HMC в хистологичното декодиране. нормална физиология. Мускулен тип артерии

Подробности

Страница 1 от 2

Кръвоносните съдове са важен компонент на сърдечно-съдовата система. Те участват не само в доставката на кръв и кислород до тъканите и органите, но и регулират тези процеси.

1. Разлики в структурата на стените на артериите и вените.

Артериите имат дебела мускулна среда, изразен еластичен слой.

Стената на вените е по-малко плътна и по-тънка. Най-ясно изразеният слой е адвентицията.

2. Видове мускулни влакна.

Многоядрени скелетни набраздени мускулни влакна (всъщност те не се състоят от отделни клетки, а от синцитии).

Кардиомиоцитите също принадлежат към набраздените мускули, но в тях влакната са свързани помежду си чрез контакти - нексуси, което осигурява разпространението на възбуждане през миокарда по време на неговото свиване.

Гладкомускулните клетки имат вретеновидна форма, те са едноядрени.

3. Електронномикроскопска структура гладък мускул.

4. Фенотип на гладкомускулна клетка.

5. Пролуките в гладките мускули извършват прехвърлянето на възбуждане от клетка на клетка в единичен тип гладък мускул.

6. Сравнително изображение на три вида мускули.

7. Потенциал на действие на гладката мускулатура на съдовете.

8. Тоничен и фазичен тип контракции на гладката мускулатура.

Физиология на контрактилните елементи

Двигателните функции, изпълнявани от контрактилните елементи на мускулните тъкани (набраздени скелетни MV, кардиомиоцити, SMC) и немускулни контрактилни клетки (миоепителни, миофибробласти и др.), осигуряват актомиозин химиомеханични конвертор. В скелетните МВ и кардиомиоцитите има контрактилни единици - саркомери, това са набразден мускули, няма саркомери в SMC, така е гладка мускули. контрактилна функция на скелетната мускулна тъкан произволен мускулатура) контролира нервната система (соматична двигателна инервация). неволно мускули(сърдечни и гладки) имат автономна двигателна инервация, както и развита система за хуморален контрол на тяхната контрактилна активност. Всички мускулни елементи са способни да генерират AP, разпространяващи се по клетъчната мембрана (сарколема).

Скелетни мускули

Човек има повече от 600 скелетни мускули(около 40% от телесното тегло). Те осигуряват съзнателни и съзнателни произволни движения на тялото и неговите части. Структурно-функционалната единица на скелетния мускул е скелетно-мускулното влакно (MF).

Ориз . 7-1. Скелетните мускули са изградени от набразденмускулни влакна [11]. Значителен обем от МФ е зает от миофибрили. Подреждането на светлите и тъмните дискове в миофибрилите, успоредни една на друга, съвпада, което води до появата на напречна ивица. Структурната единица на миофибрилите е саркомерът, образуван от дебели (миозинови) и тънки (актинови) нишки. Разположението на тънки и дебели нишки в саркомера е показано вляво и долу вляво. G-актин - глобуларен, F-актин - фибриларен актин.

мускулни влакна

миофибрили

Всяка миофибрила съдържа около 1500 дебели и 3000 тънки нишки. Напречната набразденост на скелетната МФ (фиг. 7-1) се определя от редовното редуване в миофибрилите на области (дискове), които различно пречупват поляризираната светлина - изотропна и анизотропна: светлина (азсотропни, I-дискове) и тъмно (Анизотропни, A-дискове) дискове. Различното пречупване на светлината на дисковете се определя от подреденото разположение по дължината на саркомера на тънки (актин) и дебели (миозин) нишки: дебел нишкинамират се само в тъмни дискове, светлина дисковене съдържат дебели нишки. Всеки светлинен диск пресича З-линия. Площта на миофибрилата между съседни Z-линии се определя като саркомер.

· Саркомер- част от миофибрилата, разположена между два последователни Z-диска. В покой и при напълно разтегнат мускул дължината на саркомера е 2 μm. При тази дължина на саркомера актиновите (тънки) нишки само частично припокриват миозиновите (дебели) нишки. Единият край на тънката нишка е прикрепен към Z-линията, а другият край е насочен към средата на саркомера. Дебелите нишки заемат централната част на саркомера - А-диска (участъкът от саркомера, съдържащ само дебели нишки, е Н-зоната, М-линията минава в средата на Н-зоната). I-дискът е част от два саркомера. Следователно всеки саркомер съдържа един А-диск (тъмен) и две половини на I-диска (светъл), формулата на саркомера е 0,5A + I + 0,5A. По време на свиване дължината на А-диска не се променя, а I-дискът се скъсява, което послужи като основа за създаването на теория, обясняваща свиването на мускулите чрез плъзгащия механизъм ( теория приплъзване) тънки актинови нишки по протежение на дебели миозинови нишки.

· дебел нишка(Фиг. 7–3B). Всяка миозинова нишка се състои от 300-400 миозинови молекули и С-протеин. Миозин(Фигура 7-3C) - хексамер (две тежки и четири леки вериги). Тежките вериги са две спирално усукани полипептидни нишки, носещи глобуларни глави в краищата си. Леките вериги са свързани с тежките вериги в областта на главата. Всяка миозинова нишка е свързана с линията Z чрез гигантски протеин, наречен титин. Дебелите нишки са свързани с небулин, миомезин, креатин фосфокиназа и други протеини.

Ориз . 7-3. Тънки и дебели нишки в миофибрилите [11]. А . Фин конец - две спирално усукани нишки от фибриларен актин (F-актин). В жлебовете на спиралната верига лежи двойна спирала на тропомиозин, по протежение на която са разположени три вида молекули на тропонин. B - дебел конец . Молекулите на миозина са способни на самосглобяване и образуват вретеновиден агрегат с диаметър 15 nm и дължина 1,5 μm. Фибриларните опашки на молекулите образуват ядрото на дебелата нишка, миозиновите глави са подредени в спирали и изпъкват над повърхността на дебелата нишка. B - миозинова молекула . Лекият меромиозин осигурява агрегация на миозинови молекули, тежкият меромиозин има актин-свързващи места и има АТФазна активност.

à Миозин(ориз. 7 -3V). В молекулата на миозина (молекулно тегло 480 000) се разграничават тежък и лек меромиозин. тежък меромиозинсъдържа субфрагменти(С): С 1 съдържа кълбовидни глави на миозин, С 2 - част от фибриларната тъкан, съседна на главите опашкамиозинови молекули. С 2 еластичен ( еластична компонент С 2 ), което позволява напускането на С 1 на разстояние до 55 nm. Формира се крайната част на опашната нишка на миозина с дължина 100 nm лесно меромиозин. миозинът има две съчлененмясто, което позволява на молекулата да промени конформацията. един съчлененмястото се намира в областта на кръстовището на тежки и леки меромиозини, другото - в областта шиимиозинови молекули (S 1-S2 - съединение). Половината от миозиновите молекули са обърнати с главите си към единия край на нишката, а другата половина - към другия (фиг. 7 -3B). Лекият меромиозин лежи в дебелината на дебела нишка, докато тежкият меромиозин (поради съчлененобласти) стърчи над повърхността му.

à Титин- най-големият от известните полипептиди с мол. с маса 3000 kD - като пружина свързва краищата на дебели нишки с Z-линията. Друга гигантска катерица - небулин(М r 800 kD) - свързва тънки и дебели нишки.

à СЪС‑протеинстабилизира структурата на миозиновите нишки. Повлиявайки агрегацията на миозиновите молекули, той осигурява еднакъв диаметър и стандартна дължина на дебелите нишки.

à Миомезин(М-протеин) и креатин фосфокиназа- протеини, свързани с дебели нишки в средата на тъмния диск. Креатинфосфокиназата допринася за бързото възстановяване на АТФ по време на контракция. Миомезинът играе организираща роля в сглобяването на дебели нишки.

· тънък нишка

За материалите в този раздел вижте книгата.

Саркоплазменмрежа и Т-тубули

За материалите в този раздел вижте книгата.

инервация

моторни и сетивни соматичниинервацията на скелетния мускул MV се извършва съответно от a- и g-мотоневрони на предните рога на гръбначния мозък и моторните ядра на черепните нерви и от псевдо-униполярни сензорни неврони на гръбначните възли и сензорните ядра на черепните нерви . Вегетативна MV инервация в скелетните мускули не е открита, но SMCs на стените на мускулните кръвоносни съдове имат симпатична адренергична инервация.

двигателна инервация

всеки екстрафузален MVима директна двигателна инервация - нервно-мускулни синапси, образувани от крайни клонове на аксони на а-мотоневрони и специализирани участъци от плазмолемата на мускулните влакна (крайна плоча, постсинаптична мембрана). Екстрафузалните МВ са част от невромоторните (двигателни) единици и осигуряват контрактилната функция на мускулите. интрафузално MVобразуват нервно-мускулни синапси с еферентни влакна на g-мотоневрони.

· Мотор мерна единица(Фиг. 7–6) включва един двигателен неврон и група екстрафузални MVs, инервирани от него. Броят и размерът на двигателните единици в различните мускули варира значително. Тъй като по време на контракция фазовите MV се подчиняват на закона „всичко или нищо“, силата, развивана от мускула, зависи от броя на активираните моторни единици (т.е. участващи в контракцията на MV). Всяка двигателна единица се формира само от бързо или само от бавно съкращаващи се MV (виж по-долу).

Ориз . 7–6. моторен блок

· Полиневронни инервация. Образуването на моторни единици се случва в постнаталния период и преди раждането всеки MV се инервира от няколко моторни неврона. Подобна ситуация възниква, когато мускулът е денервиран (например, когато е увреден нерв), последвано от реинервация на MV. Ясно е, че в тези ситуации ефективността на контрактилната функция на мускула страда.

· Нервно-мускулест синапс. Физиологията на нервно-мускулните връзки е разгледана в глави 4 (вижте фигури 4-8) и 6 (вижте фигури 6-2, 6-3).

Както всеки синапс, нервно-мускулната връзка се състои от три части: пресинаптична област, постсинаптична област и синаптична цепнатина.

à Пресинаптичен регион. Краят на двигателния нерв на нервно-мускулния синапс е покрит отвън с ov клетка, има диаметър 1–1,5 микрона и образува пресинаптичната област на нервно-мускулния синапс. В пресинаптичната област има голям брой синаптични везикули, пълни с ацетилхолин (5-15 хиляди молекули в една везикула) и с диаметър около 50 nm.

à постсинаптичен регион. На постсинаптичната мембрана, специализирана част от MV плазмолемата, има множество инвагинации, от които постсинаптичните гънки се простират до дълбочина 0,5–1,0 µm, което значително увеличава площта на мембраната. N-холинергичните рецептори са вградени в постсинаптичната мембрана, концентрацията им достига 20-30 хиляди на 1 микрон 2 .

Ориз . 7–7. Никотинов холинергичен рецептор постсинаптиченмембрани. А - рецепторът не е активиран, йонният канал е затворен.Б - след свързване на рецептора с ацетилхолин, каналът се отваря за кратко.

Ä Постсинаптичен n-холинергични рецептори(Фиг. 7–7) Диаметърът на отворения канал в рецептора е 0,65 nm, което е напълно достатъчно за свободното преминаване на всички необходими катиони: Na+ , K+ , Ca2+ . Отрицателни йони като Cl – , не преминават през канала поради силния отрицателен заряд в устието на канала. В действителност през канала преминават главно Na йони + поради следните обстоятелства:

Ú в средата около ацетилхолиновия рецептор има само два положително заредени йона в достатъчно високи концентрации: в извънклетъчната течност, Na + и във вътреклетъчната течност К + ;

Ú силният отрицателен заряд на вътрешната повърхност на мускулната мембрана (-80 до -90 mV) привлича положително заредени натриеви йони в MV, като същевременно предотвратява опитите на калиеви йони да излязат.

Ä екстрасинаптичен холинергични рецептори. Холинергичните рецептори също присъстват в мембраната на мускулните влакна извън синапса, но тук тяхната концентрация е с порядък по-ниска, отколкото в постсинаптичната мембрана.

à Синаптичен слот. Синаптичната базална мембрана преминава през синаптичната цепнатина. Той държи терминала на аксона в областта на синапса, контролира местоположението на холинергичните рецептори под формата на клъстери в постсинаптичната мембрана. Синаптичната цепнатина също съдържа ензима ацетилхолинестераза, който разгражда ацетилхолина до холин и оцетна киселина.

à Етапи нервно-мускулна предаване. нервно-мускулно предаваневъзбуждането се състои от няколко етапа.

Ú PD по протежение на аксона достига до областта на края на двигателния нерв.

Ú Деполяризацията на мембраната на нервните окончания води до отваряне на волтаж-зависим Ca 2+ -канали и Ca вход 2+ до края на двигателния нерв.

Ú Повишена концентрация на Ca 2+ води до стартиране на екзоцитоза на ацетилхолинови кванти от синаптичните везикули.

Ú Ацетилхолинът навлиза в синаптичната цепнатина, откъдето дифундира към рецепторите на постсинаптичната мембрана. Около 100-150 ацетилхолинови кванта се освобождават в нервно-мускулния синапс в отговор на един AP.

Ú Активиране на n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана. Когато се отворят каналите на n-холинорецепторите, възниква входящ Na-ток, което води до деполяризация на постсинаптичната мембрана. Появява се потенциал терминал записи, който при достигане на критично ниво на деполяризация предизвиква АП в мускулното влакно.

Ú Ацетилхолинестеразата разцепва ацетилхолина и действието на освободената част от невротрансмитера върху постсинаптичната мембрана спира.

à Надеждност синаптичен предаване. При физиологични условия всеки нервен импулс, навлизащ в нервно-мускулната връзка, предизвиква потенциал на крайната пластина, чиято амплитуда е три пъти по-голяма от необходимата за възникване на АП. Появата на такъв потенциал е свързана с излишъка на освобождаване на медиатор. Излишъкът се отнася до освобождаването в синаптичната цепнатина на значително по-голямо количество ацетилхолин, отколкото е необходимо за задействане на АР върху постсинаптичната мембрана. Това гарантира, че всеки PD на двигателен неврон ще предизвика реакция в MV, инервирана от него.

à вещества, активиране трансфер възбуда

Ú Холиномиметици. Метахолинът, карбахолът и никотинът имат същия ефект върху мускулите като ацетилхолина. Разликата се състои в това, че тези вещества не се унищожават от ацетилхолинестеразата или се унищожават по-бавно, в продължение на много минути и дори часове.

Ú Антихолинестераза връзки. Неостигмин, физостигмин и диизопропилфлуорофосфат инактивират ензима по такъв начин, че ацетилхолинестеразата, присъстваща в синапса, губи способността си да хидролизира ацетилхолина, освободен в крайната пластина на двигателя. В резултат на това се натрупва ацетилхолин, което в някои случаи може да причини мускулест спазъм. Това може да доведе до смърт, когато спазъм ларинкса при пушачи. Неостигминът и физостигминът инактивират ацетилхолинестеразата за няколко часа, след което действието им отслабва и синаптичната ацетилхолинестераза възстановява своята активност. Диизопропил флуорофосфатът, нервнопаралитичен газ, блокира ацетилхолинестеразата за седмици, което го прави смъртоносен.

à вещества, блокиране трансфер възбуда

Ú Мускулни релаксанти периферен действия(кураре и кураре-подобни лекарства) се използват широко в анестезиологията. тубокураринпречи на деполяризиращото действие на ацетилхолина. Дитилинводи до миопаралитичен ефект, причиняващ персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана.

Ú Ботулинов токсинИ тетанус токсинблокират секрецията на медиатора от нервните окончания.

Ú b - и g -Бунгаротоксиниблокират холинергичните рецептори.

à Нарушения нервно-мускулна предаване. Миастения гравис тежка псевдопаралитична ( миастения земно притегляне) е автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу n-холинергичните рецептори. АТ, циркулиращи в кръвта, се свързват с n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана на MB, предотвратяват взаимодействието на холинергичните рецептори с ацетилхолин и инхибират тяхната функция, което води до нарушаване на синаптичната трансмисия и развитие на мускулна слабост. Редица форми на миастения причиняват появата на антитела срещу калциевите канали на нервните окончания в нервно-мускулната връзка.

à Денервация мускули. При двигателна денервация се наблюдава значително повишаване на чувствителността на мускулните влакна към ефектите на ацетилхолин поради повишен синтез на ацетилхолинови рецептори и тяхното включване в плазмалемата по цялата повърхност на мускулните влакна.

· потенциал действия мускулест фибри. Естеството и механизмът на възникване на AP са обсъдени в глава 5. AP MV продължава 1–5 ms, неговата скорост на провеждане по протежение на сарколемата, включително Т-тубулите, е 3–5 m/s.

Сензорна инервация

Чувствителната инервация на скелетните мускули се осъществява главно от проприорецептори - мускулни вретена, сухожилни органи, чувствителни нервни окончанияв ставната капсула.

· Мускулеста шпиндели(Фиг. 7-8) - чувствителни възприемащи устройства на скелетния мускул. Техният брой в различните мускули варира значително, но те присъстват в почти всички мускули, с изключение на някои очни мускули. Основните структурни елементи на мускулното вретено са интрафузален MF, нервни влакна и капсула.

Ориз . 7–8. Мускулно вретено [11]. Интрафузалните CF с компактно натрупване на ядра са влакна с ядрена торба; в интрафузалните CF с ядрена верига ядрата са по-равномерно разпределени по дължината на влакното. Аферентните и еферентните нервни влакна се приближават до вретеното. Анулоспиралните (първични) сензорни окончания се образуват от немиелинизирани терминали на аферентния Iа ‑влакна в екваториалната зона на двата вида интрафузални CF. По-близо до краищата на интрафузалните CF (често CF с ядрена верига) има терминали на тънки аферентни II влакна - вторични окончания. Еферент Аж -влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални МВ в крайната им част.

à Мускулеста фибри. Мускулното вретено съдържа от 1 до 10 къси интрафузални мускулни влакна. В средната си (екваториална) част ядрата образуват компактен клъстер ( фибри с ядрен чанта) или подредени във верига ( фибри с ядрен верига).

à нервен фибри. Терминали Iа - влакната образуват спирала в екваториалната зона на двата вида интрафузални МФ (първични или анулоспирални окончания). Краищата на по-тънките II влакна завършват на интрафузални CF близо до екватора (вторичните окончания са по-чести при CF с ядрена верига). Еферент Аж - влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални MV в тяхната крайна част

à Капсула. Комплексът от интрафузални MV с нервни окончания е заобиколен от многослойна капсула, чиито външни слоеве са производни на периневриума, докато вътрешните слоеве се считат за аналози на ендоневриума.

· сухожилие тела(фиг. 7-9) се намират в крайната част на сухожилието на границата с мускула, както и в лигаментите на ставната капсула. Рецепторът има вретеновидна форма и е заобиколен от капсула, състояща се от няколко слоя плоски клетки. Краищата на аферентните миелинови влакна участват в образуването на сухожилния орган на Голджи, те се разклоняват между снопове спирални колагенови влакна, разположени в запълненото с течност пространство.

Ориз . 7–9. Сухожилен орган [11]. Рецепторът е заобиколен от капсула, през която преминава миелиново нервно влакно в средната част на органа, образувайки краен плексус сред колагеновите влакна.

· чувствителен нервен абитуриентски V капсула ставите - важен елементпроприоцептивна система на тялото.

à Телец Руфиниразположени в периферните области на капсулата.

à ламеларен подобни на пачини тела- сетивните рецептори са много по-малки от телата.

à Безплатно нервен абитуриентски- терминали на тънки миелинизирани влакна и накрая терминали на немиелинизирани влакна, сред които очевидно присъстват и рецептори за болка. Те са широко представени във всички компоненти на ставата, но най-висока плътност достигат в менискуса и ставния диск.

мускулна контракция

Мускулната контракция възниква, когато вълна на възбуждане под формата на нервни импулси (PD на нервните влакна) пристигне по протежение на аксоните на моторните неврони до невромускулните синапси. Това непряк намаляване(медииран от невромускулно синаптично предаване). Може би директен намаляванемускули. Разбира се като намаляване на MV групите (мускулни потрепвания, фибрилации), което се случва, когато която и да е връзка в последователността от събития е възбудена след секрети невротрансмитер от терминали аксонна нервно-мускулната връзка. Последователността на тези събития е: 1 ) деполяризация на постсинаптичната мембрана и генериране на AP ® ( 2 ) Размножаване на PD по плазмалемата МВ ® ( 3 ) предаване на сигнал в триади към саркоплазмения ретикулум ® ( 4 ) освобождаване на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум ® ( 5 ) Ca 2+ свързване от тропонин С на тънки филаменти ® ( 6 ) взаимодействието на тънки и дебели нишки (образуване на мостове), появата на сила на теглене и плъзгане на нишки една спрямо друга ® ( 7 ) Цикъл на взаимодействие на нишка ® ( 8 ) скъсяване на саркомерите и свиване на MB® ( 9 ) релаксация. Елементи 1-4 са обсъдени по-горе (вижте Фигури 7-4 и 7-5 в книгата и придружаващия текст), докато стъпки 2-4 са показани на Фигура 2-4. 7–10.

Ориз . 7–10. Разпръскванепотенциал на действие по сарколемата на мускулните влакна и освобождаване на калциеви йони от цистерните саркоплазменретикулум

1 . Деполяризация постсинаптичен мембрани И поколение PDобсъдени по-горе и в глава 6.

2 . плазмалема И потенциал действия. Локалната деполяризация на постсинаптичната мембрана води до генериране на потенциал за действие, който бързо се разпространява в плазмалемата на мускулното влакно (включително Т-тубули).

à Електромиография- важен диагностичен метод - ви позволява да регистрирате характеристиките на потенциалите за действие.

à Миотония. Намален Cl - -проводимостта на плазмолемата води до електрическа нестабилност на CF мембраната и до развитие на миотония (например болестта на Thomsen).

3 . Триади И излъчване сигнал На саркоплазмен нето. Вълната на деполяризация през Т-тубулите прониква до триадите. В областта на триадите, мембраната на Т-тубулите съдържа волтаж-зависим калциев канал. Деполяризацията на мембраната на Т-тубулите причинява конформационни промени в структурата на дихидропиридиновите рецептори, които се предават към крайните цистерни на саркоплазмения ретикулум.

Злокачествен хипертермияс анестезия (особено при използване на тиопентал и халотан) - рядко усложнение (смъртност до 70%) по време на хирургическа интервенция. Телесната температура бързо се повишава до 43 ° C и повече, настъпва генерализиран мускулен разпад (рабдомиолиза). В някои случаи е открита мутация в гена на рианодиновия рецептор от мускулно-скелетния тип.

4 . Саркоплазмен ретикулум И освобождаване ок 2+ . Активиране (Ca 2+ ‑канал) води до отваряне на Ca 2+ ‑канала, Ca 2+ от навлиза в саркоплазмата; Концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата достига стойности, достатъчни за свързването на този двувалентен катион с тропонин С на тънки нишки.

5 . Подвързване ок 2+ тънък нишки. В покой взаимодействието на тънки и дебели нишки е невъзможно, т.к миозин-свързващите места на F-актина се блокират от тропомиозин. При висока концентрация на Са 2+ тези йони се свързват с тропонин С и предизвикват конформационни промени в тропомиозина, водещи до деблокиране на миозин-свързващите места (фиг. 7-11).

Ориз . 7–11. Ca2+ е зависим механизъм, регулиращ взаимодействието между актин и миозин [11]. В покой миозин-свързващите места на тънката нишка са заети от тропомиозин. По време на контракция Ca 2+ йони се свързват с тропонин С и тропомиозин отварямиозин-свързващи места. Миозиновите глави се прикрепят към тънката нишка и я карат да се измести спрямо дебелата нишка.

6 . Взаимодействие тънък И дебел нишки. В резултат на деблокирането на миозин-свързващите участъци на актиновите молекули, миозиновите глави, пренасящи продуктите от хидролизата на АТФ (ADP + Pн ), се прикрепят към тънка нишка и променят своята конформация, създавайки теглителна сила: - тънките нишки започват да се плъзгат между дебелите (фиг. 7–12). Поради шарнирната зона в областта на шийката на миозина, гребане движение, придвижвайки тънка нишка към центъра на саркомера. В резултат на това тънките нишки се плъзгат спрямо дебелите. След това главата на миозина се свързва с молекулата на АТФ, което води до отделянето на миозина от актина. Последвалата хидролиза на АТФ възстановява конформираната миозинова молекула, готова да влезе в нов цикъл. Такива модел плъзгане нишкие предложено.

Ориз . 7–12. Взаимодействие на миозиновата глава с тънка нишка и появата на сила на теглене

7 . работник цикъл. Всеки цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки има няколко етапа (фиг. 7–13).

Ориз . 7–13. Цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки [5]. (А ) Начална позиция: главата на миозина ще стои над дебела нишка (не е показана). (Б ) Поради наличието на шарнир между тежките и леките меромиозини, миозиновата глава, носеща ADP и P i, е прикрепена към актина, миозиновата глава се върти с едновременно разтягане на еластичния компонент S 2 . ( IN ). ADP и F n се освобождават от главата и последващото прибиране на еластичния компонент S 2 предизвиква сила на теглене. След това нова ATP молекула се прикрепя към миозиновата глава, което води до отделяне на миозиновата глава от актиновата молекула (Ж ). Хидролизата на АТФ връща миозиновата молекула в първоначалното й положение (А).

8 . Съкращаване саркомер И намаляване мускулест фибри. Главата на миозина се върти около пет пъти в секунда. Когато някои миозинови глави на дебела нишка произвеждат теглителна сила, други са свободни в този момент и са готови да влязат в следващия цикъл. следващи един друг гребане движенияиздърпайте тънки нишки до центъра на саркомера. Плъзгащите се тънки нишки дърпат Z-линиите зад себе си, причинявайки свиване на саркомера. Тъй като всички CF саркомери участват в процеса на свиване почти едновременно, настъпва неговото скъсяване.

Влияние дължина саркомер На волтаж мускули(фиг. 7-14). Сравнението на различните дължини на саркомера показва, че най-голямото напрежение се развива от мускула, когато дължината на саркомера е от 2 до 2,2 μm. Саркомерите с тази дължина се наблюдават в мускули, разтегнати от собственото им тегло или с леко средно натоварване. В саркомерите с размери от 2 до 2,2 µm актиновите нишки напълно се припокриват с миозиновите нишки. Намаляването на размера на саркомера до 1,65 μm води до намаляване на напрежението в резултат на припокриване на актинови нишки и следователно до намаляване на възможността за контакт с напречни мостове. Големите натоварвания, които разтягат саркомера над 2,2 μm, водят до спад на напрежението, тъй като в този случай актиновите нишки нямат контакт с напречните мостове. По този начин мускулът развива максимално напрежение при условия на пълно припокриване на миозиновите напречни мостове с актинови нишки.

Ориз . 7–14. Саркомер на отпуснати (А) и свити (В) мускулни влакна [11]. По време на контракция тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, свободните им краища се събират в М-линията. В резултат на това дължината на I-дисковете и H-зоната намалява. Дължината на А-диска не се променя.

9 . Релаксация. ок 2+ -АТФаза на саркоплазмения ретикулум качванияок 2+ от саркоплазма до ретикулумни цистерни, където Ca 2+ контакти с. При условия на намаляване на концентрацията на Са 2+ в саркоплазмата тропомиозинът затваря миозин-свързващите места и предотвратява тяхното взаимодействие с миозина. След смъртта, когато съдържанието на АТФ в мускулните влакна намалява поради спирането на неговия синтез, миозиновите глави са стабилно прикрепени към тънка нишка. Това е състояние на rigor mortis строгост Мортис) продължава до настъпване на автолиза, след което мускулите могат да бъдат разтегнати.

ок 2+ - помпа - основата активен процес релаксация. Калциевите йони, освободени от саркоплазмения ретикулум и разпръснати към миофибрилите, причиняват свиване, което ще продължи толкова дълго, колкото и високата концентрация на Ca йони 2+ ще се съхраняват в саркоплазмата. Това се предотвратява от постоянната активност на Са 2+ помпа, разположена в стените на саркоплазмения ретикулум и изпомпваща Ca йони с енергия 2+ обратно в лумена на саркоплазмения ретикулум. ок 2+ помпата повишава концентрацията на Ca 2+ вътре в тубулите 10 000 пъти. Освен това помпата се подпомага от специален протеин, който свързва 40 пъти повече Ca йони. 2+ отколкото са в йонизирано състояние. Така се осигурява 40-кратно увеличение на запасите от калций. Масово движение на Ca йони 2+ вътре в саркоплазмения ретикулум намалява концентрацията на Са 2+ в саркоплазма до магнитуд 10 -7 М и по-малко. Следователно, с изключение на AP периода и непосредствено непосредствено след края му, концентрацията на Ca йони 2+- в саркоплазмата се поддържа на изключително ниско ниво и мускулът остава отпуснат.

По този начин, по време на свиване на MV, следните важни характеристики се записват почти едновременно: генериране на AP, освобождаване на калциеви йони в саркоплазмата и самото свиване (фиг. 7–15)

Ориз . 7–15. Свиване на мускулните влакна [5]. Последователна поява на АП, пикът на съдържанието на Ca 2+ в саркоплазмата и развитото напрежение по време на едно мускулно съкращение.

Енергия потребности . Свиването на мускулите изисква значителни енергийни разходи. Основният източник на енергия е хидролизата на АТФ макроерг. В митохондриите АТФ се генерира по време на цикъла на трикарбоксилната киселина и окислителното фосфорилиране. Гликогенът се съхранява в саркоплазмата под формата на включвания. Анаеробната гликолиза е свързана със синтеза на АТФ. Креатин фосфокиназата, свързана в областта на М-линията, катализира прехвърлянето на фосфат от фосфокреатин към ADP за образуване на креатин и ATP. Миоглобинът, подобно на Hb, обратимо свързва кислорода. Кислородните резерви са необходими за синтеза на АТФ по време на продължителна непрекъсната мускулна работа. Една молекула АТФ се използва за един работен цикъл. В MW концентрацията на АТФ е 4 mmol/L. Този енергиен резерв е достатъчен, за да поддържа контракция за не повече от 1-2 секунди.

· Разноски АТФ. ATP енергията се използва за:

Ú образуването на напречни мостове, които извършват надлъжно плъзгане на актинови нишки (основната част от енергията на хидролизата на АТФ);

Ú Ca 2+ -помпа: изпомпва Ca 2+ от саркоплазмата към саркоплазмения ретикулум след края на контракцията;

Ú Na + /K + -помпа: движение на натриеви и калиеви йони през MB мембраната, за да се осигури подходящ йонен състав на извън- и вътреклетъчната среда.

· Възстановяване АТФ. Рефосфорилирането на АТФ се осигурява от няколко източника.

à Креатин фосфат. Първият източник за възстановяване на АТФ е използването на креатин фосфат, вещество, което има високоенергийни фосфатни връзки, подобни на тези на АТФ. Въпреки това количеството креатин фосфат в МФ е малко, само 1/5 повече от АТФ. Общите енергийни резерви на АТФ и креатин фосфат в CF са достатъчни за развитието на максимална мускулна контракция само за 5-8 секунди.

à Гликоген. Вторият източник на енергия, който се използва при възстановяването на АТФ и креатин фосфат, е гликогенът, чиито запаси са налични в МФ. Разграждането на гликогена до пирогроздена и млечна киселина е придружено от освобождаване на енергия, която отива за превръщането на ADP в ATP. Новосинтезираният АТФ може да се използва или директно за мускулна контракция, или в процеса на възстановяване на резервите от креатин фосфат. Гликолитичният процес е важен по два начина:

Ú гликолитичните реакции могат да възникнат при липса на кислород и мускулът може да се свие за десетки секунди без доставка на кислород;

Ú скоростта на образуване на АТФ по време на гликолиза е повече от два пъти по-висока от скоростта на образуване на АТФ от клетъчни продукти в процеса на взаимодействие с кислорода. въпреки това голям бройна междинните продукти на гликолитичния метаболизъм, натрупани в МФ, не позволява на гликолизата да поддържа максимална контракция за повече от една минута.

à Окислително метаболизъм. Третият източник на енергия е окислителният метаболизъм. Повече от 95% от енергията, използвана от мускула по време на дълги, интензивни контракции, идва от този източник. В процеса на дългосрочна интензивна мускулна работа, продължаваща много часове, по-голямата част от енергията се отнема от мазнините. За работен период от 2 до 4 часа повече от половината енергия идва от гликогеновите депа.

механика на мускулната контракция

За материалите в този раздел вижте книгата.

Видове мускулни влакна

Скелетните мускули и МВ, които ги образуват, се различават по много параметри - скорост на съкращаване, умора, диаметър, цвят и др. Например, цветът на мускула може да се дължи на редица причини: броя на митохондриите, съдържанието на миоглобин, плътността на кръвоносните капиляри. Традиционно разпределете червенИ бяло, и бавенИ бързмускули и MV. Всеки мускул е хетерогенна популация от различни видове МФ. Типът мускул се определя въз основа на преобладаването на определен тип МФ в него. Прилага се следното класифициране критерии MV видове: характер порязвания(фазични и тонични), скоростта на контракция (бързи и бавни) и вида на окислителния метаболизъм (оксидативен - червен и гликолитичен - бял). На практика резултатите от MF типизирането се комбинират. Разграничете три Тип MV- Бързо потрепващи червени, бързо потрепващи бели и бавно потрепващи междинни. Бързите MV са адаптирани да извършват бързи и мощни контракции (напр. скачане и спринт). Бавните MV са адаптирани към продължителна мускулна активност, като задържане на тялото в изправено положение срещу силите на гравитацията или бягане на маратонско разстояние. В зависимост от преобладаването на определен тип МФ в мускулите, скелетните мускули се класифицират като "червени" и "бели" или"бързо" и "бавно". По този начин, всеки мускул единствен по рода си от спектър входящи V нея съединение видове MV. Този спектър е генетично обусловен (оттук и практиката на МФ типизиране при подбора на бегачи – спринтьори и стайери).

· Фаза И тоник. Екстрафузалните MV се подразделят на фазични, които извършват енергийни контракции, и тонични, специализирани в поддържане на статично напрежение или тонус. Човешката доброволна мускулатура почти изцяло се състои от фазови мускулни влакна, които генерират AP. В отговор на нервна стимулация те реагират с бързо свиване. Тоничните мускулни влакна се намират във външните предсърдия и външните очни мускули. Тоничните мускулни влакна имат по-ниска MP (-50 до -70 mV). Степента на деполяризация на мембраната зависи от честотата на стимулация. Следователно само повтарящите се нервни стимули причиняват свиване на тоничните MVs. Тоничните MV имат полиневронна инервация (инервирана в няколко точки от периферни процеси на различни моторни неврони).

· Бърз И бавен. Скоростта на свиване на мускулните влакна се определя от вида на миозина. Изоформата на миозина, която осигурява висока скорост на свиване, - бърз миозин (V конкретно, характерна е висока АТФ-азна активност), миозинова изоформа с по-ниска скорост на свиване - бавен миозин (V конкретно, характеризиращ се с по-ниска АТФазна активност). следователно дейност АТФаза миозин отразява висока скорост характеристикискелетни мускули. Мускулните влакна с висока АТФ-азна активност са бързо съкращаващи се влакна ( бързвлакна), за бавни влакна ( бавенфибри) се характеризира с ниска АТФазна активност.

· Окислително (червен) И гликолитичен (бяло). MWs използват окислителния или гликолитичния път за образуване на АТФ. В хода на аеробното окисление от една глюкозна молекула се образуват 38 молекули АТФ и метаболитни крайни продукти, вода и въглероден диоксид (този тип метаболизъм се характеризира с червен MV). При анаеробен тип метаболизъм се образуват 2 молекули АТФ от една молекула глюкоза, както и млечна киселина (този тип метаболизъм се характеризира бяло MV).

à Окислително, или червен MV са с малък диаметър, заобиколени от маса капиляри и съдържат много миоглобин. Техните многобройни митохондрии имат високо ниво на активност на окислителни ензими (например сукцинат дехидрогеназа - SDH).

à Гликолитичен, или бяло MV имат по-голям диаметър, саркоплазмата съдържа значително количество гликоген, а митохондриите са малко. Те се характеризират с ниска активност на окислителните и висока активност на гликолитичните ензими. При белите МЖ млечната киселина се екскретира в междуклетъчното пространство, докато при червените МЖ млечната киселина служи като субстрат за по-нататъшно окисляване, което води до образуването на още 36 молекули АТФ. Плътността на капилярната мрежа около МФ, броят на митохондриите, както и активността на окислителните и гликолитичните ензими корелират със степента на умора на МФ. Белите гликолитични МВ имат висока скорост на свиване и бързо се уморяват. Сред червените MV бяха разграничени два подтипа според скоростта на свиване и умора: бързи неуморяващи и бавни неуморяващи MV.

Обобщена класификация на MW е показана на фиг. 7–17.

Ориз . 7–17. Видове скелетни мускулни влакна [11]. В серийни раздели:А - активност на миозиновата АТФаза: светлина MB - бавно потрепващ; тъмно MV - бързо намалява. B - дейност SDG: лек MW - бяло(гликолитичен); тъмно MV - червен(окисляващ); междинен MV (окислително-гликолитичен). 1 - бързо свиващ се бял MV (висока активност на миозиновата АТФаза, ниска активностSDG); 2 - бързо свиващ се червен MB (висока активност на миозиновата АТФаза, висока активностSDG); 3 - бързо свиващ се червен MB (висока активност на миозиновата АТФаза, умерена активностSDG); 4 - бавно свиващ се междинен MV (ниска активност на миозиновата АТФаза, умерена активност на SDH). SDH - сукцинат дехидрогеназа.

контрол фенотип мускулест фибри. Много фактори (ненарушена инервация, ниво на физическа активност, хормони) поддържат наследствен спектър на CF, който е уникален за всеки мускул. След увреждане на нерва скелетният мускул претърпява хипотрофия (намаляване на обема на MV, пролиферация на съединителната тъкан, повишена чувствителност към ацетилхолин). Нервната регенерация възстановява нормалното състояние на мускулите. Известно е също, че всички MVs от една и съща двигателна (невромоторна) единица принадлежат към един и същи тип. Тези и много други наблюдения и експерименти доведоха до заключението, че двигателните неврони имат ефект върху MV, инервирана от тях. невротрофичен Ефект. Фактори за осъществяване на невротрофичния ефект не са установени.

Гладък мускул

Гладкомускулните клетки (SMCs) като част от гладките мускули образуват мускулната стена на кухи и тръбести органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Контрактилната активност на SMCs се регулира от моторна вегетативна инервация и много хуморални фактори. В ММС отсъстващ напречен набраздяване, защото миофиламентите - тънки (актин) и дебели (миозин) нишки - не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. Заострените краища на SMC се вклиняват между съседните клетки и се образуват мускулест вързопи, които от своя страна образуват слоеве гладка мускули. Има и единични SMC (например в субендотелния слой на кръвоносните съдове).

гладкомускулни клетки

· Морфология MMC(фиг. 7-18). Формата на MMC е удължена веретенообразна форма, често израстък. Дължината на SMC е от 20 микрона до 1 mm (например SMC на матката по време на бременност). Овалното ядро ​​е локализирано централно. В саркоплазмата на полюсите на ядрото са разположени множество митохондрии, свободни рибозоми и саркоплазмен ретикулум. Миофиламентите са ориентирани по надлъжната ос на клетката. Всеки MMC е заобиколен от базална мембрана.

Ориз . 7–18. Гладкомускулни клетки [11]. Наляво: SMC морфология . Централната позиция в MMC е заета от голямо ядро. На полюсите на ядрото са митохондриите и саркоплазменият ретикулум. Актиновите миофиламенти, ориентирани по надлъжната ос на клетката, са прикрепени към плътни тела. Миоцитите образуват междинни връзки един с друг. На дясно: контрактилен апарат на гладкомускулна клетка . Плътните тела съдържата - актинин, това са аналози на Z-линиите на набраздения мускул; в саркоплазмата плътните тела са свързани с мрежа от междинни нишки. Актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, миозиновите нишки се образуват само по време на свиване.

· Контрактилен апарат. Стабилните актинови нишки са ориентирани предимно по надлъжната ос на SMC и са прикрепени към плътни тела. Сглобяването на дебели (миозинови) нишки и взаимодействието на актинови и миозинови нишки се активират от Ca йони 2+ идващи от калциеви депа – саркоплазмен ретикулум. Незаменими компоненти на контрактилния апарат - (Ca 2+ свързващ протеин) киназаИ фосфатаза светлина вериги миозинтип гладка мускулатура.

· Депо ок 2+ - колекция от дълги тесни тръби ( саркоплазмен ретикулуми много малки везикули под сарколемата - кавеола). Sa 2+ -ATPase постоянно изпомпва Sa 2+ от цитоплазмата на SMC към саркоплазмения ретикулум. Чрез Sa 2+ -калциеви депо канали Ca йони 2+ влизат в цитоплазмата на SMCs. Ca активиране 2+ ‑каналите се появяват, когато МТ се промени и с помощта на инозитол трифосфат (виж Фиг. 7–5 в книгата).

· Плътен тела. В саркоплазмата и от вътрешната страна на плазмолемата има плътни тела - аналог на Z-линиите на набраздената мускулна тъкан. Плътните тела съдържата -актинин и служат за прикрепване на тънки (актинови) нишки.

· шлицова Контактив мускулните снопове съседните SMCs са свързани. Тези нексуси са необходими за провеждане на възбуждането (йонен ток), което задейства свиването на MMC.

· Видове миоцити. Има висцерални, съдови и ирисови SMC, както и тонични и фазични SMC.

à Висцерална MMCпроизхождат от мезенхимни клетки на спланхничната мезодерма и присъстват в стените на кухите органи на храносмилателната, дихателната, отделителната и репродуктивната системи. Многобройни междинни връзки компенсират относително слабата автономна инервация на висцералните SMCs, осигурявайки участието на всички SMCs в процеса на свиване. Контракцията на SMC е бавна, вълнообразна.

à MMC кръвоносна съдовесе развиват от мезенхима на кръвните острови. Намаляването на SMC на съдовата стена се медиира от инервационни и хуморални фактори.

à MMC преливащ се черупкиимат невроектодермален произход. Те образуват мускули, които разширяват и свиват зеницата. Мускулите получават автономна инервация. Двигателните нервни окончания се приближават до всеки SMC. Мускулът, който разширява зеницата симпатикова инервацияот кавернозния плексус, чиито влакна преминават цилиарен ганглий. Мускулът, който свива зеницата, се инервира от постганглионарните парасимпатикови неврони на цилиарния ганглий. Тези неврони завършват преганглионарните парасимпатикови влакна, които протичат като част от окуломоторния нерв.

à тоник И фаза MMC. В тоничните SMC агонистите причиняват постепенна деполяризация на мембраната (SMCs храносмилателен тракт). Фаза MMC ( вас семепроводи) генерират PD и имат относително бързи характеристики на скоростта.

· инервация(фиг. 7–19). SMC инервират симпатиковите (адренергични) и частично парасимпатиковите (холинергични) нервни влакна. Невротрансмитерите дифундират от варикозните крайни разширения на нервните влакна в междуклетъчното пространство. Последващото взаимодействие на невротрансмитерите с техните рецептори в плазмалемата причинява намаляване или релаксация MMC. в много гладки мускули, как правило, инервирана(по-точно те се намират до варикозните краища на аксоните) далеч Не всичко MMC. Възбуждането на SMC, които нямат инервация, възниква по два начина: в по-малка степен - с бавна дифузия на невротрансмитери, в по-голяма степен - чрез междинни връзки между SMC.

Ориз . 7–19. Автономна инервация на SMC. А . Крайните клонове на аксона на автономния неврон, съдържащи множество разширения - разширени вени.Б . Разширени вени, съдържащи синаптични везикули.

· хуморален регулиране. Рецепторите са вградени в мембраната на различни ММС и много други. Агонистите, като се свързват с техните рецептори в SMC мембраната, причиняват намаляване или релаксация MMC.

à Намаляване MMC. Агонист (,норепинефрин ,) чрез своя рецептор активира G-протеин(Гстр ), което от своя страна активира фосфолипаза С. Фосфолипаза СЪСкатализира образуването на инозитол трифосфат. Инозитол трифосфатстимулира освобождаването на Ca 2+ от. Повишаване концентрацията на Са 2+ в саркоплазмата предизвиква свиване на ММС.

à Релаксация MMC. Агонист (,) се свързва с рецептора и се активира G-протеин(Гс ), което от своя страна активира аденилат циклазата. Аденилат циклазакатализира образуването на сАМР. сАМРподобрява работата на калциевата помпа, изпомпваща Ca 2+ в калциевото депо. Концентрацията на Са намалява в саркоплазмата 2+ , а ММС отпуска.

à Характер отговор дефинирам рецептори. SMC на различни органи реагират по различен начин (чрез свиване или отпускане) на едни и същи лиганди. Това се дължи на факта, че там различен подтипове бетон рецепторис характерно разпространение в различни органи.

Ä Хистаминдейства върху MMC чрез два вида рецептори: H 1 и Н2.

Ú Бронхоспазъм. Освободени от мастоцитите по време на тяхната дегранулация взаимодействат с H 1 -хистаминовите рецептори на ММС на стените на бронхите и бронхиолите, което води до тяхното свиване и стесняване на лумена на бронхиалното дърво.

Ú Свиване. Хистаминът, освободен в отговор на алерген от базофилите, активира рецепторите тип Н 1 в SMC артериолите това предизвиква тяхното отпускане, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Ä , освободен от симпатиковите нервни влакна, взаимодейства с SMC чрез два вида:а и б.

Ú Вазоконстрикция. взаимодейства са ‑адренергични рецептори на SMC в стената на артериолите, което води до намаляване MMC, вазоконстрикция и повишено кръвно налягане.

Ú Перисталтиката червата. и инхибират чревната подвижност, причинявайки релаксация MMCпреза - адренергични рецептори.

Гладки мускули

Има 2 вида гладки мускули: мултиунитарни (множествени) и единични (единични).

За материалите в този раздел вижте книгата.

Редукционен механизъм

В MMC, както и в други мускулни елементи, върши работа актомиозин химиомеханични конвертор, но АТФазната активност на миозина в SMC е приблизително с порядък по-ниска от активността на АТФазната активност на миозина на набраздения мускул. Следователно, както и от факта на лабилността на миозиновите нишки (тяхното постоянно сглобяване и разглобяване по време на свиване и отпускане съответно) следва важно обстоятелство - в ММС бавно се развива И за дълго време поддържан намаляване. Когато сигнал пристигне в SMC (чрез плазмолемни рецептори и междинни връзки, както и когато SMC се разтегне) намаляване MMC стартиране йони калцийидващи от. Рецептор Ca 2+ -. По този начин, нараства съдържание ок 2+ V миоплазма - ключ събитие За порязвания MMC.

· Регламент ок 2+ V миоплазма MMC- процес, който започва с промяна в мембранния потенциал (MP) и / или свързване на рецепторите на плазмолемата с техните лиганди (регистрация на сигнала) и завършва с промяна в режима на работа на Ca 2+ - канали в калциевото депо (отворени илизатворено състояние Ca 2+ ‑канала).

à Промени мембрана капацитет SMC възникват, когато възбуждането се прехвърля от клетка на клетка шлицова Контакти, както и по време на взаимодействието на агонисти ( невротрансмитери, хормони) с техните рецептори. MF променя Ca в зависимост от отвореното напрежение 2+ ‑канали на плазмолемата и концентрацията на Ca се увеличава в цитоплазмата на SMC 2+ . Този Ca2+ активира (вижте Фигура 7-5 в книгата).

à Рецептори плазмалемаММС са многобройни. Когато агонистите взаимодействат с техните рецептори (например норепинефрин), фосфолипаза С се активира върху вътрешната повърхност на плазмената мембрана и второ посредник инозитол трифосфат(ITF). ITP активира ITP рецепторите за калциево депо (вижте Фигура 7-5 в книгата).

à Активиране И инозитол трифосфатв калциевите депа отваря Ca 2+ ‑канали и навлизането на Ca в миоплазмата 2+ контакта.

· Намаляване И релаксация MMC

à Намаляване. При свързване на Ca 2+ c (аналог на тропонин С от набраздена мускулна тъкан). фосфорилиране светлина вериги миозинс помощта на киназата на леката верига - сигнал за сглобяването на миозиновите нишки и последващото им взаимодействие с тънките нишки. Фосфорилираният (активен) миозин се прикрепя към актина, миозиновите глави променят своята конформация и една гребане движение, т.е. ретракция на актинови миофиламенти между миозина. В резултат на хидролизата на АТФ актин-миозиновите връзки се разрушават, миозиновите глави възстановяват своята конформация и са готови да образуват нови напречни мостове. Продължаващото стимулиране на SMC подпомага образуването на нови миозинови миофиламенти и предизвиква по-нататъшно свиване на клетките. По този начин силата и продължителността на свиването на MMC се определя от концентрацията на свободния Ca 2+ околните миофиламенти.

двустранно полярност напречен мостове. Характеристика на миозиновите нишки на SMC е двустранната полярност на техните напречни мостове. Шарнирните устройства на мостовете са такива, че мостовете, прикрепени към едната страна на миозиновите нишки, дърпат актиновите нишки в една посока. В същото време мостове, разположени от другата страна, ги дърпат в обратната посока. Особеността на тази организация на гладката мускулатура му позволява да се съкращава по време на свиване до 80%, а не да се ограничава до 30%, както е в скелетния мускул. По-високата степен на скъсяване се улеснява и от факта, че актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, а не към Z-линии, и миозиновите мостове могат да взаимодействат с актиновите нишки в много по-голяма степен от тяхната дължина.

à Релаксация. С намаляване на съдържанието на Са 2+ в миоплазмата (постоянно изпомпване на Ca 2+ в) се случва дефосфорилиране светлина вериги миозинот миозин леката верига фосфатаза. Дефосфорилираният миозин губи своя афинитет към актин, което предотвратява образуването на кръстосани мостове. Отпускането на MMC завършва с разглобяването на миозиновите нишки.

обтуратор явление. Цикълът на кръстосания мост, който определя контракцията, зависи от интензивността на ензимните системи миозин киназа и миозин фосфатаза. Пълноценното свиване, възникнало в SMC, продължава да се поддържа дълго време, въпреки факта, че нивото на активиране може да е по-ниско от първоначалната стойност. Енергията за поддържане на продължителна контракция е минимална, понякога по-малко от 1/300 от енергията, изразходвана за подобно продължително съкращение на скелетния мускул. Това явление се нарича обтуратор механизъм". Физиологичното му значение е да поддържа продължителна тонична контракция на мускулите на повечето кухи вътрешни органи.

· време порязвания И релаксация. Прикрепването на миозиновите мостове към актина, освобождаването им от актина и новото прикрепване за следващия цикъл в SMC е много (10–300 пъти) по-бавно, отколкото в скелетния. Фазите на скъсяване и отпускане на SMC продължават средно от 1 до 3 секунди, което е десет пъти по-дълго от съкращението на скелетния мускул.

· Сила порязваниягладката мускулатура, въпреки малкия брой миозинови нишки и бавния цикъл на напречните мостове, понякога надвишава силата, развита от скелетния мускул. Въз основа на напречното сечение силата на гладката мускулатура е от 4 до 6 kg на 1 cm 2 , докато за скелетната мускулатура тази цифра е 3-4 кг. Тази сила се обяснява с по-дългото време на прикрепване на миозиновите мостове към актиновите нишки.

· релаксация на стреса гладка мускули. Съществена характеристика на гладкия мускул е способността му да се връща за няколко секунди или минути до първоначалната стойност на силата на свиване след удължаване или скъсяване на мускула. Например, рязкото увеличаване на обема на течността в пикочния мехур разтяга мускулите му, така че веднага да доведе до повишаване на налягането в пикочния мехур. Въпреки това, след 15 секунди или повече, въпреки продължаващото разширяване на балона, налягането се връща до първоначалното си ниво. Ако налягането се повиши отново, същият ефект се повтаря отново. Рязкото намаляване на обема на мехурчето първоначално води до значителен спад на налягането, но няколко секунди или минути по-късно то се връща до първоначалното си ниво. Това явление е наименувано стрес-релаксация И обратен релаксация на стреса (обратен стабилизиране волтаж). Стабилизирането на напрежението и обратното стабилизиране на напрежението възникват в резултат на промяна в позицията на миозиновите напречни мостове върху актиновите нишки и са необходими за поддържане на постоянно налягане в кухите вътрешни органи.

· Енергиянеобходимото за поддържане на контракцията на гладките мускули е 1/10 до 1/300 от това на скелетните мускули. Този вид икономично използване на енергия е важно, тъй като много вътрешни органи - пикочен мехур, жлъчен мехури други подкрепят тонична контракцияпочти постоянно.

· Мембрана потенциал. В покой MMC MP варира от –50 до –60 mV.

· потенциал действия. В SMC на вътрешните органи (моноунитарна гладка мускулатура) могат да бъдат регистрирани два вида AP: шипова AP и AP с плато (фиг. 7–20)

Ориз . 7–20. Потенциал на действие в гладката мускулатура. А - АП в гладката мускулатура, причинена от външен стимул;Б - Повтарящ се пик на АП, причинен от бавни ритмични електрически вълни, наблюдавани в спонтанно свиваща се гладка мускулатура на чревната стена; IN - PD с плато (SMC миометриум).

à Спайк PDпоказано на фигурата 7– 20B се наблюдават в SMC на много вътрешни органи. Продължителността на потенциала варира от 10 до 50 ms, амплитудата (в зависимост от първоначалния MF) варира от 30 до 60 mV. AP може да бъде предизвикано по различни начини (например електрическа стимулация, хормонално действие, нервна стимулация, мускулно разтягане или резултат от спонтанно генериране на самия SMC).

à PD с плато(фиг. 7 – 20B) се различават от конвенционалните AP по това, че след достигане на пик, потенциалът достига плато, което продължава до 1 секунда или повече, и едва тогава започва фазата на реполяризация. Физиологичното значение на платото се състои в необходимостта някои видове гладки мускули да развият непрекъснато свиване (например в матката, уретерите, лимфните и кръвоносните съдове).

à Йонни механизъм PD. Ключова роля за възникването и развитието на ДП има Na + ‑канали и волтаж-зависим Ca 2+ ‑канала.

· Спонтанен електрически дейност. Някои гладки мускули са способни да се самовъзбуждат при липса на външни стимули, което е свързано с бавни, постоянни колебания в MP (бавни ритмични вълни). Ако бавните вълни достигнат прагова стойност - над –35 mV, тогава те предизвикват АП, които, разпространявайки се през SMC мембраните, предизвикват контракции. Фигура 7-20B демонстрира ефекта от появата на бавни AP вълни в горната част, които причиняват поредица от ритмични контракции на мускулите на чревната стена. Това даде основание да се нарекат бавни ритмични вълни пейсмейкър вълни.

· Влияние навяхвания На спонтанен дейност. Разтягането на гладката мускулатура, произведено с определена скорост и достатъчно интензивно, предизвиква появата на спонтанен АП. Установено е, че SMC мембраната съдържа специален Ca 2+ -канали, активирани чрез разтягане. Може би това е резултат от сумирането на два процеса - бавни ритмични вълни и деполяризация на мембраната, причинена от самото разтягане. По правило червата, в отговор на интензивно разтягане, автоматично се свиват ритмично.

В заключение представяме последователността от етапи на свиване и отпускане на гладката мускулатура: сигнал ® повишаване на концентрацията на Ca 2+ йони в саркоплазмата ® свързване на Ca 2+ към ® фосфорилиране на леките вериги на миозина и сглобяване на миозиновия филамент ® свързване на миозин с актин, свиване ® дефосфорилиране на миозин от фосфатази ® отстраняване на Ca 2+ от саркоплазмата ® отпускане или свиване, задържано от заключващия механизъм.

Клетки, които не се съкращават мускулите

В допълнение към мускулните елементи в тялото присъстват и немускулни клетки, способни да се свиват въз основа на актомиозинов хемомеханичен преобразувател, по-рядко с помощта на аксонема. Тези клетки включват миоепителни, миофибробласти, кръвни клетки извън съдовото легло и много други.

· Миоепителната клеткисе намират в слюнчените, слъзните, потните и млечните жлези. Те са разположени около отделителните отдели и отделителни каналижлези. Стабилни актинови нишки, прикрепени към плътни тела, и нестабилни миозинови нишки, които се образуват по време на контракция - контрактилен апаратмиоепителните клетки. Свивайки се, миоепителните клетки допринасят за промотирането на секрета от крайните участъци по протежение на отделителните канали. от холинергичните нервни влакна стимулира свиването на миоепителните клетки на слъзните жлези - лактиращи млечни жлези.

· Миофибробластипроявяват свойствата на фибробластите и SMCs. По време на заздравяването на рани някои фибробласти започват да синтезират гладкомускулни актини, миозини и други контрактилни протеини. Диференциращите се миофибробласти допринасят за конвергенцията на раневите повърхности.

· Подвижен клетки. Някои клетки трябва активно да се движат, за да изпълняват функциите си (левкоцити, камбиални клетки по време на регенерация, сперматозоиди). Движението на клетките се извършва с помощта на флагелум и / или поради амебоидни движения.

à Движение клетки при помогне флагелум. Камшикът съдържа аксонема - двигател с тубулин-динеинов хемомеханичен преобразувател. Подвижността на сперматозоидите се осигурява от аксонема, разположена в каудалната нишка.

à амебоиден движение. Мобилността на различни клетки (например неутрофили, фибробласти, макрофаги) се осигурява от актомиозиновия хемомеханичен преобразувател, включително цикли на полимеризация и деполимеризация на актин. Немускулните форми на актин и миозин осигуряват теглителната сила, която позволява клетъчната миграция. Самото движение на клетките включва прилепването на мигриращите клетки към субстрата (междуклетъчния матрикс), образуването на цитоплазмени израстъци (псевдоподии) в хода на движението и прибиране на задния ръб на клетката.

Ä Адхезия. Амебоидното движение е невъзможно без клетъчна адхезия към субстрата. Молекулите на точковата адхезия (интегрини) осигуряват прикрепването на клетката към молекулите на извънклетъчния матрикс. Така, миграция неутрофилив областта на възпалението започва с адхезия към ендотела. Интегрини ( a 4 b 7 ) в неутрофилната мембрана взаимодействат с адхезионните молекули на ендотелния гликокаликс и неутрофилите проникват между ендотелните клетки (насочване). Адхезията на неутрофилите към витронектин и фибронектин осигурява движението на клетките през съединителната тъкан до мястото на възпалението.

Ä образование псевдоподиум. Стимулирането на клетката предизвиква незабавна полимеризация на актин, ключов момент за образуването на псевдоподия. Актинът образува тънка мрежа от къси нишки, свързани с актин-свързващи протеини (филамин, фимбрин,а актинин, профилин). Различни класове молекули влияят върху архитектурата и динамиката на актина (напр. актин-свързващи протеини, вторични пратеници).

Ä прибиране. След образуването на псевдоподия настъпва ретракция на задния ръб на клетката. Развитието на контрактилния отговор започва със сглобяването на биполярни миозинови нишки. Получените къси дебели нишки на миозин взаимодействат с актинови нишки, карайки нишките да се плъзгат една спрямо друга. Актомиозиновият трансдюсер развива сила, която разрушава адхезивните контакти и води до прибиране на задния ръб на клетката. Образуването и разрушаването на адхезивните контакти, полимеризацията и деполимеризацията на актина, образуването на псевдоподии и ретракцията са последователни събития на движение на амебоидните клетки.

от своя страна те се подразделят на вени със слабо развитие на мускулни елементи и вени със средно и силно развитие на мускулни елементи. Във вените, както и в артериите, се разграничават три мембрани: вътрешна, средна и външна. В същото време степента на проявление на тези мембрани във вените се различава значително. Безмускулните вени са вените на твърдата и пиа менингите, вените на ретината, костите, далака и плацентата. Под въздействието на кръвта тези вени са способни да се разтягат, но натрупаната в тях кръв тече относително лесно под въздействието на собствената си гравитация в по-големи венозни стволове. Вените от мускулен тип се отличават с развитието на мускулни елементи в тях. Тези вени включват вените на долната част на тялото. Освен това в някои видове вени има голям брой клапи, което предотвратява обратния поток на кръвта под собствената си гравитация. В допълнение, ритмичните контракции на кръгло подредени мускулни снопове също помагат за придвижването на кръвта към сърцето. В допълнение, значителна роля в движението на кръвта към сърцето принадлежи на контракциите на скелетните мускули на долните крайници.

Лимфни съдове

Чрез лимфните съдове лимфата се оттича във вените. Лимфните съдове включват лимфни капиляри, интра и екстраорганни лимфни съдове, отклоняващи лимфата от органите, и лимфните стволове на тялото, които включват гръдния канал и десния лимфен канал, които се вливат в големите вени на шията. Лимфни капиляриса началото лимфна системасъдове, в които метаболитните продукти идват от тъканите, а в патологични случаи - чужди частици и микроорганизми. Освен това отдавна е доказано, че клетките могат да се разпространяват и през лимфните съдове. злокачествени тумори. Лимфните капиляри са система от затворени и анастомозиращи помежду си и проникващи в цялото тяло. Диаметър

Раздел 2. Частна хистология

лимфни капиляриможе да има повече кръв. Стената на лимфните капиляри е представена от ендотелни клетки, които, за разлика от подобни клетки на кръвоносните капиляри, нямат базална мембрана. Границите на клетките са криволичещи. Ендотелната тръба на лимфния капиляр е тясно свързана с околната съединителна тъкан. В лимфните съдове, които носят лимфната течност към сърцето, отличителна черта на структурата е наличието на клапи в тях и добре развита външна мембрана. Това може да се обясни със сходството на лимфните и хемодинамичните условия за функционирането на тези съдове: наличието на ниско налягане и посоката на потока на течността от органите към сърцето. Според големината на диаметъра всички лимфни съдове се делят на малки, средни и големи. Подобно на вените, тези съдове могат да бъдат немускулни или мускулести по структура. Малките съдове са предимно вътрешноорганични лимфни съдове, в тях липсват мускулни елементи и тяхната ендотелна тръба е заобиколена само от съединителнотъканна мембрана. Средните и големите лимфни съдове имат три добре развити мембрани - вътрешна, средна и външна. Във вътрешната обвивка, покрита с ендотел, има надлъжно и косо насочени снопове от колагенови и еластични влакна. На вътрешната обвивка на съдовете има клапи. Те се състоят от централна съединителнотъканна пластина, покрита с ендотелиум по вътрешната и външната повърхност. Границата между вътрешната и средната мембрана на лимфния съд не винаги е ясно дефинирана вътрешна еластична мембрана. Средната обвивка на лимфните съдове е слабо развита в съдовете на главата, горната част на тялото и горните крайници. В лимфните съдове на долните крайници, напротив, тя се изразява много ясно. В стената на тези съдове има снопове от гладкомускулни клетки, които имат кръгова и наклонена посока. Мускулният слой на стената на лимфния съд достига добро развитие в илиачните колектори.

Тема 19. Сърдечно-съдова система

крак лимфен сплит, близо до аортата лимфни съдове и цервикални лимфни стволове, придружаващи югуларни вени. Външната обвивка на лимфните съдове е образувана от рехава влакнеста неправилна съединителна тъкан, която без резки граници преминава в околната съединителна тъкан.

Васкуларизация. Всички големи и средни кръвоносни съдове имат собствена система за тяхното хранене, която се нарича "съдови съдове". Тези съдове са необходими за захранване на самата стена. голям съд. В артериите съдовете на съдовете проникват в дълбоките слоеве на средната черупка. Вътрешната обвивка на артериите получава хранителни вещества директно от кръвта, която тече в тази артерия. Протеин-мукополизахаридните комплекси, които са част от основното вещество на стените на тези съдове, играят важна роля в дифузията на хранителни вещества през вътрешната обвивка на артериите. Инервацията на съдовете се получава от автономната нервна система. Нервните влакна на тази част от нервната система, като правило, придружават съдовете

И завършват в стената им. По структура съдовите нерви са миелинизирани или немиелинизирани. Сетивните нервни окончания в капилярите са с различна форма. Артериовенуларните анастомози имат сложни рецептори, разположени едновременно върху анастомозата, артериолата и венулата. Крайните клонове на нервните влакна завършват върху гладкомускулни клетки с малки удебеления - нервно-мускулни синапси. Ефекторите върху артериите и вените са от същия тип. По дължината на съдовете, особено големите, има отделни нервни клетки и малки ганглии от симпатичен характер. Регенерация. Кръвоносните и лимфните съдове имат висока способност за възстановяване както след наранявания, така и

И след различни патологични процесивъзникващи в тялото. Възстановяването на дефекти в съдовата стена след нейното увреждане започва с регенерацията и растежа на нейния ендотел. Вече преминаНаблюдава се 1-2 дни на мястото на предишното увреждане

Раздел 2. Частна хистология

масово амитотично делене на ендотелни клетки, а на 3-4-ия ден се появява митотичен тип възпроизвеждане на ендотелни клетки. Мускулните снопове на увредения съд като правило се възстановяват по-бавно и непълно в сравнение с други тъканни елементи на съда. Що се отнася до скоростта на възстановяване, лимфните съдове са малко по-ниски от кръвоносните съдове.

Съдови аференти

Промените в кръвта pO2, pCO2, концентрацията на H+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локален ефект върху съдовата стена и се записват от хеморецепторите, вградени в съдовата стена, както и от барорецепторите, които реагират до натиск в лумена на съдовете. Тези сигнали достигат до центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Отговорите на централната нервна система се осъществяват чрез моторна автономна инервация на гладкомускулните клетки на съдовата стена и миокарда. Освен това има мощна система от хуморални регулатори на съдовите гладкомускулни клетки (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелната пропускливост. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стената на големите вени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв. Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло, както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

Структурата и функциите на каротидния синус . Каротидният синус се намира близо до бифуркацията на общия каротидна артерия. Това е разширяване на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на разклонението й от общата каротидна артерия. В зоната на разширение средната черупка е изтънена, докато външната, напротив, е удебелена. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Като се има предвид, че средната обвивка на съда е вътре

Тема 19. Сърдечно-съдова система

каротидният синус е сравнително тънък, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени кръвно налягане. Оттук информацията постъпва в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв, клон на глософарингеалния нерв.

каротидно тяло. Каротидното тяло реагира на промените в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки синусоидални капиляри. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки (или клетки от тип I), а 1-3 клетки от тип II са разположени по периферията на гломерула. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат вещество Р и пептиди, свързани с гена на калцитонина.

Клетките от тип I образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Клетките от тип I се характеризират с изобилие от митохондрии, светлина и плътни на електрони синаптични везикули. Клетките тип I синтезират ацетилхолин, съдържат ензим за синтеза на този невротрансмитер (холин ацетилтрансфераза), както и ефективна система за усвояване на холин. Физиологичната роля на ацетилхолина остава неясна. Клетките тип I имат Н и М холинергични рецептори. Активирането на който и да е от тези типове холинергични рецептори причинява или улеснява освобождаването от клетки тип I на друг невротрансмитер, допамин. С намаляването на pO2 се увеличава секрецията на допамин от клетки тип I. Клетките от тип I могат да образуват подобни на синапси контакти една с друга.

Еферентна инервация

На гломусните клетки завършват влакната, които преминават като част от синусовия нерв (Херинг) и постганглионарните влакна от горния цервикален симпатиков ганглий. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули.

Раздел 2. Частна хистология

Каротидното тяло регистрира промени в pCO2 и pO2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават през блуждаещия и синусния нерв (Херинг).

Основните видове клетки на съдовата стена

гладкомускулна клетка. Луменът на кръвоносните съдове намалява със свиването на гладкомускулните клетки на средната мембрана или се увеличава с тяхното отпускане, което променя кръвоснабдяването на органите и стойността на артериалното налягане.

Клетките на гладката мускулатура на съдовете имат процеси, които образуват многобройни междинни връзки със съседни SMC. Такива клетки са електрически свързани и възбуждането (йонен ток) се предава от клетка на клетка чрез контакти.Това обстоятелство е важно, тъй като само MMCs, разположени във външните слоеве на t, са в контакт с моторните терминали. ме диа. SMC стените на кръвоносните съдове (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори.

Вазоконстриктори и вазодилататори . Ефектът на вазоконстрикцията се осъществява чрез взаимодействие на агонисти с α-адренорецептори, рецептори за серотонин, ангиотензин II, вазопресин и тромбоксан. Стимулирането на α-адренорецепторите води до свиване на съдовите гладкомускулни клетки. Норепинефринът е предимно антагонист на α-адренергичните рецептори. Адреналинът е антагонист на α и β адренорецепторите. Ако съдът има гладкомускулни клетки с преобладаване на α-адренергични рецептори, тогава адреналинът причинява стесняване на лумена на такива съдове.

Вазодилататори. Ако α-адренергичните рецептори преобладават в SMCs, тогава адреналинът причинява разширяване на лумена на съда. Антагонисти, причиняващи в повечето случаи релаксация на ММС: атриопептин, брадикинин, VIP, хистамин, пептиди, свързани с гена на калциевия тонин, простагландини, азотен оксид NO.

Тема 19. Сърдечно-съдова система

Двигателна автономна инервация . Вегетативната нервна система регулира размера на лумена на съдовете.

Адренергичната инервация се счита за предимно вазоконстриктивна. Вазоконстриктивните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, антагонист на α-адренорецепторите.

холинергична инервация. Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните полови органи. По време на сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, се наблюдава изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Наблюдава се и холинергичен вазодилатиращ ефект по отношение на малките артерии на пиа матер.

Пролиферация

Размерът на SMC популацията на съдовата стена се контролира от растежни фактори и цитокини. Така цитокините на макрофагите и В-лимфоцитите (трансформиращ растежен фактор IL-1) инхибират пролиферацията на SMCs. Този проблем е важен при атеросклероза, когато разпространението на SMCусилва се от действието на растежни фактори, произведени в съдовата стена (тромбоцитен растежен фактор, алкален фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор 1 и фактор на туморна некроза).

Фенотипове на MMC

Има два варианта на SMC на съдовата стена: контрактилен и синтетичен.

Контрактилен фенотип. SMC имат множество миофиламенти и реагират на вазоконстриктори

Раздел 2. Частна хистология

И вазодилататори. Гранулираният ендоплазмен ретикулум при тях е изразен умерено. Такива HMC не могат да мигрират

И не влизат в митози, тъй като са нечувствителни към ефектите на растежните фактори.

синтетичен фенотип. SMC имат добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум и комплекс Голджи; клетките синтезират компоненти на междуклетъчното вещество (колаген, еластин, протеогликан), цитокини и фактори. SMC в областта на атеросклеротичните лезии на съдовата стена се препрограмират от контрактилен към синтетичен фенотип. При атеросклероза SMCs произвеждат растежни фактори (например, тромбоцитен фактор PDGF), алкален фибробластен растежен фактор, които засилват пролиферацията на съседни SMCs.

Регулиране на SMC фенотипа. Ендотелът произвежда и секретира хепарин-подобни вещества, които поддържат контрактилния фенотип на SMC. Паракринни регулаторни фактори, произведени от ендотелни клетки, контролират съдовия тонус. Сред тях са производни на арахидоновата киселина (простагландини, левкотриени и тромбоксани), ендотелин 1, азотен оксид NO и др. Някои от тях причиняват вазодилатация (например простациклин, азотен оксид NO), други причиняват вазоконстрикция (например ендотелин 1, ангиотензин II). Недостигът на NO предизвиква повишаване на кръвното налягане, образуване атеросклеротични плакиизлишъкът от NO може да доведе до колапс.

ендотелна клетка

Стената на кръвоносния съд реагира много фино на промените в хемодинамиката и химията на кръвта. Ендотелната клетка е особен чувствителен елемент, който открива тези промени; от една страна, тя е окъпана в кръв, а от друга страна е обърната към структурите на съдовата стена.

Тема 19. Сърдечно-съдова система

Възстановяване на кръвния поток при тромбоза.

Ефектът на лигандите (ADP и серотонин, тромбин, тромбин) върху ендотелните клетки стимулира секрецията на NO. Мишените му се намират в близост до ММС. В резултат на отпускане на гладкомускулните клетки, луменът на съда в областта на тромба се увеличава и кръвният поток може да се възстанови. Активирането на други рецептори на ендотелните клетки води до подобен ефект: хистамин, М холинергични рецептори и α2 адренорецептори.

съсирване на кръвта. Ендотелната клетка е важен компонент на процеса на хемокоагулация. На повърхността на ендотелните клетки протромбинът може да се активира от коагулационни фактори. От друга страна, ендотелната клетка проявява антикоагулантни свойства. Прякото участие на ендотела в коагулацията на кръвта се състои в секрецията на определени плазмени коагулационни фактори (например фактор на von Willebrand) от ендотелните клетки. IN нормални условияЕндотелът взаимодейства слабо с кръвните клетки, както и с факторите на кръвосъсирването. Ендотелната клетка произвежда простациклин PGI2, който инхибира адхезията на тромбоцитите.

Растежни фактори и цитокини. Ендотелните клетки синтезират и секретират растежни фактори и цитокини, които влияят върху поведението на други клетки в съдовата стена. Този аспект е важен в механизма на развитие на атеросклероза, когато в отговор на патологични ефекти от тромбоцитите, макрофагите и SMCs, ендотелните клетки произвеждат тромбоцитен растежен фактор (PDGF), алкален фибробластен растежен фактор (bFGF) и инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1), IL 1, трансформиращ растежен фактор. От друга страна, ендотелните клетки са мишени за растежни фактори и цитокини. Например, митозата на ендотелните клетки се индуцира от алкален фибробластен растежен фактор (bFGF), докато пролиферацията на ендотелни клетки се стимулира от ендотелен клетъчен растежен фактор, произведен от тромбоцитите.

Раздел 2. Частна хистология

Цитокините от макрофагите и В лимфоцитите - трансформиращ растежен фактор (TGFp), IL-1 и IFN-α - инхибират пролиферацията на ендотелните клетки.

Обработка на хормони. Ендотелът участва в модификацията на хормони и други биологично активни вещества, циркулиращи в кръвта. Така в ендотела на белодробните съдове ангиотензин I се превръща в ангиотензин II.

Биологично инактивиране активни вещества. Ендотелните клетки метаболизират норепинефрин, серотонин, брадикинин и простагландини.

Разцепване на липопротеините. В ендотелните клетки липопротеините се разцепват, за да образуват триглицериди и холестерол.

Насочване на лимфоцити. Венулите в паракортикалната зона на лимфните възли, сливиците и пейеровите петна на илеума, съдържащи натрупване на лимфоцити, имат висок ендотел, който експресира на повърхността си съдов адресин, разпознаваем от молекулата CD44 на лимфоцитите, циркулиращи в кръвта. В тези области лимфоцитите се прикрепят към ендотела и се отстраняват от кръвния поток (хоминг).

бариерна функция. Ендотелът контролира пропускливостта на съдовата стена. Тази функция се проявява най-ясно в кръвно-мозъчната и хематотимната бариера.

развитие

Сърцето се полага на 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима, между ендодермата и висцералния слой на спланхиотома, се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцерален спланхиотом. Тези области на спланхиотома се удебеляват и пораждат миоепикардни пластини. Когато чревната тръба се затваря, двете зачатъци се приближават и растат заедно. Сега общата отметка на сърцето (сърце

Сърцето и кръвоносните съдове образуват затворена разклонена мрежа - сърдечно-съдовата система. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущялите, зъбния емайл, в някои части на сърдечните клапи и в редица други области, които се хранят чрез дифузия на основни вещества от кръвта. В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд и неговия калибър, в съдова системаразличават артерии, артериоли, капиляри, венули и вени. Стената на артериите и вените се състои от три слоя: вътрешен (туника интима),среден (т. медии)и на открито (т. адвентиция).

АРТЕРИИ

Артериите са кръвоносни съдове, които транспортират кръвта от сърцето. Стената на артериите абсорбира ударната вълна на кръвта (систолно изтласкване) и препраща кръвта, изхвърлена при всеки удар на сърцето. Артериите, разположени близо до сърцето (главните съдове), изпитват най-голям спад на налягането. Поради това те имат подчертана еластичност. Периферните артерии са развити мускулна стена, са в състояние да променят размера на лумена и, следователно, скоростта на кръвния поток и разпределението на кръвта в съдовото легло.

Вътрешна обвивка.Повърхност t. интимаоблицована със слой от сквамозни ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Под ендотела е слой от свободна съединителна тъкан (субендотелен слой).

(вътрешна еластична мембрана)отделя вътрешната обвивка на съда от средата.

Средна черупка.Част T. медии,в допълнение към матрицата на съединителната тъкан с малко количество фибробласти, има SMCs и еластични структури (еластични мембрани и еластични влакна). Съотношението на тези елементи е основният критерий за класифициране

артериални фикции: в артериите от мускулен тип преобладават SMC, а в артериите еластичен тип- еластични елементи. външна обвивкасъставен от фиброзна съединителна тъкан с мрежа от кръвоносни съдове (vasa vasorum)и съпътстващи нервни влакна (nervi vasorum,предимно терминални разклонения на постганглионарни аксони симпатичен отделнервна система).

Артерии от еластичен тип

Артериите от еластичен тип включват аортата, белодробния ствол, общата каротидна и илиачната артерия. Съставът на стената им в големи количества включва еластични мембрани и еластични влакна. Дебелината на стената на артериите от еластичен тип е приблизително 15% от диаметъра на техния лумен.

Вътрешна обвивкапредставени от ендотел и субендотелен слой.

Ендотел.Луменът на аортата е облицован с големи полигонални или закръглени ендотелни клетки, свързани чрез плътни и празни връзки. В областта на ядрото клетката изпъква в лумена на съда. Ендотелът е отделен от подлежащата съединителна тъкан чрез добре дефинирана базална мембрана.

субендотелен слойсъдържа еластични, колагенови и ретикулинови влакна (колагени тип I и III), фибробласти, надлъжно ориентирани SMCs, микрофибрили (колаген тип VI).

Средна черупкаима дебелина около 500 микрона и съдържа фенестрирани еластични мембрани, SMC, колаген и еластични влакна. Фенестрирани еластични мембраниимат дебелина 2-3 микрона, има около 50-75 от тях. С възрастта броят и дебелината им се увеличават. Спирално ориентираните SMCs са разположени между еластичните мембрани. SMCs на артериите от еластичен тип са специализирани за синтеза на еластин, колаген и други компоненти на междуклетъчното вещество. Кардиомиоцитите присъстват в средния слой на аортата и белодробния ствол.

външна обвивкасъдържа снопове от колагенови и еластични влакна, ориентирани надлъжно или спираловидно. Адвентицията също съдържа малки кръвоносни и лимфни съдове, миелинизирани и немиелинизирани влакна. Vasa vasorumкръвоснабдяване на външната обвивка и външната трета на средната обвивка. Тъканите на вътрешната обвивка и вътрешните две трети от средната обвивка се хранят чрез дифузия на вещества от кръвта в лумена на съда.

Мускулен тип артерии

Техният общ диаметър (дебелина на стената + диаметър на лумена) достига 1 cm, диаметърът на лумена варира от 0,3 до 10 mm. Артериите от мускулен тип се класифицират като разпределителни.

Вътрешна еластична мембранане всички артерии от мускулен тип са еднакво добре развити. Той е сравнително слабо изразен в артериите на мозъка и неговите мембрани, в клоните на белодробната артерия и напълно липсва в пъпната артерия.

Средна черупкасъдържа 10-40 плътно опаковани слоя GMC. SMC са ориентирани спирално, което осигурява регулиране на лумена на съда в зависимост от тона на SMC. Вазоконстрикцията (стесняване на лумена) възниква, когато SMC на средната мембрана е намалена. Вазодилатация (разширяване на лумена) възниква, когато SMC се отпусне. Отвън средната черупка е ограничена от външна еластична мембрана, по-слабо изразена от вътрешната. Външна еластична мембрананалични само в големи артерии; в артериите с по-малък калибър, той отсъства.

външна обвивкадобре развити в мускулните артерии. Вътрешният му слой е плътна фиброзна съединителна тъкан, а външният слой е рехава съединителна тъкан. Обикновено във външната обвивка има множество нервни влакна и окончания, съдови съдове, мастни клетки. Във външната обвивка на коронарните и далачните артерии има надлъжно ориентирани (по отношение на надлъжната ос на съда) SMCs.

АРТЕРИОЛИ

Артериите от мускулен тип преминават в артериоли - къси съдове, които са важни за регулирането на кръвното налягане (АН). Стената на артериола се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs и външна мембрана. Отвън, периваскуларни клетки на съединителната тъкан, немиелинизирани нервни влакна и снопове колагенови влакна граничат с артериолата. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека.

Терминална артериоласъдържа надлъжно ориентирани ендотелни клетки и непрекъснат слой от кръгово ориентирани SMCs. Фибробластите са разположени навън от SMC.

метартериолтръгва от терминала и в много области съдържа кръгово ориентирани HMC.

КАПИЛЯРНА

Разширена капилярна мрежа свързва артериалните и венозните канали. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхността на капилярите и венулите) е най-малко 1000 m 2, а по отношение на 100 g тъкан - 1,5 m 2. Артериолите и венулите участват пряко в регулирането на капилярния кръвен поток. Плътността на капилярите в различните органи варира значително. И така, за 1 mm 3 от миокарда, мозъка, черния дроб, бъбреците има 2500-3000 капиляри; в скелетната

Ориз. 10-1. Видове капиляри: А- капиляр с непрекъснат ендотел; Б- с фенестриран ендотел; IN- капилярен синусоидален тип.

мускул - 300-1000 капиляри; в съединителна, мастна и костна тъканте са много по-малко.

Видове капиляри

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Има три основни типа капиляри (фиг. 10-1): с непрекъснат ендотел, с фенестриран ендотел и с прекъснат ендотел.

Капиляри с непрекъснат ендотел- най-често срещаният тип. Диаметърът на техния лумен е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки, съдържат много пиноцитни везикули, участващи в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите. Капиляри с фенестриран ендотелналични в капилярните гломерули на бъбрека, ендокринни жлези, чревни власинки. Fenestra е тънък участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Fenestra улеснява транспортирането на вещества през ендотела. Капиляр с прекъснат ендотелнаричан още синусоидален капиляр или синусоида. Подобен тип капиляри присъстват в хемопоетичните органи, такива капиляри се състоят от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

БАРИЕРИ

Специален случай на капиляри с непрекъснат ендотел са капилярите, които образуват кръвно-мозъчната и хематотимната бариера. Ендотелът на капилярите от бариерен тип се характеризира с умерено количество пиноцитни везикули и плътни връзки. Кръвно-мозъчна бариера(фиг. 10-2) надеждно изолира мозъка от временни промени в състава на кръвта. Непрекъснатият капилярен ендотел е в основата на кръвно-мозъчната бариера: ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки. Отвън ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите са почти напълно заобиколени от процеси на астроцити. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър.

МИКРОЦИРКУЛАТОРНО ЛЕГЛО

Съвкупността от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) легло (фиг. 10-3). Терминалното легло е организирано по следния начин: под прав ъгъл от крайната артериола, метартериолата се отклонява, пресичайки цялото капилярно легло и отваряйки се във венулата. От артериолите произлиза анастомозата

Ориз. 10-2. Кръвно-мозъчна бариераобразувани от ендотелни клетки на капилярите на мозъка. Базалната мембрана, обграждаща ендотела, и перицитите, както и астроцитите, чиито крака напълно покриват капиляра отвън, не са компоненти на бариерата.

оразмеряване на истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMCs. Сфинктериконтролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през терминала съдово леглокато цяло се определя от тонуса на SMC артериолите. Микроциркулацията съдържа артериовенозни анастомози,свързващи артериоли директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериове-

Ориз. 10-3. микроциркулация.Артериола → метартериола → капилярна мрежа с два дяла - артериален и венозен → венула. Артериовенозните анастомози свързват артериолите с венулите.

назалните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата (ушна мида, пръсти), където играят важна роля в терморегулацията.

ВИЕНА

Кръвта от капилярите на терминалната мрежа последователно навлиза в посткапилярните, събирателни, мускулни венули и навлиза във вените. Венули

Посткапилярна венула(диаметър 8 до 30 µm) служи като общо място за левкоцитите да напуснат кръвообращението. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула, броят на перицитите се увеличава, SMC отсъстват.

Колективно място(диаметър 30-50 микрона) има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.

Мускулна венула(диаметър 50-100 микрона) съдържа 1-2 слоя GMC; за разлика от артериолите, SMCs не обхващат напълно съда. Ендотелните клетки съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на формата на клетките. Външната обвивка на съда съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти. Мускулната венула преминава в мускулна вена, съдържаща няколко слоя SMC.

ВиенаСъдове, които пренасят кръв от органи и тъкани към сърцето. Около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените. В стената на вените, както и в стената на артериите, се различават същите три мембрани: вътрешна (интима), средна и външна (адвентициална). Вените, като правило, имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Луменът им, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка; средната обвивка е по-слабо изразена, а външната обвивка, напротив, е по-дебела, отколкото в едноименните артерии. Някои вени имат клапи. големи вени, както и артериите с голям калибър, имат васа васорум.

Вътрешна обвивкасе състои от ендотел, извън който е субендотелният слой (рехава съединителна тъкан и SMC). Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва.

Средна черупкавените от мускулен тип съдържат кръгово ориентирани SMCs. Между тях се намират колагенови и в по-малка степен еластични влакна. Количеството SMCs в средната обвивка на вените е значително по-малко, отколкото в средната обвивка на придружаващата артерия. В това отношение вените на долните крайници се отделят. Тук (главно в сафенозните вени) средната обвивка съдържа значително количество SMCs, във вътрешната част на средната обвивка те са ориентирани надлъжно, а във външната - кръгово.

Венозни клапипреминава кръв само към сърцето; са интимни гънки. Съединителната тъканформира структурната основа на клапните платна, а MMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Във вените на корема, гръдния кош, мозъка, ретината и костите липсват клапи.

Венозни синуси- пространства в съединителната тъкан, облицовани с ендотел. Изпълващата ги венозна кръв не изпълнява метаболитна функция, а придава специални механични свойства на тъканта (еластичност, еластичност и др.). Коронарните синуси, синусите на твърдата мозъчна обвивка и кавернозните тела са организирани по подобен начин.

РЕГУЛИРАНЕ НА СВЕТЛИНАТА НА СЪДА

Съдови аференти.Промените в pO 2 и pCO 2 в кръвта, концентрациите на Н+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локални ефекти върху съдовата стена. Същите промени се записват и в стените на кръвоносните съдове хеморецептори,и барорецептори,реагиращи на вътрелуменно налягане. Тези сигнали достигат до центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Барорецепторите са особено много в аортната дъга и в стената на големите вени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв. Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло, както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия.

каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия, това е разширение на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на разклонението й от общата каротидна артерия. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Като се има предвид, че средната обвивка на съда в каротидния синус е сравнително тънка, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията постъпва в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв, клон на глософарингеалния нерв.

каротидно тяло(фиг. 10-5) реагира на промените в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни струпвания, потопени в гъста мрежа от широки синусоидални капиляри. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки или клетки от тип I, а 1-3 клетки от тип II са разположени по периферията на гломерула. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат вещество P. Вазоконстриктори и вазодилататори.Луменът на кръвоносните съдове намалява с намаляването на SMC на средната мембрана (вазоконстрикция) или се увеличава с тяхното отпускане (вазодилатация). SMCs на съдовите стени (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори, чието взаимодействие с SMCs води до вазоконстрикция или вазодилатация.

Гломусни клетки (тип I)

Ориз. 10-5. Гломерул на каротидната артерияТялото се състои от 2-3 клетки тип I (гломусни клетки), заобиколени от клетки тип II. Клетките от тип I образуват синапси (невротрансмитера - допамин) с окончанията на аферентните нервни влакна.

Двигателна автономна инервация.Размерът на лумена на съдовете също се регулира от автономната нервна система.

Адренергична инервациясе счита за предимно вазоконстриктор. Вазоконстриктивните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервацията на вените със същото име е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на α-адренорецепторите.

холинергична инервация.Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните гениталии. При сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, има изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на кръвния поток в тях. Холинергичният вазодилатативен ефект се наблюдава и по отношение на малките артерии на пиа матер.

сърце

развитие.Сърцето се полага на 3-та седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима, между ендодермата и висцералния слой на спланхнотома, се образуват две ендокардиални тръби, облицовани с ендотел. Тези тръби са рудимента на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцералния лист на спланхнотома. Тези области на спланхнотома се удебеляват и пораждат миоепикардни пластини. По-късно и двете отметки на сърцето се приближават и растат заедно. Сега общата отметка на сърцето (сърдечна тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластинка. Клетките, мигриращи от нервния гребен, участват в образуването на еферентни съдове и сърдечни клапи.

Стената на сърцето се състои от три слоя: ендокард, миокард и епикард. Ендокард- аналогов T. интимакръвоносни съдове - покрива кухината на сърцето. Във вентрикулите е по-тънък, отколкото в предсърдията. Ендокардът се състои от ендотелен, субендотелен, мускулно-еластичен и външен слой на съединителната тъкан.

Ендотел.Вътрешната част на ендокарда е представена от плоски полигонални ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Клетките съдържат малък брой митохондрии, умерено изразен комплекс на Голджи, пиноцитни везикули и множество нишки. Ендотелните клетки на ендокарда имат атриопептин рецептори и 1-адренергични рецептори.

субендотелиаленслой (вътрешна съединителна тъкан) е представен от рехава съединителна тъкан.

мускулно-еластичен слой,разположен навън от ендотела, съдържа MMC, колаген и еластични влакна.

Външен слой на съединителната тъкан.Външната част на ендокарда се състои от фиброзна съединителна тъкан. Тук можете да намерите острови от мастна тъкан, малки кръвоносни съдове, нервни влакна.

миокарда.Съставът на мускулната мембрана на сърцето включва работещи кардиомиоцити, миоцити на проводната система, секреторни кардиомиоцити, поддържаща хлабава фиброзна съединителна тъкан, коронарни съдове. различни видовекардиомиоцитите се обсъждат в Глава 7 (вижте Фигури 7-21, 7-22 и 7-24).

проводяща система.Атипичните кардиомиоцити (пейсмейкъри и проводими миоцити, вижте фиг. 10-14, вижте също фиг. 7-24) образуват синоатриалния възел, атриовентрикуларния възел, атриовентрикуларния сноп. Клетките на снопа и неговите крака преминават във влакна на Purkinje. Клетките на проводящата система образуват влакна с помощта на десмозоми и празнини. Целта на атипичните кардиомиоцити е автоматично генериране на импулси и тяхното провеждане към работещи кардиомиоцити.

синоатриален възел- номотопен пейсмейкър, определя автоматизма на сърцето (основният пейсмейкър), генерира 60-90 импулса в минута.

Атриовентрикуларен възел.С патологията на синоатриалния възел неговата функция преминава към атриовентрикуларния (AV) възел (честотата на генериране на импулси е 40-50 на минута).

Ориз. 10-14. проводна система на сърцето.Импулсите се генерират в синоатриалния възел и се предават по стената на предсърдието към атриовентрикуларния възел и след това по атриовентрикуларния сноп, неговите десни и леви крака към влакната на Пуркиние във вентрикуларната стена.

Атриовентрикуларен снопсе състои от багажник, десни и леви крака. Левият крак се разделя на преден и заден клон. Скоростта на провеждане по атриовентрикуларния сноп е 1-1,5 m / s (в работещи кардиомиоцити възбуждането се разпространява със скорост 0,5-1 m / s), честотата на генериране на импулс е 30-40 / min.

фибриПуркиние. Скоростта на импулса по влакната на Пуркиние е 2-4 m / s, честотата на генериране на импулс е 20-30 / min.

епикард- висцерален слой на перикарда, образуван от тънък слой съединителна тъкан, слят с миокарда. Свободната повърхност е покрита с мезотелиум.

перикард.Основата на перикарда е съединителна тъкан с множество еластични влакна. Повърхността на перикарда е покрита с мезотелиум. Артериите на перикарда образуват гъста мрежа, в която се различават повърхностни и дълбоки плексуси. в перикарда

налице са капилярни гломерули и артериовенуларни анастомози. Епикардът и перикардът са разделени от цепнато пространство - перикардна кухина, съдържаща до 50 ml течност, което улеснява плъзгането на серозни повърхности.

Инервация на сърцето

Регулирането на функциите на сърцето се осъществява от автономна двигателна инервация, хуморални фактори и автоматизма на сърцето. Автономна инервацияна сърцето е разгледано в глава 7. аферентна инервация.Сензорни ганглийни неврони блуждаещи нервии гръбначните възли (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна преминават като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

Хуморални фактори

Кардиомиоцитиимат 1-адренергични рецептори, β-адренергични рецептори, m-холинергични рецептори. Активирането на 1-адренергичните рецептори спомага за поддържане на силата на контракцията. Агонистите на β-адренергичните рецептори причиняват увеличаване на честотата и силата на контракцията, m-холинергичните рецептори - намаляване на честотата и силата на контракцията. Норепинефринът се освобождава от аксоните на постганглионарните симпатикови неврони и действа върху β1-адренергичните рецептори на работещите предсърдни и камерни кардиомиоцити, както и пейсмейкърните клетки на синоатриалния възел.

коронарни съдове.Симпатиковите влияния почти винаги водят до увеличаване на коронарния кръвен поток. a1-адренергичните рецептори и β-адренергичните рецептори са неравномерно разпределени по дължината на коронарното легло. a 1 -адренергичните рецептори присъстват в SMC на съдове с голям калибър, тяхното стимулиране причинява свиване на артериолите и вените на сърцето. β-адренергичните рецептори се срещат по-често при малки коронарни артерии. Стимулирането на β-адренергичните рецептори разширява артериолите.

В кръвоносната система се разграничават артерии, артериоли, хемокапиляри, венули, вени и артериовенуларни анастомози. Връзката между артериите и вените се осъществява от система от съдове на микроваскулатурата. Артериите пренасят кръв от сърцето към органите. По правило тази кръв е наситена с кислород, с изключение на белодробна артерия, превозвач венозна кръв. Кръвта тече през вените към сърцето и, за разлика от кръвта на белодробните вени, съдържа малко кислород. Хемокапилярите свързват артериалната връзка на кръвоносната система с венозната, с изключение на така наречените чудотворни мрежи, в които капилярите са разположени между два съда със същото име (например между артериите в гломерулите на бъбрека) .

Стената на всички артерии, както и на вените, се състои от три черупки: вътрешна, средна и външна. Тяхната дебелина, тъканен състав и функционални характеристикине са еднакви в съдове от различни видове.

Съдово развитие.Първите кръвоносни съдове се появяват в мезенхима на стената на жълтъчната торбичка на 2-3-та седмица от ембриогенезата на човека, както и в стената на хориона като част от така наречените кръвни острови. Някои от мезенхимните клетки по периферията на островчетата губят връзка с клетките, разположени в централната част, сплесват се и се превръщат в ендотелни клетки на първичните кръвоносни съдове. Клетките на централната част на островчето се закръглят, диференцират и се превръщат в клетки

кръв. От мезенхимните клетки, обграждащи съда, по-късно се диференцират гладкомускулни клетки, перицити и адвентициални клетки на съда, както и фибробласти. В тялото на ембриона от мезенхима се образуват първични кръвоносни съдове, които приличат на тубули и цепнатини. В края на 3-та седмица от вътрематочното развитие съдовете на тялото на ембриона започват да комуникират с съдовете екстраембрионални органи. По-нататъшното развитие на съдовата стена настъпва след началото на кръвообращението под влияние на онези хемодинамични условия (кръвно налягане, скорост на кръвния поток), които се създават в различни частитяло, което обуславя появата на специфични особености на структурата на стената на интраорганните и екстраорганните съдове. По време на пренареждането на първичните съдове в ембриогенезата някои от тях се редуцират.

Виена:

Класификация.

Според степента на развитие на мускулните елементи в стените на вените те могат да бъдат разделени на две групи: фиброзни (безмускулни) вени и мускулни вени. Мускулните вени от своя страна са разделени на вени със слабо, средно и силно развитие на мускулни елементи.Във вените, както и в артериите, има три черупки: вътрешна, средна и външна. Тежестта на тези мембрани и тяхната структура в различните вени се различават значително.

Структура.

1. Влакнестите вени се отличават с тънкостта на стените и отсъствието на средната мембрана, поради което се наричат ​​още безмускулни вени, а вените от този тип включват безмускулни вени на дура и пиа менинги, вени на ретината , кости, далак и плацента. Вените на менингите и ретината на окото са гъвкави при промяна на кръвното налягане, те могат да бъдат силно разтегнати, но натрупаната в тях кръв тече сравнително лесно под въздействието на собствената си гравитация в по-големи венозни стволове. Вените на костите, далака и плацентата също са пасивни при движението на кръвта през тях. Това се обяснява с факта, че всички те са плътно споени с плътните елементи на съответните органи и не се срутват, така че изтичането на кръв през тях е лесно. Ендотелните клетки, покриващи тези вени, имат по-криволичещи граници от тези в артериите. Отвън те са в непосредствена близост до базалната мембрана, а след това тънък слой от хлабава влакнеста съединителна тъкан, слята с околните тъкани.

2. Вените от мускулен тип се характеризират с наличието на гладкомускулни клетки в техните мембрани, чийто брой и разположение във венозната стена се определят от хемодинамични фактори. Има вени със слабо, средно и силно развитие на мускулни елементи. Вените със слабо развитие на мускулните елементи са различни по диаметър. Това включва вени с малък и среден калибър (до 1-2 mm), придружаващи артерии от мускулен тип в горната част на тялото, шията и лицето, както и големи вени, като например горната Главна артерия. В тези съдове кръвта се движи до голяма степен пасивно поради своята гравитация. Вените на горните крайници също могат да бъдат приписани на същия тип вени.

Сред вените с голям калибър, в които мускулните елементи са слабо развити, най-типичната е горната празна вена, в средната черупка на стената на която има малко количество гладкомускулни клетки. Това отчасти се дължи на изправената поза на човек, поради което кръвта тече през тази вена към сърцето поради собствената си гравитация, както и дихателни движениягръден кош.

Брахиалната вена е пример за средно голяма вена със средно развитие на мускулни елементи. Ендотелните клетки, покриващи вътрешната му мембрана, са по-къси, отколкото в съответната артерия. Субендотелният слой се състои от съединителнотъканни влакна и клетки, ориентирани главно по протежение на съда. Вътрешната обвивка на този съд образува клапния апарат.

Органни характеристики на вените.

Някои вени, подобно на артериите, имат изразени структурни характеристики на органите. И така, в белодробните и пъпните вени, за разлика от всички други вени, кръговият мускулен слой в средната обвивка е много добре разбит, в резултат на което те приличат на артериите по своята структура. Вените на сърцето в средната обвивка съдържат надлъжно насочени снопове от гладкомускулни клетки. В порталната вена средната черупка се състои от два слоя: вътрешен - пръстеновиден и външен - надлъжен. В някои вени, като тези на сърцето, се откриват еластични мембрани, които допринасят за по-голяма еластичност и еластичност на тези съдове в постоянно свиващ се орган. Дълбоките вени на вентрикулите на сърцето нямат нито мускулни клетки, нито еластични мембрани. Те са изградени според вида на синусоидите, които имат дисталния крайсфинктери вместо клапи. Вените на външната обвивка на сърцето съдържат надлъжно насочени снопове от гладкомускулни клетки. В надбъбречните жлези има вени, които имат надлъжни мускулни снопове във вътрешната обвивка, изпъкнали под формата на подложки в лумена на вената, особено в устата. Вените на черния дроб, чревната субмукоза, носната лигавица, вените на пениса и др. са оборудвани със сфинктери, които регулират изтичането на кръв.

Структурата на венозните клапи

Клапите на вените пропускат кръв само към сърцето; са интимни гънки. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните платна, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. В коремните и гръдните вени липсват клапи

Морфо-функционални характеристики на съдовете на микроваскулатурата. Артериоли, венули, хемокапиляри: функции и структура. Органна специфика на капилярите. Концепцията за хистохематична бариера. Основи на хистофизиологията на капилярната пропускливост.

Микроциркулаторно легло

Съвкупността от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) легло. Терминалното легло е организирано по следния начин

начин: под прав ъгъл от крайната артериола, метартериолата се отклонява, пресичайки цялото капилярно легло и отваряйки се във венулата. От артериолите произлизат анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMCs. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC.

Артериоли

Венули

Посткапилярна венула

Колективно място

Мускулна венула

капиляри

Разширена капилярна мрежа свързва артериалното и венозното русло. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхността на капилярите и венулите) е най-малко 1000 m 2,

Плътността на капилярите в различните органи варира значително. Така. на 1 mm 3 от миокарда, мозъка. черния дроб, бъбреците представляват 2500-3000 капиляри; в скелетната мускулатура - 300-1000 капиляра; в съединителната, мастната и костната тъкан те са много по-малко.

Видове капиляри

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Има три основни типа капиляри: непрекъснат ендотел, фенестриран ендотел и прекъснат ендотел.

Ориз. Видове капиляри: А - с непрекъснат ендотел, В - с фенестриран ендотел, С - синусоидален тип.

Капиляри с непрекъснат ендотел- най-често срещаният тип диаметър на лумена им е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки, съдържат много пиноцитни везикули, участващи в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите.

Капиляри с фенестриран ендотелприсъстват в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните власинки, в ендокринната част на панкреаса, фенестрата е изтънен участък от ендотелната клетка с диаметър 50-80 nm. Смята се, че fenestra улеснява транспортирането на вещества през ендотела. Фенестрите се виждат най-ясно на електронограмата на капилярите на бъбречните телца.

Капиляр с прекъснат ендотелнаричан още синусоидален капиляр или синусоида. Подобен тип капиляри присъстват в хемопоетичните органи, състоящи се от ендотелни клетки с празнини между тях и прекъсната базална мембрана.

Кръвно-мозъчна бариера

Надеждно изолира мозъка от временни промени в състава на кръвта. Непрекъснат капилярен ендотел - основата на кръвно-мозъчната бариера: Ендотелните клетки са свързани чрез непрекъснати вериги от плътни връзки. Отвън ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите са почти напълно заобиколени от процеси на астроцити. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър. Веществата, разтворими в липиди (например никотин, етилов алкохол, хероин), имат най-висока пропускливост. Глюкозата се транспортира от кръвта до мозъка чрез подходящи транспортери. От особено значение за мозъка е транспортната система на инхибиторния невротрансмитер аминокиселина глицин. Концентрацията му в непосредствена близост до невроните трябва да бъде значително по-ниска, отколкото в кръвта. Тези разлики в концентрацията на глицин се осигуряват от ендотелни транспортни системи.

Морфо-функционални характеристики на съдовете на микроваскулатурата. Артериоли, венули, артериоло-венуларни анастомози: функции и структура. Класификация и структура на различни видове артериоло-венуларни анастомози.

Микроциркулаторно легло

Съвкупността от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) легло. Терминалното легло е организирано по следния начин: под прав ъгъл от крайната артериола, метартериолата се отклонява, пресичайки цялото капилярно легло и отваряйки се във венулата. От артериолите произлизат анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMCs. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериовенозни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC.

Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти).

Артериоли

Артериите от мускулен тип преминават в артериоли - къси съдове, които са важни за регулирането на кръвното налягане (АН). Стената на артериола се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя от кръгово ориентирани SMCs и външна мембрана. Отвън периваскуларните клетки на съединителната тъкан, немиелинизираните нервни влакна, сноповете колагенови влакна са прикрепени към артериолата. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека.

Венули

Посткапилярна венула(диаметър 8 до 30 µm) служи като общо място за левкоцитите да напуснат кръвообращението. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула се увеличава броят на перицитите. GMC отсъстват. Хистацинът (чрез хистаминовите рецептори) предизвиква рязко повишаване на пропускливостта на ендотела на посткапилярните венули, което води до подуване на околните тъкани.

Колективно място(диаметър 30-50 микрона) има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.

Мускулна венула(диаметър 50-100 микрона) съдържа 1-2 слоя SMCs, за разлика от артериолите, SMCs не покриват напълно съда. Ендотелните клетки съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на формата на клетките. Външната обвивка съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти. Мускулната венула преминава в мускулна вена, съдържаща няколко слоя SMC.