Периферни и централни механизми на ноцицепция. Механизмът на възприемане на болка Ролята на мозъка при формирането на реакцията на болка

Съвременните представи за функционирането на механизмите на болка и анестезия се основават на данни от анатомични, морфологични, неврофизиологични и биохимични изследвания. Сред тях могат да се разграничат две основни научни направления. Първият от тях е изследването на анатомичната природа и физиологични свойстваневронни субстрати, които осъществяват предаването на ноцицептивни импулси. Второто направление е свързано с изучаването на физиологичните и неврохимичните механизми в отделните мозъчни образувания при различни видове въздействия, водещи до облекчаване на болката (Kalyuzhny, 1984).

Възприемането на болката се осигурява от сложна ноцицептивна система, която включва специална групапериферни рецептори и централни неврони, разположени в много структури на централната нервна системаи реагиране на увреждащи въздействия (Khayutin, 1976; Limansky, 1986; Revenko et al., 1988; La Motte et al., 1982; Meyer et al., 1985; Torebjork, 1985; Szoicsanyi, 1986).

рецептори за болка.

Съществуват различни видовеноцицептори, които контролират целостта на функционирането на органите и тъканите, а също така реагират на резки отклонения в параметрите на вътрешната среда на тялото. В кожата преобладават мономодални A-δ-механорецептори и полимодални С-ноцицептори; срещат се и бимодални (термо- и механорецептори) A-δ и C-ноцицептори (Cervero, 1985; Limansky, 1986; Revenko, 1988).

Общоприето е, че соматичните и висцералните аферентни системи се различават по своите свойства. A-δ влакна на соматичната аферентна ноцицептивна система предават соматично организирана сензорна информация, която в различни отделимозъка се подлага на пространствено-времеви анализ и се възприема като локализирана остра или пронизваща болка. В С-влакната на соматичната аферентна ноцицептивна система е кодирана интензивността на действието на ноцицептивния стимул, който предизвиква усещане за дифузно парене, непоносима (вторична) болка и определя сложната мотивационна и свързана емоционални формиповедение (Женило, 2000).

Активирането на рецепторите на висцералната аферентна ноцицептивна система обикновено се проявява във вегетативни реакции и се характеризира с повишаване на мускулен тонус, развитие на състояние на тревожност, усещане за тъпа, дифузна (висцерална) болка, често усложнена от отразена болка в кожните зони (Cervero, 1985; 1987; Zilber, 1984; Zhenilo, 2000).

По този начин ноцицепторите играят значителна роля във формирането на реакцията на болка. Въпреки това, независимо от механизмите на възникване на ноцицептивна информация в периферията, процесите, протичащи в ЦНС, са от ключово значение за формирането на болка. Тя се основава на централните механизми: конвергенция, сумиране, взаимодействие на бързи миелинизирани и бавни немиелинизирани системи на различни ниваЦНС - усещане и качествено оцветяване на болката се създават под действието на различни ноцицептивни стимули (Kalyuzhny, 1984; Михайлович, Игнатов, 1990; Bragin, 1991; Price, 1999).

Участие на гръбначния мозък в предаването на болковите импулси.

Първата централна връзка, която възприема мултимодална аферентна информация, е невронната система на дорзалния рог на гръбначния мозък. Това е цитоархитектонично много сложна структура, която функционално може да се разглежда като своеобразен първичен интегративен център на сензорна информация (Михайлович, Игнатов, 1990; Валдман и др., 1990).

Според данните на A. V. Valdman и Yu. D. Ignatov (1990), конвергентните интерневрони на задния рог на гръбначния мозък, повечето от които имат възходящи проекции, са първата превключваща станция на ноцицептивните импулси и участват пряко в появата информация с такова качество, че по-високите части на мозъка се възприемат като болка и задействат сложни механизми на реакция на болка. Понастоящем обаче има всички основания да се смята, че активността на релейните неврони, свързани с ноцицептивната аферентация, техните отговори на мултимодални стимули, взаимодействието на различни аферентни входове върху тях и, следователно, формирането на възходящ импулсен поток, са модулиран от неврони на желатиновата субстанция (Rethelyi et al., 1982; Dubner and Bennett, 1983; Bicknell and Beal, 1984; Dubner et al., 1984; Perl, 1984; Iggo et al., 1985). След много сложна обработка на аферентацията на болката в сегментния апарат на гръбначния мозък, където се повлиява от възбуждащи и инхибиторни влияния, идващи от периферните и централните части на нервната система, ноцицептивните импулси се предават чрез интернейрони към клетките на предната нервна система. и странични рога, предизвикващи рефлекторни двигателни и вегетативни реакции. Друга част от импулсите възбуждат неврони, чиито аксони образуват възходящи пътища.

Възходящи пътища на болкови импулси.

Ноцицептивната информация, навлизаща в дорзалните рогове на гръбначния мозък, навлиза в мозъка чрез две "класически" възходящи аферентни системи, лемнискалната и екстралемнискалната система (Martin, 1981; Chignone, 1986). В рамките на гръбначния мозък единият от тях е разположен в дорзалната и дорзолатералната зона на бялото вещество, а другият - във вентролатералната му част. Беше отбелязано също, че няма специализирани пътища в ЦНС чувствителност към болка, и интегрирането на болката се извършва на различни нива въз основа на сложно взаимодействие на лемнискални и екстралемнискални проекции (Kevetter and Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985; Mikhailovich and Ignatov, 1990; Bernard and Besson, 1990).

Вентролатералната система е разделена на спиноталамичен, спиноретикуларен и спиномезенцефален тракт. Спиноталамичният тракт е важен възходящ път, който съществува за предаване на широк спектър от информация за свойствата на болезнен стимул и е обозначен като неоспиноталамичен, докато другите два са комбинирани в палеоспиноталамичен тракт (Willis et al., 2001; 2002).

Невроните на спиноталамичния тракт са разделени на четири групи: първата - неврони с широк динамичен диапазон или мултирецептивни; вторият - неврони с висок праг (ноцицептивно-специфични); третата - нископрагова; четвъртият - дълбоки неврони, активирани от различни проприоцептивни стимули. Терминалите на невроните на спиноталамичния тракт завършват в специфични (релейни) ядра на таламуса (вентропостериолатерално ядро), както и в дифузно асоциативни (медиална част на задния комплекс) и неспецифични (интраламинарен комплекс - субмедиално ядро) ядра. Освен това, определен бройна аксоните, насочени към вентроперостерното латерално ядро, отделя колатерали в центролатералното ядро, както и към невроните на медиалната ретикуларна формация и централната сива материя(Ma et al., 1987; Giesler, 1995; Willis et al., 2001; 2002).

Повечето от терминалите на висцералните ноцицептивни аферентни влакна завършват на мултирецепторни неврони на спиноталамичния тракт, които също получават информация от соматични ноцицептивни аференти, което ни позволява да ги разглеждаме като важна аферентна ноцицептивна система, способна да предава сигнали, причинени от действието на механични стимули с широк енергиен диапазон (Bushnell et al., 1993; Zhenilo, 2000).

Значително количество ноцицептивна информация навлиза в мозъчния ствол през тези аксони на спиноретикуларния тракт, който е вторият по големина път за предаване на ноцицептивна информация, чиито краища са разпределени в медиалната ретикуларна формация. продълговатия мозък, както и в релейните ядра на таламуса (Chignone, 1986). Някои спиноретикуларни неврони са енкефалин-съдържащи (Михайлович и Игнатов, 1990). Спиноретикуларните неврони имат малки кожни възприемчиви полета и се активират както от неноцицептивни, така и от ноцицептивни стимули, като честотата на техните разряди се увеличава с увеличаване на интензитета на стимулацията.

Спиномезенцефалният тракт се образува от аксони и неврони, разположени заедно с невроните на спиноталамичния тракт и ги придружават до провлака на средния мозък, където терминалите на спиномезенцефалния тракт са разпределени между интегративни структури, които формират ориентировъчни рефлекси и контролират автономните реакции, както и като структури, участващи в появата на отблъскващи реакции. Някои аксони на спиномезенцефалния тракт образуват колатерали във вентробазалните и медиалните ядра на таламуса. Чрез тази система се задействат сложни соматични и висцерални антиноцицептивни рефлекси (Willis et al., 2001; 2002).

Спиноцервикоталамичният тракт се формира предимно от нископрагови и мултирецептивни неврони и носи информация за действието на механични неболезнени и термични стимули (Brown, 1981; Downie et al., 1988).

Основните проводници, чрез които се предава аферентна висцерална информация от интерорецепторите, са блуждаещият, целиакият и тазовият нерв (Kerr and Fukushima, 1980). Проприоспиналните и проприоретикуларните проекции, заедно с палеоспиноталамичния тракт, участват в предаването на слабо локализирана, тъпа болка и във формирането на автономни, ендокринни и афективни прояви на болка (Yaksh и Hammond, 1990).

Има ясно соматотопно разпределение на всеки аферентен канал, независимо дали принадлежи към соматичната или висцералната система. Пространственото разпределение на тези проводници се определя от нивото на последователно навлизане в гръбначния мозък (Servero, 1986; Zhenilo, 2000).

По този начин могат да се разграничат няколко възходящи проекции, които се различават значително по морфологична организация и са пряко свързани с предаването на ноцицептивна информация. Въпреки това, те в никакъв случай не трябва да се разглеждат като пътища на изключително болка, тъй като те също са основните субстрати на сензорен вход към различни мозъчни структури от различна модалност. Съвременните морфологични и физиологични изследвания и широката практика на неврохирургични интервенции показват, че ноцицептивната информация достига до по-високите части на мозъка чрез многобройни дублиращи се канали, които, поради обширна конвергенция и дифузни проекции, включват във формирането на болка сложна йерархия от различни мозъчни структури в които взаимодействието на мултимодални аферентни системи (Михайлович, Игнатов, 1990).

Ролята на мозъка във формирането на реакцията на болка.

Анализът на литературните данни показва, че по време на болкова стимулация ноцицептивният поток се предава от гръбначния мозък до почти всички мозъчни структури: ядрата на ретикуларната формация, централното периакведуктално сиво вещество, таламуса, хипоталамуса, лимбичните образувания и мозъчната кора, която изпълнява голямо разнообразие от функции като сензорна, двигателна и вегетативна подкрепа на защитните реакции, които възникват в отговор на ноцицептивна стимулация (Durinyan et al., 1983; Gebhart, 1982; Fuchs, 2001; Fuchs et al., 2001; Гибо, 1985; Лимански, 1986; Та, Маякова, 1988; Михайлович и Игнатов, 1990; Брагин, 1991). Въпреки това във всички области на мозъка се забелязва широка конвергенция и взаимодействие на соматични и висцерални аферентни системи, което предполага фундаменталното единство на централните механизми за регулиране на чувствителността към болка (Valdman и Ignatov, 1990; Kalyuzhny, 1991). В същото време дифузните възходящи проекции предават ноцицептивна информация на много образувания на различни нива на мозъка, които изпълняват голямо разнообразие от функции, както сензорни, двигателни, така и автономна подкрепа на защитните реакции, които възникват в отговор на ноцицептивна стимулация (Fuchs et др., 2001; Гилбоуд и др., 1987; Та, Маякова, 1988).

В таламуса могат да се разграничат три основни ядрени комплекса, които са пряко свързани с интегрирането на болката: вентробазалния комплекс, задната група от ядра, медиалните и интраламинарните ядра. Вентробазалният комплекс е основната структура на соматосензорната система, чиято мултисензорна конвергенция върху невроните осигурява точна соматотопна информация за локализацията на болката, нейната пространствена корелация и сензорен дискриминационен анализ (Guilboud et al., 1987). Таламичните ядра, заедно с вентробазалния комплекс, участват в предаването и оценката на информацията за локализирането на експозицията на болката и отчасти във формирането на мотивационно-афективни компоненти на болката.

Медиалните и интраламинарните ядра на таламуса, които, заедно с ноцицептивните входове, получават масивен аферентен приток от централното сиво вещество на хипоталамуса, лимбичната и стриопалидарната системи и имат обширни субкортикални и кортикални проекции, играят основна роля в интегрирането на "вторична", протопатична болка. Тези ядра също образуват сложни автономни силно интегрирани защитни реакции към ноцицепция, както и мотивационно-поведенчески прояви на болка и нейното афективно, неудобно възприятие (Cheng, 1983).

Кората на главния мозък участва както във възприемането на болката, така и в нейния генезис (Porro and Cavazzuti, 1996; Casey, 1999; Ingvar and Hsieh, 1999; Treede et al., 2000; Churyukanov, 2003). Първата соматосензорна зона на S1 кората е пряко включена в механизмите на формиране на перцептивно-дискриминативния компонент на системната болкова реакция, нейното отстраняване води до повишаване на праговете за възприемане на болка (Rainville et al., 1997; Bushnell et al. , 1999; Петрович и др., 2000; H НаБауер и др., 2001). Втората соматосензорна зона на S2 кората играе водеща роля в механизмите за формиране на адекватни защитни реакции на тялото в отговор на болкова стимулация, нейното отстраняване води до намаляване на праговете на възприятие. Орбито-фронталната област на кората играе важна роля в механизмите на формиране на емоционално-афективния компонент на системната болкова реакция на тялото, отстраняването му не променя праговете на възприемане на перцептивно-дискриминативния компонент и значително повишава праговете на възприемане на емоционално-афективния компонент на болката (Reshetnyak, 1989). Проучвания, използващи позитронно-емисионна томография в комбинация с метода на ядрено-магнитен резонанс, разкриха значителни промени в кръвния поток и локалния метаболизъм в областите на кората при ноцицептивни влияния (Talbot et al., 1991; Jones, Derbyshire, 1994).

Данните от морфологичните изследвания за изследване на интрацеребралните връзки с помощта на различни методи (ретрограден аксонален транспорт на пероксидаза от хрян, дегенерация, имунорадиологични, хистохимични и др.) са представени на фиг. 1. 2.5. (Брагин, 1991).

По този начин реакцията на болка "е интегративна функция на тялото, която мобилизира голямо разнообразие от функционални системиза защита на тялото от въздействието на вредни фактори и включва такива компоненти като съзнание, усещания, памет, мотивация, вегетативни, соматични и поведенчески реакции, емоции” (Анохин, Орлов, 1976).

UDK 616-009.7-092

В.Г. Овсянников, A.E. Бойченко, В.В. Алексеев, Н.С. Алексеева

НАЧАЛНИ МЕХАНИЗМИ НА ФОРМИРАНЕ НА БОЛКАТА

отдел патологична физиологияРостовска държава медицински университет,

Ростов на Дон.

Статията анализира данните от съвременната литература, описващи класификациите, структурата и функциите рецептори за болка, нервни влакнапровеждане на болкови импулси, както и ролята на структурите на задния рог на гръбначния мозък. Изтъкват се централните и периферните механизми на формиране на болкова чувствителност.

Ключови думи: болка, рецептор за болка, нервно влакно, формиране на болка, хипералгезия.

В.Г. Овсянников, A.E. Бойченко, В.В. Алексеев, Н.С. Алексеева

ПЪРВОНАЧАЛНОТО ФОРМИРАНЕ И МЕХАНИЗМИ НА БОЛКАТА

Катедрата по патологична физиология на Ростовския държавен медицински университет.

Статията анализира данните от съвременната литература, описва класификацията, структурата и функцията на рецепторите за болка; нервните влакна, провеждащи болковия импулс и ролята на структурите на задните рога на гръбначния мозък. Осветени централни и периферни механизми на формиране на чувствителност към болка.

Ключови думи: болка, рецептор за болка, нервно влакно, образуване на болка, хипералгезия.

Болката е същото усещане като докосване, зрение, слух, вкус, обоняние и въпреки това е значително различно по природа и последствия за тялото.

Неговото образуване е насочено, от една страна, към възстановяване на мястото на увреждане и в крайна сметка към спасяване на живота чрез възстановяване на нарушената хомеостаза, а от друга страна, е важна патогенетична връзка в развитието на патологичния процес (шок, стрес).

В сложния механизъм на образуване на болка важна роля играят структурите на гръбначния и главния мозък, както и хуморалните фактори, които формират основата на аналгетичната система, осигурявайки изчезването на болката поради активирането на различните й връзки .

Сред най-важните характеристики на образуването на болка трябва да се отбележи развитието на периферна и централна сенсибилизация или хипералгезия и образуването на болка в резултат на това, дори когато тялото е изложено на фактори, които не увреждат клетките (тактилни , студено, термично). Това явление се нарича алодиния.

Също толкова важна характеристика е образуването, особено при патологията на вътрешните органи, усещания за болка в други части на тялото (отразена и проекционна болка).

Характеристика на болката е участието на всички органи и системи на тялото, в резултат на което се образуват вегетативни, двигателни, поведенчески, емоционални реакции при болка, промени в паметта, включително промени в активността на различни части на антиноцицептивната система. .

Болката е рефлексен процес. Както при всеки вид чувствителност, в нейното формиране участват три неврона. Първият неврон се намира в гръбначния ганглий, вторият - в задния рог на гръбначния мозък, третият - в таламус(таламус). За възникването на болката участват болкови рецептори, нервни проводници, структури на гръбначния и главния мозък.

