Физиология на болката. Съвременни концепции и механизми. Преглед на чуждестранна литература. Ноцицептори (рецептори за болка): обща информация Кои рецептори имат чувствителност към болка

Това е първият от симптомите, описани от лекарите на древна Гърция и Рим - признаци на възпалително увреждане. Болката е това, което ни сигнализира за някакъв проблем, който се случва вътре в тялото, или за действието на някакъв разрушителен и дразнещ фактор отвън.

Болката, според известния руски физиолог П. Анохин, е предназначена да мобилизира различни функционални системиорганизма, за да го защити от въздействието на вредните фактори. Болката включва компоненти като усещане, соматични (телесни), вегетативни и поведенчески реакции, съзнание, памет, емоции и мотивация. По този начин болката е обединяваща интегративна функция на цялостен жив организъм. В този случай човешкото тяло. За живи организми, дори без признаци на висш нервна дейностможе да изпитва болка.

Има факти за промени в електрическите потенциали в растенията, които са записани, когато техните части са били повредени, както и същите електрически реакции, когато изследователите са нанесли наранявания на съседни растения. Така растенията реагираха на щети, причинени на тях или на съседни растения. Само болката има такъв особен еквивалент. Ето такова интересно, може да се каже, универсално свойство на всички биологични организми.

Видове болка - физиологична (остра) и патологична (хронична).

Болката се случва физиологичен (остър)И патологичен (хроничен).

остра болка

Според образния израз на академик I.P. Павлов, е най-важното еволюционно придобиване и е необходима за защита срещу въздействието на разрушителни фактори. Смисълът на физиологичната болка е да се отхвърли всичко, което застрашава жизнения процес, нарушава баланса на тялото с вътрешната и външната среда.

хронична болка

Това явление е малко по-сложно, което се формира в резултат на патологични процеси, съществуващи в тялото за дълго време. Тези процеси могат да бъдат както вродени, така и придобити по време на живота. Придобитите патологични процеси включват следното - дългото съществуване на огнища на възпаление, които имат различни причини, всички видове неоплазми (доброкачествени и злокачествени), травматични наранявания, хирургични интервенции, резултати от възпалителни процеси (например образуване на сраствания между органите, промени в свойствата на тъканите, които ги изграждат). Вродените патологични процеси включват следното - различни аномалии на местоположението вътрешни органи(например местоположението на сърцето извън гръдния кош), вродени малформации (например вроден чревен дивертикул и други). По този начин дълготрайният фокус на увреждане води до трайно и незначително увреждане на телесните структури, което също така постоянно създава болкови импулси за увреждане на тези телесни структури, засегнати от хроничен патологичен процес.

Тъй като тези наранявания са минимални, болковите импулси са доста слаби и болката става постоянна, хронична и придружава човек навсякъде и почти денонощно. Болката става обичайна, но не изчезва никъде и остава източник на дълготрайни дразнещи ефекти. Синдром на болка, който съществува в човек в продължение на шест или повече месеца, води до значителни промени в човешкото тяло. Има нарушение на водещите механизми за регулиране на най-важните функции на човешкото тяло, дезорганизация на поведението и психиката. Социалната, семейната и личностната адаптация на този конкретен индивид страда.

Колко честа е хроничната болка?
Според изследване на Световната здравна организация (СЗО) всеки пети жител на планетата страда от хронична болка, причинена от различни патологични състояния, свързани със заболявания на различни органи и системи на тялото. Това означава, че поне 20% от хората страдат от хронична болка с различна тежест, интензитет и продължителност.

Какво е болка и как възниква? Отдел на нервната система, отговорен за предаването на болкова чувствителност, вещества, които причиняват и поддържат болка.

Усещането за болка е сложен физиологичен процес, включващ периферни и централни механизми и има емоционална, психическа и често вегетативна окраска. Механизмите на феномена на болката все още не са напълно разкрити, въпреки множеството научни изследвания, които продължават и до днес. Нека обаче разгледаме основните етапи и механизми на възприемане на болката.

Нервни клетки, които предават сигнал за болка, видове нервни влакна.

Първият етап от възприемането на болката е въздействието върху рецепторите за болка ( ноцицептори). Тези рецептори за болка се намират във всички вътрешни органи, кости, връзки, в кожата, върху лигавиците на различни органи в контакт с външната среда (например върху чревната лигавица, носа, гърлото и др.).

Към днешна дата има два основни типа рецептори за болка: първите са свободни нервни окончания, чието дразнене предизвиква усещане за тъпа, дифузна болка, а вторите са сложни рецептори за болка, чието възбуждане предизвиква усещане за остра и локализирана болка. Това означава, че естеството на усещанията за болка директно зависи от това кои рецептори за болка възприемат дразнещия ефект. Що се отнася до специфичните агенти, които могат да раздразнят рецепторите за болка, може да се каже, че те включват различни биологично активни вещества (БАВ), образувана през патологични огнища(т.нар. алгогенни вещества). Тези вещества включват различни химични съединения - това са биогенни амини и продукти на възпаление и клетъчно разпадане и продукти на местно имунни реакции. Всички тези вещества, напълно различни по химична структура, са способни да дразнят болковите рецептори с различна локализация.

Простагландините са вещества, които поддържат възпалителния отговор на организма.

Въпреки това, има редица химични съединенияучастват в биохимични реакции, които сами по себе си не могат да повлияят директно на рецепторите за болка, но засилват ефектите на веществата причинявайки възпаление. Класът на тези вещества, например, включва простагландини. Простагландините се образуват от специални вещества - фосфолипидикоито формират основата на клетъчната мембрана. Този процес протича по следния начин: определен патологичен агент (например ензимите образуват простагландини и левкотриени. Простагландините и левкотриените обикновено се наричат ейкозаноидии играят важна роля в развитието възпалителен отговор. Доказана е ролята на простагландините в образуването на болка при ендометриоза, предменструален синдром, както и синдром на болезнена менструация (алгодисменорея).

И така, разгледахме първия етап от образуването на болка - въздействието върху специални рецептори за болка. Помислете какво се случва след това, как човек чувства болка от определена локализация и характер. За разбирането този процеснеобходимо е да се запознаете с проводимите пътища.

Как сигналът за болка достига до мозъка? Рецептор за болка, периферен нерв, гръбначен мозък, таламус - повече за тях.

Биоелектричният сигнал за болка, образуван в рецептора за болка, е насочен към гръбначномозъчни нервни ганглии (възли)разположени до гръбначния мозък. Тези нервни ганглиипридружават всеки прешлен от шийния до някой лумбален. Така се образува верига от нервни ганглии, вървяща надясно и наляво гръбначен стълб. Всеки нервен ганглий е свързан със съответната област (сегмент) на гръбначния мозък. Път напредболковият импулс от гръбначните нервни ганглии се изпраща към гръбначния мозък, който е директно свързан с нервните влакна.

Всъщност дорзалната може - това е разнородна структура - в нея е изолирано бяло и сиво вещество (както в мозъка). Ако гръбначният мозък се изследва в напречно сечение, тогава сивото вещество ще изглежда като крила на пеперуда, а бялото ще го заобиколи от всички страни, образувайки заоблените очертания на границите на гръбначния мозък. Сега задната част на тези крила на пеперуда се нарича задните рога на гръбначния мозък. Те пренасят нервни импулси към мозъка. Предните рога, логично, трябва да са разположени пред крилата - така се случва. Това са предните рога, които провеждат нервния импулс от мозъка към периферните нерви. Също така в гръбначния мозък в централната му част има структури, които директно свързват нервните клетки на предните и задните рога на гръбначния мозък - благодарение на това е възможно да се образува така наречената "лека рефлексна дъга", когато някои движенията се случват несъзнателно - тоест без участието на мозъка. Пример за работа на къса рефлексна дъга е издърпването на ръката от горещ предмет.

Тъй като гръбначният мозък има сегментна структура, следователно всеки сегмент от гръбначния мозък включва нервни проводници от неговата зона на отговорност. При наличие на остър стимул от клетките на задните рога на гръбначния мозък, възбуждането може внезапно да премине към клетките на предните рога на гръбначния сегмент, което предизвиква светкавична двигателна реакция. Докоснаха горещ предмет с ръка - веднага дръпнаха ръката си назад. В същото време болковите импулси все още достигат кората на главния мозък и ние осъзнаваме, че сме докоснали горещ предмет, въпреки че ръката вече рефлексивно се е отдръпнала. Подобен нервен рефлексни дъгиза отделните сегменти на гръбначния мозък и чувствителните периферни области могат да се различават в конструкцията на нивата на участие на централната нервна система.

Как нервният импулс достига до мозъка?

Освен това, от задните рога на гръбначния мозък, пътят на чувствителността към болка се насочва към горните участъци на централната нервна система по два пътя - по така наречения "стар" и "нов" спиноталамус (пътят на нервния импулс : гръбначен мозък - таламус) пътища. Наименованията "стар" и "нов" са условни и говорят само за времето на появата на тези пътища в историческия период от еволюцията на нервната система. Ние обаче няма да навлизаме в междинните етапи на един доста сложен нервен път, ще се ограничим до констатацията на факта, че и двата пътя на чувствителност към болка завършват в области на чувствителната мозъчна кора. Както „старият“, така и „новият“ спиноталамичен път преминават през таламуса (особена част от мозъка), а „старият“ спиноталамичен път също преминава през комплекс от структури на лимбичната система на мозъка. Структурите на лимбичната система на мозъка участват до голяма степен във формирането на емоциите и формирането на поведенчески реакции.

Предполага се, че първата, по-млада в еволюционно отношение система („новият” спиноталамичен път) на провеждане на чувствителност към болка привлича по-дефинирана и локализирана болка, докато втората, еволюционно по-стара („стар” спиноталамичен път) служи за провеждане на импулси, които дават усещане за вискозна, слабо локализирана болка. В допълнение към това, посочената "стара" спиноталамична система осигурява емоционално оцветяване на усещането за болка, а също така участва във формирането на поведенчески и мотивационни компоненти на емоционалните преживявания, свързани с болката.

Преди да достигнат чувствителните зони на мозъчната кора, болковите импулси преминават така наречената предварителна обработка в определени части на централната нервна система. Това са вече споменатият таламус (визуален туберкул), хипоталамус, ретикуларна (ретикуларна) формация, участъци от средния и продълговатия мозък. Първият и може би един от най-важните филтри по пътя на чувствителността към болка е таламусът. Всички усещания от външната среда, от рецепторите на вътрешните органи - всичко минава през таламуса. Невъобразимо количество чувствителни и болезнени импулси преминава всяка секунда, ден и нощ, през тази част на мозъка. Ние не усещаме триенето на сърдечните клапи, движението на коремните органи, различни ставни повърхности една срещу друга - и всичко това се дължи на таламуса.

В случай на неизправност на така наречената система против болка (например при липса на производство на вътрешни, собствени морфиноподобни вещества, възникнали поради употребата на наркотици), гореспоменатата вълна от всякакъв вид на болка и друга чувствителност просто завладява мозъка, което води до ужасяваща по продължителност, сила и острота емоционална болка. Това е причината, в малко опростена форма, за така нареченото „оттегляне“ с дефицит на приема на морфиноподобни вещества отвън на фона на продължителна употреба на наркотични вещества.

Как се обработва болковият импулс в мозъка?

Задните ядра на таламуса дават информация за локализацията на източника на болка, а медианните му ядра - за продължителността на въздействието на дразнещия агент. Хипоталамусът, като най-важният регулаторен център на автономната нервна система, участва във формирането на автономния компонент на болковата реакция индиректно, чрез участието на центрове, които регулират метаболизма, работата на дихателната, сърдечно-съдовата и други системи на тялото. . Ретикуларната формация координира вече частично обработената информация. Особено се подчертава ролята на ретикуларната формация във формирането на усещането за болка като вид специално интегрирано състояние на тялото, с включване на различни биохимични, вегетативни, соматични компоненти. Лимбичната система на мозъка осигурява отрицателно емоционално оцветяване.Процесът на разбиране на болката като такава, определяне на локализацията на източника на болка (което означава конкретна област от собственото тяло), заедно с най-сложните и разнообразни реакции на болкови импулси, протича безпроблемно с участието на мозъчната кора.

Сензорните области на мозъчната кора са най-високите модулатори на чувствителността към болка и играят ролята на така наречения кортикален анализатор на информация за факта, продължителността и локализацията на болковия импулс. Именно на нивото на кората на главния мозък се случва интегриране на информация от различни видове проводници на чувствителност към болка, което означава пълноценно проектиране на болката като многостранно и разнообразно усещане импулси за болка. Като вид трансформаторна подстанция на електропроводи.

Трябва дори да говорим за така наречените генератори на патологично повишена възбуда. Така че от съвременните позиции тези генератори се считат за пато физиологична основаболкови синдроми. Споменатата теория за механизмите на системния генератор позволява да се обясни защо при леко дразнене реакцията на болка е доста значима по отношение на усещанията, защо след прекратяване на стимула усещането за болка продължава да съществува, а също така помага за обяснява появата на болка в отговор на стимулация на проекционните зони на кожата (рефлексогенни зони) при патология на различни вътрешни органи.

Хроничната болка от всякакъв произход води до повишена раздразнителност, намалена ефективност, загуба на интерес към живота, нарушение на съня, промени в емоционално-волевата сфера, често водещи до развитие на хипохондрия и депресия. Всички тези последствия сами по себе си засилват патологичната болкова реакция. Възникването на такава ситуация се тълкува като образуване на порочен кръг: болков стимул - психо-емоционални разстройства - поведенчески и мотивационни разстройства, проявяващи се под формата на социална, семейна и лична неадаптация - болка.

Противоболкова система (антиноцицептивна) - роля в човешкия организъм. Праг на чувствителност към болка

Наред със съществуването на система за болка в човешкото тяло ( ноцицептивен), има и противоболкова система ( антиноцицептивен). Какво прави системата против болка? На първо място, всеки организъм има свой генетично програмиран праг за възприемане на чувствителност към болка. Този праг ни позволява да обясним защо стимули с еднаква сила, продължителност и естество различни хорареагират различно. Концепцията за праг на чувствителност е универсално свойство на всички рецепторни системи на тялото, включително болката. Подобно на системата за чувствителност към болка, противоболковата система има сложна многостепенна структура, започваща от нивото на гръбначния мозък и завършваща с кората на главния мозък.

Как се регулира дейността на противоболковата система?

Сложната активност на противоболковата система се осигурява от верига от сложни неврохимични и неврофизиологични механизми. Основната роля в тази система принадлежи на няколко класа химикали - мозъчни невропептиди Те също включват морфиноподобни съединения - ендогенни опиати(бета-ендорфин, динорфин, различни енкефалини). Тези вещества могат да се считат за така наречените ендогенни аналгетици. Тези химикали имат потискащ ефект върху невроните на болковата система, активират противоболковите неврони и модулират активността на висшите нервни центрове на чувствителност към болка. Съдържанието на тези противоболкови вещества в централната нервна система намалява с развитието на болкови синдроми. Очевидно това обяснява намаляването на прага на чувствителност към болка до появата на независими усещания за болка на фона на липсата на болезнен стимул.

Трябва също да се отбележи, че в противоболковата система, наред с морфиноподобните опиатни ендогенни аналгетици, важна роля играят широко известни мозъчни медиатори като: серотонин, норепинефрин, допамин. гама-аминомаслена киселина(GABA), както и хормони и хормоноподобни вещества – вазопресин (антидиуретичен хормон), невротензин. Интересното е, че действието на мозъчните медиатори е възможно както на ниво гръбначен, така и на мозъка. Обобщавайки горното, можем да заключим, че включването на противоболковата система позволява да се отслаби потокът от болкови импулси и да се намалят усещанията за болка. Ако има някакви неточности в работата на тази система, всяка болка може да се възприеме като интензивна.

По този начин всички усещания за болка се регулират от съвместното взаимодействие на ноцицептивните и антиноцицептивните системи. Само тяхната координирана работа и фино взаимодействие ви позволяват адекватно да възприемате болката и нейната интензивност в зависимост от силата и продължителността на излагане на дразнещия фактор.

MD А.Л. Кривошапкин.

Кралски медицински център. Великобритания.

Преглед на западната литература, урок, A.L. Д-р Кривошапкин, PhD, ФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКАТА, Съвременни концепции и механизми, Queen’s Medical Centre, Великобритания.

„Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.“

Болката е физиологичен феномен, който ни информира за вредни ефекти, които увреждат или представляват потенциална опасност за тялото. По този начин болката е едновременно предупреждение и защитна система.

В момента дефиницията на болката, дадена от Международната асоциация за изследване на болката (Merskey, Bogduk, 1994), се счита за най-популярна: „Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, възникващо във връзка с настояща или потенциална заплаха от увреждане на тъканите. или изобразен от гледна точка на такова увреждане.” Такава дефиниция не оценява естеството и произхода на болезнения стимул, но еднакво посочва както неговите афективни конотации, така и съзнателно тълкуване.

Първите научни концепции за физиологията на болката се появяват през първите десетилетия на 19 век. Това беше век на пробиви в изследването на механизмите на болката, което позволи на учените не само да разберат по-добре болката, но понякога и да я облекчат.

През 20 век напредъкът в имунохистохимията, неврофармакологията и неврофизиологията направи възможно да се направят наистина големи открития в анатомията, физиологията и патофизиологията на болката (Росенов, 1996). През последните 20 години се наблюдава значително увеличение на интереса към основните механизми на болката. Констатациите, открити в резултат на тези изследвания, са намерили приложение в клиниката и редица приложни програми. различни областилекарство. Идентифицирането на рецепторите и процесите, участващи в образуването и предаването на болка, доведе до използването на нови инструменти и методи, които предоставят нови и все повече ефективни подходиза контрол на болката. Те включват използването на преаналгезия (Chaumont et al, 1994) с опиоиди или ненаркотични (нестероидни противовъзпалителни) лекарства, алфа-2-адренергични агонисти (Motsch et al, 1990) и локални анестетици (Enck, 1995, Munglani et al, 1995), следоперативна контролирана от пациента аналгезия или приложение на опиоид чрез контролирано от пациента устройство (Hopf и Weitz, 1995), модулиране на болката от биогенни амини като ендогенни опиоидни пептиди, използване на интратекално приложение на лекарство при пациент -контролирана епидурална аналгезия (Blanko et al, 1994, Гренландия, 1995), епидурална стимулация на гръбначния мозък (Siddal, Cousins, 1995).

„Всяко живо същество от самия момент на раждането си търси удоволствие, наслаждавайки се на него като на върховно благо, като същевременно отхвърля болката като върховно премеждие“ (Расин, „Аурелиен в Арагон“).

Новите технологии и новите инструменти направиха възможно по-ефективното управление на болката. Използването на такива методи доведе до удовлетворение на пациентите и подобрени клинични резултати. Нашите предци са били принудени да вярват на моралисти (и лекари), които са ги убеждавали в необходимостта и ползата от болката и са забранявали използването на такива неестествени средства като анестетици по време на раждане. Лекарите днес, когато извършват диагностични процедури или операции, не могат да позволят на пациентите си да страдат „за собственото си благополучие“. Състоянието на болка е решаваща основа за назначаване на ефективно лечение, което е следствие от дълбокото убеждение в значителното отрицателно въздействие на болката върху качеството на живот (Muriithi, Chindia, 1993).

НАЧИНИ ЗА УПРАВЛЕНИЕ НА БОЛКАТА И НЕЙНИТЕ МЕХАНИЗМИ.

рецептори за болка.

Могат да възникнат болезнени раздразнения в кожата, дълбоките тъкани и вътрешните органи. Тези стимули се възприемат от ноцицептори, разположени в цялото тяло, с изключение на мозъка. Техниката на микроневрографията направи възможно да се твърди, че хората имат два от същите видове рецептори за болка (ноцицептори), както при другите бозайници. Анатомично първият тип ноцицептори е представен от свободни нервни окончания, разклонени под формата на дърво (миелинови влакна). Те са бързи A - делта влакна, които провеждат дразнене със скорост 6 - 30 m / s. Тези влакна се възбуждат от високоинтензивни механични (убождане) и понякога термични кожни раздразнения. А - делта ноцицепторите са разположени главно в кожата, включително и в двата края храносмилателен тракт. Те се намират и в ставите. Предавател A - делта влакна остава неизвестен.

Друг тип ноцицептори са представени от плътни некапсулирани гломерулни тела (немиелинови С-влакна, които провеждат дразнене със скорост 0,5-2 m/s). Тези аферентни влакна при хора и други примати са представени от полимодални ноцицептори; следователно те реагират както на механични, така и на термични и химични стимули. Те се активират от химикали, които възникват, когато тъканите са увредени, като едновременно с това са хеморецептори и, с еволюционната си примитивност, се считат за оптимални рецептори за увреждане на тъканите. С - влакната са разпределени във всички тъкани с изключение на централната нервна система. Те обаче присъстват в периферните нерви като nervi nervorum. Влакната, които имат рецептори, които възприемат увреждане на тъканите, съдържат вещество P, което действа като предавател. Този тип ноцицептор също съдържа калцитониновия ген, свързан пептид, и влакна от вътрешните органи, вазоактивен чревен пептид (Nicholls et al, 1992).

Задни рога на гръбначния мозък.

Повечето „болкови влакна“ достигат до гръбначния мозък чрез гръбначномозъчните нерви (в случай че произхождат от врата, тялото и крайниците) или навлизат в продълговатия мозък като част от тригеминалния нерв. Проксимално на гръбначния ганглий, преди да навлезе в гръбначния мозък, задният корен се разделя на медиална част, съдържаща дебели миелинови влакна, и странична част, съдържаща тънки миелинови (А-делта) и немиелинови (С) влакна (Sindou, et al. , 1975), което позволява на хирурга, използвайки операционен микроскоп, да извърши функционалното им разделяне. Известно е обаче, че проксималните аксони на около 30% от С-влакната, след като излязат от гръбначния ганглий, се връщат обратно на мястото на съвместния ход на сетивните и двигателните коренчета (кабел) и навлизат в гръбначния мозък през предни корени (Coggeshall et al, 1975). Това явление вероятно обяснява неуспеха на опитите за дорзална ризотомия за облекчаване на болката (Blumenkopf, 1994). Но въпреки това, тъй като всички С-влакна локализират своите неврони в гръбначния ганглий, целта може да бъде постигната чрез ганглиолиза (Nash, 19986). Когато ноцицептивните влакна навлязат в гръбначния мозък, те се разделят на възходящи и низходящи клонове. Преди да завършат в сивото вещество на задните рога, тези влакна могат да се придвижат до няколко сегмента на гръбначния мозък. Разклонявайки се, те образуват връзки с много други нервни клетки. Така терминът "комплекс от заден рог" се използва за обозначаване на тази невроанатомична структура. Ноцицептивната информация директно или косвено активира два основни класа релейни ретрокорнеални клетки: „ноцицептивни специфични“ неврони, активирани само от ноцицептивни стимули, и „широк динамичен обхват“ или „конвергентни“ неврони, също активирани от неноцицептивни стимули. На нивото на задните рога на гръбначния мозък голям брой първични аферентни стимули се предават чрез интерневрони или асоциативни неврони, чиито синапси улесняват или затрудняват предаването на импулси. Периферният и централен контрол са локализирани в желатиновата субстанция, съседна на клетъчния слой.

