Поддържане на адекватен обемедната или и двете (вътре- и извънклетъчни) телесни течности е често срещан проблемпри лечението на тежко болни пациенти. Разпределението на извънклетъчната течност между плазмата и междуклетъчното пространство зависи главно от балансирането на силите на хидростатичното и колоидно-осмотичното налягане, които действат върху капилярната мембрана.

Разпределение на течностимежду вътре- и извънклетъчната среда се определя главно от осмотичните сили на малки молекули от разтворени вещества, главно натрий, хлор и други електролити, действащи върху различни странимембрани. Причината за това разпределение се дължи на свойствата на мембраните, чиято пропускливост за вода е висока, а за йони дори с много малък диаметър, като натрий и хлор, е практически нулева. Следователно водата бързо прониква през мембраната, а вътреклетъчната течност остава изотонична по отношение на извънклетъчната течност.

В следващия раздел ще разгледаме връзкамежду вътре- и извънклетъчните течности и осмотични причини, които могат да повлияят на преноса на течност между тези среди.
В тази статия ще разгледаме само най-много важни теоретични положениясвързани с регулирането на обема на течности.

Осмоза- процесът на дифузия на водата през полупропусклива мембрана. Той се движи от зона с висока концентрация на вода към зона с ниска концентрация на вода. Разтварянето на вещество във вода води до намаляване на концентрацията на вода в този разтвор. Следователно, колкото по-голяма е концентрацията на дадено вещество в разтвора, толкова по-ниско е съдържанието на вода в него. В допълнение, водата дифундира от зона с ниска концентрация на вещество (високо съдържание на вода) към зона с висока концентрация на вещество (ниско съдържание на вода).

Тъй като пропускливостта на мембранатаклетките е селективен (той е относително нисък за повечето разтворени вещества, но висок за водата), тогава с увеличаване на концентрацията на вещество от едната страна на мембраната, водата прониква в тази област чрез дифузия. Ако разтворено вещество, като NaCl, се добави към извънклетъчната течност, водата бързо ще излезе от клетката, докато концентрациите на водните молекули от двете страни на мембраната се изравнят. Ако, напротив, концентрацията на NaCl в извънклетъчната течност намалее, водата от извънклетъчната течност ще се втурне в клетките. Скоростта, с която водата дифундира в клетката, се нарича осмотична сила.

Съотношението на молове и осмоли. Тъй като концентрацията на вода в разтвор зависи от броя на частиците на веществото в него, терминът "концентрация на вещество" (независимо от химичния му състав) означава общия брой частици на вещество в разтвор. Този брой се измерва в осмоли. Един осмол (osm) съответства на един мол (1 mol, 6,02x10) частици разтворено вещество. Следователно всеки литър разтвор, съдържащ 1 мол глюкоза, съответства на концентрация от 1 osm/l. Ако молекулата се дисоциира на 2 йона, т.е. се появяват две частици (например NaCl се разлага на йони Na ​​+ и Cl-), тогава едномоларен разтвор (1 mol / l) ще има осмоларност от 2 osm / l. По същия начин, разтвор, съдържащ 1 mol от вещество, което се дисоциира на 3 йона, например натриев сулфат Na2SO4> ще съдържа 3 osm / l. Следователно терминът "осмол" се дефинира, като се фокусира не върху моларната концентрация на веществото, а върху броя на разтворените частици.

В общи линии осмол- твърде голяма стойност, за да се използва като единица за измерване на осмотичната активност на телесните течности. Обикновено се използва 1/1000 осмол - милиосмол (моя).

Осмоларност и осмоларност. Осмоларността е осмолната концентрация на вещество в разтвор, която се изразява като брой осмоли на килограм разтворител. Когато става въпрос за броя осмоли в литър разтвор, тази концентрация се нарича осмоларност. За силно разредени разтвори, които са телесни течности, е справедливо да се използват и двата термина, т.к разликата в стойностите е малка. В много случаи информацията за телесните течности е по-лесно да се изрази в литри, отколкото в килограми, така че повечето от изчисленията, използвани в клиниката, както и в следващите глави, се приемат като основа не осмоларитет, а осмоларитет.

Осмотичното налягане. Осмозата на водните молекули през селективно пропусклива мембрана може да бъде балансирана от сила, приложена в посока, обратна на осмозата. Количеството налягане, необходимо за спиране на осмозата, се нарича осмотично налягане. По този начин осмотичното налягане е косвена характеристика на водното съдържание и концентрацията на веществата в разтвора. Колкото по-високо е то, толкова по-ниско е водното съдържание в разтвора и по-висока е концентрацията на разтвореното вещество.

Най-важната функция е отстраняването на продукти, които не се усвояват от тялото (азотни шлаки). Бъбреците са чистилището на кръвта. Урея, пикочна киселина, креатинин - концентрацията на тези вещества е много по-висока, отколкото в кръвта. Без отделителната функция би имало неизбежно отравяне на тялото.

Уриниране

При уриниране се разграничават 3 етапа: филтрация, реабсорбция (задължителна и факултативна), секреция (подкисляване на урината) (виж по-горе).

ендокринна функция

Ендокринната функция се дължи на синтеза на ренин и простагландини.

Има 2 апарата: ренин и простагландин.

Рениновият апарат е представен от YUGA.

Има 4 компонента в SGA:

• JUG-клетки на аферентната артериола. Това са модифицирани мускулни клетки, които секретират ренин;
• клетки на плътното петно ​​на дисталния нефрон, призматичен епител, базалната мембрана е изтънена, броят на клетките е голям. Това е натриев рецептор;
• юкставаскуларни клетки, разположени в триъгълното пространство между аферентните и еферентните артериоли;
• мезангиоцитите са в състояние да произвеждат ренин, когато JUG клетките са изчерпани.

Перигломеруларният (юкстагломеруларен) комплекс е разположен в областта на съдовия полюс на бъбречния гломерул при сливането на аферентната артериола. Образува се от собствени юкстагломерулни епителиоидни клетки, които образуват маншет около аферентната артериола, специализирани клетки на "плътното петно" на дисталния бъбречен тубул (разположен в областта на неговия анатомичен контакт с гломерулния полюс) и мезангиални клетки, които запълват пространството между капилярите. Функцията на комплекса е да контролира кръвно наляганеи водно-солевия метаболизъм в организма, чрез регулиране на секрецията на ренин (регулиране на кръвното налягане) и скоростта на кръвния поток през аферентната бъбречна артериола (регулиране на обема на кръвта, постъпваща в бъбрека).

Регулирането на рениновия апарат се извършва по следния начин: с понижаване на кръвното налягане аферентните артериоли не се разтягат (YUG клетките са барорецептори) - повишена секреция на ренин. Те действат върху плазмения глобулин, който се синтезира в черния дроб. Образува се ангиотензин-1, състоящ се от 10 аминокиселини. В кръвната плазма от него се отделят 2 аминокиселини и се образува ангиотензин-2, който има съдосвиващо действие. Ефектът му е двоен:

• действа директно върху артериолите, намалява гладката мускулна тъкан - повишаване на налягането;
• стимулира надбъбречната кора (производството на алдостерон).

Засяга дисталните части на нефрона, задържа натрий в тялото. Всичко това води до повишаване на кръвното налягане. JGA може да причини трайно повишаване на кръвното налягане, произвежда вещество, което се превръща в еритропоетин в кръвната плазма.

простагландинов апарат.

Представени са простагландини:

• интерстициални клетки на медулата, процесни клетки;
• светлинни клетки на събирателните каналчета.

Интерстициалните клетки (IC) на бъбреците, които имат мезенхимален произход, са разположени в стромата на мозъчните пирамиди в хоризонтална посока, израстъците се простират от удълженото им тяло, някои от тях сплитат тубулите на нефронната бримка, а други кръвоносните капиляри. Предполага се, че тези клетки участват в работата на противотоково-умножителната система и намаляват кръвното налягане.

Простагландините имат антихипертензивен ефект.

Бъбречните клетки извличат от кръвта образувания в черния дроб прохормон витамин D3, който се превръща във витамин D3, който стимулира усвояването на калция и фосфора. Физиологията на бъбреците зависи от функционирането на пикочните пътища.

Регулиране на осмотичното кръвно налягане

Бъбреците играят важна роля в осморегулацията. При дехидратация на тялото в кръвната плазма концентрацията на осмотично активни вещества, което води до повишаване на осмотичното му налягане. В резултат на възбуждане на осморецепторите, които се намират в областта на супраоптичното ядро ​​на хипоталамуса, както и в сърцето, черния дроб, далака, бъбреците и други органи, освобождаването на ADH от неврохипофизата се увеличава. ADH увеличава реабсорбцията на вода, което води до задържане на вода в тялото, освобождаване на осмотично концентрирана урина. Секрецията на ADH се променя не само при стимулиране на осморецепторите, но и на специфични натриорецептори.

При излишък на вода в организма, напротив, концентрацията на разтворени осмотично активни вещества в кръвта намалява, нейното осмотично налягане намалява. Активността на осморецепторите в тази ситуация намалява, което води до намаляване на производството на ADH, увеличаване на екскрецията на вода от бъбреците и намаляване на осмоларитета на урината.

Нивото на секреция на ADH зависи не само от възбуждането, идващо от осмо- и натриорецепторите, но и от активността на воломорецепторите, които реагират на промени в обема на вътресъдовата и извънклетъчната течност. Водещата роля в регулирането на секрецията на ADH принадлежи на воломорецепторите, които реагират на промените в напрежението на съдовата стена. Например, импулси от воломорецепторите на лявото предсърдие навлизат в централната нервна система през аферентни влакна блуждаещ нерв. С увеличаване на кръвоснабдяването на лявото предсърдие се активират воломорецептори, което води до инхибиране на секрецията на ADH и уриниране се увеличава.

Осигуряване на хомеостаза на тялото и кръвта

Друга важна функция на бъбреците е осигуряването на хомеостазата на организма и кръвта.Тя се осъществява чрез регулиране на количеството вода и соли – поддържане на водно-солевия баланс. Бъбреците регулират киселинно-алкалния баланс, съдържанието на електролити. Бъбреците предотвратяват прекомерното количество вода, адаптират се към променящите се условия. В зависимост от нуждите на организма, те могат да променят индекса на киселинност от 4,4 до 6,8 pH.

Регулиране на йонния състав на кръвта

Бъбреците, чрез регулиране на реабсорбцията и секрецията на различни йони в бъбречните тубули, поддържат необходимата им концентрация в кръвта.

Реабсорбцията на натрий се регулира от алдостерон и натриуретичен хормон, произвеждан в атриума. Алдостеронът повишава реабсорбцията на натрий в дисталните тубули и събирателните канали. Секрецията на алдостерон се увеличава с намаляване на концентрацията на натриеви йони в кръвната плазма и с намаляване на обема на циркулиращата кръв. Натриуретичният хормон инхибира реабсорбцията на натрий и увеличава екскрецията му. Производството на натриуретичен хормон се увеличава с увеличаване на обема на циркулиращата кръв и обема на извънклетъчната течност в тялото.

Концентрацията на калий в кръвта се поддържа чрез регулиране на неговата секреция. Алдостеронът повишава секрецията на калий в дисталентубули и събирателни канали. Инсулинът намалява освобождаването на калий, повишава концентрацията му в кръвта, с алкалоза се увеличава освобождаването на калий. При ацидоза - намалява.

Паратироидният хормон повишава реабсорбцията на калций в бъбречните тубули и освобождаването на калций от костите, което води до повишаване на концентрацията му в кръвта. Хормон щитовидната жлезатирокалцитонинът увеличава отделянето на калций от бъбреците и насърчава прехвърлянето на калций в костите, което намалява концентрацията на калций в кръвта. В бъбреците се образува активната форма на витамин D, който участва в регулирането на калциевия метаболизъм.

Алдостеронът участва в регулирането на нивото на хлоридите в кръвната плазма. Тъй като реабсорбцията на натрий се увеличава, реабсорбцията на хлор също се увеличава. Отделянето на хлор може да се случи и независимо от натрия.

Регулиране на киселинно-алкалния баланс

Бъбреците участват в поддържането на киселинно-алкалния баланс на кръвта чрез отделяне на киселинни метаболитни продукти. Активната реакция на урината при хората може да варира в доста широк диапазон - от 4,5 до 8,0, което помага да се поддържа рН на кръвната плазма при 7,36.

Луменът на тубулите съдържа натриев бикарбонат. В клетките на бъбречните тубули е ензимът карбоанхидраза, под влиянието на който се образува въглеродна киселина от въглероден диоксид и вода. Въглеродната киселина се дисоциира на водороден йон и HCO3-анион. Йонът Н+ се секретира от клетката в лумена на тубула и измества натрия от бикарбоната, превръщайки го във въглена киселина и след това в Н2О и СО2. Вътре в клетката HCO3- взаимодейства с Na+, реабсорбиран от филтрата. CO2, който лесно дифундира през мембраните по концентрационния градиент, навлиза в клетката и заедно с CO2, образуван в резултат на клетъчния метаболизъм, реагира, за да образува въглеродна киселина.

Секретираните водородни йони в лумена на тубула също се свързват с двузаместен фосфат (Na2HPO4), като изместват натрия от него и го превръщат в монозаместен NaH2PO4.

В резултат на дезаминиране на аминокиселини в бъбреците се образува амоняк, който се освобождава в лумена на тубула. Водородните йони се свързват в лумена на тубула с амоняка и образуват амониевия йон NH4+. Така се детоксикира амонякът.

Секрецията на Н+ йона в замяна на Na+ йона води до възстановяване на резерва от бази в кръвната плазма и освобождаване на излишните водородни йони.

При интензивна мускулна работа, ядене на месо урината става кисела, при консумация на растителна храна - алкална.

Ендокринна функция на бъбрека

Ендокринната функция на бъбреците се състои в синтеза и екскрецията в кръвния поток на физиологично активни вещества, които действат върху други органи и тъкани или имат предимно локално действиечрез регулиране на бъбречния кръвоток и бъбречния метаболизъм.

Ренинът се произвежда в гранулираните клетки на юкстагломеруларния апарат. Ренинът е протеолитичен ензим, който води до разграждането на a2-глобулин - ангиотензиноген в кръвната плазма и превръщането му в ангиотензин I. Под влияние на ангиотензин-конвертиращия ензим ангиотензин I се превръща в активен вазоконстриктор ангиотензин II. Ангиотензин II, като свива кръвоносните съдове, повишава кръвното налягане, стимулира секрецията на алдостерон, повишава реабсорбцията на натрий, насърчава образуването на чувство на жажда и поведение при пиене.

Ангиотензин II, заедно с алдостерона и ренина, представлява една от най-важните регулаторни системи - системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Системата ренин-ангиотензин-алдостерон участва в регулирането на системното и бъбречно кръвообращение, обема на циркулиращата кръв, водния и електролитния баланс на тялото.

Ако налягането в аферентната артериола се увеличи, тогава производството на ренин намалява и обратно. Производството на ренин също се регулира от плътната макула. При голямо количество NaCl в дисталния нефрон се инхибира секрецията на ренин. Възбуждането на b-адренергичните рецептори на гранулираните клетки води до повишена секреция на ренин, a-адренергичните рецептори - до инхибиране.

Простагландините от типа PGI-2, арахидоновата киселина стимулират производството на ренин, инхибиторите на простагландиновия синтез, като салицилатите, намаляват производството на ренин.

В бъбреците се образуват еритропоетини, които стимулират образуването на червени кръвни клетки в костния мозък.

Бъбреците извличат прохормона витамин D3 от кръвната плазма, който се образува в черния дроб и го превръщат във физиологично активен хормон - витамин D3. Този стероиден хормон стимулира образуването на калций-свързващ протеин в клетките на червата, регулирайки реабсорбцията на калций в бъбречните тубули и насърчава освобождаването му от костите.

Бъбреците участват в регулирането на фибринолитичната активност на кръвта, синтезирайки активатора на плазминогена - урокиназа.

Регулиране на кръвното налягане

Регулирането на кръвното налягане от бъбреците се осъществява в бъбреците чрез синтеза на ренин. Системата ренин-ангиотензин-алдостерон регулира съдов тонуси обема на циркулиращата кръв.

Освен това в бъбреците се синтезират вещества с депресивен ефект: депресорен неутрален липид на медулата, простагландини.

Бъбреците участват в поддържането на водно-електролитния метаболизъм, обема на вътресъдовата, екстра- и вътреклетъчната течност, което е важно за нивата на кръвното налягане. Като антихипертензивни лекарства се използват лекарства, които повишават екскрецията на натрий и вода в урината (диуретици).

В допълнение, бъбреците отделят повечето хормони и други физиологично активни вещества, които са хуморални регулатори на кръвното налягане, поддържайки необходимото им ниво в кръвта. В бъбречната медула се синтезират простагландини, които участват в регулирането на бъбречния и общия кръвен поток, повишават екскрецията на натрий в урината и намаляват чувствителността на тубулните клетки към ADH.

Кинините се образуват в бъбрека. Бъбречният кинин брадикинин е мощен вазодилататор, участващ в регулирането на бъбречния кръвен поток и екскрецията на натрий.

Метаболитна функция на бъбреците

Метаболитната функция на бъбреците е да поддържат определено ниво и състав на компонентите на протеиновия, въглехидратния и липидния метаболизъм във вътрешната среда на тялото.

Бъбреците разграждат филтрираните в бъбречните гломерули протеини с ниско молекулно тегло, пептиди, хормони до аминокиселини и ги връщат в кръвта. Това допринася за възстановяването на аминокиселинния фонд в организма. По този начин бъбреците играят важна роля в разграждането на нискомолекулни и променени протеини, поради което тялото се освобождава от физиологично активни вещества, което подобрява точността на регулацията, а аминокиселините, които се връщат в кръвта, се използват за нови синтез.

Бъбрекът има способността да глюконеогенеза. При продължително гладуване половината от глюкозата, постъпваща в кръвта, се образува от бъбреците. За това се използват органични киселини. Чрез превръщането на тези киселини в глюкоза, химически неутрално вещество, бъбреците по този начин допринасят за стабилизирането на рН на кръвта, следователно при алкалоза синтезът на глюкоза от киселинни субстрати се намалява.

Участието на бъбреците в липидния метаболизъм се дължи на факта, че бъбреците извличат свободни мастни киселини от кръвта и тяхното окисление до голяма степен осигурява функционирането на бъбреците. Тези плазмени киселини са свързани с албумина и следователно не се филтрират. Те навлизат в клетките на нефрона от интерстициалната течност. Свободните мастни киселини са включени във фосфолипидите на бъбреците, които тук играят важна роля в различни транспортни функции. Свободните мастни киселини в бъбреците също са включени в състава на триацилглицеридите и фосфолипидите и след това навлизат в кръвта под формата на тези съединения.

В широк смисъл понятието "физични и химични свойства" на организма включва съвкупността от съставните части на вътрешната среда, техните взаимоотношения помежду си, с клетъчното съдържание и с външната среда. Във връзка със задачите на тази монография изглежда целесъобразно да се изберат жизненоважни физикохимични параметри на вътрешната среда, добре „хомеостатични“ и в същото време относително напълно проучени от гледна точка на специфични физиологични механизми които гарантират запазването на техните хомеостатични граници. Като такива параметри бяха избрани газовият състав, киселинно-алкалното състояние и осмотичните свойства на кръвта. По същество не съществуват отделни изолирани системи за хомеостаза на посочените параметри на вътрешната среда в организма.

Осмотична хомеостаза

Наред с киселинно-алкалния баланс, един от най-твърдо хомеостазираните параметри на вътрешната среда на тялото е осмотичното налягане на кръвта.

Стойността на осмотичното налягане, както е известно, зависи от концентрацията на разтвора и от неговата температура, но не зависи нито от природата на разтвореното вещество, нито от природата на разтворителя. Единицата за осмотично налягане е паскал (Pa). Паскал е налягането, причинено от сила от 1 N, равномерно разпределена върху повърхност от 1 m 2. 1 atm = 760 mmHg Изкуство. 10 5 Pa = 100 kPa (килопаскал) = 0,1 MPa (мегапаскал). За по-точно преобразуване: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. st. = 133.322 Pa.

Кръвната плазма, която е сложен разтвор, съдържащ различни неелектролитни молекули (урея, глюкоза и др.), Йони (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 и др.) И мицели (протеин), има осмотичен налягане, равно на сумата от осмотичното налягане на съдържащите се в него съставки. В табл. 21 показва концентрациите на основните плазмени компоненти и генерираното име осмотично налягане.

Таблица 21. Концентрацията на основните компоненти на плазмата и създаденото от тях осмотично налягане
Основни плазмени компоненти	Моларна концентрация, mmol/l	Молекулна маса	Осмотично налягане, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
НСО - 3	27	61	0,61
К+	5,0	39	0,11
Ca 2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Глюкоза	5,5	180	0,13
Протеин	0,8	Между 70 000 и 400 000	0,02
Забележка. Други плазмени компоненти (урея, пикочна киселина, холестерол, мазнини, SO 2-4 и др.) представляват приблизително 0,34-0,45 kPa. Общото осмотично налягане на плазмата е 6,8-7,0 kPa.

Както се вижда от табл. 21, осмотичното налягане на плазмата се определя главно от Na +, C1 -, HCO - 3 и K + йони, тъй като тяхната моларна концентрация е относително висока, докато молекулното тегло е незначително. Осмотичното налягане, дължащо се на колоидни вещества с високо молекулно тегло, се нарича онкотично налягане. Въпреки значителното съдържание на протеин в плазмата, неговият дял в създаването на общото осмотично налягане на плазмата е малък, тъй като моларната концентрация на протеини е много ниска поради много голямото им молекулно тегло. В тази връзка албумините (концентрация 42 g / l, молекулно тегло 70 000) създават онкотично налягане от 0,6 mosmmol, а глобулините и фибриногенът, чието молекулно тегло е още по-високо, създават онкотично налягане от 0,2 mosmmol.

Постоянността на електролитния състав и осмотичните свойства на извънклетъчния и вътреклетъчния сектор е тясно свързана с водния баланс на тялото. Водата съставлява 65-70% от телесното тегло (40-50 l), от които 5% (3,5 l) е във вътресъдовия сектор, 15% (10-12 l) е в интерстициалния сектор и 45-50% ( 30-35 k) - върху вътреклетъчното пространство. Общият воден баланс в организма се определя, от една страна, от приема на вода с храната (2-3 l) и образуването на ендогенна вода (200-300 ml), а от друга страна, от нейното отделяне през бъбреците (600-1600 ml), Въздушни пътищаи кожа (800-1200 ml) и с изпражнения (50-200 ml) (Боголюбов В. М., 1968).

При поддържането на водно-солевата (осмотична) хомеостаза е обичайно да се разграничават три връзки: навлизането на вода и соли в тялото, тяхното преразпределение между екстра- и вътреклетъчните сектори и освобождаването им във външната среда. Основата за интегрирането на дейностите на тези връзки са невроендокринните регулаторни функции. Поведенческата сфера изпълнява амортизираща роля между външната и вътрешната среда, подпомагайки автономната регулация за осигуряване на постоянството на вътрешната среда.

Водеща роля в поддържането на осмотичната хомеостаза играят натриевите йони, които представляват повече от 90% от извънклетъчните катиони. За поддържане на нормално осмотично налягане, дори малък натриев дефицит не може да бъде заменен с други катиони, тъй като такова заместване би се изразило в рязко повишаване на концентрацията на тези катиони в извънклетъчната течност, което неизбежно ще доведе до тежки нарушения на жизнените функции на тялото. Водата е друг основен компонент, осигуряващ осмотична хомеостаза. Промяната в обема на течната част на кръвта, дори при поддържане на нормален натриев баланс, може значително да повлияе на осмотичната хомеостаза. Приемът на вода и натрий в организма е едно от основните звена в системата на водно-солевата хомеостаза. Жаждата е еволюционно развита реакция, която осигурява адекватен (при нормална жизнена дейност на организма) прием на вода в организма. Чувството на жажда обикновено се дължи или на дехидратация, или на повишен прием на соли, или на недостатъчно отделяне на соли. В момента няма единно мнение за механизма на възникване на жаждата. Една от първите идеи за механизма на това явление се основава на факта, че първоначалният фактор на жаждата е изсушаването на лигавицата на устната кухина и фаринкса, което се случва с увеличаване на изпарението на водата от тези повърхности или с намаляване на секрецията на слюнката. Правилността на тази теория за "сухота в устата" се потвърждава от експерименти с лигиране на слюнчените канали, с отстраняване на слюнчените жлези, с анестезия на устната кухина и фаринкса.

Поддръжници общи теорииЖаждата смята, че това чувство възниква поради общата дехидратация на тялото, което води или до сгъстяване на кръвта, или до дехидратация на клетките. Тази гледна точка се основава на откриването на осморецептори в хипоталамуса и други части на тялото (Ginetsinsky A.G., 1964; Verneu E.V., 1947). Смята се, че осморецепторите, когато са възбудени, формират чувство на жажда и предизвикват подходящи поведенчески реакции, насочени към търсене и абсорбиране на вода (Anokhin P.K., 1962). Утоляването на жаждата се осигурява от интегрирането на рефлекс и хуморални механизми, а прекратяването на реакцията на пиене, т.е. "първичното насищане" на тялото е рефлексен акт, свързан с въздействието върху екстеро- и интерорецепторите на храносмилателния тракт, а окончателното възстановяване на водния комфорт се осигурява от хуморалния начин (Журавлев I.N., 1954).

Наскоро бяха получени данни за ролята на системата ренин-гиотензин при формирането на жажда. В областта на хипоталамуса са открити рецептори, чието дразнене с ангиотензин II води до жажда (Fitzimos J., 1971). Ангиотензинът, очевидно, повишава чувствителността на осморецепторите на хипоталамичната област към действието на натрий (Andersson B., 1973). Образуването на усещане за жажда се извършва не само на нивото на хипоталамичната област, но и в лимбичната система на предния мозък, която е свързана с хипоталамичната област в единичен нервен пръстен.

Проблемът с жаждата е неразривно свързан с проблема със специфичните солни апетити, които играят важна роля в поддържането на осмотичната хомеостаза. Доказано е, че регулирането на жаждата се дължи главно на състоянието на извънклетъчния сектор, а солният апетит - на състоянието на вътреклетъчния сектор (Arkind M. V. et al. 1962; Arkind M. V. et al., 1968). Възможно е обаче чувството на жажда да е причинено само от дехидратация на клетките.

Понастоящем е известна голяма роля на поведенческите реакции в поддържането на осмотичната хомеостаза. И така, при експерименти върху кучета, изложени на прегряване, беше установено, че животните инстинктивно избират за пиене от предложените солеви разтвори този, чиито соли не са достатъчни в тялото. По време на периоди на прегряване кучетата предпочитаха разтвор на калиев хлорид пред натриев хлорид. След прекратяване на прегряването, апетитът за калий намаля, а за натрий се увеличи. Установено е, че естеството на апетита зависи от концентрацията на калиеви и натриеви соли в кръвта. Предварителното приложение на калиев хлорид предотвратява повишаване на калиевия апетит на фона на прегряване. В случай, че животното получи натриев хлорид преди експеримента, след прекратяване на прегряването, натриевият апетит, характерен за този период, изчезна (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). В същото време е доказано, че няма строг паралелизъм между промените в концентрацията на калий и натрий в кръвта, от една страна, и апетита за вода и сол, от друга. И така, в експерименти със строфантин, който инхибира калиево-натриевата помпа и следователно води до увеличаване на съдържанието на натрий в клетката и намаляване на извънклетъчната му концентрация (промени с противоположно естество са отбелязани по отношение на калия), натриевият апетит рязко намален и калиевият апетит се е увеличил. Тези експерименти свидетелстват за зависимостта на солния апетит не толкова от общия баланс на солите в организма, колкото от съотношението на катионите в екстра- и вътреклетъчния сектор. Характерът на солния апетит се определя главно от нивото на вътреклетъчната концентрация на сол. Това заключение се потвърждава от експерименти с алдостерон, който засилва отделянето на натрий от клетките и навлизането на калий в тях. При тези условия апетитът на натрий се увеличава, а апетитът на калий намалява (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

Централните механизми на регулиране на специфичните апетити към сол в момента не са достатъчно проучени. Има данни, потвърждаващи съществуването на структури в областта на хипоталамуса, чието разрушаване променя апетита за сол. Например, разрушаването на вентромедиалните ядра на хипоталамичната област води до намаляване на натриевия апетит, а разрушаването на страничните области води до загуба на предпочитание към разтвори на натриев хлорид пред вода. Ако централните зони са повредени, апетитът към натриев хлорид рязко се увеличава. Следователно има основание да се говори за наличието на централни механизми за регулиране на натриевия апетит.

Известно е, че промените в нормалния натриев баланс причиняват съответни точно координирани промени в приема и екскрецията на натриев хлорид. Например кръвопускането, вливането на течности в кръвта, дехидратацията и др. естествено променят натриурезата, която се увеличава с увеличаване на обема на циркулиращата кръв и намалява с намаляване на обема му. Този ефект има две обяснения. Според една гледна точка намаляването на количеството отделен натрий е реакция на намаляване на обема на циркулиращата кръв, според друга същият ефект е следствие от намаляване на обема на интерстициалната течност, която, по време на хиповолемия, се превръща в съдово легло. Следователно може да се предположи двойна локализация на рецептивните полета, които "следят" нивото на натрий в кръвта. В полза на тъканната локализация свидетелстват експерименти с интравенозно приложение на протеин (Goodyer A. V. N. et al., 1949), при които намаляването на обема на интерстициалната течност, дължащо се на преминаването му в кръвния поток, причинява намаляване на натриурезата. Въвеждането на физиологични разтвори в кръвта, независимо дали са изо-, хипер- или хипотонични, води до увеличаване на екскрецията на натрий. Този факт се обяснява с факта, че солните разтвори, които не съдържат колоиди, не се задържат в съдовете и преминават в интерстициалното пространство, увеличавайки обема на течността, намираща се там. Това води до отслабване на стимулите, които осигуряват активирането на механизмите за задържане на натрий в организма. Увеличаването на вътресъдовия обем чрез въвеждане на изоонкотичен разтвор в кръвта не променя натриурезата, което може да се обясни със запазването на обема на интерстициалната течност при условията на този експеримент.

Има основания да се предполага, че натриурезата се регулира не само от сигнали от тъканни рецептори. Тяхната интраваскуларна локализация е еднакво вероятна. По-специално, установено е, че разтягането на дясното предсърдие предизвиква натриуретичен ефект (Kappagoda ST et al., 1978). Доказано е също, че разтягането на дясното предсърдие предотвратява намаляването на екскрецията на натрий от бъбреците на фона на кървене. Тези данни ни позволяват да приемем наличието в дясното предсърдие на рецепторни образувания, които са пряко свързани с регулирането на екскрецията на натрий от бъбреците. Съществуват и предположения за локализирането на рецептори, които сигнализират за промени в концентрацията на осмотично активни кръвни вещества в лявото предсърдие (Mitrakova OK, 1971). Подобни рецепторни зони са открити на мястото на тиреоидно-каротидното разклонение; оклузията на общите каротидни артерии е причинила намаляване на екскрецията на натрий в урината. Този ефект изчезва на фона на предварителна денервация на съдовите стени. Подобни рецептори се намират в съдовото легло на панкреаса (Inchina V.I. et al., 1964).

Всички рефлекси, които влияят върху натриурезата, еднакво и недвусмислено влияят върху диурезата. Локализацията на двата рецептора е практически еднаква. Повечето от известните в момента волуморецептивни образувания са разположени на същото място, където се намират барорецепторните зони. Според повечето изследователи воломорецепторите по своята същност не се различават от барорецепторите и различният ефект на възбуждане на двете се обяснява с пристигането на импулси в различни центрове. Това показва много тясна връзка между механизмите на регулиране на водно-солевата хомеостаза и кръвообращението (виж диаграмата и фиг. 40). Тази връзка, която за първи път беше открита на нивото на аферентната връзка, понастоящем се разширява до ефекторни образувания. По-специално, след работата на F. Gross (1958), който предполага алдостерон-стимулиращата функция на ренина, и въз основа на хипотезата за юкстагломеруларен контрол на обема на циркулиращата кръв, имаше основания да се разглеждат бъбреците не само като ефекторна връзка в системата на водно-солевата хомеостаза, но и като източник на информация за промените в обема на кръвта.

Обемният рецепторен апарат може, очевидно, да регулира не само обема на течността, но и индиректно - осмотичното налягане на вътрешната среда. В същото време е логично да се предположи, че трябва да има специален осморегулаторен механизъм. Съществуването на рецептори, чувствителни към промените в осмотичното налягане, е показано в лабораторията на К. М. Биков (Borschevskaya E. A., 1945). Въпреки това фундаменталните изследвания на проблема с осморегулацията принадлежат на E. V. Verney (1947, 1957).

Според E. V. Verney единствената зона, способна да възприема промените в осмотичното налягане на вътрешната среда на тялото, е малка част от нервната тъкан в областта на супраоптичното ядро. Тук са открити няколко десетки специален вид кухи неврони, които се възбуждат при промяна на осмотичното налягане на заобикалящата ги интерстициална течност. Действието на този осморегулаторен механизъм се основава на принципа на осмометъра. Централната локализация на осморецепторите по-късно е потвърдена от други изследователи.

Активността на осмочувствителните рецепторни образувания влияе върху количеството на хормона на задната хипофизна жлеза, влизащ в кръвта, което определя регулирането на диурезата и косвено - осмотичното налягане.

Голям принос за по-нататъшното развитие на теорията за осморегулацията направиха трудовете на A. G. Ginetsinsky и сътрудници, които показаха, че осморецепторите на Verney са само централна частголям брой осморефлекси, които се активират в резултат на възбуждане на периферни осморецептори, локализирани в много органи и тъкани на тялото. Сега е доказано, че осморецепторите са локализирани в черния дроб, белите дробове, далака, панкреаса, бъбреците и някои мускули. Дразненето на тези осморецептори от хипертонични разтвори, въведени в кръвния поток, има недвусмислен ефект - настъпва намаляване на диурезата (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Забавянето на освобождаването на вода в тези експерименти се определя от промяна в осмотичното налягане на кръвта, а не химическа природаосмотично активни вещества. Това дава основание на авторите да разглеждат получените ефекти като осморегулаторни рефлекси, дължащи се на стимулация на осморецепторите.

Като резултат съвременни изследванияе установено наличието на натриеви хеморецептори в черния дроб, далака, скелетните мускули, областта на III вентрикула на мозъка, белите дробове (Кузмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Наточин Ю. В., 1976; Ериксон Л. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). По този начин аферентната връзка на осмотичната хомеостатична система очевидно е представена от рецептори от различен характер: осморецептори от общ тип, специфични натриеви хеморецептори, екстра- и интраваскуларни волуморецептори. Смята се, че в нормални условиятези рецептори действат еднопосочно и само при условия на патология е възможно да се наруши тяхната функция.

Основната роля в поддържането на осмотичната хомеостаза принадлежи на три системни механизма: аденохипофизарен, надбъбречен и ренин-ангиотензин. Експериментите, доказващи участието на неврохипофизните хормони в осморегулацията, позволиха да се изгради схема за повлияване на функцията на бъбреците, които се считат за единствения орган, способен да осигури постоянството на осмотичната хомеостаза при животни и хора (Наточин Ю.В., 1976 г. ). Централната връзка е супраоптичното ядро ​​на предната хипоталамична област, в която се синтезира невросекреция, която след това се превръща във вазопресин и окситоцин. Функцията на това ядро ​​се влияе от аферентна пулсация от рецепторните зони на съдовете и интерстициалното пространство. Вазопресинът е в състояние да промени тубулната реабсорбция на "осмотично свободна" вода. При хиперволемия освобождаването на вазопресин намалява, което отслабва реабсорбцията; хиповолемията води чрез вазопресивен механизъм до повишаване на реабсорбцията.

Самата регулация на натриурезата се осъществява главно чрез промяна на тубулната реабсорбция на натрий, която от своя страна се контролира от алдостерон. Според хипотезата на G. L. Farrell (1958), центърът за регулиране на секрецията на алдостерон се намира в средния мозък, в областта на Силвиевия акведукт. Този център се състои от две зони, от които едната - предната, разположена по-близо до задната хипотуберозна област, има способността за невросекреция, а другата - задната има инхибиторен ефект върху тази невросекреция. Отделеният хормон навлиза в епифизната жлеза, където се натрупва, а след това в кръвта. Този хормон се нарича адреногломерулотропин (AGTG) и според хипотезата на G. L. Farrel е връзката между централната нервна система и гломерулната зона на надбъбречната кора.

Има и данни за ефекта върху секрецията на алдостероновия хормон на предния дял на хипофизата - ACTH (Singer B. et al., 1955). Има убедителни доказателства, че регулирането на секрецията на алдостерон се извършва от системата ренин-ангиотензин (Carpenter C. C. et al., 1961). Очевидно има няколко възможности за включване на механизма ренин-алдостерон: чрез директна промяна на кръвното налягане в региона vas afferens; чрез рефлексен ефект от волуморецепторите през симпатиковите нерви върху тонуса на vas afferens и накрая чрез промени в съдържанието на натрий в течността, навлизаща в лумена на дисталния тубул.

Реабсорбцията на натрий също е под пряк нервен контрол. На базалните мембрани на проксималните и дисталните тубули са открити адренергични нервни окончания, чиято стимулация увеличава реабсорбцията на натрий при липса на промени в бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Доскоро се приемаше, че образуването на осмотично концентрирана урина се осъществява в резултат на извличане на безсолна вода от изоосмотичната плазма на тубулната течност. Според H. W. Smith (1951, 1956) процесът на разреждане и концентриране на урината протича на етапи. В проксималните тубули на нефрона водата се реабсорбира поради осмотичния градиент, създаден от епитела по време на прехвърлянето на осмотично активни вещества от лумена на тубула в кръвта. На нивото на тънкия сегмент на бримката на Хенле се получава осмотично подреждане на състава на тубулната течност и кръвта. По предложение на N. W. Smith, реабсорбцията на вода в проксималните тубули и тънкия сегмент на бримката обикновено се нарича задължителна, тъй като не се регулира от специални механизми. Дисталната част на нефрона осигурява "факултативна", регулирана реабсорбция. Именно на това ниво водата се абсорбира активно срещу осмотичния градиент. По-късно беше доказано, че активната реабсорбция на натрий срещу градиента на концентрация е възможна и в проксималния тубул (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. C. et al., 1978). Особеността на проксималната реабсорбция е, че натрият се абсорбира с осмотично еквивалентно количество вода и съдържанието на тубула винаги остава изоосмотично спрямо кръвната плазма. В същото време стената на проксималния тубул има ниска водопропускливост в сравнение с гломерулната мембрана. В проксималния тубул е открита пряка връзка между скоростта на гломерулна филтрация и реабсорбцията.

От количествена гледна точка реабсорбцията на натрий в дисталната част на неврона се оказва приблизително 5 пъти по-малка, отколкото в проксималната част. Установено е, че в дисталния сегмент на нефрона натрият се реабсорбира срещу много висок концентрационен градиент.

Регулирането на натриевата реабсорбция в клетките на бъбречните тубули се осъществява най-малко по два начина. Вазопресинът повишава пропускливостта на клетъчните мембрани чрез стимулиране на аденилциклазата, под влиянието на която от АТФ се образува цАМФ, който активира вътреклетъчните процеси (Handler J. S., Orloff J., 1971). Алдостеронът е в състояние да регулира активния транспорт на натрий чрез стимулиране на de novo протеиновия синтез. Смята се, че под въздействието на алдостерона се синтезират два вида протеини, единият от които повишава натриевия пермеабилитет на апикалната мембрана на бъбречните тубулни клетки, а другият активира натриевата помпа (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol М. и др., 1974).

Транспортирането на натрий под влиянието на алдостерона е тясно свързано с активността на ензимите от цикъла на трикарбоксилната киселина, по време на преобразуването на които се освобождава енергията, необходима за този процес. Алдостеронът има най-изразен ефект върху реабсорбцията на натрий в сравнение с други известни хормони. Въпреки това, регулирането на екскрецията на натрий може да се извърши без промяна на производството на алдостерон. По-специално, увеличаването на натриурезата поради приема на умерени количества натриев хлорид възниква без участието на алдостероновия механизъм (Levinky N. G., 1966). Установени интраренални неалдостеронови механизми за регулиране на натриурезата (Zeyssac R. R., 1967).

Така в хомеостатичната система бъбреците изпълняват както изпълнителни, така и рецепторни функции.

Литература [покажи]

1. Агапов Ю. Я. Киселинно-базов баланс. - М.: Медицина, 1968.
2. Аничков С.В. Ефект на кураре върху каротидните гломерули (фармакологичен анализ на хеморецепторите).- Физиол. списание СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
3. Анохин П. К. Теория функционална системакато предпоставка за изграждането на физиологичната кибернетика.- В кн.: Биологични аспекти на кибернетиката. М., 1962, стр. 74-91.
4. Анохин П. К. Теория на функционалната система. - Успехите на физиологичния паяк, 1970, № 1, стр. 19-54.
5. Ардашникова Л. И. За участието на артериалните венозни и тъканни рецептори в регулацията на дишането по време на хипоксия, - В книгата: Кислороден режим и неговата регулация. Киев, 1966, с. 87-92.
6. Baraz L.A. За чувствителността на рецепторите на тънките черва към калиеви йони. - Докладвай. АН СССР, 1961, том 140, № 5, с. 1213-1216.
7. Боголюбов В. М. Патогенеза и клиника на водно-електролитни нарушения.- Л .: Медицина, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Функционални промени в тялото по време на многочасово дишане с газова смес с висока концентрация на кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид в покой и по време на работа.- Fiziol. списание СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
9. Breslav IS Дихателни рефлекси от хеморецептори. - В кн.: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 165-188.
10. Войткевич В. И., Волжская А. М. За възможността за появата на инхибитор на еритропоезата в кръвта на бъбречната вена при хипероксия.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.
11. Георгиевская Л. М. Регулиране на газообмена при хронична сърдечна и вентилационна недостатъчност.- Л .: Медицина, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Физиологични механизми на водно-солевия баланс. М.-Л.: Наука, 1964.
13. Григориев А. И., Арзамасов Г. С. Ролята на бъбреците в регулирането на йонната хомеостаза при здрав човекпри натоварване с калиев хлорид.- Физиол. човешки, 1977, № 6, с. 1084-1089.
14. Дарбинян Т. М. Ръководство за клинична реанимация.- М .: Медицина, 1974.
15. Дембо А. Г. Недостатъчност на функцията на външното дишане.- Л .: Медицина, 1957.
16. Дервиз G.V. Кръвни газове.- В книгата: BME, 2-ро изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологично и токсично действие.-Л .: Наука, 1972.
18. Zilber A.P. Регионални функции на белите дробове. - Петрозаводск; Карелия, 1971 г.
19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Кислородно напрежение в мозъчните тъкани на кучета по време на дишане с газови смеси.- В книгата: Дефицит на кислород. Киев, 1963, с. 118-125.
20. Кондрашова MN Някои въпроси на изследването на окислението и кинетиката на биохимичните процеси, - В книгата: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, стр. 137-147.
21. Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Глад и жажда. - М.: Медицина, 1975.
22. Лебедева В. А. Механизми на хеморецепция. - М.-Л.: Наука, 1965.
23. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Есета по патофизиологията на метаболизма и ендокринната система.- М .: Медицина, 1967.
24. Лосев Н. И., Кузьминих С. ​​Б. Моделиране на структурата и функцията на дихателния център - В книгата: Моделиране на заболявания. М., 1973, стр. 256-268.
25. Маршак М. Е. Регулиране на човешкото дишане.- М .: Медгиз, 1961.
26. Маршак M.E. Материали за функционалната организация на дихателния център.- Вест. Академия на медицинските науки на СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
27. Маршак М. Е. Физиологично значение на въглеродния диоксид, - М .: Медицина, 1969.
28. Маршак M.E. Регулиране на дишането, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 256-286.
29. Майерсън Ф. 3. Общият механизъм на адаптация и превенция.- М .: Медицина, 1973 г.
30. Наточин Ю. В. Йонорегулираща функция на бъбреците.-L .: Наука, 1976.
31. Паточин Ю. В. Клинично значение на осмотични и йонни нарушения на хомеостазата.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-I.
32. Repin I. S. Промени в електроенцефалограмата и мозъчната реактивност при хиперкапния. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
33. Repin IS Влияние на хиперкапния върху спонтанни и предизвикани потенциали в интактен и изолиран мозъчен кортекс при зайци. - Бик. експерт биол., 1963, № 9, с. 3-7.
34. Sike M.C., Макникол M.W., Кембъл E.J.M. Дихателна недостатъчност: пер. от английски - М.: Медицина, 1974.
35. Северин С. Е. Вътреклетъчен метаболизъм на въглехидратите и биологично окисление.- В книгата: Химични основи на жизнените процеси. М., 1962, стр. 156-213.
36. Семенов Н. В. Биохимични компоненти и константи на течни среди и човешки тъкани.- М.: Медицина, 1971.
37. Соколова М. М. Бъбречни и екстраренални механизми на калиевата хомеостаза по време на натоварване с калий.- Физиол. списание СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
38. Судаков KV Биологични мотивации. М.: Медицина, 1971.
39. Франкщайн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегулация на дишането при здраве и болест.- М .: Медицина, 1966.
40. Франкщайн S.I. Респираторни рефлекси и механизми на задух.- М.: Медицина, 1974.
41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Търнър А. Я., Пантюхин И. В. Рефлексен механизъм за регулиране на калиевата хомеостаза.- Физиол. списание СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
42. Черниговски В. Н. Интерорецептори.- М.: Медгиз, 1960.
43. Шик Л. Л. Вентилация на белите дробове, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 44-68.
44. Andersson B. Жажда и мозъчен контрол на водния баланс.-Am. наук, 1973, в. 59, стр. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. За сменяеми обеми на разпределение. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux. - Coeur Med. стажант., 1977, в. 16, стр. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blazha K., Krivda S.) Теория и практика на ревитализацията в хирургията.- Букурещ, 1963г.
47. Кръв и други телесни течности Ed. Димър Д. С. Вашингтон. 1961 г.
48. Burger E., Mead J. Static, свойства на белите дробове след излагане на кислород.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, стр. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Hugnes R. Натрият като токсичен йон при калиев дефицит.- Метаболизъм, 1953, v. 2, стр. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Относно ролята на артериалните барорецептори в контрола на секрецията на алдостерон.-J. клин. инвест., 1961, в. 40, стр. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a физиологична номенклатура за in vivo нарушения на киселинно-базовия баланс.-U.S. Деп. Commer. Нац. Бур. Стойка. спец. кн.]., 1977. № 450, с. 127-129.
52. Comroe J. Физиологията на дишането. - Чикаго, 1965 г.
53. Cort J., Lichardus B. Редакция на натриуретичния хормон. - Нефрон, 1968, с. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Защитата срещу хиперкалиемия. ролите на инсулина и адостерона.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, стр. 525-532.
55. Dejours P. Контрол на дишането чрез артериални хеморецептори. - Ан. Н. Й. акад. наук, 1963, в. 109, стр. 682-683.
56. Dibona G. Неврогенна регулация на бъбречната тубулна натриева реабсорбция. - амер. J. Physiol., 1977, v. 233, стр. 73-81.
57. Dibona G. Неврален контрол на бъбречната тубулна реабсорбция на натрий върху dos-Fed. Proc., 1978, v. 37, стр. 1214-1217.
58. Delezal L. Ефектът от продължително вдишване на кислород върху дихателните параметри при човека. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, стр. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Динамична характеристика на вентилаторна депресия при човек при рязко прилагане на O 2 . - J.appl. Physiol., 1966, v. 21, стр. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Ефектът от вдишването на висока и ниска концентрация на кислород върху честотата на дихателния пулс, балистокардиограмата и артериалното насищане с кислород на нормални индивиди.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, стр. 277-279.
61. Eriksson L. Ефект на понижената концентрация на натрий в CSF върху централния контрол на баланса на течности.-Acta physiol, сканд. 1974v. 91 стр. 61-68.
62. Fitzimons J. Нов хормон за контролиране на жаждата.-New Sci. 1971 г., в. 52, стр. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Регулиране на pTI extracellulaire et intracellulaire.-Конф. упойвам. et reanim., 1978, № 13, с. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Ефект на йонни замествания върху дисталните потенциални разлики в бъбрек на плъх.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, стр. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Базел, 1960 г.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. физиол. (Лондония), 1963, v. 168, стр. 258-263.
67. Гуаци Маурицио. Сино-въздушни рефлекси и артериално pH, PO 2 и PCO 2 при будност и сън.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, стр. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Хормонална регулация на реакцията на жабата към вазопресин.- Proc. Symp. относно клетъчните процеси в растежа. Развитие и диференциация, проведено в Bhabha Atomic Research Center, 1971, p. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Рефлексогенни области на сърдечно-съдовата система.-Лондон, Чърчил, 1958 г.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Респираторна чувствителност на повърхността на мозъчния ствол на плъх към химически стимули.-J. приложение Physiol., 1970, v. 28, стр. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Каротиден хеморецепторен отговор на хипоксин и ацидоза при котки, живеещи на голяма надморска височина.-J. приложение Physiol., 1969, v. 27, стр. 837-841.
72. Хю Дж., Ман С. О. Водни електролити и киселинно-алкален метаболизъм: диагностика и управление.-Торонто, 1978 г.
73. Яначек К., Рибова Р., Славикова М. Независимо стимулиране на навлизането на натрий и екструзията на натрий в пикочния мехур на жаба от алдостерон.- Pfliig. Арх., 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Джоелс Н., Нийл Е. Влиянието на аноксия и хиперкафия, отделно и в комбинация върху хеморецепторния импулсен разряд. - J. Physiol. (Лондония), 1961, v. 155, стр. 45-47.
75. Laborit H. La rules metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Ефекти на кислорода при високо парциално налягане.-В: Наръчник по физиология на дишането.-Вашингтон, 1965, v. 2, стр. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Консумация на кислород в каротидното тяло котка in vitro.- Pfliisg. арх., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Артериално-алвебуларна разлика в Pcor по време на дишане с въздух и кислород.-J. приложение Physiol., 1966, v. 21стр. 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Ефект на позата и конгестията на главата върху екскрецията на натрий при нормални субекти.-Circulation, 1950, v. 2, стр. 822-824.
80. Levinsky N. Норалдостеронът влияе върху бъбречния транспорт на натрий.-Ann. Н. Й. акад. наук, 1966, в. 139, част. 2, стр. 295-296.
81. Leyssac P. Интераренална функция на ангиотензин.- Fed. Proc., 1967, v. 26, стр. 55-57.
82. Maren T. Карбоанхидраза: химия, физиология и инхибиране.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, стр. 595-598.
83. Matthews D., O "Connor W. Ефектът върху кръвта и урината от поглъщането на натриев бикарбонат.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Стимулиране на аортни и каротидни хеморецептори по време на вдишване на въглероден окис.-J. приложение Physiol., 1968, v. 25, стр. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Респираторни реакции, медиирани чрез повърхностни хемочувствителни зони върху медулата.-J. приложение Physiol., 1963, v. 18, стр. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Контрол чрез инсулин на натрий, калий и бъбреци.-Pfliig. арх., 1971, в. 323, p. аз I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Чернодробни рецептори в контрола на екскрецията на натрий при анестезирани котки.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, стр. 373-375.
88. Pitts R. Бъбречна екскреция на амоняк.-Am. J. Med., 1964, v. 36, стр. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Киселинно-алкално състояние в електролитния баланс: Per. от английски - М.: Медицина, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Доказателства за ролята на ендогенния инсулин и глюкагон в регулирането на калиевата хомеостаза.-J. лаборатория. клин. Med., 1973, No. 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Ангиотензин взаимодействие с механизма на жаждата.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 466-475.
93. Smith H. Принципи на бъбречната физиология, New York: Oxford, Univ. Преса, 1956 г.
94. Stocking J. Калиева хомеостаза.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, стр. 66-77.
95. Tannen B. Връзка между производството на амоняк в бъбреците и калиевата хомеостаза.-Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 453-465.
96. Verney E. Бъбречна екскреция на вода и сол.-Lancet, 1957, v. 2, стр. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Press med., 1969, v. 77, стр. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis век от Вавилонската кула.-САЩ. Деп. Commer. Нац. Бур. Стойка. спец. Публ., 1977, № 450, с. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Вътреклетъчен калий в дисталния тубул на адреналектомиран и третиран с алдоктерон плъх.- Pfliig. арх., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Промени в проводимостта на натрия от алдостерон в бъбрека на плъх.-Pfliig. арх., 1974, в. 348, стр. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Ролята на въглеродния диоксид в нервната система.- Анестезиология, 1960, v. 21, стр. 686-690.
104. Wright S. Места и механизъм на транспортиране на калий по бъбречните тубули.-Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 415-432.
105. Wyke B. Мозъчна функция и метаболитни нарушения.-Лондон, 1963.

Морфофункционална организация на клетката.

прокариотни клетки.Това са организми с неоформено ядро, представени от бактерии и синьо-зелени водорасли. Повечето от тях са малки (до 10 µm) и имат кръгла, овална или продълговата клетъчна форма. Генетичният материал (ДНК) на единична пръстенна хромозома се намира в цитоплазмата и не е отделен от нея с мембрана. Този аналог на ядрото се нарича нуклеоид.

Прокариотните клетки са защитени от клетъчна стена (обвивка), чиято външна част е образувана от гликопептида муреин. Извън клетъчната стена може да има капсула. Вътрешната част на клетъчната стена е представена от плазмена мембрана, издатините на която в цитоплазмата образуват мезозоми, участващи в изграждането на клетъчните дялове, възпроизвеждането и служат като място за прикрепване на ДНК. В цитоплазмата има малко органели, но присъстват множество малки рибозоми. Микротубулите отсъстват и няма движение на цитоплазмата.

Много бактерии имат флагели с по-проста структура от еукариотите. В допълнение към жгутиците, бактериите могат да имат фимбрии или пили. Те са по-къси от флагелите и са представени от нишки с дължина до 5 микрона, които са разположени по периферията на клетката в количество от 100 - 250. Смята се, че фимбриите участват в прикрепването на бактериите към клетките на бозайниците.

Дишането при бактериите се осъществява в мезозомите, при синьо-зелените водорасли - в цитоплазмените мембрани. Няма хлоропласти или други клетъчни органели, заобиколени от мембрана.

В цитоплазмата на прокариотните клетки могат да присъстват различни включвания: полизахариди, липиди, сяра, гликоген Ии т.н. Прокариотите се възпроизвеждат много бързо чрез бинарно делене. Например, бактерията ешерихия коли удвоява популацията си на всеки 20 минути.

еукариотни клетки.Клетката е основната структурна, функционална и генетична единица на организацията на живите същества, елементарна жива система. Клетката може да съществува като отделен организъм (бактерии, протозои, някои водорасли и гъби) или като част от тъканите на многоклетъчни животни, растения, гъби.

Терминът „клетка“ е предложен от английския изследовател Робърт Хук през 1665 г. За първи път използвайки микроскоп за изследване на коркови срезове, той забелязва много малки образувания, подобни на клетки от пчелна пита, и им дава името „клетки или клетки“.

Работите на Р. Хук предизвикаха интерес и допринесоха за по-нататъшни микроскопични изследвания на организмите. Възможности на светлинен микроскоп V XVII-XVIII вековебяха ограничени. Натрупването на материал за клетъчната структура на растенията и животните, за структурата на самите клетки протичаше бавно. Едва през 30-те години. 19 век бяха направени фундаментални обобщения за клетъчната организация на живите същества.

Структурата на еукариотната клетка. Повърхностният апарат на клетката

Клетката може да се характеризира като отворена биологична система, възникнала в резултат на еволюцията, ограничена от полупропусклива мембрана, състояща се от ядро ​​и цитоплазма, способна на саморегулация и самовъзпроизвеждане.

Въпреки фундаменталното сходство на структурата на растителните и животинските клетки, те са изключително разнообразни по форма, размер и функция. Еукариотните клетки са по-големи от прокариотните

тик, се състои от повърхностен апарат, ядро ​​и цитоплазма.

Структура.Повърхностният апарат на клетката се състои от мембрана, надмембранни и подмембранни комплекси.

Основната част от повърхностния апарат на клетката е плазмената мембрана. Според флуидно-мозаичния модел, предложен през 1972 г. от G. Nicholson и S. Singer, мембраните включват бимолекулен (двоен) слой от липиди и протеинови молекули.

Има три групи протеини: периферни, потопени (полуинтегрални) и проникващи (интегрални). Периферните протеини не са вградени в билипидния слой, но са в съседство с него отвътре или навън, полуинтегрални - частично вградени в мембраната, интегрални - преминават през цялата дебелина на мембраната.

Плазмената мембрана или плазмалемата ограничава клетката отвън, действайки като механична бариера. Той транспортира вещества към и извън клетката. Мембраната има свойството на полупропускливост. Молекулите преминават през нея с различна скорост: колкото по-големи са молекулите, толкова по-бавно преминават през мембраната.

Епимембранният комплекс е в съседство с външната повърхност на плазмената мембрана. В животинска клетка той е представен от гликокаликс, образуван от дълги разклонени вериги от въглехидрати, свързани с мембранни протеини и липиди. Въглехидратните вериги действат като рецептори. Благодарение на тях се осъществява междуклетъчно разпознаване. Клетката придобива способността специфично да реагира на външни влияния.

Под плазмената мембрана, от страната на цитоплазмата, има кортикален слой и вътреклетъчни фибриларни структури, които осигуряват механичната стабилност на плазмената мембрана.

В растителните клетки от външната страна на мембраната има плътна структура - клетъчна мембрана или клетъчна стена, състояща се от полизахариди (целулоза).

Компонентите на клетъчната стена се синтезират от клетката, освобождават се от цитоплазмата и се събират извън клетката, близо до плазмената мембрана, образувайки сложни комплекси. Клетъчната стена на растенията изпълнява защитна функция, образува външна рамка, осигурява тургорни свойства на клетките. Неговото присъствие регулира притока на вода в клетката. В резултат на това възниква вътрешно налягане (тургор), което предотвратява по-нататъшния поток на водата.

Преносът на вещества през плазмената мембрана.

Едно от най-важните свойства на плазмената мембрана е нейната способност да предава Vклетка или от нея различни вещества. Това е необходимо за поддържане на постоянството на неговия състав (хомеостаза). Транспортирането на вещества осигурява наличието в клетката на подходящо рН и йонна концентрация на вещества, необходими за ефективната работа на клетъчните ензими, проникването на хранителни вещества, които служат като източник на енергия и се използват за образуване на клетъчни компоненти.

Механизмът на транспортиране на вещества в и извън клетката зависи от размера на транспортираните частици. Малките молекули и йони преминават през мембраните чрез пасивен и активен транспорт. Прехвърлянето на макромолекули и големи частици се извършва поради образуването на везикули, заобиколени от мембрана и се нарича ендоцитоза и екзоцитоза.

Пасивен транспортпротича без разход на енергия чрез дифузия, осмоза, улеснена дифузия.

Дифузията е транспортирането на молекули и йони през мембрана от зона с висока към област с ниска концентрация, т.е. Веществата се движат по градиент на концентрация. Дифузията може да бъде проста и улеснена. Ако веществата са добре разтворими в мазнини, тогава те проникват в клетката чрез проста дифузия. Например, кислородът, консумиран от клетките по време на дишане, и въглеродният диоксид в разтвор бързо дифундират през мембраните. Водата също може да преминава през мембранните пори, образувани от протеини, и да пренася молекули и йони на вещества, разтворени в нея.

Дифузията на вода през полупропусклива мембрана се нарича осмоза. Водата се движи от зона с ниска концентрация на соли към област, където концентрацията им е по-висока. Полученото налягане върху полупропускливата мембрана се нарича осмотично налягане. Животинските и растителните клетки съдържат разтвори на соли и други вещества. Тяхното присъствие създава определено осмотично налягане. Живите клетки са в състояние да го регулират чрез промяна на концентрацията на веществата. Например амебата има контрактилни вакуоли за регулиране на осмозата. В човешкото тяло осмотичното налягане се регулира от отделителната система. В зависимост от величината на осмотичното налягане се разграничават изотонични, хипертонични и хипотонични разтвори.

Разтворите със същото осмотично налягане като в клетките се наричат ​​изотонични. Обемът на клетките, поставени в тези разтвори, остава непроменен. Изотоничните солеви разтвори се наричат ​​физиологични. За бозайници и хора концентрацията на натриев хлорид във физиологичен разтвор е 0,9%. Физиологичният разтвор се използва в медицината. Прилага се при кръвозагуба и тежка дехидратация.

Хипертоничният разтвор има осмотично налягане, по-високо от това в клетките. Когато растителна клетка се потопи в хипертоничен разтвор, водата я напуска, цитоплазмата се свива и се ексфолира от мембраната. Това явление се нарича плазмолиза. Напрегнатото състояние на клетъчната мембрана, създадено от налягането на вътреклетъчната течност, се нарича тургор. В хипертоничен разтвор тургорът на клетките намалява. При бавна плазмолиза клетките могат да останат живи дълго време. Когато се прехвърлят в обикновена вода, тургорът се възстановява. Продължителната плазмолиза води до клетъчна смърт. Червените кръвни клетки, поставени в хипертоничен разтвор, се свиват. Ето защо, марля тампони навлажнени хипертоничен физиологичен разтворизползвани за заздравяване на гнойни рани.

В хипотоничните разтвори осмотичното налягане е по-ниско, отколкото в клетката. Водата навлиза в клетката, тургорът се повишава, клетката набъбва и може да се спука. Еритроцитите, поставени в хипотоничен разтвор, набъбват, колабират и настъпва хемолиза. Това може да се случи, ако човек се инжектира в кръвта с хипотоничен разтвор.

Веществата, които са неразтворими в мазнини и не преминават през порите, се транспортират през йонните канали, образувани в мембраната от протеини с помощта на протеини-носители, също разположени в мембраната. Това е улеснена дифузия. Например чрез улеснена дифузия глюкозата навлиза в еритроцитите.

активен транспортвещества през мембраната става с изразходването на енергия от АТФ и с участието на протеини-носители. Провежда се срещу концентрационен градиент. Протеините носители осигуряват активен транспорт през мембраната на вещества като аминокиселини, глюкоза, калий, натрий, калциеви йони и др.

Пример за активен транспорт е работата на натриево-калиевата помпа. Концентрацията на K + йони вътре в клетката е 10-20 пъти по-висока, отколкото навън, а концентрацията на Na + йони, напротив, е по-ниска. Тази разлика в концентрациите на йони се осигурява от работата на помпата. За да се поддържа тази концентрация, три Na + йона се прехвърлят от клетката за всеки два K + йона в клетката. Този процес включва протеин в мембраната, който действа като ензим, който разгражда АТФ, за да освободи енергията, необходима за работата на помпата.

Участието на специфични мембранни протеини в пасивен и активен транспорт показва високата специфичност на този процес.

Ендоцитоза и екзоцитоза- това е транспортирането на макромолекули и по-големи частици, които проникват през мембраната в клетката чрез ендоцитоза и се отстраняват от нея в резултат на екзоцитоза.

По време на ендоцитозата плазмената мембрана образува инвагинации или израстъци, които след това, като се отделят, се превръщат във вътреклетъчни везикули, съдържащи материала, уловен от клетката. Продуктите от абсорбцията влизат в клетката в мембранна опаковка. Тези процеси протичат с изразходването на енергия от АТФ. Има два вида ендоцитоза: фагоцитоза и пиноцитоза.

Фагоцитозата е открита през 1882 г. от И. И. Мечников (1845 - 1916). Фагоцитоза (от гръцки. фагос- поглъщане цитос- клетка) е улавянето и усвояването на големи частици от клетката (понякога цели клетки и техните части). Той играе важна роля в храненето на някои едноклетъчни организми (например амеба). Специални клетки на многоклетъчен организъм, които извършват фагоцитоза, се наричат ​​фагоцити. Те изпълняват защитни функции в организма.

Фагоцитозата протича на няколко етапа. Първо, обектът на фагоцита (например бактерия) се приближава до фагоцита. Бактерията се намира на повърхността на фагоцитната клетка. Клетъчната мембрана обгражда бактерията и я привлича в цитоплазмата, образувайки фагозома. От лизозомите на клетката идват хидролитични ензими, които усвояват абсорбираната бактерия.

Течността и разтворените в нея вещества се абсорбират от клетката чрез пиноцитоза (от гръцки. rupo- пийте и цитос- клетка). Активна пиноцитоза се наблюдава в клетки с интензивен метаболизъм (например в клетки на лимфната система). Чрез пиноцитоза мазнините се абсорбират от клетките на чревния епител.

Плазмената мембрана участва в отстраняването на вещества от клетката, това се случва в процеса на екзоцитоза. Така хормоните, протеините, мастните капчици и други вещества се отстраняват от клетката. Някои протеини, секретирани от клетката, се пакетират в транспортни везикули, непрекъснато се транспортират до плазмената мембрана, сливат се с нея и се отварят в извънклетъчното пространство, освобождавайки съдържанието (конститутивният път). Това важи за всички еукариотни клетки.

В други клетки, главно секреторни, определени протеини се съхраняват в специални секреторни везикули, които се сливат с плазмената мембрана само след като клетката получи подходящ сигнал отвън (регулиран път). Тези клетки са способни да секретират вещества в зависимост от определени нужди на тялото, като хормони или ензими.

Друга важна функция на мембраната е рецепторната. Осигурява се от молекули на интегрални протеини, които имат полизахаридни краища отвън. Взаимодействието на хормона със своя "собствен" рецептор отвън предизвиква промяна в структурата на интегралния протеин, което води до задействане на клетъчен отговор. По-специално, такъв отговор може да се прояви в образуването на "канали", през които разтвори на определени вещества влизат в клетката или се отстраняват от нея.

Една от важните функции на мембраната е да осигурява контакти между клетките в тъканите и органите.

Плазмената мембрана на животинските клетки може да образува различни израстъци, като микровили.

Цитоплазма

Цитоплазма - вътрешното съдържание на клетката, състои се от основното вещество (хиалоплазма), органели и включвания.

Хиалоплазма(основна плазма, цитоплазмена матрица или цитозол) запълва пространството между клетъчните органели. Съдържа около 90 % вода и различни протеини, аминокиселини, нуклеотиди, мастни киселини, йони на неорганични съединения и други вещества. Големите протеинови молекули образуват колоиден разтвор, който може да премине от зол (невискозно състояние) в гел (вискозно състояние). В хиалоплазмата протичат ензимни реакции, метаболитни процеси (гликолиза), синтез на аминокиселини и мастни киселини. На рибозомите, свободно разположени в цитоплазмата, се извършва синтез на протеини.

Хиалоплазмата съдържа много протеинови нишки (нишки), които проникват в цитоплазмата и образуват цитоскелета, който определя формата на клетките и осигурява движението на цитоплазмата, наречено циклоза. Цитоскелетният организатор в животинските клетки е областта, съседна на ядрото и съдържаща двойка центриоли.

клетъчни органели

Органелите са постоянни компоненти на клетката, които имат специфична структура и изпълняват подходящи функции. Те могат да бъдат разделени на две групи: мембранни и немембранни.

мембранни органели.Те могат да имат една или две мембрани.

Едномембранни органели.Те включват органелите на вакуоларната система: ендоплазмения ретикулум (ретикулум), комплекса на Голджи, лизозоми, пероксизоми и други вакуоли.

Ендоплазменият ретикулум (ER) или ендоплазменият ретикулум (ER) е система от резервоари и канали, чиято "стена" е оформена от мембрана. Той прониква в цитоплазмата в различни посоки и я разделя на изолирани отделения (компартменти). Благодарение на това в клетката се извършват специфични биохимични реакции. Ендоплазменият ретикулум също изпълнява синтетични и транспортни функции.

Съществуват два вида ендоплазмен ретикулум - гранулиран, или грапав (грануларен), и агрануларен (гладък). Ако на повърхността на ендоплазмената мембрана има рибозоми, тя се нарича гранулирана, ако няма - агранулирана. Рибозомите осъществяват протеиновия синтез. Протеините, синтезирани върху гранулирания EPS, преминават през мембраната в цистерните, където придобиват третична структура и се транспортират по каналите до мястото на консумация. На агрануларния EPS се синтезират липиди и стероиди.

EPS е основното място на биосинтеза и изграждане на цитоплазмените мембрани. Отделените от него везикули представляват изходен материал за други едномембранни органели: комплекс Голджи, лизозоми и вакуоли.

Комплекс Голджие органела, открита в клетка през 1898 г. от италианския изследовател Камило Голджи (1844-1926). Обикновено се намира близо до клетъчното ядро. Най-големите комплекси на Голджи се намират в секреторните клетки.

Основният елемент на органела е мембрана, която образува сплескани цистерни - дискове. Те са разположени един над друг. Всеки стек на Голджи (диктиозома) съдържа четири до шест цистерни. Ръбовете на резервоарите преминават в каналчета, от които се отделят мехурчета (мехурчета на Голджи), транспортиращи съдържащото се в тях вещество до мястото на консумацията му. Отделянето на везикулите става на един от полюсите на комплекса. С течение на времето това води до изчезването на резервоара. На противоположния полюс на комплекса се монтират нови дискови резервоари. Те се образуват от везикули, които са се разпъпили от EPS. Съдържанието на тези везикули, "наследено" от ER, става съдържанието на комплекса Голджи, където претърпява допълнителна обработка.

Функциите на комплекса Голджи са разнообразни: секреторни, синтетични, строителни, складови. Една от най-важните функции е секреторната. В резервоарите на комплекса Голджи се синтезират сложни въглехидрати (полизахариди), осъществява се връзката им с протеините, което води до образуването на мукопротеини. С помощта на везикулите на Голджи готовите секрети се отстраняват извън клетката.

В комплекса на Голджи се образува гликопротеин (муцин), който е важна част от слузта, както и восък, растително лепило. Понякога комплексът на Голджи участва в липидния транспорт.

В тази органела се извършва увеличаването на протеиновите молекули. Участва в изграждането на плазмената мембрана и вакуолните мембрани, образува лизозоми.

L iz o somy (от гръцки. лизис-разтваряне, сома- тяло) - везикули с по-големи или по-малки размери, пълни с хидролитични ензими (протеази, нуклеази, липази и др.).

Лизозомите в клетките не са независими структури, те се образуват поради активността на EPS и комплекса на Голджи и приличат на секреторни вакуоли. Основната функция на лизозомите е вътреклетъчното разцепване, смилането на веществата, които са влезли в клетката или са в нея, и отстраняването им от клетката. Има първични и вторични лизозоми (храносмилателни вакуоли, автолизозоми, остатъчни тела).

Първичните лизозоми са везикули, ограничени от цитоплазмата с единична мембрана. Ензимите, разположени в лизозомите, се синтезират върху грапавия ендоплазмен ретикулум и се транспортират до комплекса на Голджи. В неговите резервоари веществата претърпяват допълнителни трансформации. Мехурчетата с набор от ензими, отделени от цистерните, се наричат ​​първични лизозоми. Те участват във вътреклетъчното храносмилане, а понякога и в секрецията на ензими, които се отделят от клетката. Това се случва например при смяна на хрущял Акостна тъкан по време на развитие, по време на преструктурирането на костната тъкан в отговор на увреждане. Чрез секретиране на хидролитични ензими, остеокластите (клетки разрушители) осигуряват разрушаването на минералната основа и органичния гръбнак на костния матрикс. Натрупаните "отломки" се подлагат на вътреклетъчно смилане. Остеобластите (строители на клетки) създават нови костни елементи.

Първичните лизозоми могат да се слеят с фагоцитни и пиноцитни вакуоли, за да образуват вторични лизозоми. Те смилат вещества, попаднали в клетката чрез ендоцитоза, и ги усвояват. Вторичните лизозоми са храносмилателни вакуоли, чиито ензими се доставят от малки първични лизозоми. Вторичните лизозоми (храносмилателни вакуоли) при протозоите (амеби, реснички) са начин за усвояване на храната. Те могат да изпълняват защитна функция, когато например левкоцитите (фагоцитите) улавят и усвояват бактериите, които са влезли в тялото.

Продуктите от храносмилането се абсорбират от клетката, но част от материала може да остане несмляна. Вторичните лизозоми, съдържащи неразграден материал, се наричат ​​остатъчни тела или телолизозоми. Остатъчните тела обикновено се екскретират през плазмената мембрана (екзоцитоза).

При хората, по време на стареенето на тялото, в остатъчните тела на мозъчните клетки, черния дроб и мускулните влакна се натрупва „стареещият пигмент“ - липофусцин.

Автолизозомите (автофагични вакуоли) присъстват в протозойни, растителни и животински клетки. В тези лизозоми ах. има разрушаване на отработените органели на самата клетка (ER, митохондрии, рибозоми, гликогенни гранули, включвания и др.). Например в чернодробните клетки средният живот на една митохондрия е около 10 дни. След това ER мембраните обграждат митохондриите, образувайки автофагозома. Последните се сливат с лизозомата, образувайки автофаголизозома, в която протича процесът на разпадане на митохондриите. Процесът на разрушаване на структури, от които клетката не се нуждае, се нарича автофагия. Броят на автолизозомите се увеличава с увреждане на клетките. В резултат на освобождаването на съдържанието на лизозомите в цитоплазмата клетката се самоунищожава или автолиза. При някои процеси на диференциация автолизата може да бъде норма (например с изчезването на опашката припопова лъжица по време на превръщането й в жаба). Лизозомните ензими участват в автолизата на мъртвите клетки.

Повече от 50 известни генетични заболяваниясвързани с лизозомна патология. Например, натрупването на гликоген може да възникне в лизозомите, ако съответният ензим отсъства.

Вакуолите се намират в цитоплазмата на растителните клетки. Те могат да бъдат малки и големи. Централните вакуоли са отделени от цитоплазмата с единична мембрана, наречена тонопласт, и се образуват от малки везикули, които се отделят от ендоплазмения ретикулум. Кухината на вакуолата е изпълнена с клетъчен сок, който е воден разтворразлични неорганични соли, захари, органични киселинии други вещества.

Централната вакуола изпълнява функцията за поддържане на осмотичното налягане (тургор) в клетката. Вакуолите съхраняват вода, необходима за фотосинтезата, хранителни вещества (протеини, захари и др.) и метаболитни продукти, предназначени за отстраняване от клетката. Пигменти, като антоцианини, се отлагат във вакуоли, които определят цвета.

Някои вакуоли приличат на лизозоми. Например протеините от семена се съхраняват в алейронови вакуоли, които при дехидратация се превръщат в алейронови зърна. Когато семената покълнат, водата навлиза в зърната и те отново се превръщат във вакуоли. В тези вакуоли ензимните протеини стават активни, помагайки за разграждането на протеините за съхранение, използвани по време на покълването на семената.

Ендоплазменият ретикулум, комплексът на Голджи, лизозомите и вакуолите образуват вакуоларната система на клетката, чиито отделни елементи могат да преливат един в друг по време на пренареждане и промени във функцията на мембраните.

Пероксизомите са малки везикули, съдържащи набор от ензими. Органелите са получили името си от водороден пероксид, междинен продукт във веригата от биохимични реакции, протичащи в клетката. Пероксизомните ензими и преди всичко каталазата неутрализират токсичния водороден пероксид (H 2 O 2), като го карат да се разлага с отделяне на вода и кислород.

Пероксизомите участват в метаболитни реакции: в метаболизма на липиди, холестерол и др.

При генетично заболяване при хората, когато пероксизомите отсъстват в чернодробните и бъбречните клетки на новороденото, детето живее само няколко месеца.

двойни мембранни органели.Те са представени от митохондрии и пластиди.

Митохондриите присъстват във всички еукариотни клетки. Техният брой, размери и форми в клетката са различни и променливи. Митохондриите могат да бъдат удължени, заоблени, спирални, пръчковидни. В клетките, които се нуждаят от много енергия, има много митохондрии. Например, в една чернодробна клетка може да има около 1000 от тях.

Локализацията на митохондриите е различна. Те обикновено се натрупват близо до тези области на цитоплазмата, където нуждата от енергия от АТФ е висока. Например в скелетните мускули митохондриите са разположени близо до миофибрилите.

Всяка митохондрия е заобиколена от две мембрани. Външната мембрана, която го отделя от хиалоплазмата, е гладка. Между външната и вътрешната мембрана е междумембранното пространство. Вътрешната мембрана, която ограничава митохондриалния матрикс, образува множество гънки (кристи). Колкото повече кристи има в митохондриите, толкова по-интензивни са редокс процесите. Например митохондриите на клетките на сърдечния мускул съдържат три пъти повече кристи от митохондриите на чернодробните клетки.

Основната функция на митохондриите е свързана с окисляването на органични съединения и използването на енергията, която се отделя при техния разпад, за синтеза на АТФ молекули.

Митохондриалната матрица съдържа различни ензими, кръгова ДНК молекула, рибозоми и РНК. Митохондриалните рибозоми синтезират специфични за органелите протеини. Митохондриите са полуавтономни органели.

Вътрешната мембрана съдържа протеини, които катализират окислително-редукционните реакции в дихателната верига, ензими, участващи в синтеза на АТФ, и специфични транспортни протеини.

Външната мембрана съдържа ензими, участващи в синтеза на митохондриални липиди.

Митохондриите се наричат ​​енергийни станции на клетката.В тях се извършва окисление на органични вещества, поради което се освобождава енергията, съдържаща се в веществата. Той е необходим за осъществяването на всички жизненоважни процеси в клетката, включително процесите на възстановяване (например синтеза на АТФ от АДФ (аденозиндифосфорна киселина)). В резултат на това енергията, освободена при разграждането на веществата, отново се превръща в свързана форма в молекулата на АТФ.

АТФ се транспортира до всички части на клетката, където е необходима енергия. Тази енергия се съдържа в молекулата на АТФ под формата на макроергични връзки и се освобождава при превръщането на АТФ в АДФ.Последният отново навлиза в митохондриите, където преминава в АТФ при редукционни реакции. чрез свързване на енергията, освободена при окисляването на веществата.

Редокс процесите в митохондриите протичат стъпаловидно с участието на окислителни ензими. Тези процеси се дължат на преноса на енергия химически връзки, затворен във вещества, в макроергична връзка в молекулата на АТФ, която се синтезира с помощта на освободената енергия от АДФ и фосфат.

Митохондриите се разделят чрез фрагментация или напречно делене на по-къси.

пластидиса органели, открити в растителните клетки. Има три вида пластиди: хлоропласти, хромопласти и левкопласти.

Хлоропластиосъществяват фотосинтеза, ограничени са от две мембрани – външна и вътрешна. Между мембраните има интермембранно пространство. Хлоропластите съдържат зелен пигмент - хлорофил, разположен в система от мембрани, които са потопени във вътрешното съдържание на пластидите - стромата или матрицата.

В стромата на хлоропластите има плоски мембранни структури, наречени ламели.Последните са успоредни една на друга и са свързани помежду си. Две съседни мембрани, свързващи се в краищата, образуват затворени плоски мембранни структури под формата на диск - тилакоиди, съдържащи течност вътре. Подредените тилакоиди образуват грана. Броят на тилакоидите в едно лице варира от няколко до 50 или повече. В граната тилакоидите са близо един до друг. В допълнение към затворените дискове от тилакоиди, граната включва участъци от ламели. Индивидуалните хлоропластни грани са свързани помежду си чрез стромални ламели.

Броят на зърната в хлоропластите може да достигне 40-60. Мембранните структури на хлоропластите съдържат пигменти: зелени (хлорофили А и В), жълто-оранжеви (ксантофил и каротин) и други ензими, които синтезират АТФ и преносители на електрони.

Стромата на хлоропластите съдържа кръгови ДНК молекули, рибозоми, РНК и различни ензими.

Пластидите, подобно на митохондриите, са способни да синтезират собствени протеини. Те са полуавтономни органели. В хлоропластите се извършва фотосинтеза, в резултат на което се свързва въглероден диоксид, отделя се кислород и се образуват органични вещества.

В процеса на фотосинтеза има два етапа: светъл и тъмен. Първият етап протича на светлина с участието на хлорофил. Хлорофилът, присъстващ в граната на хлоропластите, участва в усвояването на енергията на слънчевата светлина и превръщането й в енергия на химичните връзки във веществата. В резултат на поредица от реакции се натрупва енергия, освобождава се кислород. В тъмния стадий, който протича в стромата без участието на светлина, получената енергия се използва в реакции на намаляване на CO2 и въглехидратите се синтезират с помощта на ензими. Хлоропластите са способни да се делят.

Хромопласти -Това са цветни пластиди и не участват във фотосинтезата. Цветът на пластидите се дължи на наличието на червени, жълти и оранжеви пигменти.

Хромопластите се образуват от хлоропласти или рядко от левкопласти (например в морковите). Наличието на хромопласти в цветните венчелистчета и плодовете определя яркостта на цвета им и спомага за привличането на насекоми - опрашители на цветя, както и животни - разпространители на плодове.

Левкопластибезцветен, Те не съдържат пигменти, но са пригодени да съхраняват хранителни резерви, като нишесте. Има особено много левкопласти в корени, семена, коренища и грудки; те се различават от хлоропластите по това, че съдържат малко ламели, но под въздействието на светлината те могат да образуват тилакоидни структури и да придобият зелен цвят. Например картофите могат да позеленеят, ако се държат на светло.

Немембранни органели. Такива органели се считат за рибозоми, клетъчния център, характерен за животинските клетки, микротубули и микрофиламенти.

Рибозомисе класифицират като немембранни органели на клетката. На тяхната повърхност аминокиселинните остатъци се комбинират в полипептидни вериги (протеинов синтез). Рибозомите са много малки и многобройни.

Всяка рибозома се състои от две части: малка и голяма субединица. Първият включва протеинови молекули и една молекула рибозомна РНК (rRNA), вторият - протеини и три rRNA молекули. Протеинът и рРНК в равни количества по тегло участват в образуването на рибозомите. Рибозомната РНК се синтезира в нуклеола.

В протеиновия синтез, в допълнение към рибозомите, матрицата или информацията, участват РНК (иРНК или иРНК) и трансферна РНК (тРНК). Месинджър РНК носи генетичната информация за протеиновия синтез от ядрото. Тази информация е кодирана в последователността от нуклеотиди в молекулата на иРНК. Последният се прикрепя към повърхността на малката субединица. Трансферната РНК доставя необходимите аминокиселини от цитоплазмата до рибозомата, от която е изградена полипептидната верига. В растящата полипептидна верига всяка аминокиселина заема съответното място, което определя качеството на синтезирания протеин. По време на протеиновия синтез рибозомата се движи по иРНК.

Много рибозоми, свързани последователно една с друга иРНК, участват в синтеза на една полипептидна верига. Такъв комплекс от рибозоми се нарича полирибозома (или полизома). Рибозомите задържат аминокиселини, иРНК, тРНК в желаната позиция, докато се образува пептидна връзка между съседни аминокиселини.

Рибозомите могат да бъдат свободно разположени в цитоплазмата или да бъдат свързани с ендоплазмения ретикулум, като част от грубия ER.

Протеините, образувани върху рибозоми, свързани с ER мембраната, обикновено навлизат в нейните цистерни. Протеините, синтезирани върху свободни рибозоми, остават в хиалоплазмата. Например, хемоглобинът се синтезира върху свободни рибозоми в еритроцитите.

Рибозомите също присъстват в митохондриите, пластидите и прокариотните клетки.

Клетъчният център е разположен близо до ядрото и се състои от сдвоени центриоли и центросфера.

Центриолите са характерни за животинските клетки. Те липсват във висшите растения, низшите гъби и някои протозои.Центриолите са заобиколени от зона от по-светла цитоплазма, от която радиално излизат тънки фибрили (центросфери).

В интерфазните клетки има две центриоли, разположени под прав ъгъл една спрямо друга.

Преди ядреното делене в синтетичния период центриолите се удвояват. В началото на митозата два центриола се изпращат към полюсите на клетката. Те участват в образуването на вретеното на делене, състоящо се от микротубули.

Центриолите се основават на девет триплета микротубули (9 + 0), подредени около обиколката и образуващи кух цилиндър. Триплетите микротубули са обединени от фибрили по протежение на пръстена. Радиалните фибрили от всеки триплет се придвижват към центъра, където се свързват един с друг. Центриолите участват в организацията на цитоплазмените микротубули.

Микротубулите и микрофиламентите са немембранни органели.

микротубули- това са най-тънките тръбички с диаметър 24 nm, чиито стени са образувани от протеина тубулин. Глобуларните субединици на този протеин са подредени в спирала. Микротубулите определят посоката на движение на вътреклетъчните компоненти, включително дивергенцията на хромозомите към полюсите на клетката по време на ядреното делене. Те участват в образуването на "цитоскелета".

Микрофиламентиса тънки нишки с диаметър 6 nm, състоящи се от актинов протеин, подобен на този в мускулите. Тези нишки, подобно на микротубулите, са елементи на цитоскелета. Те образуват кортикален слой под плазмената мембрана.

В допълнение към микротубулите, присъстващи в цитоплазмата, в клетката има микротубули, които образуват центриолите на клетъчния център, базалните тела, ресничките и флагелите.

Базалните тела лежат в цитоплазмата в основата на ресничките и флагелите и служат като опора за тях. Всяко тяло е цилиндър, образуван от девет триплета микротубули (9 + 0). Базалните тела са в състояние да възстановят ресничките и флагелите след загубата им.

Ресничките и флагелите могат да бъдат приписани на органели със специално предназначение. Те се намират в клетките на цилиарния епител, в сперматозоидите, в протозоите, зооспорите на водорасли, мъхове, папрати и др.

Клетките, които имат реснички или камшичета, могат да се движат или да осигуряват поток на течности по тяхната повърхност.

Ресничките и флагелите са тънки цилиндрични израстъци на цитоплазмата, покрити с плазмена мембрана. В основата са базалните тела. Напречен разрез на ресничка или флагелум показва, че има 9 двойки микротубули по периметъра и една двойка в центъра (9 + 2). Има джъмпери между съседни периферни двойки. Радиалните нишки (игли за плетене) са насочени от всяка периферна двойка към централната.

По-близо до основата на ресничките и флагела, централната двойка микротубули се откъсва и се заменя с куха ос. Периферните двойки, проникващи в цитоплазмата, придобиват трета микротубула. В резултат на това се формира структура, характерна за базалното тяло.

Камшичетата се различават от ресничките по дължина.

Органелите със специално предназначение също включват миофибрили на мускулни влакна, неврофибрили на нервни клетки.

Осмотичното налягане е важно колигативно свойство на живите системи.. Колигативните свойства на разтворите се наричат ​​в зависимост само от концентрацията на разтвореното вещество, но не и от неговата химическа структура.Осмотичното налягане възниква, когато два разтвора са разделени от мембрана, непропусклива за разтворени вещества. За да демонстрирате ролята на полупропускливата мембрана при генерирането на осмотично налягане, представете си, че 1,0 М воден разтвор на захароза е внимателно подслоен под 0,01 М воден разтвор на захароза. В този случай ще има пълна дифузия на водни молекули от разтвор с ниска концентрация на захароза в разтвор с висока концентрация на захароза и дифузия на захароза в обратна посока. Ако същите два разтвора се поставят в комуникиращи съдове, разделени само от твърда мембрана, която позволява на водните молекули да преминават, но не и на захарозата, тогава водните молекули все още ще дифундират от разтвора, в който тяхната концентрация е по-висока (0,01 М разтвор на захароза) , в 0,1 М разтвор, където концентрацията на вода е по-малка. Захарозата няма да може да дифундира, тъй като мембраната не е пропусклива за нея. В резултат на това водата ще дифундира през мембраната. Такива движението на водата по нейния концентрационен градиент се нарича осмоза. В резултат на осмозата нивото на течността в съд с по-висока концентрация на захароза ще се повиши до хидростатично наляганев този съд няма да е достатъчно, за да изтласка водните молекули в посока срещу концентрационния градиент със същата скорост, с която осмозата го кара да се движи. Осмотичното налягане на разтвор е най-малкото налягане, което трябва да се приложи към разтвора, за да се предотврати преминаването на разтворителя към него през полупропусклива мембрана.

Осмотично налягане, което се обозначава с гръцката буква π пропорционално не само на концентрацията СЪС(броят молове разтворено вещество в 1 литър вода), но също и абсолютната температура T.

π = nRT/V=RTC

където n е броят молове на разтвореното вещество, R е коефициентът на пропорционалност, наречен газова константа (0,082 l atm / mol deg), V е обемът в литри.

1 моларен разтвор на идеален компонент (т.е. такъв, в който частиците не се дисоциират и не се свързват) при стандартна температура (0 ° C) ще покаже осмотично налягане от 22,4 atm. Тъй като колигативните свойства зависят от общото количество разтворени частици на единица обем от разтворителя, осмотичното налягане на 10 mM разтвор на NaCl (електролит, който се разсейва с 90% при тази концентрация) и 20 mM разтвор на захароза са почти еквивалентни. За да се вземе предвид ефектът от дисоциацията на разтворените молекули, осмотичните свойства на разтвора във физиологията често се характеризират със стойността осмоларност. 1 Osmol съответства на 6,022. 10 23 частици, разтворени в разтвор. За недисоцииращо вещество един осмол е равен на един мол, а осмоларността е моларност. Осмоларността на кръвната плазма и вътрешната среда на тялото като цяло обикновено е около 300 mosmol / l. Наричат ​​се два разтвора, в които се създава еднакво осмотично налягане изоосмотичен. Ако в един от разтворите осмотичното налягане е по-малко, тогава се нарича хипоосмотичен, а иначе - хиперосмотиченпо отношение на друг. Всички разтвори, съдържащи еднакъв брой частици на единица обем, са изоосмотичен. Движението на водата между два разтвора, разделени от идеална мембрана (т.е. позволяваща преминаването само на вода) винаги ще бъде насочено встрани от хипоосмотиченрешение за хиперосмотичен. Биологичните мембрани обаче не са идеални и са повече или по-малко пропускливи за различни йони. Ако мембраната разделя два изоосмотични разтвора на различни вещества, например NaCl и KCl, и в същото време пропуска, например, само K + йони, тези йони, движещи се по концентрационния градиент в разтвора, съдържащ първоначално NaCl, ще направят той е хиперосмотичен, което от своя страна ще доведе до движение на водата от разтвора KCl към разтвора на NaCl. Това може да се илюстрира следния пример. Кръвните еритроцити не променят обема си, когато се поставят в разтвор на NaCl, който е изомотичен на кръвната плазма, но набъбват в разтвор на урея, който също е изомотичен на плазмата. Тази разлика се дължи на значително по-високата способност на уреята да прониква и да се натрупва във вътрешната среда на еритроцитите в сравнение с NaCl. В резултат на това, тъй като клетката е натоварена с урея, все повече и повече водни молекули проникват в нея под действието на осмотичното налягане, тя набъбва и дори може да колабира. За характеризиране на осмотичния ефект на специфични разтвори върху специфични живи клетки или тъкани се използва концепцията тоничност. Тоничността не е количествен параметър, а се определя експериментално чрез реакцията на клетките или тъканите при потапянето им в тестовия разтвор. За разлика от осмотичното налягане, тоничността на разтвора зависи не само от концентрацията на разтвореното вещество, но и от скоростта на проникването му в клетките. Осмотичността на разтвора и неговата тоничност съвпадат само ако разтвореното вещество не прониква добре в клетките или тъканите (V проникване = 0). Решението се нарича изотониченпо отношение на дадена клетка или тъкан, ако клетката или тъканта, потопена в нея, не набъбва или се свива. Ако тъканта се подуе, разтворът се нарича хипотониченпо отношение на тъканта и ако е компресиран, тогава хипертоничен . Следователно има смисъл да се говори за изотоничност, хипотоничност и хипертоничност само по отношение на конкретна система: разтвор-живи клетки (или тъкан). Свойството изотоничност е особено важно да се има предвид при приготвянето на разтвори за интравенозно инжектиране, в противен случай може да настъпи подуване и лизиране на червените кръвни клетки (хемолиза). Обикновено при интравенозни инжекции лекарството се прилага в 0,9% разтвор на NaCl изотоничен за кръвни клетки в дестилирана вода, наречен физиологичен разтвор. Поддържането на постоянно осмотично налягане е един от най-важните елементи на хомеостазата, както на организма като цяло, така и на съставните му системи. На клетъчно ниво осмотичната хомеостаза се поддържа благодарение на активния транспорт и функционирането на мембранни помпи, които изпомпват натриеви йони от клетката и поддържат осмотичния баланс между цитозола и извънклетъчната течност. Обикновено съдържанието на клетките е леко хиперосмотично по отношение на извънклетъчната среда, което осигурява леко вътреклетъчно налягане или тургор, който поддържа формата на клетките. Нарушаването (инхибирането) на активния транспорт води до повишаване на вътреклетъчната концентрация на натрий, вътреклетъчното съдържание става силно хиперосмотично по отношение на външната среда. Водата започва интензивно да навлиза в клетката, което води до подуване, деформация на клетката и дори разкъсване на клетъчната мембрана. В случай на червени кръвни клетки този процес се нарича осмотична хемолиза. На нивото на тялото, важна роля в поддържането на осмотична или водно-електролитна хомеостаза играят специални осморецептори, които са в състояние да определят осмотичното налягане, съществуващо в тялото и неговите компоненти и бъбреците, през които както излишната вода, така и постоянно натрупващата се осмоактивните вещества се отделят от тялото. Средно около 1200 mosmol от различни съединения и около 1 литър вода се отделят от бъбреците на ден. Други 900 ml вода през деня се изпаряват от повърхността на кожата и се отделят през белите дробове с издишания въздух. Основните източници на постъпване на вода в организма са питейната вода и напитките (около 800 ml), водата в състава на твърдата храна (около 900 ml) и водата, образувана като продукт на окисляването на хранителните вещества (300 ml). Относителното съдържание на вода в тялото обикновено варира в рамките на ± 0,22%. Тъй като човешкото тяло е приблизително 70% вода, тази флуктуация е приблизително 150 ml. Загубата на течности над 150 ml предизвиква чувство на жажда и желание за пиене на вода, като адаптирането към това чувство не настъпва. Има няколко вида жажда. Хиперосмотична жаждапричинени от абсолютна загуба на вода, като например по време на обилно изпотяване, или относителен дефицит след ядене на солени храни. В този случай се повишава осмоларитета на извънклетъчната течност, което води до освобождаване на вода и осмотично свиване на клетките на централните осморецептори, разположени в централната нервна система и сигнализиращи за липса на вода в организма. С намаляване на общия обем на течността, без да се променя осмотична концентрация, например, при кръводаряване се развива хиповолемична жажда. В този случай друг тип рецептори сигнализират за нарушение на водно-солевия баланс в организма.

мембранен потенциал.

Разликата в електрическия потенциал (във волтове или mV) между течността от едната страна на мембраната и течността от другата страна се нарича мембранен потенциал(MP) и се обозначава Vm. Големината на магнитното поле на живите клетки обикновено е от -30 до -100 mV и цялата тази потенциална разлика се създава в области, непосредствено съседни на клетъчната мембрана от двете страни. Намаляването на стойността на MF се нарича деполяризация, нараства - хиперполяризация, възстановяване на първоначалната стойност след деполяризация - реполяризация. Мембранният потенциал съществува във всички клетки, но в възбудимите тъкани (нервни, мускулни, жлезисти), мембранният потенциал или както още се нарича в тези тъкани, потенциал на мембраната в покой, играе ключова роля в осъществяването на техните физиологични функции. Мембранният потенциал се дължи на две основни свойства на всички еукариотни клетки: 1) асиметрично разпределение на йони между екстра- и вътреклетъчна течност, поддържано от метаболитни процеси; 2) Селективна пропускливост на йонните канали на клетъчните мембрани.За да разберете как възниква MF, представете си, че определен съд е разделен на две отделения от мембрана, която е пропусклива само за калиеви йони. Нека първото отделение съдържа 0,1 М, а второто 0,01 М разтвор на KCl. Тъй като концентрацията на калиеви йони (K +) в първото отделение е 10 пъти по-висока, отколкото във второто, тогава в началния момент за всеки 10 K + йони, дифундиращи от отделение 1 във второто, ще има един йон, дифундиращ в противоположното посока. Тъй като хлоридните аниони (Cl-) не могат да преминат през мембраната заедно с калиевите катиони, във второто отделение ще се образува излишък от положително заредени йони и, напротив, в отделение 1 ще се появи излишък от Cl- йони. В резултат на това има трансмембранна потенциална разлика, което предотвратява по-нататъшната дифузия на K + във второто отделение, тъй като за това те трябва да преодолеят привличането на отрицателните Cl- йони в момента, в който навлизат в мембраната от отделение 1 и отблъскването на подобни йони на изхода от мембраната в отделение 2. По този начин за всеки йон K +, преминаващ през мембраната в този момент, действат две сили - градиент на химична концентрация (или химическа потенциална разлика), улесняващ прехода на калиеви йони от първото отделение към второто, и електрическа потенциална разлика, принуждавайки K + йоните да се движат в обратна посока. След като тези две сили се балансират, броят на K + йони, движещи се от отделение 1 към отделение 2 и обратно, става равен, електрохимично равновесие. Трансмембранната потенциална разлика, съответстваща на такова състояние, се нарича равновесен потенциал, в този конкретен случай, равновесният потенциал за калиеви йони ( Ек). В края на 19 век Уолтър Нернст установи, че равновесният потенциал зависи от абсолютната температура, валентността на дифузиращия йон и от съотношението на концентрациите на този йон от противоположните страни на мембраната:

Където бившравновесен потенциал за X йон, Р-универсална газова константа = 1,987 cal/(mol deg), Tе абсолютната температура в градуси Келвин, Е- число на Фарадей = 23060 cal / in, Зе зарядът на прехвърления йон, [X]1И [x]2- концентрация на йони в отделения 1 и 2.

Ако преминем от натурален логаритъм към десетичен логаритъм, тогава за температура от 18˚С и едновалентен йон уравнението на Нернст може да бъде написано, както следва: Ek \u003d Vm).

Горният механизъм също е отговорен за формирането на мембранния потенциал в реалните клетки, но за разлика от разглежданата опростена система, в която само един йон може да дифундира през "идеалната" мембрана, реалната клетъчни мембранипреминават в този или онзи всички неорганични йони. Въпреки това, колкото по-малко е пропусклива мембраната за всеки йон, толкова по-малък е ефектът върху магнитното поле. Предвид това обстоятелство Голдман през 1943г. беше предложено уравнение за изчисляване на стойността на MF на реални клетки, като се вземат предвид концентрациите и относителната пропускливост през плазмената мембрана на всички дифузиращи йони:

Vm = 0,058 lg

Използвайки метода на белязаните изотопи, Ричард Кейнс през 1954 г. определя пропускливостта на мускулните клетки на жабата за основни йони. Оказа се, че пропускливостта за натрия е около 100 пъти по-малка от тази за калия, а Cl-йонът не допринася за създаването на магнитното поле. Следователно за мембраните на мускулните клетки уравнението на Голдман може да бъде написано в следната опростена форма:

Vm = 0,058 lg

Vm = 0,058 lg

Изследвания, използващи микроелектроди, поставени в клетки, показват, че потенциалът на покой на клетките на скелетните мускули на жаба варира от -90 до -100 mV. Такова добро съответствие между експерименталните и теоретичните данни потвърждава, че потенциалът на покой се определя от дифузионните потоци на неорганични йони. В същото време в реалните клетки мембранният потенциал е близък до равновесния потенциал на йона, който се характеризира с максималната трансмембранна пропускливост, а именно равновесния потенциал на калиевия йон.

Лекция 3

Основи на биоенергетиката.