатинин и серумен калий. Следващият етап от диагностиката е да се установи формата на остра бъбречна недостатъчност (преренална, бъбречна, постренална). На първо място, обструкцията на пикочните пътища се изключва с помощта на ултразвукови, радионуклидни, радиологични и ендоскопски методи. Анализът на урината също е важен. При преренална остра бъбречна недостатъчност съдържанието на натрий и хлор в урината се намалява и съотношението креатинин в урината / плазмен креатинин се повишава, което показва относително непокътната концентрационна способност на бъбреците. Обратното съотношение се наблюдава при бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Екскретираната натриева фракция при преренална ОПП е по-малка от 1, а при бъбречна ОПП е 2.
След изключване на преренална остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се установи формата на бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Наличието на еритроцитни и протеинови отливки в седимента показва увреждане на гломерулите (например с AGN и RPGN), изобилен клетъчен детрит и тубулни отливки показват AIO, наличието на полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили е характерно за остър тубулоинтерстициален нефрит (ATIN) , откриване на патологични отливки (миоглобин, хемоглобин, миелом) , както и кристалурията е типична за интратубуларна блокада.
Трябва обаче да се има предвид, че изследването на състава на урината в някои случаи няма решаваща диагностична стойност. Например, когато се предписват диуретици, съдържанието на натрий в урината при преренална остра бъбречна недостатъчност може да се увеличи, а при хронична нефропатия пререналният компонент (намаляване на натриурезата) може да не бъде открит, тъй като дори в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (CRF), способността на бъбреците да съхраняват натрий се губи в по-голяма степен и вода. В дебюта остър нефрителектролитният състав на урината може да бъде подобен на този при преренална остра бъбречна недостатъчност и в бъдеще - подобен на този при бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Острата обструкция на пикочните пътища води до промени в състава на урината, характерни за преренална остра бъбречна недостатъчност, а хроничната причинява промени, характерни за бъбречна остра бъбречна недостатъчност. Ниска екскретирана натриева фракция се установява при пациенти с хемоглобин- и миоглобинурична остра бъбречна недостатъчност. В крайните етапи се използва бъбречна биопсия. Тя е показанас продължителен ход на ануричния период на остра бъбречна недостатъчност, с остра бъбречна недостатъчност с неясна етиология, със съмнение за индуциран от лекарството ATIN, с остра бъбречна недостатъчност, свързана с гломерулонефрит или системен васкулит.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

основната задача лечение на постренална остра бъбречна недостатъчносте да се премахне обструкцията и да се възстанови нормалното преминаване на урината. След това постреналната остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи бързо се елиминира. Методите на диализа се използват за постренална остра бъбречна недостатъчност в случаите, когато въпреки възстановяването на проходимостта на уретера, анурия продължава. Това се наблюдава при присъединяване на апостематозен нефрит, уросепсис.
Ако се диагностицира преренална остра бъбречна недостатъчност, е важно да се насочат усилията към елиминиране на факторите, причинили остра съдова недостатъчност или хиповолемия, да се спрат лекарства, които предизвикват преренална остра бъбречна недостатъчност (нестероидни противовъзпалителни средства, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, sandimune). За да се отървете от шока и да попълните обема на циркулиращата кръв, те прибягват до интравенозно приложение на големи дози стероиди, високомолекулни декстрани (полиглюкин, реополиглюкин), плазма, разтвор на албумин. При загуба на кръв червените кръвни клетки се преливат. При хипонатриемия и дехидратация физиологичните разтвори се прилагат интравенозно. Всички видове трансфузионна терапия трябва да се извършват под контрола на диурезата и нивото на централното венозно налягане. Само след стабилизиране на кръвното налягане и попълване на вътресъдовото легло се препоръчва да се премине към интравенозно, продължително (6-24 часа) приложение на фуроземид с допамин, което намалява бъбречната аферентна вазоконстрикция.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