рецептори за болка

Свободни нервни окончания на А-делта и С-влакната на кожата, мускулите, кръвоносните съдове, вътрешните органи, възбудени от действието на увреждане

фактори се наричат ​​ноцицептори. Те се считат за специализирани рецептори за болка. Самият процес на възприемане на болка се нарича ноцицепция. В хода на еволюцията повечето от рецепторите за болка са се образували в кожата и лигавиците, които са най-податливи на вредното въздействие на външни фактори. В кожата, на квадратен сантиметър повърхност, от 100 до 200 болезнени точки. На върха на носа, повърхността на ухото, стъпалата и дланите броят им намалява и варира от 40 до 70. Освен това броят на рецепторите за болка е много по-висок от този на тактилните, студените и топлинните рецептори (G.N. Kassil , 1969). Значително по-малко рецептори за болка във вътрешните органи. Много рецептори за болка в периоста, менингите, плеврата, перитонеума, синовиалните мембрани, вътрешното ухо, външните полови органи. В същото време костите, мозъчната тъкан, черният дроб, далакът, белодробните алвеоли не реагират на увреждане чрез образуване на болка, тъй като нямат рецептори за болка.

Някои рецептори за болка не се възбуждат от действието на фактор на болката и участват в процеса на болка само по време на възпаление, което допринася за повишаване на чувствителността към болка (сенсибилизация или хипералгезия). Такива рецептори за болка се наричат ​​"спящи". Рецепторите за болка се класифицират според механизма, естеството на тяхното активиране, локализация и ролята им в контрола на целостта на тъканите.

Според естеството на активиране неврофизиолозите разграничават три класа рецептори за болка:

Модални механични ноцицептори; Бимодални механични и термични ноцицептори;

полимодални ноцицептори. Първата група ноцицептори се активира само от силни механични стимули 5–1000 пъти по-големи от необходимите за активиране на механорецепторите. Освен това в кожата тези рецептори са свързани с А-делта влакна, а в подкожната тъкан и във вътрешните органи - с С-влакна.

A - делта влакната са разделени на две групи (H.R. Jones et al, 2013):

група механорецепторни влакна с висок праг, възбудени от болкови стимули с висока интензивност и след сенсибилизация, отговарящи на действието на термичен ноцицептивен фактор, и група механочувствителни влакна, които реагират на висока интензивност на температура и студени ефекти. Получената сенсибилизация на тези ноцицептори причинява образуването на болка под действието на механичен неболезнен фактор (докосване).

Втората група рецептори - бимодални, реагират едновременно на механични (компресия, убождане, компресия на кожата) и температурни въздействия (повишаване на температурата над 400 С и понижаване под 100 С). Механично и температурно възбудените рецептори са свързани с миелинови А-делта влакна. Рецептори, свързани с C -

влакната също се възбуждат от механични и студени фактори.

Полимодалните рецептори за болка се свързват главно само със С-влакна и се възбуждат от механични, термични и химични стимули (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R. Jones et al, 2013).

Според механизма на възбуждане болковите рецептори се делят на механо- и хеморецептори. По-голямата част от механорецепторите е свързана с А-делта влакна и се намира в кожата, ставни чантии мускули. Хемонорецепторите са свързани само със С-влакна. Те се намират главно в кожата и мускулите, както и във вътрешните органи и реагират както на механични, така и на термични фактори.

Соматичните ноцицептори са локализирани в кожата, мускулите, сухожилията, ставните капсули, фасцията и периоста. Висцералните са разположени във вътрешните органи. В повечето вътрешни органи се откриват полимодални ноцицептори. В мозъка няма ноцицептори, но има доста от тях в менингите. Както соматичните, така и висцералните ноцицептори са свободни нервни окончания.

Всички болкови рецептори изпълняват сигнална функция, тъй като информират тялото за опасността от стимула и неговата сила, а не за естеството (механично, термично, химическо). Ето защо някои автори (L.V. Kalyuzhny, L.V. Golanov, 1980) разделят рецепторите за болка в зависимост от тяхното местоположение, сигнализирайки за увреждане на отделни части на тялото:

Ноцицептори, които контролират обвивката на тялото (кожа, лигавици).

Ноцицептори, които контролират целостта на тъканите, хомеостазата. Те се намират в органи, мембрани, включително кръвоносни съдове, и реагират на метаболитни нарушения, недостиг на кислород, разтягане.

Характеристики на ноцицепторите

Характеризират се ноцицепторите следните функции:

възбудимост;

Сенсибилизация (сенсибилизация);

Липса на адаптация.

Рецепторите за болка са високопрагови структури, което означава, че тяхното възбуждане и образуването на болков импулс е възможно при действието на стимули с висока интензивност, които могат да причинят увреждане на тъканите и органите. Трябва да се отбележи, че прагът на възбуждане на ноцицепторите, въпреки че е висок, все още е доста променлив и при хората зависи от наследствените характеристики, включително личностни черти, емоционално и соматично състояние, метеорологични и климатични условия и действието на предишни фактори. Например, предварителното загряване на кожата повишава чувствителността на ноцицепторите към топлинни ефекти.

Белтъчните рецептори (ноцицептори) са специфични протеинови молекули, чиято конформация под влияние на висока температура, химически увреждащи фактори и механични увреждания образуват електрически импулс на болка. На повърхността на ноцицепторите има много други специфични протеинови молекули, чието възбуждане повишава чувствителността на ноцицепторите. Образуването на вещества, които взаимодействат с тях, допринася за развитието на възпаление. Те включват редица цитокини, увеличаване на водородните йони поради нарушения на кръвообращението и развитие на хипоксия, образуването на кинини поради активирането на кининовата система на кръвната плазма, излишък на АТФ в резултат на освобождаването на унищожени клетки, хистамин, серотонин, норепинефрин и др. Именно с тяхното образуване във фокуса на възпалението се свързва повишаване на чувствителността (хипералгезия) или сенсибилизация на периферна болка.

Смята се, че генерирането на потенциала за действие, неговото разпределение се осъществява чрез отваряне на калциеви и натриеви канали. Доказано е, че екзогенни и ендогенни фактори могат да облекчат или потиснат ( локални анестетици, антиепилептици) разпределение на болковия импулс чрез влияние върху натриеви, калиеви, калциеви, хлоридни йонни канали (Mary Beth Babos et al, 2013) . Освен това потенциалът за действие се формира и разпространява, когато натрий, калций, хлор навлизат в неврона или калият напуска клетката.

Тъй като възпалението произвежда много вещества, които образуват периферна хипералгезия, употребата на нестероидни противовъзпалителни средства за лечение на болка става разбираема.

Механизмът на възбуждане на болковите рецептори е сложен и се състои в това, че алгогенните фактори повишават пропускливостта на тяхната мембрана и стимулират навлизането на натрий с развитието на процеса на деполяризация, което води до възникване на болков импулс и предаването му по пътищата на болката.

Механизмът на формиране на болков импулс в ноцицептора е представен подробно в редица статии (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein et al, 2013)

Както показват проучванията на академик G.N. Крижановски и многобройните му ученици, появата на болков импулс може да бъде свързана с отслабването на различни връзки на антиноцицептивната система, когато невроните започват спонтанно да се деполяризират с образуването на импулси, образуващи болка.

Болковата система има невропластичност, тоест променя реакцията си към входящите импулси.

В нормалната тъкан болковите ноцицептори имат висок праг на болка и следователно механичните, физическите и химичните алгогени трябва да причинят увреждане на тъканите, за да предизвикат образуването на болков импулс. Във фокуса на възпалението прагът на болката намалява и чувствителността се повишава.

активността не само на ноцицепторите, но и на така наречените "спящи" ноцицептори, които може да не бъдат възбудени по време на първичното действие на механични, физични и химични алгогени.

Във фокуса на възпалението (Gary S. Firestein et al, 2013) ноцицепторите с висок праг (A - делта и C - влакна) се активират при лек механичен натиск с освобождаване на възбуждащи аминокиселини (глутамат и аспартат), както и като невропептиди, особено субстанция Р и пептид, свързан с гена на калцитонин (калцигенин), които чрез взаимодействие с AMPA и NMDA рецептори, невропептид, простагландин, интерлевкин (особено ^-1-бета, ^-6, TNF-алфа), активират постсинаптичната мембрана на втория неврон на дорзалните рога на гръбначния мозък. Според (R.H. Straub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007), въвеждането на IL-6 и TNF-алфа в ставата при експериментални животни предизвиква рязко повишаване на импулсите от ставата по сетивния нерв, което се счита за важен фактор в периферната сенсибилизация.

При невропатична болка важна роля в образуването на сенсибилизация принадлежи на такива провъзпалителни цитокини като интерферон-гама, фактор на туморна некроза-алфа, IL-17. В същото време се смята, че противовъзпалителните цитокини като IL-4 и IL-10 намаляват интензивността на хипералгезията (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Тези промени водят до дълготрайна свръхчувствителност на дорзалния коренов ганглий.

Субстанция P се образува в гръбначния ганглий, 80% от който отива към периферните аксони и 20% към крайните аксони на първия болков неврон на гръбначния мозък (M.H. Moskowitz, 2008)

Както бе споменато по-рано, когато ноцицепторът на първия болков неврон е повреден, субстанция Р и пептид, свързан с ген на калцитонин, се освобождават. Смята се, че тези невротрансмитери имат изразен вазодилататорен, хемотаксичен ефект, те също така повишават пропускливостта на микросъдовете и по този начин насърчават ексудацията и емиграцията на левкоцитите. Те стимулират мастоцитите, моноцитите, макрофагите, неутрофилите, дендритните клетки, осигурявайки провъзпалителен ефект. Калцитонинът, пептид, свързан с ген, и аминокиселината глутамин имат същия провъзпалителен и хемотаксичен ефект. Всички те се освобождават от края на периферния нерв и играят важна роля при формирането и предаването на болков импулс и развитието не само на локални (на мястото на нараняване), но и на системни реакции (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G. S. Firestein et al, 2013). Според М.Л. Kukushkina et al., 2011, такива възбуждащи киселини като глутамат и аспартат се намират в повече от половината гръбначни ганглии и, образувайки се в тях, навлизат в пресинаптичните терминали, където под въздействието на входящ болков импулс се освобождават в синаптичната цепнатина, допринасяйки за разпространението на импулса в гръбнака и главата

мозък. Значение при формирането на периферна сенсибилизация и хипералгезия се дава на редица биологични активни веществаобразувани в областта на увреждането. Това са хистамин, серотонин, простагландини, особено брадикинин, цитокини (TNF-алфа, интерлевкин-1, интерлевкин-6), ензими, киселини, АТФ. Смята се, че има върху мембраната на С - влакната

рецептори, с които взаимодействат, образувайки периферна хипералгезия, включително allo d и n и yu, и в крайна сметка образуват вторична нелокализирана соматична и висцерална болка.

Структурата и функцията на полимодалния С-влакнен ноцицептор е най-изучена (фиг. 1).

Ориз. 1. Приблизителна структура на полимодалния ноцицептор С - влакно. (S.Z.Beet, Ya.Nigrub, 2013) . BR - болкоуспокояващо вещество, NA - норепинефрин, цитокини (TNF - алфа, IL-6, IL-1 бета), NGF - нервен растежен фактор.

Брадикининът повишава вътреклетъчния калций и увеличава образуването на простагландини; субстанция Р увеличава ноцицепторната експресия и насърчава дългосрочната сенсибилизация; серотонинът подобрява навлизането на натрий и калций, повишава активността на АМРА рецепторите и образува хипералгезия; простагландините повишават ноцицепцията и насърчават хипералгезията.

Това означава, че възпалителните медиатори, образувани на мястото на увреждане, не само предизвикват възбуждане на множество ноцицепторни рецептори, но и повишават неговата чувствителност. Следователно, приемането на нестероидни противовъзпалителни средства, които блокират образуването на простагландини и други биологично активни вещества, инхибира проявите на болка.

Нервни проводници на болкови импулси

Според съвременните данни болковите импулси след появата им в ноцицепторите се предават по тънки миелинизирани (А - делта) и немиелинизирани С - нервни влакна.

А - делта влакна се намират в кожата, лигавиците, париеталния перитонеум. Тези тънки миелинизирани нервни влакна

задвижвайте болковите импулси достатъчно бързо, със скорост от 0,5 до 30 m / s. Смята се, че техните ноцицептори бързо се възбуждат от действието на увреждащи фактори (алгогени) и образуват остра (първична) локализирана дискриминативна соматична болка, когато човек или животно точно определя местоположението на нараняването, с други думи, източникът на болка .

Тънките немиелинизирани нервни влакна (С-влакна) са разпределени в същите структури като А-делта влакната, но са значително разпространени в дълбоките тъкани - мускули, сухожилия, висцерален перитонеум и вътрешни органи. Те участват в образуването на тъпа, пареща и слабо локализирана (вторична) болка.

Мускулите и ставите съдържат А-алфа и А-бета фибри. Първите влакна са важни за проприоцепцията, а А - бета реагират на механична стимулация, като допир, вибрация. Придава им се голямо значение в механизмите на акупунктурата (Baoyu Xin, 2007). В акупунктурата аферентните импулси по дебелите А-алфа и А-бета влакна причиняват инхибиране на желатиновата субстанция, образувайки затваряне на портата в съответствие с теорията на портата

Мелзак и Уол. Ако сигналът за болка е значителен, той преминава контрола на вратата и формира усещане за болка. От своя страна сигналът за болка може да предизвика засягане на централните структури на антиноцицептивната система и да изравни болката поради хуморални и низходящи инхибиторни ефекти.

Болковият импулс също се генерира, като правило, от медиатори, образувани в зоната на увреждане (например във фокуса на възпалението). Болковият импулс се разпространява по тези влакна (C - влакна) по-бавно (със скорост 0,5 - 2 m / s). Скоростта на разпространение на болковия импулс е около 10 пъти по-бавна в сравнение с А-делта влакната и техният праг на болка е много по-висок. Следователно алгогенният фактор трябва да бъде

много по-голяма интензивност. Тези влакна участват в образуването на вторична, тъпа, слабо локализирана, дифузна, продължителна болка. Редица химични медиатори на болката, като субстанция Р, простагландини, левкотриени, брадикинин, серотонин, хистамин, катехоламини, цитокини, се образуват в мястото на увреждане, стимулирайки главно С-ноцицепторите. (Henry M. Seidel et al, 2011) .

Повечето от първичните аференти се произвеждат от неврони, разположени в гръбначните ганглии. Що се отнася до висцералните ноцицептивни аферентни влакна (А-делта и С-влакна), те също са производни на задния коренов ганглий, но са част от автономните нерви (симпатикови и парасимпатикови) (фиг. 2).

Паравертебрални ганглии

Лумбално дебело черво n.

Ориз. 2. Симпатикова (вляво) и парасимпатикова (вдясно) инервация на различни вътрешни органи. (Chg - целиакичен ганглий; Sbg - горен мезентериален ганглий; Hbg - долен мезентериален ганглий). (C.ESELAL, 2000).

Ролята на гръбначномозъчните структури във формирането на болка

Според съвременните концепции болковите импулси идват само през тънки миелинизирани (А-делта) и немиелинизирани С-влакна към клетките на I-VI плочи на гръбначния рог (сивото вещество на гръбначния мозък). А - делта и С - влакна образуват клонове или колатерали, които проникват в гръбначния мозък на къси разстояния, образувайки синапси. Това гарантира участието на няколко сегмента на гръбначния мозък в образуването на болка. Според A.B. Данилова и О.С. Давидова, 2007, А-делта влакната завършват в ламина I, III, V. С-влакна (немиелинизирани) влизат във II

плоча. В допълнение към задните рога на гръбначния мозък, импулсите влизат в ядрото на тригеминалния нерв, като аналог на гръбначния мозък. Що се отнася до първичните болкови аференти от висцералните органи, според Bayers и Bonica (2001), те пристигат дифузно в I, V, X пластини на дорзалните рога на гръбначния мозък. Според Н. Пр. Jones et al, 2013; М.Х. Moskowitz, 2008, специфични болкови неврони, които реагират изключително на болкови стимули, са открити в пластини I, II, IV, V, VI на дорзалните рога на гръбначния мозък, причинявайки образуването на постсинаптични потенциали.

Според Susuki R., Dickenson A.N. (2009), периферните терминали на болкови и неболкови влакна навлизат в различни слоеве на гръбначния мозък (фиг. 3).

Oncephalus неврон

А - алфа, А - бета

A - делта, C - влакна - o-

Втори неврон

Ориз. 3. Въвеждане на информация за болка и неболка в различни слоеве на лумбалния гръбначен мозък (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

В задния рог на гръбначния мозък терминалът на първичния болков неврон образува синапси с вторичния неврон (плаки I и II) и интерневроните, разположени в различни слоеве на задния рог.

Помислете, че висцералните аферентни влакна завършват във V и по-малко в I плоча на задния рог. Според J. Morgan Jr. и S. Magid (1998), V плоча реагира на ноци- и неноцицептивни сензорни импулси и участва във формирането на соматична и висцерална болка.

Важно при формирането на болката и анти-ноцицепцията принадлежи на невроните, локализирани в петия слой (плоча) на задния рог на гръбначния мозък (A.D. (Bud) Craig, 2003). Тези са големи

нервни клетки, чиито дендрити се разпространяват в повечето слоеве на задните рога на гръбначния мозък.Те получават аферентна информация от механо- и проприорецептори по протежение на големи миелинизирани аферентни влакна от кожата и дълбоките структури, както и болкови импулси по A-delta и C- фибри. Слой V на задния рог съдържа големи клетки, чиито дендрити се простират в повечето слоеве на задния рог. Те получават информация за миелинизирани първични аференти с голям диаметър от кожата и дълбоките структури, както и за А-делта влакна и полимодални С-влакна, т.е. информация от механо-, проприо-, а също и от ноцицептори (фиг. 4). ).

