Инфекциозен ендокардит със заболяване на трикуспидалната клапа. Инфекциозен ендокардит. Прояви на системна емболия

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Остър и подостър инфекциозен ендокардит (I33.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Инфекциозен ендокардит(IE) е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда Ендокард - вътрешната обвивка на сърцето, облицоваща неговата кухина и образуваща клапните платна
съпроводено с образуване на растителност Вегетации - вторичен морфологичен елемент на обриви под формата на неравномерни папиломатозни израстъци на епидермиса и папиларната дерма
върху клапи или подклапни структури, тяхното разрушаване, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност.

Вторичен IEсе среща най-често. С тази форма патогенни микроорганизмизасягат променени преди това клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматично сърдечно заболяване, дегенеративни промениклапи, пролапс Пролапс - изместване надолу на орган или тъкан от нормалното му положение; причината за това изместване обикновено е отслабването на околните и поддържащите тъкани.
митрална клапа, изкуствени клапи.

Основен IEхарактеризиращ се с развитието на инфекциозна лезия на ендокарда на фона на непроменени клапи.

Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и клапната белодробна артерия. Поражението на ендокарда на десните части на сърцето е най-характерно за инжекционните наркомани.

Остър (септичен) IE- това е възпалително увреждане на ендокарда с продължителност до 2 месеца, причинено от силно вирулентни микроорганизми, протичащо с тежки инфекциозно-токсични (септични) прояви, често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани, предимно без имунни прояви, които правят нямат време да се развият поради преходното заболяване.

Подостър ИЕ- специална форма на сепсис сепсис - патологично състояниепоради непрекъснато или периодично навлизане в кръвта на микроорганизми от фокуса гнойно възпаление, характеризиращ се с несъответствие на теж общи разстройствалокални промени и често образуване на нови огнища на гнойно възпаление в различни органи и тъкани.
с продължителност повече от 2 месеца, поради наличието на интракардиално инфекциозно огнище, което причинява рецидивираща септицемия, емболия, нарастващи промени в имунна системакоето води до развитие на нефрит Нефрит - възпаление на бъбреците
, васкулит Васкулит (син. ангиит) - възпаление на стените на кръвоносните съдове
, синовит Синовит - възпаление на синовиалната мембрана (вътрешен слой ставна торбаили костно-фиброзен канал), без да се разпространява в други тъкани и елементи на ставата
, полисерозит Полисерозит - възпаление на серозните мембрани на няколко телесни кухини (плевра, перитонеум, перикард, понякога стави); по-често при големи колагенози и туберкулоза
.

Класификация

Съвременна класификацияпредложен от Европейското дружество по кардиология

В зависимост от местоположението на инфекцията и наличието/отсъствието на интракардиален материал:

1. Ляв IE на родния клапан.

2. Лява протезна клапа IE (EPV):
- ранен EPC (< 1 года после операции на клапане);
- късна PVE (> 1 година след клапна операция).

3. Дясностранен IE.

4. IE, свързан с устройството (постоянен пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор).

В зависимост от начина на заразяване:

1. IE, свързан с медицински грижи:
- нозокомиален - признаците/симптомите на ИЕ се появяват повече от 48 часа след приема;

Ненозокомиални - проявите на ИЕ са настъпили по-малко от 48 часа след хоспитализацията на пациент, получаващ медицинска помощ (живеещ в дом за възрастни хора или продължително лечение, получаващ интензивни грижи 90 дни преди началото на ИЕ, грижи медицинска сестрау дома или интравенозна терапия, хемодиализа, интравенозна химиотерапия в рамките на 30 дни преди началото на ИЕ).
2. Придобит в обществото ИЕ - проявите на ИЕ се появяват по-малко от 48 часа след хоспитализация на пациент, който не отговаря на критериите за нозокомиален ИЕ.
3. IE, свързан с интравенозна употреба на наркотици.

Активен IE(критерии за активност на процеса):

IE с продължителна трескаи положителна хемокултура или
- активна възпалителна морфология, открита по време на операция или
пациент, получаващ антибиотична терапия или
- хистопатологични находки за активен ИЕ.

Връща се:
- рецидив (повтарящи се епизоди на ИЕ, причинени от същия микроорганизъм< 6 месяцев после начального эпизода);
Повторна инфекция (инфекция с различни организми или повторен епизод на ИЕ, причинена от същия организъм > 6 месеца след първоначалния епизод).

Преди това бяха разграничени остри и подостри форми на ИЕ. Сега не се препоръчва да се използва такава терминология, тъй като при ранна среща антибиотична терапияразликите в протичането на острия и подострия ИЕ често са замъглени.

AT практически дейностичесто използвайте следното IE класификация:

Клинична и морфологична форма:
- първичен инфекциозен ендокардит - възниква върху интактни сърдечни клапи;
- вторичен инфекциозен ендокардит - възникващ на фона съществуваща патологиясърдечни клапи в резултат на предишни ревматични, атеросклеротични лезии или предишни инфекциозен ендокардит.

Според етиологичния фактор:
- стрептококов;
- стафилококови;
- ентерококови и др.

Според хода на заболяването:
- остър ИЕ - продължителност под 2 месеца;
- подостър ИЕ - продължителност над 2 месеца;
- продължителен IE - се използва изключително рядко в смисъла на слабо изявен подостър ход на IE.

Специални форми на IE:
- нозокомиален ИЕ;
- ИЕ на клапната протеза;
- ИЕ при лица с имплантирани интракардиални устройства: пейсмейкър и кардиовертер-дефибрилатор;
- ИЕ при лица с трансплантирани органи;
- ИЕ при наркозависими;
- IE в напреднала и старческа възраст.

Етиология и патогенеза

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е полиетиологично заболяване. В момента са известни повече от 128 патогена на патологичния процес.

Чести причинители на ИЕ:
- стафилококи;
- стрептококи;
- Грам-отрицателни и анаеробни бактерии;
- гъби.
В страните от ЕС стафилококи се изолират от 31-37% от пациентите, грам-отрицателни бактерии - от 30-35%, ентерококи - от 18-22%, streptococcus viridans - от 17-20%.
Не винаги е възможно да се изолира патогенът от кръвта на пациенти с ИЕ и в много случаи истинският причинител на заболяването остава неизвестен. В 50-55% от случаите в острия период и в 80-85% от случаите в подострия период хемокултурите са стерилни. Това може да се дължи на антибактериална терапия преди вземане на кръв, несъвършено бактериологично оборудване за засяване, наличие на бактерии в кръвта, които изискват използването на специални среди (анаероби, сателити и щамове на стрептококи с променени свойства - тиол- или витамин В6- зависими, L-форми на бактерии, бруцела). Необходими са специални методи за изолиране на вируси, рикетсии, хламидии, гъбички.

Всички варианти на ИЕ са придружени от образуване на вегетации, които най-често се намират върху клапните платна и по-рядко върху ендокарда на вентрикулите или лявото предсърдие, както и върху белодробните или други артерии.
При първичен ендокардит платната на клапите често са тънки, свободният ръб на клапите често е удебелен поради хемодинамични нарушения или възпалителна инфилтрация. Свободните червено-сиви растителности са разположени по протежение на свободния ръб на клапите, вътрешната мембрана на възходящата аорта.

При вторичен ендокардит, когато инфекциозният процес засяга вече променена клапа, върху фиброзно-променени или калцирани куспи се разполагат свежи вегетации, а хордите могат да бъдат откъснати.

Има три фази в патогенезата на ИЕ:
- инфекциозно-токсични;
- имуновъзпалителни (процес на имунна генерализация);
- дистрофични (с дистрофични промени вътрешни органи).

При ИЕ патогенът се локализира и размножава върху клапите на сърцето, попадайки там от кръвния поток по време на преходна или постоянна бактериемия. Преходна бактериемия често възниква при различни инфекции и по време на травматични процедури, включително инвазивни изследвания (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургични интервенции (тонзилектомия, аденоидектомия, хирургични манипулации в устната кухина).
След травма на тъканите на устната кухина в кръвта най-често се откриват вирулентни стрептококи. "Входната врата" на инфекцията в повечето случаи е устната кухина, одонтогенната инфекция навлиза в кръвта след екстракция на зъб, отстраняване на зъбни корени и други манипулации в устната кухина. Преходната бактериемия обикновено не води до установяване на бактерии върху ендокарда на непокътнати клапи, но при определени условия бактериите се фиксират към клапния и париеталния ендокард.

На фона на променена реактивност на целия организъм и клапния апарат, под влияние на етиологични фактори, възниква интерстициален валвулит Валвулит - възпаление на тъканите, които образуват клапите на сърцето; клинично открити само след образуването на дефект в засегнатата клапа
, небактериален ендокардит. Освен това, когато инфекцията е прикрепена, се развива инфекциозна лезия на клапите с бактериемия и тромбоемболични усложнения.

Инвазията на микроорганизми и появата на ендокардит се появяват главно в места с висок градиент на налягането, клапна регургитация и стесняване на междукухините комуникации. В тази връзка IE се наблюдава по-често при малформации на левите части на сърцето, тъй като кръвното налягане в тях е 5 пъти по-високо, отколкото в десните части.

Епидемиология

Напоследък се наблюдава увеличение на честотата на първичен инфекциозен ендокардит (IE) до 41-54% от всички случаи на заболяването.
Годишната честота на ИЕ е 38 случая на 100 000 души от населението. По-често боледуват хора на възраст от 20 до 50 години. Мъжете боледуват 2 пъти по-често от жените.
Инфекцията засяга аортната клапа в 28-45%, митралната клапа в 5-36%, и двете клапи в 35% от случаите. Аортната клапа е най-податлива на интензивни хемодинамични ефекти и спадове на налягането, следователно, по ръбовете на клапите, в областта на комисурите Комисура (срастване) - фиброзна връв, образувана между съседни повърхности на органи в резултат на нараняване или възпалителен процес
, има микротравми (микрохеморагии, разрушаване на ендотела).
Мъжките са предимно засегнати аортна клапа, при жените - митр.
Ендокардитът на дясното сърце е по-рядък (лезии на трикуспидалната клапа - до 6%, белодробна клапа - по-малко от 1%), най-често се открива при инжекционно употребяващи наркотици, както и при пациенти след сърдечна операция и при продължително използване на съдови лекарства.катетри.

Фактори и рискови групи

Група с висок риск:
- лица с клапни протези, включително биопротези и хомотрансплантати;
- лица, които са имали ИЕ (включително тези, които са развили ИЕ без предишно сърдечно заболяване);
- пациенти със сложни вродени дефекти от "син" тип (тетралогия на Fallot, транспозиция на големи съдове, единична сърдечна камера и др.);
- пациенти, подложени на хирургични операциишунтиране между големия и малкия кръг на кръвообращението (за елиминиране на хипоксията) с дефекти от "син" тип.

Група с умерен риск:
- други рожденни дефектисърце (с изключение на дефект на предсърдната преграда, при който рискът от ИЕ е минимален);
- придобити малформации от ревматичен и друг характер (дори след хирургично лечение);
- хипертрофична кардиомиопатия;
- пролапс на митралната клапа с регургитация.

Клинична картина

Симптоми, курс

Основните клинични прояви на инфекциозния ендокардит (ИЕ) са условно разделени на:
- свързани с наличието на септично възпаление с характерни прояви на инфекциозно-възпалителен и имунопатологичен процес;
- поради емболични усложнения - "преходни" абсцеси на различни органи с клинична характеристика на поражението на един или друг орган;

Сърдечни пристъпи (в резултат на съдова тромбоза) с развитие в зависимост от локализацията на лезията на съответната клиника;
- прогресиращо сърдечно заболяване с клапна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения и развитие на сърдечна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че IE не винаги се проявява клинични симптоми инфекциозен процесСледователно първите оплаквания на пациентите могат да се дължат на тромбоемболични усложнения с характерна клиника в зависимост от засегнатия орган.

Чести симптоми на IE:
- треска;
- втрисане;
- изпотяване;
- слабост и неразположение;
- анорексия Анорексията е синдром, изразяващ се в липса на апетит, глад или съзнателен отказ от ядене.
, отслабване.

Повечето често срещан симптом IE е треска (субфебрилна до хектична Хектичната треска е треска, характеризираща се с много големи (с 3-5 °) повишения и бързи спадове на телесната температура, повтарящи се 2-3 пъти на ден
), което се наблюдава при 85-90% от пациентите. На фона на субфебрилна телесна температура могат да се наблюдават 1-2-седмични повишения до 39-40 ° C. В някои случаи, дори при тежък IE, треска може да липсва, например при масивни интрацеребрални или субарахноидни кръвоизливи, с конгестивна сърдечна недостатъчност, с тежка бъбречна недостатъчност, при пациенти в напреднала и сенилна възраст.

Специфичните оплаквания, в зависимост от местоположението на лезията, се добавят към общите с увреждане на сърцето, развитието на емболични или тромбоемболични усложнения.

кожапри пациентите с ИЕ са бледи и имат специфичен бледосив или жълтеникав землист оттенък. Цветът на кожата зависи от тежестта на анемията, наличието и тежестта на инфекциозно-токсичен хепатит и бъбречна недостатъчност.
Често се появяват обриви по кожата, които са доста разнородни и са проява на хиперергичен хеморагичен васкулит или тромботични и емболични усложнения. Хеморагичният обрив се локализира по горните и долните крайници, лицето, лигавиците и по-често има симетричен характер.
Петехиалните обриви до 1-2 мм в диаметър за 3-4 дни избледняват и изчезват. В случай на инфекция, хеморагичните обриви придобиват некротичен характер, последвани от белези.
Пациентите имат хеморагични обриви под ноктите (червеникаво-кафяви кръвоизливи под формата на ивици).
При тежък ИЕ червено-лилави петна или синини с диаметър до 5 mm често се появяват по дланите и ходилата ( Джейнуей петна).
Ако процесът не се ограничава до васкулит малки съдовеи се наблюдава периваскуларна клетъчна инфилтрация, по дланите, пръстите, ходилата и под ноктите се появяват характерни болезнени червеникави възли с размер до 1,5 cm ( Възли на Ослер). При благоприятен ход на заболяването те изчезват след няколко дни (понякога часове); при усложнено течение - възможно е нагнояване.

Доста често се наблюдава увреждане на ставите(до 50% от случаите). Пациентите се появяват с артралгия Артралгията е болка в една или повече стави.
без значително уголемяване и деформация на ставите. Поради периостит Периостит - възпаление на периоста (костна мембрана, състояща се от плътни влакна съединителната тъкан)
, кръвоизливи и емболии на съдовете на периоста развиват болка в костите. В някои случаи болката в костите и ставите може да бъде първото и единствено оплакване от ИЕ.

Сърдечна недостатъчностможе да има възпалителен характер с развитието на миокардит и перикардит (ритъмни и проводни нарушения, сърдечна недостатъчност). Въпреки това, в повечето случаи основният симптом на ИЕ е увреждане на клапата:
- аортна клапа с развитието на нейната недостатъчност - 62-66%;
- митрална - 14-49%;
- трикуспидален - 1-5% (в 46% от случаите се наблюдава при наркомани, използващи инжекционни форми на приложение на наркотици);
- едновременно участие на няколко клапи в процеса (комбинирано увреждане на аортата и митрални клапинаблюдавани в 13% от случаите).

Болест на аортната клапа
Високо пулсово налягане(значителна разлика между систолното и диастолното налягане се постига чрез намаляване на диастолното) е първото клиничен симптом, което позволява да се подозира развитието на недостатъчност на аортната клапа.
Аускултаторната картина се характеризира с диастоличен шум, който се появява в началото на диастолата.
Често увреждането на аортната клапа се усложнява от абсцес на аортния корен, който е придружен от нарушена AV проводимост, признаци на перикардит и миокардна исхемия (компресия на коронарната артерия). Миокардната исхемия при ИЕ е доста често срещана и се причинява не само от компресия на коронарните артерии, но и от коронарит. Коронарит - възпаление на коронарните артерии на сърцето
, намален кръвен поток поради недостатъчност на аортната клапа или тромбоемболични усложнения. Възможно развитие на остра сърдечна недостатъчност в резултат на недостатъчност на коронарния кръвен поток, недостатъчност на клапния апарат или фистулизация на абсцеса.

Специфични признаци на IE могат да липсват с развитието на париетален ендокардит, който се наблюдава по-често при пациенти в напреднала и сенилна възраст, както и на фона на тежко съпътстващо заболяване (тумори с метастази и тежка интоксикация, нарушения мозъчно кръвообращение, уремия Уремията е патологично състояние, причинено от задържане на азотни отпадъци в кръвта, ацидоза и електролитен, воден и осмотичен дисбаланс при бъбречна недостатъчност; обикновено се проявява със слабост, апатия, ступор, хипотермия, артериална хипертония
и т.н.). В такива случаи диагнозата ИЕ често е ехокардиографска находка.

Нараняване на белия дробс IE, като правило, протича с увреждане на клапния апарат на дясното сърце и се дължи на развитието на повторен инфаркт-пневмония, белодробен инфаркт (клинично се проявява с плеврит Плевритът е възпаление на плеврата (серозната мембрана, която покрива белите дробове и покрива гръдна кухина)
, хемоптиза, развитие на белодробен оток). За IE многолокусният характер на възпалителните огнища в белите дробове с различна степен на разделителна способност е доста специфичен.

увреждане на бъбрецитенаблюдавани при почти всички пациенти с ИЕ. Лезиите са различни, най-често фокален и дифузен нефрит, който може да доведе до амилоидоза. Амилоидозата е нарушение на протеиновия метаболизъм, придружено от образуването и отлагането в тъканите на специфичен протеин-полизахариден комплекс - амилоид. Води до паренхимна атрофия, склероза и функционална органна недостатъчност
бъбреци. Дифузният нефрит протича тежко, обикновено с развитие на бъбречна недостатъчност, което до голяма степен определя прогнозата на заболяването. Допринасят за развитието на бъбречна недостатъчност и усложнения под формата на тромбоемболизъм бъбречна артерияс последващ инфаркт или бъбречен абсцес.

Лезия на далакасе среща при 40-50% от пациентите с ИЕ. Най-честите варианти на лезии на далака са септичен мезенхимен спленит, развитие на абсцес или инфаркт на далака, последвано от фиброза. С емболия Емболия - запушване кръвоносен съдемболия (субстрат, циркулиращ в кръвта, който не се намира в нормални условия)
артериите на далака (4,3% от случаите), пациентите изпитват болка в левия хипохондриум, с обективно изследванеразкрива шума от триене на перитонеума в областта на проекцията на далака и наличието на трансудат Трансудатът е бедна на протеини течност, която се натрупва в тъканни пукнатини и телесни кухини по време на оток
в левия плеврален синус. При абсцес на далака (0,9% от случаите) е характерна персистираща треска на фона на адекватна антибиотична терапия.

Увреждане на черния дробпри ИЕ се характеризират с развитие на хепатит, инфаркт или чернодробен абсцес със съответните клинични проявления. Възможна хепатомегалия Хепатомегалията е значително увеличение на черния дроб.
поради сърдечна недостатъчност.

Увреждане на очитепри IE се среща само в 2-3% от случаите. Може да бъде много тежко и да доведе до частично или пълна слепотапоради оклузия Оклузията е нарушение на проходимостта на някои кухи образувания в тялото (кръв и лимфни съдове, субарахноидни пространства и цистерни), поради постоянното затваряне на техния лумен във всяка област.
артерии на ретината, оток и неврит оптичен нерв. Описани са симптомите, характерни за ИЕ:
- знак на Лукин-Либман- петехии Петехия - петно ​​върху кожата или лигавицата с диаметър 1-2 mm, причинено от капилярен кръвоизлив
с бял център върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач;
- Петна на Рот- бели закръглени петна с големина 1-2 mm на очното дъно (резултат от инфаркти на ретината).

Увреждане на централната нервна системаможе да се развие в резултат на инфекциозно-токсично увреждане (енцефалит или менингит, имунен васкулит) или усложнения на ИЕ (сърдечни удари, хематоми, мозъчни абсцеси). Възможно е развитието на инфекциозни психози с психомоторна възбуда, халюцинации и заблуди.

Диагностика

Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит(както е модифицирано от J.Li, одобрено от Американската сърдечна асоциация на университета Дюк през 2005 г.)

Доказан инфекциозен ендокардит(IE)

Патологични признаци:
- микроорганизми, открити чрез бактериологично или хистологично изследване на вегетации, емболи или проби от интракардиални абсцеси, или
- патологични промени: вегетации или интракардиални абсцеси, потвърдени от хистологично изследване, което разкрива активен ендокардит.

За диагнозата е достатъчно да се идентифицира един от горните критерии.

Клинични критерии:

Два големи критерия;

Един основен и три второстепенни критерия;

Пет малки критерия.

Възможен IE:

Един основен и един второстепенен критерий;

Три малки критерия.

Изключен IE:

Несъмнена алтернативна диагноза, която обяснява симптомите на заболяването, или

Изчезването на симптомите на инфекциозен ендокардит по време на лечение с антибиотици за по-малко от 4 дни, или

Липса на патологични данни за инфекциозен ендокардит при операция или аутопсия с по-малко от 4 дни антибиотична терапия, или

Недостатъчен брой критерии за вероятен инфекциозен ендокардит, изброени по-горе.

Клинични критерии за ИЕ

Големи критерии

1. Положителна хемокултура: патогени, типични за IE, изолирани от две отделни кръвни проби (зелени стрептококи, Streptococcus bovis или NASEC-група: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae или Staphylococcus aureus, или общност -придобити ентерококи) при липса на първично огнище или патогени, съответстващи на IE, изолирани от хемокултура, предмет на следните условия: най-малко два положителни резултата от кръвни проби, взети с интервал от най-малко 12 часа, или три положителни резултата от три, или мнозинство положителни резултати от четири или повече кръвни проби (интервалът между първата и последната проба трябва да бъде най-малко 1 час ) , или еднократно откриване на Coxiella burnetii или IgG титър за този микроорганизъм >1:800.

2. Доказателство за засягане на ендокарда: положителна трансторакална ехокардиография (трансезофагеална при наличие на клапни протези при пациенти с възможен ИЕ според клиничните критерии или ако се установят усложнения под формата на перивалвуларен абсцес): прясна растителност върху клапата или нейните поддържащи структури , или имплантиран материал, или абсцес, или дисфункция на нова клапна протеза, или новообразувана клапна регургитация (растеж или промяна в съществуващия сърдечен шум не се взема предвид).

Малки критерии

1. Предразположение: предразполагащи сърдечни заболявания или чести венозни инжекции(включително наркомания и злоупотреба с вещества).

2. Телесна температура 38 °C или по-висока.

3. Съдови явления: емболия големи артерии, септичен белодробни инфаркти, микотични аневризми Микотична аневризма (септична аневризма) - аневризма, която се развива в резултат на бактериална емболия на собствените съдове на артериите или тромбобартерит (тромбофлебит) при септични заболявания
, интрацеребрални кръвоизливи, кръвоизливи в преходната гънка на конюнктивата и лезии на Janevier Петната на Janevier са безболезнени еритематозни малки петна по дланите и стъпалата
.

4. Имунологични феномени: гломерулонефрит, нодули на Osler Възлите на Ослер са болезнени петна от втвърдяване на кожата и подкожна тъканчервеникав цвят до 1,5 см, които са възпалителни инфилтрати, причинени от увреждане на малки съдове
, Петна на Рот Петна на Рот - кръвоизливи в ретината с бял център с размери 1-2 mm в очното дъно (резултат от инфаркти на ретината)
и ревматоиден фактор.

5. Микробиологични находки: положителна хемокултура, която не отговаря на основния критерий (с изключение на единични положителни култури от коагулаза-стафилококи, обикновено Staphylococcus epidermidis, и микроорганизми, които не са причинители на IE), или серологично доказателство за активна инфекция с потенциален причинител на IE (Coxiella burnetii, Brucella, хламидия, легионела).

Инструментални методиизследвания

1. Електрокардиография.Промените в IE са неспецифични. Ако възникне миокардит (дифузен или фокален), е възможно да се идентифицират признаци на AV блокада, гладкост или инверсия на Т вълната, депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболията в коронарните артерии е придружена от характерни ЕКГ признаци на миокарден инфаркт (патологична Q вълна, промени в RS-T сегмента и др.).

2.ехокардиографиявентилен апарат в IE има важен практическа стойност, тъй като в много случаи ви позволява да идентифицирате директни признаци на заболяването - растителност върху клапите, ако размерите им надвишават 2-3 mm. Различават се три типа растителност: „седнала”, „дръжкова”, „нишковидна”.

Основните критерии за IE в EchoCG: микробни вегетации, тежка регургитация Регургитация - движение на съдържанието кух органв посока обратна на физиологичната в резултат на свиване на мускулите му.
върху засегнатите клапи.
Допълнителни функции: абсцеси на сърцето, септични лезии на вътрешните органи, отлепване на хорди, перфорации Перфорация - появата на проходен дефект в стената на кух орган.
, разкъсване на клапните платна, излив в перикардната кухина.

Основните критерии за ИЕ на клапна протеза при ехокардиография са: микробни вегетации, разположени върху изкуствена клапа или паравалвуларно, сърдечен абсцес и признаци на "откъсване" на протезата.
Допълнителни критерии: парапротезна фистула, тежка регургитация на парапротезна фистула, тромбоза на протезна клапа, перикарден излив, септична лезия на вътрешните органи.

Ако резултатът от трансторакалната ехокардиография е съмнителен или отрицателен, както и при наличие на клинични признаци, трябва да се направи трансезофагеална ехокардиография, която при отрицателен резултат се повтаря след 2-7 дни. Повтарящият се отрицателен резултат е причина за изключване на диагнозата ИЕ.

3. Рентгенография.На рентгенови снимки на гръдни органи с увреждане на дясното сърце се откриват характерни промени под формата на множество инфилтративни огнища в белите дробове в резултат на емболични усложнения. Особеността на такива инфилтрати при ИЕ е различната степен на тяхното разделяне.

Лабораторна диагностика

Хемокултура. Препоръчва се отделно вземане на проби поне три пъти за откриване на бактериемия. венозна кръвв количество от 5-10 ml с интервал от 1 час (независимо от телесната температура). Ако пациентът е получил кратък курс на антибиотици, културите трябва да се направят 3 дни след спиране на антибиотиците. При продължителна употреба на антибиотици кръвната култура може да бъде отрицателна за 6-7 дни или повече. След идентифициране на патогена е необходимо да се определи неговата чувствителност към антибиотици.

Метод за микробиологичен анализ на кръвта

Необходимо е да се вземат 3 или повече кръвни проби с интервал от 1 час (независимо от телесната температура). При всеки анализ кръвта се взема в 2 контейнера: от аеробни и анаеробни хранителни среди. При възрастни кръвта се взема в количество 5-10 ml, а при деца - 1-5 ml всяка сряда. За избраните антибиотици трябва да се определят минимални инхибиторни концентрации (MICs).

Серологични методи и PCR PCR - полимераза верижна реакция
-изследванеефективен при диагностицирането на инфекциозен ендокардит, причинен от трудни за култивиране Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii и Tropheryma.

Общ кръвен анализ:
- нормохромна нормоцитна анемия (с подостър IE);
- левкоцитоза или умерена левкопения, изместване на левкоцитната формула наляво;
- тромбоцитопения (в 20% от случаите);
- повишаване на ESR ESR - скорост на утаяване на еритроцитите (неспецифичен лабораторен кръвен показател, отразяващ съотношението на фракциите на плазмените протеини)
над 30 mm/h.

Биохимичен анализкръв:
- диспротеинемия с повишаване на нивото на γ-глобулини;
- повишаване на С-реактивния протеин;
- креатинин (контрол на бъбречната функция);

При 35-50% от пациентите с подостър IE се открива ревматоиден фактор в кръвния серум.

Общ анализ на урината:
- хематурия Хематурия е наличието на кръв или червени кръвни клетки в урината.
;
- протеинурия с различна тежест;
- еритроцитни цилиндри при нефритен синдром.

Диференциална диагноза

На ранни стадииИнфекциозният ендокардит (IE) трябва да се диференцира от обширен списък от заболявания и синдроми. Най-важните сред тях са:
- треска с неизвестна етиология;
- ревматоиден артрит със системни прояви;
- остра ревматична треска;
- системен лупус еритематозус;
- нодуларен полиартериит;
- неспецифичен аортоартериит;
- антифосфолипиден синдром;
- инфекциозни заболяванияпротичащи с треска, обрив и спленомегалия (генерализирана форма на салмонелоза, бруцелоза);
- злокачествени новообразувания(неходжкинови лимфоми, лимфогрануломатоза);
- сепсис.

Ревматоиден артрит (РА) със системни проявивзема важно мястосред заболявания на съединителната тъкан, с които е необходимо да се извършва диференциална диагноза IE.
Ревматоидният артрит се характеризира с развитие на ерозивно-деструктивни лезии на ставите и ревматоиден ендокардит (50-60%).
Подострия ИЕ се характеризира с патология на имунния комплекс, увреждане на опорно-двигателния апарат (23-60%), проявяващо се с артралгия, артрит, тендинит, ентезопатия, дискит лумбаленгръбначен стълб.
При повечето пациенти с RA с недостатъчност на аортната и митралната клапа заболяването протича безсимптомно и относително доброкачествено. клинично протичане. В 40-50% от случаите клиничното протичане на РА се характеризира с хектична треска, клапно увреждане, ритъмни и проводни нарушения.
Специфични системни прояви на РА, които не се срещат при ИЕ: фиброзиращ алвеолит, лимфаденопатия, автоимунен тиреоидит, синдром на Рейно, ревматоидни възли, синдром на Сьогрен.

Системен лупус еритематозус(SLE) по своите клинико-лабораторни прояви има значителни сходства с IE, което затруднява диференциалната диагноза. Със същата честота се появяват треска, полисерозит, миокардит, васкулит, гломерулонефрит.
С образуването (30-45%) на тромботичен неинфекциозен ендокардит възникват трудности при интерпретацията ултразвукова снимкаувреждане на клапата. Въпреки това, с IE по-често се развива деструктивна пневмония, а със SLE - съдови лезии на белите дробове под формата на пулмонит.
SLE се потвърждава от липсата на тежка клапна деструкция и регургитация, наличието на отрицателна хемокултура и положителен ефектот употребата на преднизолон и цитостатици.

Неспецифичен аортоартериит(Болест на Такаясу) възниква с образуването на недостатъчност на аортната клапа поради дилатация на аортата. В резултат на това могат да възникнат определени трудности при диференциална диагнозас IE. Болестта на Takayasu по-често се характеризира с преходни парестезии. Има интермитентно накуцване при млади жени, съдови шумове, асиметрия или липса на пулс (по-често в областта на улнарната, радиалната и каротидната артерия), разлики в показателите кръвно наляганена крайниците. За проверка на аортоартериита са необходими данни от ултразвуково сканиране на кръвоносни съдове и контрастна ангиография.

Хроничен пиелонефритв острия стадий (особено при възрастни хора) има характеристика клинична картина(треска с втрисане, анемия, ускорена СУЕ, понякога бактериемия), подобно на ИЕ със засягане на бъбреците. От друга страна, пациентите с пиелонефрит могат да развият ИЕ, причинен от микрофлората, която най-често се среща при инфекции. пикочните пътища(E. coli, Proteus, Enterococci).

Злокачествени новообразувания, особено при възрастни хора, е трудно да се разграничи от ИЕ. При тумори на дебелото черво и панкреаса, хипернефрома, често се отбелязва висока температура. При възрастните хора често се открива груб систолен шум на митрална регургитация, което е следствие от хронична коронарна болестсърца. Също така често се чува протодиастоличен шум на аортна регургитация с атеросклеротичен произход. При наличие на тумор при такива пациенти се открива анемия и ускорена ESR. В тези ситуации трябва да се изключи тумор, преди да може да се постави диагноза ИЕ. Трябва да се има предвид, че при пациенти в напреднала и сенилна възраст е възможна комбинация от IE и тумор.
Такива злокачествени новообразувания като лимфоми и лимфогрануломатоза започват с трескава температура, втрисане, обилно изпотяване и загуба на тегло.
Клиниката на неходжкиновите лимфоми се характеризира с еднакво честа лимфаденопатия като всички лимфни възли, както и отделните им групи. Първите симптоми са увеличение на една (50%) или две (15%) групи лимфни възли, генерализирана лимфаденопатия (12%), признаци на интоксикация (86-94%). Кръвните тестове показват: левкоцитоза (8-11%) и / или левкопения (12-20%), лимфоцитоза (18-22%), повишена ESR (13,5-32%).
Диагнозата се потвърждава въз основа на хистологично изследване на лимфните възли.

Усложнения

Чести усложнения на инфекциозния ендокардит:
- от страна на сърцето: миокардит, перикардит, абсцеси, ритъмни и проводни нарушения;
- от страна на бъбреците: инфаркт, дифузен гломерулонефрит, фокален нефрит, нефротичен синдром, остър бъбречна недостатъчност;
- от страна на белите дробове - белодробна емболия PE - белодробна емболия (запушване на белодробната артерия или нейните клонове от кръвни съсиреци, които се образуват по-често в големите вени долни крайнициили таза)
, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцес, белодробна хипертония;
- от черния дроб - хепатит, абсцес, цироза;
- от страна на далака - спленомегалия, инфаркт, абсцес;
- от нервната система - остро разстройствомозъчно кръвообращение, менингит, менингоенцефалит, мозъчни абсцеси;
- от страна на съдовете - васкулити, емболии, аневризми, тромбози.

Фатални усложнения на инфекциозен ендокардит:
- септичен шок;
- синдром на респираторен дистрес;
- полиорганна недостатъчност;
- остра сърдечна недостатъчност;
- емболия в мозъка, сърцето.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Основното лечение на инфекциозния ендокардит (ИЕ) е антибиотична терапия, с продължителност поне 4-6 седмици.
Антибиотиците не трябва да се прилагат преди първоначалното вземане на кръв за бактериологични култури. Дните на препоръчителната продължителност на антибиотичното лечение трябва да се броят от първия ден, когато бактериологичният кръвен тест даде отрицателен резултат.
Докато причинителят е неизвестен, се използват емпирични терапевтични схеми. Ако е необходимо спешно започване на емпирична терапия до получаване на резултати бактериологично изследване, препоръчително е да се съсредоточите върху тежестта на хода на заболяването и епидемиологичните ситуации, които са свързани с типичните патогени.

При остър ИЕ емпиричното използване на оксацилин с гентамицин е разумно. При подостър ИЕ трябва да се приложи ампицилин или бензилпеницилин с гентамицин.

Избор на антибиотична схема за лечение на ИЕ, причинена от ентерококи или резистентни към пеницилин стрептококи

Ниска чувствителност към пеницилин (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Бензилпеницилин 16-20 милиона единици/ден 4-6 пъти дневно IV + гентамицин 3 mg/kg/ден 2 пъти дневно IV, 4 седмици
Алергични към пеницилин пациенти с чувствителни към пеницилин и гентамицин стрептококи	Ванкомицин 30 mg/kg/ден IV два пъти дневно + гентамицин 3 mg/kg/ден IV два пъти дневно, 6 седмици
Пеницилин-резистентни щамове (MIC>8 mg/l)	Както и в предишната група
Ванкомицин-резистентни щамове, включително ниско резистентни (MIC 4-16 mg/l) или силно резистентни към гентамицин*	Консултацията с опитен микробиолог е задължителна. Ако няма ефект от терапията, е показана ранна клапна смяна.

* - при резистентни ентерококи може да се използва оксазолидинон, но само след консултация със специализирана клиника

Изборът на антибиотичен режим за лечение на стрептококов ИЕ с увреждане на собствени или протезни клапи

Схема А:поражение на собствените клапи; висока чувствителност към пеницилин (MIC<0,1 мг/л)
Пациенти на възраст под 65 години с нормални нива на креатинин	Бензилпеницилин 12-20 милиона единици/ден 4-6 пъти на ден IV, 4 седмици + гентамицин 3 mg/kg/ден (не повече от 240 mg/ден) 2-3 пъти на ден IV, 2 седмици
Същото + бърз клиничен отговор на терапията и неусложнено протичане	Бензилпеницилин 12-20 милиона единици/ден 4-6 пъти на ден IV, 2-4 седмици (7 дни лечение в болница, след това амбулаторно)
Пациенти на възраст над 65 години и/или повишен креатинин или алергични към пеницилин	Доза бензилпеницилин в зависимост от бъбречната функция за 4 седмици или цефтриаксон* 2 g/ден IV веднъж дневно за 4 седмици
Алергия към пеницилин и цефалоспорини	Ванкомицин 30 mg/kg/ден IV два пъти дневно в продължение на 4 седмици
Схема Б:умерена чувствителност към пеницилин (MIC 0,1-0,5 mg/l) или клапна протеза
	а) бензилпеницилин 20-24 милиона единици/ден 4-6 пъти дневно интравенозно или цефтриаксон* 2 g/ден 1 път дневно интравенозно за 4 седмици + гентамицин** 3 mg/kg/ден (не повече от 240 mg/ден ) 2-3 пъти на ден IV, 2 седмици с преминаване към цефтриаксон 2 g/ден IV 1 път на ден през следващите 2 седмици
	б) монотерапия с ванкомицин 30 mg/kg/ден 2 пъти дневно IV, 4 седмици
Схема Б:резистентност към пеницилин (MIC>0,5 mg/l)
	Вижте режима на лечение за ентерококи

* - особено при пациенти с алергия към пеницилин;
** - алтернатива - нетилмицин 2-3 mg / kg / ден 1 път на ден (пикова концентрация под 16 mg / l)

Изборът на антибиотична схема за лечение на ИЕ, причинена от стафилококус ауреус

Схема А:ендокардит на собствената клапа
AP чувствителен към метицилин, не е алергичен към пеницилин	Оксацилин 2 8-12 g/ден 3-4 пъти дневно IV, поне 4 седмици 3 + гентамицин 3 mg/kg/ден (не повече от 240 mg/ден) 2-3 пъти дневно IV за първите 3 - 5 дни лечение
AP чувствителен към метицилин, алергичен към пеницилин 1	Ванкомицин 4 30 mg/kg/ден 2 пъти дневно IV, 4-6 седмици 5 + гентамицин 3 mg/kg/ден (не повече от 240 mg/ден) 2-3 пъти дневно IV през първите 3-5 дни на лечение
MR устойчив на метицилин	Ванкомицин 4 30 mg/kg/ден IV два пъти дневно в продължение на 6 седмици
Схема Б:ендокардит, включващ протезни клапи
AP, чувствителен към метицилин	Оксацилин 2 8-12 g/ден 4 пъти дневно най-малко IV + рифампицин 900 mg/ден 3 пъти дневно IV, двете лекарства за 4 седмици + гентамицин 3 mg/kg/ден (не повече от 240 mg/ден) 3 пъти на ден IV, през първите 2 седмици от лечението
MR устойчив на метицилин и CONS	Ванкомицин 4 30 mg/kg/ден iv два пъти дневно в продължение на 6 седмици + рифампицин 300 mg/ден iv 3 пъти дневно + гентамицин 6 3 mg/kg/ден (не повече от 240 mg/ден) 3 веднъж дневно IV, двете лекарства за 6-8 седмици

Забележка

AP- Стафилококус ауреус (S. aureus)
ПРОТИВ- коагулазоотрицателен стафилокок (ако е чувствителен към оксацилин, гентамицинът се заменя с оксацилин)
1 - се отнася както за реакция от незабавен тип, така и за свръхчувствителност от забавен тип
2 - или негови аналози
3 - с изключение на "интравенозни" наркомани, които се нуждаят от 2-седмичен курс
4 - интравенозно приложение на всяка доза за най-малко 60 минути
5 - общата продължителност на лечението на пациенти, лекувани преди това с оксацилин, трябва да бъде най-малко 4 седмици, втори курс на лечение с гентамицин не се провежда
6 - ако се докаже чувствителност към гентамицин in vitro, тогава той се добавя за S. aureus за целия курс на терапия, а за CONS - само за първите 2 седмици. Ако микроорганизмът е резистентен към всички аминогликозиди, тогава вместо гентамицин се използват флуорохинолони.

Антимикробна терапия при ИЕ с отрицателна хемокултура или при индикация за спешно започване на терапия до изясняване вида на микроорганизма

IE с повреда на собствени клапи
Ванкомицин* + Гентамицин	- 15 mg/kg (2 g/ден) 1 mg/kg	IV на всеки 12 часа IV на всеки 8 часа	4-6 седмици Две седмици
IE със заболяване на протезна клапа
Ванкомицин +	15 mg/kg (2 g/ден)	IV на всеки 12 часа	4-6 седмици
рифампицин +	300-450 мг	вътре на всеки 8 часа	4-6 седмици
гентамицин	1 mg/kg	IV на всеки 8 часа	Две седмици

* - може да се добави аминопеницилин

Преди да спрете лечението с антибиотици:

Трансторакална ехокардиография за оценка на състоянието на сърцето в края на лечението;
- стоматологичен преглед и саниране на всички активни огнища на одонтогенна инфекция;
- отстраняване на всички венозни катетри;
- обучение на пациента на правилата за предотвратяване на повторна поява на ИЕ и спазване на щателна орална хигиена, информирайки го за симптомите на заболяването, които изискват спешна медицинска помощ;
- програма за рехабилитация на наркозависими.

Имунотропни лекарства. В допълнение към антибиотиците при лечението на ИЕ се използват лекарства, които влияят на имунната система и антиинфекциозната защита:
- имуноглобулинови комплекси (нормален човешки имуноглобулин - октагам, ендобулин S/D);
- глюкокортикоиди (при спешни състояния: бактериален шок, алергични реакции към антибиотици, както и при имунни прояви: тежки гломерулонефрити, васкулити). Преднизолон се предписва след получаване на първоначалния ефект от антибиотичната терапия и се отменя 1-1,5 седмици преди края на антибиотичното лечение.

Антикоагуланти.При пациенти с ИЕ, които са приемали хронично индиректни антикоагуланти преди заболяването, тези лекарства трябва да бъдат заменени с хепарин. Употребата на антикоагуланти се препоръчва да се преустанови при пациенти със стафилококов IE на протезата в случай на емболия в съдовете на централната нервна система през първите 2 седмици от антибиотичното лечение.

Състояния, налагащи обмисляне на хирургично лечение на ИЕ:

Сърдечна недостатъчност;

гъбичен IE;

IE, причинен от бактерии, резистентни към антибиотици; левостранен ИЕ, причинен от грам-отрицателни бактерии;

Персистираща бактериемия с положителна хемокултура една седмица след започване на антибиотично лечение;

Един или повече епизоди на емболия през първите 2 седмици от антибиотичната терапия;

ЕхоКГ признаци на клапна деструкция - перфорация, руптура, фистула или голям паравалвуларен абсцес; други индикации - голяма, над 10 mm, растителност върху предното платно на митралната клапа, запазване на вегетации след епизод на емболия и увеличаване на вегетациите по размер въпреки подходяща антимикробна терапия;

протеза IE.

Същността на хирургическата интервенция при ИЕ е санирането на сърдечните камери и радикалната корекция на интракардиалната хемодинамика. За тази цел се извършва механично отстраняване на заразените тъкани, последвано от рационална антибиотична терапия. Ако е необходимо, извършете протезиране на засегнатата клапа. Най-добри резултати се наблюдават при пациенти, оперирани в ранен стадий на ИЕ, със запазен миокарден резерв.

Предишно пренесен инфекциозен ендокардит;
- хирургично оформени системни или белодробни съдове;

Болести със среден риск от присъединяване към IE:
- придобита клапна болест на сърцето;
- вродени сърдечни дефекти от "нецианотичен" тип;
- пролапс на митралната клапа с тежка регургитация или значително удебеляване на клапата (миксоматозна дегенерация);

Хипертрофична кардиомиопатия.

Бронхоскопия с твърд ендоскоп;

Разширяване на хранопровода или склеротерапия на разширени вени на хранопровода;

Хирургични интервенции или манипулации при обструкция на жлъчните пътища;
- литотрипсия;
- цистоскопия (при инфекция на пикочните пътища);

Биопсия на пикочните пътища или простатата;

Трансуретрална резекция на простатата;

Интервенции на уретрата (включително нейното бужиране);
- стоматологични процедури, придружени с риск от увреждане на устната лигавица или венците;

Тонзилектомия, аденоидектомия;

Гинекологични операции и раждане при наличие на инфекция.

Схеми за антибиотична профилактика

Интервенции в устната кухина, дихателните пътища, хранопровода:
- липса на алергия към пеницилин: амоксицилин 2 g (деца - 50 mg / kg) през устата 1 час преди интервенцията;
- няма възможност за перорално приложение: амоксицилин или ампицилин 2 g (деца - 50 mg / kg) интравенозно 30-60 минути преди интервенцията;
- алергия към пеницилин: клиндамицин 600 mg (деца - 20 mg / kg) или азитромицин / кларитромицин 500 mg (деца - 15 mg / kg) 1 час преди интервенцията;

Интервенции на урогениталните органи или стомашно-чревния тракт:
1. При липса на алергия към пеницилин:
- високорискови групи: амоксицилин или ампицилин 2 g интравенозно + гентамицин 1,5 mg/kg интравенозно 30-60 минути преди интервенцията, след 6 часа - амоксицилин или ампицилин 1 g перорално;
- средни рискови групи: амоксицилин или ампицилин 2 g (деца - 50 mg / kg) интравенозно 30-60 минути преди интервенцията или амоксицилин 2 g (деца - 50 mg / kg) през устата 1 час преди интервенцията.
2. Ако сте алергични към пеницилин:
- рискови групи: ванкомицин 1 g (деца - 20 mg/kg) 1-2 часа преди интервенцията + гентамицин 1,5 mg/kg венозно или мускулно;
- среднорискови групи: само ванкомицин 1 g (деца - 20 mg/kg) 1-2 часа преди интервенцията.

Информация

Извори и литература

1. Диагностика и лечение на вътрешни болести: Наръчник. за лекари / ред. Комарова F.I., М.: Медицина, 1996
   1. "Инфекциозен ендокардит" Гогин Е.Е., Тюрин В.П. - стр.300-318
2. Татарченко И.П., Комаров В.Т. Инфекциозен ендокардит: текущ курс, диагностика и лечение, Пенза: PGIUV, 2001 г.
3. Шевченко Ю.Л. Хирургично лечение на инфекциозен ендокардит, Санкт Петербург: Наука, 1995
4. "Насоки за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит. Резюме" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (брой 3)
5. "Насоки за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит. Пълен текст" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J, 2004 г
6. "Характеристики на съвременния инфекциозен ендокардит" Гуревич М.А., Тазина С.Я., "Руски медицински журнал", № 8, 1999 г.
7. "Характеристики на съвременния ход на инфекциозния ендокардит" Гуревич М.А., "Клинична медицина", № 6, 1997 г.
8. "Съвременно лечение на инфекциозен ендокардит" Белобородов V.B., "Руски медицински журнал", № 10, 1999 г.
9. "Съвременен инфекциозен ендокардит" (част 2) Tazina S.Y., Gurevich M.A., "Клинична медицина", № 1, 2000 г.

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Кардиолог

Висше образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарски държавен университет на името на A.I. HM. Бербекова, Медицински факултет (КБГУ)

Степен на образование - Специалист

Допълнително образование:

"Кардиология"

Държавна образователна институция "Институт за усъвършенстване на лекарите" на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Чувашия

Списъкът на сърдечните заболявания включва инфекциозен ендокардит. Опасно е с възможни усложнения (миокардит, увреждане на бъбреците, белите дробове, черния дроб, централната нервна система). В случай на развитие на тази патология, пациентите трябва да бъдат хоспитализирани.

Развитие на ендокардит при деца и възрастни

Ендокардът е вътрешният слой на сърцето, който покрива кухините на предсърдията и вентрикулите. Те също така образуват сърдечни клапи, които участват в еднопосочното движение на кръвта. Инфекциозният ендокардит е възпалително заболяване на вътрешната обвивка с инфекциозен произход. Това е вид сърдечно заболяване, което не се предава от един човек на друг. Патогените могат да бъдат различни микроорганизми (бактерии, вируси).

Заболеваемостта в света е от 3 до 10 случая на 100 000 души. Прогресирането на ендокардита води до разрушаване на клапите и нарушаване на тяхното функциониране. Последицата от всичко това е развитието на тяхната недостатъчност. Най-често в процеса участват аортната и митралната клапа. Първият се намира между лявата камера и аортата, а вторият - между лявото сърце.

Основната цел на клапния апарат е да предотврати обратния поток на кръвта. Това елиминира претоварването на вентрикулите и предсърдията. През последните години се увеличава броят на пациентите с инфекциозен миокардит. Причините са имунен дефицит, чести сърдечни операции и прилагане на инвазивни лечения.

Заболяването може да протече в рецидивираща форма. При тази патология процентът на смъртните случаи е висок. Почти всеки трети пациент умира без подходяща медицинска помощ. През 2015 г. тази сърдечна патология се открива предимно при младото население на възраст от 20 до 50 години. Често заболяването се развива при наркомани и хора с намален имунитет. По-рядко възпаление на ендокарда се наблюдава в детска възраст.

Какво е ендокардит

Класификацията на инфекциозния ендокардит не е известна на всички. Той се подразделя според следните характеристики:

• причина за възникване;
• клинична и морфологична форма;
• естеството на потока;
• локализация.

В зависимост от основната причина за възпалението се разграничават първичен и вторичен ендокардит. Те имат фундаментална разлика помежду си. При първичната форма на ендокардит възпалението се развива на фона на остри инфекциозни състояния (сепсис, септицемия, септикопиемия). В същото време клапаните първоначално не са сменени. Вторичният ендокардит е усложнение на друга патология. Заболяването може да протече в остра, подостра и продължителна форма.

В първия случай симптомите притесняват човек за не повече от 2 месеца. Най-честата причина е сепсис. Тече много трудно. Субакутен ендокардит продължава повече от 2 месеца. Ако оплакванията и признаците на увреждане на лигавицата на сърцето продължават дълго време, тогава такъв ендокардит се нарича продължителен. Възпалението може да бъде ограничено само до платната на клапите или да надхвърли тях. Има 3 клинични форми на заболяването:

• инфекциозно-алергични;
• инфекциозно-токсични;
• дистрофичен.

Токсичният тип ендокардит има следните симптоми:

• води до образуване на микробни образувания;
• води до преходна бактериемия;
• придружени от увреждане на други органи.

В случай на прогресиране на патологичния процес се развива дистрофична форма на възпаление. При него се наблюдават необратими изменения. Инфекциозно-алергичната форма на ендокардит е различна по това, че води до нефрит, хепатит и други усложнения. Има и друга класификация, която се основава на активността на възпалителния процес. Позволява ви да прецените състоянието на пациента. Според нея се разграничават излекуван и активен ендокардит.

Етиологични фактори

Само лекар знае етиологията на инфекциозния ендокардит. Разграничават се следните причини за увреждане на лигавицата на сърцето и клапите от микроби:

• вродени сърдечни дефекти;
• нарушение на хемодинамиката (циркулация);
• придобити пороци;
• вторичен имунен дефицит на фона на HIV инфекция, наркомания, алкохолизъм, тютюнопушене, диабет;
• хирургични интервенции;
• септични състояния;
• бактериемия;
• пролапс на клапа;
• клапно протезиране;
• ревматизъм;
• атеросклероза;
• въвеждане на пейсмейкър.

Вторичният инфекциозен ендокардит се развива главно на фона на вродени сърдечни дефекти и ревматизъм. Нарушаването на хемодинамиката води до увреждане на клапния апарат и увреждане на ендокарда. Това заболяване причинява развитие на сърдечна недостатъчност и васкулит. Патогенезата на инфекциозния ендокардит се основава на адхезията (залепването) на микроби към ендокарда и клапите.

Най-често се среща при наркомани, алкохолици и възрастни хора. Рисковите фактори включват употребата на лекарства, които потискат имунната система. Най-честите причинители на ендокардит са стафилококи, стрептококи, ентерококи и гъбички. Общо са известни повече от 120 вида микроби, които могат да причинят тази сърдечна патология.

Прогнозата за здравето до голяма степен зависи от това. Най-високите нива на смъртност се наблюдават при заразяване с епидермални и златни стрептококи. Гъбичният ендокардит представлява до 7% от всички случаи на заболяването. Най-високата активност на възпалителния процес се наблюдава на фона на инфекция, причинена от анаеробна микрофлора.

Нов етап в развитието на медицината доведе до появата на заболявания, причинени от престоя на човек в болница. Често се открива нозокомиален ендокардит. Развива се в рамките на 48 часа след приемането на човек в болницата. Ендокардитът, който не е свързан с болницата, може да се появи у дома. Това се улеснява от хемодиализа, интравенозно приложение на лекарства, грижа за болен човек. Отделно изолиран рецидивиращ ендокардит, който се развива известно време след първичното възпаление.

Клинични прояви на ендокардит

При инфекциозен ендокардит симптомите се определят от следните фактори:

• възрастта на лицето;
• продължителност на заболяването;
• видове патогени;
• съпътстваща патология;
• причина за възпаление.

Най-изразена е острата форма на ендокардит, причинена от патогенни щамове на стафилококус ауреус. При това заболяване се наблюдават следните симптоми:

• треска;
• втрисане;
• вълни от пот;
• бледност на кожата и видимите лигавици;
• сив цвят на кожата;
• малки кръвоизливи по кожата;
• болка в гърдите;
• липса на апетит;
• отслабване;
• слабост.

Проявите на интоксикация са най-постоянният диагностичен признак. Причинява се от наличието на микроби и техните токсини в кръвта. Температурата при пациентите може да бъде субфебрилна или хектична. Задухът е честа проява на ендокардит. Дължи се на сърдечна недостатъчност. Малките кръвоносни съдове на пациентите стават крехки.

Това се проявява чрез множество кръвоизливи (петехии). Появяват се в областта на ключиците, клепачите, ноктите, устната лигавица. Петната на Рот са специфичен симптом на ендокардит. Те представляват кръвоизливи в ретината на окото. Подобни промени се установяват при офталмологичен преглед.

Подострият инфекциозен ендокардит често се проявява като симптом на барабанни пръчици и часовникови стъкла. При пациентите фалангите на пръстите се удебеляват. Често по кожата се появяват възли на Ослер. Това е признак на септичен ендокардит. Отличителна черта на заболяването е развитието на усложнения в ранния период.

Усложнения и последствия от ендокардит

В презентациите за инфекциозен ендокардит от известни лекари винаги се посочват възможните усложнения на това заболяване. Тази патология може да доведе до следните последствия:

• увреждане на бъбреците по вид гломерулонефрит;
• хепатит;
• емболия на мозъчните съдове;
• тромбоемболия на белодробната артерия;
• инфаркт на далака;
• септичен шок;
• респираторен дистрес синдром;
• сърдечна патология;
• удар
• пареза;
• парализа;
• мозъчен абсцес;
• аневризма;
• васкулит;
• тромбоза;
• тромбофлебит.

При ендокардит инфекцията се разпространява в цялото тяло, което води до дисфункция на всички жизненоважни органи. Много често се засягат бъбреците. Процесът включва главно гломерулния апарат, който е отговорен за филтрирането на кръвната плазма. развива се гломерулонефрит. Проявява се чрез намаляване на диурезата, високо кръвно налягане и едематозен синдром.

През 2015 г. много хора починаха от бъбречна патология. Усложненията на инфекциозния ендокардит включват кръвни съсиреци и кръвни съсиреци. Последните могат да причинят възпаление на кръвоносните съдове и тяхното запушване. При белодробна емболия вероятността от развитие на белодробен инфаркт е висока. Това е опасно състояние, причинено от остър недостиг на кислород.

Инфарктът се проявява с болка в гърдите, задух, затруднено дишане. В случай на отделяне на тромб и запушване на мозъчните съдове може да се развие исхемичен инсулт. Проявява се като нарушение на съзнанието, нарушена реч и двигателна функция, слабост в краката и ръцете, виене на свят. Неврологичните усложнения включват менингит, пареза на крайниците, мозъчен абсцес. Ако не се проведе лечение на инфекциозен ендокардит, може да се развие вторична артериална хипертония.

Ако лекар има представяне на ендокардит, той знае, че самото сърце страда на фона на това заболяване. При липса на подходящо лечение съществува риск от развитие на дефекти (недостатъчност на митралната и аортната клапа), миокардит и възпаление на перикардната торбичка. Най-опасните последици от ендокардит включват септичен шок и остра дихателна недостатъчност. При забавено лечение на синдрома на респираторен дистрес смъртността достига 70%.

Как да разпознаем ендокардит

Диагнозата и лечението се извършват от лекар. За да идентифицирате ендокардит при пациент, трябва да проведете серия от изследвания:

• клиничен анализ на кръв и урина;
• биохимични изследвания;
• тонометрия;
• физикален преглед (перкусия и аускултация);
• изследване на коагулацията на кръвта;
• имунологични изследвания;
• кръвна култура;
• обзорна радиография;
• ехокардиография;
• изследване на сърдечните тонове;
• спирална компютърна томография;

Може да се наложи да се консултирате с няколко специалисти наведнъж (кардиолог, пулмолог, терапевт, офталмолог). При съмнение за инфекциозен ендокардит диагнозата задължително включва ултразвук на сърцето. Това е основният и най-информативен метод за оценка на състоянието на сърдечните камери и клапи. Сонографията е проста и трансезофагеална. В последния случай трансдюсерът се вкарва през хранопровода.

По време на ултразвука се откриват следните промени:

• растителност (натрупване на микроби заедно с кръвни съсиреци);
• малки гнойни кухини в областта на клапата;
• клапна недостатъчност.

За идентифициране на патогена може да се извърши полимеразна верижна реакция. Диагностиката на инфекциозен ендокардит включва проучване, преглед, измерване на кръвното налягане и пулса, слушане на белите дробове и сърцето. Аускултацията често разкрива признаци на клапна недостатъчност. Чуват се необичайни шумове и слаби сърдечни тонове. При увреждане на черния дроб и бъбреците биохимичните показатели на кръвта се променят драстично.

Лечение на пациенти с ендокардит

След поставяне на диагнозата започва лечението. Основните документи, които лекарят взема предвид при предписване на лекарства, са медицинската история и амбулаторната карта. Ако се открие ендокардит, е показана хоспитализация. Терапията е комбинирана. Провежда се следното лечение:

• симптоматично;
• етиотропен;
• патогенетичен;
• радикална (хирургична).

Има различни препоръки, но при това заболяване винаги се предписват системни антимикробни средства. Най-често това са антибиотици. Предварително се определя вида на бактериите. Ако се открият стрептококи, антибиотичната терапия се провежда в продължение на 4 седмици. Почивки не се правят. В случай на изолиране на стафилококи, лечението на инфекциозен ендокардит може да се забави за месец и половина.

Най-продължителната терапия изисква възпаление, причинено от анаеробна микрофлора. Препоръчва се използването на съвременни широкоспектърни антибиотици. Те трябва да се прилагат интравенозно или интрамускулно. Най-ефективните пеницилини (бензилпеницилин, феноксиметилпеницилин, ампицилин, амоксиклав). Пеницилините често се комбинират с аминогликозиди.

Антибактериалното лечение се спира при нормализиране на температурата, отрицателни резултати от микробиологичното изследване и нормализиране на показателите на кръвта и урината. Препоръките за лечение са известни на всеки лекар. По показания се прилага антистафилококов глобулин. При инфекциозен ендокардит се провежда симптоматична терапия.

Могат да се използват следните групи лекарства:

• диуретици;
• болкоуспокояващи (НСПВС и аналгетици);
• АСЕ инхибитори;
• нитрати;
• сърдечни гликозиди.

Препоръките за лечение включват антиагреганти и антикоагуланти. Това намалява вероятността от тромбоза и съдова емболия. Всяка добра лекция или презентация по темата за ендокардита казва, че е необходима масивна флуидна терапия за премахване на симптомите на интоксикация.

Тежката треска е индикация за назначаването на антипиретични лекарства. Когато е засегнато сърцето, често се предписват лекарства, които намаляват натоварването на органа. Препоръките за лечение включват използването на системни глюкокортикоиди (преднизолон). При инфекциозен ендокардит лечението включва плазмафереза.

Радикални лечения и прогноза

Една добра презентация или лекция за ендокардит казва, че в тежки случаи само лекарства не винаги са достатъчни. Хирургията е необходима, когато се развият усложнения. Хирургичното лечение може да бъде планово, спешно и отложено. В първия случай помощта се предоставя в първите 24 часа. В рамките на няколко дни се извършва спешна операция. Често радикалното лечение се забавя.

Провежда се предварителна антибиотична терапия. Спешна операция е показана при сърдечна недостатъчност, продължителна, повтаряща се треска и неуспех на лекарството. Често препоръките за лечение включват операция за предотвратяване на емболия. Това е възможно при големи растителности и висок риск от образуване на кръвни съсиреци. Много често се извършва интервенция за смяна на клапите с изкуствени.

Ендокардитът е едно от най-опасните сърдечно-съдови заболявания, така че прогнозата за него не винаги е благоприятна. В случай на остро възпаление без лечение, човек умира след 1-1,5 месеца от усложнения. В напреднала възраст прогнозата е по-лоша. В 10-15% от случаите острият ендокардит става хроничен с периодични екзацербации.

Как да предотвратим развитието на ендокардит

Няма специфична профилактика на инфекциозния ендокардит. Предаването на инфекция от болен човек на здрав човек не се случва, така че контактът с други хора не играе роля в развитието на тази патология. Всяка проява на ендокардит включва профилактика. За да избегнете увреждане на ендокарда и клапите, трябва да се придържате към следните препоръки:

• своевременно лечение на инфекциозни заболявания (пиелонефрит, пневмония, кариес, синузит, тонзилит);
• изключете хипотермия;
• движете се повече;
• откажете се от алкохола и цигарите;
• Спортувай;
• лечение на сърдечни заболявания;
• изключете всички видове операции;
• Здравословна храна;
• предотвратяване на хипотермия;
• изключете контакт с пациенти с грип или тонзилит;
• повишаване на имунитета;
• откажете се от наркотиците.

Много често сърцето е засегнато на фона на сепсис. За да се избегне това, е необходимо да се санират огнищата на инфекцията и да се консултирате с лекар при най-малкото оплакване. Ако има риск от разпространение на инфекцията, може да се приложи кратък курс на антибиотична терапия за профилактика. По този начин ендокардитът е опасна сърдечна патология. Когато се появят първите симптоми, трябва да се свържете с кардиолог или терапевт.

Инфекциозният ендокардит (IE) е възпалително заболяване с инфекциозен характер с увреждане на сърдечните клапи и париеталния ендокард, което води до разрушаване на клапния апарат. Протичането на заболяването е остро или подостро според вида на сепсиса с циркулация на патогена в кръвта, тромбохеморагични и имунни промени и усложнения.

Епидемиология на ендокардит

Честотата на IE се регистрира във всички страни по света и варира от 16 до 59 случая на 1 000 000 души, в Русия - 46,3 на 1 000 000 души годишно и непрекъснато нараства. Мъжете боледуват 1,5-3 пъти по-често от жените. Най-честата ендокардна лезия се среща на възраст около 50 години, ¼ от всички случаи са регистрирани във възрастовата група на 60 години и повече.

Увеличаването на честотата на ИЕ се дължи на значително увеличение на броя на сърдечните операции, хирургичните и пост-инжекционните абсцеси. Смята се, че вероятността от септичен ендокардит при хора, използващи нестерилни спринцовки (например при наркомания) е 30 пъти по-висока, отколкото при здрави хора.

Класификация на ендокардит

А. Според хода на заболяването

• остър - от няколко дни до 2 седмици;
• подостър инфекциозен ендокардит;
• хронично рецидивиращ курс.

Б. По естеството на лезията на клапния апарат

• първичен инфекциозен ендокардит (форма на Черногубов), който се появява върху непроменени сърдечни клапи;
• вторичен ендокардит - се развива на фона на съществуваща патология на сърдечните клапи или големи съдове (включително при пациенти с изкуствени клапи).

Б. Според етиологичния фактор

• стрептококов,
• стафилококова,
• ентерококова,
• вирусен,
• друго

При поставяне на диагнозата да се вземат предвид: диагностичен статус – ЕКГ с типична картина; активност на процеса - активна, упорита или повтаряща се; патогенеза - ИЕ на собствени клапи; ИЕ протезна клапа, ИЕ при наркозависими. Локализация на IE: с увреждане на аортната или митралната клапа на трикуспидалната клапа, с увреждане на белодробната клапа; с париетална локализация на вегетациите.

Причини и патогенеза на ендокардит

Причинителите на инфекциозния ендокардит са грам-положителни и грам-отрицателни бактерии (стрепто- и стафилококи, ентерококи, Escherichia и Pseudomonas aeruginosa, Proteus), по-рядко гъбички, рикетсии, хламидия, вируси.

Преходна бактериемия се отбелязва както при различни инфекции (синузит, синузит, цистит, уретрит и др.), И след голям брой диагностични и терапевтични процедури, по време на които се уврежда епителът, колонизиран от различни микроби. Важна роля в развитието на инфекциозен ендокардит играе намаляването на имунитета поради съпътстващи заболявания, напреднала възраст, имуносупресивна терапия и др.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Клиничните прояви на ИЕ са разнообразни. При остър ендокардит на стрептококова и стафилококова етиология се отбелязват симптоми като внезапно изразено повишаване на телесната температура, тежки студени тръпки, признаци на остра недостатъчност на засегнатите клапи и сърдечна недостатъчност. Острият ендокардит се счита за усложнение на общия сепсис.

Заболяването продължава до 6 седмици от началото на заболяването, характеризиращо се с бързо разрушаване и перфорация на клапните платна, множествена тромбоемболия, прогресираща сърдечна недостатъчност. При ненавременна хирургическа намеса ИЕ бързо води до смърт.

Субакутен инфекциозен ендокардит често се развива на възраст 35-55 години и повече. Симптомите на заболяването обикновено се появяват 1-2 седмици след бактериемията.

Първоначално се наблюдават симптоми на интоксикация: треска, втрисане, слабост, нощно изпотяване, умора, загуба на тегло, артралгия, миалгия. Заболяването може да протече под формата на "повтарящи се остри респираторни инфекции" с кратки курсове на антибиотично лечение.

При дълъг тежък ход на заболяването някои пациенти имат следните характерни симптоми:

• Симптомът на Janeway (петна или обриви на Janeway) е една от несърдечните прояви на инфекциозен ендокардит: имуновъзпалителна реакция под формата на червени петна (екхимози) с размери до 1-4 mm по стъпалата и дланите.

• Нодулите на Osler - също симптом на септичен ендокардит - са червени, болезнени бучки (нодули) в подкожната тъкан или кожата.

• Петехиалните обриви при септичен ендокардит често се откриват по лигавицата на устата, конюнктивата и гънките на клепачите - симптом на Лукин-Либман.

• Симптомът на "барабанни палки" и "часовникови очила" е удебеляване на дисталните фаланги на пръстите и появата на изпъкнала форма на ноктите.

• Петна на Roth - кръвоизливи в очното дъно с непокътнат център - не са патогномонични симптоми.
• При пациенти с инфекциозен ендокардит обикновено са положителни симптомите на прищипване (симптом на Hecht) или симптом на турникет (симптом на Konchalovsky-Rumpel-Leede): при притискане на кожната гънка с пръсти или издърпване на крайника с турникет в тази област се появяват кръвоизливи. .

Възможно е развитието на гломерулонефрит, артрит, миокардит, тромбоемболични усложнения.

Има варианти на хода на инфекциозен ендокардит без температура, с увреждане на всеки един орган - нефропатия, анемия.

Наличието на ендокардит трябва да се подозира при новопоявил се шум в областта на сърцето, емболия на мозъчните и бъбречните артерии; септицемия, гломерулонефрит и съмнение за инфаркт на бъбреците; треска с наличие на изкуствени сърдечни клапи; новоразвити камерни аритмии; типични прояви по кожата; множество или "летящи" инфилтрати в белите дробове, периферни абсцеси с неясна етиология. Комбинацията от фебрилитет и мозъчно-съдов инцидент при млад пациент се счита за проява на инфекциозен ендокардит до доказване на друга етиология на заболяването.

Диагностика на ендокардит

История и физикален преглед. Необходимо е да се разпита пациентът за съществуващи сърдечни дефекти, хирургични интервенции на сърдечните клапи през последните 2 месеца; ревматична треска, ендокардит в историята; пренесени инфекциозни заболявания през последните 3 месеца; обърнете внимание на кожните прояви - бледност (признаци на анемия), екхимоза.

Офталмологични прояви - петна на Рот (кръвоизливи в ретината с бял център, петна на Лукин-Либман (петехии по преходната гънка на конюнктивата); преходна, често едностранна слепота или нарушено зрително поле.

Най-важният признак на инфекциозен ендокардит е появата или промяната в характера на сърдечните шумове в резултат на увреждане на сърдечните клапи.

При образуване на аортен дефект първо се появява систолен шум в левия ръб на гръдната кост и в точка V (точка Боткин-Ерб), в резултат на стеноза на аортния отвор поради вегетации на полулунните клапи, след това появяват се признаци на аортна недостатъчност - слаб протодиастоличен шум над аортата и в V точка, засилва се в изправено и легнало положение на лявата страна. Тъй като клапите са унищожени, интензивността на диастоличния шум се увеличава, II тон на аортата отслабва.

Симптомите на увреждане на ЦНС се проявяват под формата на объркване, делириум, пареза и парализа в резултат на тромбоемболия, менингоенцефалит.

При остър инфекциозен ендокардит се откриват признаци на тежка сърдечна недостатъчност - двустранни влажни хрипове, тахикардия, допълнителен III сърдечен тон, оток на долните крайници.

При половината от пациентите - сплено- или хепатомегалия, често е възможно да се забележи иктер на склерата и леко пожълтяване на кожата; лимфаденопатия. Възможно е развитието на тромбоемболични инфаркти на различни органи (бели дробове, миокард, бъбреци, далак).

В 30-40% от случаите се наблюдават широко разпространени миалгии и артралгии, с преобладаващо засягане на раменни, коленни и понякога малки стави на ръцете и краката. Миозит, тендинит и ентезопатия, септичен моно- или олигоартрит с различна локализация са редки.

Лабораторни и инструментални изследвания:

пълна кръвна картина при остър инфекциозен ендокардит - нормохромна нормоцитна анемия, с изместване на левкоцитната формула наляво, тромбоцитопения (20% от случаите), ускорена ESR.

При биохимичен кръвен тест, диспротеинемия с повишаване на нивото на гама-глобулините, повишаване на CRH с 35-50%.

Анализ на урината: макро- и микроскопска хематурия, протеинурия, с развитието на стрептококов гломерулонефрит - еритроцитни цилиндри.

Кръвната култура е обективно потвърждение на инфекциозния характер на ендокардита при откриване на патоген, позволява ви да определите чувствителността на инфекциозен агент към антибиотици.

В 5-31% от случаите с ИЕ е възможен отрицателен резултат. Серологичните методи са ефективни при ИЕ.

ЕКГ - на фона на ИЕ с миокардит или миокарден абсцес - нарушение на проводимостта, по-рядко пароксизми на предсърдна тахикардия или предсърдно мъждене.

Ехокардиографията се извършва на всички пациенти със съмнение за ИЕ не по-късно от 12 часа след първоначалния преглед на пациента. Трансезофагеалната ехокардиография е по-чувствителна за откриване на растителност от трансторакалната ехокардиография, но е по-инвазивна.

Рентгенография на гръдния кош - при инфекциозен ендокардит на дясното сърце се наблюдават множество или "летящи" инфилтрати в белите дробове.

Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на модифицирани критерии, разработени от службата за ендокардит на университета Дюк:

1) положителна хемокултура;

2) данни за ендокардно увреждане - данни от трансторакална ехокардиография - прясна растителност върху клапата, или носещите й структури, или имплантиран материал.

Диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит

Провежда се с:

• остра ревматична треска,
• системен лупус еритематозус,
• неспецифичен аортоартериит,
• обостряне на хроничен пиелонефрит,
• някои други заболявания

Лечение на ендокардит

Цели на лечението: елиминиране на патогена, предотвратяване на усложнения.

Индикации за хоспитализация: болни без усложнения и стабилна хемодинамика - в общи отделения; пациенти с тежка сърдечна недостатъчност и усложнения - в интензивно отделение.

Медицинско лечение

Антимикробната терапия започва веднага след диагностицирането. Прилагайте бактерицидни антибиотици, които се прилагат парентерално. При неизвестен патоген се провежда емпирична антибиотична терапия с високи дози. Всички пациенти с доказана стрептококова етиология трябва да се лекуват в болница за минимум 2 седмици.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Streptococcus viridans, с увреждане на собствените клапи:

Бензилпеницилин (натриева сол) IV или IM 12-20 милиона единици 4-6 r/ден, 4 седмици или гентамицин 3 mg/kg на ден (не повече от 240 mg/ден) 2-3 r/ден; цефтриаксон IV или IM 2 g/ден 1 r/ден, 4 седмици Тази терапия позволява клинична и бактериологична ремисия в 98% от случаите на ИЕ.

Дозировката mg/kg гентамицин при пациенти със затлъстяване ще доведе до по-висока серумна концентрация, отколкото при слаби пациенти. Относителни противопоказания за употребата на гентамицин са пациенти на възраст над 65 години, бъбречна недостатъчност, неврит на слуховия нерв.

Алтернативни антибиотици са:

Амоксицилин / клавуланова киселина IV или IM 1,2-2,4 g 3-4 r / ден, 4 седмици или ампицилин / сулбактам iv или IM 2 g 3-4 r / ден, 4 седмици

Vancomycin е лекарство на избор при пациенти с алергии към пеницилин и други лактами. При продължителна интравенозна употреба на ванкомицин може да се появи треска, алергичен обрив, анемия и тромбоцитопения. Има ото- и нефротоксичност.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus:

Оксацилин iv или IM 2 g 6 r / ден, 4-6 седмици + гентамицин iv или IM 3 mg / kg 1-3 r / ден (добавете по преценка на лекаря за 3-5 дни ), 4-6 седмици; или цефазолин или цефалотин iv или IM 2 g 3-4 r/ден, 4-6 седмици + гентамицин iv или IM 3 mg/kg 1-3 r/ден, 4-6 седмици; или цефотаксим iv или IM 2 g 3 r / ден, 4-6 седмици + гентамицин iv или IM 3 mg / kg 1-3 r / ден (добавете по преценка на лекаря за 3-5 дни), 4-6 седмици ; или имипенем / циластатин IV или IM 0,5 g 4 r / ден, 4-6 седмици; или меропенем интравенозно или интрамускулно, 1 g 3 r / ден, 4-6 седмици; или ванкомидин IV или IM 1 g 2 r / ден, 4-6 седмици; или рифампицин вътре 0,3 g 3 r / ден, 4-6 седмици.

Пеницилинът се предписва в случай на чувствителен към него S. aureus като алтернативно лекарство: бензилпеницилин (натриева сол) iv 4 милиона единици 6 r / ден, 4-6 седмици.

Лечение при идентифициране на метицилин-резистентни щамове на стафилококи. По правило те са резистентни към цефалоспорини и карбапенеми, така че назначаването на тези лекарства не е препоръчително: ванкомидин 1 g 2 пъти на ден, 4-6 седмици; линезолид iv 0,6 g 2 r / ден, 4-6 седмици. Linezolid се характеризира с висока бионаличност, достигаща 100%, и добра абсорбция от стомашно-чревния тракт, подходяща за постепенна антимикробна терапия: започване на лечение с интравенозни инфузии, последвано от преход към перорални форми на лекарства.

Лечение на инфекциозен ендокардит, причинен от метицилин-чувствителен стафилокок в рамките на 1 година след операция за смяна на клапа:

Оксацилин IV 2 g 6 r / ден, 4-6 седмици + гентамицин iv 3 mg / kg 1-3 r / ден, 2 седмици + рифампицин IV 0,3 g 2 r / ден (може да се прилага перорално), 4-6 седмици . При наличие на алергия към пеницилин, оксацилинът може да бъде заменен с цефалоспорини или ванкомицин.

При неефективност на адекватна антибиотична терапия за една седмица, с тежки хемодинамични нарушения и развитие на рефрактерна сърдечна недостатъчност, образуване на миокарден абсцес или клапен пръстен, е показана сърдечна операция - отстраняване на засегнатата клапа с последващо протезиране.

Прогноза за ендокардит

При навременна антибиотична терапия прогнозата е доста благоприятна. Гъбичният инфекциозен ендокардит има смъртност от 80% или повече. При хронична сърдечна недостатъчност - смъртността е над 50% в следващите 5 години.

Профилактика на ендокардит

Антибиотици трябва да се дават на пациенти в групи с висок и среден риск: протезна сърдечна клапа, хемодиализа, сложни вродени сърдечни заболявания, хирургични съдови канали, анамнеза за инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа, кортикостероидна и цитостатична терапия, интравенозна катетърна инфекция, хирургия и абсцеси след инжектиране.

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда, придружено от образуване на вегетации върху клапите или субвалвуларните структури, тяхната деструкция, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност. Най-често патогенните микроорганизми или гъбички засягат предварително изменени клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматична болест на сърцето, дегенеративни промени в клапите, MVP, изкуствени клапи и др. Това е така нареченият вторичен инфекциозен ендокардит. В други случаи се развива инфекциозна лезия на ендокарда на фона на непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит). През последните години честотата на първичния инфекциозен ендокардит се е увеличила до 41-54% от всички случаи на заболяването. Има също остър и подостър инфекциозен ендокардит. Достатъчно често срещано в миналото, продължително протичане на ендокардит сега е рядкост. Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и белодробната клапа. Поражението на ендокарда на дясното сърце е най-типично за инжекционните наркомани. Годишната честота на инфекциозен ендокардит е 38 случая на 100 хиляди от населението (MA Gurevich, 2001), а хората в трудоспособна възраст (20-50 години) се разболяват по-често. През последните години навсякъде се забелязва увеличение на случаите на инфекциозен ендокардит, което се свързва с широкото използване на инвазивно инструментално оборудване, по-чести хирургични интервенции на сърцето, увеличаване на наркоманията и броя на хората с имунодефицитни състояния . Смъртността при инфекциозен ендокардит все още остава на ниво от 24–30%, достигайки 34–44% при пациенти в напреднала и сенилна възраст (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Тези данни подчертават сложността на навременната диагностика и лечение на това заболяване.

Етиология

Протичането на инфекциозния ендокардит се характеризира с изключително широк спектър от патогени, които причиняват заболяването. Това са бактерии, гъбички, вируси, рикетсии, хламидии, микоплазми и др. Най-честата причина за заболяването са стрептококите, които представляват до 60-80% от всички случаи на инфекциозен ендокардит. Освен това най-честият патоген от тази група микроби (30-40%) е зеленият стрептокок (Streptococcus viridans), който обикновено се свързва с подострия ход на заболяването. Важно е да запомните, че факторите, допринасящи за неговото активиране, са манипулации в устната кухина, хирургични интервенции, тонзилит, фарингит, синузит и т. нар. "орален сепсис", възникващ след екстракция на зъб.

Причинителите на заболяването - Streptococcus: Streptococcus viridans (зелен) Enterococcus, Staphylococcus: St. ауреус (златист), грам-отрицателен аеробен бацил, анаероби, гъбички, полимикробна инфекция.

Ентерококовият инфекциозен ендокардит, чиято честота се е увеличила значително през последните 20 години, се характеризира със злокачествено протичане и резистентност към най-често използваните антибиотици. Ентерококовият ендокардит се среща при пациенти, които са претърпели коремна операция или гинекологична операция. На второ място по важност в етиологията на инфекциозния ендокардит (10-27%) е Staphylococcus aureus (St. aureus), чиято инвазия се случва на фона на хирургични и кардиохирургични интервенции, включително по време на инвазивни методи за изследване на сърдечно-съдовата система. система, както и остеомиелит , абсцеси с различна локализация, наркомания. Инфекциозният ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus, се характеризира с остро протичане на заболяването и често увреждане на непокътнати клапи. През последните години се увеличи честотата на инфекциозния ендокардит, причинен от грам-отрицателна микрофлора (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC микроорганизми). Това се дължи преди всичко на увеличаването на броя на инжекционно зависимите, пациентите, страдащи от хроничен алкохолизъм и психични заболявания. В тези случаи заболяването, като правило, протича с тежко увреждане на ендокарда, което не може да се лекува с антибиотици, както и чести артериални тромбоемболии. Във връзка с нарастващата употреба на лекарства, честотата на имуносупресивните състояния, включително тези, причинени от продължителна употреба на цитостатици, нараства значението на полимикробната етиология на инфекциозния ендокардит. В тези случаи заболяването се характеризира с бързо начало, многоклапно сърдечно заболяване, често засягане на миокарда в патологичния процес и бързо развитие на сърдечна недостатъчност. Определена етиологична роля се приписва и на гъбички, рикетсии, хламидии, вируси, микоплазма и други патогени. За съжаление, в реалната клинична практика далеч не винаги е възможно да се изолира причинителят на инфекциозния ендокардит от кръвта, което се свързва предимно с предписването на антибиотици преди изследване на кръвта за стерилност и с използването на нечувствителни хранителни среди в лаборатории ( Е. Е. Гогин, В. П. Тюрин). Следователно при около 20-40% от пациентите етиологията на заболяването остава неизвестна.

Патогенеза

Според съвременните представи инфекциозният ендокардит се развива в резултат на сложно взаимодействие на три основни фактора: бактериемия; ендотелно увреждане; отслабване на съпротивителните сили на организма. Бактериемията е циркулация на определени инфекциозни агенти в кръвния поток. Източникът на бактериемия може да бъде: различни огнища на хронична инфекция в тялото (тонзилит, синузит, кариозни зъби, отит, остеомиелит, фурункулоза, проктит и др.); всякакви хирургични интервенции на коремни органи, пикочно-полови органи, сърце, кръвоносни съдове и дори екстракция на зъби; инвазивни изследвания на вътрешните органи, включително катетеризация на пикочния мехур, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, всякакви манипулации в устната кухина, бариева клизма и др.; неспазване на стерилността по време на парентерални инжекции (например при наркомани). Трябва да се помни, че дори обичайната ежедневна тоалетна на устната кухина може да доведе до краткотрайна бактериемия. По този начин бактериемията е доста често срещано явление, което се среща в живота на всеки човек. Въпреки това, за да могат циркулиращите инфекциозни агенти да доведат до инфекциозен ендокардит, трябва да бъдат изпълнени две други предпоставки.

Ендотелно увреждане. При вторичен инфекциозен ендокардит, който се развива на фона на вече образувано придобито или вродено сърдечно заболяване, пролапс на митралната или трикуспидалната клапа и други заболявания на клапния апарат, почти винаги има повече или по-малко изразено увреждане на ендотела. При наличие на клапна патология рискът от трансформация на бактериемия в инфекциозен ендокардит достига 90% (MA Gurevich et al., 2001). При наличие на първоначално непроменени клапи (първичен инфекциозен ендокардит), хемодинамичните нарушения и метаболитните нарушения, които са характерни, например, за пациенти с хипертония, коронарна артериална болест, HCM и хора в напреднала и сенилна възраст, стават основни за ендотелно увреждане. Има значение, например, дългосрочното въздействие върху ендокарда на непроменени клапи на високоскоростни и турбулентни кръвни потоци. Нищо чудно, че най-често инфекциозният ендокардит се развива върху платната на аортната клапа, които са изложени на високоскоростен кръвен поток. Всяка промяна в повърхността на ендокарда води до адхезия (адхезия) на тромбоцитите, тяхната агрегация и започва процеса на локална коагулация и води до образуване на тромбоцитни париетални микротромби на повърхността на увредения ендотел. Развива се т. нар. небактериален ендокардит. Ако в същото време е налице бактериемия, микроорганизмите от кръвния поток се придържат и колонизират получените микротромби. Отгоре те са покрити с нова порция тромбоцити и фибрин, които като че ли предпазват микроорганизмите от действието на фагоцитите и други фактори на антиинфекциозната защита на организма. В резултат на това на повърхността се образуват големи образувания, подобни на полипи и състоящи се от тромбоцити, микроби и фибрин, които се наричат ​​растителност. Микроорганизмите в такива растения получават идеални условия за тяхното размножаване и жизнена дейност. Отслабването на съпротивителните сили на организма е второто необходимо условие за развитието на инфекциозен фокус в сърцето на фона на бактериемия. Промените в реактивността на организма възникват под въздействието на преумора, хипотермия, продължителни заболявания на вътрешните органи и други неблагоприятни фактори на околната среда. В този случай промените в имунния статус са от решаващо значение.Наличието на огнища на инфекция в сърцето е придружено от няколко важни последици:
1. Разрушаване на клапните платна и подклапните структури, отлепване на сухожилни нишки, перфорация на клапните платна, което естествено води до развитие на клапна недостатъчност.
2. Имунологични промени под формата на нарушения на клетъчния и хуморален имунитет и неспецифична защитна система (M.A. Gurevich et al.): Инхибиране на Т-системата на лимфоцитите и хиперактивиране на В-системата (високи титри на IgM и IgG); високи титри на автоантитела (криоглобулини, ревматоиден фактор, антимиокардни антитела и др.); Намалено съдържание на комплемент Образуване на циркулиращи имунни комплекси (CIC).
3. Многобройни имунопатологични реакции във вътрешните органи, свързани по-специално с отлагането на имуноглобулини и CEC върху базалните мембрани и развитието на: · гломерулонефрит; миокардит; Артрит васкулит и др.
4. Появата на тромбоемболия в артериалното съдово русло на белите дробове, мозъка, червата, далака и други органи. Комбинацията от тези патологични промени определя клиничната картина на инфекциозния ендокардит.

Основните патологични процеси, които определят клиничната картина на инфекциозния ендокардит, са:
1. Образуването на вегетации върху клапните куспиди и подклапните структури, което води до тяхната деструкция и възникване на клапна недостатъчност.
2. Имунопатологични реакции, свързани с високи титри на автоантитела, циркулиращи имунни комплекси и други нарушения, които могат да бъдат придружени от развитие на миокардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит и др.
3. Нарушаване на всички звена на клетъчния, хуморалния имунитет и неспецифичната защита на организма, рязко намаляване на неговата устойчивост.
4. Тромбоемболични усложнения.

Клинична картина

Съвременното клинично протичане на инфекциозния ендокардит се характеризира със: значително преобладаване на подострите форми на ендокардит; Увеличаване на броя на атипичните варианти на хода на заболяването с размити клинични симптоми; Преобладаването на имунопатологичните прояви (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), които понякога излизат на преден план в клиничната картина на заболяването. Повечето изследователи отричат ​​съществуването на специална хронична (рецидивираща) форма на инфекциозен ендокардит, тъй като рецидивите на заболяването обикновено са резултат само от неадекватно лечение на пациенти с подостър инфекциозен ендокардит. Клиничната картина на инфекциозния ендокардит се характеризира с голямо разнообразие от симптоми. В допълнение към типичните клинични прояви, ендокардитът може да се появи атипично, под прикритието на други заболявания, причинени от имунопатологични увреждания на органи или тромбоемболични усложнения: гломерулонефрит, бъбречен инфаркт, хеморагичен васкулит, ангина пекторис или инфаркт на миокарда, белодробен инфаркт, остър мозъчно-съдов инцидент, миокардит, сърдечна недостатъчност и др. d.

Оплаквания

Треската и интоксикацията са най-ранните и постоянни симптоми на инфекциозен ендокардит, които се наблюдават при почти всички пациенти. Характерът на повишаването на телесната температура може да бъде много разнообразен. При подостър ендокардит заболяването често започва, така да се каже, постепенно със субфебрилна температура, неразположение, главоболие, обща слабост, умора, загуба на апетит и загуба на тегло. Субфебрилната температура е придружена от втрисане и изпотяване. През този период обикновено липсват сърдечни оплаквания, с изключение на персистираща синусова тахикардия, която често неправилно се свързва с повишена телесна температура. Самата треска и придружаващите я симптоми на интоксикация често се разглеждат като проява на туберкулозна интоксикация, хроничен тонзилит, хроничен бронхит, вирусна инфекция и др. След няколко седмици (до 4-8 седмици) се формира повече или по-малко типична клинична картина. Установява се необичайна рецидивираща треска (рядко хектична или персистираща). Телесната температура обикновено се повишава до 38-39°C и е придружена от тежки студени тръпки. Понякога повишаването на температурата се заменя с кратки периоди на нейното понижаване до субфебрилни или нормални стойности. В същото време се отделя обилна лепкава пот с неприятна миризма. Сърдечните симптоми обикновено се появяват по-късно, с образуването на аортно или митрално сърдечно заболяване и/и развитието на миокардит. На фона на нарастващата интоксикация и треска могат да се появят и постепенно да прогресират следните симптоми: задух при малко физическо натоварване или в покой; Болка в областта на сърцето, често продължителна, с умерена интензивност; в по-редки случаи болката става остра и наподобява пристъп на ангина; Постоянна синусова тахикардия, независимо от степента на треска. По-късно може да се появи подробна клинична картина на левокамерна недостатъчност.

Други оплаквания. Трябва да се помни, че инфекциозният ендокардит, който е многоорганно заболяване, може да се прояви със симптоми, причинени от увреждане не само на сърцето, но и на други органи и системи. В тази връзка на преден план могат да излязат следните симптоми: подуване под очите, кръв в урината, главоболие, болка в лумбалната област, нарушения на уринирането (симптоми на гломерулонефрит или бъбречен инфаркт); Интензивно главоболие, замаяност, гадене, повръщане, церебрални и фокални неврологични симптоми (цереброваскулит или церебрална тромбоемболия с развитие на исхемичен инсулт); Остри болки в левия хипохондриум (инфаркт на далака); обриви по кожата от типа на хеморагичен васкулит; клинични прояви на инфарктна пневмония; внезапна загуба на зрение болки в ставите и др.

Физическо изследване

инспекция
При типичен класически курс на инфекциозен ендокардит общият преглед разкрива множество неспецифични симптоми:
1. Бледност на кожата със сивкаво-жълт оттенък (цвят "кафе с мляко"). Бледността на кожата се дължи главно на анемията, характерна за инфекциозния ендокардит, а иктеричната сянка на кожата се дължи на участието в патологичния процес на черния дроб и хемолизата на еритроцитите.
2. Загубата на тегло е много характерна за пациенти с инфекциозен ендокардит. Понякога се развива много бързо, в рамките на няколко седмици.
3. Промени в крайните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" и нокти от типа "часовниково стъкло", понякога се появяват при относително дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца).
4. Периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия: По кожата могат да се появят петехиални хеморагични обриви. Те са малки по размер, не бледнеят при натиск, безболезнени при палпация. Често петехиите се локализират на предната горна повърхност на гръдния кош, на краката. С течение на времето петехиите стават кафяви и изчезват. Понякога петехиалните кръвоизливи се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач - петна на Лукин или върху лигавиците на устната кухина. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Петна на Рот - подобни на петна на Лукин, малки кръвоизливи в ретината на окото, в центъра също имащи зона на бланширане, които се откриват при специално изследване на фундуса. Линейни кръвоизливи под ноктите. · Нодули на Ослер - болезнени червеникави напрегнати образувания с големина на грахово зърно, разположени в кожата и подкожието по дланите, пръстите, ходилата. Възлите на Osler са малки възпалителни инфилтрати, причинени от тромбоваскулит или емболия в малки съдове. Появявайки се в кожата или подкожната тъкан, те бързо изчезват. · Положителен тест на Rumpel-Leede-Konchalovsky, който показва повишена чупливост на микросъдовете, което често може да бъде свързано с вторично увреждане на съдовата стена при васкулит и / или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите). Тестът се провежда по следния начин: на рамото се поставя маншет за измерване на кръвното налягане, в него се създава постоянно налягане от 100 mm Hg. Изкуство. След 5 минути оценете резултатите от пробата. При липса на нарушения на съдово-тромбоцитната хемостаза, под маншета се появяват само малко количество петехиални (точковидни) кръвоизливи (по-малко от 10 петехии в областта, ограничена от кръг с диаметър 5 cm). При повишаване на съдовата пропускливост или тромбоцитопения, броят на петехиите в тази зона надвишава 10 (положителен тест). Трябва да се помни, че всички тези периферни симптоми на инфекциозен ендокардит през последните години се откриват доста рядко.
5. Признаци на сърдечна недостатъчност, която се развива в резултат на образуването на аортна, митрална или трикуспидна недостатъчност и миокардит (вижте глави 2, 8 и 11): ортопнея, цианоза, влажни застойни хрипове в белите дробове, оток на краката, подуване на цервикалните вени, хепатомегалия и др. 6. Други външни прояви на заболяването, дължащи се на имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболия, както и развитието на септични огнища във вътрешните органи, например: нарушено съзнание, парализа, пареза и др. церебрални и фокални неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения (мозъчен инфаркт, развиващ се в резултат на тромбоемболия на мозъчните съдове, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит и др.); Признаци на белодробна емболия (ТЕЛА), често открити при увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркомани) - задух, диспнея, болка в гърдите, цианоза и др.; признаци на тромбоемболия и септични лезии на далака - спленомегалия, болка в левия хипохондриум; Обективни признаци на остър асиметричен артрит на малките стави на ръцете и краката.

Палпация и перкусия на сърцето
Водещи в клиничната картина на инфекциозния ендокардит, наред с треската и симптомите на интоксикация, са сърдечните прояви на заболяването, дължащи се на образуване на сърдечни заболявания, миокардит и (понякога) увреждане на коронарните съдове (емболия, васкулит). В острия ход на инфекциозния ендокардит се развива внезапно разкъсване на сухожилните нишки на митралната или трикуспидалната клапа, остра левокамерна или деснокамерна недостатъчност, чиито признаци са описани подробно в глави 6 и 13. Увреждането на аортната клапа е по- често (при 55-65% от пациентите), недостатъчността на митралната клапа е по-рядка (при 15-40% от пациентите). Комбинирано увреждане на аортната и митралната клапа се открива в 13% от случаите (MA Gurevich et al., 2001). Изолираната недостатъчност на трикуспидалната клапа като цяло не е толкова честа (в 1-5% от случаите), въпреки че тази локализация на лезията преобладава при наркозависимите (при 45-50% от пациентите). Данните за палпация и перкусия на сърцето се определят от локализацията на инфекциозното увреждане (аортна, митрална, трикуспидна клапа), както и наличието на съпътстваща патология, на фона на която се развива инфекциозен ендокардит. В повечето случаи има признаци на разширяване на LV и неговата хипертрофия: изместване вляво на удара на върха и лявата граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и засилен удар на върха.

Аускултация на сърцето
Аускултаторните признаци на възникващо сърдечно заболяване обикновено започват да се появяват след 2-3 месеца на фебрилен период. При увреждане на аортната клапа I и II сърдечни тонове постепенно започват да отслабват. Във II междуребрието вдясно от гръдната кост, както и в точката на Botkin, се появява тих диастоличен шум, започващ веднага след II тон. Шумът има декрещенден характер и се носи към върха на сърцето. При увреждане на митралната клапа настъпва постепенно отслабване на първия сърдечен тон и на върха се появява груб систоличен шум, който се разпространява в лявата аксиларна област. Поражението на трикуспидалната клапа се характеризира с появата на систоличен шум на трикуспидална недостатъчност, чийто максимум е локализиран в 5-то междуребрие вляво от гръдната кост. Доста често се открива симптом на Rivero-Korvallo (вижте глава 8). Артериален пулс и кръвно налягане Важно е винаги да се сравняват аускултаторните данни с изследването на свойствата на артериалния пулс и промените в кръвното налягане. При формирането на аортна недостатъчност появата на диастоличен шум обикновено се свързва с промени в пулса като pulsus celer, altus et magnus, както и с намаляване на диастолното кръвно налягане и тенденция към повишаване на систолното кръвно налягане. При митрална недостатъчност има лека тенденция към понижаване на систолното и пулсовото кръвно налягане. Коремни органи Спленомегалията е един от най-честите признаци на инфекциозен ендокардит, който се открива във всички случаи на заболяването. Спленомегалията е свързана с генерализирана инфекция, абсцеси и инфаркти на далака.

Лабораторни и инструментални изследвания

Общи и биохимични кръвни изследвания
В типичните случаи на заболяването в кръвните тестове се открива характерна триада от симптоми: анемия, левкоцитоза и повишаване на ESR. · Анемия, по-често от нормохромен тип, се открива при около пациенти, особено с първичен инфекциозен ендокардит. Анемията се дължи главно на потискане на костния мозък. При почти всички пациенти с инфекциозен ендокардит се открива увеличение на ESR, в някои случаи достигащо 50-70 mm / h. Левкоцитозата с изместване на левкоцитната кръвна формула вляво също е много характерна за инфекциозния ендокардит. Тежката хиперлевкоцитоза обикновено показва добавянето на гнойно-септични усложнения. В същото време при някои пациенти броят на левкоцитите може да бъде нормален, а в редки случаи е възможна левкопения.

При биохимичен кръвен тест, като правило, се определя тежка диспротеинемия, дължаща се на намаляване на албумина и повишаване на съдържанието на g-глобулини и частично a2-глобулини. Характерни са и появата на С-реактивен протеин, повишаване на съдържанието на фибриноген, серомукоид, положителни седиментни тестове (формол, сублимат). При половината от пациентите с подостър инфекциозен ендокардит се открива ревматоиден фактор, при 70–75% от пациентите - повишени титри на CEC, високи нива на компонентите на комплемента C3 и C4.

Хемокултури за стерилност
Резултатите от микробиологично изследване на кръвта са определящи за потвърждаване на диагнозата инфекциозен ендокардит и за избор на адекватна антибиотична терапия. За да се получат надеждни резултати, на първо място е необходимо правилно вземане на кръв, което предполага спазване на следните принципи: вземането на кръв трябва да се извърши преди началото на антибиотичната терапия или (ако състоянието на пациента позволява) след краткотрайно спиране на лечението. антибиотици; Вземането на кръв се извършва при спазване на правилата за асептика и антисептика само чрез пункция на вена или артерия и с помощта на специални системи; · Получената кръвна проба трябва незабавно да бъде доставена в лабораторията. Техника за вземане на кръвни проби. При вземане на кръвни проби за микробиологично изследване на първо място трябва да се избягва замърсяване с нормална кожна флора. За тази цел: в областта на пункцията на съда полето се третира два пъти с антисептик (2%) разтвор на йод, 70% алкохол или друг антисептик); обработката на кожата се извършва с кръгови движения от центъра към периферията; палпирането на вената на мястото на пункцията трябва да се извършва само със стерилни ръкавици; необходимо е да се избягва повторно докосване на кожата с иглата; За вземане на кръв се използват стерилни спринцовки с обем 10-20 ml или специални устройства (вакуумни бутилки); 5-10 ml венозна кръв се вземат от вената в 2 флакона с хранителни среди и незабавно се изпращат в лабораторията. При остър инфекциозен ендокардит, когато антибиотичната терапия трябва да започне незабавно, кръвта се взема три пъти с интервал от 30 минути. При подостър инфекциозен ендокардит също се взема кръвна проба три пъти в рамките на 24 часа.Ако не се получи растеж на флората в рамките на 48-72 часа, се препоръчва да се инокулира още 2-3 пъти.

Електрокардиография

ЕКГ промените при инфекциозен ендокардит са неспецифични. Когато възникне миокардит (дифузен или фокален), могат да се открият признаци на AV блокада, гладкост или инверсия на Т вълната, депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболията в коронарните артерии е придружена от характерни ЕКГ признаци на МИ (патологична Q вълна, промени в RS-T сегмента и др.)

ехокардиография

Ехокардиографското изследване на клапния апарат при инфекциозен ендокардит е от голямо практическо значение, тъй като в много случаи позволява да се идентифицират директни признаци на това заболяване - растителност върху клапите, ако размерите им надвишават 2–3 mm. В този случай M-модалното изследване е по-информативно (около 70–80%). С по-висока разделителна способност той може да открие систолични вибрации с ниска амплитуда и висока честота, свързани с увреждане на платното на клапата. Растителността се намира под формата на много допълнителни ехо сигнали, сякаш "замъглява" изображението на движещите се клапни клапи ("рошави" листове).Подвижните растителности обикновено имат малко удължена форма. С единия край те са прикрепени към клапите, а другият край се движи свободно с кръвния поток, сякаш независимо от движението на самите клапи. Например, когато трикуспидалната клапа е повредена, растителността или изплува в кухината на дясната камера (в систола), или се появява в кухината на панкреаса (в диастола). Фиксираните растителности са малки удебеления на клапните клапи, които са относително здраво свързани с тях и напълно повтарят движенията на клапите. Едно от тежките усложнения на инфекциозния ендокардит е разкъсването на сухожилните нишки на митралната клапа, което причинява патологично движение на съответното платно. Разкъсването на акордите на задния или предния лист е придружено от хаотични трептения с голяма амплитуда на листовете и техния систоличен пролапс в кухината на LA. С двуизмерна ехокардиография понякога е възможно директно да се визуализират разкъсани акорди, свободно движещи се в кухината на LV.

Критерии за диагностика на инфекциозен ендокардит

Диагнозата инфекциозен ендокардит се основава на идентифицирането на няколко водещи признака: температура над 38°C; Относително бързо образуване на недостатъчност на аортната, митралната или трикуспидалната клапа; Наличието на съпътстващи имунни лезии (гломерулонефрит, миокардит, възли на Osler, кръвоизливи, петна на Lukin и др.); Ехокардиографско откриване на вегетации върху клапните платна или признаци на „ново” сърдечно заболяване; положителни резултати от хемокултури за стерилитет; анемия, левкоцитоза с неутрофилия, повишена ESR; уголемяване на далака и др. Диагностичната стойност на всеки от изброените признаци не е еднаква. Следователно, за правилната и навременна диагноза на инфекциозния ендокардит е необходимо да се анализира цялата клинична картина на заболяването, анамнестичните данни и резултатите от лабораторните и инструменталните методи на изследване. В миналото класическите признаци на инфекциозен ендокардит бяха триадата от симптоми: треска, анемия и шум. Понастоящем в клиничната практика най-широко се използват така наречените критерии на Дюк за диагностициране на инфекциозен ендокардит, които отразяват съвременните възможности за диагностициране на това заболяване.

Критерии на Дюк за диагностика на инфекциозен ендокардит (модифицирани)

Големи критерии
1. Положителни хемокултури А. Наличие в две отделни кръвни проби на един от типичните причинители на инфекциозен ендокардит: S. viridans S. bovis HACEK групи S. aureus Enterococci B. Персистираща бактериемия (независимо от идентифицирания патоген), определена от : или в две или повече кръвни проби, взети с интервал от 12 часа, или в три или повече кръвни проби, взети с интервал от поне 1 час между първата и последната проба
2. Ехокардиографски признаци на ендокардно увреждане А. Ехокардиографски промени, характерни за инфекциозен ендокардит: подвижни вегетации, абсцес на фиброзния пръстен, ново увреждане на изкуствената клапа Б. Развитие на клапна недостатъчност (според ехокардиография)

Малки критерии
1. Наличие на сърдечно заболяване, предразполагащо към инфекциозен ендокардит или интравенозна употреба на наркотици
2. Треска над 38°C
3. Съдови усложнения (емболия на големи артерии, септичен белодробен инфаркт, микотични аневризми, интракраниални кръвоизливи, кръвоизливи в конюнктивата)
4. Имунни прояви (гломерулонефрит, нодули на Osler, петна на Roth, ревматоиден фактор)
5. Микробиологични находки (положителни кръвни култури, които не отговарят на първичните критерии, или серологични доказателства за активна инфекция с микроорганизъм, способен да причини инфекциозен ендокардит)
6. Ехокардиографски находки (съответстващи на диагнозата инфекциозен ендокардит, но не отговарящи на главния критерий) Диагнозата инфекциозен ендокардит се счита за установена, ако са налице: 2 големи критерия или 1 голям и 3 второстепенни критерия или 5 второстепенни критерия.

Лечение

Лечението на пациенти с инфекциозен ендокардит се извършва в болница в съответствие със следните основни принципи (M.A. Gurevich et al.):
1. Лечението трябва да бъде етиотропно, т.е. насочени към специфичен патоген.
2. За лечение трябва да се използват само антибактериални лекарства, които имат бактерициден ефект.
3. Терапията на инфекциозния ендокардит трябва да бъде непрекъсната и продължителна: при стрептококова инфекция - най-малко 4 седмици; със стафилококова инфекция - най-малко 6 седмици; С грам-отрицателна флора - най-малко 8 седмици.
4. Лечението трябва да включва създаване на висока концентрация на антибиотици в съдовото легло и растителността (за предпочитане интравенозно вливане на антибиотици).
5. Критериите за спиране на антибиотичното лечение трябва да се считат за комбинация от няколко ефекта: пълно нормализиране на телесната температура; Нормализиране на лабораторните показатели (изчезване на левкоцитоза, неутрофилия, анемия, ясна тенденция към намаляване на ESR); отрицателни резултати от бактериален кръвен тест; Изчезване на клиничните прояви на активността на заболяването.
6. При увеличаване на признаците на имунопатологични реакции (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит) е препоръчително да се използват: глюкокортикоиди (преднизолон не повече от 15-20 mg на ден); антиагреганти; хиперимунна плазма; човешки имуноглобулин; Плазмафереза ​​и др.
7. Ако консервативното лечение е неефективно в рамките на 4 седмици и / или има други показания (виж по-долу), е показано хирургично лечение.

Антибактериална терапия
Въпреки създаването през последните години на голям брой високоефективни антибиотици и химиотерапевтични лекарства, лечението на инфекциозния ендокардит остава изключително трудна задача. Това се дължи на нарастващата честота на засяване на силно вирулентни щамове на патогени (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, грам-отрицателни микроорганизми от групата на NASEC), резистентни на антибиотична терапия, намаляване на имунологичната резистентност на повечето пациенти, повишаване на брой пациенти в напреднала и сенилна възраст и други причини. В допълнение, ефектът от антибиотичната терапия до голяма степен се определя от степента, до която концентрацията на антибиотици, създадена в кръвта, е достатъчна, за да действа върху патогена, локализиран в дълбините на възпалителния фокус (вегетации) и заобиколен от тромбин-фибрин "защитен" съсирек. Най-често използваните антибиотици с бактерицидно действие за лечение на инфекциозен ендокардит включват: инхибитори на синтеза на бактериалната клетъчна стена - b-лактами (пеницилини, цефалоспорини, карбопенеми); Инхибитори на протеиновия синтез (аминогликозиди, рифампицин); Инхибитори на синтеза на нуклеинова киселина (флуорохинолони).

Схеми на антибиотична терапия при пациенти с инфекциозен ендокардит

(Антибиотици, Дози и честота на приложение, Продължителност на лечението)

Пеницилин-чувствителни стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпеницилин 2–4 милиона единици на всеки 4 часа в продължение на 4 седмици 2. Цефтриаксон 2 g интравенозно веднъж дневно в продължение на 4 седмици 3. Бензилпеницилин + + Гентамицин 2–4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 2 седмици 4. Цефтриаксон + + Гентамицин 2 g интравенозно веднъж дневно 1 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 2 седмици 5. Ванкомицин 15 mg/kg на всеки 12 часа 4 седмици

Относително резистентни на пеницилин стрептококи 1. Бензилпеницилин + + Гентамицин 4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 12 часа 4–6 седмици 2. Цефтриаксон + + Гентамицин 2 g интравенозно веднъж дневно 1 mg/kg на всеки 12 часа 4–6 седмици 3. Ванкомицин 15 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 4–6 седмици

Ентерококи (E. fecalis, E. faecium и др.) и резистентни на пеницилин стрептококи 1. Бензилпеницилин+ + Гентамицин 2–4 милиона единици на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа за 4–6 седмици 2. Ампицилин + + Гентамицин 2 g на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4–6 седмици 3. Ванкомицин + + Гентамицин 15 mg/kg на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4–6 седмици

Стафилококи (S. aureus, S. epidermidis и др.) 1. Оксацилин + + Гентамицин 2 g на всеки 4 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4–6 седмици 10–14 дни 2. Цефазолин + + Гентамицин 2 g на всеки 8 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4–6 седмици 10–14 дни 3. Ванкомицин 15 mg/kg на всеки 12 часа 4–6 седмици

Грам-отрицателни бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Цефепим + + Гентамицин 2 g на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа 4 седмици 10 –14 дни 2. Цефепим + + Амикацин 2 g на всеки 12 часа 1 mg/kg на всеки 8 часа в продължение на 4 седмици. 10–14 дни 3. Имипенем 0,5 g на всеки 6 часа в продължение на 4 седмици

Гъби Candida spp., Aspergillus spp. Амфотерицин В + + Флуконазол 1 mg/kg веднъж дневно 400 mg веднъж дневно 4–6 седмици 4–6 седмици

хирургия

Същността на хирургическата интервенция при инфекциозен ендокардит е рехабилитацията на сърдечните камери и радикалната корекция на интракардиалната хемодинамика (Yu.L. Shevchenko, 1995). За тази цел се извършва механично отстраняване на заразените тъкани, последвано от рационална антибиотична терапия. Ако е необходимо, извършете протезиране на засегнатата клапа. Най-добри резултати се наблюдават при пациенти, оперирани в ранен стадий на инфекциозен ендокардит, със запазен миокарден резерв (MA Gurevich). Основните показания за хирургично лечение са:
1. Перфорация или авулсия на клапните платна с развитие на остра сърдечна недостатъчност.
2. Артериален тромбоемболизъм. Хирургията е показана след първия епизод на тромбоемболия, тъй като рискът от повторна тромбоемболия е доста висок (около 54%).
3. Абсцеси на миокарда, клапен фиброзен пръстен, тъй като по-нататъшното консервативно лечение е безполезно и смъртта е неизбежна.
4. Гъбичен ендокардит, който в 100% от случаите води до смърт, ако не се извърши навременна хирургична интервенция.
5. Инфекциозен ендокардит на клапна протеза, причинен от особено вирулентна флора. Смъртността при продължителна консервативна терапия достига 35-55%.
6. Неефективност на етиотропната терапия в рамките на 3-4 седмици (запазване на треска, прогресивно разрушаване на клапата и др.).

Предотвратяване

Профилактиката на инфекциозния ендокардит трябва да се извършва предимно при лица с повишен риск от заболяването. Рискът от заболяването се повишава при екстракция на зъб, лющене, тонзилектомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомектомия, операции на жлъчните пътища и червата. Заболявания, които повишават риска от развитие на ендокардит - аортно сърдечно заболяване, асиметрична HCM (субаортна стеноза), коарктация на аортата, аортна склероза с калцификация, митрална недостатъчност, пролапс на митралната клапа с регургитация, открит дуктус артериозус, анамнеза за инфекциозен ендокардит, изкуствена клапа, малформации трикуспидна клапа, IVS дефект, белодробни клапни дефекти, синдром на Марфан, интракардиални неклапни протези, митрална стеноза, тромбоендокардит, постинфарктна аневризма, имплантирани пейсмейкъри.

Бактериемията, която се проявява при пациенти с изброените патологични състояния, е особено често придружена от развитието на инфекциозно възпаление на ендокарда. Като профилактика на ендокардит се използват кратки курсове на антибиотична терапия:

Устна кухина, хранопровод, респираторен тракт Стандартен режим Амоксицилин (2 g перорално) 1 час преди процедурата Не може да се приема перорално Ампицилин (2 g IV или IM) 30 минути преди процедурата Алергия към пеницилини Клиндомицин (600 mg) или цефалексин /цефадроксил ( 2 g), или азотромицин/кларитромицин (500 mg) перорално 1 час преди процедурата Стомашно-чревен или пикочно-полов тракт Високорискова група Ампицилин (2 g IV или IM) в комбинация с гентамицин (1,5 mg/kg, но не повече от 120 mg венозно или мускулно) 30 минути преди процедурата. 6 часа по-късно ампицилин (1 g IV или IM) или амоксицилин (1 g перорално) Високорискова група с алергия към пеницилин Ванкомицин (1 g IV за 1-2 часа) плюс гентамицин (1,5 mg / kg, но не повече над 120 mg, интравенозно или интрамускулно); завършете приложението 30 минути преди процедурата Група с умерен риск Амоксицилин (2 g перорално) 1 час преди процедурата или ампицилин (2 g IV или IM) 30 минути преди процедурата Група с умерен риск, алергична към пеницилини Ванкомицин (1 g in / in за 1-2 часа); въведение Профилактичното използване на антибиотици съгласно тези схеми, очевидно, може да предотврати редица случаи на инфекциозен ендокардит. Трябва обаче да се помни, че ендокардитът често се среща при лица, които не принадлежат към високорисковите групи, както и при бактериемия, която не е свързана с изброените медицински процедури.

Инфекциозният ендокардит е едно от най-сериозните заболявания на сърдечно-съдовата система. Без лечение, острата форма на инфекциозен ендокардит е фатална след 4-6 седмици, подострата - в рамките на 4-6 месеца. На фона на адекватна антибиотична терапия смъртността достига средно 30%, а при пациенти с инфектирани клапни протези - 50%.

Ендокардитът е възпалителен процес, локализиран във вътрешната обвивка на сърцето, най-често в клапната област. Характеристика на заболяването е поражението само на съединителната тъкан: миокардът и перикардът (мембраната на органа) не са засегнати. При бързо прогресиране и липса на адекватна терапия заболяването може да провокира разрушаване на сърдечните клапи.

Ендокардът е вътрешната мембрана на сърцето, която облицова кухините и клапите на изпомпващия орган и образува издатините на последния. Инфекциозният ендокардит най-често се развива върху засегнатата тъкан или при наличие на огнище на инфекция и намален имунитет на организма. В здраво състояние, поради своята структура, вътрешната обвивка е нечувствителна към патогенни микроорганизми.

Структурата на ендокарда

Сърцето се състои от три последователни слоя: епителен, вътрешен (ендокард), мускулен (миокард) и външен (епикард), който е дял на серозната мембрана на органа (перикард).

Структурата на ендотелиоцитите, които са в пряк контакт с кръвта в кухините и клапите, е идентична на съдовия ендотел и подобна на лигавиците на висцералните органи. Тези клетки са разположени върху базалната мембрана, която контролира тяхната пролиферация (деление). Повърхността на слоя в контакт с кръвта е покрита с атромбогенно вещество - гликокаликс, което намалява триенето на течността по стените на сърцето и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

Следващият - субендотелен - слой се състои от съединителна тъкан. Клетките му са нискодиференцирани, което му позволява да се дели бързо при необходимост.

Мускулно-еластичният слой на ендокарда е изграден от мускулни влакна, облечени в съединителна тъкан. Външният, най-дълбокият слой, се състои изцяло от клетки на съединителната тъкан. Тези два слоя са подобни по структура на средната и външната обвивка на кръвоносните съдове.

Патогенеза на ендокардит

Благодарение на съдовете, разположени в дебелината на изпомпващия мускул, се захранват само дълбоките слоеве на ендокарда. Външните слоеве на епитела получават всички необходими вещества от кръвта, преминаваща през кухините и клапите на сърцето. Съответно наличието на инфекциозни агенти в перикардната зона и тялото като цяло може да провокира възпалителен процес.

При ревматични и други неинфекциозни заболявания на съединителната тъкан вътрешната стена на сърцето се подува и удебелява. Малки кръвни съсиреци могат да се настанят върху него, да пречат на кръвния поток през клапите или да мигрират след това в коронарните съдове.

Процесът може да се развие и по обратния механизъм. В случай на увреждане на ендотела или сърдечни дефекти, тромбоцитите се придържат към мястото на микротравмата, образувайки първоначално стерилен съсирек. Причинителите на инфекцията мигрират в готов тромб, превръщайки го в растителност (бучка от различни кръвни клетки, увреден ендокард и микроорганизми).

По този начин инфекциозният ендокардит възниква, когато са налице няколко условия:

• микротравми на съседни съдове и самия ендокард;
• нисък имунитет;

• смущения в хемодинамиката (необичайно висок вискозитет на кръвта);
• наличието на патогенни агенти директно в слоя на сърдечната стена или кръвта.

Полученият тромб се сгъстява, придобивайки полипоподобна или брадавичеста форма (съответно полипозен и брадавичест ендокардит). Меките тъкани на кръвния съсирек могат да бъдат унищожени, отделни части могат да бъдат пренесени през съдовете, причинявайки тромбоемболия и сърдечни удари на вътрешните органи. На мястото на нараняване се образува област на тъканна некроза, която провокира деформация на сърдечната клапа (улцерозен ендокардит).

Причини за развитието на болестта

Основната причина за инфекциозно възпаление на вътрешната обвивка на сърцето е проникването на патогенни микроорганизми. Заболяването може да се развие първично, но тази форма е по-рядко срещана от вторичната, поради ниската чувствителност на здравата ендотелна тъкан към патогени.

Вторичният ендокардит възниква на клапите при наличие на сърдечни пороци или системни заболявания (ревматизъм, лупус). Има също алергичен, интоксикационен, посттравматичен, фибропластичен и тромбоендокардит. Пролиферацията на съединителната тъкан или пролапсът на клапата води до стагнация на кръвта и хемодинамични нарушения. Това увеличава вероятността от нараняване на мембраната и образуване на кръвни съсиреци.

Причинители на инфекциозен ендокардит

В зависимост от вида на инфекциозния агент, ендокардитът е:

• бактериални (микробни);
• гъбични (най-често кандидоза - причинена от гъбичките Candida);
• вирусен;
• провокирани от протозои.

Патогенната микрофлора може да навлезе във вътрешната лигавица по няколко начина:

• Чрез увреждане на кожата или лигавицата с последваща инфекция при лице с нисък имунитет или протези в областта на сърцето (изкуствена клапа или пейсмейкър).
• С инвазивни диагностични процедури и хирургични интервенции (съдова катетеризация за въвеждане на контрастно вещество, ендоскопия, цистоскопия, хирургично прекъсване на бременност, екстракция на зъби).
• От кръвообращението при наличие на голямо огнище на инфекция (с бактериални заболявания на белите дробове, бъбреците, максиларните синуси, стомашно-чревния тракт, опорно-двигателния апарат, абсцеси, гангрена) с намален имунитет, наличие на протеза или клапно заболяване.
• Чрез лекарствени инжекции с нестерилитет (характеризиращ се с увреждане на трикуспидалната клапа).
• По време на сърдечна операция, включително инсталиране на съдови, клапни протези и пейсмейкър.

Рискови фактори за развитие на заболяването

Факторите, които увеличават вероятността от възпаление в ендокарда, включват:

• Вродени и придобити аномалии в структурата на клапите, наличие на дефекти в преградата между вентрикулите, стесняване на аортата.
• Пациентът има сърдечна или съдова протеза, пейсмейкър.
• Предишен ендокардит от инфекциозен тип.

• Лечение с имуносупресори след тъканна трансплантация или с редовни кръвопреливания.
• Продължително носене на катетри в периферните съдове.
• Имунна недостатъчност с различна етиология (включително СПИН).
• Дългосрочна употреба на антибактериални лекарства (увеличава риска от размножаване на гъбички в отслабено тяло).
• Структурни промени и функционални нарушения на миокарда (хипертрофия, възпаление).
• Бъбречни патологии (гломерулонефрит), хемодиализа.
• Системни заболявания на съединителната тъкан, включително генетични (синдром на Марфан).
• Хипертония, исхемична болест на сърцето.

Децата и възрастните хора също са изложени на риск. Пациентите на възраст над 55 години се характеризират средно с намален имунитет и наличие на сърдечно-съдови заболявания, които изискват медикаментозна терапия и хирургия. При неспазване на протоколите може да възникне инфекция по време или непосредствено след интервенцията. При наличие на сърдечни дефекти при дете вероятността от развитие на заболяването се увеличава няколко пъти.

При възрастни пациенти честотата на ендокардит е приблизително 6-15 клинични случая на 100 000 жители.

Има няколко класификации на заболяването: според продължителността на курса, локализацията на лезията, патогена, наличието на съпътстващи диагнози, обстоятелствата на инфекцията. Формулировката може също да показва активността на възпалителния процес.

Според критерия за продължителност и интензивност се разграничават такива видове ендокардит като:

• остър (продължава не повече от 2 месеца);
• подостра.

Хроничното протичане е рядко при инфекциозна етиология (по-характерно за ревматични заболявания). Лекарите използват един код по ICD за остър и подостър ендокардит - I33.0. Ако е необходимо, посочете патогена с допълнителен код B95-98 (стрептококи и стафилококи, други бактерии, вируси, други инфекциозни агенти).

Според локализацията на лезията се разграничава заболяването на митралната, аортната, трикуспидалната клапа и клапата на кръстовището с белодробната артерия. Последните две се възпаляват главно при пациенти с инжекционна наркотична зависимост.

Педиатричният ендокардит се класифицира допълнително на вроден (вътрематочен) и придобит.

Бактериален ендокардит

В повечето случаи възпалението на вътрешната обвивка на сърцето се причинява от различни видове бактерии. Основните причинители на бекендокардит са:

• Зелени стрептококи. Според статистиката тези микроби се изолират по време на анализ в 40% от случаите на заболяването (според някои доклади до 80%).
• Ентерококи. Проникването на патогенни микроорганизми в кръвта и инфекцията на ендокарда възниква при операции на червата и нисък имунитет. Тези бактерии представляват до 15% от случаите на заболяването.

• Стафилококус ауреус. Това е типична "болнична" инфекция, която се развива след престой в болница. Стафилококовият бактериален ендокардит се характеризира с тежко протичане и тежки структурни лезии на сърцето. Други видове стрепто- и стафилококи провокират заболяването в по-лека форма.
• Пневмококи. Причиняват възпаление на ендокарда като усложнение на белодробна инфекция.
• Грам-отрицателни бактерии. Вътрешната сърдечна мембрана се засяга рядко и само с голямо огнище на инфекция с различна локализация. Клиниката е смесена, включва признаци на патология на няколко системи.
• други инфекциозни агенти. Причинителите на заболяването могат да станат и рикетсия, хламидия, бруцела. В някои случаи, поради недостатъци в диагностиката, не е възможно да се определи бактерията. Например микробите от групата NASEC се характеризират с афинитет към ендокарда, но рядко се култивират върху лабораторни хранителни среди.

Комбинацията от няколко инфекциозни агента утежнява хода на заболяването и влошава прогнозата на пациента.

Септичен ендокардит

Септичният ендокардит е едно от имената на остър инфекциозен процес. Това се случва, когато патогените се разпространяват от източника на инфекция, след раждане ендометрит, хирургично прекъсване на бременност. Заболяването се счита за усложнение на сепсиса, клиничната картина се характеризира и с признаци на обща инфекция:

• хипертермия с резки промени в температурата и втрисане;
• анемия;
• объркване;
• суха уста;
• хеморагичен обрив;
• увеличен черен дроб, понякога далак.

На вътрешната обвивка първо се появяват полипи, след това язви. При слушане на сърцето се чуват шумове, характерни за увреждане на клапния апарат.

Симптоми на възпалителния процес

Ендокардитът се проявява както с общи признаци на инфекциозния процес (хипертермия, втрисане, изпотяване), така и със специфични симптоми. Редица нарушения показват увреждане на сърцето (тахикардия, ритъмни нарушения, шумове, задух, подуване).

Инфекциозен ендокардит: симптоми и причини за тяхното проявление

Симптом	Честота и етап	Какво причини
диспнея	При интензивни натоварвания, в по-късните етапи - в покой	Инфекция на клапите, намаляване на обема на сърдечните кухини, хемодинамични нарушения
диспнея
Бледност на кожата, цианоза (посиняване около устните и носа)	На всеки етап от заболяването
Сърцебиене	От началните етапи на заболяването с всички видове лезии	Треска поради навлизане на токсини в кръвта, в по-късните етапи - компенсация за намаляване на капацитета на сърдечните камери
Суха кожа, чуплива коса	В хроничния ход на заболяването	Недохранване на периферните тъкани
Хеморагичен обрив	В повечето клинични случаи	Възпаление и крехкост на съдовите стени
"Барабанни" пръсти, нокти под формата на "часовникови очила"	В по-късните стадии на възпалителния процес, най-често при ревматичен ендокардит	Активна пролиферация на клетки на съединителната тъкан между нокътното легло и костната тъкан при недостиг на кислород
Треска, втрисане	От началния етап	Интоксикация
Сърдечна болка	Под напрежение и стрес	Недохранване на миокарда поради запушване на коронарните артерии от тромби

Ако състоянието е усложнено от гломерулонефрит или запушване на бъбречната артерия, в допълнение към признаците, посочени в таблицата, се появяват подуване, болка в лумбалната област, дневният обем на урината намалява и в нея се появява примес на кръв. При тромбоза на клоните на съдовете на далака се появява силен синдром на болка под ребрата от лявата страна. Запушването на белодробната артерия се характеризира с промяна на тена до синкаво или лилаво, задух, ретростернална болка, загуба на съзнание.

Интензивността на проявата на симптомите се определя от вида на възпалителния процес:

• При остър ендокардит температурата достига 39-40 0 С, хипертермията е придружена от тежки студени тръпки, обилно изпотяване, главоболие, болки в ставите и мускулите, кръвоизливи по бялото на очите. Кожата става сивкава, понякога жълтеникава. По повърхността му се появяват алени петна. На пръстите и дланите се забелязват малки червени възли, болезнени при натиск.
• При подостър процес температурата не надвишава 38,5 0 С, има безсъние, загуба на тегло, потъмняване на кожата. Хеморагичният обрив и възлите на Osler също са изявени.

Диагностика

Диференциалната диагноза на заболяването се извършва с други сърдечни заболявания - по-специално ревматичен ендокардит - и включва събиране на анамнеза, лабораторни и инструментални методи. За да се определи локализацията и степента на лезията, се извършва следното:

При необходимост (например при съмнение за тумор или метастази) се извършва ЯМР и КТ на сърдечната област.

За да изберете най-ефективния антибиотик, се извършва бактериологичен анализ. Ако резултатът е отрицателен, анализът се повтаря чрез PCR. По време на диагностиката се препоръчват и ревматични тестове, общи изследвания на урина и кръв (контрол на ESR).

Ако резултатите от инструменталните изследвания показват инфекциозно възпаление на мембраната и лабораторните показатели са нормални, ендокардитът се нарича PCR- или отрицателен за култура.

Лечение на ендокардит

Лечението на инфекциозния ендокардит е комплексно и се състои от няколко групи лекарства, основните от които са антибактериални. Справочникът на д-р Комаровски посочва следните схеми на лечение за различни видове патогени:

• Зелен стрептокок: "Бензилпеницилин" при 250 000 IU на ден на 1 kg тегло (до 20 * 10 6 IU / ден). IV 1/6 доза на всеки 4 часа.
• Staphylococcus aureus: "Оксалицин" 200 mg / ден на 1 kg телесно тегло по схема, подобна на описаната по-горе. При остро протичане се използва допълнително "Гентамицин", при непоносимост към пеницилини - "Ванкомицин", "Имипенем", "Линезолид".
• Ентерококи: "Ампицилин" 300 mg на 1 kg телесно тегло на ден. ¼ доза на всеки 6 часа. Когато се комбинира с "Гентамицин" - на всеки 8 часа.

Продължителността на антибиотичната терапия според бележката е от 1 до 3 месеца. Ефикасността се проследява чрез бактерициден серумен титър и ESR.

Гъбичният ендокардит трябва да се лекува с амикацин, флуцитозин и в тежки случаи с амфотерицин В.

В допълнение към антибиотиците, лекарства като:

• антиагреганти ("Хепарин");
• хормони (глюкокортикоиди) за облекчаване на възпалението;
• антимикотични лекарства;
• инхибитори на протеолитични ензими;
• имуноглобулини, антистафилококова плазма;
• лекарства за предотвратяване и лечение на усложнения на заболяването.

Ако след 3-4 седмици терапията не покаже ефективност, се препоръчва операция за саниране на органните кухини, а в тежки случаи - отстраняване на повредени клапи и инсталиране на изкуствени. При наличие на абсцес, фистули, големи подвижни израстъци или псевдоаневризми, руптура и перфорация на клапните стени, остри нарушения на сърдечната функция се извършва спешна хирургична интервенция. Следващият 7-14-дневен курс на антибиотици най-накрая помага за излекуване.

Усложнения

Възможните опасни последици от инфекциозен ендокардит включват:

Предотвратяване

Възможно е да се предотврати развитието на възпаление на вътрешната обвивка на сърцето само частично - с помощта на навременно и пълно лечение на инфекциозни заболявания с различна етиология.