Неврохуморална регулация на съдовия тонус. Неврохуморална регулация на системното кръвообращение. Нервно-рефлексни механизми за регулиране на лумена на кръвоносните съдове

Съдов тонус -това е дълготрайно възбуждане на гладкомускулния слой съдова стена, което осигурява определен диаметър на съдовете и устойчивостта на съдовата стена на кръвното налягане. Съдовият тонус се осигурява от няколко механизма: миогенен, хуморален и нервно-рефлексен.

Миогенните механизми на мускулния тонус осигуряват т.нар базален съдов тонус. Базалният съдов тонус е част от съдов тонус, който се съхранява в съдовете при липса на нервни и хуморални влияния върху тях. Този компонент зависи само от свойствата на гладкомускулните клетки, които формират основата на мускулната мембрана на съдовете. характерна особеностбиологичните мембрани на гладкомускулните клетки, които изграждат стените на кръвоносните съдове, е висока активност на Ca ++ - зависимите канали. Активността на тези канали осигурява висока концентрация на Ca ++ йони в цитоплазмата на клетките и дългосрочно взаимодействие, в това отношение актин и миозин.

Хуморални механизми за регулиране на съдовия тонус

Хуморалните ефекти върху съдовата стена се осигуряват от биологично активни вещества, електролити и метаболити.

Въздействие върху съдовата стена биологично активни вещества. Групата на биологично активните вещества включва адреналин, вазопресин, хистамин, ангиотензин (α 2 - глобулин), простагландини, брадикинин. Адреналинът може да доведе както до вазоконстрикция, така и до разширяване. Ефектът от въздействието зависи от вида на рецепторите, с които взаимодейства молекулата на адреналина. Ако адреналинът взаимодейства с α-адренергичен рецептор, се наблюдава вазоконстрикция (вазоконстрикция), но ако с β-адренергичен рецептор, се наблюдава вазодилатация (вазодилатация). Атриопептид, произведен в дясната страна на сърцето, причинява вазодилатация. Вазопресинът и ангиотензинът предизвикват вазоконстрикция, хистаминът, брадикининът, простагландините - разширяване.

Влияние върху съдовата стена на някои електролити.Увеличаването на съдържанието на Ca ++ йони в съдовата стена води до повишаване на съдовия тонус, а K + йони - до неговото намаляване.

Влияние върху съдовата стена на метаболитни продукти. Групата на метаболитите включва органични киселини(въглища, пирогроздена киселина, млечни продукти), продукти на разцепване на АТФ, азотен оксид. Метаболитните продукти, като правило, причиняват намаляване на съдовия тонус, което води до тяхното разширяване.

Нервно-рефлексни механизми за регулиране на лумена на кръвоносните съдове

Съдовите рефлекси се делят на вродени (безусловни, специфични) и придобити (условни, индивидуални). Вродените съдови рефлекси се състоят от пет елемента: рецептори, аферентен нерв, нервен център, еферентен нерв и изпълнителен орган.

Рецепторна част на съдовите рефлекси.

Рецепторната част на съдовите рефлекси е представена от барорецептори, които се намират в стените на кръвоносните съдове. Въпреки това, повечето отбарорецепторите се концентрира в рефлексогенните зони, за които многократно сме говорили. Говорим за сдвоена рефлексогенна зона, разположена в зоната на бифуркация на общата каротидна артерия, аортната дъга, белодробна артерия. Волуморецепторите на сърцето, разположени главно в дясното сърце, също участват в регулирането на лумена на съдовете. Има няколко групи барорецептори:

    барорецептори, които реагират на постоянния компонент на артериалното налягане;

    барорецептори, които реагират на бързи, динамични промени в кръвното налягане;

    барорецептори, които реагират на вибрациите на съдовата стена.

Ceteris paribus, рецепторната активност е по-висока при бързи промени в кръвното налягане, отколкото при бавни промени. В допълнение, повишаването на барорецепторната активност зависи от първоначалното ниво на кръвното налягане. Така че с повишаване на кръвното налягане с 10 mm Hg. от първоначалното ниво от 140 mm Hg. в аферентния неврон, свързан с барорецепторите, се отбелязват нервни импулси с честота 5 импулса / сек. При същото повишаване на кръвното налягане с 10 mm Hg, но от първоначалното ниво от 180 mm Hg, в аферентния неврон, свързан с барорецепторите, се отбелязват нервни импулси с честота 25 импулса / сек. При продължително фиксиране на стойностите на високо кръвно налягане на една стойност, рецепторите могат да се адаптират към действието на даден стимул и те намаляват своята активност. В тази ситуация нервните центрове започват да възприемат високото кръвно налягане като нормално.

Тази част се занимава с нервната и хуморална регулациясъдов тонус: за еферентната инервация на кръвоносните съдове, около Кратко описаниевазомоторни центрове, рефлексна регулация на съдовия тонус, хуморална регулация на съдовия тонус.

Нервна и хуморална регулация на съдовия тонус.

Кръвоснабдяването на органите зависи от размера на лумена на съдовете, от техния тонус и количеството кръв, изхвърлено в тях от сърцето. Ето защо, когато разглеждаме регулацията на съдовата функция, на първо място трябва да говорим за механизмите за поддържане на съдовия тонус и взаимодействието на сърцето и кръвоносните съдове.

Еферентна инервация на кръвоносните съдове.

Луменът на съдовете се регулира главно от симпатиковата нервна система. Нейните нерви самостоятелно или като част от смесени двигателни нервидостигат до всички артерии и артериоли и имат вазоконстриктивен ефект. Ярка демонстрация на това влияние са експериментите на Клод Бернар, проведени върху съдовете на ухото на заек. При тези опити от едната страна на шията на заека се прерязва симпатичен нерв, след което се наблюдава зачервяване на ухото от оперираната страна и леко повишаване на температурата му поради вазодилатация и повишено кръвоснабдяване на ухото. Дразненето на периферния край на прерязания симпатиков нерв причинява вазоконстрикция и побеляване на ухото.

Симпатикови нерви, инервиращи повечето кръвоносни съдове коремна кухина, подхождайте към тях като част от целиакия. Към съдовете на крайниците, симпатиковите влакна вървят заедно с двигателните нерви.

под влиянието на симпатичните нервна системасъдовите мускули са в състояние на свиване - тонично напрежение.

При естествените условия на живот на организма се получава промяна в лумена на повечето съдове (тяхната преценка и разширяване) поради промяна в броя на импулсите, преминаващи през симпатиковите нерви. Честотата на тези импулси е малка - приблизително един импулс в секунда. Под влияние на рефлекторни въздействия техният брой може да се увеличи или намали. С увеличаване на броя на импулсите тонусът на съдовете се повишава - настъпва тяхното стесняване. Ако броят на импулсите намалее, тогава съдовете се разширяват.

Парасимпатиковата нервна система има съдоразширяващ ефект само върху съдовете на някои органи. По-специално, той разширява съдовете на езика, слюнчените жлези и гениталните органи. Само тези три органа имат двойна инервация: симпатикова (вазоконстрикторна) и парасимпатикова (вазодилатираща).

Кратко описание на вазомоторните центрове.

Невроните на симпатиковата нервна система, по чиито процеси преминават импулси към съдовете, се намират в страничните рога. сива материя гръбначен мозък. Нивото на активност на тези неврони зависи от влиянието на надлежащите части на централната нервна система.

През 1871 г. Ф. В. Овсянников показа, че в продълговатия мозъкразположени са неврони, под въздействието на които възниква вазоконстрикция. Този център се нарича вазомоторен център. Невроните му са концентрирани в продълговатия мозък на дъното на IV вентрикула близо до ядрото на блуждаещия нерв.

Във вазомоторния център се разграничават два отдела: пресорен или вазоконстриктор и депресорен или вазодилататор. Когато се стимулират невроните на пресорен център, вазоконстрикция и увеличаване на кръвно налягане, а при депресорно дразнене - вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. Невроните на депресорния център в момента на тяхното възбуждане причиняват намаляване на тонуса на пресорния център, в резултат на което броят на тоничните импулси, отиващи към съдовете, намалява и се получава тяхното разширяване.

Импулси от вазоконстрикторния център на мозъка идват към страничните рога на сивото вещество на гръбначния мозък, където се намират невроните на симпатиковата нервна система, образувайки вазоконстрикторния център на гръбначния мозък. От него, по влакната на симпатиковата нервна система, импулси отиват към мускулите на съдовете и предизвикват тяхното свиване, в резултат на което възниква вазоконстрикция.

Рефлексно регулиране на съдовия тонус.

Има собствени сърдечно-съдови рефлекси и конюгирани.

Конюгираните сърдечно-съдови рефлекси са разделени на две групи: екстероцептивни (възникващи от дразнене на рецептори, разположени на повърхността на тялото) и интерорецептивни (възникващи от дразнене на рецептори във вътрешните органи).

Всяко действие върху тялото, което идва от екстерорецепторите, на първо място, повишава тонуса на вазомоторния център и предизвиква пресорна реакция. Така че, при механично или болезнено дразнене на кожата, силно дразнене на зрителните и други рецептори, възниква рефлексна вазоконстрикция.

Преразпределението на кръвта в тялото и кръвоснабдяването на работещите органи са свързани със съдови реакции.

Особено голямо значениепри преразпределението на кръвта в тялото, те имат реакции, които възникват, когато интерорецепторите и рецепторите се дразнят от работещите мускули. Осигуряването на работещите мускули с кислород и хранителни вещества се дължи на разширяването на кръвоносните съдове и увеличаването на кръвоснабдяването на работещите мускули. Вазодилатацията възниква, когато хеморецепторите се стимулират от метаболитни продукти - АТФ, млечна, въглеродна и други киселини, които причиняват намаляване на тонуса и вазодилатация. В разширените съдове навлиза повече кръв и така се подобрява храненето на работещите мускули. Но в същото време рефлексивно се случва преразпределение на кръвта. Под въздействието на еферентни импулси от вазомоторния център възниква вазоконстрикция на неработещите органи. Разширените съдове на работещите органи са нечувствителни към тези съдосвиващи импулси.

Хуморална регулация на съдовия тонус.

Химикалите, които засягат лумена на кръвоносните съдове, се разделят на вазоконстриктори и вазодилататори.

Адреналинът и норепинефринът имат най-мощно съдосвиващо действие. Те причиняват стесняване на артериите и артериолите на кожата, белите дробове и коремните органи. В същото време предизвикват вазодилатация на сърцето и мозъка.

Адреналин - биологично много активно лекарствои работи при много ниски концентрации. Достатъчно 0,0002 mg адреналин на 1 kg телесно тегло, за да предизвика вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. Вазоконстрикторното действие на адреналина е различни начини. Действа директно върху стената на кръвоносните съдове и намалява мембранен потенциалнея мускулни влакна, повишаване на възбудимостта и създаване на условия за бързо настъпване на възбуда. Адреналинът действа върху хипоталамуса и води до увеличаване на потока от вазоконстрикторни импулси и увеличаване на количеството отделен вазопресин.

Ренинът, образуван в бъбреците, има косвен ефект върху промяната на лумена на съдовете и поддържането на постоянно кръвно налягане. Образуването му се увеличава с намаляване на количеството натрий в кръвта и понижаване на кръвното налягане. Взаимодействайки с плазмения протеин хипертензиноген, той образува биологично активното вещество хипертензин, което предизвиква вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане.

Вазоконстрикторните фактори включват серотонин, който чрез стесняване на увредения съд помага за намаляване на кървенето.

Вазодилатиращ ефект имат ацетилхолин, антихипертензиноген, медулин, брадикинин, простагландини, хистамин и др.

Ацетилхолинът причинява разширяване малки артериии понижаване на кръвното налягане. Действието му е краткотрайно, тъй като бързо се разрушава в кръвта.

Антихипертензиногенът е постоянно в кръвта заедно с хипертензиногена, балансирайки неговото действие. Колебанията в количеството му в кръвта са насочени към поддържане на постоянно кръвно налягане.

Медулин се образува в бъбреците, причинявайки вазодилатация.

Брадикининът се образува в тъканите на панкреаса и субмандибуларните жлези, в белите дробове, кожата и др. Понижава тонуса на гладката мускулатура на артериолите, спомагайки за понижаване на кръвното налягане.

Хистаминът се образува в процеса на обмяната на веществата в скелетните мускули, в кожата, в стените на стомаха и червата и др. Под въздействието на хистамина артериолите се разширяват и се увеличава кръвоснабдяването на капилярите и следователно голям бройкръв. Поради това притокът на кръв към сърцето намалява, което води до спад на кръвното налягане в артериите.

Три основни механизма:

1. Невромускулните включват аферентни и еферентни връзки.

Аферентна връзкаНервно-мускулният механизъм "събира" информация от капиляри, артерии и вени и я предава на спиналните и (или) булбарните вазомоторни центрове. Координираната реакция се осъществява чрез еферентната връзка, която включва моноаминергични и холинергични аксони. Булбарните вазомоторни центрове осигуряват необходимия приток на кръв към главни артерии. Целият нервен апарат е затворен в адвентицията.

Функционална стойностангиорецепторите е в информация за степента на пълнене на кръвоносните съдове, нивото на налягането, скоростта на кръвния поток и поддържането на сърдечно-съдовата хомеостаза. Рецепторите за разтягане или механорецепторите са локализирани предимно на места високо налягане, например в аортната рефлексогенна зона, която се инервира от депресорни нерви, каротидното тяло, където завършват аферентните влакна на синусовия нерв.

Еферентна връзка съдова системаот всички артерии, вени и капиляри има изобилие от холин и адренергични аксони. Образуването на холин и адренергични плексуси завършва до 25-30-годишна възраст, когато плексусите достигат до високо ниворазвитие и установени най-активенневротрансмитери. При човек на възраст под 50 години се запазва относителната стабилност на броя на влакната и нивото на активност на медиаторите, а в по-напреднала възраст и двата показателя намаляват, при това индивидуално. Всички ефекторни влакна са разположени в адвентицията, а техните окончания със специфични синаптични везикули са разположени на разстояние 80-2000 nm от външния слой на миоцитите на средната обвивка. Аксоните имат плътни везикули с норепинефрин, леки везикули, пълни с ацетилхолин, близки на разстояние 20-50 nm.

2. Невропаракринът регулира дейността кръвоносни съдовечрез ендокринни клетки (хромафиноцити, мастни клетки), които синтезират пептиди (вазопресин, VIP, субстанция Р и др.), биогенни моноамини и техните продукти на окисление (допамин, хистамин, серотонин, адренолутин, хинон). Импулсите, идващи от преганглионарните холинергични аксони, стимулират нивото функционална дейностсъдови ендокриноцити. Постганглионарните моноаминергични аксони чрез адекилатциклазната система и специфични протеин кинази регулират синтетичната активност на ендокриноцитите. В допълнение към нервната система, вътрешната обвивка на артериите и вените играе важна роля в регулирането на съдовата подвижност.

3. Ендотелиум-зависимата (интимална) регулация на съдовия тонус е от решаващо значение за ендотела, който синтезира фактори, които предотвратяват коагулацията на кръвта (антитромбин III, протеин С, плазминогенен активатор и др.), Активатори на системата за коагулация на кръвта (тромбопластин, тромбоксан А2) и вещества с вазомоторна активност. Сред вазоактивните вещества, секретирани от ендотелните клетки, са идентифицирани простагландини, пурини, брадикинин, субстанция Р, простациклин, серотонин, хистамин и др.. Метаболитните продукти на арахидоновата киселина, ендогенният нитрат - NO, участват в релаксацията (релаксацията) на кръвоносните съдове. Стимулите, причиняващи ендотелния отговор, могат да бъдат химични или механични. С функционалната цялост на ендотелния слой, биологично активните вещества (ацетилхолин, норепинефрин, простагландини, пурини) разширяват лумена на съда, прехвърляйки ефекта от ендотелиоцита към миоцита с помощта на азотен оксид.

Хуморалната регулация се осъществява благодарение на вещества с локално и системно действие. Както беше посочено по-рано за веществата локално действиевключват: Ca, K, Na йони, биологично активни вещества (хистамин, серотонин), медиатори на симпатиковата и пара симпатикова система, кинини (брадикинин, калидин), простагландини. Много високоактивни ендогенни биологично активни вещества се транспортират по кръвен път до целевите органи и оказват пряко или индиректно (чрез промяна на функционалната активност на органа) въздействие върху регионалните артериални и венозни съдовекакто и в сърцето. Всички тези вещества се считат за фактори на хуморалната регулация на кръвообращението.

Хуморалните вазодилататорни фактори (вазодилататори) включват атриопептиди, кинини и хуморални вазоконстриктори - вазопресин, катехоламини и ангиотензин II. Адреналинът може да упражнява както разширяващ, така и свиващ ефект върху кръвоносните съдове.

Кинина. Два вазодилататорни пептида (брадикинин и калидин) се образуват от прекурсорни протеини - кининогени под действието на протеази, наречени каликреини. Кинините предизвикват повишаване на пропускливостта на капилярите, увеличаване на притока на кръв в потта и слюнчените жлезии екзокринния панкреас.

Предсърдният натриуретичен пептид е силно активно циркулиращо вещество, секретирано от предсърдните миоендокринни клетки. Сред физиологичните ефекти на атриопептидите най-важни са способността да разширяват кръвоносните съдове и да причиняват хипотония, да повишават диурезата и натриурезата, да инхибират активността на симпатиковата нервна система и да инхибират освобождаването на алдостерон и вазопресин. Под въздействието на атриопептидите настъпва повишаване на скоростта на гломерулна филтрация поради стесняване на еферентните артериоли и разширяване на адукторните артериоли на бъбречните гломерули. Въз основа на получените резултати се прави предположение за намаляване на чувствителността на предсърдните клетки към действието на нормални физиологични стимули при пациенти с хипертония, което води до освобождаване на предсърден натриуретичен пептид.

Норепинефринът е основният медиатор периферен отделсимпатикова нервна система. В кръвната плазма се появява поради дифузия от окончанията на симпатиковите нерви, разположени в стените на кръвоносните съдове. Делът на норепинефрин от надбъбречен произход при хора в покой е незначителен. Според изследванията, тези количества норепинефрин, които се намират в кръвната плазма, на първо място, са интегрално отражение на нивото на активност на симпатиковите нерви и сами по себе си не оказват влияние върху тонуса. артериални съдове. По-високи концентрации на норепинефрин в венозна кръвпредполага, че ако влияе на съдовия тонус, тогава тези съдове може да са вени. [пак там.] Главна функциянорепинефрин се счита за неговото участие в неврогенната регулация на съдовия тонус, участие в реакциите на преразпределение на сърдечния дебит.

Адреналин. Основният му източник в кръвта са хромафиновите клетки на надбъбречната медула. Симпатична активация на надбъбречните жлези, придружена от освобождаване в кръвта големи количестваадреналин и редица други вещества, е компонент на отговора на стресови стимули. При стрес от различен произход рязкото повишаване на концентрацията на адреналин в кръвта води до две важни хемодинамични последици. Първо, поради стимулирането на β-адренергичните рецептори на миокарда се реализира положителен външен и хронотропен ефект на адреналина, докато ударният и минутният обем на сърцето се увеличават и кръвното налягане се повишава. Второ, разпределението на двата вида адренергични рецептори в съдовото русло и тяхната чувствителност към адреналин са такива, че има преразпределение на кръвния поток в полза на по-добро кръвоснабдяване на сърцето, черния дроб и скелетни мускулиза сметка на други органи (бъбреци, кожа, стомашно-чревния тракт), при които β-констрикторният ефект на адреналина се проявява в по-голяма степен или неговият β-разширяващ ефект е по-слабо изразен. Адреналинът, отделен по време на стрес от надбъбречните жлези, причинява преди всичко развитието на хипергликемия, във високи концентрации може да причини вазодилатация на мозъка и сърцето, да повиши тонуса на вените. важно физиологична роляадреналинът също се крие в способността му значително да повлияе на метаболитните процеси в черния дроб, мускулите, мастната тъкан (по-специално, да засили гликогенолизата).

Ангиотензин II е пептид, образуван в кръвта и тъканите от своя прекурсор, ангиотензин I, с помощта на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE). Това е най-мощното от всички известни биологично активни вещества със свиващо действие. За разлика от вазопресина, ангиотензин II засяга само артериалната част съдово легло. Най-високите концентрации на ACE се определят на повърхността на ендотелните клетки на съдовете на белите дробове, в резултат на което по-голямата част от ангиотензин II се образува в малкия кръг по време на преминаването на кръвта през белите дробове. Доказано е, че в допълнение към способността да повлиява директно съдовия тонус и да модулира освобождаването на медиатор в периферията, ангиотензин II е в състояние да проникне в мозъка в области със слабо развита кръвно-мозъчна бариера, което е придружено от централно активиране на симпатиковата система и инхибиране на сърдечния компонент на барорецепторния рефлекс. В допълнение към директното вазоконстрикторно действие, ангиотензинът засилва констрикторния ефект на активирането на симпатиковия нерв, повишава чувствителността на адренергичните рецептори към катехоламини и увеличава освобождаването на адреналин (както и алдостерон) от надбъбречните жлези. В състояние на физиологичен покой в ​​организма, концентрацията на ангиотензин в кръвната плазма не достига ниво, което може пряко да повлияе на съдовия тонус, но е достатъчно да стимулира секрецията на алдостерон, което допринася за задържането на натрий и вода в тялото, а водно-солевият баланс може значително да повлияе на контрактилната съдова гладкомускулна дейност.

Вазопресинът принадлежи към група пептиди, които имат както периферни, така и централно действие. Той е антидиуретичен хормон на задната хипофизна жлеза и има изразен и постоянен пресорен ефект, поради което този хормон получава името си. специфична особеноствазопресин е способността му да прониква в мозъка (в области със слабо развита кръвно-мозъчна бариера) и да повишава чувствителността на сърдечните и съдовите компоненти на барорецепторния рефлекс. Повишаване на концентрацията на вазопресин в кръвта възниква, когато стресови ситуациипридружено от възбуждане на симпатоадреналната система. В тези случаи концентрацията на ендогенния вазопресин достига вазоконстрикторни дози, както например при хеморагична хипотония. Катехоламините повишават чувствителността на кръвоносните съдове към вазопресин, потенцират неговия вазоконстрикторен ефект. Характерна особеност на вазопресина е неговият изразен констриктивен ефект върху венозните съдове. Съдовете на кожата имат най-голяма чувствителност към хормона (това обяснява продължителната бледност на кожата по време на припадък), както и сърцето и лигавиците, а съдовете на белите дробове са по-малко чувствителни.



По този начин съдовият тонус се влияе от механизма на хуморална регулация, който включва не само директно взаимодействие с рецепторите на елементите на съдовата стена, но и модулиране на освобождаването на медиатора от симпатиковите окончания и влияние върху централни механизмирегулиране на хемодинамиката. В цялото тяло, местно химични факторирегулирането на съдовия тонус взаимодействат с миогенните, за да осигурят интересите на определен орган и резултатът от това взаимодействие се моделира (често се определя) от централни неврохуморални влияния.

Нервна регулация. главен центъррегулацията на сърдечната дейност се намира в продълговатия мозък. Възбуждането на симпатиковите нерви увеличава силата на контракциите на сърцето (положителен инотропен ефект), честотата (положителен хронотропен ефект), възбудимостта (положителен батмотропен ефект) и проводимостта (положителен дромотропен ефект) на сърдечния мускул. Трофичен или подсилващ нерв I.P. Павлова (клон на симпатиковия нерв) има само положителен инотропен ефект. Блуждаещият нерв (парасимпатиковият) има отрицателни чуждо-, хроно-, бутмо- и дромотропни ефекти върху сърцето. Сърцето е под тонуса на блуждаещия нерв (постоянен инхибиращ ефект върху сърцето).

Хемодинамични механизми на регулация: хетерометрична регулация (закон на Франк-Старлинг) - колкото повече мускулни влакна се разтягат по време на диастола, толкова по-голям е притокът на кръв към сърцето, Още силасърдечни контракции. Хомеометрична регулация (не зависи от първоначалната дължина на мускулните влакна) - "стълбата" на Bowditch (увеличаване на сърдечната честота с постоянна силастимулът води до увеличаване на силата на сърдечните контракции), феноменът на Anrep (колкото по-високо е налягането в аортата и белодробната артерия, толкова по-голяма е силата на сърдечните контракции).

Рефлекторна регулация на работата на сърцето: интракардиални периферни рефлекси (поради функционирането на интраорганната нервна система: всички връзки рефлексна дъгаразположени в сърцето), екстракардиални механизми: рефлекси от сърцето към сърцето (зона на Бейнбридж), рефлекси от съдовете към сърцето (синокаротидна зона и зона на аортната дъга), рефлекси от органите към сърцето (рефлекси на Голц и Даниня Ашнер ).

Хуморална регулация на работата на сърцето: адреналин, норадреналин и допамин имат положителен чуждо-, хроно-, бутмо- и дромотропен ефект върху сърцето; ацетилхолин - отрицателни ино-, хроно-, батмо- и дромотропни влияния; тироксин - положителен хронотропен ефект; глюкагон - положителни ино- и хронотропни действия; кортикостероиди и ангиотензин - положителен инотропен ефект. Калциевите йони имат положителен ванамо- и инотропен ефект, предозирането причинява сърдечен арест в систола; калиеви йони (високи дози) - отрицателни батмо- и дромотропни ефекти и сърдечен арест в диастола.

Методи за изследване на сърцето:преглед, палпация, перкусия, аускултация, определяне на систолното и минутни томовекръв, електрокардиография, векторкардиография, фонокардиография, балистокардиография, ехокардиография и др.

Съдова система.Движението на кръвта през съдовете се подчинява на законите на хемодинамиката, която е част от хидродинамиката. Функционална класификациясъдове:амортисьорни съдове (съдове еластичен тип); съпротивителни съдове (съпротивителни съдове); сфинктерни съдове; обменни съдове; капацитивни съдове; шунтиращи съдове (артерио-венозни анастомози). Параметри на циркулацията:кръвно налягане; линейна скорост на кръвния поток; обемна скорост на кръвния поток; време на кръвообращението. Фактори, които определят размера на кръвното налягане (BP):работа на сърцето, устойчивост и еластичност на съдовата стена, маса на циркулиращата кръв, вискозитет на кръвта, неврохуморални влияния. Правете разлика между систолно, диастолно, пулсово и средно кръвно налягане. Скорост на линиятакръвотечение- разстоянието, което една частица кръв преминава през съдове с определен калибър за единица време. Обемна скорост на кръвния поток- количеството кръв, протичаща през съдове с определен калибър за единица време. Скорост на кръвообращението- времето, през което една частица кръв преминава през големия и малкия кръг на кръвообращението. артериален пулс - ритмични трептения на стената на артерията, дължащи се на повишаване на налягането по време на систола. Венозен пулс - колебания на пулсастените на голяма вена, поради затруднения в притока на кръв от вените към сърцето по време на систола на предсърдията и вентрикулите.

микроциркулация - процеси на движение на кръвта през най-малката циркулация и лимфни съдове. Микроциркулацията включва процеси, свързани с вътрешноорганично кръвообращение, осигуряващи тъканен метаболизъм, преразпределение и отлагане на кръв. В системата на микроциркулацията се разграничават 2 вида кръвен поток: бавен транскапиларен и бърз юкстакапиларен.

Неврохуморална регулация на съдовия тонус . нервна регулация. Основният вазомоторен център се намира в продълговатия мозък. Симпатиковите нерви свиват кръвоносните съдове; някои парасимпатикови нерви(глософарингеален, езиков, горен ларингеален, тазов) разширяват съдовете на инервирания от тях орган. Съдовете са под постоянен тонус на симпатиковите нерви. Базален тонус – дължи се на самата съдова стена. Допълнителни фактори, които разширяват кръвоносните съдове: дразнене на задните корени на гръбначния мозък, аксонен рефлекс, дразнене на симпатиковите холинергични влакна. Рефлексна регулация: собствени рефлекси - рефлекси от съдове към съдове (синокаротидни и аортни зони) и конюгирани рефлекси - от органи към съдове. Хуморална регулация: вазоконстрикторни вещества - адреналин, норепинефрин, вазопресин, серотонин, ренин, ендотелин, калциеви йони; вазодилататори - ацетилхолин, хистамин, брадикинин, простагландини, млечна и пирогроздена киселина, аденозин, въглероден диоксид, азотен оксид, калиеви и натриеви йони.

Методи за изследване на съдовете:сфигмография, флебография, плетизмография, реография.

Лимфната система е дренажна система, през която тъканната течност се влива в кръвния поток ( венозна система). Лимфни капиляризатворен. Лимфангион - областта на лимфния съд между двете клапи. Лимфните възли- филтри, улавящи микроорганизми, туморни клетки, чужди частици; съдържат Т- и В-лимфоцити, отговорни за имунитета; те образуват плазмени клетки, които произвеждат антитела. Функции лимфна система: връщане на протеини, електролити и вода от интерстициума към кръвоносна система; резорбтивна, бариерна, имунобиологична, участие в метаболизма на мазнинитеи обмен мастноразтворими витамини. Състав на лимфата: протеини (албумини, глобулини, фибриноген), липиди, ензими (липаза и диастаза); хлор и бикарбонати; много лимфоцити, малко гранулоцити и моноцити.

Урок 1. Сърдечен цикъл. Разпространение на възбудата в

сърце. Автоматизация. проводна система на сърцето.

Задача 1.Сърдечен цикъл при жаба (пр. стр. 87-89).

Задача 2.Анализ на проводната система на сърцето чрез наслагване

лигатури (Stannius ligatures) (Пр. стр. 90-92).

Урок 2. свойства на сърдечния мускул. Промяна в възбудимостта

сърдечен мускул в различни фази на сърцето

дейности. Екстрасистолия.

Задача 1 .Възпроизвеждане на екстрасистол (пр. стр. 98).

Урок 3. Нервна и хуморална регулация на сърцето.

Задача 1.Ефектът от стимулацията на ваго-симпатиковия ствол върху

сърдечна дейност на жаба. (Пр. стр. 111-113).

Урок 4. Методи за изследване на сърцето. електрически явленияв

сърце. Електрокардиография.

Задача 1.Регистрация на електрокардиограма. (Пример стр. 105).

Задача 2 .Определение физическо представяне(тест PWC 170)

(Пр. стр. 436)

Урок 5.Физиология на кръвоносните съдове. Основни закони на хемодинамиката.

Задача 1.Измерване на кръвното налягане при хора (по метода

Рива-Рочи-Короткова) (Пр. стр. 127).

Задача 2.Наблюдение на кръвотока в плувната мембрана на стъпалото

жаби (Пр. с. 136).

Урок 6.Методи за изследване на кръвния поток. Коронарна

кръвотечение.

ФИЗИОЛОГИЯ НА ДИШАНЕТО.

Дъх - сложен, циклично протичащ физиологичен процес, който осигурява обмен на газ (O 2 и CO 2) между заобикаляща средаи тялото според неговите метаболитни нужди. Процесът на дишане може да бъде разделен на няколко етапа: външно дишане (обмен на газове между атмосферния и алвеоларния въздух - "белодробна вентилация"; обмен на газ между кръвта на белодробните капиляри и алвеоларния въздух); пренос на газове по кръвен път; обмен на газ между кръвта и телесните клетки; вътрешно или тъканно дишане.

външна дихателна система, включва белите дробове и белодробното кръвообращение (осигуряват артериализацията на кръвта), гръдния кош с дихателни мускули (осигуряват дихателния акт) и системата за контрол на дишането (дихателен център и други части на централната нервна система). вдишайте: импулс от дихателния център - свиване на инспираторните дихателни мускули (диафрагма и външни междуребрени мускули по време на тихо дишане) - увеличаване на обема гръден кош- повишаване на отрицателното налягане в плевралната кухина - увеличаване на белодробния обем - намаляване на вътребелодробното налягане под атмосферното - поток на въздух в белите дробове. отрицателно наляганев плевралната кухинапоради еластичния откат на белите дробове. Еластичен откат на белите дробовеСилата, с която белите дробове непрекъснато се стремят да намалят обема си.

Пневмоторакс- подаване на въздух към плеврална кухина. Ателектазаколапс на алвеолите.

Белодробни обеми и капацитет: витален капацитет (VC), включително дихателен обем (TO), инспираторен резервен обем (IRV) и експираторен резервен обем (ERV); остатъчен обем (RO); функционален остатъчен капацитет (FOE=ROvyd+OO); общ белодробен капацитет VC+OO); сила на звука мъртво пространство(въздух, който се намира в дихателните пътища и не участва в газообмена), който е част от BS. Белодробна вентилация.Минутен обем на дишането (MOD = TO x BH). Алвеоларна вентилация \u003d (DO-обем на мъртвото пространство) x BH. Индикатори за газообмен:консумация на кислород (VO 2), коефициент на използване на кислород (KIO 2).

Пренос на газ чрез кръв. Механизмът за пренос на кислород от алвеоларния въздух към кръвта и на въглероден диоксид от кръвта към алвеоларния въздух е дифузия. Форми на пренос на кислород:кислород, разтворен в плазмата; под формата на оксихемоглобин. кислороден капацитет на кръвта- максималното количество кислород, което хемоглобинът може да свърже, когато е напълно наситен с кислород. Крива на дисоциация на оксихемоглобина - зависимостта на свързването на кислорода от кръвта от нейното парциално налягане. Фактори, влияещи върху изместването му надясно и наляво (pCO2, температура, pH). Форми на транспорт на въглероден диоксид:въглероден диоксид, разтворен в плазма; под формата на карбхемоглобин; под формата на натриеви бикарбонати (в плазмата) и калий (в еритроцитите).

Неврохуморална регулация на дишането.нервна регулация. Центрове: спинален (C3-C5 и T2-T10); булбар (основен), състоящ се от инспираторни и експираторни отдели, с автоматизация; варолиев мост (пневмотаксичен). Диафрагмалният нерв и междуребрените нерви инервират дихателните мускули.Рефлексна регулация - дихателни рефлексизапочнете с различни рецептори: бавно адаптиращи се белодробни рецептори за разтягане (рефлекс на Херинг-Бройер, нерв вагус), дразнещи бързо адаптиращи се механорецептори (кашлица, бронхоспазъм), J-рецептори или "юкстакапилярни" белодробни рецептори (белодробен оток), проприорецептори на дихателните мускули, периферни (артериални в каротидни синуси) и централни (в хипоталамуса) хеморецептори. Хуморална регулация: Хиперкапния (повишаване на CO2 в кръвта), хипоксия (липса на кислород в тъканите) и водородни йони (ацидоза) стимулират дишането. Хипокапнията (намаляване на CO2 в кръвта) и хипероксията (увеличаване на O2 в алвеоларния въздух) потискат дишането. Опитът на Фредерик с кръстосаната циркулация. Опитът на Халдейн.

Методи за изследване на дихателната функция: спирометрия и спирография, пневмотахография.

Урок 1. външно дишане. Белодробни обеми и капацитет.

Задача 1.Спирометрия: сух и воден спирометър (пр. стр. 174).

Задача 2 .Определяне на минутния обем на дишане в покой и по време

физическа дейност(Пример стр. 188).

Урок 2. Газообмен в белите дробове. Пренос на газове по кръвен път.

Задача 1.Газов анализ на атмосферен, издишан, алвеоларен въздух

с помощта на газови анализатори. (Демонстрация).

Задача 2.Определяне на pH, pO 2, pCO 2 в артериална кръв с

с помощта на микроанализатор. (Демонстрация).

Урок 3. Регулация на дишането.

Задача 1.Пневмография (пр. стр. 182).

Задача 2.Оценка на проходимостта на трахеобронхиалното дърво с помощта на

устройство "Pnevmoskrin-2". (Демонстрация).


Подобна информация.


Дял: