Движението на кръвта през съдовете. Секции на съдовото легло. Основни параметри на хемодинамиката. Капиляри: структура, механизми на регулиране на пропускливостта на ендотела на кръвоносните съдове. Хипотезата на Старлинг-Ландис за равновесието на филтрация и реабсорбция

отокпредставляват дисбаланс в обмена на вода между кръв, тъканна течност и лимфа. причинипоявата и развитието на оток може да се разгради на две групи: отоци, причинени от промени във факторите, определящи локалния водно-електролитен баланс и втора група - отоци, причинени от регулаторни и бъбречни механизми, водещи до задържане на натрий и вода в организма.

Натрупването на извънклетъчна течност в телесните кухини се нарича водянка. Различават се следните видове водянка: водянка коремна кухина- асцит; водянка плеврална кухина- хидроторакс; воднянка на перикардната кухина - хидроперикард; воднянка на вентрикулите на мозъка - хидроцефалия; воднянка на тестисите - хидроцеле.

В развитието на отока участват шест основни патогенетични фактора.

1. Хидродинамичен.На нивото на капилярите обменът на течности между съдовото легло и тъканите се извършва, както следва. В артериалната част на капилярите налягането на течността вътре в съда надвишава налягането в тъканите и следователно тук течността идва от съдово леглов тъканта. Във венозната част на капилярите има обратна връзка: в тъканта налягането на течността е по-високо и течността тече от тъканта в съдовете. Обикновено при тези движения се установява равновесие, което може да бъде нарушено при патологични състояния. Ако налягането в артериалната част на капилярите се повиши, тогава течността ще започне да се движи по-интензивно от съдовото легло в тъканите и ако такова повишаване на налягането се появи във венозната част на капилярното легло, това ще попречи на течността да премине от тъканта в съдовете. Повишаването на налягането в артериалната част на капилярите е изключително рядко и може да бъде свързано с общо увеличение на обема на циркулиращата кръв. Повишаването на налягането във венозната част се среща доста често при патологични състояния, например при венозна хиперемия, при общ венозен застойсвързани със сърдечна недостатъчност. В тези случаи се задържа течност в тъканите и се развива оток, който се основава на хидродинамичен механизъм.

2. Мембрана. Този фактор е свързан с повишаване на пропускливостта на мембраните на съдовата тъкан, тъй като в този случай се улеснява циркулацията на течност между кръвния поток и тъканите. Увеличаването на пропускливостта на мембраната може да възникне под въздействието на биологично активни вещества (например хистамин), с натрупването на непълно окислени метаболитни продукти в тъканите, под действието на токсични фактори (хлорни йони, сребърен нитрат и др.). Честа причина за развитието на оток, който се основава на мембранния фактор, са микробите, които отделят ензима хиалуронидаза, който, действайки върху хиалуроновата киселина, води до деполимеризация на мукополизахаридите. клетъчни мембрании повишава тяхната пропускливост.

3. Осмотичен. Натрупването на електролити в междуклетъчните пространства и телесните кухини води до повишаване на осмотичното налягане в тези области, което предизвиква приток на вода.

4. Онкотичен.При някои патологични състояния онкотичното налягане в тъканите може да стане по-високо, отколкото в съдовото легло. В този случай течността ще има тенденция съдова системав тъканта и ще се развие оток. Това се случва или в случай на повишаване на концентрацията на продукти с голямо молекулно тегло в тъканите, или в случай на намаляване на съдържанието на протеин в кръвната плазма.

5. Лимфен. Този фактор играе роля в развитието на оток в случаите, когато настъпва стагнация на лимфата в органа. Когато налягането в лимфната система се увеличи, водата от нея отива в тъканите, което води до подуване.

6. Сред факторите, допринасящи за развитието на оток, има и намаляване на механичния натиск върху тъканитекогато механичното съпротивление на потока течност от съдовете към тъканите намалява, както например, когато тъканите са изчерпани в колаген, тяхната ронливост се увеличава с повишена активност на хиалуронидаза, което се наблюдава по-специално при възпалителен и токсичен оток.

Това са основните патогенетични механизмиразвитие на оток. Въпреки това „в чиста форма» Монопатогенетичният оток е много рядък, обикновено факторите, обсъдени по-горе, се комбинират. nc на вентрикулите на мозъка - хидроцефалия.

Транскапиларен обмен (TCR)са процесите на движение на вещества (вода

и разтворени соли, газове, аминокиселини, глюкоза, шлаки и др.) през

капилярна стена от кръвта в интерстициалната течност и от интерстициалната

течност в кръвта, това е свързващото звено за движението на веществата между

кръв и клетки.

Механизмът на транскапилярния обмен включва процеси на филтрация,

реабсорбция и дифузия.

Основни модели на филтрация и реабсорбция на течности

в TCR отразява Формула на Старлинг:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆КОД).

Във формули:

K е константата на пропускливостта на капилярната стена;

GDK - хидростатично наляганев капилярите;

HDI - хидростатично налягане в интерстициума;

COPC - колоидно-осмоларно налягане в капилярите;

CODI - колоидно-осмоларно налягане в интерстиума;

∆HD е разликата между хидростатични интракапилярни и чревни

th налягане;

∆CODE - разликата между колоидно-осмоларния интракапиларен и интерстициален

социален натиск.

В артериалните и венозните части на капилярното легло тези TCR фактори имат различно значение.

Определя се стойността на константата на пропускливост (K). функционално състояниеорганизма, обезпечеността му с витамини, действието на хормони, вазоактивни вещества, фактори на интоксикация и др.

Когато кръвта се движи през капилярите в артериалната част на капилярното легло, преобладават силите на хидростатичното вътрекапилярно налягане, което предизвиква филтриране на течност от капилярите към интерстициума и към клетките; във венозната част на капилярното русло преобладават силите на интракапилярния КОД, което предизвиква реабсорбция на течност от интерстициума и от клетките в капилярите. Силите на филтрация и реабсорбция и съответно обемите на филтрация и реабсорбция са равни. И така, изчисленията, използващи формулата на Стерлинг, показват, че в артериалната част на капилярното легло силите на филтриране са равни:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

във венозната част на капилярното легло силите на реабсорбция са равни:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Дадена е само основна информация за ТБО. Всъщност има лек превес на филтрацията над реабсорбцията. Въпреки това, оток на тъканите не възниква, тъй като изтичането на течности по протежение на лимфни капиляри(фиг. 3). Когато дрениращата функция на лимфните съдове е по-ниска, отокът на тъканите възниква дори при леко нарушение на силите на TCR. Транскапилярният обмен също включва процесите на дифузия на електролити и неелектролити през капилярните стени, т.е. процесите на тяхното проникване през капилярната стена поради разликата в концентрационните градиенти и различната им способност за проникване (виж по-долу). В по-пълна форма моделите на метаболизма на TCR могат да бъдат представени като следната формула.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Лимфен поток,

където символът D означава процесите на дифузия и отражение на макромолекулите от капилярната стена.

Промените в пропускливостта на капилярите, хидростатичното и колоидно-осмотичното налягане причиняват съответните промени в TCR. В механизмите на TCR особено важна роля, както вече беше споменато, играят плазмените протеини - албумини, глобулини, фибриноген и др., които създават ХПК. Стойността на плазмения КОД (25 mm Hg) се осигурява от 80-85% от албумини, от 16-18% от глобулини и от около 2% от протеини на кръвосъсирващата система. Албумините имат най-голяма водозадържаща функция: 1 g албумин задържа 18-20 ml вода, 1 g глобулин - само 7 ml. Всички плазмени протеини като цяло задържат приблизително 93% от интраваскуларната течност. Критичното ниво на протеин в плазмата зависи от профила на протеинограмата и е приблизително равно на 40-50 g / l. Намаляването под това ниво (особено в случаите на преобладаващо намаляване на албумина) причинява хипопротеинемичен оток, води до намаляване на BCC и изключва възможността за ефективно репаративно възстановяване на обема на кръвта след загуба на кръв.

Отчитането на моделите на Старлинг в практическата работа в много случаи е основата за конструиране на адекватна терапия патологично състояние. Моделите на Старлинг обясняват патогенетично най-важните прояви на всички заболявания, свързани с нарушен водно-солев метаболизъм и хемодинамика, осигуряват правилен изборнеобходима терапия.

По-специално, те разкриват механизма на белодробен оток при хипертонична криза и сърдечна недостатъчност, механизмът на репаративно вливане на интерстициална течност в съдовото легло по време на загуба на кръв, причината за развитието на едематозно-асцитичен синдром при тежка хипопротеинемия. Същите модели обосновават патогенетичната адекватност на употребата на нитрити, ганглийни блокери, кръвопускане, турникети на крайниците, морфин, механична вентилация с положително наляганев края на инхалацията, халотанова анестезия и др., обяснете категоричната недопустимост на използването на осмодиуретици (манитол и др.) Инфузии при лечението на белодробен оток, обосновете необходимостта от колоидно-кристалоидни лекарства при лечението на шок и загуба на кръв, техните обеми и схеми на приложение.

Както вече беше споменато по-горе, в допълнение към процесите на филтрация и реабсорбция в механизмите на TCR голямо значениеима дифузионни процеси. Дифузията е движението на разтворените вещества през разделителна пропусклива мембрана или в самия разтвор от зона с висока концентрация на вещество до област с ниска концентрация. При TCR дифузията се поддържа постоянно от разликата в концентрациите на вещества от двете страни на пропускливата капилярна мембрана. Тази разлика непрекъснато възниква в хода на метаболизма и движението на течностите. Интензивността на дифузията зависи от константата на пропускливостта на капилярната мембрана и от свойствата на дифузиращото вещество. Дифузията на вещества от интерстициума в клетките и от клетките в интерстициума определя обмена на вещества между клетките.

Водно-електролитният метаболизъм се характеризира с изключително постоянство, което се поддържа от антидиуретичните и антинатриуретичните системи. Изпълнението на функциите на тези системи се осъществява на нивото на бъбреците. Стимулирането на антинатриуричната система възниква поради рефлекторното влияние на воломорецепторите на дясното предсърдие (намаляване на обема на кръвта) и намаляване на налягането в бъбречната адукторна артерия, производството на надбъбречен хормон алдостерон се увеличава. В допълнение, активирането на секрецията на алдостерон се осъществява чрез ренин-ангиотензивната система. Алдостеронът повишава реабсорбцията на натрий в тубулите на бъбреците. Увеличаването на осмоларитета на кръвта "включва" антидиуретичната система чрез дразнене на осморецепторите на хипоталамичната област на мозъка и увеличаване на освобождаването на вазопресин (антидиуретичен хормон). Последният подобрява реабсорбцията на вода от тубулите на нефрона.

И двата механизма функционират постоянно и осигуряват възстановяването на водно-електролитната хомеостаза при загуба на кръв, дехидратация, излишък на вода в организма, както и промени в осмотичната концентрация на соли и течност в тъканите.

Един от ключовите моменти на нарушение водно-солевия метаболизъмса промени в интензивността на обмяната на течности в системата кръвоносна капилярна тъкан. Съгласно закона на Старлинг, поради преобладаването на хидростатичната стойност над колоидното осмотично налягане в артериалния край на капиляра, течността се филтрира в тъканта и филтратът се реабсорбира във венозния край на микроваскулатурата. Течностите и протеините, излизащи от кръвоносните капиляри, също се реабсорбират от преваскуларното пространство в лимфните пътища. Ускоряването или забавянето на обмена на течности между кръвта и тъканите се медиира от промени в съдовата пропускливост, хидростатична и колоидна осмотичното наляганев кръвта и тъканите. Увеличаването на филтрацията на течности води до намаляване на BCC, което причинява дразнене на осморецепторите и включва хормонална връзка: увеличаване на производството на алдестерон и повишаване на ADH. ADH увеличава реабсорбцията на вода, повишава се хидростатичното налягане, което увеличава филтрацията. Създава се порочен кръг.

4. Обща патогенеза на отока. Ролята на хидростатичните, онкотичните, осмотичните, лимфогенните и мембранните фактори в развитието на отока.

Обменът на течности между съдовете и тъканите се осъществява през капилярната стена. Тази стена е доста сложна биологична структура, през която водата, електролитите, някои органични съединения (урея) се транспортират относително лесно, но протеините се транспортират много по-трудно. В резултат на това концентрациите на протеини в кръвната плазма (60-80 g/l) и тъканната течност (10-30 g/l) не са еднакви.

Според класическата теория на Е. Старлинг (1896), нарушението на водния обмен между капилярите и тъканите се определя от следните фактори: 1) хидростатично кръвно налягане в капилярите и налягане на интерстициалната течност; 2) колоидно осмотично налягане на кръвната плазма и тъканната течност; 3) пропускливост на капилярната стена.

Кръвта се движи в капилярите с определена скорост и под определено налягане, в резултат на което се създават хидростатични сили, които се стремят да отстранят водата от капилярите в интерстициалното пространство. Ефектът от хидростатичните сили ще бъде по-голям, колкото по-високо е кръвното налягане и колкото по-ниско е налягането на тъканната течност.

Хидростатичното налягане на кръвта в артериалния край на капиляра на човешката кожа е 30-32 mm Hg. Изкуство. (Langi), а във венозния край - 8-10 mm Hg. Изкуство.

Сега е установено, че налягането на тъканната течност е отрицателна стойност. Тя е 6-7 mm Hg. Изкуство. под атмосферното налягане и следователно, имайки всмукателен ефект на действие, насърчава прехода на водата от съдовете в интерстициалното пространство.

По този начин в артериалния край на капилярите се създава ефективно хидростатично налягане (EHD) - разликата между хидростатичното налягане на кръвта и хидростатичното налягане на интерстициалната течност, равна на * 36 mm Hg. Изкуство. (30 - (-6). Във венозния край на капиляра стойността на EHD съответства на 14 mm Hg (8-(-6).

Протеините задържат вода в съдовете, чиято концентрация в кръвната плазма (60-80 g / l) създава колоидно осмотично налягане, равно на 25-28 mm Hg. Изкуство. Определено количество протеини се съдържа в интерстициалните течности. Колоидното осмотично налягане на интерстициалната течност за повечето тъкани е 5 mm Hg. Изкуство. Протеините на кръвната плазма задържат вода в съдовете, протеините на тъканната течност - в тъканите.

Ефективна онкотична смукателна сила (EOVS) - разликата между стойността на колоидно-осмотичното налягане на кръвта и интерстициалната течност. Това е m 23 mm Hg. Изкуство. (28 - 5). Ако тази сила надвиши ефективното хидростатично налягане, тогава течността ще се премести от интерстициалното пространство в съдовете. Ако EOVS е по-малко от EHD, процесът на ултрафилтрация на течност от съда в тъканта е осигурен. При изравняване на стойностите на EOVS и EHD се появява равновесна точка А (виж фиг. 103). В артериалния край на капилярите (EGD = 36 mm Hg и EOVS = 23 mm Hg) силата на филтриране надделява над ефективната сила на онкотично засмукване с 13 mm Hg. Изкуство. (36-23). В точката на равновесие А тези сили се изравняват и възлизат на 23 mm Hg. Изкуство. Във венозния край на капиляра EOVS надвишава ефективното хидростатично налягане с 9 mm Hg. Изкуство. (14-23 = -9), което определя прехода на течност от междуклетъчното пространство към съда.

Според Е. Старлинг съществува равновесие: количеството течност, напускаща съда в артериалната част на капиляра, трябва да бъде равно на количеството течност, която се връща в съда във венозния край на капиляра. Изчисленията показват, че такова равновесие не възниква: силата на филтриране в артериалния край на капиляра е 13 mm Hg. Чл., а силата на засмукване във венозния край на капиляра е 9 mm Hg. Изкуство. Това трябва да доведе до факта, че за всяка единица време повече течност излиза през артериалната част на капиляра в околните тъкани, отколкото се връща. Това става така - на ден от кръвообращението в междуклетъчното пространство преминават около 20 литра течност, а през съдовата стена се връщат само 17 литра. Три литра се транспортират в общата циркулация през лимфна система. Това е доста важен механизъм за връщане на течност в кръвния поток, ако е повреден, може да възникне така нареченият лимфедем.

Следните патогенетични фактори играят роля в развитието на оток:

1. Хидростатичен фактор.С увеличаване на хидростатичното налягане в съдовете се увеличава силата на филтриране, както и повърхността на съда (A; b, а не A, както в нормата), през която течността се филтрира от съда в тъканта . Повърхността, през която се осъществява обратният поток на течността (A, c, а не Ac, както в нормата), намалява. При значително повишаване на хидростатичното налягане в съдовете може да възникне състояние, когато течният поток се извършва през цялата повърхност на съда само в една посока - от съда към тъканта. Има натрупване и задържане на течности в тъканите. Има така наречения механичен или конгестивен оток. По този механизъм се развива оток при тромбофлебит, оток на краката при бременни жени. Този механизъм играе съществена роля при появата на сърдечни отоци и др.

2. Колоидно-осмотичен фактор. При намаляване на стойността на онкотичното кръвно налягане възниква оток, чийто механизъм на развитие е свързан с намаляване на стойността на ефективната онкотична сила на засмукване. Протеините на кръвната плазма, притежаващи висока хидрофилност, задържат вода в съдовете и освен това, поради значително по-високата си концентрация в кръвта в сравнение с интерстициалната течност, те са склонни да прехвърлят вода от интерстициалното пространство в кръвта. В допълнение, повърхността на съдовата област се увеличава (в "A2, а не в A, както в нормата), през която протича процесът на филтриране на течности, като същевременно се намалява резорбционната повърхност на съдовете (A2 s", а не Ac , както в нормата).

По този начин значително намаляване на онкотичното налягане на кръвта (поне с 1/3) се придружава от освобождаване на течност от съдовете в тъканите в такива количества, че те нямат време да бъдат транспортирани обратно в общия кръвен поток. , дори въпреки компенсаторното увеличаване на лимфната циркулация. Има задържане на течности в тъканите и образуване на отоци.

За първи път експериментално доказателство за значението на онкотичния фактор в развитието на оток е получено от E. Starling (1896). Оказа се, че изолираната лапа

кучетата, през съдовете на които е бил перфузиран изотоничен физиологичен разтвор, са станали едематозни и са наддали. Теглото на лапата и подуването намаляха рязко при замяната на изотоничния физиологичен разтвор с разтвор на кръвен серум, съдържащ протеин.

Онкотичният фактор играе важна роля в произхода на много видове отоци: бъбречни (голяма загуба на протеин през бъбреците), чернодробни (намаляване на протеиновия синтез), гладни, кахектични и др. Според механизма на развитие, такъв оток се нарича онкотичен.

3. Пропускливост на капилярната стена.Увеличаването на пропускливостта на съдовата стена допринася за появата и развитието на оток. Такъв оток се нарича мембраногенен според механизма на развитие. Въпреки това, увеличаването на съдовата пропускливост може да доведе до увеличаване както на процесите на филтрация в артериалния край на капиляра, така и на резорбцията във венозния край. В този случай балансът между филтриране и резорбция на водата не може да бъде нарушен. Следователно тук е от голямо значение повишаването на пропускливостта на съдовата стена за протеини на кръвната плазма, в резултат на което ефективната онкотична сила на засмукване намалява, главно поради повишаване на онкотичното налягане на тъканната течност. Отбелязва се отчетливо повишаване на пропускливостта на капилярната стена за протеини в кръвната плазма, например, когато остро възпаление- възпалителен оток. В същото време съдържанието на протеини в тъканната течност се увеличава рязко през първите 15-20 минути след действието на патогенния фактор, стабилизира се през следващите 20 минути, а от 35-40-та минута започва втората вълна на започва повишаване на концентрацията на протеини в тъканта, очевидно свързано с нарушен лимфен поток и затруднено транспортиране на протеини от фокуса на възпалението. Нарушаването на пропускливостта на съдовите стени по време на възпаление е свързано с натрупването на медиатори на увреждане, както и с нарушение на нервната регулация на съдовия тонус.

Пропускливостта на съдовата стена може да се увеличи под действието на някои екзогенни химически вещества(хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериални токсини (дифтерия, антракс и др.), както и отрови на различни насекоми и влечуги (комари, пчели, стършели, змии и др.). Под въздействието на тези агенти, в допълнение към увеличаването на пропускливостта на съдовата стена, има нарушение на тъканния метаболизъм и образуването на продукти, които повишават подуването на колоидите и повишават осмотичната концентрация на тъканната течност. Полученият оток се нарича токсичен.

Мембраногенният оток също включва неврогенен и алергичен оток.

Д.Н. Проценко

Проценко Денис Николаевич,

Доцент в катедрата по анестезиология и реанимация на Руския държавен медицински университет,

Градска клинична болница № 7б в Москва

През 1896 г. британският физиолог Е. Старлинг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) разработи концепцията за обмен на течности между капилярна кръв и тъканна интерстициална течност 1.

Kfc - коефициент на капилярна филтрация

P - хидростатично налягане

P - онкотично налягане

Sd - коефициент на отражение (от 0 до 1; 0 - капилярът е свободно пропусклив за протеина, 1 - капилярът е непропусклив за протеина)

Според тази концепция обикновено има динамичен баланс между обемите течност, филтрирани в артериалния край на капилярите и реабсорбирани в техния венозен край (или отстранени лимфни съдове). Първата част на уравнението (хидростатична) характеризира силата, с която течността се стреми да проникне в интерстициалното пространство, а втората (онкотична) характеризира силата, която я задържа в капиляра. Трябва да се отбележи, че албуминът осигурява 80% от онкотичното налягане, което се свързва с относително ниското му молекулно тегло и голяма сумамолекули в плазмата. Коефициент на филтрация - е резултат от взаимодействието между повърхността на капиляра и пропускливостта на стената му (хидравлична проводимост). В случай на синдром на капилярно "изтичане", коефициентът на филтрация се увеличава. В същото време в гломерулните капиляри този коефициент е висок в нормата, поради което се осигурява функцията на нефрона.

маса 1

Средни показатели на "силите на Старлинг", mm Hg.

таблица 2

Средни показатели на "силите на Старлинг" в гломерулните капиляри, mm Hg.

Разбира се, използването на закона на Е. Старлинг за оценка на клиничната ситуация е невъзможно, тъй като е невъзможно да се измерят неговите шест компонента, но именно този закон позволява да се разбере механизмът на развитие на оток в дадена ситуация. Така че при пациенти с остър респираторен дистрес синдром (ARDS) основната причина за белодробен оток е повишената пропускливост на капилярите на белите дробове.

Микроциркулацията в бъбреците, белите дробове и мозъка има редица характеристики, свързани предимно със закона на Е. Старлинг.

Най-забележителните характеристики на микроциркулацията се намират в гломерулната система на бъбреците. При здрав човекултрафилтрацията надвишава реабсорбцията средно с 2-4 литра на ден. При което гломерулна филтрация(GFR) обикновено е 180 l / ден. Такива висока оценкаопределени от следните характеристики:

Висок коефициент на филтрация (както поради повишената хидравлична проводимост, така и поради голяма площповърхността на капилярите)

Висок коефициент на отражение (около 1,0), т.е. стената на гломерулните капиляри е практически непропусклива за протеини,

Високо хидростатично налягане в гломерулния капиляр

Масивната екстравазация на течности от една страна и липсата на протеинов пермеабилитет от друга определят високия градиент на онкотичното налягане в гломерулния капиляр (който е основната движеща сила на реабсорбцията по-късно).

По този начин законът на Е. Старлинг за гломерулите е следният: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), а налягането в гломерулния капиляр зависи от разликата в налягането в аферентните и еферентните части на артериолата.

Основната функция на системата външно дишане - усвояване на кислород от заобикаляща среда(оксигенация) и отстраняване на въглероден диоксид от тялото (вентилация). Белодробни артериии вените повтарят разклоненията бронхиално дърво, като по този начин се определя голяма повърхност, където се извършва обмен на газ (алвеоларно-капилярна мембрана). Такива анатомична особеностпозволява максимален газообмен.

Основните характеристики на микроциркулацията в белите дробове са:

Наличието на алвеоларно-капилярна мембрана, която максимизира дифузията на газовете,

Белодробното съдово съпротивление е ниско, а налягането в белодробната циркулация е много по-ниско, отколкото при голям кръг, и е в състояние да осигури кръвен поток в апикалните части на белите дробове при човек в изправено положение,

Хидростатичното налягане (PC) е 13 mmHg. (в артериолата) и 6 mm Hg. (във венулата), но този показател се влияе от гравитацията, особено в изправено положение,

Интерстициално хидростатично налягане (Pi) - варира около нулата,

Онкотично налягане в белодробните капиляри 25 mm Hg,

Онкотичното налягане в интерстициума е 17 mm Hg. (определя се въз основа на анализа на лимфата, изтичаща от белите дробове).

Високото онкотично интерстициално налягане обикновено е следствие от високата пропускливост на алвеоло-капилярната мембрана за протеин (главно албумин). Коефициентът на отражение в белодробните капиляри е 0,5. Налягането в белодробния капиляр е еднакво алвеоларно налягане. Експерименталните изследвания обаче показват, че налягането в интерстициума е отрицателно (около - 2 mm Hg), което определя движението на течност от интерстициалното пространство в лимфната система на белите дробове.

Разграничават се следните механизми, които предотвратяват развитието на белодробен оток:

Увеличаване на скоростта на лимфния поток,

Намаляване на интерстициалното онкотично налягане (механизмът не работи в ситуация, при която ендотелиумът е повреден),

Висока еластичност на интерстициума, т.е. способността на интерстициума да задържа значителен обем течност, без да повишава интерстициалното налягане.

Кръвно-мозъчна бариера: За разлика от капилярите в други органи и тъкани, ендотелните клетки на мозъчните съдове са свързани заедно чрез непрекъснати плътни връзки. Ефективните пори в мозъчните капиляри достигат само 7А, което прави тази структура непропусклива за големи молекули, относително непропусклива за йони и свободно пропусклива за вода. В това отношение мозъкът е изключително чувствителен осмометър: намаляването на плазмения осмоларитет води до увеличаване на мозъчния оток и обратното, увеличаването на плазмения осмоларитет намалява съдържанието на вода в мозъчната тъкан. Важно е да запомните, че дори малки промени в осмоларитета причиняват значителни промени: градиент от 5 mosmol/kg е еквивалентен на сила на изместване на водата от 100 mmHg. Ако BBB е повреден, тогава поддържането на осмотичния и онкотичния градиент е много трудно. При определени патологични състояния пропускливостта на BBB е нарушена, така че плазмените протеини проникват в извънклетъчното пространство на мозъка, последвано от развитие на оток3.

Проучвания с промени в осмоларитета и онкотичното налягане са показали:

Намаляването на осмоларитета води до развитие на мозъчен оток,

Намаляването на онкотичното налягане води до оток на периферните тъкани, но не и на мозъка,

При TBI намаляването на осмоларитета води до подуване в частта от мозъка, която остава нормална,

Има основание да се смята, че намаляването на онкотичното налягане не води до увеличаване на отока в увредената част на мозъка.

1 Старлинг Е. Х. За абсорбцията на течност от пространствата на съединителната тъкан. J Physiol (Лондон). 1896; 19: 312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Колоидно онкотично налягане: клинично значение. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Кръвно-мозъчна бариера: определение за нормална и променена функция. Неврохирургия 1980 6(6):675-685

Според класическата теория на Е. Старлинг (1896), нарушението на водния обмен между капилярите и тъканите се определя от следните фактори: 1) хидростатично кръвно налягане в капилярите и налягане на интерстициалната течност; 2) колоидно осмотично налягане на кръвната плазма и тъканната течност; 3) пропускливост на капилярната стена.

Кръвта се движи в капилярите с определена скорост и под определено налягане (фиг. 12-45), в резултат на което се създават хидростатични сили, стремящи се да отстранят водата от капилярите в интерстициалното пространство. Ефектът от хидростатичните сили ще бъде по-голям, колкото по-висок кръвно наляганеи колкото по-ниско е налягането на тъканната течност. Хидростатичното кръвно налягане в артериалния край на кожен капиляр на човек е 30-32 mm Hg, а във венозния край е 8-10 mm Hg.

Установено е, че налягането на тъканната течност е отрицателна стойност. Тя е 6-7 mm Hg. под атмосферното налягане и следователно, имайки всмукателен ефект на действие, насърчава прехода на водата от съдовете в интерстициалното пространство.

Така в артериалния край на капилярите, ефективно хидростатично налягане(EGD) - разликата между хидростатичното налягане на кръвта и хидростатичното налягане на междуклетъчната течност, равна на ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Във венозния край на капиляра стойността на EHD съответства на 14 mm Hg.

Протеините задържат вода в съдовете, чиято концентрация в кръвната плазма (60-80 g / l) създава колоидно осмотично налягане, равно на 25-28 mm Hg. Определено количество протеини се съдържа в интерстициалните течности. колоидно осмотичен

Обмен на течности между различни частикапилярна и тъканна (според E. Starling): pa - нормална разлика в хидростатичното налягане между артериалния (30 mm Hg) и венозния (8 mm Hg) край на капиляра; bc - нормална стойност на онкотично кръвно налягане (28 mm Hg). Вляво от точка А (участък Ab) течността излиза от капиляра в околните тъкани, вдясно от точка А (участък Ac) течността тече от тъканта в капиляра (A1 - точка на равновесие). С повишаване на хидростатичното налягане (p"a") или намаляване на онкотичното налягане (b"c") точка A се измества в позиции A1 и A2. В тези случаи преминаването на течността от тъканта към капиляра е затруднено и възниква оток.

налягането на интерстициалната течност за повечето тъкани е ~5 mmHg. Протеините на кръвната плазма задържат вода в съдовете, протеините на тъканната течност - в тъканите. Ефективна сила на онкотично засмукване(EOVS) - разликата между стойността на колоидно-осмотичното налягане на кръвта и интерстициалната течност. Това е ~ 23 mm Hg. Изкуство. (28-5). Ако тази сила надвиши ефективното хидростатично налягане, тогава течността ще се премести от интерстициалното пространство в съдовете. Ако EOVS е по-малко от EHD, процесът на ултрафилтрация на течност от съда в тъканта е осигурен. При изравняване на стойностите на EOVS и EHD се появява точка на равновесие A (виж фиг. 12-45).

В артериалния край на капилярите (EGD = 36 mm Hg и EOVS = 23 mm Hg) силата на филтриране надделява над ефективната сила на онкотично засмукване с 13 mm Hg. (36-23). В точката на равновесие А тези сили се изравняват и възлизат на 23 mm Hg. Във венозния край на капиляра EOVS надвишава ефективното хидростатично налягане с 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), което определя прехода на течността от междуклетъчното пространство към съда.

Според Е. Старлинг съществува равновесие: количеството течност, напускаща съда в артериалната част на капиляра, трябва да бъде равно на количеството течност, която се връща в съда във венозния край на капиляра. Изчисленията показват, че такова равновесие не възниква: силата на филтриране в артериалния край на капиляра е 13 mm Hg, а силата на засмукване във венозния край на капиляра е 9 mm Hg. Това трябва да доведе до факта, че за всяка единица време повече течност излиза през артериалната част на капиляра в околните тъкани, отколкото се връща. Това се случва така - около 20 литра течност на ден преминава от кръвообращението в междуклетъчното пространство и обратно през съдова стенавръщат се само 17л. Три литра се транспортират в общото кръвообращение чрез лимфната система. Това е доста важен механизъм за връщане на течност в кръвния поток, ако е повреден, може да възникне така нареченият лимфедем.