С развитието на олигурия при пациенти с миелом, уратна криза, рабдомиолиза, хемолиза се препоръчва продължителна (до 60 часа) инфузионна алкализираща терапия, включително прилагане на манитол заедно с изотоничен разтвор на натриев хлорид, натриев бикарбонат и глюкоза (средно 400-600 ml/h) и фуроземид. Благодарение на тази терапия диурезата се поддържа на ниво от 200-300 ml / h, поддържа се алкалната реакция на урината (pH> 6,5), което предотвратява интратубулното утаяване на цилиндрите и осигурява екскрецията на свободен миоглобин, хемоглобин и пикочна киселина.
На ранен етап бъбречна остра бъбречна недостатъчност, в първите 2-3 дни от развитието на AIO, при липса на пълна анурия и хиперкатаболизъм, опитът също е оправдан консервативна терапия(фуроземид, манитол, инфузии на течности). Ефективността на консервативната терапия се доказва от увеличаване на диурезата с ежедневно намаляване на телесното тегло с 0,25-0,5 kg. Загубата на тегло с повече от 0,8 kg / ден, често съчетана с повишаване на нивото на калий в кръвта, е тревожен признак за свръххидратация, изискваща затягане на водния режим.
При някои варианти на бъбречна остра бъбречна недостатъчност (RPGN, лекарствено индуцирана остра бъбречна недостатъчност, остър пиелонефрит), основната консервативна терапия се допълва с имуносупресори, антибиотици, плазмафереза. Последното се препоръчва и при пациенти със синдром на смачкване за премахване на миоглобина и спиране на DIC. При остра бъбречна недостатъчност в резултат на сепсис и в случай на отравяне се използва хемосорбция, която осигурява отстраняването на различни токсини от кръвта.
При липса на ефект от консервативната терапия, продължаването на това лечение повече от 2-3 дни е безполезно и опасно поради повишения риск от усложнения от употребата на големи дози фуроземид (увреждане на слуха) и манитол (остра сърдечна недостатъчност). хиперосмоларитет, хиперкалиемия).

диализно лечение

Изборът на диализно лечение се определя от характеристиките на острата бъбречна недостатъчност. При некатаболен AKI при липса на тежка свръххидратация (с остатъчна бъбречна функция) се използва остра HD. В същото време острата перитонеална диализа е ефективна при некатаболитна остра бъбречна недостатъчност при деца, пациенти в напреднала възраст, с тежка атеросклероза, лекарствено индуцирана остра бъбречна недостатъчност (аминогликозид AKI).
За лечение на пациенти с критична хиперхидратация и метаболитни нарушенияуспешно използвани хемофилтрация (GF). При пациенти с остра бъбречна недостатъчност без остатъчна бъбречна функция СН се провежда непрекъснато през целия период на анурия (постоянна СН). При наличие на минимална остатъчна бъбречна функция е възможна процедурата в интермитентен режим (интермитентна СН). В зависимост от вида на съдовия достъп постоянната СН може да бъде артериовенозна и вено-венозна. Незаменимо условие за провеждане на артериовенозна СН е стабилността на хемодинамиката. При пациенти с остра бъбречна недостатъчност с критична свръххидратация и нестабилна хемодинамика (хипотония, спад на сърдечния дебит) се извършва вено-венозна СН чрез венозен достъп. Кръвната перфузия през хемодиализатора се извършва с помощта на кръвна помпа. Тази помпа гарантира адекватен кръвен поток за поддържане на необходимата скорост на ултрафилтрация.

Прогноза и резултати

Въпреки подобряването на методите на лечение, смъртността при остра бъбречна недостатъчност остава висока, достигайки 20% при акушерски и гинекологични форми, 50% при лезии, причинени от лекарства, 70% след наранявания и хирургични интервенциии 80-100% при полиорганна недостатъчност. Като цяло, прогнозата за преренална и постренална AKI е по-добра от тази на бъбречната. Прогностично неблагоприятна олигурична и особено анурична бъбречна остра бъбречна недостатъчност (в сравнение с неолигурична), както и остра бъбречна недостатъчност с тежък хиперкатаболизъм. Прогнозата за остра бъбречна недостатъчност се влошава от добавянето на инфекция (сепсис), напредналата възраст на пациентите.
Сред изходите от остра бъбречна недостатъчност най-честият е възстановяването: пълно (в 35-40% от случаите) или частично - с дефект (в 10-15%). Почти толкова често има летален изход: в 40-45% от случаите. Рядко (в 1-3% от случаите) се наблюдава хронизиране с преминаване на пациент към хронична HD (в 1-3% от случаите): при такива форми на остра бъбречна недостатъчност като двустранна кортикална некроза, синдром на злокачествена хипертония, хемолитично-уремичен синдром, некротичен васкулит. През последните години има необичайно висок процент на хронифициране (15-18) след остра бъбречна недостатъчност, причинена от рентгеноконтрастни средства.
Често усложнение на острата бъбречна недостатъчност е инфекцията на пикочните пътища и пиелонефритът, който в бъдеще може да доведе и до хронична бъбречна недостатъчност.

Подробности

Клинична диагноза на основното заболяване:

Поликистоза на черния дроб и бъбреците

инфекция на пикочните пътища

Паспортна част

1. Пациент I.

2. Пол женски

3. Година на раждане 1962 г., 48г

4. Постоянно пребиваване Москва

5. Професия ултразвуков лекар

6. Дата на получаване 4.02.2011г

Оплаквания

Оплаквания от умора, замаяност, обща слабост, нестабилност на кръвното налягане (130/90 mm Hg, с епизоди на повишаване до 160/90 mm Hg).

Anamnesis morbi

Счита се за болен от 1992 г., когато отбелязва появата на обща слабост и повишена умора.

През 1986 г. по време на първата бременност, седмица преди раждането, имаше епизоди на повишено кръвно налягане до 160/100 mm Hg. След раждането кръвното налягане се нормализира.

През 1992 г. през 2-ри триместър на бременността е диагностицирана поликистоза на бъбреците и черния дроб.

От 2000 г. тя получава епизоди на повишено кръвно налягане до 160/100 mm Hg.

От 2007 г. до момента е проведена терапия: Concor, 2,5 mg / ден. По време на лечението кръвното налягане се стабилизира на 120/80 mm Hg.

През декември 2010 г. амбулаторният преглед в поликлиниката по местоживеене разкрива повишаване на нивото на креатинина (164 μmol / m), в общия анализ на урината - протеин (0,06 g / l), левкоцити (15 в полезрение). Терапията се провежда с канефрон (2 таб. 3 пъти на ден), камбани (25 mg, 3 пъти на ден)

Реална хоспитализация в клиниката за динамично изследване и корекция на терапията.

Anamnesis vitae

Кратки биографични сведения: роден в Москва през 1962 г. Единствено дете в семейството. Женен, две деца.

Образование: Висше медицинско (лекар ехограф).

Трудова история:кариера от 20 години до момента - лекар ехограф. Професионални рискове: Няма.

Гинекологична история:менархе на 14 години, след това менструацията беше редовна, без усложнения.

1983 г. - дифузно маточно кървене.

2006 г. - с диагноза фиброкистозна мастопатия.

Бременност=5
	спонтанни аборти=0

История на домакинството:задоволителен

Хранене: задоволително

Лоши навици: пушене, пиене, отричане на наркотици

Прекарани заболявания: детски болести (варицела).

Широко разпространена остеохондроза.

Епидемиологична история:контакт с пациенти с остра вирусен хепатит, туберкулоза, кръвопреливане и нейните компоненти отрича.

Алергична история:непоносимост към лекарства - ампицилин - обрив по лицето.

Наследственост

Майка, 81 години, страда от хипертония, множество кисти на бъбреците.

Бащата почина на 65 години, аневризма на аортата, коронарна артериална болест, артериална хипертония.

Деца - синове 24 г. и 18 г. - язва на дванадесетопръстника.

Текущо състояние (Status praesens)

Обща проверка

Общо състояние на пациента: умерено

Съзнанието е ясно

Позицията е активна.

Телосложение: нормостеничен конституционен тип, височина 156 см, телесно тегло 55 кг, ИТМ = 22,9. Стойката е права, походката е бавна.

Телесна температура: 36,7°C.

Кожа и видими лигавици, розова, влажна кожа, намален тургор, женски тип коса. Нокти с нормална форма и цвят.

