У дома » Бременност и раждане » Ако техниката на кръвопреливане е нарушена, това може да се случи. Усложнения при кръвопреливане. Съвместимост на вътречерепното налягане и военната служба

Ако техниката на кръвопреливане е нарушена, това може да се случи. Усложнения при кръвопреливане. Съвместимост на вътречерепното налягане и военната служба

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://www.allbest.ru/

Североизточен федерален университет. М.К. Амосова

медицински институт

абстрактно

По темата за:"Хемотрансфузионни усложнения и тяхното лечение"

Готово: ученик3-та година

Групи LD-306-1

Родина Н.Е.

Проверява: доц. д.ф.н.

Семенов Д.Н.

Якутск- 2014 г

Въведение

Кръвопреливане (от латински haema - кръв и trasfusio - преливане) - кръвопреливане, специален случай на трансфузия, при който биологичната течност, прелята от донора на реципиента, е кръв или нейни компоненти.

Кръвта и нейните производни са едно от най-важните лечебни средства, известни от древността. От незапомнени времена кръвта е привличала вниманието на наблюдателния човек. Животът беше идентифициран с нея. Правилното му приложение обаче, основано на откриването на кръвни групи и разработването на методи за консервирането му, стана възможно едва преди няколко десетилетия. Кръвта е мобилна вътрешна среда на тялото и се характеризира с относително постоянство на състава, като същевременно изпълнява най-важните разнообразни функции, които осигуряват нормалното функциониране на тялото.

Кръвопреливане (хемотрансфузия) - приложение със терапевтична целв съдовото легло на кръвта на пациента или нейните компоненти.

Кръвопреливането е метод на трансфузионна терапия; това е голяма интервенция, която води до трансплантация на алогенна или автогенна тъкан.

Терминът "кръвопреливане" комбинира преливането на пациента както на цяла кръв и нейните клетъчни компоненти, така и на препарати от плазмени протеини.

Кръвопреливане-- голяма операция за трансплантация на човешка жива тъкан. Този метод на лечение се използва широко в клиничната практика. Кръвопреливането се използва от лекари от различни специалности: хирурзи, акушер-гинеколози, травматолози, терапевти и др. Постиженията на съвременната наука, по-специално трансфузиологията, правят възможно предотвратяването на усложнения по време на кръвопреливане, които, за съжаление, все още се срещат и дори понякога завършват със смъртта на получателя. Причината за усложненията са грешки при кръвопреливане, причинени или от недостатъчно познаване на основите на трансфузиологията, или от нарушаване на правилата и техниките на кръвопреливане на различни етапи. Те включват неправилно определяне на показания и противопоказания за кръвопреливане, погрешно определяне на групова или Rh принадлежност, неправилно изследване за индивидуална съвместимост на кръвта на донора и реципиента и др. Стриктно, компетентно прилагане на правилата и разумни последователни действия на лекаря по време на кръвопреливането определя успешното му изпълнение.

1 . Усложнения от кръвопреливане

Кръвопреливане с внимателно спазване на правилата е безопасен методтерапия. Нарушаването на правилата за кръвопреливане, подценяването на противопоказанията, грешките в техниката на трансфузия могат да доведат до посттрансфузионни усложнения.

Естеството и тежестта на усложненията са различни. Те не могат да бъдат придружени от сериозни нарушения на функциите на органите и системите и не представляват опасност за живота. Те включват пирогенни и леки алергични реакции. Те се развиват скоро след трансфузията и се изразяват в повишаване на телесната температура, общо неразположение, слабост. Може да се появи втрисане главоболие, сърбеж по кожата, подуване отделни частитяло (оток на Квинке).

Споделям пирогенни реакциипредставлява половината от всички усложнения, те са леки, умерени и тежки. При лека степен телесната температура се повишава до 10 ° С, появяват се главоболие, мускулни болки. Реакции умеренопридружен от втрисане, повишаване на телесната температура с 1,5-2 0C, учестен пулс и дишане. При тежки реакции се наблюдават зашеметяващи студени тръпки, телесната температура се повишава с повече от 20 ° C (400 ° C и повече), отбелязват се силно главоболие, болки в мускулите и костите, задух, цианоза на устните, тахикардия.

причинапирогенните реакции са продуктите на разпадане на плазмените протеини и левкоцитите на донорската кръв, отпадъчните продукти на микробите.

Лечение.

Когато се появят пирогенни реакции, пациентът трябва да се затопли, да се покрие с одеяла и да се поставят нагреватели върху краката, да се пие горещ чай, да се дават НСПВС. При реакции с лека и умерена тежест това е достатъчно. В случай на тежки реакции, на пациента допълнително се предписват НСПВС в инжекции, 5-10 ml 10% разтвор на калциев хлорид се инжектират интравенозно и се капе разтвор на декстроза. За предотвратяване на пирогенни реакции при пациенти с тежка анемия трябва да се прелеят измити и размразени еритроцити.

алергични реакции - следствие от сенсибилизацията на тялото на реципиента към Ig, по-често се появяват при многократни трансфузии. Клинични прояви на алергична реакция: висока температура, втрисане, общо неразположение, уртикария, задух, задушаване, гадене, повръщане.

За лечениеизползвайте антихистамини и десенсибилизиращи средства (дифенхидрамин, хлоропирамин, калциев хлорид, глюкокортикоиди), със симптоми съдова недостатъчност- вазодилататори.

При трансфузия на антигенно несъвместима кръв, главно според системата AB0 и Rh фактора, трансфузионен шок. Патогенезата му се основава на бързо напредваща интраваскуларна хемолиза на прелята кръв. Основен причиникръвна несъвместимост - грешки в действията на лекар, нарушаване на правилата за трансфузия.

В зависимост от нивото на понижение на кръвното налягане има три степени на шок:

III степен - до 90 mm Hg;

Ш II степен - до 80-70 mm Hg;

Ш III степен - под 70 mm Hg.

По време на хемотрансфузионен шок се разграничават периоди:

Ш правилен хемотрансфузионен шок;

III период на олигурия и анурия, който се характеризира с намаляване на диурезата и развитие на уремия (продължителността на този период е 1,5-2 седмици);

III период на възстановяване на диурезата - характеризира се с полиурия и намаляване на азотемията; продължителността му е 2-3 седмици;

Ø възстановителен период; протича в рамките на 1-3 месеца (в зависимост от тежестта на бъбречната недостатъчност).

Клиничните симптоми на шок могат да се появят в началото на трансфузията, след трансфузия на 10-30 ml кръв, в края на трансфузията или малко след това. Пациентът проявява безпокойство, оплаква се от болка и усещане за стягане зад гръдната кост, болка в долната част на гърба, мускулите, понякога втрисане. Има задух, затруднено дишане. Лицето е хиперемирано, понякога бледо или цианотично. Възможни са гадене, повръщане, неволно уриниране и дефекация. Пулсът е учестен, слабо изпълване, кръвното налягане спада. При бързо нарастване на симптомите може да настъпи смърт.

При преливане на несъвместима кръв по време на операция под анестезия, проявите на шок често липсват или са леки. В такива случаи кръвната несъвместимост се проявява чрез повишаване или понижаване на кръвното налягане, повишено, понякога значително, кървене на тъканите в хирургическата рана. Когато пациентът бъде изведен от анестезия, се наблюдава тахикардия, понижаване на кръвното налягане и е възможна остра дихателна недостатъчност.

Клиничните прояви на хемотрансфузионен шок по време на кръвопреливане на кръв, несъвместима с Rh фактор, се развиват след 30-40 минути, а понякога дори няколко часа след трансфузията, когато вече е прелято голямо количество кръв. Това усложнение е трудно.

При отстраняване на пациента от шок може да се развие остра бъбречна недостатъчност. В първите дни се отбелязва намаляване на диурезата (олигурия), ниска относителна плътност на урината и повишаване на уремията. С прогресирането на острата бъбречна недостатъчност може да има пълно спиране на уринирането (анурия). В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот и урея, билирубин. Продължителността на този период в тежки случаи продължава до 8-15 и дори до 30 дни. При благоприятен ход на бъбречната недостатъчност диурезата постепенно се възстановява и започва период на възстановяване. С развитието на уремия пациентите могат да умрат на 13-15-ия ден.

При първите признаци на трансфузионен шок кръвопреливането трябва незабавно да се спре и без да се чака изясняване на причината за несъвместимостта, да се започне интензивна терапия.

Лечение:

1. Strophanthin-K, гликозид от момина сълза се използват като сърдечно-съдови средства, норепинефрин се използва за ниско кръвно налягане, дифенхидрамин, хлоропирамин или прометазин се използват като антихистамини, глюкокортикоиди (50-150 mg преднизолон или 250 mg хидрокортизон) са прилаган за стимулиране на васкуларната активност и забавяне на реакцията антиген-антитяло.

2. За възстановяване на хемодинамиката, микроциркулацията се използват кръвозаместващи течности: декстран [вж. те казват тегло 30 000-40 000], физиологични разтвори.

3. За отстраняване на продуктите на хемолизата се прилага Повидон + Натриев хлорид + Калиев хлорид + Калциев хлорид + Магнезиев хлорид + Натриев бикарбонат, бикарбонат или натриев лактат.

4. Фуроземид, манитол се използват за поддържане на диурезата.

5. Спешно извършете двустранна лумбална новокаинова блокада за облекчаване на спазма на бъбречните съдове.

6. На пациентите се дава овлажнен кислород за дишане, а при дихателна недостатъчност се извършва механична вентилация.

7. При лечението на трансфузионен шок е показан ранен плазмен обмен с отстраняване на 1500-2000 ml плазма и заместването й с прясно замразена плазма.

8. Неефективност лекарствена терапияостра бъбречна недостатъчност, прогресия на уремия служат като индикации за хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза.

Ако възникне шок, реанимацията се извършва в институцията, където се е случило. Лечението на бъбречната недостатъчност се извършва в специални отделения за екстраренално пречистване на кръвта. кръвна емболия кръвопреливане сърце

Бактериален токсичен шокнаблюдава изключително рядко. Причинява се от инфекция на кръвта по време на прибиране или съхранение. Усложнението възниква директно по време на трансфузия или 30-60 минути след нея. Веднага се появяват треперещи тръпки, висока телесна температура, възбуда, замъгляване на съзнанието, учестен нишковиден пулс, рязко понижаване на кръвното налягане, неволно уриниране и дефекация.

За потвърждаване на диагнозата голямо значениеима бактериологично изследване на кръвта, останала след преливането.

Лечение:

незабавно използване на антишокова, детоксикационна и антибактериална терапия, включително болкоуспокояващи и вазоконстриктори (фенилефрин, норепинефрин), кръвозаместващи течности с реологично и детоксикиращо действие, електролитни разтвори, антикоагуланти, антибиотици широк обхватдействия (аминогликозиди, цефалоспорини).

Най-ефективното ранно добавяне комплексна терапияобменни трансфузии.

Въздушна емболияможе да възникне при нарушаване на трансфузионната техника - неправилно пълнене на трансфузионната система (в нея остава въздух), преждевременно спиране на кръвопреливането под налягане. В такива случаи въздухът може да навлезе във вената, след това в дясната половина на сърцето и след това в белодробната артерия, блокирайки нейния ствол или клони. За развитието на въздушна емболия е достатъчно еднократно постъпване на 2-3 cm3 въздух във вената. Клиничните признаци на белодробна емболия са силна болка в гърдите, задух, кашлица, цианоза на горната половина на тялото, слаб чест пулс, спад на кръвното налягане. Пациентите са неспокойни, хващат гърдите си с ръце, изпитват чувство на страх. Резултатът често е неблагоприятен.

Лечение

При първите признаци на емболия е необходимо да се спре кръвопреливането и да се започнат мерки за реанимация: изкуствено дишане, въвеждане на сърдечно-съдови средства.

Тромбоемболизъмкогато се прелива кръв, това се случва в резултат на емболия от кръвни съсиреци, образувани по време на нейното съхранение, или кръвни съсиреци, които са излезли от тромбирана вена, когато кръвта се излива в нея. Усложнението протича като въздушна емболия. Малки кръвни съсиреци запушват малките разклонения на белодробната артерия, развива се белодробен инфаркт (болка в гърдите; кашлица, първоначално суха, след това с кървави храчки; температура). Рентгеновото изследване определя картината на фокална пневмония.

Лечение.

При първите признаци на тромбоемболия незабавно спрете кръвообращението, използвайте сърдечно-съдови средства, вдишване на кислород, инфузии на фибринолизин, стрептокиназа, натриев хепарин.

Масово кръвопреливанепомислете за кръвопреливане, при което кратък периодвреме (до 24 часа), донорската кръв се въвежда в кръвния поток в количество, надвишаващо 40-50% от BCC (като правило това е 2-3 литра кръв). При преливане на такова количество кръв (особено при продължително съхранение), получена от различни донори, е възможно да се развие сложен симптомокомплекс т.нар. синдром на масивно кръвопреливане. Основните фактори, обуславящи развитието му, са ефектът от охладена (хладилна) кръв, приемът на големи дози натриев цитрат и продукти от разпад на кръвта (калий, амоняк и др.), които се натрупват в плазмата по време на нейното съхранение, както и масивна прием на течност в кръвта, което води до претоварване на сърдечно-съдовата система.

Лечение

Терапията на синдрома е насочена към коригиране на дилуционната коагулопатия и включва трансфузия на прясна замразена плазма, тромбоконцентрат и еритроцитна маса. В някои клиники, за да се коригира дефицитът на коагулационни фактори, се използват препарати от AT III, фибриноген. Активната тактика на кръвопреливане при DIC трябва да се извършва, като се вземе предвид факта, че трансфузията на еритромаса е за предпочитане пред кръвопреливането на цяла кръв, което има редица недостатъци: * масата е по-малко стабилна по време на съхранение; * левкоцитите и тромбоцитите вече са вътре ранни датискладиране на микроагрегати, които са причина за микроемболия и развитие на дистрес синдром; * съдържанието на редица хемостазни фактори (фактори V, VIII, фактор на фон Вилебранд) се намалява до 25% от базова линияоще в първите часове на консервация. Когато плазмата е замразена, тези фактори остават активни в продължение на 6-12 месеца.

Остра дилатация на сърцетосе развива, когато големи дози консервирана кръв бързо навлизат в кръвта на пациента по време на нейното струйно преливане или инжектиране под налягане. Има задух, цианоза, оплаквания от болка в десния хипохондриум, чести малки аритмични импулси, понижаване на кръвното налягане и повишаване на CVP.

Лечение

Трябва да се спре, да се направи кръвопускане (200-300 ml) и да се приложат сърдечни (строфантин-К, гликозид от момина сълза) и вазоконстриктори, 10% разтвор на калциев хлорид (10 ml).

Интоксикация с цитратсе развива при масивно кръвопреливане. Токсична дозанатриев цитрат се счита за 0,3 g/kg. Натриевият цитрат свързва калциевите йони в кръвта на реципиента, развива се хипокалциемия, която заедно с натрупването на цитрат в кръвта води до тежка интоксикация, чиито симптоми са тремор, конвулсии, ускорен пулс, понижаване на кръвното налягане и аритмия. В тежки случаи се присъединява дилатация на зеницата, белодробен и мозъчен оток.

Лечение

При кръвопреливане е необходимо на всеки 500 ml запазена кръв да се инжектират 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид или разтвор на калциев глюконат.

Поради преливането на големи дози консервирана кръв с дълъг срок на годност (повече от 10 дни), тежко калиева интоксикация, което води до камерно мъждене, а след това и до сърдечен арест. Хиперкалиемията се проявява чрез брадикардия, аритмия, атония на миокарда и в кръвен тест се открива излишък на калий. Предотвратяването на калиева интоксикация е кръвопреливането на кратки периоди на съхранение (3-5 дни), използването на измити и размразени еритроцити.

Лечение

Използват се инфузии на 10% калциев хлорид, изотоничен разтвор на натриев хлорид, 40% разтвор на декстроза с инсулин, сърдечни препарати.

При масивно кръвопреливане, при което се прелива кръв, която е съвместима по отношение на групова и Rh принадлежност от много донори, поради индивидуална несъвместимост на плазмените протеини, може да се развие сериозно усложнение - синдром на хомоложна кръв. Клиничните признаци на този синдром са бледност на кожата със синкав оттенък, чест слаб пулс. Кръвното налягане се понижава, CVP се повишава, в белите дробове се определят множество мехурчета с влажни хрипове. Белодробният оток може да се увеличи, което се изразява в появата на груби бълбукащи мокри хрипове, бълбукащо дишане. Има спад в хематокрита и рязко намаляване на BCC, въпреки адекватното или прекомерно компенсиране на загубата на кръв; забавяне на времето за съсирване на кръвта. Синдромът се основава на нарушения на микроциркулацията, стаза на еритроцитите, микротромбоза и отлагане на кръв.

Предотвратяването на синдрома на хомоложната кръв осигурява заместване на загубата на кръв, като се вземат предвид BCC и неговите компоненти. Комбинацията от донорска кръв и кръвозаместващи течности с хемодинамично (противошоково) действие (декстран, декстран) е много важна, подобрявайки реологичните свойства на кръвта (нейната течливост) чрез разреждане на образуваните елементи, намаляване на вискозитета и подобряване на микроциркулацията.

Ако е необходимо масивно кръвопреливане, не трябва да се стремите към пълно попълване на концентрацията на хемоглобина. За поддържане на транспортната функция на кислорода е достатъчно ниво от 75-80 g / l. Липсващият BCC трябва да се попълни с кръвозаместващи течности.

Лечение

Автотрансфузия на кръв или плазма, т.е. преливане на пациента на абсолютно съвместима трансфузионна среда, както и размразени и промити еритроцити.

Инфекциозни усложнения. Те включват предаване на остри инфекциозни заболявания с кръв (грип, морбили, коремен тиф, бруцелоза, токсоплазмоза и др.), както и предаване на болести, разпространявани по серумен път (хепатит B и C, СПИН, цитомегаловирусна инфекция, малария и др.).

Предотвратяването на такива усложнения се свежда до внимателен подбор на донори, санитарна и образователна работа сред донорите, ясна организация на работата на станциите за кръвопреливане, донорските центрове.

Лечениесимптоматично.

Заключение

Усложненията при кръвопреливане се характеризират с тежки клинични прояви, които представляват опасност за живота на пациента поради нарушаване на органите и системите на тялото, които изпълняват жизненоважни функции.

Както показва практиката, най-честата причина за посттрансфузионни усложнения (около 90%) е кръвопреливането, несъвместимо със системата AB0 и Rh фактора. Тези грешки се допускат предимно в акушерско-гинекологичните и хирургичните отделения. Много по-рядко се регистрират усложнения, свързани с преливане на кръв с лошо качество, подценяване на противопоказанията за кръвопреливане и грешки в техниката на трансфузия.

Причината за такива усложнения в по-голямата част от случаите е неспазването или нарушаването на правилата за техниката на кръвопреливане, метода за определяне на кръвни групи и провеждане на тест за групова съвместимост по системата AB0.

Хоствано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Характеристика клинични проявленияи методи за лечение на усложнения от нараняване на крайниците. Забавяне на консолидацията. фалшива става. Контрактури и анкилози. Деформация и скъсяване на крайниците. Мастна емболия. инфекциозни усложнения. компартмент синдром.

презентация, добавена на 17.12.2016 г

Усложнения при трансфузия на кръвни съставки. Усложнения след кръвопреливане, по-рано обединени от термина "трансфузионни реакции". Първоначално Клинични признациостра хемолиза. Основните причини за пирогенни реакции до развитието на бактериален шок.

презентация, добавена на 07.11.2016 г

Проучване на основните индикации за кръвопреливане, посттрансфузионни реакции и усложнения. Характеристики на симптомите на остър септичен ендокардит, септичен ендокардит с циркулаторна декомпенсация. Хемотрансфузионни (имунологични) реакции.

презентация, добавена на 30.03.2010 г

Баротравмата е увреждане на тъканите в резултат на компресия или разширяване на газовото пространство при водолази. Видове и тежест на нараняване. Техника за първа помощ и последващи действия. Дисбарична въздушна емболия: прояви и лечение.

резюме, добавено на 15.06.2009 г

Етиологията на началото и прогресията на заболяването, неговата патогенеза, ролята на алергичните реакции в развитието на усложненията. Класификация на формите на бронхиална астма, нейната клинична картина и периоди на протичане. Протичането и усложненията на заболяването, неговото лечение.

резюме, добавено на 18.11.2014 г

Инфекциозни заболявания: рубеола, морбили, варицела, чревни инфекции, менингит. Патогени, епидемиология, клинична картина, лечение, усложнения, лабораторна диагностика. Мерки за пациенти и контактни лица. Хоспитализация. Инфекция.

курсова работа, добавена на 29.09.2008 г

Изследване на основните групи хематогенен остеомиелит: токсичен или адинамичен; септично-пиемични или тежки форми, леки или локални. Характеристики на типичните усложнения, причинени от хематогенен остеомиелит. Анализ на медицинските методи на лечение.

резюме, добавено на 17.04.2010 г

Причини за усложнения при анестезия. Усложнения от дихателната, сърдечно-съдовата, нервната система, стомашно-чревния тракт. механична асфиксия. Характеристики на лечението. Аспирационен синдром: лечение и профилактика. Усложнения при излизане от анестезия.

презентация, добавена на 02/04/2014

Признаци на отравяне при деца и възрастни. Усложнения при отравяне, лечение в отделението спешна помощ. Деконтаминация, поддържащо лечение. Лечение на респираторни, сърдечно-съдови и неврологични усложнения, диагностични изследвания.

резюме, добавено на 05/05/2014

Инфекциозните усложнения като причина за смъртта на ранените. Основни видове инфекциозни усложнениярани. Класификация на гнойни инфекции. Основните фактори, допринасящи за развитието инфекция на раната. Обща гнойна инфекция (сепсис, токсично-резорбтивна треска).

Кръвопреливането може да доведе до реакции и усложнения. Реакциите се проявяват в треска, втрисане, главоболие, известно неразположение. Прието е да се разграничават 3 вида реакции: леки (повишаване на t° до 38°, леки тръпки), средни (повишаване на t° до 39°, по-изразени студени тръпки, леко главоболие) и тежки (повишаване на t° над 40°, рязко втрисане, гадене). Реакциите се характеризират с краткотрайност (няколко часа, рядко повече) и липса на дисфункция на жизненоважни органи. Терапевтичните мерки се свеждат до назначаването на симптоматични средства: сърце, лекарства, нагревателни подложки, почивка на легло. Когато реакциите са от алергичен характер (уртикариален обрив, сърбеж по кожата, ангиоедем на лицето), тогава е показано използването на десенсибилизиращи средства (дифенхидрамин, супрастин, интравенозна инфузия на 10% разтвор на калциев хлорид).

По-страшна клинична картина се развива с посттрансфузионни усложнения. Мотивите им са различни. Обикновено те се причиняват от преливане на несъвместима кръв (според групова принадлежност или Rh фактор), много по-рядко - преливане на кръв или плазма с лошо качество (инфекция, денатурация, хемолиза на кръвта) и нарушения на техниката на трансфузия (въздушна емболия). , както и грешки при определяне на показанията за кръвопреливане, избор на трансфузионна техника и дозировка. Усложненията се изразяват под формата на остра сърдечна недостатъчност, белодробен оток, мозък.

Времето за развитие на трансфузионните усложнения е различно и зависи до голяма степен от причините за тях. Така че при въздушна емболия може да настъпи катастрофа веднага след проникването на въздух в кръвния поток. Напротив, усложненията, свързани със сърдечна недостатъчност, се развиват в края или малко след преливането на големи дози кръв, плазма. Усложненията при трансфузията на несъвместима кръв се развиват бързо, често след въвеждането на малки количества такава кръв, по-рядко се случва катастрофа в близко бъдеще след края на трансфузията.

Протичането на посттрансфузионните усложнения може да се раздели на 4 периода: 1) хемотрансфузионен шок; 2) олигоанурия; 3) възстановяване на диурезата; 4) възстановяване (В. А. Аграненко).

Картината на хемотрансфузионния шок (I период) се характеризира с спад кръвно налягане, тахикардия, тежка дихателна недостатъчност, анурия, повишено кървене, което може да доведе до развитие на кървене, особено ако несъвместимо кръвопреливанепо време на операцията или в следващите няколко часа след нея се отдели кръв. При липса на рационална терапия хемотрансфузионният шок може да доведе до смърт. Във II период състоянието на пациента остава тежко поради прогресивно увреждане на бъбречната функция, електролитния и водния метаболизъм, увеличаване на азотемията и повишена интоксикация, което често води до смърт. Продължителността на този период обикновено е от 2 до 3 седмици и зависи от тежестта на бъбречното увреждане. Третият период е по-малко опасен, когато функцията на бъбреците се възстановява, диурезата се нормализира. В IV период (възстановяване) анемизацията продължава дълго време.

В първия период на трансфузионни усложнения е необходимо да се справят с тежки хемодинамични нарушения и да се предотврати отрицателното въздействие на токсичните фактори върху функциите на жизненоважни органи, предимно бъбреците, черния дроб и сърцето. Тук са оправдани масивни обменни кръвопреливания в доза до 2-3 литра, като се използва една група Rh-съвместима кръв с кратък срок на годност, полиглюкин и сърдечно-съдови средства. Във II период (олигурия, анурия, азотемия) терапията трябва да е насочена към нормализиране на водата, електролитен метаболизъми борба с интоксикацията и увредената бъбречна функция. Пациентът се поставя на строг воден режим. Приемът на течности е ограничен до 600 ml на ден с добавяне на такова количество течност, което пациентът е отделил под формата на повръщано и урина. като трансфузионна течност хипертонични разтвориглюкоза (10-20% и дори 40%). Най-малко 2 пъти на ден се предписва стомашна промивка и сифонни клизми. С увеличаване на азотемията и повишена интоксикация, обменни трансфузии, интраабдоминална и интраинтестинална диализа и особено хемодиализа с помощта на апарата " изкуствен бъбрек". В III и особено в IV периоди се провежда симптоматична терапия.

Патологична анатомия на усложненията. Най-ранните патоморфологични промени в разгара на шока се откриват от страна на кръвообращението и лимфата. Наблюдават се оток и огнища на кръвоизливи в мембраните на мозъка и неговото вещество, в белите дробове, хеморагичен излив в плеврални кухини, често малки кръвоизливи в мембраните и мускулите на сърцето, значителна плетора и левкостаза в съдовете на белите дробове, черния дроб.

В бъбреците в разгара на шока се разкрива значително изобилие от строма. Въпреки това, гломерулната васкулатура остава свободна от кръв. В черния дроб в разгара на шока има рязко изразено разпадане и оток. съдови стени, разширяване на перикапилярните пространства, полета от светли чернодробни клетки често се откриват с подута вакуолизирана протоплазма и ексцентрично разположено ядро. Ако смъртта не настъпи в разгара на шока, а през следващите няколко часа, тогава се наблюдава подуване на епитела на извитите тубули в бъбреците, чиито лумени съдържат протеин. Отокът на стромата на медулата е изключително изразен. Некробиозата на епитела на тубулите се появява след 8-10 часа. и е най-силно изразен на втория или третия ден. В същото време основната мембрана е изложена в много директни тубули, луменът е изпълнен с натрупвания на разрушени епителни клетки, левкоцити и хиалинови или хемоглобинови цилиндри. В случай на смърт 1-2 дни след кръвопреливане могат да се открият обширни области на некроза в черния дроб. Ако смъртта настъпи в първите часове след кръвопреливане на несъвместима група, заедно с изразени нарушения на кръвообращението, в лумена на съдовете на черния дроб, белите дробове, сърцето и други органи се откриват натрупвания на хемолизирани еритроцити и свободен хемоглобин. Продуктите на хемоглобина, отделени по време на хемолизата на еритроцитите, също се намират в лумена на бъбречните тубули под формата на аморфни или гранулирани маси, както и хемоглобинови цилиндри.

В случай на смърт от трансфузия на Rh-положителна кръв на реципиент, чувствителен към Rh фактор, на преден план излиза масивна интраваскуларна хемолиза. Микроскопското изследване на бъбреците показва рязко разширяване на тубулите, техните лумени съдържат хемоглобинови цилиндри, финозърнести маси от хемоглобин с примес на разпад епителни клеткии левкоцити (фиг. 5). След 1-2 дни и по-късно след кръвопреливане в бъбреците, заедно с оток на стромата се открива некроза на епитела. След 4-5 дни можете да видите признаци на неговата регенерация, в стромата - фокални лимфоцитни и левкоцитни инфилтрати. Увреждането на бъбреците може да се комбинира с промени в други органи, характерни за уремия.

При усложнения от въвеждането на кръв с лошо качество (заразена, прегрята и т.н.), признаците на хемолиза обикновено не са изразени. Основните са ранните и масивни дистрофични промени, както и множество кръвоизливи по лигавиците и серозните мембрани и в вътрешни органи, особено често в надбъбречните жлези. При въвеждането на бактериално замърсена кръв също са характерни хиперплазия и пролиферация на ретикулоендотелни клетки в черния дроб. В съдовете на органите могат да се открият натрупвания на микроорганизми. По време на преливане на прегрята кръв често се наблюдава широко разпространена съдова тромбоза.

В случаи на смърт от посттрансфузионни усложнения, свързани със свръхчувствителност на реципиента, промените, характерни за хемотрансфузионния шок, могат да бъдат комбинирани с морфологични особеностиалергично състояние. В малка част от случаите хемотрансфузионните усложнения протичат без клинична картина на шок и са свързани с наличието на противопоказания за кръвопреливане при пациентите. Патологичните промени, наблюдавани в тези случаи, показват обостряне или засилване на основното заболяване.

Ориз. 5. Хемоглобинови отливки и гранулирани маси от хемоглобин в лумена на тубулите на бъбрека.

У нас се извършват около 10 милиона кръвопреливания годишно, като честотата на следтрансфузионните усложнения остава много висока – 1:190. AT акушерска практикачестотата на посттрансфузионните усложнения се увеличава поради възможната алоимунизация на тялото на многобременна жена с фетални еритроцити от други групи, които са влезли в кръвта на майката по време на предишни бременности.

Посттрансфузионната реакция е краткотрайна реакция на организма към кръвопреливане, която по правило не е придружена от сериозни и дълготрайни дисфункции на системи и органи и не представлява сериозна опасност за здравето на пациента. от етиологичен факторизлъчват пирогенни, антигенни (нехемолитични), алергични и анафилактични реакции.

В зависимост от тежестта клинично протичанеРазличават се следните степени на посттрансфузионни реакции:

Леки реакции (краткотрайно повишаване на телесната температура в рамките на 1 ° C, мускулна болка, главоболие, втрисане), обикновено тези явления изчезват без никакви терапевтични мерки;

Реакции с умерена тежест (повишаване на телесната температура с 1,5-2 ° C, втрисане, тахикардия и тахипнея, понякога уртикария);

Тежки реакции (повишаване на телесната температура с повече от 2 ° C, зашеметяващи студени тръпки, цианоза на устните, повръщане, силно главоболие, болки в гърба, задух, уртикария или оток на Quincke, левкоцитоза).

Пациентите с посттрансфузионни реакции се нуждаят от задължително медицинско наблюдение и своевременно лечение.

Посттрансфузионните усложнения, за разлика от реакцията, представляват заплаха за здравето и живота на пациентите и могат да доведат до смърт. Почти 100% от посттрансфузионните усложнения са ятрогенни!

Предлага се следната класификация на посттрансфузионните усложнения:

1. Механични усложнения (въздушна емболия, тромбоемболия, претоварване на кръвообращението, тромбофлебит);

2. Подценяване на противопоказанията за кръвопреливане (заболявания на черния дроб, бъбреците, бронхиална астма и др.);

3. Инфекция на реципиента (остра инфекциозни заболявания, малария, вирусен хепатит, сифилис, HIV инфекция и други);

4. Имунно-медиирани усложнения:

Хемолитичен:

При преливане на несъвместима кръв по системата ABO, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran и други;

При трансфузия на хемолизирана или заразена среда;

Нехемолитични:

Преливане на несъвместима кръв през левкоцитната система;

Преливане на несъвместима кръв през тромбоцитната система;

Трансфузия на несъвместима кръв през системата на плазмените протеини;

Истински пирогенни реакции;

Синдром на масивни кръвопреливания.

Основните симптоми на посттрансфузионни реакции и усложнения са: повишаване на телесната температура с 1 ° или повече, треска, втрисане; болка на мястото на инжектиране, зад гръдната кост, в долната част на гърба, в коремна кухина(в епигастриума), отстрани; промяна в кръвното налягане (хипотония или хипертония); задух, тахикардия, задушаване; обезцветяване на кожата - зачервяване, обрив, локализиран или генерализиран оток; гадене, повръщане.

Ще се съсредоточим върху най-много чести усложнениякръвопреливане в акушерството.

Пирогенни реакции и усложнения. Причината за пирогенните реакции е навлизането на ендотоксин в трансфузионната среда. Това може да се случи при използване на недостатъчно обработени системи и оборудване за кръвопреливане, разтвори, които не са лишени от пирогенни свойства, проникване микробна флорав кръвта по време на приготвянето и съхранението му.

Предотвратяването на такива усложнения е използването на системи за еднократна употреба и контейнери за вземане на кръв.

Посттрансфузионни реакции и усложнения от нехемолитичен тип се развиват по време на трансфузия на цяла кръв и плазма в случай на сенсибилизация на реципиента към левкоцитни и тромбоцитни антигени поради предишни повторни кръвопреливания и бременност. Този видмогат да възникнат усложнения под формата на анафилактичен шок с характерно остро начало по време на трансфузия. Има рязко безпокойство на пациента, хиперемия на кожата, дихателна недостатъчност на фона на бронхоспазъм, тежка хипотония. Въпреки това, за разлика от трансфузионния шок, не се откриват признаци на интраваскуларна хемолиза и нарушения на хемостазата.

Предотвратяването на такива реакции и усложнения се състои в задълбочено събиране на анамнеза за трансфузия, с обременена история - използване на измити еритроцити, индивидуален избор на донор.

Лечението на пирогенни и нехемолитични реакции се състои в назначаването на десенсибилизираща терапия, 0,5-1,0 интравенозно адреналин, антихистамини, кортикостероиди, калциев глюконат, според показанията - сърдечно-съдови лекарства, наркотични аналгетици, противошокова терапия.

Усложнения, причинени от трансфузия на кръв, несъвместима с груповите фактори на системата ABO.

Причината за тези най-сериозни усложнения на кръвопреливането е неспазването на правилата за техника на кръвопреливане, методите за определяне на кръвни групи и провеждане на тестове за съвместимост. Трансфузионният шок е крайна проява на имунологична несъвместимост на кръвта на донора и реципиента.

Патогенезата на тези усложнения се основава на генерализирана реакция антиген-антитяло с цитотоксичен ефект върху еритроцитите. Клетъчните и хуморалните кръвоносни системи се активират с освобождаването на биологично активни вещества в съдовото легло - серотонин, хистамин, тромбоксан и други простагландини, ендотелин и протеази. В резултат на масивно вътресъдово разрушаване на трансфузирани еритроцити от естествени аглутинини на реципиента, в плазмата се появяват строми от разрушени еритроцити и свободен хемоглобин с тромбопластинова активност, системата за коагулация на кръвта се активира рязко с образуването на голям брой микросъсиреци, DIC се развива. Аглутинацията, образуването на микроагрегати, ефектите на биологично активните вещества в микроваскулатурата водят до промяна реологични свойствакръв, нарушение на централната хемодинамика, развитие на хемотрансфузионен шок с участието на бъбреците, белите дробове, черния дроб в патологичния процес и по-нататъшно бързо образуване на полиорганна недостатъчност.

Микроемболизацията и блокадата на капилярното легло на белите дробове водят до повишаване на съпротивлението на кръвния поток, развитие на белодробен оток. Трансудатът се изпотява в лумена на алвеолите, обогатен с фибрин и клетъчни елементи, което рязко намалява пропускливостта на алвеолокапилярната мембрана. Артериовенозният шънт нараства, дихателната недостатъчност се влошава, образува се ARDS.

На фона на хиповолемия и нарушения на микроциркулацията се образува преренална бъбречна недостатъчност. От друга страна, киселинният хромопротеин се филтрира в лумена на тубулите, последвано от пълна блокада на тубулите и образуването на хемоглобинурична нефроза.

Клинична картина на хемотрансфузионен шок.

Първоначалните признаци на това усложнение могат да се появят още по време на кръвопреливания и се характеризират с краткотрайна възбуда, болка зад гръдната кост, в долната част на гърба и в корема. Разкрива се груба хематурия. В бъдеще се увеличават нарушенията на кръвообращението - тахикардия, хипотония, задух, олигурия, прогресира енцефалопатия. До края на първия ден има признаци на дихателна недостатъчност.

При клинични тестове свободният хемоглобин се определя като индикатор за интраваскуларна хемолиза, след което се увеличава хипербилирубинемията, главно поради свободния билирубин. Впоследствие, с развитието на остра бъбречна недостатъчност, нивото на азотни отпадъци, хиперкалиемия и персистираща анемия се повишават.

В случай на развитие на трансфузионен шок по време на операция, под обща анестезияне е възможно да се идентифицират първоначалните признаци на шок - болки в гърба, втрисане и други; в този случай клиничните прояви на това усложнение могат да бъдат тежко кървене от оперативната рана, персистираща хипотония, поява на тъмна череша или черна урина.

До известна степен тежестта на клиничното протичане на шока се определя от обема на трансфузираните несъвместими еритроцити.

Терапия това усложнениесе състои от следните дейности:

1. Прекратяване на трансфузия на кръв или червени кръвни клетки, които са причинили хемолиза.

2. Противошокови мерки - инотропна поддръжка, големи дози глюкокортикоиди (преднизолон до 1 g дневно), антихистамини.

3. За да се намали отлагането на хематин хидрохлорид в дисталните тубули на нефрона, диурезата в диапазона от 200-300 ml / h се поддържа чрез въвеждане на разтвор на манитол (15-50 g), фуроземид (100 mg веднъж , до 1000 mg на ден), физиологичен разтвор и глюкоза (до 400-600 ml/h). Не забравяйте да използвате алкализиращи разтвори (5% натриев бикарбонат или трисамин) до получаване алкална реакцияурина. Трябва да се отбележи, че осмотично активните плазмени заместители трябва да се използват преди появата на анурия, в противен случай може да се развие белодробен или мозъчен оток.

4. Инфузионна терапиясе провежда, като се вземат предвид скоростта на диурезата и показателите на белодробната хемодинамика; въвеждат се реологични разтвори - албумин, реополиглюкин; ако е необходимо да се коригира дълбока (Hb не по-малко от 60 g / l) анемия, измити еритроцити се трансфузират с индивидуална селекция.

5. На първия ден от развитието на посттрансфузионна остра интраваскуларна хемолиза е показано прилагането на хепарин (до 20 хиляди единици на ден под контрола на коагулацията).

6. Едновременно с противошоковите мерки е показана масивна (най-малко 70% VCP) плазмафереза с трикратно промиване на автоеритроцити в изотоничен разтвор на натриев хлорид за отстраняване на свободния хемоглобин, паракоагулационни продукти и други увреждащи вещества.

С неефективността на консервативната терапия, прогресията на бъбречната недостатъчност (креатинемия и хиперкалиемия), пациентите се прехвърлят в специализирани институции за хемодиализа.

Усложнения, свързани с несъвместимостта на прелятата кръв според Rh фактора и други системи от еритроцитни антигени.

Сенсибилизация към Rh-антиген може да възникне при многократно прилагане на Rh-положителна кръв на Rh-отрицателни реципиенти, както и кръв, която е несъвместима според системите Kell, Daffi, Luwis, Luteran и други; по време на бременност на Rh-отрицателна жена с Rh-положителен плод. Причината за такива усложнения е подценяването на акушерската и трансфузионната анамнеза и нарушаването на правилата за определяне на кръвната съвместимост.

Патогенезата се основава на масивна хемолиза на трансфузирани еритроцити от имунни антитела (анти-D, анти-С, анти-Е и други), образувани в процеса на предишна сенсибилизация. За разлика от предишното усложнение, клиничните прояви се характеризират с по-късно начало, забавена хемолиза, което се обяснява с различен тип имунен отговор и хемолиза на еритроцитите, главно в екстравазалното пространство (в паренхимните органи). Нивото на свободния билирубин постепенно се повишава, развива се жълтеница, потъмняване на урината, персистираща анемия.

Принципите на лечение на това усложнение са подобни на лечението на трансфузионен шок, причинен от несъвместимост на ABO системата.

Синдром на масивно кръвопреливане.

Този синдром се развива след преливане на големи обеми консервирана кръв (1 или повече BCC за кратък период от време - по-малко от 24 часа) и се проявява с развитието на кървене. В допълнение, често се наблюдава увреждане на белите дробове, които са вид коагулолитичен филтър, развива се синдром на респираторен дистрес.

Тежестта на клиничните прояви зависи от няколко фактора.

Количеството прелята кръв. Ако пациентът получи повече от 10 дози натрупана кръв за период от по-малко от 24 часа, се развива ефектът на разреждане на факторите на кръвосъсирването и тромбоцитите, тя може да развие коагулопатично кървене. В допълнение, големи количества декстрани нарушават функцията на тромбоцитите.

Време за съхранение на кръвни продукти. След 24 часа съхранение при t - 4°C настъпва тромбоцитна агрегация, активиране на коагулационните фактори, образуване на тромбо-левкоцитни агрегати. Съдържанието на два лабилни фактора - fUSh и fU е намалено до 80%.

При пациенти с чернодробно заболяване, тромбоцитопения и DIC тези процеси се наслагват върху първоначалното увреждане на производството на тромбоцити и фактор на кръвосъсирването.

Патофизиологичните нарушения при масивно кръвопреливане са както следва.

Цитратната интоксикация не се причинява от самия цитрат, а от способността му да свързва калция и по същество е хипокалцемия, проявяваща се с хипотония, малка пулсово наляганеи висок CVP (признаци на сърдечна недостатъчност). Обикновено проявите на нитратна интоксикация се появяват при високи скорости на преливане на консервирана кръв - повече от 100 ml / min. Концентрацията на йонизиран калций се възстановява веднага след спиране на инфузията, което се дължи на бързия метаболизъм на цитрата в черния дроб и бързото мобилизиране на Ca ~ от депото. Патологията на черния дроб, хипотермията и хипервентилацията увеличават вероятността от цитратна интоксикация. Решението на този проблем е въвеждането на калциеви добавки.

Хипотермия. Затоплянето на кръвта във водна баня до 37°C е много важен момент, тъй като преливането на студена трансфузионна среда води до намаляване на t°C на пациента. Намаляването на g ° C с 0,5-1,0 ° C води до развитие на треперене постоперативен период, което увеличава нуждата от кислород 3-4 пъти. Хипотермия до 30°C може да причини ритъмни нарушения до сърдечен арест.

Поради дългосрочното съхранение на кръвта и частичното разрушаване на еритроцитите се развива хиперкалиемия, която при бързо въвеждане на кръв може да доведе до нарушения на ритъма и сърдечен арест (при деца). При поява на хиперкалиемия кръвопреливането се спира и се прилагат калциеви препарати.

Продължителното съхранение на кръв нарушава дихателна функцияеритроцитите и затруднява освобождаването на кислород от тъканите. Причината за това е нарушение на дисоциацията на хемоглобина.

За да обясним това явление, припомняме, че кривата на дисоциация на хемоглобина е графика, илюстрираща зависимостта на насищането на хемоглобина с кислород - Sat0 (по оста Y) от напрежението на този газ - p0 (по оста X). Съгласно тази крива всяка стойност на p0 съответства на определена стойност на Sat0, т.е. Hb0, възстановявайки се до Hb, е готов да даде количеството кислород, определено от стойността на pO на съответната тъкан. Сигмоидалната форма на тази крива се дължи на взаимодействието между тетрамерните субединици на Hb. Сравнявайки стандартната позиция на кривата на дисоциация на хемоглобина с крива, изместена наляво или надясно, трябва да се отбележи, че изместването надясно улеснява освобождаването на кислород в тъканите, а изместването наляво увеличава афинитета на Hb към кислорода и затруднява връщането в тъканите. Факторите, които определят изместването на кривата на дисоциация надясно, са ацидоза, хипертермия и висока концентрация в еритроцитите на междинния продукт на гликолизата - 2,3-дифосфоглицеринова киселина. Кривата се измества наляво при условия на алкалоза, хипотермия и ниски концентрации на 2,3-дифосфоглицеринова киселина (2,3-DPG). Намалено съдържание на 2,3-DPG (
Коагулопатията, от една страна, е следствие от намаляване на активността на лабилни коагулационни фактори (FU и FUSh) в резултат на съхранение. Концентрацията на тези два фактора намалява, когато кръвта се съхранява повече от 21 дни до 35% (fU) и до 0% (fUSh). За компенсиране на дефицита на тези два фактора по време на масивна хемотрансфузия е необходима трансфузия на криопреципитат. Останалите фактори присъстват в достатъчни количества дори след 21 дни съхранение. В същото време коагулационният потенциал е рязко намален в резултат на цял комплекс от нарушения (хипотермия, ацидоза, хипокалцемия, тромбоцитопения). Тромбоцитопения и намалена функционална дейносттромбоцитите в запазената кръв се развиват много бързо - в рамките на няколко дни.

Корекцията на тези нарушения изисква попълване на тромбоцитите, затопляне на пациента, борба с ацидозата и тъканната хипоксия.

Преливането на големи количества кръв допринася за развитието на нарушения на киселинно-алкалното състояние. От една страна рН на консервираната кръв е 6,71 - 6,98, в еритроцитите има натрупване на отпадъчни продукти - млечна и пирогроздена киселина и СО. От друга страна, цитратът в съхраняваната кръв се метаболизира до бикарбонат и може да причини алкалоза след трансфузия. Следователно корекцията на киселинно-алкалното състояние трябва да се извършва под контрола на рН на кръвта. Смята се, че натриев бикарбонат при метаболитна ацидоза може да се прилага при рН
Друг нежелан аспект на преливането на големи количества кръв от различни донори е увеличаването на риска от заразяване на пациента с инфекции като СПИН и хепатит B, C и D. Според американската статистика хепатитът е 3 случая на 10 000 единици от прелята кръв, а положителна реакция към СПИН се открива при 1 донор от 61171 здрави донори.

Лечението на синдрома на масивно кръвопреливане се състои в преливане на прясна замразена плазма, съдържаща всички коагулационни фактори, криопреципитат, тромбомаса, хепарин (до 24 хиляди единици на ден чрез непрекъсната инфузия под контрола на коагулацията). Освен това е необходимо да се прилагат калциеви препарати, да се затопли пациента и да се коригира ацидозата, ако е необходимо. Блокадата на микроциркулацията се елиминира чрез въвеждането на антитромбоцитни средства (реополиглюкин, камбанки, трентал, аминофилин). Предписват се протеазни инхибитори (трасилил, контрикал, 80-100 хиляди единици на инжекция).

Един от най ефективни методитерапията е плазмафереза (отстраняване на най-малко 1 литър плазма) с заместване на FFP в обем от най-малко 600 ml.

При масивно кървене, изискващо заместване на голям обем кръв, за предпочитане е да се прелива не цяла кръв, а нейните компоненти - еритроцитна маса, а при DIC - измити еритроцити и FFP.

Характеристиките на най-често използваните инфузионни среди са дадени в табл. 21.3.1.

(В. Д. Малишев, 1985 г., с допълнения)

Препарати хидро и др о х и ет и л к р а х м а л а

Наскоро в практиката интензивни грижизапочват да се използват широко производни на хидроксиетилнишестето (HES), които имат мощен обемозаместващ ефект и принадлежат към групата на колоидните плазмозаместители. Поради липсата на антигени, тези лекарства предизвикват алергични реакции в по-малък процент от случаите. Честотата на тяхното възникване е 17,5 пъти по-ниска, отколкото при използване на декстрани (Wagner, D. Ametio, 1993). HES се произвежда от аминопектин, основният компонент на царевичното нишесте. Особености химическа структура HES предотвратява бързото разрушаване на нишестето от алфа-амилаза (диастаза) в кръвния серум. С намаляване на молекулното тегло на лекарството се увеличава колоидно-осмотичното налягане (COD), създадено от него. И така, средната стойност на молекулното тегло на стабизола е 450 000, а КОДЪТ е около 18 mm Hg. Изкуство.; за рефортан тези цифри са съответно 200 000 и 38 mm Hg.

Характеристика	Показания	Срещу индикация	\| Дозировка, скорост на приложение
Активна съставка 6% хидро-	1. Попълване на обема	Г) непоносимост	Първите 10-20 мл да влязат
ксиетил нишесте, предназначено за	кръв;	лекарство;	бавно.
попълване на BCC, профилактика и	2. Създаване на хемодилу-	2) анемия;	Доза до 20 ml/kg телесно тегло
терапия хиповолемичен шок,	ции.	3) нарушения на свръх-	дни, обикновено 500-1000 ml на ден
		изпомпване на кръв;	ден. С шок 15-20 мл/
		4) хипофибриноген-	кг*час
		немия;
		5) олигурия или ану-
		рия;
		6) ранен периодбъда-
		колани;
		7) тежко сърце
		недостатъчност

Странични ефекти:

Повишаване на серумната амилаза в рамките на 3-5 дни без особени последствия; псевдоалергични реакции;

Сърбеж по кожата при използване на средни и високи дози; повишена нефротоксичност на антибиотиците; неспецифична дилуционна коагулопатия. Ето някои характеристики на използваните в момента HES препарати.

Стабизол - среднотегловната стойност на молекулното тегло е 450 000. Една бутилка стабилол (500 ml) съдържа HES 30 g, натриев хлорид - 4,5 g, вода за инжекции - до 500 ml. Осмоларитет - около 300 mosmol / l, КОД 18 mm Hg. Обемният ефект е 6-8 часа, продължителността на ефекта е до 36 часа.

Максималната дневна доза е 20 ml / kg телесно тегло, максималната скорост на инфузия при възрастни е 20 ml / kg / час, при деца - 15 ml / kg / час.

Рефортан със средно молекулно тегло 200 000. Бутилка рефортан (500 ml) съдържа HES - 30,0 g; натриев хлорид - 4,5 g; вода за инжекции - до 500 ml. Осмоларитет - около 300 mosoml / l, КОД - 28 mm Hg. Обемен ефект 3-4 часа. Максималната дневна доза е 20 ml/kg телесно тегло на ден, максималната скорост на приложение е 20 ml/kg/час. При деца лекарството не се използва поради липса на опит.

Erspafusin - средно ++ молекулно тегло 40000, КОД около 400 mm вода. Изкуство. Електролитна концентрация (mmol/l): Na - 138.0; К - 4,0; Са - 1,5; CP-125.0; лактат - 20, 0. Полуживотът е 3-4 часа. Максималната доза е 10-12 ml/kg/ден. +

Onkoges - средно молекулно тегло 40000, КОД около 400 mm вода. Изкуство. Концентрация на йони (mmol/l): Na - 154.0; CP - 154.0. Полуживотът е 3-4 часа. Максималната доза е 10-12 ml/kg/ден.

HAES-steril 10% - средно молекулно тегло 200000. Йонна концентрация (mmol/l): Na -154.0; SG-154.0. Полуживотът е 3-4 часа. Максималната доза е 10-15 ml/kg/ден.

Плазмастерил - средно молекулно тегло 400 000. Концентрация на йони (mmol / l): Ma + -154,0; С1+ 154.0. Полуживотът е 6-12 часа. Максималната доза е 10-15 ml/kg/ден.

Важно е да се отбележи, че за разлика от полиглюкина, HES препаратите не провокират развитието на бъбречна недостатъчност (декстранов бъбрек).

Разграничете реакции при кръвопреливанеи усложнения при кръвопреливане.

аз- Реакции при кръвопреливане:

а) пирогенен - възникват при навлизане в кръвта на неспецифични протеини, които най-често са отпадъчни продукти на микроорганизмите;

б) алергични - възникват в резултат на сенсибилизация на тялото към антигени на плазмени протеини, имуноглобулин;

в) анафилактичен - възникват в резултат на изосенсибилизация към schмуноглобулин А.

По тежесттрансфузионните реакции могат да бъдат:

1) лека степен(повишаване на телесната температура не повече от 1 ° C, болка в долните крайници, главоболие, неразположение, втрисане);

2) средна степен (повишаване на телесната температура с 1,5-2 ° C, зашеметяващ студ, повишено дишане и пулс, понякога уртикария);

3) тежка(повишаване на телесната температура над 2 ° C, силни студени тръпки, цианоза на устните, повръщане, силно главоболие, болки в гърба, задух, тахикардия, уртикария, оток на Quincke, възбуда или объркване; съзнание).

Реакциите обикновено започват 20-30 минути след трансфузията (понякога по време на нея) и продължават от няколко минути до няколко часа. При първите признаци на реакция - незабавно прекратете кръвопреливането, увийте пациента, поставете нагреватели на краката, дайте гореща сладка напитка.

За реакции с лека до умерена тежест е необходимо специално лечение. В случай на тежка реакция според показанията се предписват епинефрин, кордиамин, строфантин, аналгетици, антихистамини, глюкокортикоиди.

II. Усложнения при кръвопреливане:

1. Поради нарушение на техниката на кръвопреливане:

а) въздушна емболия;

б) тромбоемболия;

в) остри нарушения на кръвообращението, сърдечно-съдова недостатъчност - възникват в резултат на претоварване на дясното сърце с прекомерно голямо количество кръв, излято във венозното русло.

2. Поради нарушение на асептиката и недостатъчно изследване донори , което води до развитие при реципиентите:

а) септичен процес;

в) малария;

г) хепатит;

3. Свързани грешно определениесрок на годност съхранение на дарената кръв:

а) трансфузионен шок:

б) бактериосептичен шок;

в) сепсис.

4. калиева интоксикация. Преливането на големи количества консервирана кръв с дълъг срок на годност, в която е повишено съдържанието на калий, може да бъде придружено от нарушение на електролитния баланс на организма! развитие на миокардна атония и асистолия. Отстранява се чрез въвеждане на 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид, както и 40% разтвор на глюкоза с инсулин.

5. Интоксикация с цитрат .

6. Синдром на масивни кръвопреливания. Възниква при едноетапни хемотрансфузии, надвишаващи 50% от първоначалния обем на циркулиращата кръв на пациента. Проявява се с кардиогенен шок поради интоксикация с цитрат и калий, чернодробна недостатъчноств резултат на интоксикация с амоняк, недостатъчност на белодробната функция поради въвеждането на голям брой микросъсиреци в кръвния поток на пациента.

7. синдром на хомоложна кръв. Появява се при масивни кръвопреливания поради въвеждането в тялото на голям брой имуноафективни протеиново-плазмени фактори, които причиняват развитието на феномена на тъканна несъвместимост. В капилярното легло се появяват агрегати от еритроцити и тромбоцити, вискозитетът на кръвта рязко се увеличава, тя застоява, микроциркулацията и транскапилярният обмен са нарушени.

8. Трансфузионен шок. Развива се поради грешка при определяне на индивидуалната съвместимост според системата ABO, Rh фактор и биологична съвместимост.

Има четири основни периода на това усложнение:

а) хемотрансфузионен шок;

б) олигоанурия;

в) възстановяване на диурезата;

г) възстановяване.

Клиника.По време на кръвопреливане или известно време след него пациентът развива признаци на тревожност, стягане в гърдите, тежки студени тръпки, остри болкив долната част на гърба и корема, гадене, повръщане, ускорен пулс, понижаване на кръвното налягане, влошаване на сърдечната дейност, студена пот, световъртеж, цианоза, бледност. Това е последвано от загуба на съзнание, парализа на сфинктерите. Ако смъртта не настъпи, тогава се развива остра бъбречна недостатъчност в резултат на отравяне на черния дроб и бъбреците от продуктите на хемолизата на еритроцитите и разрушаването на плазмените протеини. Има блокиране от тях capippiapAo ™ jio-icsr-rx на тубулите на бъбреците, некроза и мастна дегенерация на паренхима на черния дроб и сърдечния мускул.

Лечение:

а) спрете кръвната инжекция;

б) въвеждане на сърдечно-съдови, антихистаминови, спазмолитични и болкоуспокояващи;

в) преливане на противошокови кръвозаместители, електролити, глюкоза;

г) стимулират диурезата;

д) провеждане на хемодиализа, хемосорбция.

9. Бактериосептичен шок. Наблюдава се изключително рядко. Причината за възникването му е преливането на кръв, заразена по време на прибиране на реколтата или съхранение. Усложнението възниква или директно по време на трансфузията, или 30-60 минути след нея. Веднага се появяват силни студени тръпки, висока телесна температура, възбуда, замъглено съзнание, учестен нишковиден пулс, рязко понижаване на кръвното налягане, неволно уриниране и дефекация. Потвърждаването на диагнозата е важно; бактериологично изследване на кръвта, останала след трансфузия.

Лечениепредвижда използването на антишокова, детоксикационна и антибактериална терапия, включително използването на анестезия.

Трансфузията на кръвни съставки е потенциално опасен начин за коригиране и заместване на техния дефицит в реципиента. Усложненията след кръвопреливане, по-рано обединени от термина "трансфузионни реакции", могат да се дължат на различни причини и да се появят по различно време след трансфузията. Някои от тях могат да бъдат предотвратени, други не, но във всеки случай медицинският персонал, провеждащ трансфузионна терапия с кръвни съставки, трябва да е наясно с възможните усложнения, да уведомява пациента за възможността за тяхното развитие и да може да ги предотврати и лекува.

Една от основните разпоредби на съвременната трансфузиология е принципът "един донор - един реципиент", същността на който е използването на кръвни компоненти, приготвени от един или минимален брой донори, при лечението на един пациент. Прилагането на този принцип позволява драстично намаляване на честотата и тежестта на изосенсибилизацията при реципиентите и значително намаляване на риска от предаване на вирусни и други инфекции.

Съгласно „Инструкции за организиране на мерки в случай на посттрансфузионни усложнения“ (Заповед на Министерството на здравеопазването на СССР от 23 май 1985 г. № 700), в случай на усложнения на кръвопреливане в лечебно заведение, едновременно с предоставянето на спешна помощ на пациента се предприемат следните мерки:

Главният лекар на лечебно заведение, в което е възникнало усложнение в резултат на преливане на кръв, нейни компоненти, препарати или кръвни заместители, незабавно докладва за усложнението на местните здравни власти и главния лекар на регионалната станция за кръвопреливане. в същото време главният лекар на лечебното заведение предприема всички мерки за установяване на причините за посттрансфузионни усложнения.

Остатъкът от трансфузионната среда се изпраща за изследване в регионалната станция за кръвопреливане. (количеството кръв в контейнера, необходимо за изследването, е 10-20 ml);

Извършва се бактериологично изследване на кръвта на реципиента;

Ако усложнението е настъпило след преливане на кръв и нейните компоненти, 15 ml от кръвта на реципиента се изпращат в регионалната станция за кръвопреливане за серологично изследване;

Изтеглят се флакони с кръв или кръвни съставки от същия донор, кръвни продукти или кръвозаместители от серията, причинила усложнението;

В случай на смърт на пациента, настъпила след въвеждането на консервирана кръв, нейните компоненти, препарати и кръвни заместители, той осигурява провеждането на патологоанатомично изследване.

Усложнения от трансфузия на кръвни съставки могат да се развият както по време на кръвопреливането, така и в близко бъдеще след трансфузията (незабавни усложнения) и по-късно голям периодвреме - няколко месеца, а при повторни трансфузии и години след трансфузия (дълготрайни усложнения).

Хемолиза

Острата хемолиза е едно от основните усложнения при употребата на кръвопреливаща среда, съдържаща еритроцити, често тежка. В основата на острата посттрансфузионна хемолиза е взаимодействието на антителата на реципиента с антигените на донора, което води до активиране на системата на комплемента, коагулационната система и хуморалния имунитет. Клиничните прояви на хемолизата се дължат на развиващ се остър ДИК, циркулаторен шок и остра бъбречна недостатъчност.

Най-тежката остра хемолиза възниква при несъвместимост в системата АВ0 и резус. Несъвместимостта за други групи антигени също може да бъде причина за хемолиза в реципиента, особено ако стимулирането на алоантитела се дължи на повтарящи се бременности или предишни трансфузии.

Първоначалните клинични признаци на остра хемолиза могат да се появят веднага по време на трансфузията или малко след нея. Те са болка в гърдите, корема или кръста, усещане за топлина, краткотрайна възбуда. В бъдеще се появяват признаци на нарушения на кръвообращението (тахикардия, артериална хипотония). В кръвта се откриват многопосочни промени в системата на хемостазата (повишаване на нивото на паракоагулационните продукти, тромбоцитопения, намаляване на антикоагулантния потенциал и фибринолиза), признаци на интраваскуларна хемолиза - хемоглобинемия, билирубинемия, в урината - хемоглобинурия, по-късно - признаци нарушена бъбречна и чернодробна функция (повишени нива на креатинин и урея в кръвта, хиперкалиемия, намалена почасова диуреза до анурия).

Ако се развие остра хемолиза по време на операция, извършена под обща анестезия, тогава неговите клинични признаци могат да бъдат немотивирано кървене от оперативната рана, придружено от персистираща хипотония и при наличие на катетър в пикочния мехур, появата на тъмна череша или черна урина.

Тежестта на клиничното протичане на остра хемолиза зависи от обема на трансфузираните несъвместими еритроцити, естеството на основното заболяване и състоянието на реципиента преди трансфузията. В същото време може да се намали чрез таргетна терапия, която осигурява нормализиране на кръвното налягане и добър бъбречен кръвоток. За адекватността на бъбречната перфузия може косвено да се съди по количеството на почасовата диуреза, която трябва да достигне най-малко 100 ml / час при възрастни в рамките на 18-24 часа след началото на остра хемолиза.

Терапията на остра хемолиза включва незабавно спиране на трансфузията на среда, съдържаща еритроцити (със задължителното запазване на тази трансфузионна среда) и едновременното започване на интензивна инфузионна терапия под контрола на централното венозно налягане.

Извършва се трансфузия на солеви разтвори и колоиди (оптимално - албумин), за да се предотврати хиповолемия и хипоперфузия на бъбреците, прясно замразена плазма - за предотвратяване на DIC. При липса на анурия и възстановен обем на циркулиращата кръв, за стимулиране на диурезата и намаляване на отлагането на продукти от хемолизата в тубулите на нефрона, осмодиуретици (20% разтвор на манитол при скорост 0,5 g / kg телесно тегло) или фуроземид при се предписва доза от 4–6 mg/kg телесно тегло. При положителен отговор на назначаването на диуретици, тактиката на принудителната диуреза продължава. Показано е също така извършване на спешна плазмафереза в обем от най-малко 1,5 литра, за да се отстранят свободните продукти на разграждане на хемоглобина и фибриногена от кръвообращението със задължителна замяна на отстранената плазма чрез трансфузия на прясна замразена плазма. Паралелно с тези терапевтични мерки е необходимо да се предпише хепарин под контрола на параметрите на APTT и коагулограмата. Оптимално е интравенозното приложение на хепарин при 1000 IU на час с помощта на дозатор за лекарства.

Имунният характер на остра хемолиза и посттрансфузионен шок изисква назначаването на интравенозен преднизолон в доза от 3-5 mg / kg телесно тегло в първите часове на терапията за това състояние. Ако има нужда от коригиране на дълбока анемия (хемоглобин под 60 g / l), индивидуално избрана еритроцитна суспензия се прелива с физиологичен разтвор. Приложението на допамин в малки дози (до 5 µg/kg телесно тегло на минута) подобрява бъбречния кръвоток и допринася за по-успешното лечение на острия хемолитичен шок.

В случаите, когато комплексът консервативна терапияне предотвратява появата на остра бъбречна недостатъчност и при пациент анурия продължава повече от един ден или се откриват уремия и хиперкалиемия, е показано използването на спешна хемодиализа (хемодиафилтрация).

Забавени хемолитични реакции.

Забавени хемолитични реакции могат да възникнат няколко дни след трансфузия на носители на кръвни газове в резултат на имунизация на реципиента чрез предишни трансфузии. Получените антитела се появяват в кръвния поток на реципиента 10-14 дни след трансфузията. Ако следващото преливане на носители на кръвни газове съвпадна с началото на образуването на антитела, тогава възникващите антитела могат да реагират с еритроцитите на донора, циркулиращи в кръвния поток на реципиента. Хемолизата в този случай не е изразена, може да се подозира при намаляване на нивата на хемоглобина. Като цяло, забавените хемолитични реакции са редки и следователно относително малко проучени. Обикновено не се изисква специфично лечение, но е необходимо проследяване на бъбречната функция.

Дял: