У дома » Дете от 3 до 4 години » Патологична физиология на възпалението. Нарушаване на микроциркулацията във фокуса на възпалението. Етапи Механизмът на образуване на простагландини във фокуса на възпалението

Патологична физиология на възпалението. Нарушаване на микроциркулацията във фокуса на възпалението. Етапи Механизмът на образуване на простагландини във фокуса на възпалението

Медицина и ветеринария

ВЪЗПАЛЕНИЕ Същност на възпалението Кардинални признаци Адаптивна роля на възпалението Видове Местни и общи процеси при възпаление Причини за възпаление Механизми на промяна Динамика на съдовата реакция във фокуса на възпалението ФОРМИ ВИДОВЕ ВЪЗПАЛЕНИЕ Алтернативен Б. МЕХАНИЗМИ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО: ПРОМЯНА: тригер Б. Лизозомните ензими водят до дегранулация на мастоцитите и освобождаване на хистамин, най-важният медиатор на възпалението ...

Лекция 4

ВЪЗПАЛЕНИЕ

Същност на възпалението, кардинални признаци, адаптивна роля на възпалението, видове, локални и общи процеси при възпаление, причини за възпаление, механизми на промяна, динамика на съдовата реакция във фокуса на възпалението, механизми на ексудация, възпалителни медиатори, етапи на фагоцитоза, значението на непълната фагоцитоза.

ВЪЗПАЛЕНИЕ – типично патологичен процес- еволюционно формирана защитна и адаптивна реакция на организма за локализиране, унищожаване и отстраняване на патогенен агент, характеризираща се с явления на промяна, ексудация и пролиферация. (Отделно се разграничават и съдовите реакции и фагоцитозата).

Само при V. винаги има всички 3 фактора промяна, ексудация и пролиферация. Еволюционен прототип V. вътреклетъчно храносмилане (останало като фагоцитоза в многоклетъчните организми).

Б. адаптивни реакция, която елиминира патогенния агент, но увреждането на тъканите по време на V. също показва неговата патогенна природа, което изисква контрол и терапевтична регулация на V.

патогенен болка, подуване, дисфункция, промяна, ексудация с допълнителна инфекция, прекомерна пролиферация (грануломи), исхемия, венозна хиперемия с тромбоза, повишен лизозомен пермеабилитет, освобождаване на хистамин, простагландини и др. БАН в излишък, физикохимични нарушения (подкисляване, оток) , преобладаването на гликолизата и отсъствието на ефекта на Пастьор,нагнояване (нарастваща промяна, дисеминация на инфекцията), амилоидоза при хронична инфекция, заздравяване на съединителната тъкан чрез белег със загуба на паренхима, резки общи промени.

саногенеза V .: артериална хиперемия, насищане с кислород, венозна локализация на фокуса (заедно с оток, стаза и тромбоза), щадяща тъкан на болката, ексудация стимулира фагоцитоза, заздравяване на пролиферация; лизозомна смърт на патогенен агент.

ФОРМИ (ВИДОВЕ) ВЪЗПАЛЕНИЕ Алтернативно V., Ексудативно Б. (серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен и ихорозен гнилост) ипролиферативен b..

Ролята на състоянието на тялото : тежест на В. от реактивността на организма (от и- до хипер-ергия).

кардинални знаци V .: (Гален и Целз) 1. Червенина (рубор ) артериална хиперемия (венозна цианоза), 2. Подуване (тумор ) повишен тургор на тъканите, 3. Топлина (калории ) артериална хиперемия, пептидни пирогени и повишен метаболизъм, 4. Болка (долор ) дразнене на рецепторите за болка от биоактивни вещества и компресия от оток, 5. Дисфункция ( functio laesa ) болка, подуване, промяна, промяна в метаболизма и др.

Общи реакции (системно) при V. треска (IL-1 и IL-6), левкоцитоза (от депо и левкопоетин), повишена СУЕ (диспротеинемия, ацидоза, хиперкалиемия, проагреганти, повишена адхезия, агрегация на еритроцитите), имунни отговори и диспротеинемия (повишени глобулини ), освобождаване на гранулоцити от депото (костен мозък), хормонални промени (активиране на симпатико-надбъбречната система, стрес), промени в хемостазата, дисферментемия.Местни реакции обикновено в рамките наистория тъкани (структурна и функционална единица паренхим, съединителна тъкан, съдове, нерви).

Причините Б. Екзогенни и ендогенни. Инфекциозни и неинфекциозни По природа механични (наранявания), физически (топлина, UV, студ), химични, биологични (токсини, микроорганизми).

МЕХАНИЗМИ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО:

промяна : задействащият механизъм на V., резултат от прякото действие на патогенен агент (1-арна промяна) и увреждане на лизозомите, както и локален рефлексисхемия (2-арна промяна), която води до химически индуцирано повишаване на съдовата пропускливост, до екстравазация и ексудация. Лизозомните ензими водят до дегранулация и освобождаване на мастоцититехистамин (най-важният медиатор на възпалението) образуването на пори между ендотелните клетки и вътреклетъчните транспортни канали; намаляването на стените на вените до хистамин повишава налягането и пропускливостта в микроваскулатурата. Лизозомни ензими чрез фактора на Хагеман и с участието -формират се глобулинифактор на пропускливост съдове, а също така активиракаликреин и веригата на освобождаване започвакинини (също повишават пропускливостта).

Активира се в отговор на химични промени в систематадопълнение С`-зависим лизис на мембрани. Фосфолипазите на лизозомите разцепват фосфолипидите на клетъчните мембрани със синтеза на арахидонова киселина и индукцияпростагландинивъзпалителни медиатори. Лизозомните ензими също активират процесите на пролиферация в B.

Схема 1 Механизми на възпаление (ПРОМЯНА)

Патогенна АЛТЕРАЦИЯ (1-арна алтер. + рефлексна исхемия)

агент

Повишени прони-ензими увреждане на мастоцитите

Васкуларизация на лизозомите вени и тромбоза

хистамин 

Нарушения на активирането на фактора на Хагеман

+  - комплементни глобулинипериферен

  кръвообращението

F-r проникващ .со-лизис на мембрани

Съдове и кинини  Нарушени. обмен Емиграция

 Фосфолипиди на левкоцитите

трансудация и ексудация PG

СЪДОВ ОТГОВОР: Първичният краткотраен вазоспазъм води доисхемия тъкани (тъй като вазоконстрикторите са по-чувствителни към дразнене), тогава вазодилататорите се възбуждат и развиватневротониченартериална хиперемия , което бързо се променяневропаралитичен(и миопаралитична) артериална хиперемия и увреждането на стените на вените и лимфните съдове води до тромбоза ивенозен хиперемия, това води до оток и притискане на вените отвън, затваряйки порочния кръг на венозната хиперемия.

Исхемия : секунди, вазоконстрикторни катехоламини (CA), тромбоксан A2 (TrbA) 2 ), левкотриени (LT).

невротониченхиперемия : ацетилхолин (AH); прекомерна промяна и исхемия на тъкан К+ и Н + повишава чувствителността към него.

хуморален механизъм : кинини, простагландини, аденозин, азотен оксид, хистамин.

Миопаралитиченмеханизъм : намален основен тонус на артериолите при исхемия и ацидоза.

Схема 2 Механизми на възпаление (СЪДОВ ОТГОВОР)

Неврогенен  Невротоничен  Невропаралитичен Венозна

исхемия (KA, kaya хиперемия kaya хиперемия хиперемия

TRA 2, LT) (AX + K +, H + ) + миопаралитичен итромбоза

(кинини, PG, аденозин,НЕ, хистамин)

ЕКСУДАТ : течност, излизаща от микросъдове с голямо количество протеини и кръвни клетки.

Причините : повишаване на съдовия пермеабилитет (хидролиза на базалната мембрана, намаляване на актомиозина в ендотела, разрушаване на ендотелния цитоскелет, образуване на празнини - исхемия, ацидоза, алтерация)

ЕМИГРАЦИЯ НА ЛЕВКОЦИТИ:след 1-2 часа: маргинално изправено адхезионно преминаване през стената (3-6 минути) хемотаксис и електротаксис ( H+, Na+, K+, Ca2+, Mg2+ , протеинови мицели) фагоцитоза.

ПРОМЕНИ В МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ВЪЗПАЛЕНИЕ:

Въглехидрати: рязко увеличаване на консумацията на енергия и стагнация на кръвта, увреждането на митохондриите води до липса на О 2 и намаляване на окислителните процеси, рязко активиранигликолиза (с намаляване на АТФ и повишаване на АДФ с АМФ) и се увеличавамлечни продукти киселина, пирогроздена киселина и др. (характерно е, че липсата на ефекта на Пастьор няма кислородно инхибиране на анаеробното разграждане на въглехидратите).

Мазни : повишена липолиза (освобождаване на лизозомни липази и фосфолипази от увредени клетки и левкоцити и тяхното активиране в кисела среда) във фокуса увеличава количествотосвободни мастни киселини (FA) , както и обменът се извращава с появата на местнокетонни тела (КТ), появата на продукти от липидна пероксидация (ЕТАЖ ), фосфолипазите активират образуването на арахидонати - възпалителни медиаторилевкотриени и простагландини.

Протеин: повишена протеолиза , образуване на биоактивнипептиди, повишаващи онкотичните оток под налягане и подуване на тъканите.

Йони и вода : трансмембранен дисбаланс: изход К+ и Mg 2+ и навлизане на Na + и Ca 2+ в клетките , нарушава функциите и енергията на тъканта,хидратация тъкани и дисфункция на клетъчния потенциал.

ацидоза : типични във фокуса на Б.: недостатъчно окислени съединения (млечна киселина, висши мастни киселини и кетонови тела) поради гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокиселини); местенисхемия; застой кръв; изчерпване на буферните системи с течение на времето.Ацидозата води до: повишен съдов пермеабилитет иоток , повишават пропускливостта на клетъчните мембрани иподуване тъкани, ензимно активиранелизозоми, болка , променя чувствителността към биоактивни вещества и техните ефекти (чувствителността към адреномиметиците намалява и се повишава към холиномиметиците), протеиновата хидролиза увеличава хиперонкия - оток, повишена хидролиза на различни вещества хиперосмия оток.Хиперосмия : повишена протеолиза, хидролиза на макромолекули, клетъчен разпад.Води до : хиперхидратация на фокуса, повишена съдова пропускливост, стимулиране на миграцията на левкоцитите (хемотаксис), промени в съдовия тонус, болка.

хиперонкия : ензимна и неензимна хидролиза на протеини, промяна в конформацията на протеини и мицели с повишаване на хидрофилността, когато йони са прикрепени към мястото на възпаление, освобождаване на албумин от съдовете.Води до: оток в огнището.

Физико-химични реакции : млечни и мастни киселиниподкиселява фокус Б.: първична ацидоза в резултат на исхемия, след това с артериална хиперемия продължителнометаболитна ацидоза първоначално компенсиран и след това декомпенсиран. Протеолизата се увеличаваонкотичен локално налягане; лизис и некроза водят до повишенаосмотичен налягане и изход на вътреклетъчен К+ , което води до повишаване на тургора иподуване на тъканите.

Схема 3. Механизми на възпаление (МЕТАБОЛИТНИ НАРУШЕНИЯ)

ВЪГЛЕХИДРАТИ: гликолиза лактатна ацидоза

МАЗНИНИ: FA и CT, LPO, PG и LT

ПРОТЕИНИ: протеолиза БАС (пептиди) и хиперонкия

ЙОНИ, ВОДА: излизане на K + и Mg 2+ влизане в клетката на Na + и Ca 2+  хиперосмия

Тъканта показва:

АЦИДОЗА: поради : исхемия, стаза, метаболизъм (лактат), лизозоми

Води : оток, подуване, болка, хиперонкия, хиперосмия, перверзна реакция.

ХИПЕРОНКИЯ: поради : хидролиза на протеини, освобождаване на албумин

води до: подуване във фокуса на възпалението

ХИПЕРОСМИЯ: поради : протеолиза и протеинова хидролиза, клас на лизис.

води до: хиперхидратация, миграция на левкоцити, екстравазация, болка

Биоактивни вещества във V. (медиатори V.): променят метаболизма, локална съдова реакция, водят до промяна, повишават съдовата пропускливост, стимулират пролиферацията. То:

лизозомна ензими (хидролази и липази, фосфолипази);

простагландини (Фосфолипаза А + мембранни фосфолипиди арахидонова киселина циклооксигеназа простагландини) ускоряват кръвотока, повишават тъканната пропускливост и миграцията на левкоцитите, участват в развитието на треска, повишават ефекта на брадикинина върху кръвоносните съдове; регулират интензивността на V. чрез циклични нуклеотиди: (PGE cAMP намалява, PGF cGMP увеличава V.);

левкотриени : продължителното свиване на гладкомускулните клетки води до исхемия, лабилизиране на лизозомните мембрани и увеличава B.

Група активни пептиди : причинява треска, некроза, левкоцитоза, стимулиране на пролиферацията.

цитокини : интерлевкин-1-4, 6 и 8 стимулират хемотаксиса на фагоцитите, синтеза на простагландини, адхезията на ендотелиоцитите, стимулират пролиферацията, микротромбите и треската.

Протеини в острата фаза стимулират хемотаксиса и освобождаването на гранулоцити от костния мозък.

Катионни протеини : от гранулоцити, неспецифична бактерицидна активност, стимулиране на емиграцията на левкоцитите, повишена съдова пропускливост.

фибронектини : синтез от много клетки опсонизира обекти на фагоцитоза и активира левкоцитния хемотаксис.

N невротрансмитери: епинефрин и норепинефрин (активиране на гликолиза, липолиза, липидна пероксидация - LPO, спазъм на артериоли - исхемия),ацетилхолин (намален тонус на артериолите, хиперемия, емиграция на левкоцити, клетъчна пролиферация).

Биогенни амини: хистамин (от болка в мастните клетки, парене, повишена съдова пропускливост, клетъчна миграция) исеротонин (от тромбоцитите и мастоцитите болка, повишен съдов пермеабилитет, свиване на венули венозна хиперемия, допринася за тромбоза).

Азотен оксид (синтез чрез нормална вазодилатация на ендотела). ПродуктиЕТАЖ -свободни радикали и липидна пероксидация и H 2 O 2 токсични и регулаторни ефекти.

Нуклеотиди и нуклеозиди (ADP, аденозин): ADP стимулира адхезията, агрегацията и аглутинацията, образуването на тромби, утайка, стаза, исхемия (в хиперемия на венулите).

Плазмени медиатори: кинини (калидин, брадикинин) повишен съдов пермеабилитет, по-силен от хистамина, потенциране на отока, емиграция на левкоцити;допълващи факторихемотаксис, опсонизация, цитолиза, бактерициден ефект, регулация на синтеза на кинин и имунитет и хемостаза;коагулационна система(про- и антикоагуланти, фибринолитици) в резултат на увреждане на стените на кръвоносните съдове; води до: тромбоза и стаза, исхемия, венозна хиперемия.

ФАГОЦИТОЗА : абсорбция и смилане на корпускулярни частици (чужди първоначално или ставащи такива).

Основни видове клеткинеутрофилен полиморфонуклеарни клетки.

Най-важните нормални механизмиФагоцитоза: полимеризация-деполимеризация на цитоскелетните микротубули под действието на cAMP-cGMP и Ca 2+ водят до пиноцитоза и вторични фаголизозоми.

ЕТАПИ: 1-ви - Адхезия към ендотела (ако е повреден), образуването на псевдоподии и проникване между ендотелните клетки, лизиране на базалната мембрана на съда от колагеназа и освобождаване на фагоцита в тъканта.

2-ри хемотаксис към обекта на фагоцитоза: положителен хемотаксис за полипептиди и др. cGMP усилва, cAMP го потиска. В хода на движение се наблюдават промени в цитоплазмата от типа гел-зол в предната част на фагоцита и потока на кортикалния гел по протежение на микротубулите; действат и актин-миозиновите контрактилни нишки. Е. енергозависими (предимно гликолиза).

3-то: Придържане към фагоцитиранагент от електрически заряди на тъкани и фагоцити и др.

4-то гмуркане агент във фагоцита (инвагинация на черупката) от електрически заряди и повърхностно напрежение, антителаопсонини.

5-то: Храносмилане : Изместване на pH в храносмилателната вакуола и сливане с лизозоми, метаболитен взрив - ROS. Също така е възможно да се освободят гранули от фагоцита навън.

непълна фагоцитоза микроорганизми с полизахаридна капсула води до хронична инфекция (TVS например).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ : увеличаване на стромата, често на паренхима (регенерация) и междуклетъчното вещество във V. фокуса, насърчава регенерацията и заздравяването след промяна. Добра регенерация: черен дроб, кожа, лигавица, кости); слаби: сухожилия, връзки, хрущяли; няма регенерация: миоцитите, невроните се заменят със съединителна тъкан (белег).Активиране P. при намаляване на възпалението: протеазни инхибитори, антиоксиданти, полиамини, глюкокортикоиди, хепарин.

Регулатори П.: възпалителни медиатори (туморен некрозисфактор, левкотриени, кинини, биогенни амини); лимфокини, растежни фактори (включително тромбоцити); полиамини; хормони (GH, инсулин, глюкагон, стероиди), венозна хиперемия стимулира заздравяването на тъканите.

хронично възпаление : 1-посочен (незабавен) и 2-посочен (затихващ).Представяне: грануломи (туберкулоза, бруцелоза),инфилтрация мононуклеарни клетки на фокус B., образуването на фиброзникапсули и калцификация, некроза в центъра на огнището Б.

Причините : недостатъчност на фагоцитозата, продължителен стрес (катехоламини и глюкокортикоиди), повтарящи се тъканни увреждания, персистираща инфекция, автоимунна агресия.

Както и други произведения, които може да ви заинтересуват
68132.		Пътувайте през океана от логически задачи	27,5 КБ
	Мета: Познавайте деца с различни разбирания; развиват мисли, език, памет, предпазливост; vikhovuvat smilivist, rіshuchіst. Ръководител на урока Информирайте ги и маркирайте урока. Днес сме virushaemo в околосветското плаване по-скъпо на кораба. Проверяват ни за много лакомства. Людина е замислен идиот. Мислите се изразяват с думи.
68133.		Sumіsnі и nezumіsnі разбират. Молба за повторение	84,5 КБ
	Мета: да систематизира знанията за учене за разбирането на сумите и несъответствията на разбирането, задълбочено разбиране на знанията за логическия ред на развитие на логическите мисли, зачитането на паметта на ума; да събуди любов към съществата, да събуди познавателен интерес към всички живи същества, да формира самоосветление ...
68136.		МОДЕРНИЗАЦИЯ НА ВСИЧКО ЗА РАЗБИРАНЕ НА УКРАЙНА: МЕХАНИЗМИ НА ИНСТИТУЦИОНАЛНО РЕГУЛИРАНЕ	188KB
	Ефективността и ефикасността на функционирането на системата за здравно образование в Украйна в началото на XXI век може да бъде сигурна само през есента, ако не звучи като възраждане на целите на Тимчас, породени от икономическата и политическа нестабилност , демография, демография.
68137.		ПРЕБИВАНЕ НА ЖИВОТ ПОЛИЦА, ЯКОСТИ И СПЕСТЯВАНИЯ НА ДЖИНДЖЕРИ В СКЛАДА ПОЛИПШЕНОЙ	5.06MB
	Основната сировина за меденки не гарантира висока хранителна и биологична стойност на готовия продукт. За да се оптимизира складът и да се попълнят спокойните сили на меденките, важните мениджъри трябва рационално да увеличат разнообразието от различни видове суровини по естествен начин.
68138.		ПОДОБРЯВАНЕ НА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ЛОКАЛИЗАЦИЯ НА ПОЖАР НА НАФТОПРОДУКТИ ВЪРХУ ТРАНСПОРТА НА ЧЕРЕБИ	318 КБ
	Анализът на статистиката на произшествията в железопътния транспорт, свързани с пожари, показва, че около 80 петролни продукта се съхраняват след пожара. И така, те се характеризират с повишена сгъваемост на претъпканата агломерация от лесно заемни и запалими реки и небезопасното разширяване на реката върху страничните резервоари.
68139.		АДМИНИСТРАТИВНО-ПРАВНО РЕГУЛИРАНЕ НА ЕСТЕСТВЕНИТЕ МОНОПОЛИ В УКРАЙНА	171,5 КБ
	Пред тях може да се види обхватът на дейност на субектите на естествените монополи: транспортиране на газ по тръбопроводи; Услуги за пренос на електрическа и топлинна енергия; претоварване; услуги на транспортни терминали на летищни пристанища. Vídnosini mіzh power i sub "acts на естествените монополи могат да бъдат от голямо значение.
68140.		Морфологични характеристики на дифузната невроендокринна система на тънките черва при високо враждебна обструкция на тънките черва и корекция в експеримента	208KB
	В останалите случаи е установено, че след резекция на тънките черва значителна функция на невроендокринната регулация е поета от червата Jeppesen P. Значителни общи закономерности на структурната и функционална организация на ендокринния апарат на лигавицата на тънко черво...

Класификация на възпалението Според етиологията на възпалението (в зависимост от вида на флогогенния агент):

1. Екзогенни фактори:

1. Механични.

2. Физически (радиация, електрическа енергия, топлина, студ).

3. Химически (киселини, основи).

5. Антигенно (алергично възпаление).

1. Ендогенни фактори:

1. Продукти от разпадане на тъканите - инфаркт, некроза, кръвоизлив.

2. Тромбоза и емболия.

3. Продукти на нарушен метаболизъм - токсични или биологично активни вещества (например при уремия, токсичните вещества, образувани в тялото, се екскретират от кръвта чрез лигавиците, кожата, бъбреците и предизвикват възпалителна реакция в тези тъкани).

4. Отлагане на соли или утаяване на биологични съединения под формата на кристали.

5. Невро-дистрофични процеси.

Според участието на микроорганизмите:

Инфекциозни (септични).

Неинфекциозен (асептичен).

За реактивност:

Хиперергичен.

Нормергичен.

Хипоергичен.

С потока:

· Остра.

· Подостра.

Хронична.

Според преобладаването на етапа:

· Alterative възниква в паренхимните органи (наскоро отречено).

Ексудатът се появява в тъканите и кръвоносните съдове (крупозен, серозен, фибринозен, гноен, гнилостен, хеморагичен, катарален, смесен).

Пролиферативна (продуктивна) се среща в костната тъкан.

Етапи на възпаление

I. Етапът на промяна (щета) се случва:

основен,

Втори.

II. Етапът на ексудация включва:

съдови реакции.

Действителната ексудация

Маргинация и емиграция на левкоцити,

екстраваскуларни реакции (хемотаксис и фагоцитоза).

III. Етап на пролиферация (възстановяване на увредени тъкани):

Автохтонен- това е свойството на възпалението, веднъж започнало, да протича през всички етапи до своя логичен завършек, т.е. каскадният механизъм се активира, когато предишният етап генерира следващия.

Местни признаци на възпалениеса описани от римския енциклопедист Целз. Той посочи 4 признака на възпаление: зачервяване(рубор), подуване(тумор) локална топлина(цвят), болка(долор). Петият знак е наречен от Гален - това е дисфункция- functio laesa.

1. Зачервяване свързано с развитието на артериална хиперемия и "артериализация" венозна кръвна мястото на възпалението.

2. Топлина поради повишен приток на топла кръв, активиране на метаболизма, разединяване на процесите на биологично окисление.

3. "тумор" ("подуване") възниква поради развитието на ексудация и оток, подуване на тъканни елементи, увеличаване на общия диаметър съдово леглона мястото на възпалението.

4. болка се развива в резултат на дразнене на нервните окончания от различни биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин и др.), промяна на активната реакция на околната среда към киселинната страна, поява на дизиния, увеличаване осмотичното наляганеи механично разтягане или компресия на тъкани.

5. Нарушаване на функцията на възпаления орган свързано с нарушение на неговата невроендокринна регулация, развитие на болка, структурно увреждане.

Ориз. 10.1. Карикатурата на P. Cull на описанието на д-р A. A. Willoughby на класическите локални признаци на възпаление.

Чести признаци на възпаление

1. Промяна в броя на левкоцитите в периферната кръв : левкоцитоза(развива се при по-голямата част от възпалителните процеси) или много по-рядко левкопения(например с възпаление от вирусен произход). Левкоцитозата се дължи на активирането на левкопоезата и преразпределението на левкоцитите в кръвния поток. Основните причини за неговото развитие включват стимулиране на SAR, излагане на определени бактериални токсини, продукти на тъканно разпадане и редица възпалителни медиатори (например IL 1, фактор на индукция на моноцитопоеза и др.).

2. Висока температура се развива под въздействието на пирогенни фактори, идващи от фокуса на възпалението, като липополизахариди, катионни протеини, IL-1 и др.

3. Промяна в протеиновия "профил" на кръвта Изразява се в това, че по време на остър процес в кръвта се натрупват т. нар. „протеини на острата фаза” (APF) на възпалението, синтезирани от черния дроб - С-реактивен протеин, церулоплазмин, хаптоглобин, компоненти на комплемента и др. , и особено g-глобулини.

4. Промени в ензимния състав на кръвта се изразяват в повишаване на активността на трансаминазите (например аланин трансаминаза при хепатит; аспартат трансаминаза при миокардит), хиалуронидаза, тромбокиназа и др.

5. Повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) поради намаляване на отрицателния заряд на еритроцитите, повишаване на вискозитета на кръвта, агломерация на еритроцитите, промени в протеиновия спектър на кръвта и повишаване на температурата.

6. Промени в нивата на хормоните в кръвта се състои, като правило, в повишаване на концентрацията на катехоламини, кортикостероиди.

7. Активиране имунна система и алергизацията на организма се изразяват в повишаване на титъра на антителата, появата на сенсибилизирани лимфоцити в кръвта, развитието на локални и общи алергични реакции.

II. Механизми на първична и вторична промяна. Медиатори на възпалението, техният произход и основни ефекти. Схема на механизма на образуване на брадикинин и простагландини във фокуса на възпалението.

първична промянапричинени от прякото действие на увреждащ агент (напр. механично нараняванечук).

Тя се характеризираувреждане ацидоза, намаляване на макроергите, нарушаване на помпите, натрупване на недостатъчно окислени продукти, промяна на pH, повишена пропускливост на мембранните структури, подуване на клетките.

вторична промянапротича в динамика възпалителен процеси се причинява както от влиянието на флогогенен агент, така и от фактори на първична промяна (главно нарушения на кръвообращението).

Характерно е за неядиректен ефект на лизозомни ензими (хидролази, фосфолипази, пептидази, колагенази и др.), Техният увреждащ ефект. Индиректен ефект имат медиаторите, системата на комплемента и кининовата система.

Прояви на промяна:

1. Нарушаване на биоенергийните процеси в тъканите.

Всички елементи на увредената тъкан реагират на увреждане: микроциркулаторни единици (артериоли, капиляри, венули), съединителна тъкан (влакнести структури и клетки), мастоцити, нервни клетки.

Нарушаването на биоенергетиката в този комплекс се проявява в намаляване на тъканната консумация на кислород, намаляване на тъканното дишане. Увреждането на клетъчните митохондрии е най-важната предпоставка за тези нарушения.

Преобладава в тъканите гликолиза. Резултатът е дефицит на АТФ, енергиен дефицит. Преобладаването на гликолизата води до натрупване на недоокислени продукти (млечна киселина), ацидоза.

Развитието на ацидоза от своя страна води до нарушение на активността на ензимните системи, до дезорганизация на метаболитния процес.

2. Нарушаване на транспортните системи в увредената тъкан.

Това се дължи на увреждане на мембраната, липса на АТФ, необходим за функционирането калиево-натриева помпа.

Универсална проява на увреждане на всяка тъкан винаги ще бъде освобождаването на калий от клетките и задържането на натрий в клетките. Друго тежко или фатално увреждане е свързано със задържането на натрий в клетките – задържането на вода в клетките, т.е вътреклетъчен оток.

Освобождаването на калий води до задълбочаване на процеса на дезорганизация на метаболизма, стимулира процесите образуване на биологично активни вещества - медиатори.

3. увреждане на лизозомните мембрани.

При което освобождават се лизозомни ензими. Спектърът на действие на лизозомните ензими е изключително широк; всъщност лизозомните ензими могат да унищожат всеки органичен субстрат. Следователно, когато бъдат освободени, смъртоносно увреждане на клетките.

В допълнение, лизозомните ензими, действайки върху субстрати, образуват нови биологично активни вещества, които са токсични за клетките и засилват възпалителния отговор - това лизозомни флогогенни вещества.

При промяна са възможни метаболитни (хипоксия) или структурни промени (механична травма), поради което се разграничават два от неговите патогенетични механизми:

увреждане на биоенергетиката (исхемия, хипоксия),

увреждане на мембраните и транспортните системи.

Възпалениее филогенетично защитен патологичен процес, който възниква в отговор на увреждане на тъканите, включително характерни алтеративни, микроциркулаторни и пролиферативни промени, в крайна сметка насочени към изолиране и елиминиране на увреждащия агент, мъртви тъкани, както и повече или по-малко пълно възстановяване на органа. Целз описва 4 признака на възпаление: зачервяване (rubor), топлина (calor), подуване (tu-mor), болка (dolor). Към тях Гален добавя и пети знак – нарушение на функцията (functio laesa). В допълнение към горното може да бъде и следното общи признацивъзпаление: левкоцитоза, треска, промени в протеиновия, хормоналния и ензимния състав на кръвта, повишаване на ESR и др.

Динамиката на възпалителния процес, независимо от причините, които го причиняват, винаги е доста стандартна. Съществуват 3 компонента на възпалението: алтерация, нарушение на микроциркулацията и хемореологията с ексудация и емиграция на левкоцити, пролиферация.

Промяна(увреждане) е нарушение на структурната и функционална организация на клетките и междуклетъчното вещество на тъканите и органите, което е придружено от нарушаване на тяхната жизнена дейност. Обичайно е да се разграничават първичната и вторичната промяна. Първичната промяна възниква в отговор на директния ефект на фактор, който причинява възпаление. Реакциите на първична промяна, така да се каже, удължават действието на увреждащия фактор. Самият фактор може вече да не е в контакт с тялото.

Вторичната промяна възниква под въздействието както на фактора, който причинява възпаление, така и на факторите на първичната промяна. Ефектът на увреждащия фактор се проявява предимно върху клетъчните мембрани, включително лизозомните. Лизозомните ензими са реактивни. Те излизат навън и увреждат всички елементи на клетката. По този начин вторичната промяна е предимно самонараняване. В същото време вторичната промяна е доста целесъобразен и необходим компонент на възпалението - като защитен и адаптивен процес. Допълнителните контра щети са насочени към най-бързото локализиране етиологичен фактори увредена от него тъкан. С цената на увреждане се постигат и много други важни защитни явления: активиране на метаболизма, участие на възпалителни медиатори и клетки, повишена фагоцитоза и др.

Промяна в метаболизмаВ началото на възпаление възниква главно поради въглехидрати. Първоначално, поради активирането на тъканните ензими, се увеличава както окислителното фосфорилиране на въглехидратите, така и гликолизата. В бъдеще гликолизата започва да преобладава над дишането. Това се случва, защото: 1. Увеличава се консумацията на кислород от възпалената тъкан. 2. Кръвообращението е нарушено. Съдържанието на кислород в кръвта намалява. 3. Увеличава се натрупването във фокуса на левкоцитите, лизозомните ензими, които разграждат глюкозата главно по анаеробен начин. 4. Има увреждане и намаляване на броя на митохондриите. В тъканите се натрупват недоокислени продукти на въглехидратния метаболизъм: млечна и трикарбоксилна киселина.

Нарушение метаболизма на мазнините се крие във факта, че под действието на ензими, предимно лизозомни във фокуса остро възпалениемазнините се разграждат до мастни киселини. Във фокуса на възпалението, протеинов метаболизъми нуклеинова киселина. Под действието на лизозомни и други ензими, протеините и нуклеиновите киселини се разграждат до аминокиселини, полипептиди, нуклеотиди, нуклеозиди (аденозин).

В резултат на нарушение на метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини във възпалената тъкан се натрупват киселинни метаболитни продукти и се развиват метаболитни нарушения. ацидоза. В началото се компенсира от алкалните резерви на кръвта и тъканната течност. В бъдеще, с локално изчерпване на алкални резерви и затруднено притока на свежа кръв, ацидозата става некомпенсирана. С остър гноен

възпаление рН може да достигне 5,4, а при хронично - 6,6. Ацидозата създава благоприятни условия за действието на някои лизозомни ензими, по-специално гликозидази, които разграждат въглехидратните компоненти на съединителната тъкан.

Концентрацията на водородни йони се увеличава толкова повече, колкото по-интензивно протича възпалението. В посока от центъра към периферията концентрацията на водородни йони постепенно намалява.

В кисела среда се увеличава дисоциацията на солите. В резултат на това съдържанието на K, Na, Ca йони се увеличава във фокуса на възпалението. Това също се дължи на разрушаването на клетките и освобождаването на тези соли. Във връзка с намаленото образуване на макроерги се нарушава калиево-натриевият баланс в клетката. Калият започва да напуска клетката, натрият, напротив, влиза в клетката. Появяват се хиперония и дизиония.

В същото време концентрацията на молекулите се увеличава, тъй като в процеса на разпадане на тъканите и нарушен метаболизъм големите молекули се разделят на множество малки. В резултат на повишаване на йонната и молекулярната концентрация се развива хиперосмия. Хиперонкията също води до хиперосмия - повишаване на концентрацията на протеини във фокуса на възпалението. Хиперонкия възниква, защото: 1) има освобождаване на протеин от кръвта към мястото на възпалението, поради факта, че ацидозата и лизозомните ензими повишават пропускливостта съдова стеназа протеини; 2) при условия на ацидоза има разцепване на широкодиспергирани протеини до фино диспергирани.

Медиатори на възпалението

Избори/посредници/ възпалениее комплекс от физиологично активни вещества, които медиират действието на факторите, които причиняват възпаление и определят развитието и резултатите от възпалението. При възпаление те се освобождават в големи количестваи стават медиатори. защото те са в състояние да засилят или отслабят проявата на възпалителния процес, те се наричат модулатори. Медиаторната връзка е важна в патогенезата на възпалението. Основните групи медиатори на възпалението са: 1. Биогенни амини - хистамин, серотонин. Хистаминът е един от най-важните медиатори, секретиран от базофилите и мастоцитите и осъществява действието си чрез мембранни рецептори. Освобождаването на хистамин е една от първите тъканни реакции при нараняване. Хистаминът причинява вазодилатация, повишава съдовата пропускливост чрез закръгляване на ендотелните клетки и отслабване на междуклетъчните контакти, увеличава производството на простагландин Е 2, намалява освобождаването на лизозомни ензими, неутрофили. Човек развива сърбеж, парене и болка. Веднъж освободен, хистаминът бързо се разгражда от ензима хистаминазата. Поради това действието му бързо спира и се включват други медиатори, по-специално серотонин. Намира се в невроните на мозъка, базофилите и тромбоцитите. Във фокуса на възпалението серотонинът в умерени дози предизвиква разширяване на артериолите, свиване на миоцитите в стените на венулите и венозен застой. В допълнение, той повишава пропускливостта на съдовата стена, засилва образуването на тромби, причинява усещане за болка. Биогенните амини взаимодействат помежду си и с други възпалителни медиатори. напр. 2-ра група медиатори: плазмени системи /кинини, комплемент, компоненти на системата на комплемента, фактори на системата за кръвосъсирване/.

Най-важните кинини са брадикинин и калидин. Отправната точка за активиране на кининовата система е активирането на 12-ия фактор на кръвосъсирването - факторът на Хагеман в случай на увреждане на тъканите. Този фактор превръща прекаликреините в каликреини. Последните действат върху плазмения протеин кининоген и образуват от него плазмокинини. Те причиняват разширяване на артериолите и повишават пропускливостта на венулите, намаляват гладката мускулатура на вените, повишават венозното налягане. Кинините инхибират емиграцията на неутрофилите, стимулират миграцията на лимфоцитите, секрецията на лимфакини и предизвикват чувство на болка. Комплементът е сложна плазмена система, която включва най-малко 18 протеина. Осигурява лизис на чужди и собствени променени клетки. Фрагментите на комплемента могат да увеличат съдовата пропускливост, да освободят лизозомни хидролази и да участват в образуването на левкотриени. Системата за хемостаза и фибринолиза насърчава тромбозата и образуването на фибринопептиди. Те повишават съдовата пропускливост, стимулират образуването на кинини.

3-та група медиатори са продукти на арахидоновата киселина - простагландини и левкотриени. PG се произвеждат от почти всички видове ядрени клетки, но предимно от левкоцити. PG засилват или отслабват действието на други медиатори, инхибират или засилват агрегацията на тромбоцитите, разширяват или свиват кръвоносните съдове, повишават телесната температура. Левкотриените се образуват в мембраните на тромбоцитите, базофилите и ендотелните клетки. Те причиняват агрегация на левкоцити, спазъм на микросъдовете, повишена пропускливост, бронхоспазъм.

4-та група медиатори - кислородни радикали и липидни хидропероксиди. В митохондриите на клетките се образуват кислородни радикали като водороден прекис, хидроксилен радикал и др.. При увреждане на митохондриите се освобождават киселинни радикали, които взаимодействат с мембранните липиди, образувайки липидни хидропероксиди. Целият комплекс от процеси на генериране на кислородни радикали и липидни хидропероксиди се нарича "оксидантна система". Във фокуса на възпалението се активират свободнорадикални процеси и увреждат мембраните на микробните и собствените клетки. Има така наречената "окислителна експлозия". Той е в основата на бактерицидната активност на фагоцитите. В допълнение, радикалите повишават пропускливостта на микросъдовете и могат да стимулират пролиферацията.

5-та група медиатори е медиатор на полиморфонуклеарни левкоцити /PMN/ моноцити и лимфоцити. PNL разграничават група от силно активни медиатори, които причиняват различни реакции във фокуса на възпалението, образувайки неговите прояви. Един от представителите е тромбоцит-активиращият фактор /ФАТ/. Повишава съдовата пропускливост, предизвиква агрегация на тромбоцитите, миграция на левкоцити. В допълнение, левкоцитите отделят медиатори като простагландини Е 2, левкотриени, тромбоксан А 2 (увеличава съсирването на кръвта, стеснява коронарни съдове), простациклин (разширява кръвоносните съдове и намалява съсирването на кръвта). Простациклините и левкотриените са важни за произхода на възпалителната болка. Моноцитите и лимфоцитите секретират монокини и лимфокини. Например, лимфокините отделят фактор, който инхибира макрофагите, стимулиращ макрофагите фактор. Лимфокините координират взаимодействието на неутрофагите, микрофагите и лимфоцитите, като регулират възпалителния отговор като цяло.

Възпалителни антимедиатори

На всички етапи от развитието на възпалението се отделят и започват да действат вещества, които предотвратяват прекомерното натрупване на медиатори или спират влиянието на медиаторите. Това са предимно ензими: хистаминаза, карбоксипептидазни инхибитори на кинин, естеразни инхибитори на комплементната фракция. Еозинофилите играят важна роля в образуването и доставянето на антимедиатори до мястото на възпалението. От хуморалните антимедиатори важна роля играе алфа-1-антитрипсинът, който се образува в хепатоцитите. Той е протеазен инхибитор.

Както следва от определението Вторият компонент на възпалението е нарушение на микроциркулацията и хемореологията във фокуса на възпалението.

Различават се следните етапи на нарушение на кръвообращението: 1. Образуване на артериална хиперемия. 2. Стадий на венозна хиперемия, който преминава през смесен. 3. Освен това може да възникне застой на кръвта.

Бързо образуваният хистамин, кинини, простагландини и други възпалителни медиатори разширяват артериите, артериолите и осигуряват образуването на артериална хиперемия. Важна роля в развитието на артериалната хиперемия и нейното поддържане играе промяната в чувствителността на съдовите алфа-адренергични рецептори в условията на ацидоза. В резултат на това се наблюдава намаляване на реакцията на кръвоносните съдове към адреналин и симпатикови влияния, което допринася за разширяването на артериолите и прекапилярните сфинктери. Във фокуса на възпалението поради ацидоза, дизиния (увеличаване на концентрацията на K + йони в тъканната течност), вазоконстрикторният ефект на прекапилярните сфинктери също намалява. Всички тези фактори водят до образуването на артериална хиперемия. Артериалната хиперемия се характеризира с увеличаване на обемната и линейната скорост на кръвния поток, броя на функциониращите капиляри. Увеличаването на притока на богата на кислород кръв допринася за увеличаване на редокс процесите и генерирането на топлина. Следователно, в етапа на артериална хиперемия, субективно и обективно се регистрира повишаване на температурата във фокуса на възпалението.

При възпаление пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава рязко, което допринася за освобождаването на протеини и вода във фокуса на възпалението. На първо място се освобождават албумини и следователно количеството на глобулините и фибриогена в кръвта се увеличава относително. Това води до повишаване на вискозитета и концентрацията на кръвта, последствието е забавяне на кръвния поток и образуването на агрегати от червени кръвни клетки. В резултат на натрупването на течност, по-късно и формирани елементи в тъканта, лимфните и кръвоносните съдове се притискат, което затруднява изтичането на кръв и лимфа. В съдовете се развива агрегация на образувани елементи, тяхното слепване и образуване на утайки. Утайките се характеризират с агрегация на еритроцитите под формата на монетни колони. При утайката не настъпва разпадането на мембраните на еритроцитите, така че утайката може да се разпадне. Успоредно с това се активира системата за коагулация на кръвта с образуването на кръвни съсиреци и тромбоемболия. Всички тези промени допринасят за увеличаване на динамичния вискозитет на кръвта и влошаване на нейните реологични свойства. Също така, причината за образуването на микротромби и кръвоизливи е пряко увреждане на съдовата стена от фактор, който причинява възпаление, активиране на фактора на Хагеман, действието на медиатори /лизозомни ензими, брадикинин, калидин/. Еритроцитите напускат съдовете през междуендотелните пространства. Така венозната хиперемия много бързо се присъединява към артериалната хиперемия, чиито прояви прогресивно нарастват. В стадия на венозна хиперемия изтичането на кръв от фокуса на възпалението се нарушава, линейната и обемната скорост на кръвния поток намалява и хидростатично налягане, се развива тласкащо и махалообразно движение на кръвта.

С развитието на възпалението и венозната конгестия настъпва допълнително прогресивно забавяне на кръвния поток. Това се дължи на: а) прекомерно увеличаване на площта на напречното сечение на съдовото легло поради максималното разширяване на капилярите и отваряне на вените, б) механична пречка за изтичане на кръв и лимфа от фокуса на възпаление, главно поради компресия на венозните и лимфните съдове, c) увеличаване на съпротивлението на кръвния поток поради грапавост вътрешна стена малки съдовеот прилепнали към него левкоцити, както и подуване на ендотелни клетки, г) допълнително сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет поради повишено освобождаване на течност от съдовете в тъканта.

В крайна сметка притока на кръв спира - стаза. Стазата първоначално се регистрира в отделни капиляри и венули, а впоследствие обхваща все повече и повече съдове. По-късно стазата се развива в атериолите. В зависимост от тежестта на възпалението стазата може да е преходна, да персистира с часове или да е необратима. Стазата може да доведе до необратими промени в кръвните клетки и тъканите.

ексудация

ексудация - Това е изходът на течната част от кръвта във фокуса на възпалението. Осъществява се по 3 начина: 1. Чрез междуендотелни празнини, чийто размер се увеличава поради намаляването на микрофибрилите на ендотелните клетки. 2. През тялото на ендотелните клетки чрез специализирани канали. 3. Микропиноцитен път под формата на активно провеждане на най-малките капки през тялото на клетката. Установени са две фази на повишаване на пропускливостта на съдовата стена в огнището на възпалението: 1. Моментално повишаване на пропускливостта на съдовата стена поради действието на вазоактивни вещества. 2. Късни (забавени, продължителни), свързани с действието на PMN-левкоцитите. Левкоцитните гранули съдържат биологично активни вещества, които се освобождават при дегранулация и фагоцитоза. Процесът на натрупване на PMN-левкоцити и тяхната дегранулация е дълъг процес. Ето защо те осигуряват 2-ра фаза на повишаване на пропускливостта.

Увеличаването на съдовата пропускливост се дължи на следните фактори: 1. Прякото действие на фактора (животински отрови, бактериални токсини и др.). 2. Действието на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, кинини и др.) 3. Ацидоза. Води до втечняване на колоидите и отслабване на междуендотелните връзки. Повишената съдова пропускливост причинява освобождаване на протеини и кръвни елементи във възпалената област. Изходът на водата и разтворените в нея вещества се дължи на: 1. Увеличаване на площта на филтриране и дифузия. 2. Повишаване на кръвното налягане в капилярите и венулите. 3. Повишаване на осмотичното налягане във възпалената тъкан. 4. Лимфедем.

Течността, освободена във възпалената тъкан, се нарича exsu- дата.Той съдържа голям бройпротеин (30-50 g/l), кръвни клетки, увредени тъканни клетки. Невъзпалителен излив - трансудат, съдържа значително по-малко протеини, кръвни клетки, увредени тъканни клетки. Успоредно с освобождаването на протеини и вода по време на възпаление протича процесът на емиграция на левкоцитите.

Емиграция на левкоцити

Изходът на левкоцитите се предшества от париетално движение и тяхното изправяне, което се наблюдава особено ясно в стадия на венозна хиперемия. Това явление се обяснява с намаляването на отрицателния заряд на левкоцитите, париеталната микрокоагулация, в резултат на което микрофибрилите инхибират движението на левкоцитите и допринасят за тяхното париетално положение. Дори И. И. Мечников отбеляза, че PMN-левкоцитите се появяват първо във фокуса на възпалението, след това моноцитите и накрая лимфоцитите. Левкоцитите емигрират по два начина: PMN-левкоцитите излизат през междуендотелните пролуки, а мононуклеарните клетки през тялото на ендотелните клетки. Последният процес е най-дълъг и това обяснява защо мононуклеарите се появяват по-късно във възпалената област. Кръвните елементи преодоляват базалната мембрана на базата на изотермично обратимо намаляване на вискозитета на колоидния разтвор (тиксотропия), т.е. преминаването на гела в зола, когато левкоцитът докосне мембраната. Левкоцитът, който лесно преодолява зола, е извън съда и мембраната отново се превръща в гел. В този процес участват ензими и на първо място колагеназа.

PH на фокуса на възпалението има известен ефект върху последователността на емиграцията. При рН 7.4-7.2 се натрупват PMN-левкоцити, при рН 7.0-6.8 мононуклеарни клетки и при рН 6.7 всички левкоцити умират във фокуса на възпалението с образуване на гной.

Хемотаксисът играе важна роля в емиграцията на левкоцитите. Образува се с участието на комплемента. Използването на инхибитори на комплемента предотвратява увреждането на кръвоносните съдове и освобождаването на левкоцити. Хемотаксисът се стимулира от стрептокиназа. Хемотоксините се появяват с механично увреждане на тъканите, с инфекциозно възпаление поради действието на ендотоксини. Хемотоксините също се образуват от лимфоцитите и по време на разграждането на гама-глобулините. Хемотаксисът се стимулира от метаболитни продукти на тъкани, бактерии, вируси, както и от каликреиновата система. Определена роля в емиграцията на левкоцитите играят така наречените повърхностно активни вещества, които могат да намалят повърхностното напрежение. Например: органични киселини. Те, променяйки повърхностното напрежение на левкоцитите, водят до факта, че последният има изпъкналости на цитоплазмата и се образуват псевдоподии. Постепенно целият левкоцит се премества в него, като напълно напуска съда.

Съдбата на левкоцитите, освободени от съдовете, зависи от средата, в която попадат. Ако възпалението има асептичен характер, тогава емигриралите левкоцити бързо умират по време

3-5 дни. Ако възпалението има септичен характер, тогава броят на левкоцитите във фокуса на възпалението постепенно се увеличава. Започва нагнояване. Част от левкоцитите, разположени към центъра на възпалителния фокус, умират. Някои проявяват фагоцитна активност. Увеличава се активността на ензимите: миелопероксидаза, киселинни хидролази, които унищожават извънклетъчно разположените бактерии.

Втората, по-фина система на вродения имунитет е системата на комплемента (C). Той включва единадесет кръвни протеини, представени предимно от неактивни протеазни прекурсори. Активирането на системата на комплемента в естествения, тоест вроден имунитет, започва с третия му компонент (С3). C3 спонтанно се дисоциира на C3a и C3b, образувайки следи от тези фрагменти. C3b се свързва ковалентно с повърхността на бактериалната клетка, стабилизира се там и проявява протеолитична активност спрямо протеин B, превръщайки го във фрагмент Bb (фиг. 2). Bb специфично се прикрепя към C3b, фиксиран върху клетъчната повърхност, образувайки ензимно активен C3bBb комплекс, насочен към първоначалния C3 и следващия компонент на комплемента C5, който той разцепва на C5a и C5b. Така върху мембраната на бактериалната клетка се образува стабилен и ензимно активен комплекс, който има двойна ензимна активност - генериране на нови C3b / C3a и C5b / C5a молекули. Компонентите C3b и C5b са фиксирани върху мембраната, те самите имат биологична активност. Що се отнася до C3a и C5a, тези полипептиди, състоящи се съответно от 77 и 74 аминокиселинни остатъка, остават в околната среда, като са най-силните медиатори на възпалението (виж фиг. 2).

Компонентът C5b образува нови центрове на ензимна активност върху мембраната, насочени към активиране на специфичен комплекс, който атакува мембраната. Последният се състои от няколко компонента, които последователно се активират един друг и се фиксират върху клетъчната мембрана, съединявайки се един с друг (C6-C8). Крайният компонент на системата на комплемента (C9) е включен в комплекса, който атакува мембраната и се превръща в началната връзка в полимеризацията. Прикрепвайки към себе си няколко молекули, същите като себе си, той се потапя в мембраната, полимеризира се в пръстен и образува пори, които "перфорират" клетъчната мембрана, което води до нейната смърт. По този начин системата на комплемента разпознава чужда клеткаи започва верижна реакция на активиране на биологично активни протеини, което води до придобиване на токсична активност от комплекса и клетъчна смърт. В допълнение, компонентът C3b (и в по-малка степен C5b), фиксиран върху повърхността на бактериалните тела, рязко засилва тяхната фагоцитоза. Това се дължи на наличието на рецептори за C3b и C5b върху мембраната на фагоцитните клетки, които значително повишават афинитета на фагоцитите към бактерии, покрити с C3b и C5b. Това е изключително важно явление, едно от основните в антибактериалния имунитет.

Разтворимите фактори C3a и главно C5a имат различна съдба. Тези биологично активни пептиди имат редица свойства, които са важни за развитието на възпаление: пряк ефект върху съдовата пропускливост и, най-важното, способността да активират т. нар. мастоцити (виж фиг. 2). Мастните клетки активно синтезират и съхраняват големи запаси от мощен възпалителен медиатор, биологично активен амин - хистамин. Мастните клетки са разпръснати навсякъде съединителната тъкани особено по протежение на кръвоносните съдове. Те носят рецептори за C3a и C5a на повърхността си и когато тези пептиди се прикрепят към тях, мастните клетки отделят хистамин в околната среда. Ролята на хистамина при възпаление е многостранна. Първо, той бързо и драматично засяга съдовата капилярна мрежа. Ендотелът на капилярите под негово влияние освобождава вазодилатиращи вещества и кръвният поток през фокуса на възпалението се увеличава значително (зачервяване и нагряване). Между ендотелните клетки се образуват "празнини" и плазмата излиза от капилярите в зоната на възпаление, коагулира и по този начин изолира разпространението на инфекцията от фокуса. По градиента на концентрация на хистамин фагоцитите се "издигат" до огнището на възпалението. По този начин хистаминът действа като брадикинин, но по-активно и бързо, поради което е медиатор на острата фаза на възпалението.

Връщайки се към комплемента, трябва още веднъж да подчертаем многопосочността на неговото действие (токсичност за микроорганизмите, повишена фагоцитоза, генериране на възпалителни медиатори) и каскадното усилване на всички направления на неговата активност. И отново, в случая на комплемента, възниква въпросът как началният му компонент C3b разграничава „чуждата“ повърхност от „собствената“.

4 етапа:
1- Преходен спазъм на аферентните артериоли е ясно изразен с бързо развиващо се увреждане (изгаряне)
2-Артериална хиперемия - увеличаване на кръвоснабдяването на увредената част на органа (10-30 минути)
3-Венозна хиперемия - максимално разширяване на аферентните артериоли и прекапилярните сфинктери, патент на скоростта на кръвния поток в микроциркулаторните съдове
4-застой - предшества се от състояние на простатата, характеризиращо се с махаловидно движение на кръвта, поради нарастваща стагнация на кръвта, загуба на съдов тонус и рязко разширяване на капилярите и се връща, по време на систола се движи от артериите към вените и по време на диахтлата в обратна посока

4. Механизмът на образуване на ексудати.

Механизми на образуване на ексудат.
Ексудацията е освобождаване на течната част от кръвта, съдържаща протеини, през съдовата стена във възпалената тъкан. Плазменото производство се определя от повишаване на кръвното налягане във венозната част на капилярите на възпалената тъкан. Друг фактор е повишаването на пропускливостта на капилярната стена, причинено от възпалителни медиатори. Когато кръвните протеини започват да се доставят от съдовете в извънсъдовото пространство, онкотични падане на налягането иповишава се онкотичното налягане на чревната течност. Преходът на течност от съдовете към околното пространство започва поради повишаване на онкотичното и осмотичното налягане във фокуса на възпалението. Възпалителният оток има известна защитна стойност, протеините на едематозната течност свързват токсините, забавят абсорбцията им в кръвта и се разпространяват в тялото.
Повишаването на осмотичното налягане на интерстициалната течност се дължи на натрупването на осмотично активни продукти от разпадането на тъканите (натрий, калий, калций, хлор) в инрестиума.

5. Видове ексудати.

Серозен ексудатхарактеризиращ се с умерено съдържание на протеин (3-5%) и единични полиморфонуклеарни левкоцити.

Фибринозният ексудат е подобен по състав на серозния ексудат, но има и фибриноген.Характеристика на химичния състав на фибринозния ексудат е освобождаването на фибриноген и неговата загуба под формата на фибрин във възпалената тъкан (крупозна пневмония, дифтерия)

Хеморагичен ексудатсе образува при бързо развиващо се възпаление със силно увреждане на съдовата стена, когато еритроцитите навлизат във възпалената тъкан (антракс, едра шарка, чума) и др. профилирани елементикръв, има протеин.

6. Емиграция на левкоцити към фокуса на възпалението. Механизми.

Емиграцията на левкоцитите е активен процес на тяхното излизане от лумена на съдовете на микроваскулатурата в междуклетъчното пространство. След 1-2 часа след излагане на тъканта на флогогенния фактор във фокуса на възпалението се открива голям брой емигриращи неутрофили и други гранулоцити, по-късно - след 15-20 часа или повече - моноцити и след това лимфоцити.

Процесът на имиграция преминава през следните етапи:

Търкаляне (маргинално стоене - "търкаляне") на левкоцитите,

Тяхната адхезия към ендотела и проникване през съдовата стена,

Насочено движение на левкоцитите във фокуса на възпалението

7. Медиатори на възпалението.

Всички известни медиатори на възпалението по произход могат да бъдат разделени на хуморален(образуват се в течни среди – кръвна плазма и тъканна течност) и клетъчен.Първите включват производни на комплемента, кинини и фактори на системата за коагулация на кръвта, вторите включват вазоактивни амини, производни на арахидоновата киселина (ейкозаноиди), лизозомни фактори, цитокини (монокини), лимфокини, реактивни метаболити на кислорода, невропептиди. Докато всички хуморални медиатори са предсъществуващи, т.е. те присъстват под формата на прекурсори преди активирането на последните, сред клетъчните медиатори могат да се отделят и двете предсъществуващи (депозирани в клетките в неактивно състояние) - вазоактивни амини, лизозомни фактори, невропептиди и новообразувани (т.е. произведени от клетките по време на стимулация) - ейкозаноиди, цитокини, лимфокини, активни метаболити на кислорода.

8. Фагоцитна активност на левкоцитите във фокуса на възпалението. Фагоцитно число, фагоцитен индекс.

За да се оцени фагоцитната активност на левкоцитите от периферната кръв, 0,25 ml суспензия от микробна култура с концентрация от 2 милиарда микроби на 1 ml се добавя към цитратна кръв, взета от пръста в обем от 0,2 ml. Сместа се инкубира за 30 минути при 37°С, центрофугира се при 1500 rpm за 5-6 минути, супернатантата се отстранява. Тънък сребрист слой от левкоцити се аспирира внимателно, намазките се приготвят, изсушават, фиксират, оцветяват с боя Романовски-Гимза. Препаратите се изсушават и микроскопират.

Преброяването на абсорбираните микроби се извършва в 200 неутрофили (50 моноцита). Интензивността на реакцията се оценява по следните показатели:

1. Фагоцитен индекс (фагоцитна активност) - процентът на фагоцитите от броя на преброените клетки.

2. Фагоцитно число (фагоцитен индекс) - средният брой микроби, погълнати от един активен фагоцит.

9. Фагоцитоза, етапи. Нарушения на фагоцитната активност на левкоцитите.

Фагоцитозата е активен биологичен процес, състоящ се в абсорбцията на чужд материал и вътреклетъчното му смилане от фагоцитите.

Етапи:
1) конвергенцияфагоцит с обект на фагоцитоза
2) разпознаванефагоцитом на обекта на абсорбция и адхезия към него

3) абсорбцияобект фагоцитом с образуването на фаголизозома

4) унищожаване на обекта на фагоцитоза

10. Кои хормони са противовъзпалителни и провъзпалителни?

Провъзпалителните хормони включват GH, минералкортикоиди, тироксин, хормон паращитовидни жлези, алдостерон, дезоксикортикостерон. Противовъзпалителните хормони включват ACTH, глюкокортикоиди, инсулин, полови хормони.

11. Какви фактори причиняват болка по време на възпаление?
Един от най-важните ефекти кининие присъщата им способност да дразнят окончанията на сетивните нерви, причинявайки появата на възпалителна болка. Болка – свързана с освобождаването на други медиатори, особено простагландини, серотонин. В допълнение, невропептидите повишават чувствителността на ноцицепторите към действието на различни медиатори. И поради механично притискане на нервите.

12. Какви са механизмите на ексудация при възпаление?

Основните фактори на механизма на ексудация:

1) повишена съдова пропускливост (венули и капиляри) в резултат на излагане на възпалителни медиатори и в някои случаи на самия възпалителен агент - водещ фактор;

2) повишаване на кръвното (филтрационно) налягане в съдовете на фокуса на възпалението поради хиперемия;

3) повишаване на осмотичното и онкотичното налягане във възпалената тъкан в резултат на започнала промяна и ексудация и евентуално намаляване на онкотичното налягане на кръвта поради загуба на протеини по време на обилна ексудация.

13. Какви фактори допринасят за развитието на оток във фокуса на възпалението?
Колагеназа, хистамин, брадикинин.

14. Отличителни признаци на трансудат от ексудат при възпаление?

Ексуда t-течност, напускаща микросъдовете, съдържаща голямо количество протеин, FEK.
трансудат- едематозна течност, която се натрупва в телесните кухини и пукнатините на тъканите. Трансудатът обикновено е безцветен или бледожълт, прозрачен, рядко мътен поради примеса на единични клетки от изпуснат епител, лимфоцити и мазнини. Съдържанието на протеини в транссудата обикновено не надвишава 3%; те са серумни албумини и глобулини. За разлика от ексудата, в трансудата липсват характерните за плазмата ензими..). За разграничаване на трансудат от ексудат се използва тестът на Ривалта, въз основа на различното съдържание на протеин в тях.

15. Какви физични и химични промени са характерни за мястото на остро възпаление?

16. Какви са възпалителните медиатори, които причиняват повишаване на съдовата пропускливост по време на възпаление?

Компоненти и производни на комплемента, кинини (брадикинини, калидин), простагландини, левкотриени, серотонин, лизозомни ензими, катионни протеини, супероксиден анионен радикал, хидроксилен радикал OH-, водороден пероксид H2O2. Невропептиди. Това са субстанция Р, калциотонин (генно свързан пептид), неврокинин А. Ацетилхолин, катехоламини.

17. Какви възпалителни медиатори са клетъчни и плазмени?

18. Механизми на действие на възпалителните медиатори.
Хистамин Спазъм на гладката мускулатура (увеличава образуването на простагландини E2 и F2a, тромбоксан). Вазодилатация (разширяване на прекапилярните артериоли). Повишена пропускливост на съдовата стена, потискане на хемотаксиса и фагоцитната активност на неутрофилите, инхибиране на активността на лимфоцитите и производството на лимфокини. Лаброцити, базофилни левкоцити.
Серотонин Стесняване на посткапилярните венули, повишена пропускливост на съдовата стена. болка. сърбеж Тромбоцити, лаброцити.
кинини (брадикинин, метионил лизил брадикинин). Вазодилатация. Повишена съдова пропускливост. болка. Спазъм на очните мускули. a2-глобулин от кръвна плазма.
Компоненти на системата на комплемента (C3a, C5a). Дегранулация на мастоцитите (освобождаване на хистамин). Повишена пропускливост на съдовата стена. Спазъм на гладката мускулатура. Стимулиране на хемотаксиса на левкоцитите. Плазмени протеини.
Интерлевкини и монокини IL-1ß, тумор некрозис фактор (TNF-a) и др. Стимулиране на синтеза на простагландини, фагоцитоза, пролиферация и активиране на фибробласти. Пирогенеза. Макрофаги, моноцити, неутрофилни гранулоцити.
Лимфокини IL-2, активиращ фактор на макрофагите. Активиране на естествените убийци. Стимулиране на гранулоцитите. Лимфоцити.
Простагландини (PGE, PGF2α). Вазодилатация. Повишена пропускливост на съдовата стена. Пирогенеза. Полиненаситени мастни киселини на фосфолипидите на мембраните и кръвната плазма. Левкотриени (LTV4 и други). Спазъм на гладката мускулатура. Повишена пропускливост на съдовата стена. Активиране на левкоцитите. Гранулоцити. Моноцити. тромбоцити. Лаброцити. 17 1 2 3 Тромбоксани Вазоконстрикция. Тромбоцитна агрегация. Активиране на гранулоцити. Макрофаги, моноцити. Гранулоцити.
Лизозомни фактори , (киселинни хидролази, неензимни катионни протеини). Вторична промяна, "генериране" на "възпалителни медиатори". Насърчаване на вазодилатация, повишаване на съдовата пропускливост, развитие на оток и емиграция на левкоцити, микротромбоза. Микробицидност. Неутрофилни гранулоцити. Моноцити, макрофаги.

19. Кои фактори определят освобождаването на плазмените протеини от микроциркулаторните съдове до фокуса на възпалението.
-свиване на ендотелните клетки
-повишено онкотично налягане на интерстициалната течност

20. какви клетки са основният източник на хистамин във фокуса на остро възпаление.
във фокуса на остро възпаление: мастоцити.
медиатори на остро възпаление (те са анафилатоксини, т.е. освобождаващи хистамин от мастоцитите, повишават пропускливостта на посткапилярните венули както директно, така и индиректно чрез хистамин; C5a, който се образува от C5a в плазмата и тъканната течност под въздействието на карбоксипептидаза N, не е повишава пропускливостта на микросъдовете поради лизозомни ензими и неензимни катионни протеини, активни кислородни метаболити, освободени от полиморфонуклеарни гранулоцити; C5a и C5a des Arg привличат неутрофили; C5a и C3a също освобождават интерлевкин- 1, простагландини, левкотриени, тромбоцитен активиращ фактор и взаимодействат синергично с простагландини и вещество P); - C3b опсонизира патогенния агент и насърчава имунната адхезия и фагоцитоза; - комплексът C5b-C9 е отговорен за лизиране на микроорганизми и патологично променени клетки; - кинини - вазоактивни пептиди, образувани от кининогени (а2-глобулини) под въздействието на каликреини в плазмата (нонапептид брадикинин) и в тъканна течност (декапептид лизилбрадикинин или калидин).

21. на какво се дължи противовъзпалителният ефект на глюкокортикоидите .
Глюкокортикоидите имат противошоково, противовъзпалително, антиалергично, имуносупресивно, антитоксичнодействие. Противовъзпалителният ефект се дължи на инхибирането на активността на фосфолипаза А 2 и стабилизирането на клетъчните мембрани, намаляването на образуването на простагландини и левкотриени. Антиалергичният ефект е свързан със стабилизиране на мастоцитите и възпрепятстване на тяхната дегранулация. В допълнение, антиалергичните и антидепресантните ефекти са резултат от намаляване на миграцията на Т- и В-лимфоцитите и нарушаване на тяхното взаимодействие.
Основните показания за употребата на глюкокортикоиди са ревматизъм, колагенози, ревматоиден артрит, полиартрит, бронхиална астма, кожни алергични заболявания.

22. какво причинява повишаването на осмотичното и онкотичното налягане във възпалителната тъкан.
Умереното повишаване на пропускливостта води до освобождаване на фини фракции от протеини, предимно албумини. При значително повишаване на пропускливостта се освобождават глобулини, а при още по-изразено увеличение на фибриногена, който образува фибринови съсиреци в екстраваскуларното русло.
В тъканта на фокуса на възпалението се повишава осмотичното налягане (хиперосмия), докато осмотичното налягане на кръвта обикновено не се променя. Полученият градиент на осмотичното налягане на кръвта и тъканите е важен фактор за усилване на ексудацията и развитието на оток. Тъканната хиперосмия възниква в резултат на повишаване на концентрацията на осмоактивни частици в тях, тъканна ацидоза.
В тъканта на фокуса на възпалението се увеличава и онкотичното налягане (хиперонкия). Това се дължи на увеличаване на концентрацията, дисперсията и хидрофилността на протеиновите продукти. В кръвта, онкотичното налягане, като правило, намалява (хипоонкия) поради нарушена чернодробна функция и намаляване на образуването на албумини от хепатоцитите, увеличаване на синтеза на по-малко онкоактивни глобулини. е важен фактор за засилване на ексудацията и развитието на оток.
механизми на ексудация и образуване на възпалителен оток:
1. Повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете.
2. Укрепване на отделянето на течност с умерено съдържание на протеин (онкотичното и осмотичното налягане на тъканта във фокуса на възпалението временно остава непроменено).
3. В периода на тежки нарушения на микроциркулацията и появата на хипоксия се развива хиперосмия и хиперонкия на тъканта.

23. Какво причинява ацидоза във фокуса на възпалението?
Отделянето и натрупването на големи количества киселини.
В началния период на възпалителната реакция се развива краткотрайна първична ацидоза, съдържанието на киселинни продукти се увеличава. С появата на артериална хиперемия киселинно-алкалното състояние в тъканите на възпалителния фокус се нормализира и след това се развива дълготрайна изразена метаболитна ацидоза, която първоначално се компенсира (има намаляване на алкалните резерви на тъканите, но тяхното рН не се променя). С напредването на възпалителния процес се развива вече некомпенсирана ацидоза поради повишаване на концентрацията на свободни водородни йони и изчерпване на тъканните алкални резерви. По време на клетъчната промяна се освобождава голямо количество вътреклетъчен калий. В комбинация с увеличаване на количеството водородни йони, това води до хипериония във фокуса на възпалението, което води до повишаване на осмотичното налягане. Натрупването на олиго- и монопептиди по време на протеолизата на полипептидите от освободените лизозомни хидролази, активирани в условията на ацидоза, води до повишаване на онкотичното налягане.

24. Пролиферация. Механизми на разпространение.
Тъй като фокусът на възпалението се изчиства, настъпва пролиферация - характеризираща се с увеличаване на броя на стромалните паренхимни клетки, както и образуването на междуклетъчно вещество във фокуса на възпалението. Тези процеси са насочени към регенерация на унищожени тъканни елементи. В този стадий на възпалението са от съществено значение различни биологично активни вещества. Пролиферацията завършва с инволюцията на белега, тоест разрушаването и елиминирането на излишните колагенови структури. Основните клетъчни ефектори на пролиферацията са активирани мононуклеарни фагоцити, фибробласти и имунокомпетентни клетки. Фибробластите във фокуса на възпалението образуват и освобождават колаген и ензима колагеназа, който е отговорен за образуването на колагенови структури в стромата на съединителната тъкан. Освен това те секретират фибронектин, който определя миграцията, пролиферацията и адхезията на фибробластите. Мононуклеарните клетки и лимфоцитите секретират цитокини, както стимулиращи, така и потискащи тези функции на фибробластите. Неутрофилите, като клетъчни ефектори на възпалението, повлияват пролиферацията чрез секретиране на тъканно-специфични инхибитори, които взаимодействат на принципа на обратната връзка.

VI. Наследственост.

1. Етиология на наследствените заболявания.

Етиологичните фактори на наследствените заболявания са мутациите на наследствения материал. Мутации, засягащи целия хромозомен набор или отделни хромозоми в него (полиплоидия и анеуплоидия), както и участъци от хромозоми (структурни пренареждания - делеции, инверсии, транслокации, дупликации и др.) Водят до развитие на хромозомни заболявания. При хромозомни заболявания се нарушава балансът на набора от гени, което може да доведе до вътрематочна смърт на ембриони и фетуси, вродени дефектиразвитие и други клинични прояви. Колкото повече хромозомен материал участва в мутацията, толкова по-рано се проявява болестта и толкова по-значителни са нарушенията във физическото и умствено развитиеиндивидуален. (Хромозомните заболявания рядко се предават от родители на деца, главно случайно възникваща нова мутация. Но около 5% от хората са носители на балансирани промени в хромозомите, следователно в случай на безплодие, мъртво раждане, повтарящ се спонтанен аборт или наличие на дете с хромозомна патология в семейството е необходимо да се изследват хромозомите на всеки от съпрузите. Генните заболявания са заболявания, причинени от промени в структурата на ДНК молекулата (генни мутации).) - не можете да пишете.

2. Видове мутации.
Поради причината, предизвикала мутацията:
"спонтанен"
индуциран.
1. Спонтанните мутации възникват под въздействието на естествени мутагени от екзогенен или ендогенен произход, без специална (целенасочена) човешка намеса. В резултат на действието на химикалите,
2. Индуцираните мутации се причиняват от насоченото действие на външни или вътрешни фактори на средата. Контролирано - целенасочено, с цел изследване на механизмите на мутагенезата и/или последствията от нея.
Неконтролирано - при изпускане на радиоактивни елементи в околната среда при аварии в атомни електроцентрали.
от тип клеткакоято е настъпила мутацията:
игрови и
соматични.
Гаметичните мутации се откриват в зародишните клетки. Те се наследяват от потомци и като правило се намират във всички клетки на тялото.
Соматичните мутации възникват в неполови - соматични клетки на тялото и се появяват само в индивида, в който се появяват. Тези мутации се предават само на потомството. соматични клеткипри разделянето им и не се наследяват от следващото поколение на индивида.
от биологично значение
патогенен,
неутрален и
благоприятен
Патогенните мутации водят или до смъртта на ембриона (или плода), или до развитието на наследствени и вродени заболявания.
Неутрален, причиняващ лунички, обезцветяване на косата, ирис).
Благоприятно повишават жизнеспособността на даден организъм или вид (например тъмен цвят кожатажителите на африканския континент).

По мащаба на промените в генетичния материал
генетичен,
хромозомни или
геномна.

Ген (точка) са промени в молекулярната структура на ДНК (делеция, дублиране, удвояване, инверсия, вмъкване, преход, трансверсия). Значителна част от точковите мутации нарушават "функционирането" на гена и водят до развитие на генни (моногенни) заболявания. Фенотипно генните заболявания най-често се проявяват с признаци на метаболитни нарушения (напр. фенилкетонурия, неврофиброматоза, кистозна фиброза, мускулна дистрофия на Дюшен-Бекер).
Хромозомни мутации(аберации) се характеризират с промяна в структурата индивидуални хромозоми, а геномните - техните номера.

3. Видове наследство
АВТОЗОМНА ДОМИНАНТНА (Синдром на Марфан, хемоглобинопатия М, хорея на Хънтингтън, полипоза на дебелото черво
черва, фамилна хиперхолестеролемия, неврофиброматоза, полидактилия)
знаци:Същата честота на патология при мъже и жени Наличие на пациенти във всяко поколение на родословието Вероятността за раждане на болно дете е 50%. Незасегнатите членове на семейството обикновено имат здраво потомство.
АВТОЗОМНО РЕЦЕСИВНО ( фенилкетонурия, очен албинизъм, сърповидно-клетъчна анемия, адреногенитален синдром, галактоземия, гликогеноза, хиперлипопротеинемия, кистозна фиброза)
признаци: Еднаква честота на патология при мъже и жени Проява на патология в родословието "хоризонтално", често при братя и сестри Родителите на пациента, като правило, са здрави. Същото заболяване може да се открие и при други роднини, като братовчеди или втори братовчеди (сестри) на пациента.
ХРОМОЗОМНО-СВЪРЗАН Х-ДОМИНАНТ ( хипофосфатемия - витамин D-резистентен рахит; Х-свързана доминантна болест на Charcot-Marie-Tooth; синдром на орофациалния пръст тип I) Мъжете и жените са засегнати, но жените са 2 пъти по-склонни Предаването на патологичен алел от болен мъж на всички дъщери и само на дъщери, но не и на синове. Синовете получават Y-хромозомата от баща си.Предаването на болестта от болна жена на синовете и дъщерите е еднакво вероятно.Заболяването протича по-тежко при мъжете, отколкото при жените.
СВЪРЗАН С ХРОМОЗОМА Х-РЕЦЕСИВЕН (хемофилия А, хемофилия В; Х-свързана рецесивна болест на Шарко-Мари-Тут; цветна слепота; мускулна дистрофия на Дюшен-Бекер; синдром на Калман; болест на Хънтър (мукополизахаридоза тип II); хипогамаглобулинемия от типа на Брутон. Пациентите са родени в брака на фенотипно здрави родители.Заболяването се наблюдава почти изключително при мъже.Майките на пациентите са задължителни носители на патологичния ген.Синът никога не наследява болестта от бащата.Носител на мутантен ген има 25% шанс да има болно дете ( независимо от пола на новороденото); вероятността да имате болно момче е 50%.
ХОЛАНДСКА (ихтиоза на кожата, хипертрихоза на ушните миди, прекомерно окосмяване на средните фаланги на пръстите, азооспермия) Прехвърляне на признака от бащата към всички синове и единствените синове. Дъщерите никога не наследяват признака от бащата, равно на 100% .
МИТОХОНДРИАЛНО НАСЛЕДСТВО (митохондриални заболявания): атрофия на оптичния нерв на Leber, синдроми на Ley (митохондриална миоенцефалопатия), MERRF (миоклонична епилепсия), разширена фамилна кардиомиопатия Наличието на патология при всички деца на болна майка, че митохондриите са наследени от майката. Делът на бащиния митохондриален геном в зиготата е ДНК от 0 до 4 митохондрии, а майчиният геном е ДНК от около 2500 митохондрии. Освен това изглежда, че след оплождането репликацията на бащината ДНК е блокирана.

4. заболявания, предавани по автозомно-доминантен път.
С автозомно-доминантен тип наследяване повечето пациенти са родени в бракове между засегнатия (хетерозиготен за автозомно-доминантния ген Аа) и здрав съпруг (хомозиготен за нормалния алел)
Фамилна хиперхолестеролемия, хемохроматоза, синдром на Марфан, неврофиброматоза тип 1 (болест на Реклингхаузен), синдром на Ehlers-Danlos, миотонична дистрофия, ахондроплазия, остеогенезис имперфекта. Синдромът на Марфан е наследствено заболяване, което представлява генерализирано увреждане на съединителната тъкан с висока пенетрантност и различна изразеност.
основните характеристики на автозомно-доминантния тип унаследяване на заболяването са: 1) заболяването се проявява във всяко поколение 2) всяко дете на родител с автозомно-доминантно заболяване има 50% риск от унаследяване на това заболяване; 3) мъжете и жените са засегнати еднакво често и еднакво; 4) болно дете има болен родител; 5) незасегнатите членове на семейството са свободни от мутантния ген

5.заболявания, предавани по автозомно-рецесивен начин.
Автозомно рецесивен типповечето наследствени заболявания, които се развиват при хомозиготни деца, се предават, чиито родители са хетерозиготни носители патологичен признаки фенотипно здрави. Аномалията се предава под формата на албинизъм(липса на пигмент в кожата, косата, ириса поради липса на тирозиназа, която обикновено превръща тирозина в меланин), вродена глухонема, идиотия със слепота, шизофрения диабет, пълен цветна слепота, микроцефалия. Често се предава по автозомно-рецесивен начин различни нарушенияметаболизъм: фенилкетонурия (която се основава на намаляване на активността на глюкозо-аланин хидроксилазата, което води до натрупване на l-фенилаланин в тъканите поради блокадата на прехода му към тирозин), генерализирана гликогеноза (намаляване на активността на глюкозо-6-фосфатаза на органи, поради което гликогенът се натрупва в тъканите), галактоземия (поради дефект в лактазата, ензим, който разгражда лактозата; характеризира се също с увеличаване на черния дроб, развитие на катаракта и психични аномалии), сфинголипидоза (поради отсъствието на ензима сфинголипаза в клетъчните мембрани, допринася за отлагането на холестерол и нарушаване на липидния метаболизъм като мембранни кръвоносни съдове и други клетъчни структури; придружено от смърт на деца на възраст под 5 години, дефицит на пиридоксин - витамин В6 (води до нарушение на метаболизма на протеини, аминокиселини, липиди, ензими, развитие на хипохромна анемия, епилептиформни припадъци и др.) адреногенитален синдром: генетично обусловена блокада на синтеза на глюкокортикоидни хормони в кора e надбъбречни жлези (резултат от дефицит на A-B-хидроксилаза), придружено от увеличаване на последното производство на андрогени. Това води до маскулинизация на момичетата и преждевременен пубертет на момчетата.

6. Методи за изследване на наследствената патология.

Клинично-генеалогичен методТози метод се основава на проследяване на всяка нормална или патологична черта в редица поколения, показваща семейни връзки между членовете на родословието. Започва от пробанда, което е името на човека, който пръв е попаднал в полезрението на лекаря.

Методът включва две стъпки:

Събиране на семейна информация

Генеалогичен анализ

двоен методАко изследваната черта присъства и в двата близнака от една двойка, те се наричат конкордантни. Конкордантността е процентът на сходство за дадена черта. Липсата на знак при един от близнаците е дискордант.

Популационно-статистически методИзследване на черти в големи групи от хора, различаващи се по наследствени характеристики (раса, нация, етническа група, изолати) или условия на живот.

Цитогенетични методи (анализ на кариотип и полов хроматин)

Дерматоглифи -метод за изследване на релефни модели на кожата, образувани от папиларни линии и миди (под генетичен контрол).

7. Хромозомни заболявания. болест на Даун и др.

Синдром на Даун (тризомия на хромозома 21) - по-често тризомия в 21-вата двойка автозоми (45 автозоми + XX при момичета или + XY при момчета). В други случаи транслокационен трансфер. Характеристика: олигофрения в различна степен, нисък ръст, разхлабени стави, мускулна хипотония, къси пръсти, напречна "маймунска" гънка на дланта, монголоидна цепка на очите, епикантус, недоразвитие на половите белези. Последица от излишния синтез на пурини

8. Хромозомни заболявания. Синдром на Шерешевски-Търнър.

Синдромът на Шерешевски-Търнър е хромозомна болест, което се характеризира или с пълно отсъствиеедна хромозома или наличие на дефект в една от Х хромозомите. Кариотипът на такива жени е 45 X0. Няма полов хроматин в (телца на Бар) в клетъчните ядра. Такива жени имат нисък ръст, къс широк врат, множество тъмни петна, недоразвитие на жлезите и яйчниците, първична аменорея и безплодие, умственото развитие е нормално.

9. Хромозомни заболявания. тризомичен синдром.

Наследствено заболяване, причинено от наличието на допълнителна Х хромозома, е специален случай на анеуплоидия. В повечето случаи носителите на допълнителна Х-хромозома са жени без забележими признаци на патология (две тела на Barr). Тризомията на X хромозомата води до леко повишаване на вътрематочната смъртност. Развитието може да протича с някои смущения, може да има проблеми с координацията, двигателните умения и развитието на речта. В някои случаи се отбелязва по-малък размер на главата (без забележимо намаляване на умствените способности)

10. Хромозомни заболявания. Синдром на Клайнфелтер.

Няколко вида полизомия за X и Y хромозоми са открити при мъже: 47, XXY; 47,XYY; 48,XXXY; 48,XYYY; 48XXYY; 49XXXXY; 49XXXYY. Най-честият е синдромът на Клайнфелтер (47, XXY). Характеризира се с висок растеж, астенична физика от евнухоиден тип, гинекомастия, атрофия на тестисите и безплодие, често остеопороза. Половият хроматин (телца на Бар) се намира в ядрата.

11. Патогенеза на наследствените заболявания. Фенилкетонурия.

Фенилкетонурия е рядко наследствено заболяване от група ферментопатии, свързани с нарушен метаболизъм на аминокиселини, главно фенилаланин. Ако не се спазва нископротеинова диета, това е придружено от натрупване на фенилаланин и неговото токсични продукти, което води до тежко увреждане на централната нервна система, проявяващо се по-специално под формата на психично разстройство (фенилпирувинова олигофрения). Едно от малкото наследствени заболявания, които могат да бъдат успешно лекувани. В резултат на метаболитния блок се активират страничните пътища на метаболизма на фенилаланина и тялото натрупва неговите токсични производни - фенилпирогроздена и фениломлечна киселина, които практически не се образуват нормално. Освен това се образуват фенилетиламин и ортофенилацетат, които почти напълно липсват в нормата, чийто излишък причинява нарушение на липидния метаболизъм в мозъка. Предполага се, че това води до прогресивно намаляване на интелигентността при такива пациенти до идиотия.

12. Болести, свързани с пола.

Свързаното с пола наследство е наследяване на ген, разположен върху половите хромозоми. Наследяването на черти, които се появяват само при индивиди от един и същи пол, но не се определят от гени, разположени в половите хромозоми, се нарича ограничено по пол наследяване. Предаването на цветна слепота е свързано с X хромозомата и почти винаги се предава от майката на генния носител на сина, в резултат на което е двадесет пъти по-вероятно да се появи при мъже с набор от XY полови хромозоми.

Хемофилия А (класическа хемофилия) - генетично заболяванепричинени от вроден дефицит на протеина на коагулационния фактор VIII. Хемофилията е заболяване, свързано с рецесивна мутация на X хромозомата. Среща се при мъже и при хомозиготни жени.

Х-свързаната ихтиоза (Х-свързана ихтиоза) е Х-свързано рецесивно кожно заболяване, причинено от вроден дефицит на стероид сулфатаза, ензим, който превръща стероидите в тяхната активна форма.

13. Митохондриално наследство.

Митохондриите имат собствена ДНК - митохондриална ДНК. За разлика от ядрените гени, митохондриалната ДНК се предава изключително по майчина линия. Примери за митохондриални заболявания са наследствената атрофия на оптичния нерв на Leber, миоклонична епилепсия с накъсани червени влакна, митохондриална миопатия, енцефалопатия и лактатна ацидоза.

VII. Висока температура.

Какво е треска?

Треската е повишаване на телесната температура поради появата на пирогенни вещества в тялото. В същото време температурата на дълбоките зони на тялото и тялото е постоянна.

Има инфекциозна (бактерии, вируси) и неинфекциозна треска (подагрозен пристъп, алергични реакции). Има екзогенни и ендогенни пирогени вещества. Всичко е свързано с производството на цитокини - преди всичко интерлевкин-1.

Прегряване. Причините.

Патологични реакции на организма към висока температура околен святсвързани с дехидратация, загуба на електролити и нарушаване на терморегулаторните механизми.

Причината е прекомерно доставяне на топлина отвън (екзогенно прегряване) или интензивно патологично производство на топлина в самия организъм (ендогенно прегряване). Не може да се толерира дълго време.

Дял:

Лекция 4

ВЪЗПАЛЕНИЕ

Както и други произведения, които може да ви заинтересуват