Развитие на подкожния мастен слойумерено.

Няма отоци.

Лимфните възли: Окципитални, паротидни, цервикални, субмандибуларни, супраклавикуларни, аксиларни, ингвинални лимфни възли не се палпират.

Мускулите на прасеца са безболезнени при палпация.

Костите са безболезнени при почукване, ставите не са променени.

Дихателната система

Формата на носа не е променена, дишането през носа е свободно, няма секрет от носа.

Гръдният кош е нормостеничен, симетричен, междуребрените пространства са умерено изразени.

NPV 17 мин. Типът дишане е смесен.

При палпация: няма болка, гласовото треперене е същото в симетрични части на гръдния кош, не е променено.

Еластичността на гръдния кош е нормална.

Бронхофония: същата в симетрични области на гръдния кош.

Със сравнителна перкусия- определя се ясен белодробен звук над симетричните зони на белите дробове.

Топографска перкусия:

Топографски ориентири	Десен бял дроб	Ляв бял дроб
Горната граница на белите дробове
Височина на върховете отпред	3 см над ключицата
Височина в изправено положение на горнищата отзад	Спинозен процес на VII шиен прешлен
Долна граница на белите дробове
перистернална линия
средно-ключична линия
предна аксиларна линия
Средна аксиларна линия
Задна аксиларна линия
скапуларна линия
Паравертебрална линия	Спинозен процес на XII гръден прешлен	Спинозен процес XII гръден прешлен

Дихателна екскурзия на долния ръб на белите дробове по дясната и лявата скапуларна линия 2 cm.

Аускултация - отслабено везикуларно дишане с твърда сянка по цялата повърхност на белите дробове. Няма странично дишане.

Сърдечно-съдовата система

Изследване: цервикалните вени не са променени, не се установява повишена пулсация на каротидните артерии. Апексният удар, сърдечният импулс, епигастралната пулсация не се определят визуално.

Палпация: Апексният удар се палпира в IV междуребрие на 1,5 см медиално от средноключичната линия, не е усилен, не е разлят.

Сърдечен импулс, епигастрална пулсация, треперене в областта на сърцето не се определят.

Болезненост и области на хиперестезия не са идентифицирани.

Перкусия: Граници на относителната сърдечна тъпота:

вдясно - IV междуребрие на десния ръб на гръдната кост,

вляво - IV междуребрие на 1,5 cm медиално от средноключичната линия,

горно - III междуребрие,

ширината на съдовия сноп е 6 cm.

Аускултация на сърцето:ритмични сърдечни тонове.

В 1 точка на аускултация 1 тон е заглушен, не е раздвоен, няма допълнителни тонове и шумове.

Във 2-ра точка на аускултация 2 тона нормален обем, относителният обем не се променя, не се разделя, допълнителни тонове, без шум.

В 3-та точка на аускултация, 2-ри тон на нормален обем, относителният обем не се променя, не се разделя, няма допълнителни тонове, няма шум.

Няма акцент от 2 тона.

В 4-та точка на аускултация тон 1 е заглушен, не е раздвоен, няма допълнителни тонове и шумове.

Ритъмът е правилен, 82 удара / мин, пулсът е с нормално пълнене и напрежение,

BP 125/80 mm Hg

Храносмилателната система

Апетитът е нормален. Езикът е влажен, необрасъл. Зъбите са санирани. Актът на преглъщане не е нарушен.

Коремът е с правилна форма, безболезнен при палпация, участва в акта на дишане. При оглед на ретракцията няма видима перисталтика и пулсация. Има изпъкналост на предната коремна стена поради предната повърхност на левия бъбрек.

Перкусия: тимпаничен перкуторен звук над повърхността на корема.

При повърхностна палпациякоремът е безболезнен, мускулите на предната коремна стена не са напрегнати, симптомът на Shchetkin-Blumberg е отрицателен. Черният дроб и левият бъбрек се палпират.

Данни от дълбока палпация по Образцов-Стражеско: сигмоидно черво - гладко, плътно, неболезнено, подвижен, небумтящ цилиндър с ширина около 3 см, цекум - гладък, неболезнен, леко бучещ цилиндър с ширина 4 см, напречно дебело черво - гладко, неболезнено, еластичен цилиндър с ширина около 3 см, прави не ръмжи, възходящите и низходящите части на дебелото черво са безболезнени, еластични цилиндри с дебелина 4 см. Голямата кривина на стомаха не се палпира. Вратарят не се палпира.

Топографска перкусия на черния дроб:долният ръб на черния дроб по дясната средно-ключична линия е разположен на 5 cm под нивото на ребрената арка, по предната средна линия на нивото на долната трета от разстоянието от мечовидния процес до пъпа, по протежение на ляво ребрена дъга на нивото на лявата парастернална линия.

Черният дроб се напипва, при палпация плътен, безболезнен, с неравна повърхност, долният ръб на черния дроб излиза от под ребрената дъга с 5 см, плътен, равен.

Размерите на черния дроб според Курлов: по дясната средно-ключична линия 16/5 cm, по предната средна линия 14 cm, по лявата ребрена дъга 9 cm.

Няма симптоми на перитонеално дразнене.

Слезката не се палпира. Няма асцит.

Стол: редовен, нормален.

пикочна система

Бъбреците са осезаеми от двете страни, плътна консистенция, повърхността е неравна (поради кистозни промени). Симптомът на Пастернацки е отрицателен. Уринирането е безболезнено, редовно.

Невропсихично състояние и сетивни органи

Съзнанието е ясно. Контакт. Слухът и зрението са запазени. Няма парализа.

Ендокринна система

Щитовидната жлеза не е увеличена.

Временна диагноза:

Диагностика на основното заболяване:

Поликистоза на черния дроб и бъбреците

Диагностика на усложненията на основното заболяване:

Артериална хипертония II степен, 1 стадий, риск 2

Хронична бъбречна недостатъчност I степен

Диагностика на съпътстващо заболяване:

инфекция на пикочните пътища

План за преглед:

1. Пълна кръвна картина

2. Биохимичен кръвен тест

3. Анализ на урината

4. Рентгенография на гръдния кош

6. Ревматични тестове (SRP, Antistreptolysin-0)

7. Ехография на бъбреци, коремна кухина

8. Дневна урина за белтък

9. Реакция на Васерман

10. Посяване на урина, определяне на чувствителността на патогена към антибиотици

11. Анализ на урината по Нечипоренко

Данни от лабораторни, инструментални методи на изследване и консултации на специалисти

1. ЕКГ 10\02\11

ЕКГ заключение: EOS е разположен вертикално. Ритъмът е синусов, правилен.

2. Ревматични тестове 9/02/11

В рамките на нормалното.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

В рамките на нормалното.

4. CSR за сифилис 09/02/11

В рамките на нормалното.

5. Биохимичен кръвен тест 09/02/11

Индекс	Значение	Единици
Трансферин
% наситено желязо
общ протеин
албумин
Креатинин		mg/dl
Урея азот		mmol/l
Пикочна киселина
общ билирубин
Rcreat.blood		mg/dl
p E креат.урина
r B конц.индекс
o E дневна диуреза
b R мин. диуреза
a G филтриране		мл/мин
И реабсорбция
Екстракт от урея
Натриев екстракт
Калиеви екскременти
общ холестерол
Триглицериди
Протеин.frk.Alb.			54.8-66.8
Гама			11.8-17.8

Открито превишение на нормалните показатели на креатинин, P creat.blood, урея азот. Намаляване на показателите на G филтрация, Belk.frk.Alb.

6. Пълна кръвна картина 02.09.11г

Индекс	Значение	норма	Единици
Левкоцити
червени кръвни телца
Хемоглобин
Хематокрит
Среден обем на еритроцитите			фемтолитър
тромбоцити
Средна концентрация на хемоглобин
Неутрофили
Моноцити
Лимфоцити
Базофили

7. Общ клиничен анализ на урината 10\02\11

В урината се открива белтък.

8. Имуноглобулини A, M, G 10/02/11

9. Допълнете 10/02/11

В рамките на нормалното.

10. Туморни маркери 10/02/11

В рамките на нормалното.

11. Коагулограма 10/02/11

В рамките на нормалното.

12. Ултразвукова процедура.

Черен дробуголемени, неравномерни контури, неговата ехоструктура е хетерогенна, повишена ехогенност, в чернодробната тъкан се определят множество кисти с диаметър от 10 до 40 mm. Основният ствол на порталната вена е до - 9 mm, посоката на кръвния поток е правилна. Интрахепатални и екстрахепатални жлъчните пътищане е разширен.

Жлъчен мехур и панкреасне се визуализират поради наличието на значителен брой кисти в коремната кухина.

далакне уголемена, размери 96х40мм, еднаква структура. Далачната вена е с диаметър до 4 mm, посоката на кръвотока през нея е правилна.

бъбрециуголемени, бъбречната тъкан не се визуализира, бъбреците са представени от множество кисти: вляво от 120 до 89 mm в диаметър, вдясно от 11 до 87 mm в диаметър.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: уз- знацимултикистозни промени в ехоструктурата на черния дроб и поликистоза на бъбреците.

13. Изследване на урина по Нечипоренко 10\02\11

Окончателна диагноза:

Клинична диагноза на основното заболяване:

Поликистоза на черния дроб и бъбреците

Диагностика на усложненията на основното заболяване:

Артериална хипертония II степен, 1 стадий, риск 2

Хронична бъбречна недостатъчност I степен

Диагностика на съпътстващо заболяване:

инфекция на пикочните пътища

Обосновка на диагнозата

Диагнозата поликистоза на черния дроб и бъбреците се поставя въз основа на:

1) Данни от анамнезата на заболяването: диагнозата поликистоза на черния дроб и бъбреците е поставена през 1992 г. (диагнозата е потвърдена от данните от обективен преглед, данните от инструменталните методи на изследване: ултразвук - хепатомегалия, кисти в черния дроб и бъбреците).

2) Данни от обективен преглед: при палпация черният дроб е с плътна консистенция, неравен, размерът му е увеличен.

3) Диагнозата се потвърждава от резултатите от допълнителни изследователски методи:

· Ехографско изследване - признаци на мултикистозни изменения в ехоструктурата на черния дроб и поликистоза на бъбреците.

Диагноза Артериална хипертония II степен, 1 стадий, риск 2

поставени на базата на:

Анамнеза (единични епизоди на повишено кръвно налягане от 1986 г., след което системно повишаване на кръвното налягане от 2000 до 160/100 mmHg)

Оплаквания от умора, замаяност, обща слабост, нестабилност на кръвното налягане (130/90 mm Hg, с епизоди на повишаване до 160/90 mm Hg).

Етап I липсва органични лезиицелевите органи и свързаните с тях клинични състояния.

Риск 2 въз основа на повишаване на кръвното налягане до 160/100 mmHg. и липсата на други рискови фактори.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност от 1-ва степен

поставени на базата на:

· Биохимичен анализ на кръвта: установено е превишаване на нормата на креатинина, урейния азот.

Разкрито намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (до 54 ml / min)

Инфекцията на пикочните пътища се диагностицира въз основа на:

Лабораторни данни: общ клиничен анализ на урината - разкрита протеинурия (0,25 g / l), анализ на урината по Нечипоренко - левкоцитурия (10 000)

Лечение

Като се има предвид динамиката на хода на заболяването, както и данните от допълнителни изследователски методи, препоръчително е да продължи поддържащата антихипертензивна терапия.

1. Concor, 2,5 mg / ден - селективен бета-1-блокер, се използва при артериална хипертония. Когато се използва в терапевтични дози, той няма вътрешна симпатикомиметична активност и клинично значими мембранно стабилизиращи свойства.

Прогноза

Благоприятен. Според изследването се наблюдава стабилизиране на хода на заболяването.

Необходимо е да се извършва динамично наблюдение на кръвното налягане, за да се оцени ефективността на антихипертензивната терапия.

Въпреки това, ако отношението на пациента към заболяването е неадекватно, може да се развие хронична бъбречна недостатъчност и да се влоши общото състояние на пациента.