Bir sinir hücresinin bileşenleri. Sinir hücresi - büyük bir tıbbi ansiklopedi. Nöronların kısa süreçleri: yapı ve işlevler

SİNİR HÜCRESİ(sin.: nöron, nörosit) - ana yapısal ve fonksiyonel birim gergin sistem.

Hikaye

N.'den 1824'te R.J.H. Dutrochet tarafından açılmış, Ehrenberg (C.G. Ehrenberg, 1836) ve J. Purkinye (1837) tarafından detaylı olarak anlatılmıştır. Başlangıçta, N. to. ile bağlantısız olarak bağımsız olarak kabul edildi. sinir lifleri, şekillendirme periferik sinirler. 1842'de G. Helmholtz, sinir liflerinin N.'den.'ye süreçleri olduğunu belirten ilk kişiydi. 1863'te, Deiters (O. F. C. Deiters), daha sonra dendrit olarak adlandırılan, N.'den.'ye ikinci tür süreçleri tanımladı. N. to.'nun (Soma) vücudunun dendritik süreçler ve bir akson ile bütünlüğünü ifade eden "nöron" terimi, 1891'de W. Waldeyer tarafından önerildi.

Büyük önem belirlemek için N. için. funkts olarak, birimlerin açılması Waller (AV Waller) tarafından 1850 yılında aksonların N.'nin somalarından ayrılmasından sonra dejenerasyon olgusuna - sözde. Waller'ın yeniden doğuşu (bkz.); aksonu beslemek için N.'nin soma ihtiyacını gösterdi ve belirli hücrelerin aksonlarının seyrini izlemek için güvenilir bir yöntem sağladı. Aksonların miyelin kılıfının ağır metal iyonlarını, özellikle de sonraki tüm morfollerin temelini oluşturan osmiyumu, internöronal bağlantıları inceleme yöntemlerini bağlama yeteneğinin keşfiyle de büyük bir rol oynadı. N. kavramının gelişimine önemli bir katkı sinir sisteminin yapısal bir birimi olarak R. Kelliker, K. Golgi, S. Ramon y Cajal ve diğerleri tarafından yapılmıştır. çavdar sadece birbirleriyle temas eder, ancak hiçbir yerde birbirine geçmez, birlikte birleşmez (sinir sisteminin sözde nöral yapısı). K. Golgi ve diğer bazı histologlar (I. Apati, A. Bethe), sinir sistemini bir N.'nin süreçlerinin ve içerdiği fibrillerin olduğu sürekli bir ağ olarak düşünerek zıt bakış açısını savundu. , kesintisiz, bir sonraki N.'ye geçin. (sinir sisteminin yapısının nöropil tipi). Sadece morfol pratiğine girişle, N.'nin kendi aralarındaki bağlantı alanının yapısının tam olarak tanımlanması için oldukça yüksek çözünürlüğe sahip elektronik mikroskop araştırmaları, nihayet nöronal teori lehine çözüldü (bkz.).

morfoloji

N. to., vücut, nükleer kısım (perikaryon) ve süreçler arasında net bir ayrım yapan bir işlem hücresidir (Şekil 1). İşlemler arasında bir akson (nörit) ve dendritler ayırt edilir. Akson, uzunluğu, hatta konturu bakımından dendritlerden morfolojik olarak farklıdır; akson dallanmaları, kural olarak, menşe yerinden çok uzakta başlar (bkz. Sinir lifleri). Aksonun terminal dallarına telodendria denir. Sürecin özel bir uzantısı ile temsil edilen miyelin kılıfının sonundan ilk şubeye kadar olan telodendria alanına preterminal denir; geri kalanı presinaptik elemanlarla biten bir terminal bölge oluşturur. Dendritler (terim 1893'te V. Gis tarafından önerildi), genellikle aksonlardan daha kısa ve dallı olan farklı uzunluklardaki süreçler olarak adlandırılır.

Tüm N. to., bir dizi ortak özellik ile karakterize edilir, ancak bazı N. to. türleri, sinir sistemindeki konumları, diğer N. to. ile bağlantı özellikleri, innerve edilen substrat ve funkts'ın doğası, aktivite. N.'nin bağlantılarının özellikleri, işlem sayısına göre belirlenen yapılandırmalarına yansıtılır. Konfigürasyon tipine göre, (Şekil 2, 3) üç grup N. ila.: tek kutuplu - bir işlemli hücreler (akson); bipolar - iki işlemli hücreler (akson ve dendrit); çok kutuplu, üç veya daha fazla işleme sahip (bir akson ve dendritler). Ayrıca sözde tek kutuplu N.'yi tahsis edin, to-rykh sürgünlerinde genel koni tarafından bir perikaryondan ayrılır, daha sonra tek tip eğitim yaparak, bir akson (nörit) ve bir dendrit üzerinde müteakip T-şekilli dallarda bir kesim yapar ( Şek. 3). Morfol'un her biri içinde, N.'nin grupları, bir othozhdeniyenin biçimine, karakterine ve süreçlerin dallanmasına önemli ölçüde değişebilir.

N.'nin sınıflandırması vardır., Dendritlerinin dallanma özelliklerini, morfol derecesini, bir akson ve dendrit arasındaki ayrımları dikkate alarak. Dendritlerin dallanmasının doğası gereği N. to. izodendritik (birkaç dallı dendritin geniş bir dağılım yarıçapına sahip), allodendritik (daha karmaşık bir dendritik dallanma modeline sahip) ve idiodendritik (örneğin, armut şeklindeki nörositler veya Purkinje hücreleri gibi tuhaf bir dendrit dalına sahip) beyincik). N.'nin bu bölümü, Golgi yöntemine göre hazırlanan müstahzarların çalışmasına dayanmaktadır. Bu sınıflandırma, N.'den merkezi sinir sistemine kadar geliştirilmiştir. N. için. otonom sinir sistemi süreçlerinin karmaşık ve çeşitli konfigürasyonu (aksonlar ve dendritler) nedeniyle net bir kriter yoktur.

Funkts vardır, N.'nin, özellikle sentetik aktivitelerinin özelliklerine dayanan sınıflandırmaları vardır: kolinerjik (etkileyici sonlandırmaları asetilkolin salgılar); monaminerjik (dopamin, norepinefrin, adrenalin salgılar); serotonerjik (serotonin salgılar); peptiderjik (çeşitli peptidler ve amino asitler salgılar), vb. Ayrıca sözde. nörosekretuar N. to., to-rykh'nin ana işlevi nörohormonların sentezidir (bkz. Neurosekresyon).

Etkiyi algılayan duyarlı hücreleri (afferent veya reseptör) ayırt edin Çeşitli faktörler iç ve çevre; N. ile efektör (motor veya motor) arasında iletişim kuran interkalar veya ilişkisel, uyarımı bir veya başka bir çalışan organa aktarır. Omurgalılarda, afferent N. ila., kural olarak, tek kutuplu, bipolar veya sözde-unischolar'a atıfta bulunur. Afferent N. ila otonom sinir sistemi, interkalar ve ayrıca efferent N. ila. - çok kutuplu.

N.'nin faaliyetinin özellikleri, kesin olarak tanımlanmış işlevlere, görevlere sahip parçalara bölünme ihtiyacını ortaya koymaktadır: perikaryon, N.'nin trofik merkezidir; dendritler - N'ye bir sinir impulsunun iletkenleri; bir akson, N.'den.'ye bir sinir impulsunun iletkenidir. Aksonun parçaları, işlevler, eşitsizlik ile karakterize edilir: akson tümseği (yani, N.'den vücuduna uzanan koni biçimli bir oluşum) ve ilk segment (yani, akson tümseği ile uygun sinir lifi arasında yer alan segment) uyarımın meydana geldiği alanlardır; uygun sinir lifi bir sinir impulsu yapar (bkz.); telodendrium, bir sinir impulsunun sinaptik temas bölgesine iletilmesi için koşullar sağlar ve terminal kısmı sinapsların presinaptik bölümünü oluşturur (bkz.).

N.'nin farklı bölümleri arasındaki biraz farklı ilişkiler, N.'den omurgasız hayvanların karakteristiğidir, sinir sisteminde hiyerarşi ile aşağıda bulunan işlemin alıcı kısmı arasında birçok tek kutuplu N. ila. vardır), alıcı (değer olarak bir dendrite benzer) ve akson (alıcı alandan başka bir N'ye veya innerve edilen bir organa sinir impulsu sağlayan bir sinir lifi parçası).

N. sahip olmak farklı boyutlar. Perikaryonlarının çapı 3 ila 800 mikron veya daha fazla arasında değişir ve hücrenin toplam hacmi 600-70000 mikron 3 aralığındadır. Dendritlerin ve aksonların uzunluğu birkaç mikrometreden bir buçuk metreye kadar değişir (örneğin, uzuvları innerve eden omurilik hücrelerinin dendritleri veya uzuvları innerve eden motor nöronların aksonları). Hücrenin tüm bileşenleri (perikaryon, dendritler, akson, süreç sonları) ayrılmaz bir şekilde işlevseldir, bağlantılıdır ve bu yapılardan herhangi birinde meydana gelen değişiklikler kaçınılmaz olarak diğerlerinde de değişikliklere neden olur.

Çekirdek, N.'nin genetik aparatının temelini oluşturur, Ch. arr. ribonükleik asit üretiminin işlevi. Kural olarak, N. ila diploid, ancak daha yüksek derecede ploidiye sahip hücreler vardır. Küçük N.'den.'ye çekirdekler bir perikaryonun çoğunu işgal eder. Büyük N'de, büyük miktarda nöroghasma ile nükleer kütlenin payı biraz daha küçüktür. Çekirdeğin kütlesi ile perikaryonun sitoplazması arasındaki ilişkinin özelliklerine dayanarak, somatokromik N. ila. - büyük kısmı sitoplazma olan hücreler ve karyokromik N. ila. - hücreleri vardır. çekirdek büyük bir hacim kaplar. Çekirdek genellikle yuvarlaktır, ancak şekil değişebilir. N.'nin doku kültüründe mikrofilmlenmesi yöntemiyle, çekirdeğin motor aktivitesini kaydetmek mümkündür (yavaşça döner). Çekirdeğin kromatini ince bir şekilde dağılmıştır, bu nedenle çekirdek nispeten saydamdır (Şekil 4). Kromatin (bkz.), dişler tarafından dia'ya sunulur. 20 nm, spiral şeklinde bükülmüş daha ince filamentli yapılardan oluşur. Bir araya getirilen iplikler, küçük karyokromik N.'nin çekirdeklerinde daha iyi ifade edilen az çok büyük partiküller oluşturabilir. 30-35 nm). Bütün bu yapılar, ince lifli malzeme ile temsil edilen karyoplazmada dağıtılır. Çekirdekçik büyük, düzensiz yuvarlaktır. Funkts'a bağlı olarak, N.'nin içindeki çekirdeklerin durumu değişebilir. Nükleol, çapı yoğun granüllerden oluşur. 15-20 nm ve ince filamentler bölgesel olarak yerleştirilmiştir. Esas olarak granüllerden oluşan granüler kısmı ve filamentlerle temsil edilen lifli kısmı ayırın; her iki kısım da iç içedir. Elektron mikroskopisi ve histokimya, nükleolusun her iki bölümünün de ribonükleoproteinler içerdiğini gösterdi. Nükleer zarf yaklaşık iki zardan oluşur. 7 nm zarlar arası boşlukla ayrılmış. İç zar pürüzsüzdür, karyoplazmik tarafında, yoğun bir hücresel ağ oluşturan ince liflerden oluşan, düzensiz kalınlıkta lifli bir plaka bulunur. Dış zar düzensiz bir kontura sahiptir. Ribozomlar sitoplazmik tarafında bulunur (bkz.). Nükleer zarfın çevresi boyunca, iç ve dış zarların birbirine geçtiği alanlar vardır - bunlar nükleer gözeneklerdir (Şekil 5).

Gözenekler tarafından işgal edilen nükleer zarf alanı, %5 (N. ila. embriyolarda) ile %50 veya daha fazla (N. ila. yetişkinlerde) arasında değişir.

N. to. tüm unsurlarıyla çevrilidir hücre zarı- tüm biyolojik membranlarla aynı organizasyon ilkelerine sahip nörolemma (bkz. Biyolojik membranlar); yapıdaki sapmalar esas olarak sinaps bölgesinin özelliğidir.

N.'nin sitoplazması (nöroplazma), tüm hücre türleri için olağan olan yapısal parçaları içerir. Aynı zamanda, N.'nin perikaryonunda iki tür spesifik yapı bulunur: Özel işleme yöntemleri kullanıldığında - bazofilik madde veya Nissl'in kromatofilik maddesi (Nissl cisimleri) ve nörofibriller.

Nissl maddesi, esas olarak perikaryonda ve dendritlerin ilk bölümlerinde bulunan çeşitli şekil ve büyüklükteki topaklar sistemidir. Nissl'in maddesinin yapısının her bir N. ila. türü için özgüllüğü Ch'yi yansıtır. arr. onların metabolik durumu.

Nissl maddesinin elektron mikroskobik eşdeğeri, granüler Endoplazmik Retikulum veya Peleid'in granülerliğidir (Şekil 6). Büyük motor nöronlarda, retikulum düzenli bir üç boyutlu ağ yapısı oluşturur. Küçük nöronlarda c. n. İle birlikte. (örneğin, N. ila. arası) ve afferent N. ila. Nissl'in maddesi, rastgele yerleştirilmiş sarnıçlar ve grupları ile temsil edilir. Sarnıçları bağlayan zarların dış yüzeyi, sıralar, halkalar, spiraller ve gruplar oluşturan ribozomlarla noktalanmıştır. Tanklar arasında bulunan serbest ribozomlar, kedi: kural olarak, polisomlar oluşturur. Ek olarak, ribozomlar ve polisomlar, N. ila sitoplazmasına dağılmıştır. Akson tepeciğinde bunlardan az miktarda bulunur.

Pirinç. 7. Akson tepeciğinin elektronogramı ve sinir hücresinin aksonunun ilk segmenti: 1 - akson tepeciği, 2 - mitokondri, 3 - mikrotübüller, 4 - yoğun tabaka, 5 - veziküller, 6 - nörofibriller, 7 - ilk segment.

Agranüler retikulum, herhangi bir sistem olmaksızın nöroplazma boyunca dağılmış, bazen dallanmış sarnıçlar, tübüllerden oluşur. Agranüler retikulumun elementleri, dendritlerde ve aksonlarda bulunur ve burada uzunlamasına yönde nadir dallara sahip tübüller şeklinde uzanır (Şekil 7, 8).

Agranüler retikulumun kendine özgü bir şekli, N'den serebral kortekse ve işitsel gangliondaki submembran sarnıçlarıdır. Alt zar sarnıçları, plazmalemma yüzeyine paralel olarak yerleştirilmiştir. Ondan 5-8 nm'lik dar bir ışık bölgesi ile ayrılırlar. Bazen parlak bölgede düşük elektron yoğunluklu bir malzeme bulunur. Uçlardaki alt zar sarnıçları uzantılara sahiptir ve granüler ve agranüler retikuluma bağlanır.

Golgi aygıtı, N. to'da iyi ifade edilmiştir. Golgi kompleksinin elemanları aksona nüfuz etmez. Elektron mikroskobik olarak, Golgi kompleksi geniş, düzleştirilmiş, kavisli sarnıçlar, vakuoller, çeşitli boyutlarda kabarcıklar sistemidir. Tüm bu oluşumlar, genellikle birbirine geçen ayrı kompleksler oluşturur. Her kompleksin içinde sarnıçlar dallanır ve birbirleriyle anastomoz yapabilir. Tankların birbirinden eşit mesafelerde yerleştirilmiş geniş açıklıkları vardır. Golgi kompleksi, çeşitli şekil ve boyutlarda (20 ila 60 mikron arası) veziküller içerir. Baloncukların çoğunun zarı pürüzsüzdür. Lizozomların marker enzimlerinden biri olan asit fosfataz, elektron histokimyası yöntemiyle veziküllerin içeriğinin bileşiminde bulundu.

Nöroplazma ayrıca peroksizomlar olarak tanımlanan küçük granüller içerir. Histokimyasal yöntemler, içlerinde peroksidazları ortaya çıkardı. Granüller, elektron yoğun bir içeriğe ve çevre boyunca yer alan düşük elektron yoğunluğuna sahip vakuollere sahiptir. Nöroplazmanın özelliği, multiveziküler cisimlerin varlığıdır - küresel oluşumlar dia. TAMAM. 500 nm, bir zarla çevrili ve çeşitli yoğunluklarda çeşitli miktarlarda küçük kabarcıklar içeren.

Mitokondri ve - yuvarlak, uzun, bazen dallı oluşumlar - perikaryonun nöroplazmasında ve N.'nin tüm süreçlerinde bulunur; perikaryonda, konumları belirli düzenliliklerden yoksundur, hücre süreçlerinin nöroplazmasında mitokondri, mikrotübüller ve mikrofilamentler boyunca yönlendirilir. Doku kültüründe N. to.'nun mikrofilmlenmesi, mitokondrinin sürekli hareket halinde olduğunu, şekil, boyut ve konum değiştirdiğini ortaya çıkardı. N.'nin mitokondrisinin ana yapısal özellikleri diğer hücrelerdekiyle aynıdır (bkz. Mitokondri). N.'nin mitokondrisinin bir özelliği, matrislerinde kalsiyum iyonlarının varlığının bir göstergesi olarak işlev gören yoğun granüllerin neredeyse tamamen yokluğudur. N. to.'nun mitokondrilerinin iki farklı popülasyon tarafından oluşturulduğu varsayılmaktadır: perikaryon mitokondrileri ve süreçlerin terminal yapılarının mitokondrileri. Mitokondrinin farklı popülasyonlara bölünmesinin temeli, enzim kümelerindeki farklılıktı.

Nörofibriller, N. to'nun spesifik bileşenlerinden biridir. Ağır metal tuzları ile emprenye edilerek tanımlanırlar. Elektron mikroskobik eşdeğerleri, nörofilamentler ve mikrotübül demetleridir. Mikrotübüller, uzun silindirik dalsız oluşumlardır. 20-26 nm. Nörofilamentler mikrotübüllerden (8-10 nm çapında) daha incedir, 3 nm lümenli tübüllere benzerler. Perikaryondaki bu yapılar, diğer organellerden bağımsız olarak hemen hemen tüm alanı kaplar. Yeterince katı bir yönelimleri yoktur, ancak birbirlerine paralel uzanırlar ve nöroplazmanın diğer bileşenlerini saran gevşek demetler halinde birleşirler. Aksonal tepecikte ve aksonun ilk bölümünde, bu oluşumlar daha yoğun demetler halinde katlanır. İçlerindeki mikrotübüller 10 nm'lik bir boşlukla ayrılır ve altıgen bir kafes oluşturacak şekilde birbirine çapraz bağlarla bağlanır. Her demet genellikle 2 ila 10 mikrotübül içerir. Bu yapılar, sitoplazmanın (aksoplazmik akım) hareketinde ve ayrıca dendritlerdeki nöroplazma akışında yer alır. Mikrotübül proteinlerinin önemli bir kısmı tubulinlerdir - mol içeren asidik proteinler. yaklaşık 60.000 tartılır (tartılır). Bu proteinlerin patol koşullarında ayrışması, nörofibriler dejenerasyon olarak bilinir.

N. içinde. farklı şekiller perikaryondan uzanan kirpikler bulunmuştur. Kural olarak, bu, diğer hücrelerin kirpikleriyle aynı yapıya sahip olan bir siliyerdir. Siliyerin bazal gövdesi de diğer hücre formlarının karşılık gelen yapılarından farklı değildir. Bununla birlikte, N.'nin kirpikleri, onunla ilişkili bir merkezcil varlığı ile karakterize edilir.

Nörosekretuar yapısının özellikleri sinir hücreleri. Hipotalamusun çekirdeklerinde, beyin sapının bazı motor çekirdeklerinde, omurilikte, yüzyılın gangliyonlarında. n. İle birlikte. sindirim kanalı nörosekretuar N. bulunur N. ile karşılaştırıldığında yapılarında, diğer işlevleri yerine getirirken farklılıklar vardır (şek. 9, 10).

Çeşitli nörosekretuar elemanların perikaryonlarının boyutları önemli ölçüde değişir. Sürgünlerin boyutu çok çeşitlidir. Bunların en uzunu akson olarak adlandırılır (diğer N. to. aksonlarına kıyasla daha kalındırlar). Hücre aksonları damarlar, gliositler (bkz. Neuroglia) ve görünüşe göre diğer elementlerle temas halindedir.

Nörosekretuar elementlerin çekirdekleri, yapılarında diğer N.'nin çekirdeklerinden önemli ölçüde farklıdır. Şekil bakımından çeşitlilik gösterirler, iki çekirdekli ve hatta çok çekirdekli hücreler sıklıkla bulunur. Çekirdeğin tüm bileşenleri açıkça ifade edilir. Çekirdekçik katı bir lokalizasyona sahip değildir. Karyolemma çok sayıda gözenek içerir.

Özellikler Hakkında iyi yapı nörosekretuar N.'nin zarları. Çok az şey bilinmektedir. Nissl'in maddesi, kural olarak, perikaryonun periferik kısmında ve çekirdeğin çöküntülerinde bulunan sitoplazmanın alanlarında lokalizedir. Endoplazmik retikulumun sarnıçları birbirine paralel olarak yönlendirilir; perinükleer bölgede küçük, düzensiz ve nispeten gevşektirler. Granüler endoplazmik retikulumun elementleri, N.'den tüm süreçlerin ilk bölümlerine nüfuz eder, böylece süreçlerin deşarjı alanında dendritleri aksonlardan ayırt etmek imkansızdır. Golgi kompleksi tipik bir yapıya sahiptir, ancak unsurları esas olarak aksonun menşe yerinde lokalizedir, buna göre sırrın büyük kısmı çıkarılır. Nörosekretuar hücrelerin mitokondrileri büyüktür, perikaryonda ve süreçlerde bulunur. Mitokondrideki Cristae iyi ifade edilir, tübüler bir yapıya sahiptir.

Nörosekretuar hücrelerin nöroplazmasında nörofilamentler, mikrotübüller, lizozomlar bulundu. Farklı aşamalar oluşumlar, multiveziküler cisimler, lipofuscin granülleri. Nörofilamentler ve mikrotübüller, esas olarak perikaryonun periferik bölgesinde ve süreçlerde lokalizedir. Nörosekretuar materyal granüllerle temsil edilir, elektron-katı materyal to-rykh, temel bir zar ile çevrilidir. Salgı granülleri hücre boyunca dağılmıştır. Aksonlarda bazen boyutları aksonun çapıyla orantılı olan kümeler oluştururlar. Nörosekretuar granüllere ek olarak (Şekil 11, 12), bu alanlar mitokondri, lizozomlar, multiveziküler cisimler, nörofilamentler ve mikrotübüller içerir. Nörosekretuar granüllerin biriktiği akson bölgelerine Ringa cisimleri denir. Nörosekresyon oluşum yeri perikaryondur. Nörosekretuar hücrelerde sekresyon ritimleri vardır, sekretuar aktivitenin evreleri iyileşme evreleriyle değişir ve bireysel hücreler, yoğun stimülasyondan sonra bile farklı evrelerde olabilir, yani tüm nörosekretuar element popülasyonunun çalışmasına izin veren senkronizasyon dışı çalışma. sorunsuz. Hormonların salınımı hl oluşur. arr. akson sonları aracılığıyla.

fizyoloji

N. to., aksonlar to-rykh c'nin ötesine geçer. n. İle birlikte. ve efektör yapılarda veya periferik sinir düğümlerinde sonlananlara efferent (kasları innerve ederse motor) denir. Motor hücresinin (motor nöron) ana kısmındaki aksonu dallanmaz; innerve edilen organa yaklaşırken sadece sonunda dallanır. Aksonun ilk kısmında, beyinden çıkışına kadar - sözde - az sayıda dal da olabilir. akson teminatları.

İkinci grup, hassas veya afferent N'dir. Vücutları genellikle bir işlemle basit yuvarlak bir şekle sahiptir ve daha sonra bir T-şekline bölünür. Bölmeden sonra, bir süreç çevreye gider ve orada hassas sonlar oluşturur, ikincisi - c'de. n. ile, diğer hücrelerde biten sinaptik sonları dallar ve oluşturur.

c. n. İle birlikte. ne birinci ne de ikinci tiple ilgili olmayan bir N. to. Vücutlarının c içinde yer almasıyla karakterize edilirler. n. İle birlikte. ve sürgünler de onu terk etmez. Bu N.'den.'ye, yalnızca diğer N.'den.'ye bağlantı kurarlar ve ara nöronlar (ara nöronlar) olarak adlandırılırlar. Intercalary N.'den.'ye, süreçlerin seyri, uzunluğu ve dallanmasında farklılık gösterir. Funkts, N.'nin temas ettiği alanlara sinaptik bağlantılar veya sinapslar denir (bkz.). Bir hücrenin sonu, sinapsın presinaptik kısmını oluşturur ve bu sonun bitişiğindeki diğer N. to.'nun bir kısmı, onun postsinaptik kısmıdır. Sinaptik bağlantının sinaptik öncesi ve sonrası zarları arasında sinaptik bir boşluk vardır. Presinaptik sonun içinde, her zaman belirli aracıları içeren çok sayıda mitokondri ve sinaptik vezikül (sinaptik vezikül) bulunur.

N. ila. arasında, temas eden zarların birbirine çok yakın olduğu ve sinaptik boşluğun pratik olarak bulunmadığı bu tür bağlantılar da vardır. N.'nin benzer bir sıradaki temaslarında, hücreler arası etkilerin (elektriksel sinaps olarak adlandırılan) doğrudan elektriksel iletimi mümkündür.

Sinir hücrelerinde meydana gelen sinaptik süreçler. 50'li yıllara kadar. 20. yüzyıl N.'de meydana gelen süreçlerin doğası hakkında sonuçlar, yalnızca dolaylı veriler temelinde yapılmıştır - bu hücreler tarafından innerve edilen organlarda efektör reaksiyonların kaydı veya sinir uyarılarının kaydı. N.'de, sinir liflerinden farklı olarak, diğer benzer işlemlerle birleştirilebilen veya tersine onları engelleyebilen nispeten uzun vadeli yerel süreçleri korumanın mümkün olduğu sonucuna varılmıştır (“merkezi uyarıcı ve engelleyici durumlar”) ). Bu tür süreçlerle ilgili fikirler ilk olarak I. M. Sechenov tarafından formüle edildi ve C. Sherrington tarafından ayrıntılı olarak doğrulandı.

Motor hücrelerinde bu tür süreçlerin zamansal seyrine ilişkin ilk çalışmalar omurilik Amer tarafından 1943 yılında düzenlendi. araştırmacı Lloyd (D. R. C. Lloyd), kas iğciği germe reseptörlerinden afferent lifler tarafından oluşturulan iki nöronlu (monosinaptik) bir refleks arkı olan hazırlık üzerine. Doğrudan ilgili kasın motor nöronlarıyla sinaptik bağlantılarla bağlanan bu afferent lifler boyunca impulsların gelmesi, içinde yaklaşık olarak yavaş yavaş solan, artan bir uyarılabilirlik durumuna neden oldu. 10 ms ve ilkinden sonra çeşitli zaman aralıklarında gönderilen tekrarlanan (test) bir afferent dalga ile tespit edilebilir. Antagonist kastan motor nöronlara afferent bir dalganın alınması, aksine, yaklaşık olarak aynı zamana sahip olan uyarılabilirlikte bir azalmaya neden oldu.

N'de devam eden süreçlerin doğrudan araştırılması, hücre içi potansiyel atama tekniğinin geliştirilmesinden sonra mümkün oldu (bkz. Mikroelektrot araştırma yöntemi). J. dkkls ve ark. (1952), N. ila. ve diğer hücresel oluşumlar için, yüzey zarının (membran potansiyeli) 60 mV düzeyinde sabit bir elektrik polarizasyonunun karakteristik olduğunu göstermiştir. N.'de yer alan sinaptik uçlara bir sinir impulsu alındığında, N'de.'de Zarın kademeli olarak depolarizasyonu (yani, uyarıcı postsinaptik) potansiyeli (EPSP) olarak adlandırılan gelişir (yani, zar potansiyelinde bir azalma). Tek bir bellek bant genişliği hızla (1-1,5 ms'de) yükselir ve ardından katlanarak düşer; işlemin toplam süresi 8-10 ms'dir. Bir dizi ardışık dürtü aynı sinnaitik yollar boyunca (veya farklı yollar boyunca bir dizi dürtü) ulaştığında, EPSP'ler cebirsel olarak toplanır (zamansal ve uzamsal toplama fenomeni). Böyle bir toplamın bir sonucu olarak, bu N.'nin kritik bir depolarizasyon karakteristiğine ulaşılırsa, içinde bir aksiyon potansiyeli veya bir sinir impulsu ortaya çıkar (bkz.). Böylece, özetlenen EPSP'ler, merkezi uyarıcı durumun temelidir. EPSP'nin geliştirilmesinin nedeni, II'ye bitişik tahsistir. presynaitic-skttmi uçları, aldıkları bir sinir impulsunun etkisiyle iyot. maddeler - bir arabulucu (bkz.), to-ry sinaptik bir boşluktan yayılır ve bir postsinaptik zarın kemoreseptif grupları ile etkileşime girer. Bazı iyonlar (genellikle potasyum ve sodyum) için bu zarın geçirgenliğinde bir artış vardır. Sonuç olarak, hücre sitoplazması ile hücre dışı ortam arasında sürekli olarak var olan konsantrasyon iyonik gradyanların etkisi altında, membran potansiyelindeki azalmanın nedeni olan iyonik akımlar ortaya çıkar. N.'nin zarının iyonik geçirgenliğindeki bir artışın, sözde özel yüksek moleküler protein komplekslerinin mevcudiyeti ile belirlendiğine inanılmaktadır. iyon kanalları (bkz. İyonoforlar), to-çavdar, aracının reseptör grubu ile etkileşiminden sonra, belirli iyonları etkin bir şekilde geçirme yeteneği kazanırlar. EPSP'ler, sinaptik bir uyarma mekanizmasına sahip olan tüm N'de bulunur ve uyarmanın sinaptik iletiminin zorunlu bir bileşenidir.

J. Eccles ve diğerleri. ayrıca omuriliğin motor nöronlarında, sinaptik inhibisyonları sırasında, sinaptik uyarma sırasında meydana gelenlerin tersi olan elektriksel olayların meydana geldiği gösterilmiştir. Membran potansiyelinde (hiperpolarizasyon) bir artıştan oluşurlar ve inhibitör postsinaptik potansiyel (IPSP) olarak adlandırılırlar. IPSP'ler, EPSP'ler ile yaklaşık olarak aynı zamansal akış ve toplama modellerine sahiptir. EPSP'ler, IPSP'lerin arka planında ortaya çıkarsa, zayıfladıkları ortaya çıkar ve yayılan bir darbe üretimi daha zor hale gelir (Şekil 13).

IPSP'nin oluşmasının nedeni, aynı zamanda, arabulucunun karşılık gelen presnaptik sonlar tarafından salınması ve bunun postsinaptik zarın reseptör grupları ile etkileşimidir. Bu etkileşimden kaynaklanan iyonik geçirgenlikteki değişiklik (esas olarak potasyum ve klor için), hiperpolarize edici bir iyon akımının ortaya çıkması için fırsatlar yaratır.

TPSP, N.'den beynin tüm bölümlerine kadar ortaya çıkar ve merkezi inhibitör durumun temelidir.

Uyarıcı ve inhibitör nörotransmitterler. En çok çevre boyunca yer alan sinaptik bağlantılardaki aracı maddelerin etkisi incelenmiştir. İskelet kası liflerinin (sözde uç plakalar) postsinaptik zarını uyaran motor nöronların aksonlarının uçlarında, aracı asetilkolindir (bkz.); aynı zamanda sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümlerinin preganglionik nöronlarının uçlarında salınır ve postganglionik ve periferik otonomik gangliyonların nöronları ile sinaptik bağlantılar oluşturur (bkz. Bitkisel sinir sistemi). Sempatik sinir sisteminin postganglionik nöronlarının sinaptik uçları, norepinefrin salgılar (bkz.) ve aynı nöronlar parasempatik sistem- asetilkolin. Bununla birlikte, motor nöronların sinaptik bağlantılarında meydana gelenin aksine, kalbi innerve eden parasempatik liflerin sinapslarında asetilkolin, postsinaptik zarın hiperpolarizasyonuna ve inhibisyona yol açar. Bu nedenle, prenaptik son tarafından salınan aracı türü, sinaptik bağlantının işlevini, doğasını açık bir şekilde belirlemez; aynı zamanda postsinaptik reseptörün tipine ve onunla ilişkili iyon kanalına da bağlıdır.

c'nin sinaptik bağlantılarında. n. İle birlikte. Arabulucu kimyanın türünü belirlemek zordur çünkü herhangi bir refleks aktivitesi büyük miktarda N. to. ve çeşitli f? üzerlerinde sinapslar. Bu sorunun çözümünde önemli yardım, tek tek N.'den çeşitli maddelere kadar mikroiyontoforetik toplama yöntemiyle sağlandı (bkz. Mikroiyontoforez). Bu tür çalışmalar, asetilkolin ve norepinefrinin, c'nin sinaptik bağlantılarında nispeten nadir aracılar olduğunu göstermiştir. n. İle birlikte. Glutamik asit, çoğu N. ila (bkz.) üzerinde güçlü bir depolarize edici etkiye sahip olduğundan, onun (veya türevlerinin) burada en yaygın uyarıcı aracı olması mümkündür.

Sinaptik inhibisyona benzer bir etki, amino asit glisin tarafından omuriliğin motor nöronlarında uygulanır (bkz.), to-ruyu, postsinaptik inhibisyonun doğal bir aracısı olarak kabul edilir. Diğer maddelerin de, özellikle de engelleyici bir sinaptik eylem gerçekleştirebileceği varsayılmaktadır. Gama-aminobütirik asit(santimetre.).

Onlar tarafından salgılanan aracı tipine göre sinaptik sonların açık bir uzmanlaşması, açıkça karşılık gelen N.'den meydana gelen biyokimyasal süreçlerin özellikleri ile ilişkilidir. sinaptik sonlar, farklı aracılar, doğru değildir. Bir N'nin yalnızca bir tür aracı madde sentezleyebildiği kanıtlanmıştır (Dale ilkesi olarak adlandırılır). Bir örnek, hem innerve edilen kaslardaki aksonun uçları yoluyla hem de interkalar N ile sinaptik olarak omuriliğe bağlı tekrarlayan akson kollaterallerinin uçları yoluyla asetilkolin salgılayan omuriliğin motor nöronudur.

N. to. tarafından salgılanan arabulucu tipi, sinaptik bağlantının işlevini açık bir şekilde belirlemese de, vakaların büyük çoğunluğunda, bu N. to.'nun tüm sinaptik uçları aynı işlevi, rolü (uyarıcı veya engelleyici) gerçekleştirir. ). Bu nedenle, N'yi uyarıcı ve inhibe edici hücrelere bölmek makul kabul edilebilir. Heyecan verici tüm hassas ve motor N. için. Ara inhibitör N. ila arasında tanımlama ancak yakın zamanda gerçekleştirilmiştir. Çoğu durumda, bu N. to. kısa aksonlardır; Tanımlamadaki ana zorluk, N.'yi inhibe edici olarak monosinaptik TPSP'yi çağırmak için gerekli olan N. to.'nun seçici doğrudan uyarılması yöntemlerini bulmaktır. Bazı durumlarda, inhibitör N. to. önemli mesafeler boyunca uzanan aksonlara sahiptir (örneğin, serebellumun Purkinje hücreleri veya vestibülospinal yola inen bazı N.).

Ayrıca karışık, uyarıcı-engelleyici bir işleve sahip N. ila. Bu nedenle, omurgasızlarda, sonraki iki nöronla sinaptik olarak bağlı olan kolinerjik nöronlar tarif edilir. Ancak, bu nöronlardan birinde EPSP'ler, diğerinde ise IPSP'ler üretilir.

Aracı maddelerin sinaptik uçlarda sentezi, N.'nin gövdesinden akson boyunca gelen öncüler nedeniyle oluşur. aksoplazmanın akımı ile birlikte. Nekry tiplerinde N. ila. arabulucu, örneğin monoaminoerjik nöronlarda son bir biçimde taşınabilir. Aracının birikimi, belirli bir miktarı onların dışında olsa da, esas olarak sinaptik veziküllerde meydana gelir.

Bir sinir impulsu presinaptik sona ulaştığında, bir kesecikte bulunan arabulucunun çok sayıda "kuantası" aynı anda salınır (hesaplamalar bunun binlerce madde molekülü içerdiğini gösterir). Gerekli kondisyon bu işlem için, özel kalsiyum iyon kanalları yoluyla gelen kalsiyum iyonlarının akışının sinaptik terminalinde meydana gelmesidir. Kalsiyum iyonlarının presinaptik sonlanma içindeki doğrudan etki mekanizması henüz tam olarak anlaşılamamıştır.

İşlevler, presinaptik sonların özellikleri, aktivasyon koşullarına bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir; bu tür değişikliklere sonların "plastisitesi" denir. Gelen sinir uyarılarının nispeten nadir frekansları (10-30 darbe / sn) ile sinaptik eylem yavaş yavaş belirli bir sabit seviyeye zayıflar. Görünüşe göre, bu değişiklikler, her bir dürtü için presinaptik son tarafından salınan aracı miktarındaki bir değişikliği yansıtıyor.

Presinaptik sonlar yüksek bir frekansta (saniyede 100 darbe veya daha fazla) etkinleştirildiğinde, işlevleri önemli ölçüde değişir, bu da uzun vadede (birkaç dakikaya kadar) ifade edilir ve önemli ölçüde geliştirilmiş sinaptik eylemle ifade edilir. 1949'da Lloyd tarafından keşfedilen bu fenomene posttetanik güçlenme denir. Güçlendirmenin nedeni tam olarak açık değildir. Kısmen, yüksek frekanslı bir dizi darbenin geçişinden sonra presinaptik liflerin zarının uzun süreli iz hiperpolarizasyonunun gelişimi ile ilişkilendirilebilir. Sinaptik etkinin tetanik sonrası güçlenmesi, c'deki sinir yollarını "kırmak" için olası mekanizmalardan biri olarak dikkat çekiyor. n.s., Krom sayesinde, sık kullanılan ("eğitilmiş") bir yol, diğer ("eğitilmemiş") yollara göre tercih edilebilir hale gelebilir. Bununla birlikte, tetanik sonrası güçlenmenin yalnızca sık dürtülerin geçtiği sonlarda geliştiğini, yani doğası gereği homosinaptik olduğunu hesaba katmak gerekir; komşu presinaptik yollara iletilmez ve bu nedenle (ek varsayımlar olmadan) koşullu bir refleks gibi geçici bir bağlantının oluşumunu açıklamak için kullanılamaz (bkz.). Ek olarak, tetanik sonrası güçlenmenin gelişimi için gerekli olan impulsların sıklığı çok yüksektir ve N'de meydana gelenleri önemli ölçüde aşar. onlarla doğal aktivite(10-20 darbe / sn).

Presinaptik sonların aktivitesi de özel bir mekanizma ile düzenlenebilir. Bazı sinaptik sonlarda, diğer sonlar lokalize edilerek sözde oluşturulur. aksoaksonal sinapslar. Bu tür sinapslar, aktive edildiğinde, üzerinde lokalize oldukları sonların zarını depolarize ederek, eylemlerinin etkinliğini zayıflatır (sinaptik inhibisyon fenomeni). Bu fenomen en iyi, afferent liflerin merkezi dalları tarafından oluşturulan sinaptik bağlantılarda incelenmiştir. İçlerindeki akso-aksonal sinapslar, afferent N.'nin terminalleri tarafından sinaptik olarak uyarılan özel interkalar N. ila (muhtemelen omuriliğin jelatinli maddesinin N. ila) tarafından oluşturulur. aksonal sinapslar, görünüşe göre, gama-aminobütirik asittir.

Sinir hücresinin fonksiyonel özellikleri

N. to.'nun gövdesi ve dendritleri, çok sayıda etkinin entegrasyonunun meydana geldiği yapılardır. Bireysel sinaptik bağlantılar tarafından oluşturulan EPSP ve IPSP'nin etkileşimi, belirli koşullar nedeniyle gerçekleştirilir. fiziksel özellikler N.'nin yüzey zarından.'ye. İyonik geçirgenliğindeki değişikliklerle birlikte postsinaptik zarda ortaya çıkan transmembran akımları, zarın ekstra sinaptik bölümleri boyunca kapanır ve uygun degolarizasyon veya hiperpolarizasyon potansiyeli değişikliklerine neden olur. Bu değişiklikler kapasitansa, zarın direncine ve aksoplazmanın direncine (elektrotonik yayılma olarak adlandırılan) bağlı olarak kademeli olarak zayıflar. N.'nin vücudunda. her sinaps tarafından yaratılan değişiklikler neredeyse zayıflama olmadan toplanır, ancak uzun dendritik süreçlerde sinaptik etkilerin elektrotonik zayıflaması çok önemli olabilir.

N.'nin vücudundaki aksiyon potansiyeli oluşturma mekanizması genel olarak sinir liflerindekine benzer (bkz.). Membranın depolarizasyonu, depolarizasyonu (rejeneratif süreç) derinleştiren ve zarın yeniden şarj olmasına yol açan gelen bir iyon akımının ortaya çıkmasına neden olur. Belirli bir gecikmeyle, gelen akımın yerini, membran potansiyelinin geri dönüşünü sağlayan bir giden akım alır. temel(repolarizasyon süreci). Gelen ve giden akımların üretimi, sodyum ve potasyum iyon kanallarının aktivasyonuna dayanır. Ek olarak, N.'nin vücudunda uyarma sırasında, spesifik kalsiyum iyon kanalları tarafından oluşturulan önemli bir gelen kalsiyum iyonu akımı da gelişir (Şekil 14). Aksiyon potansiyellerinin kombinasyonu, hücrenin ritmik deşarjlarının ortaya çıkmasını ve interpulse aralığının uzunluğunun düzenlenmesini sağlar. "Gecikmeli" giden akımlar N. to'da oluşturulur. Uzun süreli iz hiperpolarizasyonu, N.'nin elektriksel uyarılabilirliğinde eşit derecede uzun süreli bir azalmaya yol açar (sözde iz alt normalliği), bu da hücrenin yüksek frekanslı darbeleri iletmesini zorlaştırır. İz hiperpolarizasyonu (0.1 saniyeye kadar süren) özellikle motor nöronlarda ve diğer büyük N. to'da belirgindir. Bu nedenle, motor nöronların boynuza yakın stimülasyon sırasında ritmik aktivitesi, 1 saniyede 10 darbeden fazla olmayan bir frekansta stabilize olur. . ve sadece güçlü tahrişlerle bu değeri gözle görülür şekilde aşabilir. İz hiperpolarizasyonunun ve normal altının interkalary fazlarında daha zayıf ifade edilir ve çok daha yüksek frekansta (1 saniyede 1000 darbeye kadar) deşarj edilebilirler.

Dendritlerdeki sinirsel süreçlerin özellikleri daha az çalışılmıştır. Dendritin ilk bölümünde, uyarma işleminin N.'nin gövdesindeki ile aynı özelliklere sahip olduğu varsayılmaktadır. Bununla birlikte, çok ince ve uzun dendritlerde, içlerinde elektrik akımlarının yayılması için diğer koşullar nedeniyle karşılaştırıldı. N.'nin gövdesine ve aksona, önemli farklılıklar olabilir. Funkts sorunu, dendritlerin özellikleri, c'nin bazı bölümlerinden beri büyük teorik ve pratik öneme sahiptir. n. İle birlikte. dendritik dallanmalar son derece gelişmiştir ve medullanın (serebral hemisferlerin korteksi ve beyincik) özel katmanlarını oluşturur. Dendritlerin dallarında çok sayıda sinaps vardır. İnce bir dendritik dal içine bir mikroelektrot yerleştirmek mümkün olmadığından, tek bir dendritin elektriksel aktivitesi hakkında doğrudan veri elde etmek zordur; kural olarak, dendritlerin ağırlıklı olarak lokalize olduğu beyin bölgesinin toplam elektriksel aktivitesini kaydedin. Dendritlerin ince dallarında aksiyon potansiyelinin yayılmasının daha yavaş bir hızda gerçekleştiğine inanılmaktadır. Dendritlerdeki uyarılabilirlikteki iz değişiklikleri de zaman içinde uzatılmalıdır. Aksiyon potansiyeli muhtemelen dendritlerin terminal dallarına nüfuz etmez.

N.'nin dendritlerinin beynin daha yüksek kısımlarına organizasyonunun karakteristik bir özelliği, yüzeylerinde çok sayıda çıkıntı (sivri) bulunmasıdır. Elektron mikroskobik çalışmalar, her bir omurganın karmaşık bir yapıya sahip olduğunu ve birkaç sinaptik son taşıdığını göstermektedir. N.'de ve beynin daha yüksek kısımlarında dikenlerin varlığı, daha yüksek beyin aktivitesi biçimlerinin belirli özelliklerinin onlarla bir dereceye kadar ilişkilendirilebileceği varsayımına yol açtı. Ancak fiziol ile ilgili doğrudan veriler olmasına rağmen, dikenlerin çalışma özellikleri henüz mevcut değildir.

Sinir hücresindeki metabolizma

N'deki metabolizma ve enerji sürecindeki ana bağlantılar, diğer sistemlerin hücrelerindekilere benzer. Fonksiyonlarda, N. ila ile ilgili olarak, sodyum ve potasyum iyonlarını zardan aktif olarak taşımak ve konsantrasyon oluşturmak için ATP'nin enerjisini kullanan, yüzey zarında lokalize olan Na, K ile aktive olan adenosin trifosfataz tarafından önemli bir rol oynar. üzerindeki bu iyonların gradyanları (sodyum pompası olarak adlandırılır). Bu enzim sisteminin aktivitesi, hücre dışındaki potasyum iyonlarının ve hücre içindeki sodyum iyonlarının konsantrasyonunun artmasıyla artar. Sodyum pompasının spesifik blokerleri kardiyak glikozitlerdir (oubain). Sodyum pompasıyla iyon taşıma hızı doğrudan ölçüldü. Birkaç on saniyedir. Sodyum pompasının aktivasyonunu, özel bir transmembran akımının ortaya çıkması takip eder, to-ry bir membranı hipergularize eder (şekil 15). Bu "pompalama" akımı, sıcaklığa son derece duyarlı olan ve aynı maddeler tarafından bastırılan iyon kanalları aracılığıyla yukarıda açıklanan akımlardan farklıdır, çavdar iyonların aktif taşınmasını bastırır (bkz.). Bu nedenle, "pompalama" akımının, iyonların difüzyon membran kanalları boyunca hareketini değil, taşıma sisteminin kendisi tarafından elektrik yüklerinin telafi edilmemiş transferini yansıttığına inanılmaktadır. Bu sistem, hücreden potasyum iyonlarını soktuğundan daha fazla sodyum iyonunu uzaklaştırır, bu da bir transmembran akımı olarak kaydedilen yük ayrımına yol açar. Bu mekanizma tarafından oluşturulan zar potansiyelinin boyutu genellikle küçüktür, ancak nekry tiplerinde N. ila. önemli olabilir.

Bununla birlikte, ana fiziolün oluşum mekanizmasının, N'deki süreçlerin (sinaptik uyarma ve frenleme ve uzayan dürtü) değişim süreçleriyle yalnızca dolaylı olarak - oluşturulan iyonların konsantrasyon gradyanları yoluyla - bağlantılı olduğunu vurgulamak gerekir. onların yardımı. Bu nedenle, bu tür işlemlerin kapatılması, uyarılabilirliği hemen ortadan kaldırmaz: iyonik gradyanlarda biriken enerji nedeniyle bir süre korunabilir.

N.'nin uzun süreli uyarılmasıyla, içinde metabolik aktivitedeki diğer değişiklikler ve özellikle RNA ve proteinlerin sentezindeki değişiklikler meydana gelir. Bu değişiklikler, muhtemelen hücre içi aracılar (siklik AMP ve GMF sistemi) aracılığıyla meydana gelir ve oldukça uzun bir süre devam eder. Bu nedenle, hücre uyarılması sırasında metabolik süreçlerdeki değişiklikleri, hayati aktivitesinin spesifik olmayan bir artışını yansıtan genel bir hücresel reaksiyon olarak düşünmek için sebep vardır. N. to.'nun artan hayati aktivitesine ayrıca ısı üretimi ve oksijen alımındaki bir artış eşlik eder. Uyarılma üzerine oksijen alımının ortalama %20-25 oranında arttığı gösterilmiştir. Isı üretiminde N. ila. iki aşama tahsis edin - ilk (uyarılma sırasında doğrudan ısı salımı) ve takip eden (uyarma işleminin sonunda ısı salımı, bir kesim birkaç dakika sürer). İlk aşamada, yakl. Toplam ısı üretiminin %10'u N. ila.

Sinir hücresinin trofik işlevi

N. to., diğer sinir veya kas yapılarının bir durumu olan funktları sürekli olarak etkiler, to-rymi ile sinaptik bağlantılarla bağlanır. N.'nin trofik fonksiyonunun en iyi çalışılmış tezahürlerine. denervasyonlarından sonra meydana gelen belirli yapılardaki değişiklikleri içerir.

Denervasyonun karakteristik bir özelliği, hücre zarının aracının etkisine duyarlılığındaki keskin bir artıştır; Normalde postsinaptik zar üzerinde yoğunlaşmak yerine, alıcı grupları ekstrasinaptik zar üzerinde görünür. Bu fenomen, 1942'de A. G. Ginetsinsky ve N. M. Shamarina tarafından keşfedildi. Bu fenomenin, sinaptik innervasyonun kurulmasından önce bile, embriyonik durumda reseptör gruplarının dağılımına benzer olduğunu gösterdiler. Böylece, sinaptik bağlantılar yoluyla, N. to., diğer hücrelerin zarındaki reseptör gruplarının dağılımını sürekli olarak kontrol edebilir. Kontrol kaybedilirse veya henüz kurulmadıysa, kemoreseptör grupları membrana rastgele yerleştirilir. Denerve bir hücrede, zarın direnci de biyokimyasal olarak değişir. sitoplazmadaki işlemler vb.

N.'nin trofik etkilerinin mekanizması hakkında iki bakış açısı vardır. Bunlardan birine göre, trofik etkiler sinir uyarılarının iletim mekanizması ile ilişkilidir ve esas olarak arabulucunun innerve edilen hücre üzerindeki etkisi ile belirlenir; dürtü her zaman sinaptik uçlara girdiğinden, içlerinde sürekli bir arabulucu salınımı da meydana gelir (belirli bir miktarı da kendiliğinden salınır). Bu nedenle, innerve edilmiş bir hücreye bir aracının sürekli olarak alınması, bu faktör olabilir, to-ry onun fonksiyonlarını düzenler, bir durum. Başka bir bakış açısına göre, sinaptik sonlar, dürtü etkilerine ek olarak, hücre üzerinde pep dışı (görünüşe göre kimyasal) başka etkilere de sahiptir. Özel, henüz tanımlanmamış maddelerin küçük miktarlarda sinaptik uçlardan salgılandığına, çavdarın innerve edilen hücreye nüfuz ettiğine ve metabolizması üzerinde spesifik bir etki yarattığına inanmak için sebep var. Bu maddeler, sırayla, yavaş yavaş N içinde hareket edebilir.'den P.'nin soma yönünde akson boyunca uçlara - sözde. aksoplazmik akım. Aksoplazmik akımın yardımıyla, bazıları aracıların sentezine giden ve bazıları varsayımsal trofik faktörler şeklinde kullanılabilen maddeler taşınır. N.'de, maddelerin akson boyunca sinaptik uçlardan somaya kadar retrograd yönde bir transferi olduğu belirtilmelidir. Aksonlara belirli maddelerin, örneğin peroksidaz enziminin sokulmasına, bunların N.'nin vücuduna girişleri eşlik eder (Bu, N.'nin lokalizasyonunu belirlemek için pratik amaçlar için kullanılır). Bu tür retrograd taşımanın mekanizmaları hala bilinmemektedir.

Arabulucuların trofik rolünün varsayımı lehine, arabulucunun salınımını engelleyen, ancak sinaptik bağlantının yapısal bütünlüğünü, örneğin botulinum toksini, denervasyonu ihlal etmeyen bazı toksik faktörlerin etkisi altında veriler verilir. değişiklikler meydana gelir. Bununla birlikte, bu tür etkiler altında, aracının salınımını bloke etmenin yanı sıra, nörotrofik faktörün salınma süreci de bozulabilir. Özel trofik faktörlerin rolü lehine, reinnervasyon sırasında denervasyon değişikliklerinin ortadan kaldırılmasının zamansal özellikleri üzerine yapılan çalışmalar konuşur. Kimya bölgesinin daralması olduğu gösterilmiştir. duyarlılık, aracı maddenin sinaptik sonlanmasıyla normal salınımın restorasyonundan önce meydana gelir ve bu nedenle onunla ilişkili değildir.

Sinir hücrelerinin spesifik aktivitesinin moleküler mekanizmaları. N. için. karakterize yüksek seviye metabolik ve enerji süreçleri, rykh'e akışın özellikleri, spesifik aktivitesi ile ilişkilidir. P.K. Anokhin sözde formüle etti. N.'nin spesifik işlevlerini sağlamada belirleyici rolün genetik olarak belirlenmiş sitoplazmik süreçlere atandığı N.'nin bütünleştirici aktivitesinin kimyasal hipotezi.

N. to.'nun genetik aparatının (genomunun), spesifik aktivitesini ve bir bütün olarak sinir sistemini sağlamada doğrudan yer aldığı deneysel olarak kanıtlanmıştır. Sinir dokusu hücrelerinde, genomun benzersiz DNA dizilerinin %10'undan fazlası kopyalanırken, diğer dokularda sadece %2-3'ü kopyalanır. Sadece beyin dokusunda, hem hayvanların eğitimi sırasında hem de bilgi açısından zengin bir ortam koşullarında bakımları sırasında DNA'nın kopyalanabilirliğinde ve N.'den sentezinde sürekli bir artış vardır.

İletişim fonksiyonları, N.'nin bilgi makromoleküllerinin (DNA, RNA, proteinler) değişimi ile aktivitesi ortaya çıkar. Protein ve RNA sentezinin aktivasyonu veya inhibisyonu ile N'nin elektriksel aktivitesinin doğası arasında açık bir korelasyon vardır. Bir dizi aracı madde, nöropeptit ve hormon (asetilkolin, norepinefrin, vazopressin, anjiyotensin, ACTH, MSH, vb.) .) bilgi makromoleküllerinin metabolizmasını doğrudan etkiler. Ayrı N'nin proteinli spektrumu, eğitim de dahil olmak üzere bir hücrenin bir durumu olan funkts'e bağlı olarak yönlü olarak değişebilir.

Sinir hücresinde ve diğer doku ve organların hücrelerinde, metabolizmanın en önemli düzenleyicilerinden biri, çeşitli uyarıların etkisine aracılık eden siklik pürin nükleotidleri (cAMP ve cGMP), prostaglandinler (PG), kalsiyum iyonlarıdır. N.'ye gelen, metabolik süreçlerinin yoğunluğu üzerine. cAMP sentezini katalize eden bir enzim olan adenlat siklaz, özellikle norepinefrin ii adrenalin (P-adreno reseptörleri aracılığıyla), dopamin, serotonin ve histamin tarafından aktive edilen N. membranlarının bir coOxM bileşenidir. Guanilat siklaz, asetilkolin tarafından (M-kolinerjik reseptörler aracılığıyla) aktive edilir. Siklik nükleotitler, N. to'daki aracıların ve hormonların salgılanması ile yakından ilişkilidir. Protein kinazları (hücresel proteinleri fosforile eden ve fonksiyonlarını ve aktivitelerini değiştiren enzimler) aktive ederler. Protein kinazların substratları, iyonların aktif ve pasif taşınmasıyla ilişkili çeşitli sitoplazmik membran proteinleridir. N. genomu üzerinde cAMP ve cGMP, hem dolaylı olarak (histon ve histoik olmayan kromatin proteinlerinin modifikasyonu yoluyla) hem de doğrudan bir etkiye sahiptir.

Hemen hemen tüm prostaglandin türleri sinir dokusunda bulunur (bkz.). Prostaglandinlerin sentezinin, N. ila.'nin kemo-uyarılabilir zarları ile yakından ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Aynı zamanda E grubu prostaglandinler norepinefrin ve dopamin salgılanmasını engellerken, Fa grubu prostaglandinler salgılarını arttırır. Prostaglandinler ve ayrıca sentezlerinin inhibitörleri, N.'nin deşarj aktivitesini etkiler.

Prostaglandinlerin N. to.'daki en önemli etki yollarından biri, bunların hücre içi siklik pürin nükleotit sistemleri ile etkileşimleridir: siklik AMP sistemi ile prostaglandinler E ve siklik GMF sistemi ile prostaglandinler F. Prostaglandinlerin düzenleyici rolü, N.'nin enerji metabolizmasını değiştirmekten de oluşabilir.

Prostaglandinlerin ve siklik nükleotitlerin etkisi için bir ön koşul, elektrojenez süreçlerinde ve birçok enzimatik hücre uyarılabilirlik sisteminin aktivitesinin düzenlenmesinde, aracıların ve hormonların salgılanmasında doğrudan yer alan N. ila kalsiyum iyonlarının varlığıdır. , hem de hücre enerjisi. Kalsiyum iyonlarının bağlanması sitoplazma, membranlar, sinaptik veziküller, mitokondri proteinleri tarafından gerçekleştirilir. N.'den kalsiyuma duyarlı proteinler, troponin ve tropomiyosin benzeri proteinler, nörospesifik protein S-100, siklik nükleotitlerin fosfodiesteraz protein düzenleyicileri, vb.'dir. Kalsiyum iyonlarının nörondaki etkisi, fosforilasyon reaksiyonları nedeniyle de gerçekleştirilir. kalmodulin proteinleri ve Kalshneirin tarafından düzenlenir. cAMP'nin etkisinin, ATP ile komplekslerden kalsiyum iyonlarının salınmasından kaynaklanabileceğine ve prostaglandinlerin etkilerinin, kalsiyum iyonoforları olmaları ve bu iyonların membranlardan taşınmasını sağlaması ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Özellikle ilgi çekici olan, sinir dokusuna özgü protein yapısındaki bileşiklerdir - sözde. beyne özgü proteinler ve nöro-peptitler, to-çavdar, doğrudan sinir sisteminin aktivitesi ile ilgilidir. Bu maddeler doku ve klonal özgüllüğe sahiptir. Bu nedenle, GP-350 ve 14-3-2 proteinleri N. to.'nun karakteristiğidir, GFAP proteini - astrositler için, P400 proteini - serebellar Purkinje hücreleri için, S-100 proteini hem sinir hem de glial hücrelerde bulunur. Beyine özgü proteinler ve nöropeptitler ile bunlara yönelik antiserumlar, öğrenme ve hafıza, biyoelektrik aktivite ve kimya süreçlerini etkiler. N'nin duyarlılığı N.'nin beynin sınırlı takımyıldızlarında eğitim alırken, bu davranış biçiminin karakteristik özelliği olan belirli nöropeptidlerin (skotofobin, amelin, kromodioisin, vb.) sentezi ve salgılanması seçici olarak arttırılabilir.

Nekry beyne özgü proteinlere (miyelinler P j ve P2) verilen otoimmün hasar, alerjik ensefalomiyelit, alerjik polinörit, amyotrofik lateral ve multipl skleroz gelişimine neden olur. Bir dizi başka nöropsikiyatrik hastalıkta (çeşitli demans ve psikoz formları), beyne özgü proteinlerin, özellikle S-100 ve 14-3-2'nin metabolik bozuklukları gözlenir.

patomorfoloji

N. to. - sinir sisteminin en savunmasız unsuru. N.'nin bu veya bu türden tercihli yenilgisi, metabolizmalarının özelliklerine, işlevlerine, durumuna, olgunluk derecesine, kan akışına ve diğer faktörlere bağlıdır.

N. lezyonlarının doğası ve şiddeti, patojenik ajanın özelliklerine, etkisinin yoğunluğuna ve süresine, patojenik faktörün doğrudan sinir sistemine mi yoksa dolaylı olarak mı (örneğin, dolaşım bozuklukları yoluyla) etki ettiğine bağlıdır. Çoğu zaman, çeşitli nedenler, N.'nin benzer lezyonlarına neden olur.

N.'nin patolojisini değerlendirirken, yıkıcı (geri dönüşü olmayan) lezyonlardan geri dönüşümlü (reaktif) değişiklikleri sınırlamak önemlidir. Bir dizi değişiklik, örneğin nükleolusun vakuolizasyonu, Ilk aşamalarçekirdeğin piknozu, bazofilik maddelerin zarı üzerinde birikmesi, geri dönüşümlü bir reaksiyon olarak düşünülmelidir. Funkts bilgisi ve N.'nin yaş değişiklikleri çok önemlidir, çavdardan patolojik olanı ayırt etmek genellikle zordur. Fonksiyonları güçlendirirken, N.'nin hacmi artar, Nissl maddesinin miktarı azalır, aynı zamanda bir kesim ve bir çekirdek çevreye kaydırılır. İle yaşa bağlı değişiklikler genellikle N. to. iyonunun perikardının karaciğerine, içindeki lipofuscin ve lipidlerin birikmesine, dendritlerin büyümesine atfedilmelidir. N.'nin durumunun bir bütün olarak doğru değerlendirilmesi, bireysel yapılarında bulunan ihlallerin bilgisi ile yakından bağlantılıdır.

Çekirdekteki değişiklikler, yerelleşmedeki bir değişiklik, şeklinin ve yapısının ihlali olarak ifade edilebilir. Bu değişiklikler geri döndürülebilir ve geri döndürülemez. Çekirdekteki tersine çevrilebilir değişiklikler, çevreye kaymasını, şişmesini ve bazen konturların deformasyonunu içerir. Çekirdeğin yer değiştirmesi, sitoplazmada büyük miktarda lipit ve lipofusin birikmesi veya bir aksonal reaksiyon ile önemli olabilir (Şekil 16); genellikle değişmez veya hafifçe düzleşir. Çekirdeğin şişmesi en çok N. to.'nun "akut şişmesi" ile belirgindir, Krom ile iç yapısı ve sınırları daha az belirgin hale gelir. Çoğu zaman, N.'nin birçok lezyonu ile, çekirdeğin hiperkromatozu ve piknozu gözlenir - hacimde azalır ve yaygın olarak bazofilik hale gelir (Nissl'ye göre) ve konturları, örneğin "iskemik değişikliklerle" ", perikaryonun şekline göre üçgen, köşeli veya başka bir şekil elde edin. Elektron mikroskobik araştırmalar, birçok patolde, bir nükleer örtünün dış zarını pul pul dökülür, bölmeler ve çıkıntılar oluşturur, bir çekirdeğin kromatininin çözüldüğünü ve çekirdeğin hafif hale geldiğini göstermiştir.

Çekirdeğin ölümü lizis, daha az sıklıkla rexis ile gerçekleşir.

Karyoliz çoğunlukla yavaş devam eden nekrobiyotik süreçlerle ortaya çıkar ve karyoreksis hızla büyüyen ciddi değişikliklerle ortaya çıkar. Çekirdeğin yapılarından nükleolus en kararlı olanıdır. Patolün başlangıcında, N.'nin çekirdekteki değişiklikleri, hacminde bir artış, vakuolizasyon ve hem çekirdeğin kendisinde hem de üzerinde bir paranükleolar bazofilik maddenin oluşumu şeklinde tamamen reaktif fenomenler gözlemlenebilir. membran (Şekil 17); bazen çekirdekçik dut şeklini alır. Patol'de, değişir ve mümkündür ve belirli fiziol'de. Vardiyalar sırasında, nükleolus nükleer membrana doğru hareket edebilir, ancak çok nadiren nükleer zarın artan geçirgenliğine bağlı olarak sitoplazmaya geçer ve (veya) bir artefakt olarak hizmet edebilir, örneğin, sırasında nükleolusun yer değiştirmesi bir mikrotom üzerinde kesme (Şekil 18).

Sitoplazmadaki değişiklikler. Patol, sitoplazmanın (nöroplazma) ve organellerinin durumundaki değişiklikleri ışık mikroskobu ile değerlendirme olanakları çok sınırlıdır. Sitoplazmada açık değişiklikler, eridiğinde ve vakuoller oluşturduğunda, perikaryonun sınırları ihlal edildiğinde, vb. görülür. Elektron mikroskobik olarak, çoğunlukla granüler sitoplazmik retikulumun degranülasyonunda, zarları tarafından sarnıçların oluşumunda, şişmede kendini gösterir. mitokondri ve cristae yıkımı.

Nissl maddesinin patolde ve kısmen fiziolde meydana gelen değişimler, N.'den. N ile kromatoliz arasındaki değişikliklerin çoğunda gözlemlenen kromatoliz, ilk önce Nissl maddesinin topaklarının dağılımında ifade edilir, daha sonra çavdar genellikle hiç kaybolur. Lokalizasyona bağlı olarak merkezi, periferik ve toplam kromatoliz ayırt edilir. Merkezi kromatoliz, N. ila.'nin aksonal reaksiyonunun karakteristiğidir, Periferik, N. ila. herhangi bir eksojen faktöre maruz kaldığında gözlenir, toplam, N. ila. yoğun renkli nükleer bozunma tanecikleri genellikle sitoplazmada görülür.

Artan funkts, N'nin aktivitesi nedeniyle kromatofilik madde miktarında bir azalma da mümkündür. Histokimyasal olarak, ayrıca ultraviyole ve elektron mikroskobu yardımıyla, kromatoliz sırasında N.'nin tükendiği gösterilmiştir. ve ribozomlar; ribozomlar restore edildiğinde, Nissl kümeleri normal bir görünüm kazanır. Sitoplazmanın orta derecede yaygın bazofilisi, Nissl maddesinin ve buna karşılık gelen nükleoproteinlerin ve ribozomların düzgün dağılımına bağlıdır. N.'nin diğer yapılarını bozmadan kromatoliz genellikle geri dönüşümlüdür. Nislev maddesinin miktarında bir artış, uzun süreli çalışma, N.'nin geri kalanı ve "karanlık hücrelerin" oluşumuna kadar sitoplazma ve çekirdeğin keskin bir renklenmesi ile kaydedildi, çoğu araştırmacıya göre, beyin dokularına ölüm sonrası travmanın bir sonucu.

Nörofibrillerdeki değişiklikler, parçalanma ve granüler bozulma veya erime (fibrilloliz) ve çok daha az sıklıkla hacimlerinde bir artış ve argentofilide bir artış olarak ifade edilir. Fibrilloliz genellikle sitoplazma eridiğinde ve vakuolize olduğunda ortaya çıkar. N.'nin hipertrofisi ile nörofibriller keskin bir şekilde kalınlaşır, kaba spiraller, örgüler ve kalın yumaklar oluşturur. Elektron mikroskobik olarak, bu tür yumaklar, çift sarmal nörofilamentlerden oluşan tübüllerin dallanmalarını temsil eder. Bu tür değişiklikler, hipokampusun piramidal hücrelerinin en karakteristik özelliğidir (özellikle Alzheimer hastalığında ve ayrıca amyotrofik lateral skleroz, Down hastalığı ve diğer hastalıklarda çok sayıda). N.'den.'ye nörofibrillerde çok miktarda lipid ve (pli) lipofuscin varlığında yer değiştirir ve daha kompakt bir şekilde düzenlenir.

"Aksonal reaksiyon" ("birincil Nissl tahrişi" veya "retrograd dejenerasyon") N'de gelişir. Aksonun bütünlüğü ihlal edildiğinde. Periferik sinir sistemi içinde bir akson yaralandığında, aksonal reaksiyonun reaktif ve onarıcı aşamaları ayırt edilir. Zaten 24 saat sonra ve hatta bazen daha erken, Nissl'in maddesi püskürtülür, N.'nin perikaryonunun orta kısmı soluk bir renk alır; daha fazla kromatoliz, tüm sitoplazmaya yayılan toplamdır. Aynı zamanda, N.'nin vücudu şişer ve çekirdek çevreye doğru kayar. Reaktif aşamada, çekirdekçik çekirdek zarına doğru hareket eder. En büyük değişiklikler akson kırılmasından 8-15 gün sonra gözlenir. Ardından, lezyonun ciddiyetine bağlı olarak, patol, N.'nin değişiklikleri, N.'yi ölüme götürerek ya yumuşatır ya da yoğunlaştırır. N. to.'daki retrograd değişikliklerin ciddiyeti, perikaryonun akson yaralanma bölgesinden uzaklığı, yaralanmanın doğası, işlevleri, N.'nin tipi vb. ile belirlenir. Daha sıklıkla, “aksonal reaksiyon” ” motor nöronlarda, N. ila. ganglionlarda gözlenir.

Elektron mikroskobik olarak reaktif bir aşamada "aksonal reaksiyonda" şişmiş mitokondri miktarı artar, çavdar cristae kaybeder; N.'nin çekirdeği daha şeffaf hale gelir, nükleolus boyut olarak artar, granüler endoplazmik retikulum parçalanır, bunun sonucunda sitoplazmada serbest ribozomlar ve polisomlar dağılır. Onarım aşamasında, muhtemelen ribozomlar tarafından sentezlenen maddelerin yenilenen aksona girişi için gerekli olan nörofilamentlerin sayısı artar. c içinde sona ermek üzere olan aksonların yaralanmasında. n. Sayfanın N'sinde, N.'nin zayıf rejeneratif yeteneği nedeniyle "aksonal reaksiyonun" onarıcı aşaması gözlenmez.

Spielmeier'in "basit kırışması" veya " kronik hastalık Nissl", N.'nin gövdesinin boyutunda ve Nissl'in maddesinin kümelerinde güçlü bir azalmadır; ikincisi, Nissl'e göre yoğun boyama yeteneği kazanır. Bu N.'nin çekirdekleri hiperkromatiktir, genellikle bir hücre gövdesi şeklini alır, nörofibriller granüler bozulmaya veya ortak bir kütleye füzyona uğrar, apikal dendrit bir tirbuşon şekli alır (Şekil 21). Son aşamada, etkilenen tüm N. ila. keskin bir şekilde küçülür, çeşitli boyalar (skleroz veya koyu hücreler) kullanıldığında tamamen boyanır. Birçok araştırmacıya göre, bu tür N. ila., her zaman olmasa da, genellikle, sabitlemeden önce veya perfüzyon yöntemiyle eksik sabitleme ile çıkarıldığında ölüm sonrası beyin hasarının sonucunu temsil eder. Ancak bazı araştırmacılar, bu tür değişikliklerin ömür boyu olabileceğine inanmaktadır.

Piknomorfik (buruşuk) N. ila. karanlıktan (hiperkromik) ayırt edilmelidir. Koyu N. ila., çok sayıda mitokondri, ribozom, polisom ve genellikle bu tür hücrelerin fonksiyonel bir ilişkide elektron yoğunluğunun artmasına neden olan diğer organellerle karakterize edilir (koyu N. ila yüksek enerji potansiyeline sahiptir). Piknomorfik N., boyutu küçültülmüş bir nükleolus içerir; hücre çekirdeği küçülür, kalınlaşır, içindeki ribonükleoprotein granülleri, daha sonra karyolemmaya hareket eden kaba topaklar şeklinde yoğunlaşır, nükleer gözenekler keskin bir şekilde genişler ve çekirdek boşalır. Buruşuk perikaryon kalınlaşır, sitoplazmik matrisin homojenizasyon odakları ortaya çıkar ve organellerde yıkıcı değişiklikler keskin bir şekilde artar. Hücreler lipofuscin ile aşırı yüklenmiştir; süreçleri incelir, aksosomatik sinapslar azalır ve tamamen kaybolur. Tarif edilen morfol, piknomorfik N. ila. resmi, bir ışık mikroskobu patol, bunların atrofisi ve sklerozu, kırmızı piknoz veya dejenerasyon vasıtasıyla tanımlanan N.'nin basit buruşma durumlarına karşılık gelir.

Hidropik değişikliklerle, N.'nin gövdesinin konturları belirsizdir, çekirdek azalır, hiperkromatiktir ve perikaryondan hafif bir boşlukla ayrılır, Krom Nissl'in maddesinde çevre boyunca dar bir kenar şeklinde korunur ( Şekil 22). Genellikle hücre gövdesinde hafif vakuoller gözlenir. Bu değişiklikler, kanama veya yaralanma bölgesinin yakınında, beynin şişmesi ile çok hızlı bir şekilde gelişebilir.

N.'nin hipoksisine bağlı olarak "iskemik değişiklikler" gelişir, bir kesimde pıhtılaşma nekrozu çok çabuk gelir. mikroskobik çalışmalar sitoplazmadaki değişikliklerin, şişmiş ve mitokondri kristalarından oluşmuş gibi görünen mikrovakuollerin (Şekil 23) oluşumu ile başladığını gösterdi. Sonra Nissl maddesi eşit olarak kaybolur. N.'nin gövdesi konturları korur ve hiperkromatik ve hafifçe azaltılmış çekirdek bir hücre gövdesi şeklini alır (şek. 24). Daha sonra, çekirdek küçük tanelere ayrılır ve lekelenmeyi bırakır, çekirdekçik bazen hafifçe artar. Yavaş yavaş artan dolaşım bozuklukları ile veya tamamen kapatılmadığında (örneğin, nekrozun marjinal bölgelerinde), N.'nin gövdesi. şeklini korur; karyoreksis süreçleri ve sitoplazmanın parçalanma tanelerinin oluşumu kolayca izlenir, to-çavdar bazen vücudun ve süreçlerin yakınında görülebilir (periselüler kakma). Elektron mikroskobik olarak endoplazmik retikulumun degranülasyonu ile parçalandığını gözlemledi. Aynı zamanda sitoplazmik matriksteki ribozom sayısında da artış olur.

"Akut Spielmeyer şişmesi" veya " akut hastalık Nissl", N.'nin patolojisinin nadir bir şeklidir, bir kesim ile, tüm süreçlerle perikaryonun düzgün bir şekilde şişmesi ve Nissl maddesinin kümelerinin hızlı bir şekilde dağılması ve kaybolması vardır (Şekil 25), hücre çekirdeği azalır boyutunda. İlk başta sitoplazmadan bir zar ile keskin bir şekilde ayrılır ve daha sonra sınır belirsizleşir, nükleolus hafifçe genişler. Yokluk derin değişikliklerçekirdek ve nörofibriller, akut şişliğin olduğunu gösterir. tersine çevrilebilir süreç. N.'nin patolojisinin bu formu, beynin organik lezyonları, zehirlenmeler vb. İle ilişkili hastalıklarda gözlenir.

"Şiddetli Nissl değişiklikleri" ve "Schiilmeyer erimesi", sitoplazmada ve çekirdekte derin, geri dönüşü olmayan değişikliklerin varlığının karakteristik olduğu N. to.'nun çeşitli polimorfik lezyonlarıdır. Değişiklikler genellikle N.'nin vücudunun şişmesi ve düzensiz kromatoliz ile başlar. Oldukça sık, hücre gövdelerinde bazik anilin boyalarla koyu lekeli taneler ve topaklar görülür. Düzensiz kromatoliz, konturlarının aşınmasına ve yıkanmasına ve içinde genellikle eşit olmayan boyutta ve düzensiz şekilli vakuoller şeklinde lekesiz alanların oluşumuna yol açan sitoplazmanın erimesiyle birlikte olur. N.'nin vücudunun erimesi genellikle bir çekirdeğin yakınında başlar; Nissl maddesinin kümeleri kaybolur, sitoplazma hafif dağınık bir renk alır, Nissl'e göre yoğun şekilde boyanmış birçok küçük tanecik görünür, daha az sıklıkla “halkalar”, bazen uzun süre kalır (Spielmeyer emdirme). Çekirdek özellikle ciddi şekilde etkilenir - genellikle yuvarlak şeklini değiştirmese de hiperkromatik, piknotik hale gelir. Karyoplazma bazen kabuğundan ayrılır ve parçalanır. Karyoreksis daha sık görülür akut gelişimşiddetli değişiklikler (Şekil 26). Nörofibriller erken parçalanır ve kaybolur.

Bu tür N.'nin değişiklikleri nöroviral enfeksiyonlarda, iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altındaki zehirlenmelerde vb.

N.'de lipit ve lipofuscin birikimi, yaşamı boyunca sürekli olarak gerçekleşir. işlevsel olarak çeşitli tipler N. için lipofuscin birikimi yaşa ve bireysel farklılıklara bağlıdır. Perikaryon ve dendritler boyunca lipofuscin ve lipidlerin birikmesi patolojiye işaret eder (Şekil 27); çekirdek hiperkromatik hale gelirken çekirdek, Nissl maddesi ve nörofibrillerin çevreye kayması eşlik edebilir. Artan lipofuscin birikimi bazen N.'nin vücudunun kırışması, öğütme ve Nissl maddesinin miktarında azalma, nörofibrillerin ve dendritlerin incelmesi ve ayrıca çekirdeğin piknozu (pigmente atrofi) ile birleştirilir. Patol. Obezite N. to. ya çok hızlı (morfin, fosfor ile zehirlenme ile) ya da yavaş (ile malign tümörler, lösemi), yağ asitlerinin oksidasyon süreçlerinin ihlalinin doğasına bağlıdır.

N.'nin gövdelerinde ve süreçlerinde, içlerinde amaurotik aptallık (Gm2) ve genelleştirilmiş ganglionoz (Gm1) olan taneler şeklinde gangliosidlerin birikmesi nedeniyle büyük şişlikler oluşabilir; N.'nin bir kısmı aynı anda yok olur.

N.'nin lipofuscin birikimi olmadan atrofisi nadiren gözlenir, çoğu zaman uzun süreli patol, maruz kalma (örneğin, beyin skarı sürecinde, tümörlerle) ve tanınması zordur. Nek-ry organik hastalıklarda c. n. İle birlikte. atrofi sistemik ve ilerleyicidir (örneğin spinal müsküler atrofi ile). N.'nin kütle atrofisinde bile, c'nin bu veya bu bölümünün boyutları. n. İle birlikte. genellikle makroskopik olarak azalmaz.

N.'nin şiddetli lezyonlarında, Özellikle iskemik değişikliklerde, hücrelerin kalsiyum tuzları ile kabuklanması bazen gözlenir. Kalsiyum taneleri önce vücudun ayrı bölümlerinde veya dendritlerde ortaya çıkar ve daha sonra birleşerek büyük kümeler oluşturur. Çekirdekte asla kalsiyum birikimi olmaz. Bazen kalsiyum tuzları demirle birlikte çökelir.

Belirli bir N. patolojisinin doğru bir değerlendirmesi için, onları çevreleyen glial hücrelerin durumunu, özellikle nöronofaji ile hesaba katmak gerekir (Şekil 28).

Kaynakça: Akmaev IG Endokrin fonksiyonların hipotalamik düzenleme mekanizmalarının yapısal temelleri, M., 1979; Anokhin PK Nöron bütünleştirici aktivitesinin sistem analizi, Usp. fizik. Nauk, cilt 5, N "2, s. 5, 1974, kaynakça; Bogolepov N.N. Hipoksi sırasında beynin üst yapısı, M., 1979; Voyno-Yasenetsky M.V. ve Zhabotinsky IO. M. Morfolojik çalışmalarda hata kaynakları, s. 145, JI., 1970; Zhabotinsky Yu.M. Bir nöronun normal ve patolojik morfolojisi, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Sinir sisteminin evrimsel histolojisi üzerine denemeler, M.-JI., 1941; Katz B. Sinir, kas ve sinaps, çev. İngilizce'den, M., 1968; Yaklaşık olarak ve c y NS N. S. Merkezi sinir sistemindeki dendritlerin mikro yapısı ve aksodendritik bağlantılar, M., 1976; Kostyuk P. G. Merkezi sinir sisteminin fizyolojisi, Kiev, 1977; M ve N ve N ve AA Çeşitli etkilerde merkezi sinir sisteminde ultrastrüktürel değişiklikler ve onarıcı süreçler, JI., 1971; Genel fizyoloji sinir sistemi, ed. P.G. Kostyuk ve A.I. Roitbak, JI, 1979; P hakkında-l I'den yaklaşık GI'de, kişinin büyük bir beyninin yeni bir kabuğunun nöronlarının sistematiğinin temelleri, M., 1973; Sarkisov D.S., Paltsyn A.A. ve Vtyurin B.V. Bir hücrenin elektronik mikroskobik radyootografisi, M., 1980, bibliogr.; Saha-r hakkında D.A. Nöronların soykütüğü, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Sinir sisteminin histopatolojisi, Nörol Rehberi, ed. N. I. Grashchenkova ve diğerleri, cilt 2, c. 1, M. - JI., 1941, bibliyograf; T u-manov V.P. ve Malamud M. D. Termal, radyasyon ve kombine travmada merkezi sinir sistemindeki değişiklikler, Chisinau, 1977; X yaklaşık d yaklaşık-r yaklaşık B. I. Uyarılabilir zarların genel fizyolojisi, M., 197-5; Shapovalov A. I. Sinaptik iletimin hücresel mekanizmaları, M., 1966; E'den k l s'ye J. Sinir hücrelerinin fizyolojisi, çev. İngilizce'den, M., 1959; o. Merkezi sinir sisteminin inhibe edici yolları, çev. İngilizce'den, M., 1971; Altman J, a. Das G. D. Postnatal otoradyografik Jand histolojik çalışmaları! nörogenez, j. komp. Nörol., v. 126, s. 337, 1966; Bargmann W., Neurosccretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, s. 183, 1966, bibliyograf; Bodian D. Genelleştirilmiş omurgalı nöronu, Science, v. 13 7, s. 323, 1962; B u 1 1 o c k T. H. a. Ama Bay i d g e G. A. Omurgasızların sinir sistemindeki yapı ve işlev, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminer-mey e g J. Soliter karanlık nöron, perfüzyonla yeterince sabitlenmiş beyindeki ölüm sonrası travmanın bir tezahürü mü? Histokimya, v. 56, s. 97, 1978, bibliyograf. ; Caspersso n T.O. Hücre büyümesi ve hücre fonksiyonu, N.Y., 1950, bibliogr.; D r o z B. Sinir hücrelerinde protein metabolizması, Int. Rev. Cytol., v. 25, s. 363, 1969, bibliogr.; Greenfield's neuropathology, ed. W. Blackwood a.J.A.N. Corsellis, s. 43, L., 1976; Inborn Religions of sphingo-1, pid metabolizması, ed. S.M. Aronson a.B.W. Volk, s. 169, Oxford a.o., 1967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Omurlar arası gangliyonların işlevsel organizasyonu, Ann. Rev. Physiol., cilt 32, sayfa 193.197 0, bibliogr.; Nöron, ed., H. Hyden, Amsterdam , 1967; The neurosciences, editör F. O. Schmitt, N. Y., 1970; Siege 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a. Kirkpatrick J.B. Nöronal mikro-tübüller, nörofilamentler ve mikrofilamentler, Int. Rev. Cytol., cilt 33, sayfa 45, 1972, bibliogr.

P.G. Kostyuk; Yu. M. Zhabotinsky (patomorfoloji), I. A. Chervova (morfoloji), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (moleküler mekanizmalar).

Sinir dokusu nöronlardan (sinir hücreleri) ve nörogliadan (hücreler arası madde) oluşur.. Sinir hücrelerinin farklı şekilleri vardır. Sinir hücresi, tahrişleri reseptörlerden hücre gövdesine ileten ağaç benzeri süreçlerle - dendritlerle ve uzun bir süreçle - efektör hücrede biten bir aksonla donatılmıştır. Bazen akson miyelin kılıfı ile örtülmez.

Sinir hücreleri, tahrişin etkisi altında, bir uyarma durumuna geçebilir, impulslar üretebilir ve bunları iletebilir. Bu özellikler sinir sisteminin spesifik işlevini belirler. Nöroglia, sinir hücreleriyle organik olarak bağlantılıdır ve trofik, salgılayıcı, koruyucu ve destekleyici işlevleri yerine getirir.

Sinir hücreleri - nöronlar veya nörositler, işlem hücreleridir. Bir nöronun gövdesinin boyutları önemli ölçüde değişir (3-4 ila 130 mikron arası). Sinir hücrelerinin şekli de çok farklıdır. Sinir hücrelerinin süreçleri, insan vücudunun bir bölümünden diğerine bir sinir impulsu iletir, işlemlerin uzunluğu birkaç mikrondan 1.0-1.5 m'ye kadardır.

Sinir hücresinin iki tür süreci vardır. Birinci tip işlemler, sinir hücresinin vücudundan çalışma organlarının diğer hücrelerine veya dokularına impulsları iletir, bunlara denir. nörit veya aksonlar. Bir sinir hücresinin her zaman sadece bir aksonu vardır ve bu akson başka bir nöronda veya bir kas bezinde bir terminal aparatla biter.

İkinci türün dalları denir dendritler, ağaç gibi dallanırlar. Farklı nöronlardaki sayıları farklıdır. Bu süreçler sinir uyarılarını sinir hücresinin gövdesine iletir. Hassas nöronların dendritleri, periferik uçlarına duyarlı sinir uçlarında veya reseptörlerinde özel algılayıcı aparatlara sahiptir.

Nöronların işleve göre sınıflandırılması:

algılama(duyarlı, duyusal, alıcı). Dış ve iç ortamdan gelen sinyalleri algılamaya ve bunları merkezi sinir sistemine iletmeye hizmet ederler;

İletişim(ara, interkalar, internöronlar). Bilginin işlenmesini, depolanmasını ve motor nöronlara iletilmesini sağlar. Çoğu merkezi sinir sistemindedir;

motor(efferent). Kontrol sinyalleri oluşturulur ve periferik nöronlara ve yürütme organlarına iletilir.

İşlem sayısına göre nöron türleri:

tek kutuplu- bir sürece sahip olmak;

sözde tek kutuplu- bir işlem vücuttan ayrılır ve daha sonra 2 kola ayrılır;

iki kutuplu- iki süreç, biri dendrit, diğeri akson;

çok kutuplu- bir akson ve çok sayıda dendrit var.

Kılıflı aksonlara sinir lifleri denir. Ayırt etmek:

sürekli- sürekli bir zarla kaplı, otonom sinir sisteminin bir parçasıdır;

etli- karmaşık, süreksiz bir kılıfla kaplıdır, impulslar bir liften diğer dokulara geçebilir. Bu fenomene ışınlama denir.

Duyusal sinir uçları (reseptörler), duyu nöronlarının dendritlerinin terminal dalları tarafından oluşturulur:

dış alıcılar dış çevreden tahrişi algılamak;

alıcılar iç organlardan gelen tahrişi algılamak;

proprioreseptörler iç kulaktan ve eklem torbalarından tahriş algılama.

Biyolojik önemine göre, reseptörler ayrılır: yemek, seks, savunma.

Yanıtın doğasına göre, reseptörler ayrılır: motor- kaslarda bulunur; salgı- bezlerde; vazomotor- kan damarlarında.

efektör- sinirsel süreçlerin yönetici bağlantısı. Efektörler iki tiptir - motor ve salgı.

Motor (motor) sinir uçları, kas dokusundaki motor hücrelerin nöritlerinin terminal dallarıdır ve nöromüsküler uçlar olarak adlandırılır.

Bezlerdeki salgı sonları, nöroglandüler sonları oluşturur. Bu tip sinir uçları, bir nöro-doku sinapsını temsil eder.

Bu ilginizi çekecektir:

Sinir hücreleri arasındaki iletişim sinapslar yardımıyla gerçekleştirilir. Vücuttaki bir hücrenin nöritinin terminal dalları, diğerinin dendritleri veya aksonları tarafından oluşturulurlar. Sinapsta, sinir impulsu sadece bir yönde hareket eder (nöritten vücuda veya başka bir hücrenin dendritlerine). Sinir sisteminin farklı bölümlerinde farklı şekilde düzenlenirler. yayınlanan