Рискът от развитие на тялото. Лечение и профилактика на белодробна емболия. Класификация по дисфункция на кръвния поток

(съкратена версия - PE) е патологично състояние, при което кръвните съсиреци рязко запушват клоните на белодробната артерия. Първоначално във вените се появяват кръвни съсиреци голям кръгчовешка циркулация.

Към днешна дата много висок процент от хората, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, умират именно в резултат на развитие на белодробна емболия. Доста често белодробната емболия става причина за смъртта на пациентите в периода след операцията. Според медицинската статистика около една пета от всички хора умират с проявата на белодробна тромбоемболия. В този случай леталният изход в повечето случаи настъпва през първите два часа след развитието на емболия.

Експертите казват, че е трудно да се определи честотата на PE, тъй като около половината от случаите на заболяването остават незабелязани. Общи симптомизаболяванията често са подобни на признаци на други заболявания, така че диагнозата често е погрешна.

Причини за белодробна емболия

Най-често белодробната емболия възниква поради кръвни съсиреци, които първоначално се появяват в дълбоките вени на краката. Следователно, главната причинабелодробната емболия най-често е развитието на дълбоки вени на краката. В по-редки случаи тромбоемболизмът се провокира от кръвни съсиреци от вените на дясното сърце, коремната кухина, таза, Горни крайници. Много често кръвни съсиреци се появяват при тези пациенти, които постоянно наблюдават поради други заболявания почивка на легло. Най-често това са хора, които страдат , белодробни заболявания и тези, които бяха ранени гръбначен мозъкпретърпя операция на тазобедрената става. Значително повишен риск от тромбоемболия при пациенти . Много често PE се проявява като усложнение на сърдечно-съдови заболявания: , инфекциозен , кардиомиопатия , , .

Въпреки това, ПЕ понякога засяга хора без симптоми. хронични болести. Това обикновено се случва, ако човек дълго времее в принудително положение, например често прави полети със самолет.

За да се образува кръвен съсирек в човешкото тяло, е необходимо следните условия: наличие на щети съдова стена, бавен кръвен поток на мястото на нараняване, високо съсирване на кръвта.

Увреждането на стените на вената често се случва по време на възпаление, в процеса на травма, както и по време на венозни инжекции. От своя страна кръвният поток се забавя поради развитието на сърдечна недостатъчност при пациента, с продължително принудително положение (носене на гипс, почивка на легло).

Като причини за повишено съсирване на кръвта лекарите определят редица наследствени заболявания и такова състояние също може да провокира употребата на орални контрацептиви , болест . По-висок риск от образуване на кръвни съсиреци се определя при бременни жени, при хора с втора кръвна група, както и при пациенти .

Най-опасни са тромбите, които в единия край са прикрепени към съдовата стена, а свободният край на тромба е в лумена на съда. Понякога са достатъчни само малки усилия (човек може да кашля, да направи внезапно движение, да се напрегне) и такъв кръвен съсирек се разпада. Освен това, с кръвния поток, тромбът е в белодробната артерия. В някои случаи тромбът удря стените на съда и се разпада на малки парченца. В този случай може да възникне запушване. малки съдовев белите дробове.

Симптоми на белодробна емболия

Експертите определят три вида БЕ, в зависимост от това доколко се наблюдава увреждане на белодробните съдове. При масивен PE повече от 50% от съдовете на белите дробове са засегнати. В този случай симптомите на тромбоемболия се изразяват в шок, рязък спад , загуба на съзнание, има недостатъчност на функцията на дясната камера. Мозъчните нарушения понякога стават следствие от церебрална хипоксия при масивна тромбоемболия.

Субмасивна тромбоемболия се определя, когато са засегнати 30 до 50% от съдовете на белите дробове. При тази форма на заболяването човек страда, но кръвното налягане остава нормално. Нарушаването на функциите на дясната камера е по-слабо изразено.

При немасивна тромбоемболия функцията на дясната камера не е нарушена, но пациентът страда от задух.

Според тежестта на заболяването тромбоемболията се разделя на остър , подостра и рецидивиращ хроничен . При остра форма PE заболяване започва внезапно: хипотония, силна болка в гърдите, задух. В случай на подостър тромбоемболизъм се наблюдава засилване на дяснокамерна и дихателна недостатъчност, признаци сърдечен удар пневмония . рецидивиращ хронична форматромбоемболията се характеризира с повторна поява на задух, симптоми на пневмония.

Симптомите на тромбоемболия пряко зависят от това колко масивен е процесът, както и от състоянието на съдовете, сърцето и белите дробове на пациента. Основните признаци на развитие на белодробна тромбоемболия са тежък задух и. Проявата на недостиг на въздух, като правило, е остра. Ако пациентът е в легнало положениетогава му става по-лесно. Задухът е първият и най-характерен симптом на ПЕ. Недостигът на въздух показва развитието на остра дихателна недостатъчност. Може да се изрази по различни начини: понякога на човек изглежда, че няма достатъчно въздух, в други случаи задухът е особено изразен. Също така признак на тромбоемболизъм е силен: сърцето се свива с честота над 100 удара в минута.

Освен задух и тахикардия има болкав гръден кошили някакъв дискомфорт. Болката може да варира. Така че повечето пациенти отбелязват остра кинжална болка зад гръдната кост. Болката може да продължи няколко минути или няколко часа. Ако се развие емболия на основния ствол на белодробната артерия, тогава болката може да бъде разкъсваща и да се усеща зад гръдната кост. При масивен тромбоемболизъм болката може да се разпространи извън гръдната кост. Емболията на малки клонове на белодробната артерия може да се прояви без болка. В някои случаи може да се появи кашлица с кръв, посиняване или побеляване на устните, ушите, носа.

При слушане специалистът открива хрипове в белите дробове, систоличен шум в областта на сърцето. При провеждане на ехокардиограма се откриват кръвни съсиреци в белодробните артерии и дясното сърце, а също така има признаци на дисфункция на дясната камера. Рентгеновите снимки показват промени в белите дробове на пациента.

В резултат на блокада помпената функция на дясната камера е намалена, в резултат на което в лявата камера се влива недостатъчно кръв. Това е изпълнено с намаляване на кръвта в аортата и артериите, което провокира рязко понижаване на кръвното налягане и състояние на шок. При тези условия пациентът се развива инфаркт на миокарда , ателектаза .

Често пациентът има повишаване на телесната температура до субфебрилни, понякога фебрилни показатели. Това се дължи на факта, че много биологично активни вещества се освобождават в кръвта. може да продължи от два дни до две седмици. Няколко дни след белодробна емболия, някои хора могат да изпитат болка в гърдите, кашлица, кашляне на кръв и симптоми на пневмония.

Диагностика на белодробна емболия

В процеса на диагностика се извършва физикален преглед на пациента, за да се идентифицират определени клинични синдроми. Лекарят може да определи задух, артериална хипотония, определя телесната температура, която се повишава още в първите часове от развитието на белодробна емболия.

Основните методи за изследване на тромбоемболия трябва да включват ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, ехокардиограма, биохимични изследваниякръв.

Трябва да се отбележи, че в около 20% от случаите развитието на тромбоемболизъм не може да се определи с помощта на ЕКГ, тъй като не се наблюдават промени. В хода на тези изследвания са установени редица специфични особености.

от най-много информативен методизследванията се считат за вентилационно-перфузионно сканиране на белите дробове. Провежда се и ангиопулмонографско изследване.

В процеса на диагностициране на тромбоемболия е показан и инструментален преглед, по време на който лекарят определя наличието на флеботромбоза долни крайници. За откриване на венозна тромбоза се използва рентгеноконтрастна флебография. Провеждането на ултразвукова доплерография на съдовете на краката ви позволява да идентифицирате нарушения на проходимостта на вените.

Лечение на белодробна емболия

Лечението на тромбоемболия е насочено основно към активиране белодробна перфузия . Също така, целта на терапията е да предотврати проявите постемболичен хроничен белодробна хипертония .

Ако има подозрение за развитие на PE, тогава на етапа, предшестващ хоспитализацията, е важно незабавно да се гарантира, че пациентът се придържа към най-строгия режим на легло. Това ще предотврати повторна поява на тромбоемболизъм.

Произведено централна венозна катетеризация за инфузионно лечение, както и внимателно проследяване на централното венозно налягане. Ако е налице остър се дава на болния трахеална интубация . Да се ​​минимизира силна болкаи разтоварване на белодробната циркулация, пациентът трябва да приема наркотични аналгетици (за целта се използва главно 1% разтвор морфин ). Това лекарство също е ефективно за намаляване на задуха.

Пациенти, които се наблюдават остра недостатъчностдясна камера, шок, артериална хипотония, приложен интравенозно . Въпреки това, това лекарство е противопоказано при пациенти с високо централно венозно налягане.

За понижаване на налягането в белодробното кръвообращение се предписва венозно приложение. Ако систолното кръвно налягане не надвишава 100 mm Hg. чл., тогава това лекарствоне се използва. Ако пациентът е диагностициран с инфарктна пневмония, му се предписва терапия .

За възстановяване на проходимостта на белодробната артерия се използва както консервативно, така и хирургично лечение.

Методи консервативна терапиявключват прилагането на тромболиза и осигуряването на профилактика на тромбоза за предотвратяване на повторен тромбоемболизъм. Поради това се провежда тромболитично лечение за бързо възстановяване на кръвотока през запушените белодробни артерии.

Такова лечение се провежда, ако лекарят е уверен в точността на диагнозата и може да осигури пълен лабораторен контрол на терапевтичния процес. Необходимо е да се вземат предвид редица противопоказания за използването на такова лечение. Това са първите десет дни след операцията или нараняването, наличието на съпътстващи заболявания, при които съществува риск от хеморагични усложнения, активната форма. , хеморагичен , разширени вени на хранопровода .

Ако няма противопоказания, тогава лечението започва веднага след поставяне на диагнозата. Дозите на лекарството трябва да се избират индивидуално. Терапията продължава с назначението индиректни антикоагуланти . Лекарство пациентите са показани да приемат най-малко три месеца.

Хората, които имат ясни противопоказания за тромболитична терапия, показват хирургично отстраняване на тромб (тромбектомия). Освен това в някои случаи е препоръчително да се инсталират кава филтри в съдовете. Това са мрежести филтри, които могат да уловят отделени кръвни съсиреци и да им попречат да навлязат в белодробната артерия. Такива филтри се вкарват през кожата - главно през вътрешната югуларна или феморална вена. Те са инсталирани в бъбречните вени.

, наранявания на гръбначния мозък, продължителен престой на катетър централна вена, наличие на рак и химиотерапия. Особено внимателни към състоянието на собственото си здраве трябва да бъдат взети от тези, които са диагностицирани с разширени вени на краката затлъстели хора с рак. Ето защо, за да се избегне развитието на белодробна емболия, е важно да се излезе от състоянието на следоперативна почивка на легло навреме, за да се лекува тромбофлебит на вените на краката. Показани са хора, които принадлежат към рисковите групи превантивно лечениехепарини с ниско молекулно тегло.

За да се предотвратят проявите на тромбоемболизъм, рецепцията е периодично подходяща. антиагреганти : тогава може да има малки дози ацетилсалицилова киселина .

Диета, хранене при белодробна емболия

Списък на източниците

  • Воробьов А. И. Ръководство по хематология. М.: Нюдиамед, 2005. Т.3;
  • Спешна кардиология. СПб.: Невски диалект, М.: Издателство Бином. - 1998 г.;
  • Савелиев V.S. Флебология: Наръчник за лекари. - М.: Медицина, 2001;
  • Основи на кардиологията. Д.Д. Тейлър. МЕДпрес-информ, 2004.

Затварянето на лумена на големите белодробни артерии е придружено от признаци на остра кардиопулмонална недостатъчност. Те включват:

  • задух - бързо повърхностно дишане;
  • болка в гърдите, често влошена от дълбоко дишане и кашлица;
  • замаяност, тежка слабост, припадък;
  • рязко понижаване на кръвното налягане;
  • тахикардия - ускорен сърдечен ритъм (повече от 90 удара в минута);
  • подуване и пулсация на цервикалните вени;
  • кашлица (първо суха, след това с отделяне на оскъдни храчки, набраздени с кръв);
  • хемоптиза;
  • бледост кожата;
  • цианоза (цианоза) на лицето и горната половина на тялото - възниква при масивна тромбоемболия на големи белодробни артерии;
  • повишаване на телесната температура.
При затваряне на лумена малки артериибелите дробове, всички тези симптоми могат да бъдат леки или напълно да липсват.

Форми

Ниво на щети:

  • масивен (тромбът покрива главния ствол или основните клонове на белодробната артерия) - характеризира се с бързо развитие и тежко протичане: изразен задух, загуба на съзнание, спад на артериалното (кръвно) налягане, конвулсии, в повечето случаи настъпва смърт;
  • емболия на сегментните или лобарните клонове на белодробната артерия - характеризира се с умерено протичане: умерена болка в гърдите, задух, сърцебиене, леко понижение на кръвното налягане, клиничните прояви продължават няколко дни;
  • емболия на малки клонове на белодробната артерия - клиничните прояви са леки, често заболяването не се разпознава. Пациентът може да бъде обезпокоен от повтаряща се болка в гърдите, задух, повтаряща се пневмония (пневмония).
С потока:
  • остър (фулминантен) - възниква внезапно, когато тромбът напълно запуши основния ствол или двата основни клона на белодробната артерия. Остър дихателна недостатъчност(недостиг на кислород в организма), спиране на дишането, нарушение на сърдечния ритъм, смърт;
  • субакутен (протрахиран) - поради запушване на големи и средни клонове на белодробната артерия и развитие на множество белодробни инфаркти. Продължава няколко седмици, придружено от засилване на дихателната и сърдечната недостатъчност. Възможна е рецидивираща тромбоемболия с обостряне на симптомите, при които често настъпва смърт;
  • хроничен (рецидивиращ) - характеризиращ се с многократна тромбоза на средни и малки клонове на белодробната артерия. Проявява се чрез повтарящи се белодробни инфаркти или повтарящи се плеврити (възпаление на плеврата - външната обвивка на белите дробове), както и постепенно нарастващо повишаване на налягането в белодробната циркулация и развитие на сърдечна недостатъчност.

Причините

  • Източник на тромб (кръвен съсирек):
    • за повечето пациенти източникът на тромб са вените на долните крайници и таза;
    • по-рядко - тромб:
      • първоначално разположен в дясното предсърдие предсърдно мъждене- нередовна сърдечна дейност);
      • на куспидите на сърдечните клапи инфекциозен ендокардит, тоест възпаление на вътрешната обвивка на сърцето);
      • в бъбречните или чернодробните вени;
      • в системата на горната празна вена (вени на ръцете, субклавиална вена).
Докато тромбът се движи по съдовото легло, той може да се разпадне на фрагменти. Това води до едновременното затваряне на няколко белодробни артерии. Има едновременна тромбоемболия на артериите на десния и левия бял дроб.
  • Най-голям риск от венозна тромбоза и белодробна емболия - при пациенти с повишено съсирване на кръвта. Това са пациентите:
    • с онкологични заболявания (тумори, разположени във всякакви органи);
    • заседнали хора - пациенти, които след това спазват почивка на легло хирургични интервенции, инсулти (нарушения мозъчно кръвообращение), наранявания; възрастни пациенти със затлъстяване;
    • пациенти с анамнеза за венозна тромбоза (образуване на кръвни съсиреци), наследствено предразположение към повишено съсирване на кръвта, разширени венивени (изтъняване на стената на вените с образуването на издатина, най-често разположена на долните крайници);
    • със сепсис - тежко патологично състояние, характеризиращ се с инфекция в кръвта и нарушаване на всички органи и системи на тялото;
    • с наследствени заболяваниякръв, характеризираща се с повишена способност за коагулация;
    • с антифосфолипиден синдром- състояние, характеризиращо се с производството на антитела към собствените клетки, по-специално към тромбоцитите (кръвни клетки, отговорни за съсирването на кръвта), в резултат на което способността за образуване на кръвни съсиреци се увеличава.
  • Предразполагащи фактори за ПЕ:
    • продължително състояние на неподвижност (болни на легло, продължителна почивка на легло в следоперативния период);
    • разширени вени - заболяване, придружено от разширяване на стената на вените;
    • пушене;
    • затлъстяване;
    • напреднала възраст;
    • противоракова терапия (химиотерапия);
    • рецепция Голям бройдиуретични лекарства;
    • масивна травма или операция;
    • постоянен катетър (устройство, през което лекарства) във Виена.