Контролът на вратата като вътрешен гръбначен механизъм.

Теорията за „контрол на вратата“ е една от най-плодотворните концепции за механизмите на болката (Melzack and Wall, 1965), въпреки че нейните анатомични и физиологични основи все още не са напълно развити (Swerdlow and Charlton, 1989). Основната позиция на теорията е, че импулсите, преминаващи през тънки („болкови”) периферни влакна, отварят „врати” към нервната система, за да достигнат до нейните централни участъци. Две обстоятелства могат да затворят портата: импулси, преминаващи през дебели („тактилни“) влакна и определени импулси, спускащи се от по-високите части на нервната система. Механизмът на действие на дебелите периферни влакна, които затварят вратата, е, че болката, произхождаща от дълбоки тъкани като мускули и стави, се намалява чрез противодействие, механично триене на повърхността на кожата или използването на дразнещи мехлеми (Barr and Kiernan, 1988) . Тези свойства имат терапевтични приложения, като например използването на високочестотна електрическа стимулация с нисък интензитет на дебели кожни влакна (Wall and Sweet, 1967), известна като транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS) или вибрационна стимулация (Lunderberg, 1983). Вторият механизъм (затваряне на портата отвътре) влиза в действие, когато низходящите инхибиторни влакна от мозъчния ствол се активират, или чрез тяхната директна стимулация, или чрез хетеросегментна акупунктура (нискочестотна периферна стимулация с висок интензитет). В този случай низходящите влакна активират интерневроните, разположени в повърхностните слоеве на задните рога, които постсинаптично инхибират желатиновите клетки, като по този начин предотвратяват предаването на информация нагоре (Swerdlow and Charlton, 1989).

Опиоидни рецептори и механизми.

Откриването на опиоидните пептиди и опиоидните рецептори датира от началото на 70-те години на миналия век. През 1973 г. три изследователски групи (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) идентифицират местата на приложение на морфин, а две години по-късно две други групи откриват локализацията на естествени морфин-имитиращи пептиди. Три класа опиоидни рецептори са от клинично значение: мю, капа и делта рецептори (Kosterlitz и Paterson, 1985). Разпределението им в ЦНС е много променливо. Плътното разположение на рецепторите се открива в гръбначните рога на гръбначния мозък, средния мозък и таламуса. Имуноцитохимичните изследвания показват най-висока концентрация на спинални опиоидни рецептори в повърхностните слоеве на задните рога на гръбначния мозък. Ендогенните опиоидни пептиди (енкефалин, ендорфин, динорфин) взаимодействат с опиоидните рецептори винаги, когато възникнат болезнени стимули в резултат на преодоляване на прага на болка. Фактът, че много опиоидни рецептори са разположени в повърхностните слоеве на гръбначния мозък, означава, че опиатите могат лесно да проникнат в него от околната цереброспинална течност. Експериментални наблюдения (Yaksh, Rudy, 1976) на директното спинално действие на опиатите доведоха до възможността за тяхното терапевтично използване чрез интратекално (Wang, 1977) и епидурално (Bromage et al, 1980) приложение.

Известно е, че за потискане на свръхвъзбудимостта на гръбначните неврони са необходими големи дози морфин. Въпреки това, ако ниски дози морфин се прилагат непосредствено преди увреждаща стимулация, тогава задействаната централна свръхвъзбудимост никога не се развива (Woolf и Wall, 1986). Вече стана ясно, че предшестващото лечение може да предотврати силна постоперативна болка (Wall and Melzack, 1994).

Възходящи пътища на болката.

Отдавна е известно, че възходящите „болкови пътища“ са разположени в антеролатералните фуникули на бялото вещество на гръбначния мозък и протичат контралатерално от страната на влизане на болковите стимули (Spiller, 1905). Също така е добре известно, че някои от влакната на спиноталамичния и спиноретикуларния тракт, които провеждат болкова стимулация, присъстват в постеролатералния фуникулус (Barr and Kiernan, 1988).почувствайте болка от противоположната страна на тялото под нивото на нараняване (Kaye , 1991). Обикновено обаче усещането се възстановява постепенно в продължение на няколко седмици, поради синаптичната реорганизация и включването на непокътнати алтернативни пътища. Комиссуралната миелотомия води до продължителна аналгезия в засегнатите сегменти.

Спиноталамичният тракт може да бъде разделен на две части:

1. Неоспиноталамичен тракт (бърза проводимост, моносинаптично предаване, добре локализирана (епикритична) болка, А - влакна). Този тракт отива до специфични латерални ядра на таламуса (вентропериорни-латерални и вентропериорно-медиални ядра).
2. Палеоспиноталамична система (полисинаптично предаване, бавна проводимост, слабо локализирана (протопатична) болка, С-влакна). Тези пътища се издигат до неспецифични медиални таламични ядра (медиално ядро, интраламинарно ядро, среден център). По пътя си към медиалните ядра на таламуса, трактът насочва част от влакната към ретикуларната формация.

Стереотактичните електроди, разположени в таламуса, позволяват да се разпознае специфичната патофизиология на тези структури и да се разработи концепция, основана на наличието на баланс между медиалното (основно nucl. centralalis lateralis) и латералното (nucl. ventroposterior) ядро ​​на таламуса, нарушението на което води до свръхинхибиране и на двете от ретикуларното таламично ядро ​​и след това до парадоксално активиране на кортикални полета, свързани с усещане за болка. Възобновяването въз основа на нови технически, анатомични и физиологични данни на медиалната стереотаксична таламотомия води до облекчение при две трети от пациентите с хронична и терапевтично резистентна периферна и централна неврогенна болка с 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Импулсите, влизащи през неоспиноталамичната система, се превключват към влакна, които предават сигнали през задното бедро на вътрешната капсула до първата соматосензорна зона на кората, постцентралния гирус и втората соматосензорна зона (оперкулум париетален). Високата степен на локална организация в страничното ядро ​​на таламуса позволява пространствено локализиране на болката. Изследванията на хиляди кортикални лезии през двете световни войни показват, че увреждането на постцентралния гирус никога не причинява загуба на усещане за болка, въпреки че води до загуба на соматотопично организирано механорецептивно усещане с нисък праг, както и усещане за убождане с игла (Bowsher, 1987 ).

Импулсите, влизащи през палеоспиноталамичния тракт, се пренасочват към медиалното ядро ​​на таламуса и се проектират върху неокортекса по дифузен начин. Проекцията във фронталната област отразява афективните компоненти на болката. Позитронно-емисионната томография показва, че вредните стимули активират неврони в cingular gyrus и орбиталния фронтален кортекс (Jones et al, 1991). Цингулотомията или префронталната лоботомия показва отличен ефект при лечението на болка при пациенти с рак (Freeman and Watts, 1946). По този начин в мозъка няма „център на болка“ и възприемането и реакцията на болката е функция на ЦНС като цяло (Diamond and Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Низходяща модулация на болката.

Известно е, че микроинжектирането на морфин в периакведукталното сиво вещество (PAG) на средния мозък (Tsou and Jang, 1964) (централно сиво вещество _ CSV), както и неговата електрическа стимулация (Reynolds, 1969), причинява толкова дълбока аналгезия, че при плъхове дори хирургичните интервенции не предизвикват забележими реакции. Когато бяха открити областите на концентрация на опиоидни рецептори и естествени опиати, стана ясно, че тези области на мозъчния ствол са релейната станция на супраспиналните низходящи модулаторни системи за управление. Цялата система, както вече стана ясно, е представена по следния начин.

Аксоните на група клетки, които използват B-ендорфин като предавател, разположени в nucl.arcuatus областта на хипоталамуса (който сам по себе си е под контрола на зоните на префронталната и островната кора на мозъчната кора) пресичат перивентрикуларното сиво вещество в стената на третата камера, завършваща в периакведукталното сиво вещество (PAG). Тук те инхибират локалните интернейрони, като по този начин освобождават клетките от тяхното инхибиращо влияние, чиито аксони преминават надолу към nucleus raphe magnum в средата на ретикуларната формация на продълговатия мозък. Аксоните на невроните на това ядро, предимно серотонинергични (трансмитер - 5 - хидрокситриптамин), се спускат по дорзолатералния фуникулус на гръбначния мозък, завършвайки в повърхностните слоеве на задния рог. Някои от рапх-спиналните аксони и значителен брой аксони от ретикуларната формация са норадренергични. По този начин както серотонинергичните, така и норадренергичните неврони на мозъчния ствол действат като структури, блокиращи ноцицептивната информация в гръбначния мозък (Field, 1987). Наличието на биогенни аминови съединения в системите за контрол на болката обяснява аналгезията, предизвикана от трицикличните антидепресанти. Тези лекарства инхибират обратното поемане на серотонин и норепинефрин от синапса и по този начин увеличават инхибиторния ефект на предавателите върху невроните на гръбначния мозък. Най-мощното инхибиране на чувствителността към болка при животните се причинява от директно стимулиране на nucl.raphe magnus (raphe nucleus). При хората перивентрикуларното и периакведукталното сиво вещество са местата, които най-често се използват за стимулация чрез имплантируеми електроди за облекчаване на болката (Richardson, 1982). Гореспоменатите странични ефекти от спиноталамичните аксони до ретикуларната формация могат да обяснят ефекта от хетеросегментната акупунктура, тъй като неспецифичните спинални неврони могат да бъдат активирани от стимул като убождане с игла (Bowsher, 1987).

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА БОЛКАТА.

Болката може да се класифицира, както следва:

1. Ноцигенен
2. неврогенен
3. Психогенни

Тази класификация може да бъде полезна за първоначална терапия, но в бъдеще такова разделение на групите не е възможно поради тяхната тясна комбинация.

Ноцигенна болка.

Когато при дразнене на кожни ноцицептори, ноцицептори на дълбоки тъкани или вътрешни органи на тялото, получените импулси, следвайки класическите анатомични пътища, достигнат по-високите части на нервната система и се показват от съзнанието, се формира усещане за болка. Болката от вътрешните органи възниква поради бързото свиване, спазъм или разтягане на гладките мускули, тъй като самите те гладка мускулатуранечувствителен към топлина, студ или рязане. Болката от вътрешните органи, особено тези със симпатикова инервация, може да се усети в определени области на повърхността на тялото. Такава болка се нарича референтна болка. Най-известните примери за препращаща болка са болка в дясното рамо и дясната страна на врата при заболяване на жлъчния мехур, болка в долната част на гърба при заболяване на пикочния мехур и накрая болка в лявата ръка и лявата страна на гърдите при сърдечно заболяване. Невроанатомичната основа на това явление не е добре разбрана. Възможно обяснение е, че сегментната инервация на вътрешните органи е същата като тази на отдалечените области на повърхността на тялото. Това обаче не обяснява причините за отразяването на болката от органа към повърхността на тялото, а не обратното. Ноцигенният тип болка е терапевтично чувствителен към морфин и други наркотични аналгетици и може да се контролира от състоянието на "врата".

неврогенна болка

Този вид болка може да се определи като болка, дължаща се на увреждане на периферната или централната нервна система, а не поради дразнене на ноцицепторите. Такава болка има редица характеристики, които я отличават, както клинично, така и патофизиологично, от ноцигенната болка (Bowsher, 1988):

1. Неврогенната болка има характер на дизестезия. Въпреки че дескрипторите: тъпа, пулсираща или натискаща са най-често срещаните за такава болка, определенията се считат за патогномонични за нея: парене и стрелба.
2. В по-голямата част от случаите на неврогенна болка има частична загуба на усещане.
3. Характерни са вегетативните нарушения, като намален кръвоток, хипер и хипохидроза в болезнената област. Болката често се влошава или сама по себе си причинява смущения от емоционален стрес.
4. Обикновено се отбелязва алодиния (което означава болка в отговор на стимули с ниска интензивност, обикновено неболезнени). Например, леко докосване, вдишване на въздух или гребен при тригеминална невралгия предизвиква „залп на болка“ в отговор (Kugelberg и Lindblom, 1959). Преди повече от сто години Trousseau (1877) отбелязва приликата между пароксизмалната стрелкаща болка при тригеминалната невралгия и епилептични припадъци. Сега е известно, че всички стрелкащи неврогенни болки могат да бъдат лекувани с антиконвулсанти (Swerdlow, 1984).
5. Необяснима характеристика дори на острата неврогенна болка е, че тя не пречи на пациента да заспи. Въпреки това, дори ако пациентът заспи, той внезапно се събужда от силна болка.
6. Неврогенната болка не се повлиява от морфин и други опиати при нормални аналгетични дози. Това показва, че механизмът на неврогенната болка е различен от този на опиоидно-чувствителната ноцигенна болка.

Неврогенната болка има много клинични форми. Те включват някои лезии на периферната нервна система, като постхерпетична невралгия, диабетна невропатия, непълно увреждане на периферния нерв, особено средния и лакътния (рефлексна симпатикова дистрофия), отделяне на клоните на брахиалния сплит. Неврогенната болка, дължаща се на увреждане на централната нервна система, обикновено се дължи на мозъчно-съдов инцидент. Това е класически известно като "таламичен синдром", въпреки че последните проучвания показват, че в повечето случаи лезиите са разположени в области, различни от таламуса (Bowsher et al., 1984).

Много болки се проявяват клинично със смесени - ноцигенни и неврогенни елементи. Например, туморите причиняват увреждане на тъканите и притискане на нервите; при диабет възниква ноцигенна болка поради увреждане на периферните съдове, неврогенна - поради невропатия; с херния на междупрешленния диск, компресиране нервно коренче, синдромът на болката включва парещ и стрелкащ неврогенен елемент.

Психогенна болка.

Твърдението, че болката може да бъде изключително от психогенен произход, е спорно. Широко известно е, че личността на пациента оформя усещането за болка. То е засилено при истерични личности и по-точно отразява реалността при нехистероидни пациенти.

Хората от различните етнически групи се различават по отношение на възприемането на следоперативната болка. Пациентите от европейски произход съобщават за по-малко интензивна болка от американските чернокожи или латиноамериканците. Те също имат по-нисък интензитет на болката от азиатците, въпреки че тези разлики не са много значими (Fauucett et al, 1994).

Всякакви хронично заболяванеили неразположение, придружено от болка, засяга емоциите и поведението на индивида. Болката често води до безпокойство и напрежение, които сами по себе си увеличават усещането за болка. Това обяснява значението на психотерапията за контрол на болката. Биологичната обратна връзка, обучението за релаксация, поведенческата терапия и хипнозата се използват като психологически интервенции и могат да бъдат полезни при някои упорити, неподатливи на лечение случаи (Bonica, 1990; Wall. and Melzack, 1994; Hart and Alden, 1994). Лечението може да бъде по- ефективен, ако вземе предвид психологическите и други системи (среда, психофизиология, когнитивни, поведенчески), които потенциално влияят на възприемането на болка (Cameron, 1982). Обсъждането на психологическия фактор на хроничната болка се основава на теорията на психоанализата от поведенчески, когнитивни и психофизиологични позиции (Gamsa, 1994).

Някои хора са по-устойчиви на развитие на неврогенна болка. Тъй като тази тенденция има гореспоменатите етнически и културни характеристики, тя изглежда е вродена. Ето защо перспективите на текущите изследвания, насочени към намиране на локализацията и изолирането на „гена на болката“, са толкова примамливи (Rappaport, 1996).

Забележка:

Бих искал да изразя дълбоката си благодарност на г-н J.L.Firth, консултант по неврохирургия в Кралския медицински център (Великобритания), за неговата подкрепа и безценна помощ при подготовката на този преглед.

Към днешна дата няма единна теория за болката, която да обяснява различните й прояви. Най-важните за разбирането на механизмите на образуване на болка са следните: съвременни теорииболка.

Теорията за интензитета е предложена от английския лекар Е.

Дарвин (1794), според който болката не е специфично чувство и няма свои собствени специални рецептори, а възниква под действието на свръхсилни стимули върху рецепторите на пет известни сетивни органа. Конвергенцията и сумирането на импулси в гръбначния и главния мозък участват в образуването на болка.

Теорията за специфичността е формулирана от немския физик М.

Фрей (1894). Според тази теория болката е специфично чувство (шесто чувство), което има собствен рецепторен апарат, аферентни пътища и мозъчни структури, които обработват информацията за болката. По-късно теорията на М. Фрей получи по-пълно експериментално и клинично потвърждение.

Такъв контрол се осъществява от инхибиторни неврони на желатиновата субстанция, които се активират от импулси от периферията по протежение на дебели влакна, както и от низходящи влияния от супраспиналните участъци, включително мозъчната кора.

Този контрол е, образно казано, "порта", която регулира потока от ноцицептивни импулси.

Понастоящем хипотезата за системата за "контрол на вратата" е допълнена с много подробности, докато същността на идеята, въплътена в тази хипотеза, важна за клинициста, остава и е широко призната.

Въпреки това, теорията за "контрола на вратата", според самите автори, не може да обясни патогенезата на болката от централен произход.

Теорията на механизмите на генератора и системата G.N.

Крижановски. Най-подходяща за разбиране на механизмите на централната болка е теорията за генераторните и системните механизми на болката, разработена от G.N. Крижановски (1976), който вярва, че силната ноцицептивна стимулация, идваща от периферията, причинява каскада от процеси в клетките на задните рога на гръбначния мозък, които се задействат от възбуждащи аминокиселини (по-специално глутамин) и пептиди (по-специално, вещество Р).

В допълнение, болковите синдроми могат да възникнат в резултат на активността на нови патологични интеграции в системата за чувствителност към болка - съвкупност от хиперактивни неврони, която е генератор на патологично повишено възбуждане и патологична алгична система, която е нова структурна и функционална организация, състояща се от първично и вторично променени ноцицептивни неврони и която е патогенетичната основа на синдрома на болката.

Всеки синдром на централна болка има своя собствена алгична система, чиято структура обикновено включва увреждане на три нива на централната нервна система: долния ствол, диенцефалона (таламус, комбинирано увреждане на таламуса, базалните ганглии и вътрешната капсула), кората и съседните бялото вещество на мозъка. Природата на болковия синдром, неговите клинични характеристики се определят от структурната и функционална организация на патологичната алгична система, а ходът на болковия синдром и естеството на болковите атаки зависят от характеристиките на неговата активация и активност.

В последния случай, след известно време, активността на патологичната алгична система се възстановява и настъпва рецидив на синдрома на болката.

Страници: 1 2

Статии и публикации:

В момента няма общоприето определение за болка. В тесен смисъл болка(от лат. dolor) е неприятно усещане, възникващо под действието на свръхсилни стимули, които предизвикват структурни и функционални промени в организма.

В този смисъл болката е крайният продукт на сензорната система за болка (анализатор, според I.P. Pavlov). Има много опити за точно и кратко характеризиране на болката. Ето формулировката, публикувана от международна комисия от експерти в списание Pain 6 (1976): „Болката е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане.“ Според това определение болката обикновено е нещо повече от чисто усещане, тъй като обикновено е придружена от неприятно афективно преживяване.

Дефиницията също така ясно отразява, че болката се усеща, когато силата на стимулация на тъканта на тялото създава опасност от нейното разрушаване. Освен това, както е посочено в последната част на дефиницията, въпреки че всяка болка е свързана с разрушаване на тъканите или с риск от такова разрушаване, за усещането за болка е напълно без значение дали действително настъпва увреждане.

Има и други дефиниции на болката: "психофизиологично състояние", "особено". психическо състояние”, „неприятно сензорно или емоционално състояние”, „мотивационно-функционално състояние” и др.

Разликата в концепциите за болка вероятно е свързана с факта, че тя стартира няколко програми в ЦНС за реакция на тялото към болка и следователно има няколко компонента.

Теории за болката

Към днешна дата няма единна теория за болката, която да обяснява различните й прояви. Най-важни за разбирането на механизмите на възникване на болката са следните съвременни теории за болката. Теорията за интензитета е предложена от английския лекар Е.

Дарвин (1794), според който болката не е специфично чувство и няма свои собствени специални рецептори, а възниква под действието на свръхсилни стимули върху рецепторите на пет известни сетивни органа.

Конвергенцията и сумирането на импулси в гръбначния и главния мозък участват в образуването на болка.

Теорията на специфичността е формулирана от немския физик М. Фрей (1894). Според тази теория болката е специфично чувство (шесто чувство), което има собствен рецепторен апарат, аферентни пътища и мозъчни структури, които обработват информацията за болката.

По-късно теорията на М. Фрей получи по-пълно експериментално и клинично потвърждение.

Теория за контрол на вратата от Melzak и Wall. Популярна теория за болката е теорията за "контрола на вратата", разработена през 1965 г. от Melzak и Wall. Според него механизмът за контрол върху преминаването на ноцицептивните импулси от периферията работи в системата на аферентния вход в гръбначния мозък.

Такъв контрол се осъществява от инхибиторни неврони на желатиновата субстанция, които се активират от импулси от периферията по протежение на дебели влакна, както и от низходящи влияния от супраспиналните участъци, включително мозъчната кора. Този контрол е, образно казано, "порта", която регулира потока от ноцицептивни импулси.

Патологичната болка, от гледна точка на тази теория, възниква, когато инхибиторните механизми на Т-невроните са недостатъчни, които, бидейки дезинхибирани и активирани от различни стимули от периферията и от други източници, изпращат интензивни импулси нагоре.

Понастоящем хипотезата за системата за "контрол на вратата" е допълнена с много подробности, докато същността на идеята, въплътена в тази хипотеза, важна за клинициста, остава и е широко призната. Въпреки това, теорията за "контрола на вратата", според самите автори, не може да обясни патогенезата на болката от централен произход.

Теорията на механизмите на генератора и системата G.N. Крижановски. Най-подходяща за разбиране на механизмите на централната болка е теорията за генераторните и системните механизми на болката, разработена от G.N.

Крижановски (1976), който вярва, че силната ноцицептивна стимулация, идваща от периферията, причинява каскада от процеси в клетките на задните рога на гръбначния мозък, които се задействат от възбуждащи аминокиселини (по-специално глутамин) и пептиди (по-специално, вещество Р). В допълнение, болковите синдроми могат да възникнат в резултат на активността на нови патологични интеграции в системата за чувствителност към болка - съвкупност от хиперактивни неврони, която е генератор на патологично повишено възбуждане и патологична алгична система, която е нова структурна и функционална организация, състояща се от първично и вторично променени ноцицептивни неврони и която е патогенетичната основа на синдрома на болката.

Теории, разглеждащи невронни и неврохимични аспекти на образуването на болка.

Всеки синдром на централна болка има своя собствена алгична система, чиято структура обикновено включва увреждане на три нива на централната нервна система: долния ствол, диенцефалона (таламус, комбинирано увреждане на таламуса, базалните ганглии и вътрешната капсула), кората и съседните бялото вещество на мозъка.

Природата на болковия синдром, неговите клинични характеристики се определят от структурната и функционална организация на патологичната алгична система, а ходът на болковия синдром и естеството на болковите атаки зависят от характеристиките на неговата активация и активност.

Образувана под въздействието на болкови импулси, тази система сама, без допълнителна специална стимулация, е в състояние да развие и засили своята активност, придобивайки устойчивост на влиянието на антиноцицептивната система и възприемането на общия интегративен контрол на ЦНС.

Развитието и стабилизирането на патологичната алгична система, както и образуването на генератори, обясняват факта, че хирургичното елиминиране на първичния източник на болка далеч не винаги е ефективно и понякога води само до краткотрайно намаляване на тежестта на болка.

В последния случай, след известно време, активността на патологичната алгична система се възстановява и настъпва рецидив на синдрома на болката. Съществуващите патофизиологични и биохимични теории се допълват взаимно и създават пълна картина на централното патогенетични механизмиболка.

Видове болка

соматична болка.

Ако се появи в кожата, се нарича повърхностен; ако в мускулите, костите, ставите или съединителната тъкан- Дълбок. По този начин, повърхностна и дълбока болкаса два (под)вида соматична болка.

Повърхностната болка, причинена от убождане на кожата с карфица, е "ярко" по природа, лесно локализирано усещане, което бързо избледнява с прекратяване на стимулацията. Тази ранна болка често е последвана от късна болка с латентен период от 0,5-1,0 s.

Късната болка е тъпа (боляща) по характер, по-трудно се локализира и избледнява по-бавно.

Дълбока болка.Болка в скелетни мускули, костите, ставите и съединителната тъкан се нарича дълбока.

Неговите примери са остра, подостра и хронична ставна болка, една от най-често срещаните при хората. Дълбоката болка е тъпа, обикновено трудно се локализира и има тенденция да се излъчва към околните тъкани.

Висцерална болка.

Теории за произхода на болката

Висцерална болка може да бъде предизвикана, например, чрез бързо, силно раздуване на кухи коремни органи (да речем пикочния мехур или бъбречното легенче). Спазми или силни контракции на вътрешните органи също са болезнени, особено когато са свързани с неправилно кръвообращение (исхемия).

Остра и хронична болка.

В допълнение към мястото на произход важен моментописания на болката - нейната продължителност. Острата болка (напр. от изгаряне на кожата) обикновено е ограничена до наранената област; ние знаем точно откъде се е зародил и неговата сила зависи пряко от интензивността на стимулацията.

Такава болка показва предстоящо или вече настъпило увреждане на тъканите и следователно има ясна сигнална и предупредителна функция. След отстраняване на повредата бързо изчезва. Острата болка се определя като краткотрайна болка с лесно разпознаваема причина.

Острата болка е предупреждение на тялото за текущата опасност от органично увреждане или заболяване. Често постоянната и остра болка също е придружена от болезнена болка. Острата болка обикновено се концентрира в определена област, преди по някакъв начин да се разпространи по-широко. Този тип болка обикновено се повлиява добре от лечението.

От друга страна, много видове болка продължават дълго време (например в гърба или при тумори) или се повтарят повече или по-малко редовно (например главоболие, наречено мигрена, сърдечни болки с ангина пекторис).

Нейните персистиращи и повтарящи се форми се наричат ​​общо хронична болка. Обикновено този термин се използва, ако болката продължава повече от шест месеца, но това е само конвенция.

Често се лекува по-трудно от остра болка.

сърбежСърбежът е недостатъчно проучен тип кожно усещане. Най-малкото е свързано с болка и може да бъде нейна специална форма, която се появява при определени условия на стимулация. Наистина редица сърбящи стимули с висока интензивност водят до усещане за болка.

Въпреки това, поради други причини, сърбежът е усещане, независимо от болката, може би със собствени рецептори. Например, тя може да бъде причинена само в най-горните слоеве на епидермиса, докато болката се появява и в дълбините на кожата.

Някои автори смятат, че сърбежът е болка в миниатюра. Вече е установено, че сърбежът и болката са тясно свързани помежду си. При болка в кожата първото движение е свързано с опит за премахване, облекчаване, отърсване от болката, със сърбеж, разтриване, надраскване на сърбящата повърхност. „Има много данни“, казва изтъкнатият английски физиолог Адриан, „показващи сходството на техните механизми. Сърбежът, разбира се, не е толкова мъчителен, колкото болката. Въпреки това, в много случаи, особено при продължителен и упорит рефлекс на чесане, човек изпитва болезнено усещане, много подобно на болка.

Компоненти на болката

Сетивният компонент на болката я характеризира като неприятно, болезнено усещане. Състои се в това, че тялото може да установи локализацията на болката, времето на началото и края на болката, интензивността на болката.

Афективен (емоционален) компонент.

Всяко сетивно преживяване (топлина, небе и т.н.) може да бъде емоционално неутрално или да предизвика удоволствие или неудоволствие. Болката винаги е придружена от появата на емоции и винаги е неприятна.

Афектите или емоциите, предизвикани от болката, са почти изключително неприятни; разваля нашето благополучие, пречи на живота.

Мотивационен компонентболката я характеризира като отрицателна биологична потребност и предизвиква поведение на организма, насочено към възстановяване.

двигателен компонентболката е представена от различни двигателни реакции: от безусловни флексионни рефлекси до двигателни програми на противоболково поведение.

Проявява се във факта, че тялото се стреми да елиминира действието на болезнен стимул (рефлекс на избягване, защитен рефлекс). Двигателната реакция се развива дори преди осъзнаването на болката.

Вегетативен компонентхарактеризира нарушението на функциите на вътрешните органи и метаболизма в хронична болка(болката е болест).

Проявява се в това, че силното усещане за болка предизвиква редица вегетативни реакции (гадене, стесняване/разширяване на кръвоносните съдове и др.) По механизма на автономния рефлекс.

когнитивен компонентсвързано със самооценка на болката, докато болката действа като страдание.

Обикновено всички компоненти на болката се появяват заедно, макар и в различна степен.

Централните им пътища обаче са напълно разделени на места и са свързани с различни части на нервната система. Но по принцип компонентите на болката могат да се появят изолирано един от друг.

рецептори за болка

Рецепторите за болка са ноцицептори.

Според механизма на възбуждане ноцицепторите могат да бъдат разделени на два вида. Първият е механорецептори, тяхната деполяризация възниква в резултат на механично изместване на мембраната. Те включват следното:

1. Кожни ноцицептори с аференти на А-влакна.

2. Епидермални ноцицептори с аференти на С-влакна.

3. Мускулни ноцицептори с аференти на А-влакна.

4. Ставни ноцицептори с аференти на А-влакна.

5. Термични ноцицептори с аференти на А-влакна, които се възбуждат от механична стимулация и нагряване при 36-43 С и не реагират на охлаждане.

Вторият тип ноцицептори са хеморецептори.

Деполяризацията на тяхната мембрана възниква при излагане на химикали, които до голяма степен нарушават окислителните процеси в тъканите. Хемоноцицепторите включват следното:

1. Подкожни ноцицептори с аференти на С-влакна.

2. Ноцицептори на кожата с аференти на С-влакна, активирани от механични стимули и силно нагряване от 41 до 53 C

3. Кожни ноцицептори с аференти на С-влакна, активирани от механични стимули и охлаждане до 15 C

4. Мускулни ноцицептори с аференти на С-влакна.

5. Ноцицептори на вътрешни паренхимни органи, вероятно локализирани главно в стените на артериолите.

Повечето механоцицептори имат аференти на А-влакна и са разположени по такъв начин, че осигуряват контрол върху целостта на кожата на тялото, ставните капсули и мускулните повърхности.

Хемоноцицепторите са разположени в по-дълбоките слоеве на кожата и предават импулси главно чрез аферентите на С-влакната. Аферентните влакна предават ноцицептивна информация.

Трансферът на ноцицептивна информация от ноцицепторите към централната нервна система се осъществява чрез система от първични аференти по протежение на А- и С-влакна, съгласно класификацията на Гасер: А-влакната са дебели миелинизирани влакна със скорост на провеждане на импулса 4-30 Госпожица; C влакна - немиелинизирани тънки влакна със скорост на импулсна проводимост 0,4 - 2 m / s.

В ноцицептивната система има много повече С влакна, отколкото А-влакна.

Болковите импулси, преминаващи по А- и С-влакната през задните корени, навлизат в гръбначния мозък и образуват два снопа: медиален, който е част от задните възходящи колони на гръбначния мозък, и страничен, включващ неврони, разположени в задните рога на гръбначния мозък. гръбначния мозък. Предаването на болкови импулси към невроните на гръбначния мозък включва NMDA рецептори, чието активиране потенцира предаването на болкови импулси към гръбначния мозък, както и mGluR1 / 5 рецепторите, т.к.

тяхното активиране играе роля в развитието на хипералгезия.

Пътища на чувствителност към болка

От рецепторите за болка на тялото, шията и крайниците Aδ- и C-влакна на първия сензорни неврони(телата им са в спиналните ганглии) са част от гръбначномозъчни нервии навлизат през задните коренчета в гръбначния мозък, където се разклоняват в задните колони и образуват синаптични връзки директно или чрез интерневрони с втори сетивни неврони, дългите аксони на които са част от спиноталамичните пътища.

В същото време те възбуждат два вида неврони: някои неврони се активират само от болезнени стимули, докато други - конвергентни неврони - се възбуждат и от неболезнени стимули. Вторите неврони на чувствителността към болка са предимно част от страничните спиноталамични пътища, които провеждат повечето от болковите импулси. На нивото на гръбначния мозък аксоните на тези неврони преминават от страната, противоположна на стимулацията, в мозъчния ствол достигат до таламуса и образуват синапси върху невроните на неговите ядра.

Част от болковите импулси на първите аферентни неврони се превключват чрез интерневроните към мотоневроните на мускулите флексори и участват във формирането на защитни болкови рефлекси.

Основната част от болковите импулси (след превключване в задните колони) навлиза във възходящите пътища, сред които латералните спиноталамични и спиноретикуларни пътища са основните.

Страничният спиноталамичен път се формира от проекционни неврони на пластини I, V, VII, VIII, чиито аксони преминават към противоположната страна на гръбначния мозък и отиват към таламуса.

Част от влакната на спиноталамичния тракт, който се нарича неоспиноталамичен път(няма го при нисшите животни), завършва главно в специфични сензорни (вентрално задни) ядра на таламуса. Функцията на този път е да локализира и характеризира болезнените стимули.

Друга част от влакната на спиноталамичния тракт, която се нарича палеоспиноталамичен път(наличен и при по-нисши животни), завършва в неспецифични (интраламинни и ретикуларни) ядра на таламуса, в ретикуларната формация на багажника, хипоталамуса и централното сиво вещество.

Чрез този път се осъществяват „късна болка“, афективни и мотивационни аспекти на чувствителността към болка.

Спиноретикуларният път се формира от неврони, разположени в I, IV-VIII плочи на задните колони. Техните аксони завършват в ретикуларната формация на мозъчния ствол. Възходящите пътища на ретикуларната формация следват неспецифичните ядра на таламуса (по-нататък в неокортекса), лимбичната кора и хипоталамуса.

Този път участва във формирането на афективно-мотивационни, вегетативни и ендокринни реакции към болка.

Чувствителността към повърхностна и дълбока болка на лицето и устната кухина (зоната на тригеминалния нерв) се предава по Aδ- и C-влакната на първите неврони на ганглия на V-тия нерв, които преминават към вторите неврони, разположени главно в гръбначното ядро (от кожните рецептори) и мостовото ядро ​​(от рецепторите мускули, стави) V нерв. От тези ядра болковите импулси (подобно на спиноталамичните пътища) се провеждат по булботаламичните пътища.

По тези пътища част от болковата чувствителност от вътрешните органи по сетивните влакна на вагуса и глософарингеални нервив сърцевината на самотния път.

Начало Неврология Главоболие Формиране на чувство за болка, защо човек изпитва болка

Формиране на чувство за болка, защо човек изпитва болка

Човек изпитва болка поради дейността на нервната система, която активира главния и гръбначния мозък (компоненти на централната нервна система), нервните стволове и техните крайни рецептори, нервните ганглии и други образувания, обединени под името периферна нервна система. система.

Формиране на усещане за болка в мозъка

В мозъка се разграничават мозъчните полукълба и мозъчния ствол.

Полукълбата са представени от бяло вещество (нервни проводници) и сиво вещество (нервни клетки). Сивото вещество на мозъка е разположено главно на повърхността на полукълбата, образувайки кората. Той също се намира в дълбините на полукълбата под формата на отделни клетъчни клъстери - подкорови възли. Сред последните зрителните туберкули са от голямо значение за образуването на усещания за болка, тъй като в тях са концентрирани клетки от всички видове чувствителност на тялото.

В мозъчния ствол клъстери от клетки на сивото вещество образуват ядрата на черепните нерви, от които произлизат нервите, осигуряващи различни видовечувствителност и двигателен отговор на органите.

рецептори за болка

В процеса на дълготрайна адаптация на живите същества към условията на околната среда в тялото са се образували специални чувствителни нервни окончания, които преобразуват различни видове енергия, идващи от външни и вътрешни стимули, в нервни импулси.

Те се наричат ​​рецептори.

Физиология на болката и болкова чувствителност

Рецепторите присъстват в почти всички тъкани и органи. Структурата и функциите на рецепторите са различни.

Рецепторите за болка имат най-проста структура. Болковите усещания се възприемат от свободните окончания на сетивността нервни влакна. Рецепторите за болка са разположени неравномерно в различни тъкани и органи. Повечето от тях са в върховете на пръстите, по лицето, лигавиците. Съдовите стени, сухожилията, менингите, периоста (повърхностната обвивка на костта) са богато снабдени с рецептори за болка.

Тъй като мембраните на мозъка са снабдени с рецептори за болка в достатъчна степен, притискането или разтягането им причинява болка със значителна сила. Малко рецептори за болка в подкожната мастна тъкан. Субстанцията на мозъка няма рецептори за болка.

Болковите импулси, получени от рецепторите, след това се насочват по сложни пътища по специални чувствителни влакна към различни части на мозъка и в крайна сметка достигат до клетките на мозъчната кора.

Центровете на чувствителност към болка на главата са разположени в различни части на централната нервна система.

Дейността на мозъчната кора до голяма степен зависи от специална формация на нервната система - ретикуларната формация на мозъчния ствол, която може както да активира, така и да инхибира дейността на мозъчната кора.

Х. С. Кирбатова

"Формирането на чувство за болка, защо човек изпитва болка" и други статии от раздела Главоболие

Прочетете също:

Усещане за болка в устната кухина

1. НЕВРОФИЗИОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ВЪЗПРИЕМАНЕ НА БОЛКАТА

Болката и анестезията винаги остават най-важните проблеми на медицината, а облекчаването на страданието на болен човек, облекчаването на болката или намаляването на нейната интензивност е една от най-важните задачи на лекаря ...

1.1.

Физиология на болката и болкова чувствителност

Методи за изследване на човешката физиология

2.1 Физиология на целия организъм

Развитието на науката се дължи на успеха на прилаганите методи. Методът на хроничния експеримент на Павлов създаде фундаментално нова наука - физиологията на целия организъм, синтетичната физиология ...

Основи на микробиологията, физиологията на храненето и санитарията

ТЕМА 2. ФИЗИОЛОГИЯ НА МИКРООРГАНИЗМИТЕ

Физиологията на микроорганизмите е наука за тяхното хранене, дишане, растеж, развитие, размножаване, взаимодействие с заобикаляща средаи реакции към външни стимули.

Познаването на физиологията на микроорганизмите дава възможност да се разбере ...

Търговски птици на Крим

1.1 Структура и физиология

Птиците са пернати, хомойотермни амниоти, чиито предни крайници са еволюирали в крила.

За много морфологични особеностиприличат на влечуги...

слухов анализатор

3.1 Физиология на слуховия анализатор

Периферната част на слуховия анализатор (слуховият анализатор с органа за равновесие - ухото (auris)) е много сложен сетивен орган. Окончанията на неговия нерв са положени в дълбините на ухото ...

Сънят и неговото значение

2. Физиология на съня

Сънят е специално състояние на човешкото съзнание, което включва редица етапи, които редовно се повтарят през нощта.

Появата на тези етапи се дължи на дейността на различни мозъчни структури. Има две фази на съня: бавен и бърз...

Състоянието на гръбначния стълб и човешкото здраве

Анатомия и физиология на гръбначния стълб

Гръбначният стълб (columna vertebrales) – освен това гръбначният стълб, като подвижна система, създадена от мъдрата природа, изисква също толкова мъдро отношение към себе си, за да запази качествата си. Отношението на човек към гръбнака му се основава на ...

Физиологична основа на болката

Психология на болката

Очевидната биологична стойност на болката като сигнал за увреждане на тъканите кара повечето от нас да вярваме...

Физиологична основа на болката

Свойства на фантомната болка

Фантомната болка се характеризира с четири основни свойства: Болката продължава за дълго времеслед заздравяване на увредените тъкани.

Продължава при около 70% от пациентите повече от годинаот момента на появата си и може да продължи години ...

Физиологична основа на болката

Механизми на фантомна болка

периферни механизми. След като фантомната болка вече се е проявила, почти всеки соматичен вход може да я засили. Натискът върху чувствителни невроми или тригерни точки в пънчето може да причини силна, продължителна болка...

Физиологична обосновка на заниманията по йога с жени по време на бременност

1.1 Физиология на бременността

Оплождане.

Настъпва 12-24 часа след овулацията. Спермата се излива в задния форникс на вагината (до 5 ml) и съдържа 250-300 милиона сперматозоиди. 80 милиона яйцеклетки участват в оплождането.

Те секретират ензима хеалуронедаза...

Физиология на висшата нервна дейност и сетивните системи

2. Физиология на кожната чувствителност

Рецепторната повърхност на кожата е 1,5-2 m2.

Има доста теории за чувствителността на кожата. Най-често срещаният показва наличието на специфични рецептори за три основни вида кожна чувствителност: тактилна ...

Физиология диенцефалон.

Психофизиология на речта и умствената дейност

1. Физиология на диенцефалона

Основните образувания на диенцефалона са таламусът (визуален туберкул) и хипоталамусът (хипоталамус). Таламусът е сетивното ядро ​​на подкорието. Наричат ​​го "колектор на чувствителност" ...

Функционална организация на стомашно-чревния тракт

2.

Физиология на храносмилането

Търсене на лекция

чувствителност към болка

болка- неприятно сензорно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане. биологично значениеболката е да предпази тялото от действието на увреждащи фактори.

Видове болка

Повърхностна болка се появява, когато кожните рецептори са раздразнени.

Например чрез инжектиране или щипка. В първата секунда след действието на болезнен стимул се усеща остро усещане за парене (ранна болка). След това се заменя с късна болка, която има болки в природата и може да продължи минути и часове. Соматичната болка се локализира лесно.

Усеща се дълбока болка в скелетните мускули, костите, ставите, съединителната тъкан.

Висцералната болка възниква при разтягане, компресия или недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи.

3. Компоненти на болката

За разлика от други видове усещане, болката е нещо повече от просто усещане, тя има многокомпонентен характер.

В различни ситуации компонентите на болката могат да имат различна тежест.

Сетивният компонент на болката е, че тялото може да установи локализацията на болката, времето на началото и края на болката, интензивността на болката.

афективен компонент. Всяко сетивно преживяване (топлина, небе и т.н.) може да бъде емоционално неутрално или да предизвика удоволствие или неудоволствие.

Болката винаги е придружена от появата на емоции и винаги е неприятна.

Вегетативният компонент на болката се проявява във факта, че силното усещане за болка предизвиква редица автономни реакции (гадене, стесняване / разширяване на кръвоносните съдове и др.) Според механизма на автономния рефлекс.

Моторният компонент се проявява във факта, че тялото се стреми да елиминира действието на болезнен стимул (рефлекс на избягване, защитен рефлекс). Двигателната реакция се развива дори преди осъзнаването на болката.

Теории за болката

теория на интензитетаТя се основава на факта, че голямо разнообразие от стимули могат да причинят болка, ако са достатъчно силни.

Според тази теория болката се появява, когато степента на възбуждане на обичайното сетивен рецептор(фото-, термо-, механорецептор) достига определено критично ниво. В този случай рецепторът генерира последователност (модел) от нервни импулси, която се различава от тази при действието на слаби стимули.

Тази специфична последователност от нервни импулси се разпознава от ЦНС и възниква усещането за болка. Съответно възприемането на болка е функция на всички видове рецептори.

Теория на специфичносттавъз основа на наблюдението, че чувствителността към болка не е равномерно разпределена по кожата - болка може да възникне, когато се стимулират определени отделни точки.

Според тази теория съществуват специализирани рецептори с висок праг (ноцицептори), които се възбуждат само от интензивни стимули, които увреждат или заплашват да увредят тъканта.

5. Физиологични свойстварецептори за болка (ноцицептори):

ноцицепторите са първични рецептори и са свободни нервни окончания, локализирани в кожата, съдовите стени, скелетните мускули, ставите и съединителната тъкан.

Болковите рецептори имат най-плътното (в сравнение с тактилните и терморецепторите) място в кожата, но те не са равномерно разпределени, образувайки клъстери - "болкови точки". Ноцицепторите са свободни окончания.

Те са чувствителни към механични, термични и химични стимули, т.е. са полимодални. Всички кожни рецептори са окончания на псевдо-униполярни сензорни неврони, разположени в гръбначните ганглии. Чрез аферентните влакна (дендрити) на тези неврони информацията първо пристига в тялото на неврона, а след това по неговия аксон в задните рога на съответния сегмент на гръбначния мозък.

• мултимодалност - ноцицепторите реагират на много видове стимули,
• висок праг на възбуждане - ноцицепторите се активират само от силни и свръхсилни стимули,

Провеждащи пътеки.Информацията от рецепторите за болка се пренася до кората на главния мозък чрез антеролатералната система.

Обработка на информация в ЦНС.

Сензорният компонент на болката се формира поради обработката на информация от ноцицепторите във вентробазалното ядро ​​на таламуса и сензомоторната кора на мозъчните полукълба. Афективният компонент се формира с участието на ретикуларната формация. Моторните и вегетативните компоненти на болката са частично формирани вече на нивото на гръбначния мозък - възбуждането на ноцицепторите активира гръбначните рефлексни дъги на вегетативните и соматичните рефлекси.

6. Антиноцицептивна системаконтролира провеждането на информация от ноцицепторите към кората на главния мозък.

В резултат на работата на тази система може да възникне инхибиране на гръбначните, стволовите, таламичните неврони, които предават импулси от рецепторите за болка.

Инхибиторните медиатори на антиноцицептивната система са опиатните невропептиди - ендорфини, енкефалини, динорфин. Това обяснява намаляването на чувствителността към болка под действието на синтетични и естествени аналози на тези пептиди - морфин, опиум и др.

Първичната обработка на сигнала се извършва от невроните на задните рога на сегмента на гръбначния мозък (или съответните ядра на черепните нерви).

От тези неврони информацията може да тече към моторните неврони и автономните (симпатикови) неврони в техния сегмент; по-нататък по къси пътища към съседни сегменти и накрая в разширените възходящи пътища на гръбначния мозък (Gaulle и Burdach за тактилни и топлинни ефекти и спиноталамични за болкови ефекти).

Чрез пътищата на Gaulle и Burdach сигналите достигат едноименните ядра в продълговатия мозък, след това се превключват в таламуса (вентробазално ядро) и се проектират соматотопично в контралатералния постцентрален гирус.

Спиноталамичните пътища, към които се присъединяват болковите аференти на тригеминалния и лицевия нерв, се превключват в таламуса и също се проектират в постцентралната кора.

Усещане за болка

От голямо значение за възприемането на неоперативна болка е психическото състояние на субекта.

Очакванията и страховете засилват усещането за болка; умора до безсъние повишават чувствителността на човека към болка. Все пак всеки знае от личен опит, че при дълбока умора болката се притъпява. Студът усилва, топлината облекчава болката.

Прагът на реакция на болка се повишава рязко по време на анестезия, при пиене на алкохол, особено в нетрезво състояние. Аналгетичният ефект на морфина е добре известен, но не всеки знае, че морфинът облекчава силната болка и почти не влияе на слабите.

Установено е, че тежки рани, които причиняват мъчителни болкови реакции, стават безболезнени с въвеждането на малки дози морфин.

И в същото време болката, която няма сериозна основа, почти не се поддава на действието на това лекарство.

От голямо значение за възприемането на болката е нашето отношение към нея. Имаше време, когато хората смятаха болката за необходимо зло и се примиряваха с нея. Религиозните вярвания на всички народи учат, че болката е „изпратена от Бог като наказание за нашите грехове“. Съвременният човек не може да се примири с болката, той знае, че болката съвсем не е неизбежна.

Може да се премахне, може да се предотврати. Ето защо усещаме болката толкова остро, изискваме помощ и предприемаме енергични мерки за премахване на болката.

Времето на деня и нощта има голямо влияние върху естеството на болката.

Болката, свързана с конвулсивни контракции на гладките мускули (стомаха, червата, жлъчния мехур, бъбречното легенче), обикновено се влошава през нощта.

През нощта болката се засилва и с гнойни възпалителни огнища в областта на ръцете и пръстите, със заболявания на съдовете на крайниците, свързани със спазъм на съдовете.

Неврастеничното главоболие, болките при хронични ставни заболявания са най-силни сутрин, към обяд отслабват. Болките, свързани с треска, са по-лоши вечер, когато температурата се повиши.

През нощта човек усеща болка особено остро. Това се дължи на липсата на разсейващи впечатления и прилив на кръв, причинен от вазодилатация, и повишената протопатична чувствителност, която възниква по време на инхибирането на съня на мозъчната кора.

Някои видове болка се обострят в определени периоди от годината.

Така например болката при язва на стомаха или дванадесетопръстника се засилва през есента или пролетта.

Тежките душевни преживявания, скръбта, радостта, гневът често потискат чувството за болка.

Състоянието на нервно-емоционален стрес може да има решаващо влияние както върху експерименталната, така и върху патологичната болка.

Има много случаи, когато професор, докато четеше лекции, хирург, оперираше, адвокат, говорейки в съда, забравяха за нетърпимата болка, която ги измъчваше у дома, по време на почивка, в леглото. Емоциите не влияят на апарата за болка, но могат да променят реакцията на болезнено дразнене.

И благодарение на това премахват или облекчават усещането за болка.

Добре известно е, че в лабораторни условия прагът на болкова чувствителност рязко се повишава (т.е.

усещането за болка намалява), ако субектът е разсеян или се интересува от нещо. Болката се облекчава чрез стимулация на рецепторите за допир, слух и зрение.

Правени са много опити да се повлияе на болковите усещания с помощта на хипнотично внушение.

Хипнозата е особено често използвана за облекчаване на родилната болка. Описани са случаи пълна загубаболкова чувствителност в хирургични операциипод хипноза.

Пример за хипнотично облекчаване на болката е експеримент върху млад хирург.

ФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКАТА 1 ТЕОРИИ НА ТЕОРИЯ ЗА БОЛКАТА

На първо място беше установено, че след краткотрайно притискане на кожата с хирургическа скоба на предната повърхност на предмишницата се образува зона с повишена чувствителност около увредената област.

След това субектът беше въведен в хипнотичен сън и на лявата му ръка беше притиснато малко парче кожа.

В същото време младият хирург беше вдъхновен, че не изпитва болка. В същото време тъпият край на молив е приложен към симетричния участък на дясната ръка и се предполага, че е направено изгаряне с нажежено желязо. Субектът трепна и се изви от болка. След това, около точката, към която е приложен моливът, се очертава със специално внимание широка зона с пръст и на субекта се дава внушение, че е напълно болезнено. И двете ръце бяха превързани. След като се събуди, субектът твърди, че в цялата оградена зона точноръцете той е в болка, докато кожата наляворъцете са напълно безболезнени.

Беше интересно да се наблюдава поведението му след свалянето на превръзката. Пациентът видя, че кожата на лявата ръка е наранена, но не почувства болка. В същото време кожата на дясната ръка беше силно болезнена, въпреки че по нея не бяха открити признаци на увреждане.

Следващият път под хипноза беше инжектиран подкожно новокаин и се предполагаше, че цялата анестезирана зона е изключително болезнена. Наистина, след като се събуди, субектът започна да се оплаква от силна болка в областта, която всъщност беше лишена от чувствителност.

В първия случай доминиращият фокус на възбуждане в кората на главния мозък, създаден от внушение, потиска всички болкови импулси, които идват по нервните пътища към съответните чувствителни зони.

Във втория случай се създава фокус на възбуждане в определена чувствителна област на мозъчната кора и субектът проектира болка в неповредена и дори анестезирана област.

Продължителността на тези "фалшиви" усещания зависи от устойчивостта на фокуса на възбуда, създаден от словесното внушение в мозъка. На една от срещите на Конгреса на анестезиолозите в Прага шведският учен Финер направи дълъг доклад, в който докладва за пълна анестезия с помощта на метода на хипнотичното внушение по време на операции, раждане и постоянна хронична болка, причинена от различни причини.

Трябва да се приеме, че възприемането и преодоляването на болката до голяма степен зависи от вида на висшата нервна дейност.

Когато Leriche казва: „Ние сме неравни пред лицето на болката“, това, преведено на езика на физиологията, означава, че различните хора реагират различно на един и същ болезнен стимул.

Силата на дразнене и неговият праг могат да бъдат еднакви, но външните прояви, видимата реакция са чисто индивидуални.

Видът на висшата нервна дейност до голяма степен определя поведението на човек в отговор на болкова стимулация.

При хората от слаб тип, които И. П. Павлов приписва на меланхоличните хора на Хипократ, бързо настъпва общо изтощение на нервната система, а понякога, ако защитното инхибиране не настъпи навреме, пълно нарушение на висшите части на нервната система. нервна система.

При възбудими, необуздани хора външната реакция на болка може да придобие изключително бурен, афективен характер.

Слабостта на инхибиторния процес води до преминаване на границата на ефективност на клетките на мозъчните полукълба и възниква изключително болезнено наркотично или психопатично състояние.

В същото време хората със силен, балансиран тип очевидно потискат реакциите по-лесно и са в състояние да излязат победители в борбата с най-силните болкови стимули.

Понякога е много трудно за лекаря да определи дали пациентът наистина изпитва болка, каква е нейната интензивност, дали имаме работа със симулация, преувеличение или, обратно, желание да скрием усещането за болка по една или друга причина.

Болката е субективна, тя е различна от всички останали чувства.Всяко усещане отразява някои свойства на явления, случващи се във външния свят (виждаме предмети, чуваме звуци, усещаме миризми).

Усещаме болка в себе си. Наличието на болка в друг човек може да се съди само по косвени признаци. Най-показателно обикновено е разширяването на зениците. Този знак показва напрежението на симпатиковата нервна система и значително освобождаване на адреналин от надбъбречните жлези в кръвта. Други изследователски методи (галваничен кожен рефлекс, съдов отговор, определяне на температурата на кожата, запис на електроенцефалограма и др.) Не винаги са убедителни.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Всички права принадлежат на техните автори.

Повърхностните тъкани са снабдени с нервни окончания от различни аферентни влакна. Най-дебелият, миелинизиран Ар влакнапритежавам тактилна чувствителност. Те се възбуждат от неболезнени докосвания и от движение. Тези окончания могат да служат като полимодални неспецифични рецептори за болка само при патологични състояния, например поради повишаване на тяхната чувствителност (сенсибилизация) към възпалителни медиатори. Слабото дразнене на полимодалните неспецифични тактилни рецептори води до усещане за сърбеж. Прагът на тяхната възбудимост е понижен хистаминИ серотонин.

Специфичните първични рецептори за болка (нерецептори) са два други вида нервни окончания - тънки миелинизирани Aδ терминалии тънки немиелинизирани С влакна, са филогенетично по-примитивни. И двата типа терминали присъстват както в повърхностните тъкани, така и във вътрешните органи. Ноцирецепторите дават усещане за болка в отговор на различни интензивни стимули - механично въздействие, термичен сигнал и др. Исхемията винаги причинява болка, защото провокира ацидоза. Мускулният спазъм може да предизвика дразнене на болковите окончания поради относителната хипоксия и исхемия, които причинява, както и поради директното механично изместване на ноцирецепторите. Извършва се по C-влакна със скорост 0,5-2 m / s, бавно, протопатична болка, и за миелинизирани, бързопроводими Aδ-влакна, осигуряващи скорост на проводимост от 6 до 30 m / s, - епикритична болка. В допълнение към кожата, където според A.G. Bukhtiyarov има най-малко 100-200 болкови рецептори на 1 cm, лигавиците и роговицата, и двата вида болкови рецептори са изобилно снабдени с надкостница, както и съдови стени, стави, церебрални синуси и париетални листове серозни мембрани. Във висцералните слоеве на тези мембрани и вътрешните органи има много по-малко рецептори за болка.

Болка при неврохирургични операциимаксимум в момента на рязане менингиВ същото време кората на главния мозък има много слаба и строго локална болкова чувствителност. Като цяло, такъв често срещан симптом като главоболие почти винаги е свързан с дразнене на рецепторите за болка извън самата мозъчна тъкан. Екстракраниалната причина за главоболие може да бъде процеси, локализирани в синусите на костите на главата, спазъм на цилиарния и други очни мускули, тонично напрежение в мускулите на шията и скалпа. Интракраниалните причини за главоболие са предимно дразнене на ноцирецепторите на менингите. При менингит силното главоболие обхваща цялата глава. Много сериозно главоболие се причинява от дразнене на ноцирецепторите в церебрални синусии артериите, особено в басейна на средната церебрална артерия. Дори леки загуби на цереброспинална течност могат да провокират главоболие, особено във вертикално положение на тялото, тъй като плаваемостта на мозъка се променя и когато хидравличната възглавница намалява, рецепторите за болка на мембраните му се дразнят. От друга страна, излишъкът от цереброспинална течност и нарушението на изтичането му при хидроцефалия, мозъчен оток, подуване по време на вътреклетъчна хиперхидратация, изобилие на съдовете на менингите, причинени от цитокини по време на инфекции, локални обемни процеси също провокират главоболие, т.к. . в същото време се увеличава механичният ефект върху рецепторите за болка на структурите около самия мозък.

Рецепторите за болка претендират за уникална позиция в човешкото тяло. Това е единственият тип чувствителен рецептор, който не подлежи на никаква адаптация или десенсибилизация под въздействието на непрекъснат или повтарящ се сигнал. В този случай ноцирецепторите не надвишават прага на тяхната възбудимост, като например сензорите за студ. Следователно рецепторът не "свиква" с болката. Освен това в ноцирецептивните нервни окончания се случва обратното явление - сенсибилизация на рецепторите за болка. При възпаление, увреждане на тъканите и при повтарящи се и продължителни болкови стимули прагът на болкова възбудимост на ноцирецепторите намалява. Наричайки сензорите за болка рецептори, трябва да се подчертае, че прилагането на този термин към тях е условно - в крайна сметка това са свободни нервни окончания, лишени от специални рецепторни устройства.

Неврохимичните механизми на ноцирецепторната стимулация са добре проучени. Основният им стимул е брадикинин. В отговор на увреждане на клетки в близост до ноцирецептора, този медиатор се освобождава, както и простагландини, левкотриени, калиеви и водородни йони. Простагландините и левкотриените сенсибилизират ноцирецепторите към кинините, а калият и водородът улесняват тяхната деполяризация и появата на електрически аферентен болков сигнал в тях. Възбуждането се разпространява не само аферентно, но и антидромно към съседните клонове на терминала. Там води до секрета вещества P. Този невропептид причинява хиперемия, оток, дегранулация на мастоцитите и тромбоцитите около терминала и по паракринен начин. Освободен по същото време хистамин, серотонин, простагландинисенсибилизират ноцирецепторите, а мастоцитната химаза и триптаза повишават производството на техния директен агонист - брадикинин.Следователно, когато са увредени, ноцирецепторите действат едновременно като сензори и като паракринни провокатори на възпаление. В близост до ноцирецепторите, като правило, има симпатични норадренергични постганглионарни нервни окончания, които са в състояние да модулират чувствителността на ноцирецепторите.

При наранявания на периферните нерви често се развива като наречена каузалгия – патологично свръхчувствителностноцирецептори в областта, инервирана от увредения нервпридружени от парещи болки и дори признаци на възпаление без видими локални увреждания. Механизмът на каузалгията е свързан с хипералгичния ефект на симпатиковите нерви, по-специално секретирания от тях норадненалин, върху състоянието на рецепторите за болка. Може би в този случай се получава секреция на вещество Р и други невропептиди от симпатиковите нерви, което причинява възпалителни симптоми.

5.2. Ендогенна система за модулиране на болката.

Опиатергичните, серотонинергичните и норадренергичните ефекти са включени главно в контрола на възбудимостта на невроните, които предават болкови импулси към ЦНС. Анатомично структурите, където са концентрирани елементите на модулиращата система, са таламусът, сивото вещество в обиколката на Силвиевия акведукт, ядрото на рафа, гелообразното вещество на гръбначния мозък и nucleus tratus solitarii.

Входящите данни от фронталния кортекс и хипоталамуса могат да активират енкефалинергичните неврони около акведукта на Силвий, в средния мозък и моста. От тях възбуждането се спуска към голямото ядро ​​на шева, прониквайки в долната част на моста и в горната част, продълговатия мозък. Невротрансмитерът в невроните на това ядро ​​е серотонин. Централният антиболков ефект на серотонина е свързан с неговите антидепресантни и анти-тревожни ефекти.

Ядрото raphe и съседните роствентрикуларни неврони на продълговатия мозък провеждат антиноцицептивни сигнали към задните рога на гръбначния мозък, където се възприемат от енкефалинергичните неврони на substantia grisea. Енкефалинът, произведен от тези инхибиторни неврони, упражнява пресинаптично инхибиране върху ноцицептивните аферентни влакна. Че., енкефалинът и серотонинът си предават щафетата на сигнализиране за болка. Ето защо морфинът и неговите аналози, както и агонистите и блокерите на обратното захващане на серотонина са приемали важно мястов анестезиологията. Не само двата вида чувствителност към болка са блокирани. Инхибирането се простира до защитните болкови гръбначни рефлекси, извършва се и на супраспинално ниво. Опиатергичните системи инхибират стресовата активност в хипоталамуса (тук най-важен е бета-ендорфинът), инхибират активността на центровете на гнева, активират центъра за възнаграждение, предизвикват промяна в емоционалния фон чрез лимбичната система, потискайки емоционалните корелати на отрицателната болка и намалявайки активиращ ефект на болката върху всички части на централната нервна система.

Ендогенните опиоиди чрез цереброспиналната течност могат да навлязат в системното кръвообращение за прилагане ендокринна регулацияпотискане на системните реакции към болка.

Всички начини на разпространение на невропептидите съставляват така наречения трансвентрикуларен път на хипоталамусната регулация.

Депресията, придружена от намаляване на производството на опиати и серотонин, често се характеризира с обостряне на чувствителността към болка.. Енкефалините и холецистокининът са пептидни котрансмитери в допаминергичните неврони. Добре известно е, че допаминергичната хиперактивност в лимбичната система е една от патогенетичните характеристики на шизофренията.

Рецепторите за болка (ноцицептори) реагират на стимули, които заплашват тялото с увреждане. Има два основни типа ноцицептори: Adelta-механо-ноцицептори и полимодални С-ноцицептори (има няколко други типа). Както подсказва името им, механо-ноцицепторите се инервират от тънки миелинизирани влакна, докато полимодалните С-ноцицептори се инервират от немиелинизирани С-влакна. Аделта-механоцицепторите реагират на силно механично дразнене на кожата, като убождане с игла или щипка с пинсети. Те обикновено не реагират на топлинни и химически вредни стимули, освен ако не са били предварително сенсибилизирани. Обратно, полимодалните С-ноцицептори реагират на болкови стимули различен вид: механични, температурни (фиг. 34.4) и химични.

В продължение на много години не е било ясно дали болката е резултат от активирането на специфични влакна или от свръхактивност на сензорни влакна, които обикновено имат други модалности. Последната възможност изглежда е по-подходяща за нашия общ опит. С възможното изключение на обонянието, всеки прекомерен сензорен стимул - заслепяваща светлина, разкъсващ ухото звук, силен удар, топлина или студ извън нормалните граници - води до болка. Тази гледна точка на здравия разум е провъзгласена от Еразъм Дарвин в края на 18 век и от Уилям Джеймс в края на 19 век. Здравият разум обаче тук (както и навсякъде) оставя много да се желае. Понастоящем няма съмнение, че в повечето случаи усещането за болка възниква в резултат на възбуждане на специализирани ноцицептивни влакна. Ноцицептивните влакна нямат специализирани окончания. Те присъстват като свободни нервни окончания в дермата на кожата и на други места в тялото. Хистологично те са неразличими от С-механорецепторите (МЕХАНОЧУВСТВИТЕЛНОСТ) и - и А-делта терморецепторите (глава ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛНОСТ). Те се различават от споменатите рецептори по това, че прагът на адекватните им стимули е над нормалния диапазон. Те могат да се подразделят на няколко различни типа според критерия коя сензорна модалност представлява адекватен стимул за тях. Болезнените термични и механични стимули се откриват от миелинизирани влакна с малък диаметър, Таблица 2.2 показва, че те са делта влакна от категория А. Полимодалните влакна, които реагират на голямо разнообразие от интензитети на стимули с различни модалности, също имат малък диаметър, но не са миелинизирани. Таблица 2.2 показва, че тези влакна са клас C. Делта влакната провеждат импулси с честота 5-30 m / s и са отговорни за "бърза" болка, остро усещане за пробождане; С-влакната са по-бавни - 0,5 - 2 m/s и сигнализират за "бавна" болка, често продължителна и често преминаваща в тъпа болка. АМТ (механо-термо-ноцицептори с А делта влакна) се разделят на два типа. Тип 1 AMTs се намират главно в неокосмена кожа. AMT тип 2 се намират главно в окосмената кожа.Накрая, ноцицепторите на С-влакна (CMT влакна) имат праг в диапазона от 38°C - 50°C и реагират с постоянна активност, която зависи от интензивността на стимула (фиг. 21.1а). AMT и SMT рецепторите, както показват имената им, реагират както на термични, така и на механични стимули. Физиологичната ситуация обаче далеч не е проста. Механизмът на предаване на тези две модалности е различен. Прилагането на капсаицин не повлиява чувствителността към механични стимули, но инхибира реакцията към термични. В същото време, докато капсаицинът има аналгетичен ефект върху термичната и химичната чувствителност на полимодалните С-влакна в роговицата, той не засяга механочувствителността. И накрая, доказано е, че механичните стимули, които генерират същото ниво на активност в CMT влакната като термичните, въпреки това причиняват по-малко болка. Вероятно, неизбежно, по-широката повърхност, свързана с термичен стимул, включва активността на повече CMT влакна, отколкото при механичен стимул.

Сенсибилизацията на ноцицепторите (повишена чувствителност на аферентните рецепторни влакна) възниква след отговора им на вредно дразнене. Сенсибилизираните ноцицептори реагират по-интензивно на повтарящия се стимул, тъй като техният праг е понижен (фиг. 34.4). В този случай се наблюдава хипералгезия - по-силна болка в отговор на стимул със същата интензивност, както и намаляване на прага на болката. Понякога ноцицепторите генерират фонов разряд, който причинява спонтанна болка.

Сенсибилизация възниква, когато химични фактори като K+ йони, брадикинин, серотонин, хистамин, ейкозаноиди (простагландини и левкотриени) се отделят близо до ноцицептивните нервни окончания в резултат на тъканно увреждане или възпаление. Да предположим, че вреден стимул, ударил кожата, унищожи клетките на тъканната област близо до ноцицептора (фиг. 34.5, а). K+ йони излизат от умиращите клетки и деполяризират ноцицептора. Освен това се освобождават протеолитични ензими; когато взаимодействат с глобулините на кръвната плазма, се образува брадикинин. Той се свързва с рецепторните молекули на ноцицепторната мембрана и активира втората система за съобщения, която сенсибилизира нервното окончание. Други освободени химикали, като тромбоцитен серотонин, мастоцитен хистамин, ейкозаноиди на различни клетъчни елементи, допринасят за сенсибилизация чрез отваряне на йонни канали или активиране на вторични системи за съобщения. Много от тях също засягат кръвоносните съдове, клетките на имунната система, тромбоцитите и други ефектори, участващи във възпалението.

В допълнение, активирането на края на ноцицептор може да освободи регулаторни пептиди като субстанция P (SP) и калцитонин-кодиран пептид (CGRP) от други краища на същия ноцицептор чрез аксонов рефлекс (фиг. 34.5b). Нервният импулс, възникнал в един от клоновете на ноцицептора, се изпраща по майчиния аксон до центъра. В същото време той се разпространява антидромно по периферните клонове на аксона на същия ноцицептор, в резултат на което веществото Р и CGRP се освобождават в кожата (фиг. 34.5, b). Тези пептиди причиняват