У дома » Дете от 2 до 3 години » HMC в хистологичното декодиране. Основните видове клетки на съдовата стена. Свиване и отпускане на SMC

HMC в хистологичното декодиране. Основните видове клетки на съдовата стена. Свиване и отпускане на SMC

Кръвта изпълнява своите функции, като е в постоянно движение в кръвоносните съдове. Движението на кръвта в съдовете се дължи на контракциите на сърцето. Сърцето и кръвоносните съдове образуват затворена разклонена мрежа - сърдечно-съдовата система.
А. Съдове. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущялите, зъбния емайл, в някои части на сърдечните клапи и в редица други области, които се хранят чрез дифузия на основни вещества от кръвта. В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд и неговия калибър в съдовата система се разграничават артерии, артериоли, капиляри, венули и вени.

Артериите са кръвоносни съдове, които транспортират кръвта от сърцето. Стената на артериите абсорбира ударната вълна на кръвта (систолно изтласкване) и препраща кръвта, изхвърлена при всеки удар на сърцето. Артериите, разположени близо до сърцето (главните съдове), изпитват най-голям спад на налягането. Поради това те имат изразена еластичност (артерии от еластичен тип). Периферните артерии (разпределителни съдове) имат развити мускулна стена(артерии мускулен тип), са в състояние да променят размера на лумена и следователно скоростта на кръвния поток и разпределението на кръвта в съдовото легло.

А. План на структурата на кръвоносните съдове (фиг. 10-11,10-12). Стената на артериите и другите съдове (с изключение на капилярите) се състои от три черупки: вътрешна (t. intima), средна (t. media) и външна (t. adventitia).

Вътрешна обвивка

(а) Ендотел. Повърхност t. интимата е облицована със слой от ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Последните, в зависимост от калибъра на съда, имат разнообразна формаи размери.
(b) Субендотелен слой. Под слоя ендотел има слой от свободна съединителна тъкан.
(в) Вътрешната еластична мембрана (membrana elastica interna) отделя вътрешната обвивка на съда от средната.

Средна черупка. В състава на т.н. среда, в допълнение към матрицата на съединителната тъкан с малко количество фибробласти, включва SMC и еластични структури (еластични мембрани и еластични влакна). Съотношението на тези елементи е основният критерий за класификация на артериите: в артериите от мускулен тип преобладават SMCs, а в артериите от еластичен тип преобладават еластичните елементи.
Външната обвивка е изградена от фиброзна съединителна тъкан с мрежа от кръвоносни съдове (vasa vasorum) и придружаващите ги нервни влакна (главно крайните клонове на постганглионарните аксони на симпатиковата нервна система).

b. Артерии от еластичен тип (фиг. 10-13). Те включват аортата, белодробната, общата каротидна и илиачните артерии. Съставът на стената им в големи количества включва еластични мембрани и еластични влакна. Дебелината на стената на артериите от еластичен тип е приблизително 15% от диаметъра на техния лумен.

Вътрешна обвивка

(а) Ендотел. Луменът на аортата е облицован с големи полигонални или закръглени ендотелни клетки, свързани чрез плътни и празни връзки. Цитоплазмата съдържа електронно-плътни гранули, множество светли пиноцитни везикули и митохондрии. В областта на ядрото клетката изпъква в лумена на съда. Ендотелът е отделен от подлежащата съединителна тъкан чрез добре дефинирана базална мембрана.
(b) Субендотелен слой. Субендотелната съединителна тъкан (слой на Langhans) съдържа еластични и колагенови влакна (колаген I и III). Има и надлъжно ориентирани SMCs, редуващи се с фибробласти. Вътрешната обвивка на аортата също съдържа колаген тип VI, компонент на микрофибрилите. Микрофибрилите са разположени в непосредствена близост до клетките и колагеновите фибрили, като ги "закотвят" в извънклетъчния матрикс.

Средната туника е с дебелина около 500 µm и съдържа фенестрирани еластични мембрани, SMCs, колаген и еластични влакна.

(a) Фенестрираните еластични мембрани са с дебелина 2-3 µm, около 50-75 от тях. С възрастта броят и дебелината на фенестрираните еластични мембрани се увеличават.
(б) MMC. SMCs са разположени между еластичните мембрани. Посоката на ММС е спираловидна. SMCs на артериите от еластичен тип са специализирани за синтеза на еластин, колаген и компоненти на аморфното междуклетъчно вещество. Последният е базофилен, което се свързва с високо съдържание на сулфатирани гликозаминогликани.
(c) Кардиомиоцитите присъстват в средата на аортата и белодробната артерия.

Външната обвивка съдържа снопове от колагенови и еластични влакна, ориентирани надлъжно или спираловидно. Адвентицията съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, както и миелинизирани и немиелинизирани съдове. нервни влакна. Vasa vasorum кръвоснабдява външната обвивка и външната трета на средната обвивка. Смята се, че тъканите на вътрешната обвивка и вътрешните две трети от средната обвивка се захранват чрез дифузия на вещества от кръвта в лумена на съда.

V. Артерии от мускулен тип (фиг. 10-12). Техният общ диаметър (дебелина на стената + диаметър на лумена) достига 1 cm, диаметърът на лумена варира от 0,3 до 10 mm. Артериите от мускулен тип се класифицират като разпределителни, т.к. именно тези съдове (поради изразената способност за промяна на лумена) контролират интензивността на кръвния поток (перфузия) на отделните органи.

Вътрешната еластична мембрана е разположена между вътрешната и средната черупки. Във всички артерии от мускулен тип вътрешната еластична мембрана е еднакво добре развита. Той е относително слабо изразен в артериите на мозъка и неговите мембрани, в клоновете на белодробната артерия и в пъпна артериянапълно липсва.
Средна черупка. В артериите от мускулен тип с голям диаметър средната обвивка съдържа 10-40 плътно опаковани слоя от SMC. SMCs са ориентирани кръгово (по-точно спирално) по отношение на лумена на съда, което осигурява регулиране на лумена на съда в зависимост от тона на SMCs.

(а) Вазоконстрикция - стесняване на лумена на артерията, възниква, когато SMC на средната мембрана е намалена.
(b) Вазодилатация - разширяване на лумена на артерията, възниква, когато SMC се отпусне.

Външна еластична мембрана. Отвън средната черупка е ограничена от еластична плоча, по-слабо изразена от вътрешната еластична мембрана. Външната еластична мембрана е добре развита само в големите мускулни артерии. В мускулните артерии с по-малък калибър тази структура може напълно да отсъства.
Външната обвивка в артериите от мускулен тип е добре развита. Вътрешният му слой е плътна фиброзна съединителна тъкан, а външният слой е рехава съединителна тъкан. Обикновено във външната обвивка има множество нервни влакна и окончания, съдови съдове, мастни клетки. Във външната обвивка на коронарните и далачните артерии има SMCs, ориентирани надлъжно (по отношение на дължината на съда).
коронарни артерии. Коронарните артерии, които захранват миокарда, също принадлежат към артериите от мускулен тип. В повечето части на тези съдове ендотелът е възможно най-близо до вътрешната еластична мембрана. В зоните на коронарно разклоняване (особено в ранна детска възраст) вътрешната обвивка е удебелена. Тук слабо диференцирани SMCs, мигриращи през фенестрата на вътрешната еластична мембрана от средната обвивка, произвеждат еластин.

Артериоли. Артериите от мускулен тип преминават в артериоли - къси съдове, които са важни за регулацията кръвно налягане(АД). Стената на артериола се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs и външна мембрана. Отвън периваскуларните клетки на съединителната тъкан са прикрепени към артериолата. Тук също се виждат профили на немиелинизирани нервни влакна, както и снопове от колагенови влакна.

( а ) Терминалните артериоли съдържат надлъжно ориентирани ендотелни клетки и удължени SMC. От крайната артериола възниква капиляр. На това място обикновено има натрупване на кръгово ориентирани SMCs, образуващи прекапилярен сфинктер. Фибробластите са разположени извън SMC. Прекапилярният сфинктер е единствената структура на капилярната мрежа, съдържаща SMC.
(b) Аферентни артериоли на бъбрека. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека. Въпреки малкия си диаметър (10–15 µm), те имат прекъсната еластична мембрана. Процесите на ендотелните клетки преминават през дупки във вътрешната еластична мембрана и образуват междинни връзки с SMC.

капиляри. разклонени капилярна мрежасвързва артериалните и венозните канали. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхността на капилярите и венулите) е най-малко 1000 m2, а на 100 g тъкан - 1,5 m2. Артериолите и венулите участват пряко в регулирането на капилярния кръвен поток. Заедно тези съдове (от артериоли до венули включително) образуват структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - терминала или микроваскулатурата.

А. Плътността на капилярите в различните органи варира значително. И така, за I mm3 на миокарда, мозъка, черния дроб, бъбреците има 2500-3000 капиляри; в скелетните мускули - 300-1000 капиляри; в съединителна, мастна и костна тъканте са много по-малко.

b. Микроваскулатурата (фиг. 10-1) е организирана по следния начин: под прав ъгъл, така наречените артериоли се отклоняват от артериолата. metarterioles (терминални артериоли), а вече от тях произлизат анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа. На местата, където капилярите се отделят от метартериола, има прекапилярни сфинктери, които контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри. Обемът на кръвта, преминаваща през терминала съдово леглокато цяло се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти).
V. Структура. Капилярната стена се формира от ендотела, неговата базална мембрана и перицити (виж глава 6.2 B 2 g). Има три основни типа капиляри (фиг. 10-2): с непрекъснат ендотел (I), с фенестриран ендотел (2) и с прекъснат ендотел (3).
(I) Капилярите с непрекъснат ендотел са най-често срещаният тип. Диаметърът на техния лумен е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки, съдържат много участващи пиноцитни везикули

Ендотелен
клетки

Ориз. 10-2. Видове капиляри: A - капиляр с непрекъснат ендотел, B - с фенестриран ендотел, C - капиляр от синусоидален тип [от Hees H, Sinowatz F, 1992]

при транспортирането на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите и белите дробове.
Бариери. Специален случай на капиляри с непрекъснат ендотел са капилярите, които образуват кръвно-мозъчната (A 3 g) и хематотимната бариера. Ендотелът на капилярите от бариерен тип се характеризира с умерено количество пиноцитни везикули и плътни междуендотелни контакти.

Капиляри с фенестриран ендотел присъстват в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните въси и в екзокринната част на панкреаса. Fenestra е тънък участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Смята се, че fenestra улеснява транспортирането на вещества през ендотела. Fenestra се вижда най-ясно на електронограмите на капилярите на бъбречните телца (виж Глава 14 B 2 c).
Капиляр с прекъснат ендотел се нарича още синусоидален капиляр или синусоид. Подобен тип капиляри присъстват в хемопоетичните органи, състоящи се от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

г. Кръвно-мозъчната бариера (фиг. 10-3) надеждно изолира мозъка от временни промени в кръвния състав. Непрекъснатият капилярен ендотел е в основата на кръвно-мозъчната бариера. Отвън ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите на мозъка са почти напълно заобиколени от процеси на астроцити.

ендотелни клетки. В мозъчните капиляри ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки.
функция. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър.

а) Липофилни вещества. Липидоразтворими вещества (напр. никотин, етанол, хероин).
(б) Транспортни системи
(i) Глюкозата се транспортира от кръвта до мозъка чрез подходящи транспортери [Глава 2 I B I b (I) (a) (01.

Ориз. 10-3. Кръвно-мозъчната бариера се образува от ендотелните клетки на мозъчните капиляри. Базалната мембрана, заобикаляща ендотелиума и перицитите, както и астроцитите, чиито крака напълно обграждат капиляра отвън, не са компоненти на бариерата [от Goldstein GW, BetzAL, 1986]

Глицин. От особено значение за мозъка е транспортната система на инхибиторния невротрансмитер, аминокиселината глицин. Концентрацията му в непосредствена близост до невроните трябва да бъде значително по-ниска, отколкото в кръвта. Тези разлики в концентрацията на глицин се осигуряват от ендотелни транспортни системи.

(в) Лекарства. Много лекарства са слабо разтворими в липиди, така че те не проникват в мозъка бавно или (Goveem) Изглежда, че с повишаване на концентрацията на лекарството в кръвта може да се очаква увеличаване на транспорта му през кръвта. мозъчна бариера.Това обаче е допустимо само ако се използват нискотоксични лекарства (например пеницилин).Повечето лекарства дават странични ефектиследователно те не могат да се прилагат в излишък с очакването, че част от дозата ще достигне целта в мозъка. Един от начините за въвеждане на лекарства в мозъка се появи след откриването на феномена на рязко повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера с въвеждането на хипертоничен захарен разтвор в каротидната артерия, което се свързва с ефекта на временно отслабване на контактите между ендотелните клетки на кръвно-мозъчната бариера.

Венулите, както никой друг съд, са пряко свързани с хода на възпалителните реакции. По време на възпаление през стената им преминават маси от левкоцити (диапедеза) и плазма. Кръвта от капилярите на терминалната мрежа последователно навлиза в посткапилярните, събирателни, мускулни венули и навлиза във вените,

А. Посткапилярна венула. Венозната част на капилярите плавно преминава в посткапилярната венула. Диаметърът му може да достигне 30 микрона. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула се увеличава броят на перицитите.
Хистаминът (чрез хистаминовите рецептори) предизвиква рязко повишаване на пропускливостта на ендотела на посткапилярните венули, което води до подуване на околните тъкани.
b. Събирателна венула. Посткапилярните венули се вливат в събирателна венула, която има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.
V. Мускулна венула. Събиращите венули се вливат в мускулни венули с диаметър до 100 µm. Името на съда - мускулна венула - определя наличието на SMC. Ендотелните клетки на мускулната венула съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на формата на ендотелните клетки. Базалната мембрана е ясно видима, разделяйки двата основни типа клетки (ендотелни клетки и SMC). Външната обвивка на съда съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти.

Вените са съдове, които пренасят кръв от органи и тъкани към сърцето. Около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените. В стената на вените, както и в стената на артериите, се различават същите три мембрани: вътрешна (интима), средна и външна (адвентициална). Вените, като правило, имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Луменът им, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка. Ако сравним размерите на отделните мембрани на едноименната артерия и вена, е лесно да се види, че във вените средната мембрана е по-тънка, а външната мембрана, напротив, е по-изразена. Някои вени имат клапи.

А. Вътрешната обвивка се състои от ендотел, извън който има субендотелен слой (свободна съединителна тъкан и SMC). Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва.
b. Средната обвивка съдържа кръгово ориентирани HMC. Между тях има предимно колагенови и в по-малка степен еластични влакна. Количеството SMC в средната обвивка на вените е значително по-малко, отколкото в средната обвивка, придружаваща артериите. В това отношение вените на долните крайници се отделят. Тук (главно в сафенозните вени) средната обвивка съдържа значително количество SMCs, във вътрешната част на средната обвивка те са ориентирани надлъжно, а във външната - кръгово.
V. Полиморфизъм. Структурата на стената на различни вени се характеризира с разнообразие. Не всички вени имат и трите мембрани. Средната обвивка отсъства във всички немускулни вени - мозъка, менингите, ретината, трабекулите на далака, костите и малките вени на вътрешните органи. Горен Главна артерия, брахиоцефални и югуларни венисъдържат безмускулни области (без средна черупка). Средната и външната обвивка отсъстват в синусите на твърдия менингиа също и в нейните вени.
г. Клапани. Вените, особено тези на крайниците, имат клапи, които позволяват на кръвта да тече само към сърцето. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните платна, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Като цяло клапите могат да се разглеждат като гънки на интимата.

Съдови аференти. Промените в кръвта pO2, pCO2, концентрацията на H+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат както локални ефекти върху съдовата стена, така и се регистрират от хеморецептори, вградени в съдовата стена, както и от барорецептори, които реагират на налягане в лумена на съдовете. Тези сигнали достигат до центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Отговорите на ЦНС се осъществяват двигателно автономна инервация SMC на съдовата стена (виж глава 7III D) и миокарда (виж глава 7 II C). В допълнение, има мощна система от хуморални регулатори на SMCs в съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелна пропускливост.

А. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стената на големите вени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

b. Специализирани сетивни структури. Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло (фиг. 10-4), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

Каротидният синус се намира близо до бифуркацията на общата каротидна артерия, това е разширение на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на нейния клон от общата каротидна артерия. В зоната на разширение средната обвивка на съда е изтънена, а външната, напротив, е удебелена. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Като се има предвид, че средната обвивка на съда е вътре каротиден синусотносително тънък, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията отива в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система.

Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, които преминават като част от синусовия нерв (Höring) - клон на глософарингеалния нерв.
Ориз. 10-4. Локализация на каротидния синус и каротидното тяло.
Каротидният синус се намира в удебелението на стената на вътрешната каротидна артерия близо до бифуркацията на общата каротидна артерия. Тук, непосредствено в областта на бифуркацията, има каротидно тяло [от Ham AW, 1974]

Каротидното тяло (фиг. 10-5) реагира на промените химичен съставкръв. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки синусоидални капиляри. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки или клетки от тип I, а 1-3 клетки от тип 1 са разположени по периферията на гломерула. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат субстанция Р и пептиди, свързани с гена за калцитонин (виж глава 9 IV B 2 b (3)).

(а) Клетките от тип I образуват синаптични контакти с терминали на аферентни влакна. Клетките тип I се характеризират с изобилие от митохондрии, леки и електронно-плътни синаптични везикули. Клетките тип I синтезират ацетилхолин, съдържат ензим за синтеза на този невротрансмитер (холин ацетилтрансфераза), както и ефективно функционираща система за усвояване на холин. Физиологичната роля на ацетилхолина остава неясна. Клетките от тип I имат n- и m-холинергични рецептори. Активирането на който и да е от тези типове холинергични рецептори причинява или улеснява освобождаването на друг невротрансмитер, допамин, от клетки тип I. С намаляването на p02 се увеличава секрецията на допамин от клетки тип I. Клетките от тип I могат да образуват подобни на синапси контакти една с друга.
(б) Еферентна инервация. Върху гломусните клетки завършват влакната, които преминават като част от синусовия нерв (Höring) и постганглионарните влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули.

Ориз. 10-5. Гломерулът на каротидното тяло се състои от 2-3 клетки от тип I (гломусни клетки), заобиколени от 1-3 клетки от тип II. Клетките тип I образуват синапси (невротрансмитерът - допамин) с терминалите на аферентните нервни влакна

(в) Функция. Каротидното тяло регистрира промени в pCO2 и pO2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават през блуждаещия и синусния нерв (Höring).

Основен типове клеткисъдова стена - SMC и ендотелни клетки,

А. Гладки мускулни клетки. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на средната мембрана или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и величината на кръвното налягане.

Структура (виж глава 7III B). SMC съдовеимат процеси, които образуват множество междинни връзки със съседни MMC. Такива клетки са електрически свързани, чрез междинни връзки възбуждането (йонен ток) се предава от клетка на клетка. Това обстоятелство е важно, т.к само MMC, разположени във външните слоеве на Lmedia, са в контакт с клемите на двигателя. SMC стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.
Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с a-адренергични рецептори, серотонинови рецептори, ангиотензин II, вазопресин, тромбоксан А2.

а-адренергични рецептори. Стимулирането на a-адренергичните рецептори води до намаляване на SMC на кръвоносните съдове.

Норепинефринът е предимно α-адренергичен рецепторен агонист.
Адреналинът е агонист на a- и p-адренорецепторите. Ако съдът има SMC с преобладаване на a-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

Вазодилататори. Ако p-адренергичните рецептори преобладават в SMC, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Агонисти, които в повечето случаи причиняват релаксация на MMC: атриопептин (вижте B 2 b (3)), брадикинин, VIP1 хистамин, пептиди, свързани с гена на калцитонин (вижте глава 9 IV B 2 b (3)), простагландини, азотен оксид - НЕ.
Двигателна автономна инервация. Вегетативна нервна системарегулира размера на лумена на съдовете.

(a) Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстриктивна.
Вазоконстрикторните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетни мускули, бъбреци и целиакия. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на a-адренергичните рецептори.
(b) Холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. При сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, има изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилатиращ ефект също е проследен във връзка с малки артериипиа матер.

Пролиферация. Размерът на SMC популацията на съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. По този начин цитокините на макрофагите и Т-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор p, IL-1, y-IFN) инхибират пролиферацията на SMCs. Този проблем е важен при атеросклероза, когато пролиферацията на SMC се засилва от растежни фактори, произведени в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор (PDGF), фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор I и фактор на туморна некроза a).
Фенотипове на MMC. Има два варианта на SMC на съдовата стена: контрактилен и синтетичен.

(а) Контрактилен фенотип. SMC, експресиращи контрактилен фенотип, имат множество миофиламенти и реагират на ефектите на вазоконстриктори и вазодилататори. Гранулираният ендоплазмен ретикулум при тях е изразен умерено. Такива SMC не са способни на миграция и не влизат в митози, т.к нечувствителни към ефектите на растежните фактори.
(b) Синтетичен фенотип. SMC, експресиращи синтетичния фенотип, имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекса на Голджи; клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и растежни фактори. SMCs в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например тромбоцитен растежен фактор, алкален фибробластен растежен фактор), които засилват пролиферацията на съседни SMCs.
b. ендотелна клетка. Стената на кръвоносния съд е много чувствителна към
промени в хемодинамиката и химията на кръвта. особена чувствителност
елементът, който улавя тези промени, е ендотелната клетка, която е измита с кръв от едната страна, а от другата страна е обърната към структурите на съдовата стена.

Влияние върху SMC на съдовата стена

(а) Възстановяване на кръвния поток при тромбоза. Ефектът на лигандите (АДФ и серотонин, тромбин) върху ендотелната клетка стимулира секрецията на релаксиращ фактор. Мишените му се намират в близост до ММС. В резултат на отпускане на SMC, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, m-холинергични рецептори и a2-адренергични рецептори.
Азотният оксид е фактор за вазодилатация, освободен от ендотела, който се образува от /-аргинин в съдовите ендотелни клетки. Дефицитът на NO предизвиква повишаване на кръвното налягане, образуване на атеросклеротични плаки; излишъкът от NO може да доведе до колапс.
(b) Секреция на паракринни регулаторни фактори. Ендотелните клетки контролират съдовия тонус, подчертавайки редица паракринни регулаторни фактори (виж Глава 9 I K 2). Някои от тях причиняват вазодилатация (например простациклин), докато други причиняват вазоконстрикция (например ендотелин-1).
Ендотелин-1 също участва в автокринната регулация на ендотелните клетки, като индуцира производството на азотен оксид и простациклин; стимулира секрецията на атриопептин и алдостерон, инхибира секрецията на ренин. Ендотелните клетки на вените, коронарните артерии и церебралните артерии проявяват най-голяма способност да синтезират ендотелин-1.
( c ) Регулиране на SMC фенотипа. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMC.

Съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация (вижте глава 6.1 II B 7). На повърхността на ендотелните клетки протромбинът може да се активира от фактори на кръвосъсирването. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства.

(а) Фактори на кръвосъсирването. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта се състои в секрецията от ендотелните клетки на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на фон Вилебранд).
(b) Поддържане на нетромбогенна повърхност. При нормални условия ендотелът взаимодейства слабо с кръвните клетки, както и с факторите на кръвосъсирването.
(c) Инхибиране на тромбоцитната агрегация. Ендотелната клетка произвежда простациклин, който инхибира тромбоцитната агрегация.

растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят на поведението на други клетки на съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклерозата, когато в отговор на патологичните ефекти на тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF) 1, алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), инсулин- като растежен фактор I (IGF-1), IL-1, трансформиращ растежен фактор p (TGFp). От друга страна, ендотелните клетки са мишени за растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), докато ендотелната клетъчна пролиферация се стимулира от произхождащ от тромбоцитите ендотелен клетъчен растежен фактор. Цитокините от макрофаги и Т-лимфоцити - трансформиращ растежен фактор p (TGFp)1 IL-1 и y-IFN - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.
метаболитна функция

(а) Преработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. Така в ендотела на белодробните съдове ангиотензин I се превръща в ангиотензин I.
(б) Инактивиране на биологично активни вещества. Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин, простагландини.
(c) Разцепване на липопротеини. В ендотелните клетки липопротеините се разграждат до триглицериди и холестерол.

Хоуминг на лимфоцити. Лигавицата на стомашно-чревния тракт и редица други тръбни органи съдържа натрупвания на лимфоцити. Вените в тези зони, както и в лимфните възли, имат висок ендотел, изразяващ на повърхността си т.нар. съдов адресин, разпознат от молекулата CD44 на циркулиращите лимфоцити. В резултат на това лимфоцитите се фиксират в тези области (homing).
бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната (A 3 g) и хематотимната [Глава 11II A 3 a (2)] бариери.

Ангиогенезата е процесът на образуване и растеж на кръвоносните съдове. Среща се както при нормални условия (например в областта на фоликула на яйчника след овулация), така и при патологични състояния (по време на заздравяване на рани, растеж на тумор, по време на имунни реакции; наблюдавани при неоваскуларна глаукома, ревматоиден артрит и др.).

А. ангиогенни фактори. Факторите, които стимулират образуването на кръвоносни съдове, се наричат ангиогенни. Те включват фибробластни растежни фактори (aFGF - киселинни и bFGF - основни), ангиогенин, трансформиращ растежен фактор а (TGFa). Всички ангиогенни фактори могат да бъдат разделени на две групи: първата - директно действащи върху ендотелните клетки и стимулиращи тяхната митоза и подвижност, а втората - фактори с индиректно влияние, които действат върху макрофагите, които от своя страна освобождават растежни фактори и цитокини. Факторите от втората група включват по-специално ангиогенин.
b. Инхибирането на ангиогенезата е важно, то може да се разглежда като потенциално ефективен метод за борба с развитието на тумори на ранни стадии, както и други заболявания, свързани с растежа на кръвоносните съдове (напр. неоваскуларна глаукома, ревматоиден артрит).

Тумори. Злокачествените тумори изискват интензивно кръвоснабдяване за растеж и достигат забележими размери след развитието на кръвоснабдителната система в тях. Активна ангиогенеза възниква в тумори, свързани със синтеза и секрецията на ангиогенни фактори от туморни клетки.
Инхибитори на ангиогенезата - фактори, които инхибират пролиферацията на основните видове клетки на съдовата стена, - цитокини, секретирани от макрофаги и Т-лимфоцити: трансформиращ растежен фактор P (TGFp), HJI-I и y-IFN. Източници. Естествен източник на фактори, които инхибират ангиогенезата, са тъканите, които не съдържат кръвоносни съдове. Говорим за епитела и хрущяла. Въз основа на предположението, че липсата на кръвоносни съдове в тези тъкани може да бъде свързана с развитието в тях на фактори, които потискат ангиогенезата, се работи за изолиране и пречистване на такива фактори от хрущяла.

Б. Сърце

Развитие (Фигури 10-6 и 10-7). Сърцето се полага на 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима, между ендодермата и висцералния слой на спланхнотома, се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцералния лист на спланхнотома. Тези парцели

splanchnotoma се удебеляват и пораждат миоепикардни пластини. Когато чревната тръба се затваря, двата анлага на сърцето се приближават и растат заедно. Сега общата отметка на сърцето (сърдечна тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка.

Ориз. 10-6. Отметка за сърце. А - 17-дневен ембрион; B - 18-дневен ембрион; B - ембрион на етап 4 сомита (21 дни)

Ориз. 10-7. Развитие на сърцето. I - първична междупредсърдна преграда; 2 - атриовентрикуларен (AB) канал; 3 - междукамерна преграда; 4 - преграда spurium; 5 - първичен отвор; 6 - вторичен отвор; 7- дясно предсърдие; 8 - лява камера; 9 - вторична преграда; 10 - възглавница на AV канала; 11 - интервентрикуларен отвор; 12 - вторична преграда; 13 - вторичен отвор в първичната преграда; 14 - овален отвор; 15 - AB- клапани; 16 - атриовентрикуларен пакет; 17 - папиларен мускул; 18 - граничен гребен; 19 - функционален овален отвор

от своя страна те се подразделят на вени със слабо развитие на мускулни елементи и вени със средно и силно развитие на мускулни елементи. Във вените, както и в артериите, се разграничават три мембрани: вътрешна, средна и външна. В същото време степента на проявление на тези мембрани във вените се различава значително. Безмускулните вени са вените на твърдата и пиа менингите, вените на ретината, костите, далака и плацентата. Под въздействието на кръвта тези вени са способни да се разтягат, но натрупаната в тях кръв тече относително лесно под въздействието на собствената си гравитация в по-големи венозни стволове. Вените от мускулен тип се отличават с развитието на мускулни елементи в тях. Тези вени включват вените на долната част на тялото. Освен това в някои видове вени има голям брой клапи, което предотвратява обратния поток на кръвта под собствената си гравитация. Освен това, ритмични контракциикръгло разположените мускулни снопове също допринасят за движението на кръвта към сърцето. В допълнение, значителна роля в движението на кръвта към сърцето принадлежи на контракциите на скелетните мускули на долните крайници.

Лимфни съдове

Чрез лимфните съдове лимфата се оттича във вените. Лимфните съдове включват лимфни капиляри, вътрешни и извънорганични лимфни съдове, които дренират лимфата от органите, и лимфните стволове на тялото, които включват торакален канали десния лимфен канал, вливащ се в големите вени на шията. Лимфни капиляриса началото лимфна системасъдове, в които метаболитните продукти идват от тъканите, а в патологични случаи - чужди частици и микроорганизми. Освен това отдавна е доказано, че злокачествените туморни клетки могат да се разпространяват и през лимфните съдове. Лимфните капиляри са система от затворени и анастомозиращи помежду си и проникващи в цялото тяло. Диаметър

Раздел 2. Частна хистология

Може да има повече лимфни капиляри, отколкото кръвни капиляри. Стената на лимфните капиляри е представена от ендотелни клетки, които, за разлика от подобни клетки на кръвоносните капиляри, нямат базална мембрана. Границите на клетките са криволичещи. Ендотелната тръба на лимфния капиляр е тясно свързана с околната съединителна тъкан. Лимфните съдове, които пренасят лимфна течност към сърцето отличителна чертаструктура е наличието на клапи в тях и добре развита външна обвивка. Това може да се обясни със сходството на лимфните и хемодинамичните условия за функционирането на тези съдове: наличието на ниско налягане и посоката на потока на течността от органите към сърцето. Според големината на диаметъра всички лимфни съдове се делят на малки, средни и големи. Подобно на вените, тези съдове могат да бъдат немускулни или мускулести по структура. малки съдовеса предимно вътрешноорганични лимфни съдове, липсват им мускулни елементи и тяхната ендотелна тръба е заобиколена само от съединителнотъканна мембрана. Средните и големите лимфни съдове имат три добре развити мембрани - вътрешна, средна и външна. Във вътрешната обвивка, покрита с ендотел, има надлъжно и косо насочени снопове от колагенови и еластични влакна. На вътрешната обвивка на съдовете има клапи. Те се състоят от централна съединителнотъканна пластина, покрита с ендотелиум по вътрешната и външната повърхност. Границата между вътрешната и средната мембрана на лимфния съд не винаги е ясно дефинирана вътрешна еластична мембрана. Средната обвивка на лимфните съдове е слабо развита в съдовете на главата, горната част на тялото и горните крайници. В лимфните съдове на долните крайници, напротив, тя се изразява много ясно. В стената на тези съдове има снопове от гладкомускулни клетки, които имат кръгова и наклонена посока. Мускулният слой на стената на лимфния съд достига добро развитие в илиачните колектори.

Тема 19. Сърдечно-съдова система

крака лимфен плексус, близо до аортните лимфни съдове и цервикалните лимфни стволове, придружаващи югуларните вени. Външната обвивка на лимфните съдове е образувана от рехава влакнеста неправилна съединителна тъкан, която без резки граници преминава в околната съединителна тъкан.

Васкуларизация. Всички големи и средни кръвоносни съдове имат собствена система за тяхното хранене, която се нарича "съдови съдове". Тези съдове са необходими за захранване на самата стена на голям съд. В артериите съдовете на съдовете проникват в дълбоките слоеве на средната черупка. Вътрешната обвивка на артериите получава хранителни вещества директно от кръвта, която тече в тази артерия. Протеин-мукополизахаридните комплекси, които са част от основното вещество на стените на тези съдове, играят важна роля в дифузията на хранителни вещества през вътрешната обвивка на артериите. Инервацията на съдовете се получава от автономната нервна система. Нервните влакна на тази част от нервната система, като правило, придружават съдовете

И завършват в стената им. По структура съдовите нерви са миелинизирани или немиелинизирани. Сетивните нервни окончания в капилярите са с различна форма. Артериовенуларните анастомози имат сложни рецептори, разположени едновременно върху анастомозата, артериолата и венулата. Крайните разклонения на нервните влакна завършват гладко мускулни клеткималки удебеления - нервно-мускулни синапси. Ефекторите върху артериите и вените са от същия тип. По дължината на съдовете, особено големите, има отделни нервни клетки и малки ганглии от симпатичен характер. Регенерация. Кръвоносните и лимфните съдове имат висока способност за възстановяване както след наранявания, така и

И след различни патологични процесивъзникващи в тялото. Възстановяването на дефекти в съдовата стена след нейното увреждане започва с регенерацията и растежа на нейния ендотел. Вече преминаНаблюдава се 1-2 дни на мястото на предишното увреждане

Раздел 2. Частна хистология

масово амитотично делене на ендотелни клетки, а на 3-4-ия ден се появява митотичен тип възпроизвеждане на ендотелни клетки. Мускулните снопове на увредения съд като правило се възстановяват по-бавно и непълно в сравнение с други тъканни елементи на съда. Що се отнася до скоростта на възстановяване, лимфните съдове са малко по-ниски от кръвоносните съдове.

Съдови аференти

Промените в кръвта pO2, pCO2, концентрацията на H+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локален ефект върху съдовата стена и се записват от хеморецепторите, вградени в съдовата стена, както и от барорецепторите, които реагират до натиск в лумена на съдовете. Тези сигнали достигат до центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Отговорите на централната нервна система се осъществяват чрез моторна автономна инервация на гладкомускулните клетки на съдовата стена и миокарда. Освен това има мощна система от хуморални регулатори на съдовите гладкомускулни клетки (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелната пропускливост. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стената на големите вени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв. Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло, както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

Структурата и функциите на каротидния синус . Каротидният синус се намира близо до бифуркацията на общата каротидна артерия. Това е разширяване на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на разклонението й от общата каротидна артерия. В зоната на разширение средната черупка е изтънена, докато външната, напротив, е удебелена. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Като се има предвид, че средната обвивка на съда е вътре

Тема 19. Сърдечно-съдова система

каротидният синус е сравнително тънък, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията постъпва в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв, клон на глософарингеалния нерв.

каротидно тяло. Каротидното тяло реагира на промените в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки синусоидални капиляри. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки (или клетки от тип I), а 1-3 клетки от тип II са разположени по периферията на гломерула. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат вещество Р и пептиди, свързани с гена на калцитонина.

Клетките от тип I образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Клетките от тип I се характеризират с изобилие от митохондрии, светлина и плътни на електрони синаптични везикули. Клетките тип I синтезират ацетилхолин, съдържат ензим за синтеза на този невротрансмитер (холин ацетилтрансфераза), както и ефективна система за усвояване на холин. Физиологичната роля на ацетилхолина остава неясна. Клетките тип I имат Н и М холинергични рецептори. Активирането на който и да е от тези типове холинергични рецептори причинява или улеснява освобождаването от клетки тип I на друг невротрансмитер, допамин. С намаляването на pO2 се увеличава секрецията на допамин от клетки тип I. Клетките от тип I могат да образуват подобни на синапси контакти една с друга.

Еферентна инервация

На гломусните клетки завършват влакната, които преминават като част от синусовия нерв (Херинг) и постганглионарните влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули.

Раздел 2. Частна хистология

Каротидното тяло регистрира промени в pCO2 и pO2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават през блуждаещия и синусния нерв (Херинг).

Основните видове клетки на съдовата стена

гладкомускулна клетка. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на средната мембрана или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и стойността на артериалното налягане.

Клетките на гладката мускулатура на съдовете имат процеси, които образуват многобройни междинни връзки със съседни SMC. Такива клетки са електрически свързани и възбуждането (йонен ток) се предава от клетка на клетка чрез контакти.Това обстоятелство е важно, тъй като само MMCs, разположени във външните слоеве на t, са в контакт с моторните терминали. ме диа. SMC стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.

Вазоконстриктори и вазодилататори . Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с α-адренорецептори, рецептори за серотонин, ангиотензин II, вазопресин и тромбоксан. Стимулирането на α-адренорецепторите води до свиване на съдовите гладкомускулни клетки. Норепинефринът е предимно антагонист на α-адренергичните рецептори. Адреналинът е антагонист на α и β адренорецепторите. Ако съдът има гладкомускулни клетки с преобладаване на α-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

Вазодилататори. Ако α-адренергичните рецептори преобладават в SMCs, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Антагонисти, които в повечето случаи причиняват релаксация на SMC: атриопептин, брадикинин, VIP, хистамин, пептиди, свързани с гена на калциевия тонин, простагландини, азотен оксид NO.

Тема 19. Сърдечно-съдова система

Двигателна автономна инервация . Вегетативната нервна система регулира размера на лумена на съдовете.

Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстриктивна. Вазоконстриктивните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, антагонист на α-адренорецепторите.

холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните полови органи. По време на сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, се наблюдава изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Наблюдава се и холинергичен вазодилатиращ ефект по отношение на малките артерии на пиа матер.

Пролиферация

Размерът на SMC популацията на съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. Така цитокините на макрофагите и В-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор IL-1) инхибират пролиферацията на SMCs. Този проблем е от голямо значение при атеросклероза, когато пролиферацията на SMCs се засилва от действието на растежни фактори, произвеждани в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор, алкален фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор 1 и фактор на туморна некроза).

Фенотипове на MMC

Има два варианта на SMC на съдовата стена: контрактилен и синтетичен.

Контрактилен фенотип. SMC имат множество миофиламенти и реагират на вазоконстриктори

Раздел 2. Частна хистология

И вазодилататори. Гранулираният ендоплазмен ретикулум при тях е изразен умерено. Такива HMC не могат да мигрират

И не влизат в митози, тъй като са нечувствителни към ефектите на растежните фактори.

синтетичен фенотип. SMC имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекс Голджи; клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и фактори. SMC в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например, тромбоцитен фактор PDGF), алкален фибробластен растежен фактор, които засилват пролиферацията на съседни SMCs.

Регулиране на SMC фенотипа. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMC. Паракринни регулаторни фактори, произведени от ендотелни клетки, контролират съдовия тонус. Сред тях са производни на арахидоновата киселина (простагландини, левкотриени и тромбоксани), ендотелин 1, азотен оксид NO и др. Някои от тях причиняват вазодилатация (например простациклин, азотен оксид NO), други причиняват вазоконстрикция (например ендотелин 1, ангиотензин II). Недостатъчността на NO причинява повишаване на кръвното налягане, образуването на атеросклеротични плаки, излишъкът на NO може да доведе до колапс.

ендотелна клетка

Стената на кръвоносния съд реагира много фино на промените в хемодинамиката и химията на кръвта. Ендотелната клетка е особен чувствителен елемент, който открива тези промени; от една страна, тя е окъпана в кръв, а от друга страна е обърната към структурите на съдовата стена.

Тема 19. Сърдечно-съдова система

Възстановяване на кръвния поток при тромбоза.

Ефектът на лигандите (ADP и серотонин, тромбин, тромбин) върху ендотелните клетки стимулира секрецията на NO. Мишените му се намират в близост до ММС. В резултат на отпускане на гладкомускулните клетки, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, М холинергични рецептори и α2 адренорецептори.

съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация. На повърхността на ендотелните клетки протромбинът може да се активира от коагулационни фактори. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта се състои в секрецията на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на von Willebrand) от ендотелните клетки. При нормални условия ендотелът взаимодейства слабо с кръвните клетки, както и с факторите на кръвосъсирването. Ендотелната клетка произвежда простациклин PGI2, който инхибира адхезията на тромбоцитите.

Растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят върху поведението на други клетки в съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклероза, когато в отговор на патологични ефекти от тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF), алкален фибробластен растежен фактор (bFGF) и инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1), IL 1, трансформиращ растежен фактор. От друга страна, ендотелните клетки са мишени за растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), докато пролиферацията на ендотелни клетки се стимулира от ендотелен клетъчен растежен фактор, произведен от тромбоцитите.

Раздел 2. Частна хистология

Цитокините от макрофагите и В лимфоцитите - трансформиращ растежен фактор (TGFp), IL-1 и IFN-α - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.

Обработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. Така в ендотела на белодробните съдове ангиотензин I се превръща в ангиотензин II.

Инактивиране на биологично активни вещества . Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин и простагландини.

Разцепване на липопротеините. В ендотелните клетки липопротеините се разцепват, за да образуват триглицериди и холестерол.

Насочване на лимфоцити. Венули в паракортикалната зона на лимфни възли, сливици, пейерови петна илеумсъдържащи натрупване на лимфоцити, имат висок ендотел, експресиращ на повърхността си съдов адресин, разпознаваем от молекулата CD44 на циркулиращите лимфоцити. В тези области лимфоцитите се прикрепят към ендотела и се отстраняват от кръвния поток (хоминг).

бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната и хематотимната бариера.

развитие

гладкомускулна клетка. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на средната мембрана или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и величината на кръвното налягане.

Клетките на гладката мускулатура на съдовете имат процеси, които образуват многобройни междинни връзки със съседни SMC. Такива клетки са електрически свързани, чрез контактите се предава възбуждане (йонен ток) от клетка на клетка.Това обстоятелство е важно, тъй като само MMCs, разположени във външните слоеве на t, са в контакт с клемите на двигателя. медии. SMC стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.

Вазоконстриктори и вазодилататори. Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с α-адренергични рецептори, серотонинови рецептори, ангиотензин II, вазопресин, тромбоксан. Стимулирането на α-адренергичните рецептори води до свиване на съдовите гладкомускулни клетки. Норепинефринът е предимно антагонист на α-адренергичните рецептори. Адреналинът е антагонист на α- и β-адренорецепторите. Ако съдът има гладкомускулни клетки с преобладаване на α-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

Вазодилататори. Ако α-адренергичните рецептори преобладават в SMC, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Антагонисти, които в повечето случаи причиняват релаксация на MMC: атриопептин, брадикинин, VIP, хистамин, пептиди, свързани с гена на калцитонин, простагландини, азотен оксид NO.

Двигателна автономна инервация. Вегетативната нервна система регулира размера на лумена на съдовете.

Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстрикторна. Вазоконстриктивните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, антагонист на α-адренергичните рецептори.

холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. При сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, има изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилатативен ефект се наблюдава и по отношение на малките артерии на пиа матер.

Пролиферация

Размерът на SMC популацията на съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. Така цитокините на макрофагите и В-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор IL-1) инхибират пролиферацията на SMCs. Този проблем е важен при атеросклероза, когато пролиферацията на SMC се засилва от растежни фактори, произведени в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор, фибробластен алкален растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор 1 и фактор на туморна некроза).

Фенотипове на MMC

Има два варианта на SMC на съдовата стена: контрактилен и синтетичен.

Контрактилен фенотип. SMC имат множество миофиламенти и реагират на вазоконстриктори и вазодилататори. Гранулираният ендоплазмен ретикулум при тях е изразен умерено. Такива SMCs не са способни на миграция и не влизат в митози, тъй като са нечувствителни към ефектите на растежните фактори.

синтетичен фенотип. SMC имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекс Голджи, клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и фактори. SMCs в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например тромбоцитен фактор PDGF), алкален фибробластен растежен фактор, които засилват пролиферацията на съседни SMCs.

Регулиране на SMC фенотипа. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMC. Паракринни регулаторни фактори, произведени от ендотелни клетки, контролират съдовия тонус. Сред тях са производни на арахидоновата киселина (простагландини, левкотриени и тромбоксани), ендотелин-1, азотен оксид NO и др. Някои от тях причиняват вазодилатация (например простациклин, азотен оксид NO), други причиняват вазоконстрикция (например ендотелин- 1, ангиотензин -II). Недостатъчността на NO причинява повишаване на кръвното налягане, образуването на атеросклеротични плаки, излишъкът на NO може да доведе до колапс.

ендотелна клетка

Стената на кръвоносния съд реагира много фино на промените в хемодинамиката и химичния състав на кръвта. Своеобразен чувствителен елемент, който улавя тези промени, е ендотелната клетка, която от една страна се измива от кръвта, а другата е обърната към структурите на съдовата стена.

Възстановяване на кръвния поток при тромбоза.

Ефектът на лигандите (ADP и серотонин, тромбин, тромбин) върху ендотелните клетки стимулира секрецията на NO. Мишените му се намират в близост до ММС. В резултат на отпускане на гладкомускулните клетки, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, М-холинергични рецептори, α2-адренергични рецептори.

съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация. На повърхността на ендотелните клетки протромбинът може да се активира от фактори на кръвосъсирването. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта е секрецията на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на фон Вилебранд) от ендотелните клетки. При нормални условия ендотелът взаимодейства слабо с кръвните клетки, както и с факторите на кръвосъсирването. Ендотелната клетка произвежда простациклин PGI2, който инхибира адхезията на тромбоцитите.

Растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят върху поведението на други клетки в съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклероза, когато в отговор на патологични ефекти от тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF), алкален фибробластен растежен фактор (bFGF) и инсулиноподобен фактор. растежен фактор-1 (IGF-1), IL-1, трансформиращ растежен фактор. От друга страна, ендотелните клетки са мишени за растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), докато ендотелната клетъчна пролиферация се стимулира от произхождащ от тромбоцитите ендотелен клетъчен растежен фактор. Цитокините от макрофаги и В-лимфоцити - трансформиращ растежен фактор (TGFp), IL-1 и α-IFN - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.

Обработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. И така, в ендотела на съдовете на белите дробове ангиотензин-I се превръща в ангиотензин-II.

Инактивиране на биологично активни вещества. Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин, простагландини.

Разцепване на липопротеините. В ендотелните клетки липопротеините се разграждат до триглицериди и холестерол.

Насочване на лимфоцити. Венули в паракортикалната зона лимфни възли, сливиците, пейеровите петна на илеума, съдържащи натрупване на лимфоцити, имат висок ендотел, експресиращ на повърхността си съдов адресин, разпознаваем от молекулата CD44 на лимфоцитите, циркулиращи в кръвта. В тези области лимфоцитите се прикрепят към ендотела и се отстраняват от кръвния поток (хоминг).

бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната и хематотимната бариера.

сърце

развитие

Сърцето се полага на 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима, между ендодермата и висцералния слой на спланхиотома, се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцерален спланхиотом. Тези области на спланхиотома се удебеляват и пораждат миоепикардни пластини. Когато чревната тръба се затваря, двете зачатъци се приближават и растат заедно. Сега общата отметка на сърцето (сърдечна тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка. Клетките, мигриращи от невралния гребен, участват в образуването на еферентни съдове и сърдечни клапи (дефектите на невралния гребен са причина за 10% рожденни дефектисърце, като транспозиция на аортата и белодробния ствол).

В рамките на 24 - 26 дни първичната сърдечна тръба бързо се удължава и придобива s-образна форма. Това е възможно поради локални промени във формата на клетките на сърдечната тръба. На този етап се разграничават следните части на сърцето: венозен синус- камера в каудалния край на сърцето, в нея се вливат големи вени. Краниално към венозния синус е разширена част от сърдечната тръба, която образува областта на атриума. От средната извита част на сърдечната тръба се развива вентрикула на сърцето. Вентрикуларната бримка се огъва каудално, което премества бъдещата камера, която е била краниална към атриума, до окончателната позиция. Областта на стесняване на вентрикула и прехода му към артериалния ствол е конус. Между предсърдието и вентрикула се вижда отвор - атриовентрикуларен канал.

Разделението на десни и ляво сърце . Веднага след образуването на атриума и вентрикула се появяват признаци на разделяне на сърцето на дясната и лявата половина, което се случва на 5-та и 6-та седмица. На този етап се образуват интервентрикуларната преграда, междупредсърдната преграда и ендокардните възглавници. Интервентрикуларната преграда расте от стената на първичната камера в посока от върха към атриума. Едновременно с образуването на междукамерната преграда в стеснената част на сърдечната тръба между атриума и вентрикула се образуват две големи маси от рехаво организирана тъкан - ендокардни подложки. Ендокардните възглавници, състоящи се от плътна съединителна тъкан, участват в образуването на десния и левия атриовентрикуларен канал.

В края на 4-та седмица от вътрематочното развитие на черепната стена на атриума се появява средна преграда под формата на полукръгла гънка - първичната междупредсърдна преграда.

Едната дъга на гънката минава по вентралната стена на предсърдията, а другата по дорзалната. Дъгите се сливат близо до атриовентрикуларния канал, но първичният междупредсърден отвор остава между тях. Едновременно с тези промени венозният синус се измества надясно и се отваря в атриума вдясно от предсърдната преграда. На това място се образуват венозни клапи.

Пълна раздяласърца. Пълното отделяне на сърцето настъпва след развитието на белите дробове и тяхната васкулатура. Когато първичната преграда се слее с ендокардиалните възглавници на атриовентрикуларната клапа, първичният предсърден отвор се затваря. Масивната клетъчна смърт в краниалната част на първичната преграда води до образуването на много малки дупки, които образуват вторичния междупредсърден отвор. Той контролира равномерния приток на кръв към двете половини на сърцето. Скоро се образува вторична предсърдна преграда между венозните клапи и първичната предсърдна преграда в дясното предсърдие. Неговият вдлъбнат ръб е насочен нагоре към вливането на синуса, а по-късно - на долната празна вена. Оформя се вторичен отвор - овален прозорец. Остатъците от първичната предсърдна преграда, които затварят овалния отвор във вторичната предсърдна преграда, образуват клапа, която разпределя кръвта между предсърдията.

Посока на кръвния поток

Тъй като изходът на долната празна вена се намира близо до овалния отвор, кръвта от долната празна вена навлиза в лявото предсърдие. Когато лявото предсърдие се свие, кръвта притиска ръба на първичната преграда към овалния отвор. В резултат на това кръвта не тече от дясното предсърдие към лявото, а се движи от лявото предсърдие към лявата камера.

Първичната преграда функционира като еднопосочна клапа в овалния отвор на вторичната преграда. Кръвта навлиза от долната празна вена през овалния отвор в лявото предсърдие. Кръвта от долната куха вена се смесва с кръвта, навлизаща в дясното предсърдие от горната куха вена.

Кръвоснабдяване на плода. Наситената с кислород плацентарна кръв със сравнително ниска концентрация на CO2 тече през пъпната вена към черния дроб и от черния дроб към долната празна вена. Част от кръвта от пъпната вена през венозния канал, заобикаляйки черния дроб, веднага навлиза в системата на долната празна вена. В долната празна вена кръвта е смесена. Богатата на CO2 кръв навлиза в дясното предсърдие от горната куха вена, която събира кръвта от горната част на тялото. През овалния отвор част от кръвта тече от дясното предсърдие към лявото. При предсърдно свиване клапата затваря овалния отвор и кръвта от лявото предсърдие навлиза в лявата камера и след това в аортата, т.е. в системното кръвообращение. От дясната камера кръвта се насочва към белодробния ствол, който е свързан с аортата чрез артериален или боталов канал. Следователно, през дуктус артериозус, малки и големи кръговетираж. На ранни стадиипренатално развитие, необходимостта от кръв в незрелите бели дробове е все още малка, кръвта от дясната камера навлиза в басейна на белодробната артерия. Следователно нивото на развитие на дясната камера ще се определя от нивото на развитие на белия дроб.

С развитието на белите дробове и увеличаването на обема им, все повече и повече кръв се изпраща към тях и по-малко преминава през дуктус артериозус. ductus arteriosusсе затваря малко след раждането, когато белите дробове поемат цялата кръв от дясното сърце. След раждането те престават да функционират и се редуцират, превръщайки се в съединителнотъканни връзки и други съдове - пъпната връв, венозния канал. Овалният отвор също се затваря малко след раждането.

Сърцето е основният орган, който движи кръвта през кръвоносните съдове, един вид "помпа".

Сърцето представлява кух органсъстоящ се от две предсърдия и две вентрикули. Стената му се състои от три мембрани: вътрешна (ендокард), средна или мускулна (миокард) и външна или серозна (епикард).

Вътрешна обвивка на сърцето ендокард- отвътре обхваща всички камери на сърцето, както и клапите на сърцето. На различни областидебелината му е различна. Достига най-големите си размери в левите камери на сърцето, особено на междукамерна преградаи в устието на големи артериални стволове - аортата и белодробната артерия. Докато на сухожилните нишки е много по-тънък.

Ендокардът е изграден от няколко вида клетки. И така, от страната, обърната към сърдечната кухина, ендокардът е облицован с ендотел, състоящ се от полигонални клетки. Следва субендотелният слой, образуван от съединителна тъкан, богата на слабо диференцирани клетки. Мускулите са разположени по-дълбоко.

Най-дълбокият слой на ендокарда, разположен на границата с миокарда, се нарича външен слой на съединителната тъкан. Състои се от съединителна тъкан, съдържаща плътни еластични влакна. В допълнение към еластичните влакна, ендокардът съдържа дълги, извити колагенови и ретикуларни влакна.

Храненето на ендокарда се извършва главно дифузно поради кръвта в камерите на сърцето.

Следва мускулен слойклетки - миокарда(свойствата му са описани в главата за мускулната тъкан). Миокардните мускулни влакна са прикрепени към поддържащия скелет на сърцето, който се образува от фиброзни пръстени между предсърдията и вентрикулите и плътна съединителна тъкан в устията на големите съдове.

Външен слой на сърцето, или епикард, е висцерален лист на перикарда, подобен по структура на серозните мембрани.

Между перикарда и епикарда има прорезна кухина, в която има малко количество течност, поради което при свиване на сърцето силата на триене намалява.

Вентилите са разположени между предсърдията и вентрикулите на сърцето, както и вентрикулите и големите съдове. Те обаче имат специфични имена. Така, атриовентрикуларен (атриовентрикуларен) клапанв лявата половина на сърцето - бикуспидален (митрален), в дясната - трикуспидален. Те представляват тънки пластинки от плътна фиброзна съединителна тъкан, покрита с ендотелиум с малък брой клетки.

В субендотелния слой на клапите са открити тънки колагенови фибрили, които постепенно преминават във фиброзната пластина на клапното платно, а в мястото на закрепване на две-и трикуспидални клапи- във фиброзни пръстени. В основната субстанция на клапните платна е открито голямо количество гликозаминогликани.

В този случай трябва да знаете, че структурата на предсърдната и вентрикуларната страна на платната на клапаните не е еднаква. И така, предсърдната страна на клапата, гладка от повърхността, има плътен плексус от еластични влакна и снопове от гладкомускулни клетки в субендотелния слой. Броят на мускулните снопове значително се увеличава в основата на клапата. Вентрикуларната страна е неравна, снабдена с израстъци, от които започват сухожилни нишки. Еластичните влакна в малко количество са разположени от вентрикуларната страна само директно под ендотела.

Вентилите също присъстват на границата между възходящата аортна дъга и лявата камера на сърцето ( аортни клапи), между дясната камера и белодробния ствол са разположени полулунните клапи (наречени така поради специфичната структура).

На вертикален разрез в платното на клапата се разграничават три слоя - вътрешен, среден и външен.

Вътрешен слой, обърнат към вентрикула на сърцето, е продължение на ендокарда. В него под ендотела надлъжно и напречно преминават еластични влакна, последвани от смесен еластично-колагенов слой.

среден слойтънък, се състои от хлабава влакнеста съединителна тъкан, богата на клетъчни елементи.

външен слойобърната към аортата съдържа колагенови влакна, които произлизат от фиброзния пръстен около аортата.

Сърцето получава хранителни вещества от системата на коронарните артерии.

Кръвта от капилярите се събира в коронарните вени, които се вливат в дясното предсърдие или венозния синус. Лимфните съдове в епикарда придружават кръвоносните съдове.

инервация. В мембраните на сърцето няколко нервни плексусии малки нервни ганглии. Сред рецепторите има както свободни, така и капсулирани окончания, разположени в съединителната тъкан, върху мускулните клетки и в стената. коронарни съдове. тяло сензорни невронилежат в гръбначните възли (C7 - Th6), а аксоните им, покрити с миелинова обвивка, навлизат в продълговатия мозък. Съществува и интракардиална проводна система - т. нар. автономна проводна система, която генерира импулси за съкращаване на сърцето.

Възрастови характеристики на реакцията на сърдечно-съдовата система към физическа активност

География на транспорта. Основни магистрали и възли. Международната търговия

Глава 1. Автономна нервна система. Лекарство за вегетативно-съдова дистония

Подробности

Страница 1 от 2

Съдовете са важен компонент на сърдечно-съдовата система. Те участват не само в доставката на кръв и кислород до тъканите и органите, но и регулират тези процеси.

1. Разлики в структурата на стените на артериите и вените.

Артериите имат дебела мускулна среда, изразен еластичен слой.

Стената на вените е по-малко плътна и по-тънка. Най-ясно изразеният слой е адвентицията.

2. Видове мускулни влакна.

Многоядрени скелетни набраздени мускулни влакна (всъщност те не се състоят от отделни клетки, а от синцитии).

Кардиомиоцитите също принадлежат към набраздените мускули, но в тях влакната са свързани помежду си чрез контакти - нексуси, което осигурява разпространението на възбуждане през миокарда по време на неговото свиване.

Гладкомускулните клетки имат вретеновидна форма, те са едноядрени.