Диагностика

  • Анализ на историята на заболяването и оплакванията (кога (колко време) се появи задух, болка в гърдите, слабост, умора, има ли кашлица с кръв, с която пациентът свързва появата на тези симптоми).
  • Анализ на историята на живота. Оказва се от какво е болен пациентът и неговите близки роднини, дали в семейството е имало случаи на тромбоза (образуване на кръвни съсиреци), дали пациентът е приемал лекарства (хормони, лекарства за отслабване, диуретици), има ли тумори. открити в него, дали е бил в контакт с токсични (отровни) вещества. Всички тези фактори могат да провокират началото на заболяването.
  • Физическо изследване. Определя се цветът на кожата, наличието на оток, шум при слушане на сърдечни тонове, стагнация в белите дробове и дали има зони на „мълчалив бял дроб“ (области, където не се чуват звуци от дишането).
  • Анализ на кръв и урина. Провежда се за идентифициране съпътстващи заболявания, които могат да повлияят на хода на заболяването, за идентифициране на усложненията на заболяването.
  • Химия на кръвта. Определя се нивото на холестерол (мастноподобно вещество), кръвна захар, креатинин и урея (продукти от разграждането на протеини), пикочна киселина(продукт на разпадане на вещества от клетъчното ядро) за откриване на съпътстващи органни увреждания.
  • Определяне на тропонин Т или I в кръвта (вещества, които обикновено се намират в клетките на сърдечния мускул и се освобождават в кръвта, когато тези клетки са унищожени) - помага да се идентифицира наличието остър инфарктмиокард (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на притока на кръв към него), чиито признаци наподобяват PE.
  • Подробна коагулограма (определяне на показателите на системата за коагулация на кръвта) - ви позволява да определите повишено съсирване на кръвта, значителна консумация на коагулационни фактори (вещества, използвани за образуване на кръвни съсиреци), за да идентифицирате появата на продукти на разпадане на кръвни съсиреци (обикновено трябва да има да няма съсиреци и техните разпадни продукти).
  • Определяне на количеството D-димери в кръвта (продукт от разрушаването на кръвен съсирек) - това вещество показва наличието на кръвен съсирек в тялото с рецепта за не повече от 14 дни. В идеалния случай изследването на пациент със съмнение за ПЕ трябва да започне с това изследване. Ако резултатът от изследването е отрицателен, се изключва тромбоемболизъм, настъпил през последните две седмици.
  • Електрокардиография (ЕКГ). При масивна белодробна емболия, ЕКГ признаци на остър белодробно сърце(претоварване на дясното сърце): синдром S1 Q3 T3. Липсата на промени в ЕКГ не изключва наличието на БЕ. В някои случаи ЕКГ картината прилича на признаци на остър миокарден инфаркт (смърт на част от сърдечния мускул) задна стеналява камера.
  • Обикновена рентгенова снимка на гръдния кош - ви позволява да изключите белодробни заболявания, които могат да дадат подобни симптоми, както и да видите зоната на инфаркт на пневмония (възпаление на областта на белия дроб, която е получила кръв от съд, затворен от кръвен съсирек). При почти една трета от пациентите липсват рентгенографски признаци на емболия.
  • ехокардиография ( ултразвукова процедура(ултразвук на сърцето) - ви позволява да откриете появата на остър cor pulmonale (разширяване на дясното сърце), да оцените състоянието на клапите и миокарда (сърдечните мускули). С негова помощ е възможно да се открият кръвни съсиреци в кухините на сърцето и големите белодробни артерии, да се определи тежестта на повишаване на налягането в белодробната циркулация. Липсата на промени в ехокардиографията не изключва диагнозата БЕ.
  • Ултразвуково сканиране на вените на долните крайници (USDG, дуплекс, триплекс) - позволява да се открие източникът на кръвни съсиреци. Възможно е да се оцени местоположението, степента, размера на кръвните съсиреци, да се оцени рискът от тяхното отделяне, т.е. рискът от повторна тромбоемболия.
  • Консултация.
  • Съвременните методи за диагностициране на БЕ се извършват с положителен кръвен тест за D-димер (ниво над 0,5 mg/l). Тези изследвания ви позволяват да определите локализацията (локацията) и размера на лезията, дори да видите съда, затворен от тромб. Те изискват използването на скъпо оборудване и висококвалифицирани специалисти, поради което не се използват във всички болници.
Да се съвременни методи PE диагностиката включва:
  • спирала компютърна томографиябели дробове (спирална КТ) - рентгенов метод за изследване, който ви позволява да идентифицирате проблемна област в белите дробове;
  • ангиопулмография - рентгеново изследванебелодробни съдове с въвеждане на контраст - специално вещество, което прави съдовете видими на рентгенови лъчи;
  • белодробната перфузионна сцинтиграфия е метод за оценка на белодробния кръвоток, при който радиоактивно белязани протеинови частици се инжектират интравенозно в пациента. Тези частици преминават свободно през големите белодробни заеми, но се забиват в малките и излъчват гама лъчи. Специална камера улавя гама лъчи и ги превежда в изображение. По броя на залепналите протеинови частици е възможно да се оцени размерът и местоположението на зоната на влошаване на белодробния кръвен поток;
  • оцветени доплерово изследванеприток на кръв в гръдния кош (метод на ултразвуково изследване).

Лечение на белодробна емболия

Лечението на БЕ зависи от обема на белодробните съдови лезии и състоянието на хемодинамиката (кръвно налягане, сърдечна честота и др.).

  • Кислородната терапия е вдишване на смес от газове, обогатени с кислород.
  • Прием на антикоагуланти (вещества, които нарушават съсирването на кръвта) - помага за предотвратяване образуването на нови кръвни съсиреци (кръвни съсиреци).
    • При поражението на малки и средни клонове на белодробната артерия и интактна хемодинамика (близко до нормалното кръвно налягане и сърдечна честота), употребата на антикоагуланти е достатъчна, тъй като разтварянето на образуваните малки кръвни съсиреци се извършва независимо.
    • Те използват интравенозно или подкожно приложение на директни антикоагуланти - лекарства от групите на нефракционирания хепарин (предотвратяват появата на кръвни съсиреци, намаляват съсирването му; необходимо е да се използва поне 4 пъти на ден и постоянно да се провежда кръвен тест за наблюдение на съсирването) и хепарини с ниско молекулно тегло (също намаляват съсирването на кръвта, но се прилагат 2 пъти на ден и дават по-малко кървене на местата на инжектиране).
    • Преди преустановяване на лекарствата от групите на хепарин, на пациента се предписва индиректни антикоагуланти(лекарства в таблетки, които забавят съсирването на кръвта) в продължение на най-малко 6 месеца. Това намалява риска от повторна тромбоемболия.
  • Тромболитичната терапия е жизненоважна за пациенти с масивна белодробна емболия и тежка белодробна дисфункция. Във вената на пациента се инжектират лекарства от групата на тромболитиците, които разтварят образуваните кръвни съсиреци.
  • Емболектомия - хирургично отстраняванекръвен съсирек от белодробната артерия. Прилага се по спешност при най-тежките пациенти - при затваряне на ствола на белодробната артерия или на двата й основни клона, тежко нарушение на белодробния кръвоток, ниска систолна (първата цифра при измерване) кръвно налягане. Операциите се извършват по различни методи, съпроводени с изключително висок риск. Най-обещаващо е отстраняването на кръвни съсиреци чрез перкутанно съдов достъп, тоест при пробиване на кожата и въвеждане на специални устройства в съдовете на пациента под контрола на рентгеново устройство. Извършва се при необходимост отворена операцияв условия на кардиопулмонален байпас, спасявайки всяка секунда от безнадеждни преди това пациенти.
  • При рецидивиращ (повтарящ се PE) курс е показано инсталирането на кава филтър (специално устройство, инсталирано в системата на долната вена кава, което предотвратява навлизането на кръвни съсиреци в белодробната артерия).
  • Антибиотици - с белодробен инфаркт(инфарктна пневмония (пневмония)).