Остра пареща настинка

Болка bsgl

Ориз. 4. Анатомична основа за аферентен поток към специфични клетки на задния рог на гръбначния мозък към ламина I и интегриране с клетки на ламина V. (A.D. Craig 2003) .

Болковите импулси, навлизащи в гръбначния мозък през тънки немиелинизирани С-влакна, освобождават два важни невротрансмитера - глутамат и вещество P.

Глутаматът действа моментално и ефектът му продължава няколко милисекунди. Той стимулира навлизането на калций в пресинаптичния терминал и образува централна болкова сенсибилизация. Прилагането преминава чрез възбуждане на NMDA, AMPA рецептори.

Субстанция Р се освобождава бавно, повишавайки концентрацията за секунди или минути. Активира NMDA, AMPA и неврокинин - 1 рецепторите, образувайки краткотрайна и дълготрайна сенсибилизация.

Субстанция Р, която потенцира освобождаването на глутамат и аспартат, които, подобно на субстанция Р, пептид, свързан с ген на калцитонин, неврокинин-А и галанин, повишават чувствителността към болка в гръбначния мозък. ATP взаимодейства с p2Y рецепторите, увеличава притока на калций в края на първия неврон. Серотонинът увеличава навлизането на натрий и калций в терминала, повишава активността на АМРА рецепторите и също така образува хипералгезия. Простагландините повишават чувствителността, образувайки централна хипералгезия. Норепинефринът чрез алфа-1 адренергичните рецептори повишава чувствителността. (Gary S. Firestein и др., 2013) (фиг. 5).

Ориз. 5. Невротрансмитери, които насърчават предаването на нервните импулси и образуват централната

хипералгезия. (M.V. Babove et al, 2013) .

Проучванията показват, че крайното разделение на невроните спинален ганглийобразува синапси с интерневрони на задния рог на гръбначния мозък, които допринасят за освобождаването на вещества, които инхибират предаването на болкови импулси (GABA, ен-кефалини, норепинефрин, глицин).

Интернейроните предават импулси към различни мозъчни структури. Те също играят важна роля в предаването на низходящи инхибиторни влияния от структурите на мозъчния ствол и диенцефалона на нивото на задните рога на гръбначния мозък. Две групи рецептори са широко разпространени в задни рогагръбначен мозък (моноаминергични, включително адрен-, допамин- и серотонинергични и GABA/глицинергични). Всички те се активират при низходящ контрол на болката. В допълнение, с помощта на интерневроните на задния рог, те се предават на моторните и симпатиковите неврони на предния рог на гръбначния мозък, образувайки несъзнателна двигателна реакция на сегментно ниво и симпатичен ефект.

Повечето от интерневроните, както вече беше споменато, са локализирани в I и II плочи на задния рог на гръбначния мозък, имат дървовидна форма, чиито дендрити проникват в дълбините на няколко плочи.

Според E. Ottestad, M.S. Angst, 2013, в II слой на задния рог, в зависимост от структурата и функцията, се изолират островни, централни, радиални и вертикални интерневрони. Островните клетки са инхибиторни (освобождават GABA) и имат удължена дендритна форма, простираща се по рострокаудалната ос. Централни клетки с подобна конфигурация, но с по-къси дендритни разклонения. Смята се, че тяхната функция е инхибиторна и възбуждаща. Радиалните клетки имат компактни, вертикални, конични ветрилообразни дендрити. Радиалните и повечето вертикални интернейрони изпълняват функцията за предаване на импулси (възбуждане), тъй като отделят основния невротрансмитер на болката - глутамат.

Има доказателства, че островните интерневрони и повечето от централните получават информация за болка от С-влакна, докато вертикалните и радиалните клетки получават информация за болка от С и А-делта аференти.

При предаването и разпространението на болкови импулси участват такива рецептори на синапсите на задния рог на гръбначния мозък като NMDA, AMPA.

и NK - 1. Вече е установено, че NMDA - рецепторите се намират върху мембраните на всички неврони на нервната система. Тяхната активност, както и АМРА - рецептори, неврокинин - 1

рецептори се инхибира от присъствието на магнезиеви йони. Тяхното възбуждане е свързано с приема на калций (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (фиг. 6).

Глутамат

Псинапгични

Терминал

Ориз. 6. Схема на синаптично предаване на болков импулс в дорзалния рог на гръбначния мозък.

Както бе споменато по-рано, пристигането на болков импулс в пресинаптичния терминал стимулира освобождаването на основните невротрансмитери на болка (глутамат, субстанция Р), които, влизайки в пресинаптичния терминал, взаимодействат с NMDA-, AMPA-, неврокинин - 1- ( N ^ 1-) рецептори, осигуряващи приема на калциеви йони и изместващи магнезиевите йони, които обикновено блокират тяхната активност. Освободеният глутамат е източник за образуването на GABA, най-важният хуморален механизъм на антиноцицепцията на ниво гръбначен мозък.

При активиране на NMDA - рецепторите на постсинаптичната мембрана се стимулира образуването на азотен оксид (N0), който, навлизайки в пресинаптичния терминал, засилва освобождаването на глутамат от пресинаптичния терминал,

допринасяйки за образуването на централна хипералгезия на нивото на гръбначния мозък.

Невротрансмитерите на задния рог на гръбначния мозък, взаимодействайки с рецепторите, отварят деполяризиращи натриеви и калциеви канали, осигурявайки болкови импулси към ЦНС. Глутаматът се свързва с NMDA и AMPA рецепторите, АТФ се свързва с P2X рецепторите, веществото P се свързва с N^1 рецепторите. Освободени тук, под въздействието на импулси от централната нервна система, GABA - A и -B причиняват хиперполяризация на хлоридните и калиеви канали, а опиатите, норепинефринът стимулират хиперполяризацията на калиевите канали и по този начин блокират предаването на импулси към централната нервна система. система. (M.V. Babos, 2013) . Това е в основата на така наречената система от низходящи инхибиторни влияния на нивото на дорзалния рог на гръбначния мозък (фиг. 7).

Ориз. 7. Механизми на низходящи инхибиторни влияния на нивото на задния рог на гръбначния мозък.

Глиалните клетки и астроцитите са от голямо значение в механизма на образуване на болка. Те изпълняват неразделна функция при формирането на усещането за болка. Микроглиалните клетки са макрофаги на ЦНС, които осигуряват имунологично наблюдение и защита на гостоприемника. В допълнение към фагоцитната активност, те секретират комплемент, цитокини. Тъй като астроцитите са разположени до невроните, те образуват синапси и освобождават не само АТФ, но също така се свързват с хемокини, цитокини и простаноиди. Смята се, че глиалните клетки участват в модулирането на болката, когато се активират в резултат на травма и възпаление. Невроните на задния рог на гръбначния мозък образуват неоспиноталамичния тракт, който образува бърза или първична локализирана болка. Вторични неврони, разположени във V пласт

незаден рог, известни като широко динамични неврони, тъй като те се активират както от болкови стимули от соматичен и висцерален произход, така и от импулси от тактилни, температурни и дълбоки чувствителни рецептори. Тези неврони образуват палеоспиноталамичния тракт, който формира вторична или нелокализирана болка. (Мери Бет Бабос и др., 2013 г.) .

В гръбначния мозък болковите импулси навлизат в мозъка през страничните (неоспинаталамични, неотригеминоталамични, задноколумни, спиноцервикални пътища) и медиални системи (палеоспиноталамични, палеотригеминоталамични пътища, мултисинаптични проприоспинални възходящи системи) (А. Б. Данилов, О. С. Давидов, 2007 г., Решетняк В.К., 2009 г.).

ЛИТЕРАТУРА

1. Касил, Г.Н. Науката за болката. - М., 1969. - 374 с.

2. Jones HR, Burns T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. болка. Анатомия на болката Възходящи пътища Ендорфинова система // Колекция от медицински илюстрации на Netter: Гръбначен мозък и периферни двигателни и сензорни системи. - 2013. - Второ издание, раздел 8. - С. 201 - 224.

3. Лимански, Ю.П. Физиология на болката. - Киев, 1986. - 93 с.

4. Робърт Б. Дароф, Джералд М. Фенихел, Джоузеф Янкович, Джон С. Мациота. Принципи на управление на болката // Неврологията на Брадли в клиничната практика - 2012. - Шесто издание, гл. 44. - С. 783 - 801.

5. Мери Бет Бабос, BCPS, PharmD, CDE, Британи Грейди, Уорън Уисноф, DO, Кристи Макги, MPAS PA-C. Патофизиология на болката. Disease-a-Month, 2013-10-01, том 59, брой 10, стр. 330-335

6. Hemmings HC, Eden T.D. Фармакология и физиология за анестезия // Ноцицептивна физиология. - 2013. - Глава 14. - С. 235-252.

7. Straub R.H., Гари S. Firestein, R.C. Budd, S.E.Gabriel, I.B.Mclinnes, J.R. О, кукла. Неврална регулация на болката и възпалението // Учебник на Кели по реаниматология, девето издание - 2013 г. - Глава 29. - С. 413-429.

8. Остин П. Дж., Гила Моалем - Тейлър. Невро-имунният баланс при невропатична болка: участие на възпалителни имунни клетки и цитокини // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - № 229. - С. 26-50.

9. Moskowitz M.H. Централни влияния върху болката // Intrventional spine algorithmic approach / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. et al. - Елзевиер. - 2008. - С. 39-52.

10. Seidel H.M., Ball J.W., Dains J.E., Flynn JA., Solomon B.S., Stewart R.W. Оценка на болката // В Ръководството на Мосби за физически преглед - 2011 г. - Седмо издание - Глава 7. - С. 140 - 149.

11. Данилов, А.Б., Давидов, О.С. невропатична болка. - М., 2007. - 191 с.

12. Ottesad E. Ноцицептивна физиология / E. Ottestad, M.S. Angst // Фармакология и физиология за анестезия // H.C. Хемингс и др. - Филаделфия: Сондърс; Elsevier. - 2013. - Гл. 14. - С. 235-252.

13. Morgan Edward J. - Jr., Magid S. Клинична анестезиология: ръководство за лекари - анестезиолози, реаниматори и студенти по медицина. университети / Пер. от английски. изд. А. А. Бунятян. - Санкт Петербург: Невски диалект: М.: БИНОМ. - 1998. - Принц. 1: Оборудване и мониторинг. регионална анестезия. Лечение на болка. - 431 стр.

14. Crage A.D. (пъпка). Механизми на болка: Маркирани линии срещу конвергенция в централната обработка // Ann. Rev. невронауки. - 2003. - № 26. - С. 1-30.

15. Слипман C.W., Дарби Р. Фредерик, А. Симионе, Том Г. Майер. Chou, L.H., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Интервенционален гръбначен стълб: Алгоритмичен подход, първо издание, / Elsevier Inc. - Глава 5, 39-52. 2008, Централни влияния върху болката.

16. Решетняк В.К. Механизми за регулиране на болката // Руско списание за болка. - 2009. - № 3 (24). - С. 38-40.

болка- комплексно психоемоционално неприятно усещане, което се формира под въздействието на патогенен стимул и в резултат на възникване на органични или функционални нарушения в тялото, реализирано от специална система за чувствителност към болка и по-високи части на мозъка, свързани с психо-емоционалната сфера. Болката е не само специален психофизиологичен феномен, но и най-важният симптом на много заболявания и патологични процеси от различен характер, който има сигнално и патогенно значение. Сигналът за болка осигурява мобилизирането на тялото за защита срещу патогенен агент и защитното ограничаване на функцията на увредения орган. Болката е постоянен спътник и най-важният компонент на човешкия живот. Болката е най-ценната придобивка от еволюцията на животинския свят. Той формира и активира различни защитни и приспособителни реакции, осигурява възстановяването на нарушената хомеостаза и нейното запазване. Нищо чудно там популярен израз„Болката е пазач на тялото, на здравето.“ Въпреки това, често болката е компонент на патогенезата на различни патологични процеси, участва в образуването на "порочни кръгове", допринася за влошаване на хода на заболяването и сама по себе си може да бъде причина за нарушения на централната нервна система, структурни и функционални промени и увреждане на вътрешните органи. Има механизми за образуване на болка (ноцицептивна система) и механизми за контрол на болката (антиноцицептивна система). Според модерни възгледи, болката възниква поради преобладаването на активността на ноцицептивната (алгогенна) система над активността на антиноцицептивната (антиалгогенна) система, която постоянно функционира в здраво тяло. Усещането за болка се формира на различни нива на ноцицептивната система: от чувствителните нервни окончания, които възприемат усещанията за болка, до пътищата и централните нервни структури. Предполага се, че има специални болкови рецептори, ноцицептори, активирани под въздействието на специфични стимули, алгогени (кинини, хистамин, водородни йони, ACh, вещество P, CA и PG във високи концентрации).

Ноцицептивните стимули се възприемат:

Свободни нервни окончания, способни да регистрират въздействието на различни агенти като болка;

Специализирани ноцицептори - свободни нервни окончания, които се активират само под действието на специфични ноцицептивни агенти и алгогени;

Чувствителни нервни окончания от различни модалности: механо-, хемо-, терморецептори и др., Подложени на свръхсилни, често разрушителни въздействия.

Супер силното въздействие върху чувствителните нервни окончания на други модалности също може да причини болка.

Проводният апарат на ноцицептивната система е представен от различни аферентни нервни пътища, които предават импулси с участието на синапси на неврони на гръбначния и главния мозък. Предаването на болкови аферентни импулси се осъществява с участието на такива нервни пътища като спиноталамичен, лемнискален, спиноретикуларен, спиномезенцефален, проприоретикуларен и др.

Централен офисОбразуването на усещане за болка включва мозъчната кора на предния мозък (първата и втората соматосензорни зони), както и двигателната зона на мозъчната кора, структурите на таламуса и хипоталамуса.

Усещането за болка се контролира от неврогенни и хуморални механизми, които са част от антиноцицептивната система. Неврогенните механизми на антиноцицептивната система се осигуряват от импулси от неврони на сивото вещество на хипокампуса, тегмента, амигдалата, ретикуларната формация, отделните ядра на малкия мозък, което инхибира потока на възходяща информация за болка на нивото на синапсите в задните рога. на гръбначния мозък и ядрата на средния шев на продълговатия мозък (nucleus raphe magnus) . Хуморалните механизми са представени от опиоидергичните, серотонинергичните, норадренергичните и GABAergic системи на мозъка. Неврогенните и хуморалните механизми на антиноцицептивната система тясно взаимодействат помежду си. Те са в състояние да блокират болковите импулси на всички нива на ноцицептивната система: от рецепторите до нейните централни структури.

Разграничете епикритичени протопатична болка.

епикритичен("бърз", "първи") болкавъзниква в резултат на излагане на стимули с ниска и средна сила върху рецепторните образувания на кожата и лигавиците. Тази болка е остра, краткотрайна и бързо се развива адаптация към нея.

протопатичен("бавно", "болезнено", "дълго") болкавъзниква под въздействието на силни, "разрушителни", "мащабни" стимули. Неговият източник обикновено са патологични процеси във вътрешните органи и тъкани. Тази болка е тъпа, болезнена, продължава дълго време, има по-"разлят" характер в сравнение с епикритиката. Адаптацията към него се развива бавно или изобщо не се развива.

Епикритичната болка е резултат от изкачването на болковите импулси по таламокортикалния път към невроните на соматосензорните и моторните области на кората на главния мозък и тяхното възбуждане, образувайки субективни усещания за болка. Протопатичната болка се развива в резултат на активиране главно на невроните на таламуса и хипоталамичните структури, което определя системния отговор на тялото към болезнен стимул, включващ автономни, двигателни, емоционални и поведенчески компоненти. Само комбинирана, протопатична и епикритична болка позволява да се оцени локализацията на патологичния процес, неговия характер, тежест, мащаб.

Според биологичното значениеправи разлика между физиологична и патологична болка.

Физиологична болкахарактеризиращ се с адекватен отговор на нервната система, първо, на дразнещи или разрушаващи тъканите стимули, и второ, на влияния, които са потенциално опасни, и следователно предупреждават за опасност от по-нататъшно увреждане.

патологична болкахарактеризиращ се с неадекватен отговор на тялото към действието на алгогенен стимул, който се среща в патологията на централните и периферните части на нервната система. Такава реакция се формира по време на аферентация на болка в отсъствието на част от тялото или възниква в отговор на действието на психогенни фактори.

Основните причини за образуването на патологична болка от периферен произход:

Хронична възпалителни процеси;

Действието на продуктите на разпадане на тъканите (със злокачествени новообразувания);

Хронично увреждане (притискане от белези) и регенерация на сетивните нерви, демиелинизация и дегенеративни променинервни влакна, което ги прави силно чувствителни към хуморални влияния (адреналин, K + и др.), на които те не отговарят в нормални условия;

Образуване на неврином - образувания от хаотично разраснали нервни влакна, чиито окончания са прекалено чувствителни към различни екзогенни и ендогенни влияния.

Нива и фактори на увреждане, водещи до формиране на патологична болка от периферен произход: прекомерно дразнене на ноцицепторите; увреждане на ноцицептивните влакна; увреждане на гръбначните ганглии (хиперактивиране на неврони); увреждане на задния корен.

Характеристика на патогенезата на патологичната болка от периферен произход е, че ноцицептивната стимулация от периферията може да предизвика пристъп на болка, ако преодолее „контрола на вратата“ в задните рога на гръбначния мозък, който се състои от апарат от инхибиторни неврони на роландовата (желатинова) субстанция, която регулира потока на входящата в задните рога и възходяща ноцицептивна стимулация. Този ефект възниква при интензивна ноцицептивна стимулация или при недостатъчни инхибиторни механизми на "контрол на вратата".

Патологична болка от централен произход възниква при хиперактивиране на ноцицептивните неврони на гръбначно и супраспинално ниво (дорзални рога на гръбначния мозък, каудално ядро ​​на тригеминалния нерв, ретикуларна формация на мозъчния ствол, таламус, мозъчна кора.

Хиперактивираните неврони образуват генератори на патологично усилено възбуждане. По време на образуването на генератор на патологично повишено възбуждане в задните рога на гръбначния мозък възниква централен болков синдром от гръбначен произход, в ядрата на тригеминалния нерв - тригеминална невралгия, в ядрата на таламуса - синдром на таламична болка, и т.н.

Възниквайки в аферентния вход (дорзалните рога на гръбначния мозък или каудалното ядро ​​на тригеминалния нерв), самият генератор не е в състояние да причини патологична болка. Само когато в процеса са включени по-високите части на системата за чувствителност към болка (таламус, ретикуларна формация на мозъчния ствол, кора на главния мозък), болката се проявява като синдром, като страдание. Този отдел на ноцицептивната система, под влиянието на който се формира патологична болка, играе ролята на първична детерминанта. От първично и вторично променени образувания на системата за чувствителност към болка се формира и фиксира нова патологична интеграция от пластичните процеси на централната нервна система - патологичната алгична система. Образуванията на променената ноцицептивна система на различни нива представляват основния ствол на патологичната алгична система. Нивата на увреждане на ноцицептивната система, отговорна за формирането на патологичната алгична система, са представени в таблица 27.

Таблица 27

Нива и образувания на променената ноцицептивна система, които формират основата на патологичната алгична система

Нива на увреждане на ноцицептивната система Структури на променената ноцицептивна система
Периферни отдели Сенсибилизирани ноцицептори, огнища на ектопично възбуждане (увредени и регенериращи нерви, демиелинизирани области на нервите, неврином); групи от хиперактивирани спинални ганглийни неврони
гръбначно ниво Агрегати от хиперактивни неврони (генератори) в аферентни ноцицептивни релета - в дорзалните рога на гръбначния мозък и в ядрата на гръбначния тракт на тригеминалния нерв (каудално ядро)
супраспинално ниво Ядра на ретикуларната формация на мозъчния ствол, ядра на таламуса, сензомоторна и орбитофронтална кора, емотиогенни структури

Според патогенезата има три основни типа болкови синдроми: соматогенни, неврогенни, психогенни.

Синдроми на соматогенна болкавъзникват в резултат на активиране на ноцицептивните рецептори по време и след нараняване, с възпаление на тъканите, тумори, различни наранявания и заболявания на вътрешните органи. Те се проявяват с развитие на по-често епикритична, по-рядко протопатична болка. Болката винаги се възприема в областта на увреждането или възпалението, но може да излезе извън него.

Синдроми на неврогенна болкавъзникват в резултат на значително увреждане на периферните и (или) централните структури на ноцицептивната система. Те се характеризират със значителна вариабилност, която зависи от характера, степента и локализацията на увреждането на нервната система. Развитието на неврогенни болкови синдроми се дължи на морфологични, метаболитни и функционални нарушения в структурите на ноцицептивната система.

Синдроми на психогенна болкавъзникват в резултат на значителен психо-емоционален стрес при липса на изразени соматични разстройства. Психогенната болка често се проявява чрез развитие на главоболие и мускулни болки и е придружена от негативни емоции, психически стрес, междуличностни конфликти и др. Психогенната болка може да възникне както при функционални (истерични, депресивни неврози), така и при органични (шизофрения и други видове психози) разстройства на HNA.

Специални разновидности на клинични болкови синдроми включват каузалгия и фантомна болка. Каузалгия- пароксизмална, нарастваща пареща болка в областта на увредените нервни стволове (обикновено лицеви, тригеминални, седалищни и др.). Фантомна болкаформирана в съзнанието като субективна усещане за болкав липсващата част на тялото и възниква поради дразнене на централните краища на прекъснатите по време на ампутация нерви.

Сред другите видове болка се разграничават проекционни, излъчващи, отразени и главоболия. Проекционните болки се усещат в периферната част на нерва, когато неговата централна (проксимална) част е раздразнена. Излъчващата болка възниква в областта на инервация на един клон на нерва при наличие на фокус на дразнене в зоната на инервация на друг клон на същия нерв. Отразената болка се появява в участъци от кожата, инервирани от същия сегмент на гръбначния мозък като вътрешните органи, където се намира лезията. Главоболието е много разнообразно по характер, вид, форма, интензивност, продължителност, тежест, локализация, включващо както соматични, така и вегетативни реакции. Те водят до различни нарушения на мозъка и системно кръвообращение, нарушения на снабдяването на мозъка с кислород и субстрат, както и различни наранявания.

Болката в условията на продължителна патология действа като важен патогенетичен фактор в развитието на патологични процеси и заболявания.

В съвременната медицинска практика за целите на анестезията се използват подходи, насочени към намаляване на активността на ноцицептивната система и повишаване на активността на антиноцицептивните системи. За това се използват етиотропна, патогенетична и симптоматична болкова терапия и следните методи на анестезия:

Фармакологични (използва се локална, обща и комбинирана анестезия);

Психологически (внушение, самохипноза, хипноза и др.);

Физически (електроакупунктура, електронаркоза, електрофореза, диадинамични токове, горчични мазилки, масаж);

Извършва се хирургично (имобилизиране на костите в случай на фрактури, намаляване на дислокации, отстраняване на тумори, камъни в жлъчката или бъбреците, изрязване на белези от съединителната тъкан, с продължителна непоносима болка, коагулация на нервни структури, влакна - източник на аферентация на болката). навън.

Най-често срещаната и настояща дефиниция на болката, разработена от Международната асоциация за изследване на болката (IASP), е, че „болката е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с остро или потенциално увреждане на тъканите, или описано от гледна точка на такова увреждане, или и двете. , и други". Въпреки че са предложени няколко теоретични рамки за обяснение на физиологичната основа на болката, нито една теория не е успяла да обхване напълно всички аспекти на възприемането на болката.

Четирите най-често приети теории за възприемане на болката са специфичност, интензивност, теория на моделите и теории за контрол на вратата. Въпреки това през 1968 г. Мелзак и Кейси описват болката като многоизмерна, където измеренията не са независими, а по-скоро интерактивни. Тези измерения включват сензорно-дискриминационни, афективно-мотивационни и когнитивно-оценъчни компоненти.

Определянето на най-вероятния(ите) механизъм(и) на болка е от съществено значение по време на клинична оценкатъй като може да служи като ръководство за определяне на най-подходящото лечение. По този начин критериите, на които клиницистите могат да основават решенията си относно подходящи класификации, са установени чрез експертен консенсусен списък от клинични показатели.

Приятели, 30 ноември - 1 декември Москва ще бъде домакин на семинар от авторите на легендарния бестселър Explain Pain.

Таблиците по-долу са взети от Smart et al. (2010), който класифицира механизмите на болка като „ноцицептивни“, „периферни невропатични“ и „централни“ и идентифицира както субективни, така и обективни клинични мерки за всеки механизъм. По този начин тези таблици са в допълнение към всички общоприети данни и служат като основа за вземане на клинични решения при определяне на най-подходящия механизъм(и) на болката.

В допълнение, познаването на факторите, които могат да променят болката и възприемането на болката, може да помогне да се определи механизмът на болката на пациента. Следните са рискови фактори, които могат да променят болката и възприятието за болка.

  • Биомедицински.
  • Психосоциални или поведенчески.
  • Социални и икономически.
  • Професионално / свързано с работа.

Механизъм на ноцицептивната болка

Ноцицептивната болка е свързана с активирането на периферните окончания на първичните аферентни неврони в отговор на вредни химически (възпалителни), механични или исхемични стимули.

Субективни показатели

  • Ясен, пропорционален механичен/анатомичен характер на провокиращите и улесняващите фактори.
  • Болка, свързана с и пропорционална на нараняването, или патологичен процес(възпалителна ноцицептивна) или двигателна/постурална дисфункция (исхемична ноцицептивна).
  • Болка, локализирана в областта на нараняване/дисфункция (с/без отразен компонент).
  • Обикновено бързо намаляване/изчезване на болката в съответствие с очакваното време за заздравяване/възстановяване на тъканите.
  • Ефикасност на нестероидни противовъзпалителни средства/аналгетици.
  • Периодичен (остър) характер на болка, която може да бъде свързана с движения / механичен стрес; може да бъде постоянна тъпа болка или пулсираща.
  • Болка, свързана с други симптоми на възпаление (напр. подуване, зачервяване, топлина).
  • Няма неврологични симптоми.
  • Болка, която започна наскоро.
  • Ясен дневен или 24-часов модел на симптоми (т.е. сутрешна скованост).
  • Липса или слаба връзка с дезадаптивни психосоциални фактори (напр. отрицателни емоции, ниска самоефективност).

Обективни показатели

  • Ясен, последователен и пропорционален механичен/анатомичен модел на възпроизвеждане на болка по време на движение/механично тестване на целевите тъкани.
  • Локализирана болка при палпация.
  • Липса или очаквано/пропорционално съотношение на резултатите (първична и/или вторична) хипералгезия и/или алодиния.
  • Анталгични (т.е. облекчаващи болката) пози/движения.
  • Наличието на други кардинални признаци на възпаление (оток, зачервяване, топлина).
  • Липса на неврологични признаци: отрицателни невродинамични тестове (напр. тест за повдигане на прав крак, тест за напрежение брахиалния плексус, тест на Tinel).
  • Липса на дезадаптивно болково поведение.

Механизъм на периферна невропатична болка

Периферната невропатична болка се инициира или причинява от първична лезия или дисфункция на периферната нервна система (PNS) и включва множество патофизиологични механизми, свързани с променена нервна функция и реактивност. Механизмите включват свръхвъзбудимост и необичайно генериране на импулси, както и повишена механична, термична и химична чувствителност.

Субективни показатели

  • Болката се описва като пареща, стреляща, остра, болезнена или подобна на токов удар.
  • Анамнеза за нараняване на нерв, патология или механично увреждане.
  • Болка, свързана с други неврологични симптоми (напр. изтръпване, изтръпване, слабост).
  • Болката се характеризира с дерматомно разпространение.
  • Болката не се променя в отговор на НСПВС/аналгетици и се подобрява с антиепилептични лекарства (напр. Neurontin, Lyrica) или антидепресанти (напр. Amitriptyline).
  • Силна болка (т.е. лесно провокирана и отнема повече време за успокояване).
  • Механичен модел на утежняващи и смекчаващи фактори, свързани с дейност/поза, свързани с движение, натоварване или компресия на нервната тъкан.
  • Болка, свързана с други дизестезии (напр. настръхване, електрически ток, тежест).
  • Забавена болка в отговор на движение/механичен стрес.
  • Болката се усилва през нощта и е свързана с нарушение на съня.
  • Болка, свързана с психологически фактори (като дистрес, емоционални разстройства).

Обективни показатели

  • Провокиране на болка/симптоми с механични/моторни тестове (т.е. активни/пасивни, невродинамични), които движат/натоварват/компресират нервната тъкан.
  • Провокиране на болка/симптоми при палпация на съответните нерви.
  • Положителни неврологични резултати (включително променени рефлекси, усещане и мускулна сила при дерматомно/миотомично или кожно разпределение).
  • Анталгично положение на засегнатия крайник/част от тялото.
  • Положителни резултати от хипералгезия (първична или вторична) и/или алодиния и/или хиперпатия в зоната на разпространение на болката.
  • Забавена болка в отговор на движение/механичен тест.
  • Клинични проучвания, потвърждаващи периферен невропатичен характер (напр. MRI, CT, тестове за нервна проводимост).
  • Признаци на автономна дисфункция (като трофични промени).

Забележка: спомагателна клинични изследвания(напр. MRI) може да не е необходима за клиницистите, за да класифицират болката като "периферна невропатична".

Механизъм на централна болка

Централната болка е болка, инициирана или резултат от първична лезия или дисфункция на централната нервна система (ЦНС).

Субективни показатели

  • Непропорционален, немеханичен, непредсказуем характер на провокацията на болка в отговор на множество/неспецифични фактори на обостряне/намаляване.
  • Болка, която продължава след очакваното време за заздравяване на тъканите/възстановяване на патологията.
  • Болка, която е непропорционална на естеството и степента на нараняването или патологията.
  • Широко разпространено, неанатомично разпределение на болката.
  • История на неуспешни интервенции (медицински/хирургични/терапевтични).
  • Силна връзка с неадаптивни психосоциални фактори (т.е. отрицателни емоции, ниска самоефективност, неадаптивни вярвания и болестно поведение, променено от семейството/работата/социалния живот, медицински конфликт).
  • Болката не намалява в отговор на НСПВС, но става по-малко интензивна на фона на приема на антиепилептични лекарства и антидепресанти.
  • Доклади за спонтанна (т.е. независима от стимула) болка и/или пароксизмална болка (т.е. внезапни рецидиви и влошаване на болката).
  • Болка, свързана с тежко увреждане.
  • По-постоянна/непроменяща се болка.
  • Болка през нощта/нарушение на съня.
  • Болка, свързана с други дизестезии (парене, студ, изтръпване).
  • Силна болка (т.е. лесно провокирана, отнема много време, за да се успокои).
  • Остра болка в отговор на движение/механичен стрес, ежедневни дейности.
  • Болка в комбинация със симптоми на дисфункция на автономната нервна система (обезцветяване на кожата, прекомерно изпотяване, трофични нарушения).
  • История на разстройство/нараняване на ЦНС (напр. нараняване на гръбначния мозък).

Обективни показатели

  • Непропорционален, непоследователен, немеханичен/неанатомичен модел на провокиране на болка в отговор на движение/механично изпитване.
  • Положителни резултати от хипералгезия (първична, вторична) и/или алодиния и/или хиперпатия в разпределението на болката.
  • Дифузни/неанатомични области на болка/чувствителност при палпация.
  • Положителна идентификация на различни психосоциални фактори (напр. катастрофизиране, избягване, дистрес).
  • Няма данни за тъканно увреждане/патология.
  • Забавена болка в отговор на движение/механичен тест.
  • Мускулна атрофия.
  • Признаци на дисфункция на автономната нервна система (промяна в цвета на кожата, изпотяване).
  • Анталгични пози/движения.

Клинични примери

Следните клинични примери ще допълнят горната информация относно вероятните механизми на болката.

Случай #1

Пациент А е 58-годишна пенсионирана жена. Историята на настоящите оплаквания - преди около 1 месец се появи внезапна болка в кръста, излъчваща се към десния крак. Пациентът се оплаква от постоянна тъпа болка в долната част на гърба вдясно (B1), VAS 7-8/10, излъчваща се надолу по предната част на десния крак към коляното (B2), която е периодична 2/10 и е свързана с парене болка над коляното. B1 се влошава по време на кърлинг, когато десният крак е водещ, при ходене повече от 15 минути, шофиране повече от 30 минути и изкачване на стълби. B2 се появява при седене върху твърди повърхности повече от 30 минути и продължително навеждане. Кашлянето и кихането не влошават болката. Пациент "А" е претърпял лумбална травма преди около 10 години, подложен на лечение с добро възстановяване. Какъв е механизмът на болката?

Случай #2

Пациент „Б” е 30-годишен мъж счетоводител. Анамнеза за настоящо оплакване - внезапно начало - невъзможност за завъртане и накланяне на врата надясно, появило се преди 2 дни. В този случай главата на пациента е в положение на лек завой и наклон наляво. Пациентът съобщава за слабо ниво на болка (VAS 2-3/10), но само в момента на завъртане на главата надясно, докато движението "засяда". Пациентът отрича да има изтръпване, изтръпване или пареща болка, но НСПВС са неефективни. Известно е също, че топлината и нежният масаж намаляват симптомите. Обективното изследване показва, че пасивните физиологични и допълнителните движения вдясно са с по-ниска амплитуда. Всички други движения на шийката на матката бяха в нормални граници. Какъв е доминиращият механизъм на болката?

Случай #3

Пациент "С" е студент на 25 години. Историята на настоящото оплакване е пътнотранспортно произшествие преди около месец на път за училище - пациентът е блъснат отзад. Оттогава пациентът е на 6 сеанса физиотерапия без никакво подобрение по отношение на постоянните болки във врата. Болката е локализирана вляво при C2-7 (VAS 3-9/10) и варира от тъпа до остра болка в зависимост от позицията на шията. Болката се усилва при седене и ходене повече от 30 минути и при завъртане наляво. През нощта, когато се обръща в леглото, пациентът може да се събуди с болка, кашлянето / кихането не влошава болката. Болката понякога се облекчава от топлина и разтягане. НСПВС са неефективни. Резултатите от инструменталната диагностика без особености. Общото здраве като цяло е добро. Леки навяхвания по време на спорт, които никога не са изисквали лечение. Пациентът изразява загриженост относно шофирането (никога не е сядал зад волана след инцидента). Пациентът също съобщава за повишена чувствителност в долните крайници. Кой е водещият механизъм на болката?

Дял: