Междинен гостоприемник на трипанозома. Описание на трипанозома, протозоен паразит. Поява на различни форми на трипанозома

Източник на инфекция са болни животни, заразен човек.

Носителите на американската трипанозомиаза са мухите цеце, болестта на Шагас се пренася от триатоминови буболечки.

Преносител на сънна болест - насекомо от род Glossina - муха цеце

Трипанозомозата е най-разпространена в селскостопанските райони на Африка и Латинска Америка. Рисковите групи за заболяването включват рибари, животновъди, ловци, тъй като тези хора са ухапани от мухи по-често от останалите.

Заедно с много други протозои, той принадлежи към класа камшичести, широко разпространени в природата.

Те имат следваща сграда: това е най-простият от тясна продълговата форма, с вълнообразна мембрана и флагелум.

Те се възпроизвеждат безполово ─ чрез разделяне на две или шизогония ─ чрез разделяне на много клетки и имат сложен жизнен цикъл на развитие със смяна на гостоприемниците. Има два етапа.

В червата на насекомите вектори се образуват епимастиготи - удължени клетки с флагел, разположен отпред, до ядрото и слабо вълнообразна мембрана. Този етап на развитие в жизнения цикъл на трипанозомата се нарича критичен етап.

Следващият етап е трипанозомният стадий, който се среща в кръвта на окончателните гостоприемници. Образуват се трипомастиготи - продълговати клетки с разположено отзад камшиче и с ясно изразена вълнообразна мембрана.

Крузи трипанозома, за разлика от други, образува амастиготи в тялото на гостоприемника ─ малки закръглени клетки, които нямат флагелум, следователно, неспособни да се движат. Тази форма на най-простата е вътреклетъчна.

Кръговат на живота

Началото на жизнения цикъл се осъществява през храносмилателната системамухи цеце или триатомни буболечки. Мухите или дървениците смучат кръвта на болни хора или животни и стават носители на трипанозомоза. Трипанозомите в червата на векторите са в трипомастиготен стадий. Те се развиват в епимастиготи и се натрупват в слюнчените жлези на мухата или буболечката. Освен това от тях се образуват дъщерни трипомастиготи - именно на този етап на развитие те представляват опасност от инфекция за хора и животни.

Първата част от жизнения цикъл на трипанозомата протича в храносмилателен трактспецифичен носител - мухи це-це

След като влезе в тялото на крайния гостоприемник, заобикаляйки кожата и влакната, през лимфна системаи месец по-късно те навлизат в системното кръвообращение и мигрират из тялото, преминавайки, наред с други неща, кръвно-мозъчната бариера.

Няколко дни по-късно на мястото на ухапване от мухата цеце се появява така нареченият трипанозомален шанкър. След няколко седмици в кръвта на заразен организъм е най-голямото числопатогени.

Болният човек има епизоди на треска с тахикардия, лимфаденопатия, кожен обрив, главоболие. Възможно е да има психиатрични разстройства.

Трипанозомите от вида cruzi имат особености в жизнения си цикъл, за разлика от най-простите други видове. По време на своя цикъл те преминават през 3 етапа на развитие. Трипомастиготите се намират в червата на триатоминовата буболечка, след което също се превръщат в епимастиготи и се екскретират с екскрементите си. Екскрементите влизат в раната на човешкото тяло (ухапването от буболечка често се разресва).

Попаднали в организма на гостоприемника, те се размножават в кожата и лигавиците под формата на неподвижни неподвижни форми без камшиче - амастиготи. След няколко седмици трипанозомите вътреклетъчно се превръщат в трипомастиготи, напускат целевите клетки, навлизат в кръвния поток и засягат различни органи. Чрез нахлуване в отделни клетки на вече такива тъкани като мускулна и нервна, техният цикъл на развитие се повтаря отново.

Патогенният ефект на протозоите

Трипанозомите произвеждат следните видове патогенни ефекти върху тялото на своя гостоприемник:

Гамбийският подвид Trypanosoma причинява заболяване с бавно начало, включващо патологичен процесЦНС се проявява едва след няколко месеца боледуване. Трипанозомозата, причинена от родезийска трипанозома, напротив ─ с по-агресивен курс ─ се наблюдава увреждане на мозъка и сърцето след няколко седмици. В крайна сметка, ако заболяването не се лекува, сънливостта прогресира, тремор на крайниците, конвулсии, парализа, кома и смърт.

Trypanosoma sp. сред червените кръвни клетки

Таксономията на трипанозомите е представена, както следва:

• Род: Trypanosoma;
• Разред: Trypanosomatida;
• Клас: Kinetoplastida;
• Тип: Euglenozoa;
• Царство: Еукариоти.

Морфологични характеристики

Размножаването е безполово и се осъществява чрез надлъжна митоза. В резултат на това от една родителска клетка се образуват две дъщерни клетки.

Характеристики на жизнения цикъл

Диаграма на жизнения цикъл на трипанозома

Кръговат на животатрипанозомата се състои от два етапа: в тялото на насекомо - носител (инвазивен етап) и човек (окончателен гостоприемник).

С този етап завършва цикълът на развитие на трипанозомите - при активно размножаване настъпва обща интоксикация с отпадъчни продукти и увреждане на органните тъкани, което причинява остра проявасимптоми и може да доведе до смърт.

Видово разнообразие

В зависимост от причиненото заболяване, района на разпространение, има различни видоветрипанос. Най-често срещаните видове са:

• трипанозома бруцеа;
• трипанозома Гамбия (gambiense);
• trypanosoma cruzi (американски);
• Trypanosoma Rhodesian (Източноафриканска).

Някои заболявания причиняват различни видоветрипанозоми, обаче, има патологии, провокирани от един вид патоген.

Болест на Чагас

Той получи името си в чест на бразилския бактериолог, който го откри. Причинителят е Trypanosoma cruzi. провокира възпалителен процесв сърдечния мускул и мембраните на мозъка. Разпространява се със слюнката на триатомния бъг - хематофаг по време на ухапване. Инфекцията е възможна и ако заразените изпражнения на насекоми попаднат в мястото на ухапване или в пенираната област на кожата.

Ендемичната патология се счита за регионите на Южна и Централна Америка.

Тумор на цервикалните жлези при мъж със сънна болест

Тази патология е най-често срещана в Африка. Причинителят може да бъде трипанозома гамбиенсе, брусей и родезия. Инфекцията възниква в резултат на контакт със заразената слюнка на междинния гостоприемник (муха цеце). В зависимост от региона патогените могат да се различават: в източната част на континента по-често се среща родезийският, а в западната част - гамбийският. Статистиката казва около 40 000 инфекции годишно. Трябва обаче да разберете, че статистиката има само данни за регистрирани пациенти, а в същото време има много пациенти, които не са здравеопазване. В такива случаи може да се обжалва само прогнозни цифри, които се сочат приблизително до 300 000. В същото време около 50 000 000 души живеят в условия на повишен риск от заразяване.

Също така хемолимфатичният стадий може да бъде придружен от следните симптоми:

• обща слабост;
• отслабване;
• ускорен сърдечен ритъм;
• болки в ставите;
• уголемяване на черния дроб;
• подуване на паротидните слюнчени жлези.

Този етап може да се редува между латентни периоди и екзацербации. Може да продължи до няколко години.

При настъпване на третия стадий се засяга централната нервна система, при което настъпва дегенерация нервна тъкан. Това е придружено от нарушения на опорно-двигателния апарат, всички органи и системи. Могат да се появят психични разстройства.

Диагностика и терапия

Лечението е насочено към унищожаване на зрелите индивиди в човешкото тяло и намаляване на остатъчните ефекти.

Колкото по-късно е диагностицирано заболяването, толкова повече вредаможе да бъде причинено.

Превантивните мерки са насочени към масови прегледи на хора, живеещи в района на разпространение на носителя. Предприемат се и мерки за намаляване на броя на превозвачите.

Трипанозомозата е важна причина за развитието на тежки лезии на жизненоважни органи, увеличаване на смъртността сред жителите на ендемични райони. Повечето случаи на заболяването са регистрирани сред бедните.

Трипанозомозата е често срещана в Южна Америка (болест на Chagas, американска трипанозомиаза) и африкански страни (ауриканска трипанозомиаза или сънна болест).

И така, трипанозомозата условно се разделя на две основни групи:

1. 1 американец;
2. 2 африкански;

Фигура 1 - Трипанозома TRYPANOSOMA BRUCEI в периферна кръвпациент (източник The scientist)

1. Сънна болест

1.1. Патоген

Африканската трипанозомиаза (известна също като сънна болест) се причинява от протозоята Trypanosoma brucei. Мухата цеце служи като вектор за трипанозома. Мухата цеце е биологичният и основен вектор (преносител) на трипанозомозата.

Възможен механична трансмисиятрипанозомоза от други кръвосмучещи насекоми. Мухите хапят през деня. Както мъжките, така и женските мухи цеце са способни да предават болестта.

Регистрирайте случаи на трансплацентарно предаване на болестта от болна майка на дете. Докладвани са няколко случая на инфекция в резултат на случайни инжекции със заразени медицински игли.

Мухата цеце принадлежи към род Glossinia, който има 3 подгрупи:

1. 1 Glossinia (включва група G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (включва групата G. palpalis).
3. 3 Austenia (включва група G. fusca).

Векторите за Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) са G. palpalis и G. tachinoides. За Т.б. gambiense, основният резервоар на инфекцията са хората, въпреки че са докладвани случаи на инфекция при диви и домашни животни.

Векторите за Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) са G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Резервоар за T. b. rhodesiense - голям говеда, понякога се отбелязват като източник на инфекция за домашни животни (кучета, прасета, овце), диви животни ( диви свине, антилопи, лъвове, зебри, хиени).

Мухите цеце могат да служат като вектор за африканска трипанозомиаза поради 2 основни фактора: способността да се заразяват при ухапване от гръбначни животни и да подпомагат развитието и предаването на инфекция на други гръбначни животни.

Африканската трипанозомоза е заболяване, което се среща главно сред жителите на селата в Африка (селските жители са най-податливи на ухапвания от вектора на инфекцията). Носителят на африканската трипанозомаза е мухата цеце, мухата цеце.

Съществуват 2 форми на сънна болест: гамбийска (T. b. gambiense), регистрирана в Западна и Централна Африка и причинява 95% от случаите; родезийската форма (T. b. rhodesiense) е ендемична за Източна и Южна Африка и причинява 5% от случаите на сънна болест.

Трипанозомозата е придружена от тежко мозъчно увреждане с нарушаване на цикъла сън-бодърстване, което е довело до неофициалното наименование на болестта - сънна болест. Ако не се лекува, пациентите постепенно изпадат в ступор и кома.

Въпреки значителния напредък в лечението на трипанозомозата, съвременният лекарстване отговарят на всички нужди на лекарите. За да се предпише курс на лечение, е необходима хоспитализация на пациента, често се развиват странични ефекти от тялото на пациента върху лекарството.

В началото на 60-те години на 20 век, с началото на използването на ефективно лечение, на учените изглеждаше, че африканската трипанозомоза е под контрол и честотата ще намалява всяка година. Така беше до началото на 21 век. Контролът и превенцията бяха пренебрегнати в продължение на няколко десетилетия.

В началото на 21 век СЗО регистрира 300 000 случая на сънна болест. От 2001г фармацевтични компании, произвеждаща лекарства за борба с трипанозомозата, осигури на пациентите безплатен достъп до безплатно лечение. До 2012 г. са регистрирани само 8 хиляди случая, по реални оценки - 20 000 случая.

Успехът в лечението на африканската трипанозомиаза позволи на СЗО да включи това заболяване в списъка на заболяванията, подлежащи на пълно ликвидиране (до 2020 г. СЗО планира да намали честотата на африканската трипанозомиаза до 1:10 000 в 90% от ендемичните райони на Африка).

1.2. Рискови фактори

Мухата цеце се среща само в Тропическа Африка (Африка на юг от Сахара). Има голям брой рискови фактори, които правят една популация много по-податлива на трипанозомоза от друга. Населението, живеещо в провинцияе с най-висок риск от инфекция.

Други рискови фактори включват:

1. 1 Социални катаклизми, граждански войни.
2. 2 Преселване на добитък.
3. 3 Миграция на населението.
4. 4 Намалено финансиране за местни здравни програми.

1.3. Епидемиология

Учените изчисляват, че през 1986 г. приблизително 70 милиона души са живели в райони, ендемични за африканската трипанозомоза. Случаи на заразяване са регистрирани в 36 държави в Субсахарска Африка. Според СЗО смъртността от африканска трипанозома е 40 000 случая годишно.

През 1998 г. са регистрирани 40 000 случая, >250 000 случая според надеждни оценки. През 2004 г. са регистрирани 18 хиляди случая на заболяването, 50-70 хиляди случая според учените. През 2010 г. са регистрирани 7 хиляди случая на заболяването, 30 хиляди случая според учените.

Фигура 2 - Жизнен цикъл на Trypanosoma brucei (източник на CDC)

Патогенезата на сънната болест включва три основни звена:

Има разлика в хода на заболяването не само между подвидовете на причинителя на африканската трипанозомоза, но и между различни пациенти(разлика в отговора на трипанозомозата местни жителии туристи, мигранти в ендемичната зона).

Туристите, мигрантите са предразположени към острия ход на заболяването. Сред тази група рискът от смърт е по-висок, ако не се лекува. Инкубационен периоде 1-4 седмици.

В своето развитие заболяването преминава през 3 клинични стадия:

Типична клиника ( продължителна треска, възпаление на лимфните възли, неврологични симптоми) могат да накарат лекаря да подозира трипанозомиаза. Една клиника обаче не е достатъчна, за да предпише лечение. Класическият диагностичен алгоритъм се основава на комбинация от клинични и лабораторни и инструментални изследвания.

Клинични и серологични изследванияне може да бъде 100% надежден, поради което е за предпочитане да се потвърди диагнозата трипанозомиаза чрез определяне на патогена в биологичните течности на пациента.

1.6.1. Откриване на антитела

Американската трипанозомоза е протозойно заболяване, причинено от Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Носителят на американската трипанозомиаза е кръвосмучещият триатомин (редувииден бъг).

В допълнение към предаването на болестта на Chagas има вертикален път на предаване. Клинични симптоми остра формазаболяванията са неспецифични хроничен ходна преден план излизат симптоми на кардиомиопатия и тежки стомашно-чревни усложнения.

Фигура 3 - Триатомна грешка

2.1. Епидемиология и начини на предаване

Естественото предаване на болестта е регистрирано само в западното полукълбо на Земята ( Латинска Америкаслучаите са зачестили в САЩ, Канада). Интензивният контрол доведе до рязко намаляване на заболеваемостта от 24 милиона на 8-10 милиона.

Важна роля в контролирането на разпространението на инфекцията изиграха скрининговите кръвни тестове на хора, живеещи в ендемични райони, интензивно лечениебременни пациенти.

Най-често срещаният път на предаване е контактът с изпражненията/урината на заразен кръвосмучещ триатомин. По правило триатомните буболечки живеят в стените, на покривите на лошо построени, евтини къщи в селските райони. Дървениците се крият в през деняи активен през нощта.

Най-често дървениците хапят открити участъци от човешкото тяло - кожата на лицето, ръцете, краката. При ухапване бръмбарът отлага заразени изпражнения в раната. Трипанозомите инфектират макрофаг и на мястото на ухапване се развива локална реакция (инфилтрат). Освен това макрофагът мигрира към регионалния лимфен възел, където се извършва по-нататъшно възпроизвеждане на трипанозоми.

Други пътища на предаване на T. cruzi

1. 1 Консумация на замърсена храна (изпражнения/урина от заразен триатомин в храната).
2. 2 Преливане на кръв от заразен донор.
3. 3 Вертикално предаване от болна майка на нейното дете по време на бременност/раждане.
4. 4 Трансплантация на орган от заразен донор.
5. 5 Инциденти в лабораторията.

2.2. Симптоми на заболяването

Острата форма се лекува с бензимидазол или нифуртимокс. Колкото по-малко време е минало от момента на заразяването и колкото по-млад е пациентът, толкова по-голям е шансът за излекуване. Според литературата пълно излекуване на пациенти през първата година от живота се наблюдава в 90% от случаите, като цяло, излекуване с остро протичанерегистрирани в 70% от случаите.

2.5. Предотвратяване

1. 1 Понастоящем няма ефективна ваксина срещу болестта на Chagas.
2. 2 Контрол на разпространението на вектора на болестта.
3. 3 Използване на мрежи против комари, репеленти.

заболяване и етап	Първа линия терапия	Дозировка	Алтернативен режим на лечение
Гамбийска форма на африканска трипанозомаза
Първи етап	Пентамидин изетионат	4 mg/kg/ден IM или IV (разредени в изотоничен разтвор на натриев хлорид, прилагани в продължение на 2 часа) в продължение на 7 дни	--
Втори етап	Нифуртимокс + ефлорнитин	Ефлорнитин: 400 mg/kg на ден венозно (всяка доза от препарата се разрежда в 250 ml физиологичен разтвор, прилага се в продължение на 2 часа) - 7 дни. Нифуртимокс: 15 mg/kg на ден перорално 3 пъти на ден в продължение на 10 дни.	Ефлорнитин: 400 mg/kg дневно венозно в 4 х 2-часови инфузии (всяка доза от препарата се разрежда в 100 ml физиологичен разтвор) - 14 дни. Втора линия терапия (напр. при рецидив на заболяването): Melarsoprol 2,2 mg/kg дневно IV в продължение на 10 дни
Родезийска форма на африканска трипанозомаза
Първи етап	Сурамин	Началната доза е 4-5 mg / kg интравенозно (ден 1), последвано от въвеждане на лекарството интравенозно в доза от 20 mg / kg за една седмица (максимална доза 1 g).	Пентамидин изетионат 4 mg/kg на ден интрамускулно или интравенозно (разредете лекарството в физиологичен разтвор, приложен в рамките на 2 часа) - 7 дни.
Втори етап	Melarsoprol	2,2 mg/kg на ден интравенозно в продължение на 10 дни.	--

Съдържание

В началото на 20 век бразилският учен Карлос Чагас обявява съществуването на едноклетъчен организъм от клас камшичести от рода trypanosoma, способен да причинява сериозно заболяванепри хора и животни и му дава името trypanosoma cruzi в чест на изследователя Освалдо Круз. По-късно към класификацията на протозоите бяха добавени още две форми на ендемични микроорганизми - Rhodesian и Gambiens, разпространени в Източна и Западна Африка.

Какво е трипанозома

Възрастен индивид, намиращ се в тялото на насекомо или човек, е единична надлъжно удължена митохондриална клетка с размер 12-70 микрона. Вътре се състои от цитоплазма, ядро, дискообразен ДНК-съдържащ кинетопласт, кинетозома - малка формация, от която произхожда флагела. Вълнообразната вълнообразна мембрана заедно с флагела изпълняват двигателна функция: последният се простира по цялото тяло на клетката и повдига мембраната, тя се огъва и премества клетката в правилната посока. Отгоре клетката е покрита с плътна гликопротеинова мембрана.

Общи симптоми на инфекция

Диагностика на трипанозомно носителство

Единственото правилно решение при откриване на симптоми на инфекция е да се свържете с лечебно заведение. Терапията може да бъде само медикаментозна. освен това, ако в първия стадий на заболяването се използват относително лесно поносими лекарства, тогава ефективно лечениевторият етап е възможен само при силно токсични лекарства. Освен това в рамките на 24 месеца се наблюдава състоянието на пациента, тъй като микроорганизмът може да бъде жизнеспособен и да причини рецидив няколко месеца след края на курса на лечение.

Медицинско лечение

Терапията на всички форми на заболяването е по-лесна, когато се постави диагноза ранна фаза, преди появата неврологични симптоми. За лечение на сънна болест се използват антипротозойни лекарства, в първия етап - пентамидин или сурамин, във втория етап - меларсопрол или елофритин. При лечението на болестта на Chagas Nifurtimox е ефективен.

• Сурамин - венозни инжекцииза лечение в жизненоважния етап важни органивсе още не е изумен. Задайте 20 mg / kg на ден, само 5 инжекции, на всеки 3-5 дни. Странични ефекти: повръщане, диария, главоболие, намалено съзнание, увреждане на бъбреците;
• меларсопрол - ефективно средство за защитаза лечение на 2 етап на заболяването. Токсичен, неразтворим във вода, инжекционен разтвор се приготвя върху пропилей гликол. Предписва се в доза от 2-4 mg / kg на ден. Процедурата се повтаря на всеки 7 дни, като общо са необходими поне 3 серии;
• Nifurtimox е единственото лекарство за лечение на болестта на Chagas остър стадий. Задайте 8-10 mg / kg перорално в 4 дози дневно, курсът продължава 90-120 дни. Странични ефекти: повръщане, загуба на тегло, тревожност, безсъние, епилептични припадъци.

трипанозоми

Причинителите на африканската сънна болест (африканска трипанозомоза) са Trypanosoma brucei gambiense (Западна Африка) и Trypanosoma brucei rhodesiense(Източна Африка). В Южна Америка американската трипанозомиаза (болест на Шагас) се причинява от Trypanosoma cruzi. Трипанозомозата е трансмисивно заболяване с естествени огнища.

AT Цикълът на развитие на трипанозомата има следните етапи:

Епимастиготът е подобен на трипомастигота, но неговият флагел е по-къс и вълнообразната мембрана е слабо изразена; съществува само в тялото на носителя и може да се превърне в трипомастигот;

Морфологични особености на патогените на африканската трипанозома (фиг. 5).

Ориз. 5. Морфология на патогените на трипанозомозата и техните вектори.

A – схема, B – T. cruzi (7x40), C – T. brucei (7x40), D – Triatoma infestans, E –

Glossina palpalis. 1 - еритроцити, 2 - флагелум, 3 - ядро, 4 - вълнообразна мембрана

Тялото е извито, сплескано в една равнина, стеснено в двата края, има флагел, който минава по ръба на вълнообразната мембрана. В основата на флагела има кинетопласт. Дължината на тялото на трипанозомите е 13-40 микрона, ширината е 1,5-2 микрона. Хранят се осмотично. Размножават се чрез надлъжно делене на две.

Жизнен цикъл: причинителите на африканската трипанозомоза преминават през 2 стадия на развитие: трипомастигот и епимастигот (фиг. 6).

Първата част от жизнения цикъл на трипанозомите протича в храносмилателния тракт на специфичен носител, мухата цеце (p. Glossina). Когато муха изсмуче кръвта на болен човек, трипомастиготите влизат в стомаха му.

Тук те се превръщат в епимастиготи, размножават се и след това се натрупват в слюнчените жлези(продължителност на разработката 20 дни). При ухапване от мухи здрави хора(трансмисивен път) настъпва инфекция. Човешкото заразяване е възможно и чрез кръвопреливане (трансфузия) и чрез използване на нестерилни спринцовки. Възможно е и трансплацентарно предаване на трипанозомите.

Ориз. 6. Жизнен цикъл на патогени на африканска трипанозомаза

Патогенно действие:

Механично (разрушаване на клетките и тъканите на засегнатите органи). Токсико-алергичен(отравяне на тялото от продукти

жизнена дейност).

Инкубационният период продължава от 1-3 седмици до 2 или повече

Типични симптоми:трипанозомен шанкър на мястото на ухапване от муха (огнището на възпалението е около 10 см в диаметър), подути лимфни възли на гърба на врата, треска, слабост, изтощение. По-късно се появяват симптоми на увреждане на ЦНС: сънливост, прогресивна деменция, сопорозен (инхибиран) и след това кома (загуба на съзнание).

Гамбийският вариант се характеризира с прогресиращ енцефалит, характеризиращ се със сънливост ("сънна болест"). Заболяването при гамбийския вариант продължава 6-10 години, а при родезийския – няколко месеца. Ако не се лекува, настъпва смърт.

Лабораторна диагностика:откриване на трипанозоми в натривки от периферна кръв, пунктати на лимфни възли, гръбначно-мозъчна течност.

възпитателна работа.

Ориз. 7. Цикъл на развитие на причинителя на американската трипанозомоза

T. cruzi преминава през етапите на развитие: трипомастигот, епимастигот и амастигот. При смучене на кръвта на болен човек или животно трипомастиготите навлизат в червата на дървениците, трансформират се в епимастиготи, размножават се, превръщат се в трипомастиготи и след известно време се отделят с екскрементите си. Инфекцията на човек (трансмисивен път) възниква, когато екскременти с патогени навлизат в увредена кожа (рани от ухапвания, драскотини). Инфекция

възможно е и с кръвопреливане, трансплацентарно и чрез млякото на болна майка. В човешкото тяло трипомастиготите проникват в клетките на кожата или лигавиците, превръщат се в амастиготи и се размножават.

След 1-2 седмици вътре в засегнатите клетки амастиготите се превръщат в трипомастиготи и навлизат в кръвообращението, циркулират из тялото, нахлуват в клетките на различни органи (сърдечна и скелетна мускулатура, нервна система и др.), където цикълът се повтаря.

Патогенно действие:

Механични (разрушаване на клетките и тъканите на засегнатите органи, оток на тъканите).

Токсико-алергичен(отравяне на организма с отпадъчни продукти).

Инкубационният период продължава 7-14 дни.

Най-тежко заболяването се среща при деца, смъртността достига

Усложнения: менингоенцефалит, лезии на автономната нервна система, сърце, черен дроб, далак, черва, бъбреци, надбъбречни жлези.

Лабораторна диагностика: откриване на трипанозоми в кръвни натривки, цереброспинална течност, пунктати на лимфни възли, далак, костен мозък.

Са използвани имунологични реакции(определяне на антитела в кръвния серум на пациенти).

Профилактика: идентификация и лечение на пациенти, унищожаване и защита от ухапвания от целувки (репеленти и др.), санитарно-просветна работа.