Усложнения и последствия

  • При масивна ПЕ - внезапна смърт.
  • Белодробен инфаркт (инфарктна пневмония) - смъртта на част от белия дроб с развитието на възпалителен процес на това място.
  • Плеврит (възпаление на плеврата, външната обвивка на белите дробове).
  • Дихателна недостатъчност (липса на кислород в тялото).
  • Рецидив (повторна тромбоемболия), по-често през първата година.

Профилактика на белодробна емболия

Има първична, т.е. преди появата на белодробна емболия при хора с висок риск, и вторична профилактика - предотвратяване на повтарящи се епизоди на тромбоемболия.
Първична профилактика на ПЕ - Това е набор от мерки за предотвратяване на венозна тромбоза (образуване на кръвни съсиреци във вените - съдове, които отвеждат кръвта от органите) в системата на долната празна вена. Този набор от мерки трябва да се използва за предотвратяване на заболяването при всички заседнали пациенти. Използва се от лекари от всякаква специалност. Включва:

  • еластично бинтиране на долните крайници;
  • ранно активиране на пациентите (отказ от продължителна почивка на легло, прилагане на увеличаване физическа дейност) след операция, мозъчно-съдов инцидент или инфаркт (смърт на част от сърдечния мускул);
  • лечебна гимнастика;
  • приемане на антикоагуланти (лекарства, които намаляват съсирването на кръвта) - използвани в случаи на висок риск от тромбоемболични усложнения;
  • хирургично отстраняване на част от вената на долните крайници, пълна с кръвни съсиреци;
  • имплантиране (инсталиране) на кава филтър - използва се за предотвратяване на тромбоемболия при хора с кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. филтърен уловител различни дизайние фиксиран под устията на бъбречните вени в долната празна вена. Такъв капан свободно преминава нормалния кръвен поток, но забавя отделените кръвни съсиреци и не им позволява да проникнат по-нататък. Кава филтърът може да се смени при необходимост;
  • периодична пневмокомпресия на долните крайници (напомпване и изпускане на специални балони, носени на краката). С този метод се намалява отокът при разширени вени на долните крайници (изтъняване на участъка на стената на вената с образуване на издатина, в която могат да се натрупват кръвни съсиреци), подобрява се снабдяването с кислород на всички тъкани на краката и увеличава се способността на тялото да разтваря образуваните кръвни съсиреци;
  • отхвърляне лоши навици(пушене, пиене).
Вторична профилактика на ПЕ (предотвратяване на повторен тромбоемболизъм) е жизненоважно, тъй като пациентът може да умре не от първия, а от последващ тромбоемболизъм. Са използвани:
  • приемане на директни и индиректни антикоагуланти;
  • имплантиране (монтиране) на кава филтър (уловители за кръвни съсиреци).


За цитиране:Шилов А.М., Мелник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоемболия на клоните на белодробната артерия: патофизиология, клиника, диагноза, лечение // BC. 2003. № 9. С. 530

ВМА на името на I.M. Сеченов

Tромбоемболия на белодробната артерия (PE) - остра оклузия от тромб или ембол на ствола, един или повече клонове на белодробната артерия. ТЕЛА - компонентсиндром на тромбоза на системата на горната и долната празна вена (по-често тромбоза на вените на малкия таз и дълбоките вени на долните крайници), следователно в чуждестранната практика тези две заболявания се комбинират под общото наименование - "венозна тромбоемболия" .

TELA е международен проблем практическа медицина: в структурата на смъртността от сърдечно-съдови заболявания е на трето място след инфаркт на миокарда (МИ) и инсулт. В икономически развитите страни 0,1% от населението умира от ПЕ всяка година. Диагностиката на БЕ е трудна задача за практикуващите лекари поради факта, че клиничната картина е свързана с обостряне на основното заболяване (ИБС, ХСН, ХБЛ) или е едно от усложненията онкологични заболявания, наранявания, обширни хирургични интервенции, а специфични диагностични методи, като ангиопулмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентилационни изследвания с изотопи, спирално компютърно и магнитно резонансно изображение, са приложими в отделни научни и медицински центрове. По време на живота диагнозата БЕ се установява в по-малко от 70% от случаите. Смъртност сред пациентите без патогенетична терапия, според различни автори, е 40% или повече, при масивна тромбоемболия достига 70%, а при навременна терапия варира от 2 до 8%.

Епидемиология. В европейските страни, по-специално във Франция, се регистрират до 100 000 случая на БЕ, в Англия и Шотландия 65 000 са хоспитализирани с БЕ, а в Италия - 60 000 пациенти годишно. В Съединените щати до 150 000 пациенти се диагностицират годишно с БЕ като усложнение различни заболявания. Сред хоспитализираните пациенти 70% са терапевтични. Според проучването Framingham PE представлява 15,6% от цялата вътреболнична смъртност, като хирургичните пациенти представляват 18% и 82% за пациентите с терапевтична патология.

Planes A. et al.(1996) посочват, че белодробната емболия е причина за 5% от смъртните случаи след обща хирургия и 23,7% след ортопедична хирургия. Белодробна емболиязаема едно от водещите места в акушерската практика: смъртността от това усложнение варира от 1,5 до 2,7% на 10 000 раждания, а в структурата на майчината смъртност е 2,8-9,2%.

Такова разсейване на епидемиологичните данни се дължи на липсата на точна статистика за разпространението на ПЕ, което се обяснява с обективни причини:

  • в почти 50% от случаите епизодите на ПЕ остават незабелязани;
  • в повечето случаи при аутопсията само задълбочено изследване на белодробните артерии може да открие кръвни съсиреци или остатъчни признаци на минала БЕ;
  • клиничните симптоми на ПЕ в много случаи са подобни на заболявания на белите дробове и на сърдечно-съдовата система;
  • инструментални методиналични са изследвания на пациенти с БЕ с висока диагностична специфичност тесен кръглечебни заведения.

Етиология. По принцип венозната тромбоза от всяка локализация може да бъде усложнена от развитието на белодробна емболия. Най-емболично опасната му локализация е басейнът на долната празна вена, с който са свързани около 90% от всички ПЕ. Най-често първичният тромб се намира в илиокавалните сегменти или проксималните вени на долните крайници (поплитеално-феморален сегмент). Такава локализация на венозна тромбоза се усложнява от БЕ в 50% от случаите. Венозната тромбоза с локализация в дисталните дълбоки вени на долните крайници (подбедрицата) се усложнява от БЕ от 1 до 5%.

Напоследък има съобщения за увеличаване на случаите на белодробна емболия от басейна на горната празна вена (до 3,5%) в резултат на стадиране венозни катетрив интензивни отделения и блокове интензивни грижи.

Много по-рядко тромби с локализация в дясното предсърдие, при условие на неговата дилатация или предсърдно мъждене, водят до PE.

Патогенезаопределя се венозна тромбоза Триада на Вирхов: 1 - увреждане на ендотела (по-често възпаление - флебит); 2 - забавяне на венозния кръвен поток; 3 - хиперкоагулационен синдром. Факторите, които определят прилагането на триадата на Вирхов, са представени в таблица 1.

Най-опасни за развитието на ПЕ са "плаващите кръвни съсиреци", които имат точка на фиксиране в дисталенвенозно легло; останалата част от него е разположена свободно и не е свързана със стените на вената по цялата й дължина, като дължината им може да варира от 5 до 20 см. В по-малките вени обикновено се образува „плаващ тромб“ и процесът на образуване на тромб се разпространява проксимално до по-големите: от дълбоките вени на крака - в подколенната вена, след това в дълбоката и общата феморална артерия, от вътрешната - в общата илиачна, от общата илиачна - в долната празна вена.

Размерът на тромбоемболията определя тяхната локализация в съдовете на белодробната артерия, обикновено те са фиксирани в местата на разделяне белодробни съдове. Според различни автори емболизацията на ствола и основните клонове на белодробната артерия се среща в 50%, лобарна и сегментна - в 22%, малки клонове - в 30% от случаите (фиг. 1). Едновременното увреждане на артериите на двата белия дроб достига 65% от всички случаи на ПЕ, в 20% - само десният бял дроб е засегнат, в 10% - само левият бял дроб, долните лобове са засегнати 4 пъти по-често от горните лобове .

Фиг.1 Честотата на локализация на тромбоемболия в системата на белодробната артерия

Патогенеза клинични проявленияс PE. При възникване на ПЕ се осъществяват два механизма на патологичния процес: “механична” обструкция съдово леглои хуморални нарушения в резултат на освобождаване на биологично активни вещества.

Обширна тромбоемболична обструкция на артериалното легло на белите дробове (намаляване на общата площ на лумена на артериалното легло с 40-50%, което съответства на включването в патологичен процес 2-3 клона на белодробната артерия) увеличава общото белодробно съдова резистентност(OLSS), който предотвратява изхвърлянето на кръв от дясната камера, намалява пълненето на лявата камера, което общо води до намаляване на минутния обем (МО) на кръвта и спадане на кръвното налягане .

OLSS също се увеличава поради вазоконстрикция в резултат на освобождаването биологично активни вещества от тромбоцитни агрегати в тромб (тромбоксани, хистамин, серотонин), това се потвърждава от данните от клинични и експериментални наблюдения. При диагностично сондиране или мониториране на централната хемодинамика (CH) при пациенти с инфаркт на миокарда (MI) след въвеждане на катетър (сонда Swan-Ganz), който е сравним по диаметър с размера на тромбоемболите, в дясното сърце и белодробната артерия система към сегментарни съдове, клиниката по ПЕ не се наблюдава. При експеримент с инфузия на кръвен серум от животни с БЕ са регистрирани хемодинамични и клинични признаци, характерни за БЕ при здрави животни.

В резултат на оклузия на клоните на белодробната артерия се появяват неперфузирани, но вентилирани зони белодробна тъкан - "мъртво пространство" , което се проявява чрез повишаване на съотношението вентилация-перфузия > 1 (нормално V/Q = 1). Освобождаването на биологично активни вещества допринася за локална бронхиална обструкция в засегнатата област, с последващо намаляване на производството на алвеоларен сърфактант и развитие ателектаза белодробна тъкан, която се появява на 2-ия ден след спиране на белодробния кръвоток.

Увеличаването на OLSS е придружено от развитието белодробна хипертония , отваряне бронхопулмонални шънтове и увеличаване кръвен поток от дясно на ляво . Нововъзникващи артериална хипоксемия може да се влоши от изтичането на кръв отдясно наляво на нивото на предсърдията през овалния отвор в резултат на повишаване на налягането в дясната камера и предсърдието.

Намалена доставка на кислород до белодробната тъкан през системата на белодробните, бронхиалните артерии и дихателни пътищаможе да причини развитието белодробен инфаркт .

Класификация на TELA. Европейското дружество по кардиология предложи да се класифицира БЕ според степента на лезията белодробни съдове(масивни и немасивни), според тежестта на развитието на патологичния процес (остри, подостри и хронично рецидивиращи).

TELA се счита за масивна ако пациентите развият симптоми на кардиогенен шок или хипотония (не са свързани с хиповолемия, сепсис, аритмия).

Немасивна ТЕЛА се диагностицира при пациенти с относително стабилна хемодинамика без изразени признаци на деснокамерна недостатъчност.

от клинични симптоми Редица автори разграничават три варианта на PE:

1. "Инфарктна пневмония" (съответства на тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия) - проявява се като остра диспнея, влошена при преместване на пациента във вертикално положение, хемоптиза, тахикардия, периферна болка в гърдите (място белодробни лезии) в резултат на участие в патологичния процес на плеврата.

2. "Остро белодробно сърце" (съответства на тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия) - внезапна поява на задух, кардиогенен шокили хипотония, ретростернална ангина болка.

3. „Немотивиран задух“ (съответства на рецидивиращ PE на малки клонове) - епизоди на внезапно начало, бързо преминаващ задух, който след известно време може да се прояви като клиника на хронично пулмонално сърце. Пациентите с този ход на заболяването обикновено нямат анамнеза за хронично кардиопулмонално заболяване и развитието на хронично cor pulmonale е следствие от кумулацията на предишни епизоди на БЕ.

Клинични признацитромбоемболизъм. Клинична картина PE се определя от обема на лезиите на белодробната артерия и преемболичния кардиопулмонален статус на пациента (CHF, COPD). Честотата (в%) на основните оплаквания на пациенти с БЕ, според различни автори, е представена в таблица 2.

Внезапната поява на задух е най често оплакванес PE, което се увеличава, когато пациентът се премести в седнало или изправено положение, когато кръвният поток към дясното сърце е намален. При наличие на блокада на кръвния поток в белия дроб, пълненето на лявата камера намалява, което допринася за намаляване на МО и спадане на кръвното налягане. При СН диспнеята намалява с ортезата на пациента, а при пневмония или ХОББ не се променя при промяна на позицията на пациента.

Периферната гръдна болка при PE, която е най-характерна за поражението на малки клонове на белодробната артерия, се дължи на включването в възпалителен процесвисцерална плевра. Болката в десния хипохондриум показва рязко увеличение на черния дроб и разтягане на капсулата Glisson. Болката при ретростернална ангина е характерна за емболия на големи клонове на белодробната артерия в резултат на остра експанзиядясната страна на сърцето, което води до компресия коронарни артериимежду перикарда и разширеното дясно сърце. Най-често ретростернална болка се появява при пациенти с коронарна болест на сърцето, подложени на БЕ.

Хемоптизата при белодробен инфаркт, дължаща се на PE под формата на кървави ивици в храчките, е различна от хемоптизата при стеноза митрална клапа- кървави храчки.

Физическите признаци (%) на PE са представени в таблица 3.

Укрепването на II тон над белодробната артерия и появата на систоличен галопен ритъм при PE показват повишаване на налягането в системата на белодробната артерия и хиперфункция на дясната камера.

Тахипнея с PE най-често надвишава 20 дихателни движенияза 1 мин. и се характеризира с постоянство и повърхностно дишане.

Нивото на тахикардия при PE е в пряка зависимост от размера на съдовите лезии, тежестта на централните хемодинамични нарушения, респираторната и циркулаторната хипоксемия.

Прекомерното изпотяване се среща в 34% от случаите сред пациентите, предимно с масивна БЕ, и е следствие от повишена симпатикова активност, придружена от тревожност и кардиопулмонален дистрес.

Основни принципи за диагностика на БЕ. Ако се подозира белодробна емболия въз основа на оплакванията на пациента и оценката на рисковите фактори за венозна тромбоза, е необходимо да се проведат рутинни методи за инструментално изследване: ЕКГ, радиография, ехокардиография, клинични и биохимични анализикръв.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предлага предварителна оценка оценка на вероятността от PE :

Наличност клинични симптомидълбока венозна тромбоза на крайниците - 3 точки;

При провеждане диференциална диагноза PE най-вероятно - 3 точки;

Принудителна почивка на легло за последните 3-5 дни - 1,5 точки;

ЧП по история - 1,5 точки;

Хемоптиза - 1 точка;

Онкопроцес - 1 точка.

Пациенти със сбор от< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЕКГ признаци на ПЕ (Фиг. 2А): в 60-70% от случаите на ЕКГ се записва появата на "триада" - S I, Q III, T III ( отрицателен зъб). В дясно гръдни изводиЕКГ с масивна PE има намаляване на ST сегмента, което показва систолично претоварване ( високо налягане) на дясната камера, диастолно претоварване - дилатацията се проявява с блокада десен кракХисов сноп, е възможна поява на белодробна P вълна.

Ориз. 2. ЕКГ (А) и радиографски признаци на ПЕ (В)

Рентгенографски признаци на ПЕ , които са описани от Fleichner, са непоследователни и не много специфични (Фиг. 2B):

I - Високо и неактивно стоене на купола на диафрагмата в областта на белодробното увреждане се среща в 40% от случаите и се дължи на намаляване на обема на белите дробове в резултат на появата на ателектаза и възпалителни инфилтрати.

II - Обедняване на белодробния модел (симптом на Westermarck).

III - Дискоидна ателектаза.

IV – Инфилтрати на белодробната тъкан – характерни за инфарктната пневмония.

V - Разширяване на сянката на горната куха вена поради повишено налягане на пълнене на дясното сърце.

VI - Издуване на втората дъга по левия контур на сърдечната сянка.

Като вземат предвид клиничните симптоми, ЕКГ и рентгенологичните признаци, американски изследователи предложиха формула за потвърждаване или изключване на БЕ:

ТЕЛА( Не точно) = = (>0,5/<0,35 )

където: A - подуване на вените на шията - да-1, не-0;

Б - задух - да-1, не-0;

Б - дълбока венозна тромбоза на долните крайници - да-1, не-0;

D - ЕКГ признаци на претоварване на дясно сърце - да-1, не-0;

D - рентгенови признаци - да-1, не-0.

Лабораторни признаци:

1. Появата на левкоцитоза до 10 000 без прободно изместване наляво. При пневмония - левкоцитозата е по-изразена (> 10 000) с прободно изместване наляво, с MI - левкоцитоза<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определяне на серумни ензими: глутамин оксалат трансаминаза (GOT), лактат дехидрогеназа (LDH) в комбинация с нивото на билирубин. Увеличаването на нивата на тези серумни ензими, в комбинация с повишаване на билирубина, е по-типично за CHF, нормалното ниво на ензимите не изключва PE.

3. Определяне на нивото на продуктите от разграждането на фибриногена (FDP) и по-специално на фибриновия D-димер. PDF увеличение (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

За потвърждаване на диагнозата БЕ с техническото оборудване на лечебното заведение, където се намира пациентът, е необходимо да се извърши сцинтиграфия и ангиопулмонография за оценка на обема, локализацията и тежестта на БЕ.

Лечение на ПЕ. При поставяне на диагноза БЕ:

1 - необходимо е да се изключат от програмата за лечение лекарства, които причиняват намаляване на CVP поради венозна вазодилатация (морфин, диуретици, нитроглицерин);

2 - за осигуряване на адекватен приток на кръв към дясната страна на сърцето чрез инфузия на разтвори с високо молекулно тегло, които подобряват реологичните свойства на кръвта;

3 - провеждане на тромболитична терапия (не по-късно от 10 дни от началото на заболяването) за 1-3 дни;

4 - назначаването на директни антикоагуланти (хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло) в продължение на 7 дни;

5 - 2 дни преди отмяната на директните антикоагуланти е необходимо да се предписват индиректни антикоагуланти за период от най-малко 3 месеца.

Инфузионна терапия разтвори на основата на декстрани, поради високото им онкотично налягане, спомагат за задържането на течната част на кръвта в съдовото легло. Намаляването на хематокрита и вискозитета на кръвта подобрява кръвния поток, подпомага ефективното преминаване на кръвта през промененото съдово русло на белодробната циркулация и намалява последващото натоварване за дясното сърце.

Тромболитична терапия е стандартът за грижа за PE и е показан за възстановяване на кръвния поток през запушени белодробни артерии възможно най-бързо, намаляване на налягането в белодробната артерия и намаляване на дяснокамерното последващо натоварване.

Механизмът на действие на тромболитиците е същият - активиране на неактивния комплекс на плазминогена в активния комплекс на плазмина, който е естествен фибринолитичен агент (фиг. 3).

Ориз. 3. Механизмът на действие на тромболитиците: I - без афинитет към фибрин; II - имащи афинитет към фибрин

Понастоящем в клиничната практика при лечението на БЕ се използват две групи тромболитични лекарства:

I - нямат афинитет към фибрина (стрептокиназа, урокиназа, APSAK - анизоилиран плазминоген-стрептокиназен активаторен комплекс), създавайки системна фибринолиза;

II - имащи афинитет към тромб фибрин (TAP - тъканен плазминогенен активатор, алтеплаза, проурокиназа), които "работят" само върху тромба, поради наличието на Sh радикал, афинен към фибрин.

Противопоказания за тромболитична терапия са:

Възраст > 80 години;

Церебрални инсулти, претърпени предния ден;

Язви на стомашно-чревния тракт;

предишни операции;

Обширна травма.

Тромболитична терапия за PE се провежда в рамките на 24-72 часа.

Начини на приложение на тромболитици:

Стрептокиназа - интравенозен болус от 250 000 IU на 50 ml 5% глюкоза за 30 минути, след това постоянна инфузия със скорост 100 000 IU / час или 1 500 000 за 2 часа;

Урокиназа - 100 000 IU болус за 10 минути, след това 4400 IU/kg/час за 12-24 часа;

ТАП - 15 mg болус за 5 минути, след това 0,75 mg/kg за 30 минути, след това 0,5 mg/kg за 60 минути. Общата доза е 100 mg.

След края на тромболитичната терапия се провежда терапия с хепарин в продължение на 7 дни със скорост 1000 IU на час.

При липса на тромболитици лечението на БЕ трябва да започне с интравенозно приложение. хепарин в доза от 5000-10000 IU като болус, след това последвана от интравенозна инфузия със скорост 1000-1500 IU на час в продължение на 7 дни. Контролът на адекватността на хепаринотерапията се извършва чрез определяне на активираното парциално тромбопластиново време (APTT - N=28-38 s), което трябва да бъде 1,5-2,5 пъти по-високо от нормалните стойности.

Трябва да се помни, че лечението с хепарин може да причини индуцирана от хепарин тромбоцитопения, придружена от рецидив на венозна тромбоза. Поради това е необходимо да се контролира нивото на тромбоцитите в кръвта и ако те намалят под 150 000 / μl, хепаринът трябва да се прекрати.

Като се вземат предвид страничните ефекти на хепарина, през последните години при лечението на БЕ той се използва успешно хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH), които се прилагат подкожно 1-2 пъти дневно в продължение на 10 дни: надропарин - 0,1 ml на 10 kg телесно тегло на пациента, далтепарин 100 IU / kg, еноксапарин 100 IU / kg.

1-2 дни преди отмяната на директните антикоагуланти е необходимо да се предпише индиректни антикоагуланти за най-малко 3 месеца под контрола на INR в диапазона 2,0-3,0. INR - международно нормализирано отношение = (PT на пациента / PT на стандартна плазма) MIN, където PT - протромбиново време, MIC - международен индекс на чувствителност, корелиращ активността на тъканния фактор от животински източници със стандарта на тъканния фактор при хора.

хирургия . При рецидивираща белодробна емболия се препоръчва поставяне на филтър в долната куха вена, при масивна (ствол, основни клонове на белодробната артерия) белодробна емболия – тромбоемболектомия.

Алтернатива на операцията в някои ситуации може да бъде бужиране на тромбоембол в белодробната артерия с помощта на катетър Fogerty. След пулмоангиография, определяне на местоположението и размера на тромбоембола, под контрола на флуороскопия, се поставя сонда с балон в края и се извършва механична фрагментация на тромба с регистриране на криви на налягане дистално и проксимално на тромба, последвано от чрез въвеждане на тромболитици (фиг. 4).

Ориз. 4. Криви на налягането в десния клон на белодробната артерия преди и след бужиране

По този начин, ако се подозира ПЕ, диагнозата се установява въз основа на: цялостна оценка на клиничните симптоми, данни от неинвазивни инструментални и лабораторни методи на изследване и ако те са недостатъчно информативни, диагнозата трябва да се потвърди с помощта на сцинтиграфия или ангиопулмонография . Навременната диагностика на БЕ и започнатата адекватна терапия намаляват смъртността при БЕ средно от 40% на 5% (според различни медицински центрове). Основните средства за лечение на БЕ са тромболитици, хепарин и нискомолекулни хепарини, индиректни антикоагуланти. При рецидивираща БЕ при пациенти с висок риск (флотираща или разширена венотромбоза) се препоръчва имплантиране на филтър в долната празна вена. Предотвратяването на PE е назначаването на хепарини с ниско молекулно тегло и индиректни антикоагуланти при пациенти с висок риск от флеботромбоза. Литература:

1. Котелников М.В. Тромбоемболия на белодробната артерия (съвременни подходи за диагностика и лечение). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Предотвратяване на тромбоемболични усложнения в акушерската практика // Ros. пчелен мед. списание - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Руски консенсус „Превенция на следоперативни венозни тромбоемболични усложнения“. - М., 2000. - 20 с.

4. Савелиев V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Тромбоемболия на белодробните артерии. - М.: Медицина, 1979. - 264 с.

5. Савелиев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовски В.И. Ендоваскуларна катетърна тромбектомия от долната празна вена // Ангиология и съдова хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Белодробна емболия в многопрофилна клинична болница (разпространение, диагностика, лечение, организация на специализирана медицинска помощ): дис. д-р мед. науки. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозни тромбоемболични усложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Пчелен мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Белодробна емболектомия // Ann. Гръден кош. Surg. - 1991-кн. 51.-С.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Белодробни заболявания. В Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - дълга медицинска книга. - Първо издание. - С. 496.

10. Fleischner F.G.: Наблюдения върху радиологичните промени при белодробна емболия. В Sasahara A.A. и Stein M. (eds.): Белодробна емболична болест. Ню Йорк, Grune & Stratton, 1965 г., стр. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Риск от дълбока венозна тромбоза след изписване от болницата при пациенти, претърпели тотална смяна на тазобедрената става: рандомизирано сравнение на еноксапарин срещу плацебо с двойно слепване // Lancet. - 1996. - кн. 348. - С. 224-228.

12. Роджър М., Уелс П.С. Диагностика на белодробна емболия // Thromb. Рез. - 2001-кн. 103.-С.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Диагностика и лечение на белодробна емболия. В Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.): Сърдечни спешни случаи. W.B. Saunders Company, 1984, стр.349.

14. Stollberger C. et al. Мултивазиален анализ - базирано на предсказващо правило за белодробна емболия // Thromb. Рез. - 2000-кн. 97.-5.- С.267-273.

15. Доклад на работната група. Насоки за диагностика и лечение на остра белодробна емболия. Европейско дружество по кардиология // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.


- оклузия на белодробната артерия или нейните клонове от тромботични маси, водещи до животозастрашаващи нарушения на белодробната и системната хемодинамика. Класическите признаци на ПЕ са болка в гърдите, задушаване, цианоза на лицето и шията, колапс и тахикардия. За потвърждаване на диагнозата белодробна емболия и диференциална диагноза с други състояния, подобни на симптомите, се извършват ЕКГ, рентгенография на гръдния кош, ехокардиография, белодробна сцинтиграфия и ангиопулмонография. Лечението на БЕ включва тромболитична и инфузионна терапия, кислородни инхалации; в случай на неефективност - тромбоемболектомия от белодробната артерия.

Главна информация

Тромбоемболията на белодробната артерия (PE) е внезапно запушване на клоните или ствола на белодробната артерия от тромб (ембол), образуван в дясната камера или предсърдие на сърцето, венозното легло на системното кръвообращение и донесен с кръвта поток. В резултат на PE се прекъсва кръвоснабдяването на белодробната тъкан. Развитието на ПЕ често е бързо и може да доведе до смърт на пациента.

PE убива 0,1% от световното население всяка година. Приблизително 90% от пациентите, починали от белодробна емболия, не са получили правилната диагноза навреме и не е проведено необходимото лечение. Сред причините за смърт на населението от сърдечно-съдови заболявания белодробната емболия е на трето място след исхемична болест на сърцетои удар. PE може да доведе до смърт при несърдечна патология, възникваща след операция, наранявания, раждане. При своевременно оптимално лечение на БЕ има висока степен на намаляване на смъртността до 2-8%.

Причини за PE

Най-честите причини за PE са:

Рискови фактори

Рискови фактори за венозна тромбоза и БЕ са:

  • продължително състояние на неподвижност (почивка на легло, чести и продължителни пътувания със самолет, пътувания, пареза на крайниците), хронична сърдечно-съдоваи дихателна недостатъчност, са придружени от забавяне на кръвния поток и венозен застой.
  • приемане на голям брой диуретици (масова загуба на вода води до дехидратация, повишен хематокрит и вискозитет на кръвта);
  • злокачествени новообразувания - някои видове хемобластози, вярно полицитемия(високото съдържание на еритроцити и тромбоцити в кръвта води до тяхната хиперагрегация и образуването на кръвни съсиреци);
  • дългосрочната употреба на определени лекарства (орални контрацептиви, хормонална заместителна терапия) повишава съсирването на кръвта;
  • варикозно заболяване(с разширени вени на долните крайници се създават условия за стагнация на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);
  • метаболитни нарушения, хемостаза (хиперлипидна протеинемия, затлъстяване , диабет, тромбофилия);
  • хирургия и интраваскуларни инвазивни процедури (например централен катетър в голяма вена);
  • артериална хипертония, застойна сърдечна недостатъчност, удари, сърдечен удар ;
  • нараняване на гръбначния мозък, фрактури на големи кости;
  • химиотерапия;
  • бременност, раждане, следродилен период;
  • тютюнопушене, напреднала възраст и др.

Класификация

В зависимост от локализацията на тромбоемболичния процес се разграничават следните варианти на ПЕ:

  • масивен (тромбът е локализиран в главния ствол или основните клонове на белодробната артерия)
  • емболия на сегментни или лобарни клонове на белодробната артерия
  • емболия на малки клонове на белодробната артерия (обикновено двустранна)

В зависимост от обема на артериалния кръвен поток, прекъснат при БЕ, се разграничават следните форми:

  • малък(по-малко от 25% от белодробните съдове са засегнати) - придружено от задух, дясната камера функционира нормално
  • субмасивна(субмаксимален - обемът на засегнатите белодробни съдове от 30 до 50%), при който пациентът има задух, нормално кръвно налягане, деснокамерна недостатъчност не е силно изразена
  • масивна(обемът на прекъснатия белодробен кръвен поток е повече от 50%) - има загуба на съзнание, хипотония , тахикардия , кардиогенен шок , белодробна хипертония, остра деснокамерна недостатъчност
  • смъртоносен(обемът на прекъснатия кръвен поток в белите дробове е повече от 75%).

PE може да бъде тежка, умерена или лека.

Клиничното протичане на ПЕ може да бъде:

  • най-остър(мълния), когато има мигновено и пълно запушване от тромб на главния ствол или двата основни клона на белодробната артерия. Развиване остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, колапс , камерно мъждене. Смъртоносният изход настъпва след няколко минути, белодробен инфарктне успява да се развие.
  • остър, при които има бързо нарастваща обтурация на основните клонове на белодробната артерия и част от лобарната или сегментарна. Започва внезапно, бързо прогресира, развиват се симптоми на дихателна, сърдечна и церебрална недостатъчност. Продължава максимум 3-5 дни, усложнява се от развитието на белодробен инфаркт.
  • подостра(продължителен) с тромбоза на големи и средни клонове на белодробната артерия и развитие на множество белодробни инфаркти. Продължава няколко седмици, бавно прогресира, придружено от увеличаване на дихателната и дяснокамерната недостатъчност. Може да възникне повторен тромбоемболизъм с обостряне на симптомите, което често е фатално.
  • хроничен(рецидивиращ), придружен от повтаряща се тромбоза на лобарни, сегментни клонове на белодробната артерия. Проявява се чрез повтарящи се белодробни инфаркти или повтарящи се плеврити (обикновено двустранни), както и постепенно нарастваща хипертония на белодробната циркулация и развитие на деснокамерна недостатъчност. Често се развива в следоперативния период, на фона на вече съществуващи онкологични заболявания, сърдечно-съдови патологии.

Симптоми на ПЕ

Симптомите на ПЕ зависят от броя и размера на тромбираните белодробни артерии, скоростта на развитие на тромбоемболия, степента на нарушения в кръвоснабдяването на белодробната тъкан и първоначалното състояние на пациента. PE има широк спектър от клинични състояния, от практически безсимптомни до внезапна смърт.

Клиничните прояви на БЕ са неспецифични, могат да се наблюдават при други белодробни и сърдечно-съдови заболявания, основната им разлика е рязко, внезапно начало при липса на други видими причини за това състояние (сърдечно-съдова недостатъчност, миокарден инфаркт, пневмонияи т.н.). За PE в класическата версия са характерни редица синдроми:

1. сърдечно-съдови:

  • остра съдова недостатъчност. Има спад на кръвното налягане (колапс, циркулаторен шок), тахикардия. Пулсът може да достигне повече от 100 удара. за минута.
  • остра коронарна недостатъчност (при 15-25% от пациентите). Проявява се с внезапна силна болка зад гръдната кост от различен характер, с продължителност от няколко минути до няколко часа, предсърдно мъждене, екстрасистолия.
  • остър белодробно сърце. Поради масивна или субмасивна PE; проявява се с тахикардия, подуване (пулсация) на цервикалните вени, положителен венозен пулс. Оток при остро белодробно сърце не се развива.
  • остра цереброваскуларна недостатъчност. Има церебрални или фокални нарушения, церебрална хипоксия, в тежка форма - мозъчен оток, мозъчен кръвоизлив. Проявява се със световъртеж, шум в ушите, дълбок припадъкс конвулсии, повръщане, брадикардияили кома. Психомоторна възбуда, хемипареза, полиневрит , менингеални симптоми.

2. Белодробно-плеврален:

  • настъпва остра дихателна недостатъчност задух(от усещане за липса на въздух до много изразени прояви). Броят на вдишванията е повече от 30-40 в минута, отбелязва се цианоза, кожата е пепеляво-сива, бледа.
  • умереният бронхоспастичен синдром е придружен от сухи хрипове.
  • инфаркт на белия дроб, инфарктна пневмония се развива 1-3 дни след ПЕ. Има оплаквания от задух, кашлица, болка в гърдите от страната на лезията, утежнена от дишането; хемоптиза, треска. Станете звукови малки бълбукащи мокри хрипове, плеврално триене. При пациенти с тежка сърдечна недостатъчност се наблюдават значителни плеврални изливи.

3. Синдром на треска- субфебрилна, фебрилна телесна температура. Свързани с възпалителни процеси в белите дробове и плеврата. Продължителността на треската е от 2 до 12 дни.

4. Абдоминален синдромпоради остро, болезнено подуване на черния дроб (в комбинация с пареза на червата, перитонеално дразнене, хълцане). Проявява се с остра болка в десния хипохондриум, оригване, повръщане.

5. имунологичен синдром(пулмонит, рецидивиращ плеврит, кожен обрив, подобен на уртикария, еозинофилия, появата на циркулиращи имунни комплекси в кръвта) се развива на 2-3 седмица от заболяването.

Усложнения

Острата БЕ може да причини сърдечен арест и внезапна смърт. Когато се задействат компенсаторни механизми, пациентът не умира веднага, но при липса на лечение вторичните хемодинамични нарушения прогресират много бързо. Сърдечно-съдовите заболявания на пациента значително намаляват компенсаторния капацитет на сърдечно-съдовата система и влошават прогнозата.

Диагностика

При диагностицирането на БЕ основната задача е да се установи местоположението на кръвните съсиреци в белодробните съдове, да се оцени степента на увреждане и тежестта на хемодинамичните нарушения и да се идентифицира източникът на тромбоемболия, за да се предотвратят рецидиви.

Сложността на диагностицирането на БЕ диктува необходимостта от намиране на такива пациенти в специално оборудвани съдови отделения, които имат възможно най-широки възможности за специални изследвания и лечение. Всички пациенти със съмнение за ПЕ се подлагат на следните изследвания:

  • внимателно снемане на анамнеза, оценка на рисковите фактори за ДВТ/БЕ и клиничните симптоми
  • общи и биохимични изследвания на кръв и урина, кръвно-газов анализ, коагулограма и анализ на D-димер в кръвна плазма (метод за диагностика на венозни тромби)
  • Динамична ЕКГ (за изключване на инфаркт на миокарда, перикардит

    Лечение на ПЕ

    Пациентите с тромбоемболия се настаняват в интензивно отделение. При спешни случаи пациентът се подлага на пълна реанимация. По-нататъшното лечение на БЕ е насочено към нормализиране на белодробната циркулация и предотвратяване на хронична белодробна хипертония.

    За да се предотврати повторна поява на ПЕ, е необходим строг режим на легло. За поддържане на оксигенацията, непрекъснато вдишване на кислород. Провежда се масивна инфузионна терапия за намаляване на вискозитета на кръвта и поддържане на кръвното налягане.

    В ранния период е показано назначаването на тромболитична терапия, за да се разтвори възможно най-бързо тромбът и да се възстанови кръвообращението в белодробната артерия. В бъдеще, за да се предотврати повторна поява на PE, се провежда терапия с хепарин. С явленията на инфаркт-пневмония се предписва антибиотична терапия.

    В случаи на масивна БЕ и неефективност на тромболизата съдови хирурзихирургически тромбоемболектомия(отстраняване на тромб). Като алтернатива на емболектомията се използва катетърна фрагментация на тромбоембола. При рецидивиращ БЕ специален филтър се поставя в клоновете на белодробната артерия, долната празна вена.

    Прогноза и профилактика

    При ранно предоставяне на пълна помощ на пациентите прогнозата за живота е благоприятна. При тежки сърдечно-съдови и респираторни нарушения на фона на обширна белодробна емболия смъртността надвишава 30%. Половината от рецидивите на БЕ се появяват при пациенти, които не са получавали антикоагуланти. Навременната, правилно проведена антикоагулантна терапия намалява риска от рецидив на БЕ наполовина. За предотвратяване на тромбоемболия е необходимо ранно диагностициране и лечение на тромбофлебит, назначаването на индиректни антикоагуланти при рискови пациенти.

Дял: