Komorbiditet u kardiologiji. Komorbiditet kao problem 21. veka: kardiovaskularne bolesti i dijabetes melitus. Ishemijska bolest srca i kardiorenalni sindrom

UREDNIŠTVO

VASKULARNI KOMORBIDITET:

OPĆI PRISTUPI PREVENCIJI I LIJEČENJU

R.G. Oganov*

Državni istraživački centar preventivne medicine 101990, Moskva, Petroverigsky per., 10

Problem vaskularnog komorbiditeta kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima, njegov uticaj na rizik od nastanka kardiovaskularnih nezgoda,

uobičajeni uzroci i pristupi prevenciji i liječenju vaskularnih komorbiditeta.

Ključne riječi: vaskularni komorbiditet, kardiovaskularni rizik, prevencija, liječenje.

Racionalna farmakoterapija u kardiologiji 2015;11(1):4-7

Vaskularni komorbiditet: opći pristupi prevenciji i liječenju

Državni istraživački centar za preventivnu medicinu. Petroverigsky per. 10, Moskva, 101990 Rusija

Razmatraju se problem vaskularnog komorbiditeta kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima, njegov uticaj na kardiovaskularni rizik, opšti uzroci i pristupi prevenciji i liječenju vaskularnog komorbiditeta.

Ključne riječi: vaskularni komorbiditet, kardiovaskularni rizik, prevencija, liječenje. Ration Pharmacother Cardiol 2015;11(1):4-7

U općoj strukturi mortaliteta stanovništva Ruske Federacije kardiovaskularne bolesti(KVB) čine 56%, od čega je oko 85% povezano sa ishemijska bolest bolesti srca (CHD) i cerebrovaskularne bolesti.

Poslednjih decenija smrtnost od KVB u Ruskoj Federaciji opada (za 23%), a očekivani životni vek raste i iznosi 64 godine za muškarce i 75,6 godina za žene. To dovodi do starenja populacije i, naravno, do povećanja učestalosti više bolesti kod jedne osobe (komorbiditet).

Osim toga, značajno je poboljšana efikasnost liječenja akutnih situacija, što je praćeno povećanjem broja hroničnih pacijenata, često istovremeno oboljelih od više KVB. Istovremeno, klinička medicina se razvija putem sve veće specijalizacije, što stvara dodatne poteškoće u liječenju bolesnika sa komorbiditetom. Danas se sve više govori o timskom pristupu, ali da bi tim efikasno radio, njegovi članovi moraju se dobro razumjeti i poznavati opšte pristupe liječenju ovakvih pacijenata.

Dva su glavna uzroka kardiovaskularnih nesreća: aterotromboza i arterijska hipertenzija (AH). Međutim, slijed kardiovaskularnih komplikacija zbog ovih uzroka je nešto drugačiji. Dakle, ako najviše česte komplikacije hipertenzija su kršenja cerebralnu cirkulaciju, zatim akutni koronarni sindrom(ACS) i bolesti perifernih organa

Oganov Rafael Gegamovič - doktor medicinskih nauka, profesor, akademik Ruske akademije nauka, viši istraživač SSRC PM, načelnik odjela za prevenciju komorbidnih stanja istog centra

arterijama, tada se aterotromboza prvenstveno manifestuje u obliku ACS. Istovremeno, ne treba zaboraviti da su ateroskleroza i hipertenzija sistemske bolesti a prisutnost klinički značajne bolesti na jednom mjestu povećava vjerovatnoću oštećenja druge lokalizacije.

Prilikom pregleda 529 pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom, njih 90,8% imalo je različite kardiovaskularne komplikacije, osim hipertenzije, od koje su bolovali svi pacijenti. 74% pacijenata je imalo anginu pektoris, 34,5% je imalo anginu pektoris i fibrilaciju atrija (AF), 23% je imalo prethodni infarkt miokarda, 9% je imalo anginu pektoris, AF i dijabetes melitus, 3,4% je imalo anginu pektoris, prethodni srčani udar miokarda infarkt, AF i dijabetes melitus.

Prilikom dirigovanja duplex skeniranje karotidne arterije kod 194 pacijenta sa prethodno obavljenom koronarografijom, kombinovane lezije su otkrivene u 75% slučajeva.

U ruskom delu međunarodna studija efikasnost terapije za snižavanje lipida DYSIS II kod pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću 90% je patilo od hipertenzije, 21,3% od bolesti perifernih arterija, 17,5% od dijabetes melitusa, 9,8% od hronične bolesti bubrega, 37,9% od gojaznosti (indeks telesne mase > 30 kg/m2), 9,3% je doživjelo moždani udar.

Prema rezultatima različitih studija među pacijentima sa intermitentnom klaudikacijom, 40-60% istovremeno pati od koronarne bolesti, a 25-50% od cerebrovaskularnih bolesti.

Čak i, čini se, stanje toliko daleko od KVB-a, jer je erektilna disfunkcija pokazatelj latentne vaskularne patologije, a muškarcima s izolovanom erektilnom disfunkcijom je potrebna kardio-

diološki pregled. Prema rezultatima meta-analize, relativni rizik od KVB za muškarce s erektilnom disfunkcijom iznosi 1,35 za koronarnu arterijsku bolest, 1,19 za moždani udar i 1,48 za sve KVB.

Može se očekivati ​​da kod pacijenata sa češćim vaskularnim lezijama različita lokalizacija mortalitet se povećava. Godišnje praćenje pacijenata nakon angioplastike koronarne arterije pokazala je da ako postoji samo IHD, onda je mortalitet 5%, ako IHD i cerebrovaskularna bolest - 10%, a ako je IHD, bolesti cerebrovaskularnih i perifernih arterija - 17%.

IN udaljeni period poslije ishemijski moždani udar ako je bilo još jedne KVB, onda je mortalitet ovih pacijenata iznosio 8,3%, a ako je bilo troje, onda 40%.

Gore navedene činjenice podsjećaju da:

Bez obzira klinička manifestacija aterosklerotskih lezija, potrebno je obratiti pažnju i po potrebi ispitati najčešće zahvaćene vaskularne lokalizacije (koronarne, karotidne, vertebralne, mezenterične, bubrežne, donjih ekstremiteta);

Kada se otkrije arterijska hipertenzija, treba obratiti pažnju na najčešće zahvaćene ciljne organe (mozak, srce, bubrezi, oči).

Savršenstvo dijagnostičke mogućnosti omogućava današnjim neinvazivnim metodama za identifikaciju subkliničkih markera povećanog rizika povezanog s aterosklerozom i arterijska hipertenzija:

stres testovi;

Debljina intima-medijskog kompleksa;

Kalcifikacija koronarnih arterija;

Hipertrofija lijeve komore;

Indeks gležnja i ramena;

Plakovi u karotidnim ili perifernim arterijama;

Karotidno-femoralna brzina propagacije pulsni talas;

Brzina glomerularna filtracija;

Albuminurija i drugi.

Pretpostavlja se da subklinički markeri bolje predviđaju rizik od faktora rizika, omogućavaju bolju klasifikaciju pacijenata prema stepenu rizika i razumnije pristupaju izboru prevencije i lečenja.

Međutim, još uvijek ne postoji konsenzus o tome kako koristiti subkliničke markere za stratifikaciju rizika od KVB, procjenu prognoze i odabir terapije, što zahtijeva dalje ciljane prospektivne studije.

Uzimajući u obzir da su hipertenzija i bolesti uzrokovane aterosklerozom glavni uzroci vaskularnog komorbiditeta, njihova pro-

dojenje i liječenje trebaju biti osnova za sprječavanje razvoja i progresije pridruženih vaskularnih lezija.

IN poslednjih godina Strategija za prevenciju i liječenje hipertenzije razmatrana je u mnogim kliničkim smjernicama i preporukama, kako nacionalnim, tako i ruskim i međunarodnim.

Pet klasa antihipertenzivnih lijekova (diuretici, beta-blokatori, antagonisti kalcija, ACE inhibitori blokatori angiotenzinskih receptora) ostaju glavni oslonac u liječenju hipertenzije, jer postoji mnogo dokaza da ne samo da smanjuju arterijski pritisak(BP), ali i smanjenjem mortaliteta poboljšavaju prognozu života. Mogu se koristiti i kao monoterapija i u kombinaciji, sa izuzetkom kombinacije antagonista reninangiotenzinskog sistema. Preporučuje se češće korištenje kombinacija lijekova, posebno u fiksnom obliku. Učinjeni su neki ustupci kod odabira ciljnih nivoa kod starijih pacijenata: sa sistolnim krvnim pritiskom >160 mm Hg. preporučuje se smanjenje na 140-150 mm Hg. Kod izolovane sistoličke hipertenzije, prioritet treba dati diureticima i antagonistima kalcijuma.

Rangiranje antihipertenzivnih lijekova nije preporučljivo, jer. glavna prednost liječenja je smanjenje krvnog tlaka, razlike u učinku različite droge prognoza je zanemarljiva, a sve klase lijekova imaju svoje prednosti i nedostatke.

Nema sklonosti propisivanju antihipertenzivnih lijekova u zavisnosti od spola pacijenta, osim za žene sa mogućom trudnoćom i tokom trudnoće, kada se ne mogu koristiti bilo koji blokatori reninangiotenzinskog sistema.

Kada se hipertenzija kombinuje sa drugim vaskularnim lezijama, najčešće se preporučuje primena ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora i kao monoterapija i u kombinaciji (hipertrofija leve komore, asimptomatska ateroskleroza, hronična bolest bubreg, infarkt miokarda, zatajenje srca, metabolički sindrom, dijabetes melitus), kao i antagonisti kalcija (hipertrofija lijeve komore, asimptomatska ateroskleroza, angina pektoris, AF za kontrolu otkucaja srca, starije dobi, metabolički sindrom, može se koristiti tokom trudnoće).

Neke smjernice ne uključuju beta blokatore kao početne antihipertenzivne lijekove. Međutim, čak i bez rasprave o razlozima ove odluke, česta kombinacija hipertenzije s koronarnom arterijskom bolešću i srčanom insuficijencijom, kada su beta-blokatori lijekovi prvog izbora, čini ovo pitanje više naučnim nego praktičnim.

Izbor antihipertenzivnog lijeka uglavnom će ovisiti o specifičnoj kliničkoj situaciji, prisutnosti pridruženih faktora rizika i drugih bolesti, tj. od komorbiditeta. Prognoza bolesnika sa hipertenzijom zavisiće od toga koliko uspešno lekar uspe da postigne sniženje krvnog pritiska na ciljni nivo i kontroliše postojeće prateće faktore rizika i bolesti.

Važnost primarna prevencija AG se utvrđuje sledeće činjenice:

Visoka prevalencija, nedostatak svijesti o prisutnosti bolesti, nisko pridržavanje i efikasnost liječenja dovode do niske kontrole hipertenzije na nivou populacije;

Česta kombinacija hipertenzije sa drugim faktorima rizika i bolestima je praćena visokim ukupnim rizikom od komplikacija;

Smanjenje krvnog tlaka lijekovima u bolesnika s hipertenzijom na ciljne razine ne znači smanjenje rizika od komplikacija na nivo osobe s inicijalno normalnim krvnim tlakom;

Terapija je neograničeno duga, ima nuspojave, finansijski skupo;

Malo smanjenje krvnog pritiska na populacijskom nivou efikasnije je u održavanju zdravlja čitave populacije od lečenja pacijenata sa hipertenzijom

Procjenjujući izglede za prevenciju i liječenje hipertenzije, možemo konstatirati sljedeće.

Starenje stanovništva, sjedilački način života, nadolazeće epidemije gojaznosti, dijabetes, metabolički sindrom, povećanje psihosocijalnog stresa će doprinijeti:

Povećanje prevalencije hipertenzije ako se ne pojačaju mjere primarne prevencije;

Povećanje učestalosti sistoličke hipertenzije, koje je teško ispraviti, zbog starenja stanovništva;

Češća kombinacija hipertenzije sa drugim faktorima rizika i komorbiditeti, što će dovesti do povećanja ukupnog rizika i lošije prognoze.

Sve to stvara poteškoće u kontroli hipertenzije, kako na nivou populacije, tako i na individualnom nivou, ukoliko se ne preduzmu ciljane mjere za suzbijanje navedenih situacija.

Sistemska priroda ateroskleroze omogućava razvoj sistemskih pristupa prevenciji i liječenju bolesti uzrokovanih aterosklerozom.

Glavni ciljevi prevencije ovih bolesti su:

Prestanite pušiti u bilo kojem obliku;

Fizička aktivnost najmanje 30 minuta dnevno;

Ishrana sa niskim sadržajem zasićenih masti, sa preferencijama za integralne žitarice, povrće, voće, ribu;

HELL< 140/90 мм рт.ст.;

LDL holesterol: veoma visok rizik< 1,8 ммоль/л или снижение на 50% и более; при высоком риске <2,5 ммоль/л; при умеренном риске <3,0 ммоль/л;

Kontrola glikemije kod dijabetes melitusa.

Kod bolesti uzrokovanih aterosklerozom, terapija lijekovima za sprječavanje komplikacija treba uključivati, u nedostatku kontraindikacija, najmanje dvije klase lijekova:

1. Antiagregacija: acetilsalicilna kiselina, klopidogrel ili novi lijekovi (prasugrel, tikaglerol), ovisno o kliničkoj situaciji, zasebno ili u kombinaciji (sa ACS, nakon invazivne intervencije);

2. Lijekovi za snižavanje lipida, od kojih su statini lijekovi prvog izbora.

Svi ostali lijekovi se koriste kada se pojave komplikacije ili kombinacije s drugim bolestima.

Statini su bili prvi lijekovi za snižavanje lipida koji su također imali niz pleiotropnih učinaka (protuupalno, antitrombocitno, poboljšana funkcija endotela, stabilizacija aterosklerotskog plaka), što je omogućilo efikasno liječenje bolesti uzrokovanih aterosklerozom. Međutim, u terapiji statinima, za postizanje maksimalnog efekta, potrebno je smanjiti nivo holesterola lipoproteina niske gustine na ciljne nivoe navedene u opisu ciljeva prevencije.

Studija efikasnosti terapije za snižavanje lipida u Rusiji u okviru međunarodnog programa DYSIS I i II za primarnu i sekundarnu prevenciju KVB pokazala je da se kod pacijenata sa veoma visokim rizikom, ciljni nivoi mogu postići u 1-2% i 11,4%, visok rizik - u 30% i 47%.

U liječenju komorbidnih stanja povećava se značaj statina zbog njihovog pozitivnog djelovanja na vaskularne komplikacije u liječenju kronične opstruktivne plućne bolesti i kroničnih autoimunih bolesti kao što su reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus. Međutim, statini se ne smiju propisivati ​​ženama tokom planiranja i trudnoće, dok doje, jer njihov učinak na razvoj fetusa nije poznat.

Postojali su strahovi da bi statini mogli povećati rizik od razvoja malignih neoplazmi, kognitivnih oštećenja i demencije, ali se nisu ostvarili, već naprotiv, upotreba statina bila je povezana sa manjim rizikom od kognitivnog oštećenja i demencije.

U cilju prevencije i liječenja bolesti povezanih s hipertenzijom i aterosklerozom postoje

obećavajući kombinirani fiksni lijekovi, koji uključuju antihipertenzivne i hipolipidemijske lijekove. Proučava se mogućnost primjene politableta koje sadrže 4-5 lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja, ali njihova primjena u stvarnoj kliničkoj praksi ostaje nejasna, prvenstveno zbog porasta incidencije komorbiditeta.

Treba napomenuti da, uprkos velikim mogućnostima za liječenje KVB uzrokovanih aterosklerozom, ostaje potreba za njihovom prevencijom iz sljedećih razloga:

Patologija se obično zasniva na aterosklerozi, koja tajno teče dugi niz godina i u pravilu je već vrlo izražena kada se pojave simptomi;

Smrt, infarkt miokarda i moždani udar često se javljaju iznenada kada medicinska njega nije dostupna i stoga mnoge efikasne medicinske intervencije nisu primjenjive;

Savremene metode liječenja (medikamentozno, endovaskularno, kirurško) ne eliminiraju

uzrok KVB, pa je rizik od vaskularnih nezgoda kod ovih pacijenata i dalje vrlo visok.

Zaključak

Dakle, prevalencija vaskularnog komorbiditeta kod pacijenata sa KVB je visoka, što značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih nezgoda. Istovremeno, postoje uobičajeni uzroci vaskularnog komorbiditeta, čiji utjecaj može pozitivno utjecati na situaciju u cjelini. Nema sumnje u svrsishodnost timskog pristupa prevenciji i liječenju vaskularnih komorbiditeta. Međutim, ključna uloga u koordinaciji i provođenju svih ovih radnji treba da pripada ljekaru opšte prakse ili lekaru opšte prakse.

Književnost

1. Rumjantseva S.A., Oganov R.G., Silina E.V et.al. Kardiovaskularna patologija u akutnom moždanom udaru (pitanja prevalencije, prevencije i liječenja). Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2014; 13(4): 47-53. Ruski (Rumyantseva S.A., Oganov RG, Silina E.V. et al. Kardiovaskularna patologija u akutnom moždanom udaru (neki aspekti prevalencije, prevencije i terapije). Cardiovascular Therapy and Prevention 2014; 1 3(4): 47-53).

2. Rumjantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Teorija i praksa liječenja bolesnika sa vaskularnim komorbiditetom. kliničke smjernice. Moskva-Spb.: Međunarodna izdavačka grupa "Medicinska knjiga"; 2013. Ruski (Rumyantseva S. A., Stupin V. A., Oganov R. Gi et al. Teorija i praksa liječenja pacijenata sa vaskularnim komorbiditetom. Klinički vodič. M.-SPb.: Međunarodna izdavačka grupa "Medicinska knjiga"; 2013.) .

3. Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boytsov S.A. Dupleksno skeniranje karotidne arterije u dijagnostici koronarne ateroskleroze i procjeni njene težine. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2014; 4(108):108-12. ruski (Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boitsov S.A. Uloga dupleksnog skeniranja karotidnih arterija u otkrivanju koronarne ateroskleroze i određivanju njene težine. Russian Journal of Cardiology 2014; 4(108)-108).

4. Jia-Yi Dong, Yong-Hong Zhang, Li-Qiang Qin. Metaanaliza potvrđuje vezu između ED i kardiovaskularnog rizika. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1376-85.

5. Nikolsky E. Periferna arterijska okluzivna bolest kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću kompromituje oporavak i postoperativni kvalitet života pacijenata koji su podvrgnuti revaskularizaciji miokarda. Am J Cardiol 2004; 93:1536-9.

6. Boytsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Subklinička ateroskleroza kao faktor rizika za kardiovaskularne događaje. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2012; 11(3): 82-6. Ruski (Boitsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. Subklinička ateroskleroza kao faktor rizika za kardiovaskularne komplikacije. Kardiovaskularna terapija i prevencija 2012; 11 (3): 82-6).

7. Dijagnoza i liječenje bolesnika sa arterijskom hipertenzijom i HOBP. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Ruskog respiratornog društva Sistemnye Gipertenzii 2013; 10(1): 5-34. Ruski (Dijagnostika i liječenje pacijenata sa arterijskom hipertenzijom i HOBP. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Ruskog respiratornog društva. Sistemska hipertenzija 2013; 10(1): 5-34).

8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Smjernice za liječenje arterijske hipertenzije. Eur Heart J 2013; 34:21 59-2219.

9. James P.A., Oparil S., Carter B.L. et al. 2014 Smjernica zasnovana na dokazima za liječenje visokog krvnog tlaka kod odraslih. Izvještaj članova komisije imenovanih u Osmi zajednički nacionalni komitet (JNC8). JAMA 2014;31 1(5):507-20.

10. De Backer G., Graham I., Taskinen et al. ESC/EAS smjernice za liječenje dislipidemija. Eur Heart J 2011; 32: 1769-818.

“Ne treba liječiti samu bolest za koju ne nalazimo dijelove i nazive, ne treba liječiti uzrok bolesti, koji je često nepoznat ni nama, ni pacijentu, ni onima oko njega, već treba liječiti samog pacijenta. , njegov sastav, njegov organ, njegove snage”.

Profesor M. Ya. Mudrov(Akt govor „Riječ o načinu podučavanja i učenja praktične medicine ili aktivne medicinske umjetnosti u krevetima pacijenata“, 1820.)

Dio 2. pročitan u br. 6, 2013

Kao što se vidi iz novijih radova, pored lekara opšte prakse i lekara opšte prakse, sa problemom komorbiditeta često se suočavaju i uži specijalisti. Nažalost, rijetko obraćaju pažnju na koegzistenciju čitavog spektra bolesti kod jednog pacijenta i uglavnom se bave liječenjem profilne bolesti. U postojećoj praksi urolozi, ginekolozi, otorinolaringolozi, oftalmolozi, hirurzi i drugi specijalisti često dijagnosticiraju samo „svoju” bolest, ostavljajući potragu za pratećom patologijom „na milost i nemilost” drugih specijalista. Neizgovoreno pravilo svakog specijaliziranog odjela postalo je konsultativni rad terapeuta, koji je preuzeo sindromsku analizu pacijenta, kao i formiranje dijagnostičkog i terapijskog koncepta koji uzima u obzir potencijalne rizike pacijenta i njegove dugotrajne -terminalna prognoza.

Dakle, utjecaj komorbidne patologije na kliničke manifestacije, dijagnozu, prognozu i liječenje mnogih bolesti je višestruko i individualno. Interakcija bolesti, starosti i patomorfizma lijeka značajno mijenja kliničku sliku i tok glavne nozologije, prirodu i težinu komplikacija, pogoršava kvalitetu života bolesnika, ograničava ili otežava proces dijagnostike i liječenja.

Komorbiditet utiče na prognozu za život, povećava vjerovatnoću smrti. Prisutnost komorbidnih bolesti doprinosi povećanju broja dana u krevetu, invalidnosti, sprečava rehabilitaciju, povećava broj komplikacija nakon hirurških intervencija i povećava vjerovatnoću padova kod starijih pacijenata.

Međutim, u većini sprovedenih randomiziranih kliničkih ispitivanja, autori su uključili pacijente sa posebnom rafiniranom patologijom, čineći komorbiditet kriterijem isključenja. Zato se navedene studije posvećene procjeni kombinacije pojedinih pojedinačnih bolesti teško mogu pripisati radovima koji proučavaju komorbiditet općenito. Nedostatak jedinstvenog integrisanog naučnog pristupa procjeni komorbiditeta povlači praznine u kliničkoj praksi. Odsustvo komorbiditeta u sistematici bolesti predstavljenoj u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizije (ICD-10) ne može proći nezapaženo. Sama ova činjenica daje osnovu za dalji razvoj opšte klasifikacije bolesti.

Uprkos brojnim nerazjašnjenim obrascima komorbiditeta, nepostojanju njegove jedinstvene terminologije i stalnoj potrazi za novim kombinacijama bolesti, na osnovu dostupnih kliničkih i naučnih podataka, može se zaključiti da komorbiditet ima niz nesumnjivih osobina koje ga karakterišu kao heterogena, česta pojava koja povećava težinu stanja i pogoršava prognozu bolesnika. Heterogenost komorbiditeta je posljedica širokog spektra uzroka koji ga uzrokuju.

Postoji niz pravila za formulisanje kliničke dijagnoze za komorbidnog pacijenta, kojih se treba pridržavati liječnik. Glavno pravilo je raspoređivanje u strukturi dijagnoze glavnih i pozadinskih bolesti, kao i njihovih komplikacija i komorbiditeta.

Ako pacijent pati od mnogih bolesti, onda je jedna od njih glavna. Riječ je o nozološkom obliku, koji sam ili zbog komplikacija izaziva primarnu potrebu za liječenjem u ovom trenutku zbog najveće opasnosti po život i invalidnost. Sama osnovna bolest ili niz komplikacija može biti uzrok smrti. Glavna bolest je razlog traženja medicinske pomoći. Kako pregled napreduje, dijagnoza prognostički najmanje povoljne bolesti postaje glavna, dok druge bolesti postaju prateće.

Nekoliko konkurentnih ozbiljnih bolesti mogu biti glavne. Konkurentne bolesti su nozološki oblici koji su istovremeno prisutni kod pacijenta, međusobno nezavisni u etiologiji i patogenezi, ali podjednako zadovoljavaju kriterijume osnovne bolesti.

Osnovna bolest doprinosi nastanku ili nepovoljnom toku osnovne bolesti, povećava njenu opasnost i doprinosi razvoju komplikacija. Ova bolest, kao i glavna, zahtijeva hitno liječenje.

Sve komplikacije su patogenetski povezane s osnovnom bolešću, doprinose nepovoljnom ishodu bolesti, uzrokujući naglo pogoršanje stanja pacijenta. Spadaju u kategoriju komplikovanih komorbiditeta. U nekim slučajevima, komplikacije osnovne bolesti povezane s njom zajedničkim etiološkim i patogenetskim faktorima nazivaju se konjugiranim bolestima. U ovom slučaju, oni se moraju klasificirati kao uzročni komorbiditet. Komplikacije su navedene u opadajućem redoslijedu u odnosu na prediktivni ili onemogućavajući značaj.

Ostale bolesti koje se javljaju kod pacijenata navedene su po važnosti. Popratna bolest nije etiološki i patogenetski povezana sa osnovnom bolešću i smatra se da ne utiče značajno na njen tok.

Prisutnost komorbiditeta treba uzeti u obzir pri odabiru dijagnostičkog algoritma i režima liječenja određene bolesti. Kod ove kategorije bolesnika potrebno je razjasniti stepen funkcionalnih poremećaja i morfološki status svih identifikovanih nozoloških oblika. Sa pojavom svakog novog, uključujući i blagi simptom, potrebno je izvršiti iscrpan pregled kako bi se utvrdio njegov uzrok. Također treba imati na umu da komorbiditet dovodi do polifarmacije, odnosno istovremenog propisivanja velikog broja lijekova, što onemogućuje kontrolu efikasnosti terapije, povećava materijalne troškove pacijenata, a samim tim i smanjuje njihovu usklađenost (pridržavanje liječenja ). Osim toga, polifarmacija, posebno kod starijih i senilnih pacijenata, doprinosi naglom povećanju vjerovatnoće razvoja lokalnih i sistemskih neželjenih nuspojava lijekova. Ove nuspojave ljekari ne uzimaju uvijek u obzir, jer se smatraju manifestacijom jednog od faktora komorbiditeta i podrazumijevaju propisivanje još većeg broja lijekova, zatvarajući „začarani krug“.

Jednokratno liječenje nekoliko bolesti zahtijeva strogo razmatranje kompatibilnosti lijekova i temeljno pridržavanje pravila racionalne farmakoterapije zasnovane na postulatima E. M. Tareeva „Svaki neindicirani lijek je kontraindiciran“ i B. E. Votchale „Ako je lijek lišen nuspojava, trebali biste razmisliti o tome ima li uopće ikakvih efekata.

Dakle, značaj komorbiditeta je nesumnjiv, ali kako se on može izmjeriti kod konkretnog pacijenta, na primjer kod pacijenta S., 73 godine, koji je pozvao hitnu pomoć zbog iznenadnog pritiskanja bola iza grudne kosti? Iz anamneze je poznato da je pacijent dugi niz godina bolovao od koronarne bolesti. I ranije je iskusila sličan bol u grudima, ali se uvijek povukao u roku od nekoliko minuta nakon sublingvalnog uzimanja organskih nitrata. U ovom slučaju uzimanje tri tablete nitroglicerina nije dalo analgetički učinak. Iz anamneze je poznato da je pacijent dva puta u poslednjih deset godina pretrpeo infarkt miokarda, kao i akutni cerebrovaskularni infarkt sa levostranom hemiplegijom pre više od 15 godina. Osim toga, pacijent pati od hipertenzije, dijabetes melitusa tipa 2 sa dijabetičkom nefropatijom, mioma maternice, kolelitijaze, osteoporoze i proširenih vena nogu. Bilo je moguće saznati da pacijent redovno uzima niz antihipertenziva, diuretika i oralnih hipoglikemika, kao i statine, antiagregacijske lijekove i nootrope. U prošlosti, pacijent je podvrgnut kolecistektomiji zbog holelitijaze prije više od 20 godina, kao i vađenju sočiva zbog katarakte desnog oka prije 4 godine. Pacijent je hospitaliziran na odjelu kardio intenzivne njege multidisciplinarne bolnice sa dijagnozom akutnog transmuralnog infarkta miokarda. Pregledom je utvrđena umjerena azotemija, blaga hipokromna anemija, proteinurija i smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore.

Trenutno postoji 12 općeprihvaćenih metoda za mjerenje komorbiditeta. Prve metode za procjenu komorbiditeta bile su CIRS sistem (kumulativna skala za ocjenu bolesti) i Kaplan-Feinstein indeks, razvijen 1968. i 1974. godine. respektivno. CIRS sistem koji je predložio B. S. Linn bio je revolucionarno otkriće, jer je omogućio praktičarima da procijene broj i težinu hroničnih bolesti u strukturi komorbidnog statusa svojih pacijenata. Međutim, nije uzeo u obzir dob pacijenata i specifičnosti bolesti starijih osoba, pa ga je nakon 23 godine revidirao M. D. Miller. Varijacija CIRS sistema kod starijih pacijenata naziva se CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics).

Pravilna upotreba CIRS sistema podrazumeva zasebnu zbirnu procenu stanja svakog od sistema organa: "0" odgovara odsustvu bolesti odabranog sistema, "1" - blaga odstupanja od norme ili bolesti u prošlosti, "2 " - bolest koja zahtijeva medicinsku terapiju, " 3" - bolest koja je uzrokovala invaliditet i "4" - teško zatajenje organa koje zahtijeva hitno liječenje. CIRS sistem procjenjuje komorbiditet zbirom bodova, koji može varirati od 0 do 56. Prema njegovim programerima, maksimalni rezultati nisu kompatibilni sa životom pacijenata. Primjer procjene komorbiditeta prikazan je u tabeli. 1.

Dakle, komorbiditet bolesnika S., 73 godine, može se smatrati umjerenim (23 boda od 56), međutim, nije moguće procijeniti prognozu pacijenta zbog nedostatka interpretacije rezultata i njihove povezanosti sa niz prognostičkih karakteristika.

Kaplan-Feinsteinov indeks nastao je iz studije o utjecaju komorbiditeta na 5-godišnje preživljavanje kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2. U ovom sistemu procjene komorbiditeta, sve postojeće bolesti i njihove komplikacije, u zavisnosti od težine oštećenja organa, dijele se na blage, srednje i teške. Istovremeno, zaključak o ukupnom komorbiditetu donosi se na osnovu najdekompenzovanijeg organskog sistema. Ovaj indeks daje sažetu, ali manje detaljnu procjenu stanja svakog sistema organa u poređenju sa CIRS sistemom: "0" - nema bolesti, "1" - blaga bolest, "2" - umjerena bolest, "3" - teška bolest . Kaplan-Feinstein indeks procjenjuje komorbiditet zbirom bodova, koji mogu varirati od 0 do 36. Primjer procjene komorbiditeta prikazan je u tabeli. 2.

Dakle, komorbiditet bolesnika S., 73 godine, može se smatrati umjerenim (16 bodova od 36), ali njegov prognostički značaj opet nije jasan zbog nepostojanja interpretacije ukupnog skora dobijenog sumiranjem bolesti prisutnih kod pacijenta. Osim toga, očigledan nedostatak ove metode za procjenu komorbiditeta je pretjerana generalizacija nozologija i odsustvo velikog broja bolesti na skali, što bi vjerovatno trebalo napomenuti u koloni „razno“, što smanjuje objektivnost i djelotvornost ovu metodu. Međutim, neosporna prednost Kaplan-Feinstein indeksa u odnosu na CIRS sistem je mogućnost nezavisne analize malignih neoplazmi i njihove težine.

Među postojećim sistemima za procjenu komorbiditeta, najčešći su ICED skala i Charlsonov indeks, koje je za procjenu dugoročne prognoze pacijenata 1987. godine predložila profesorica Mary Charlson.

Ovaj indeks je sistem bodovanja (od 0 do 40) za prisustvo određenih pratećih bolesti i koristi se za predviđanje mortaliteta. Prilikom izračunavanja, zbrajaju se bodovi koji odgovaraju pratećim bolestima i dodaje se po jedan bod za svakih deset godina života kada pacijent navrši četrdesetu (tj. 50 godina - 1 bod, 60 godina - 2 boda) (tabela 3).

Dakle, komorbiditet bolesnika S., 73 godine, prema ovoj metodi odgovara blagom stepenu (9 bodova od 40). Glavna karakteristika i bezuslovna prednost Charlsonovog indeksa je sposobnost procjene starosti pacijenta i određivanja mortaliteta pacijenata, koji u odsustvu komorbiditeta iznosi 12%, sa 1-2 boda - 26%; sa 3-4 boda - 52%, a sa ukupno više od 5 poena - 85%. Nažalost, prikazana metoda ima neke nedostatke: težina mnogih bolesti se ne uzima u obzir pri izračunavanju komorbiditeta, a nedostaje i niz prognostički važnih bolesti. Osim toga, dvojbeno je da je teoretski moguća prognoza bolesnika koji boluje od bronhijalne astme i kronične leukemije usporediva s prognozom bolesnika s infarktom miokarda i infarktom mozga. Neke od ovih nedostataka Charlsonovog indeksa ispravio je R. A. Deyo 1992. godine. Modificiranom Charlsonovom indeksu dodani su kronični oblici koronarne bolesti srca i stadijumi kronične srčane insuficijencije.

Indeks koegzistirajućih bolesti ICED (Index of Co-Existent Disease) je prvobitno razvio S. Greenfield za procjenu komorbiditeta pacijenata sa malignim neoplazmama, a potom je našao primjenu i kod drugih kategorija pacijenata. Ova metoda pomaže u izračunavanju dužine boravka u bolnici i rizika od ponovne hospitalizacije pacijenta nakon hirurške intervencije. Za izračunavanje komorbiditeta, ICED skala predlaže procjenu stanja pacijenta odvojeno za dvije komponente: fiziološke i funkcionalne karakteristike. Prva komponenta uključuje 19 komorbiditeta, od kojih se svaki procjenjuje na skali od 4 stepena, gdje je "0" odsustvo bolesti, a "3" njen teški oblik. Druga komponenta procjenjuje uticaj komorbiditeta na fizičko stanje pacijenta. Procjenjuje 11 fizičkih funkcija na skali od 3 stepena, gdje je "0" normalna funkcija, a "2" nemogućnost njene implementacije.

Nakon analize komorbidnog statusa bolesnika S., 73 godine, koristeći najpopularnije međunarodne skale za procjenu komorbiditeta, dobili smo fundamentalno različite rezultate. Njihova dvosmislenost i nedosljednost u određenoj mjeri otežavali su nam procjenu stvarne težine pacijentovog stanja i otežavali određivanje racionalne farmakoterapije za njene bolesti. Svaki kliničar se svakodnevno suočava sa ovim izazovima, bez obzira na kliničko iskustvo i znanje medicinske nauke. Osim toga, pored sistema za procjenu komorbiditeta o kojima se govori u ovom članku, trenutno postoje GIC indeks (Gerijatrijski indeks komorbiditeta, 2002.), FCI indeks (Funkcionalni indeks komorbiditeta, 2005.), TIBI indeks (Indeks ukupnog tereta bolesti, 2009. ), kao i niz skala koje omogućavaju pacijentima da sami procijene svoj komorbiditet. Analiza komorbiditeta pacijenta u istom kliničkom slučaju korištenjem ovih indeksa nesumnjivo bi dala nove rezultate, ali bi u isto vrijeme još više zbunila praktičara.

Kako se autorima čini, glavna prepreka uvođenju sistema za procjenu komorbiditeta u svestrani medicinski i dijagnostički proces je njihova fragmentiranost i usko usmjerenost. Unatoč raznovrsnosti metoda za procjenu komorbiditeta, postoji zabrinutost zbog nepostojanja jedne opšteprihvaćene metode za njegovo mjerenje, lišene nedostataka postojećih metoda. Nedostatak jedinstvenog alata stvorenog na osnovu kolosalnog međunarodnog iskustva, kao i metodologije za njegovu upotrebu, ne dozvoljava da se komorbiditet „okrene“ praktičaru. Istovremeno, zbog dispariteta u pristupima analizi komorbidnog statusa i odsustva komorbiditeta u nastavnim planovima i programima medicinskih univerziteta, njegov prognostički efekat nije očigledan kliničaru, što javne sisteme za procenu komorbiditeta čini nerazumnim, a dakle nepotraženo.

"Specijalista je kao fluks - njegova punoća je jednostrana", napisala je svojevremeno grupa autora pod pseudonimom Kozma Prutkov, pa je danas pitanje sprovođenja generalizirajuće fundamentalne studije komorbiditeta, njegovih svojstava i obrazaca, kao i fenomeni i fenomeni povezani s njim - studije pored kreveta pacijenta i za stolom za seciranje. Rezultat ovog rada trebalo bi da bude stvaranje univerzalnog alata koji omogućava lekaru da lako i lako proceni strukturu, težinu i moguće posledice komorbiditeta, sprovede ciljani pregled pacijenata i prepiše im adekvatan tretman.

Književnost

  1. Feinstein A.R. Preterapeutska klasifikacija komorbiditeta kod kronične bolesti // Journal Chronic Disease. 1970; 23(7):455-468.
  2. Jensen I. Zbornik radova: Patologija i prognostički faktori epilepsije temporalnog režnja. Praćenje nakon resekcije temporalnog režnja // Acta Neurochir. 1975; 31(3-4): 261-262.
  3. Boyd J.H., Burke J.D. Kriteriji isključenja DSM-III: studija ko-pojave sindroma bez hijerarhije // Arch Gen Psychiatry. 1984; 41:983-989.
  4. Sanderson W. C., Beck A. T., Beck J. Komorbiditet sindroma u pacijenata s velikom depresijom ili distimijom: Prevalencija i vremenski odnosi // Am J Psychiatry. 1990; 147:10-25-1028.
  5. Nuller Yu. L. Pregled psihijatrije i medicinske psihologije. M., 1993; 1:29-37.
  6. Robin L. Kako prepoznavanje komorbiditeta u psihopatologiji može dovesti do poboljšanja istraživačke nozologije // Klinička psihologija: znanost i praksa. 1994; 1, 93-95.
  7. Smulevič A. B., Dubnitskaya E. B., Tkhostov A. Sh. Depresija i komorbidni poremećaji. M., 1997.
  8. Cloninger C.R. Implikacije komorbiditeta za klasifikaciju mentalnih poremećaja: potreba za psihobiologijom koherentnosti // Psihijatrijska dijagnoza i klasifikacija. 2002; str. 79-105.
  10. Charlesson M. E., Sax F. L. Terapeutska učinkovitost jedinica kritične njege iz dvije perspektive: tradicionalni kohortni pristup naspram nove metodologije kontrole slučajeva // J Chronic Dis. 1987; 40(1):31-39.
  11. Schellevis F. G., Velden J. vd, Lisdonk E. vd. Komorbiditet kroničnih bolesti u općoj praksi // J Clin Epidemiol. 1993; 46:469-473.
  12. Kraemer H.C. Statistička pitanja u procjeni komorbiditeta // Stat Med. 1995; 14:721-723.
  13. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J. A. Komorbiditet ili multimorbiditet: šta je u imenu? Pregled literature // Eur J Gen Pract. 1996; 2(2): 65-70.
  14. Pincus T., Callahan L. F. Ozbiljno shvaćanje mortaliteta kod reumatoidnog artritisa: prediktivni pokazatelji, socioekonomski status i komorbiditet // J. Rheumatol. 1986; vol. 13, str. 841-845.
  15. Grimby A., Svanborg A. Morbiditet i zdravstvena kvaliteta života među starijim osobama koje se kreću // Starenje. 1997; 9:356-364.
  16. Stier D. M., Greenfield S., Lubeck D. P., Dukes K. A., Flanders S. C., Henning J. M., Weir J., Kaplan S. H. Kvantifikacija komorbiditeta u kohorti specifičnoj za bolest: prilagođavanje indeksa ukupnog opterećenja bolesti na rak prostate // Urologija, 1999; Sep; 54(3): 424-429.
  17. Fortin M., Lapointe L., Hudon C., Vanasse A., Ntetu A. L., Maltais D. Multimorbiditet i kvaliteta života u primarnoj zdravstvenoj zaštiti: sistematski pregled // Health Qual Life Outcomes. 2004, 20. septembar; 2:51.
  18. Hudon C., Fortin M., Lapointe L., Vanasse A. Multimorbiditet u medicinskoj literaturi: Da li se često istražuje? // Can Fam Physician. 2005; 51:244-245.
  19. Lazebnik L. B. Polimorbiditet i starenje // News of Medicine and Pharmacy. 2007, 1, 205.
  20. Vertkin A. L., Zayratyants O. V., Vovk E. I. konačna dijagnoza. M., 2008.
  21. Caughey G. E., Vitry A. I., Gilbert A. L., Roughhead E. E. Prevalencija komorbiditeta kroničnih bolesti u Australiji // BMC Public Health. 2008; 8:221.
  22. Belyalov F.I. Liječenje unutrašnjih bolesti u uslovima komorbiditeta. Monografija. 2nd ed. Irkutsk, 2010.
  23. Luchikhin L. A. Komorbiditet u ORL ordinaciji Bilten otorinolaringologije. 2010; br. 2, str. 79-82.
  24. Gijsen R., Hoeymans N., Schellevis F. G., Ruwaard D., Satariano W. A. Uzroci i posljedice komorbiditeta: pregled // Journal of Clinical Epidemiology. 2001; jul, vol. 54, broj 7, str. 661-674.
  25. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Prevalencija multimorbiditeta među odraslima u obiteljskoj praksi // Ann Fam Med. 2005; 3:223-228.
  26. Fuchs Z., Blumstein T., Novikov I. Morbiditet, komorbiditet i njihova povezanost s invaliditetom među najstarijim stanovništvom u Izraelu // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998; 53 A(6): M447-M455.
  27. Daveluy C., Pica L., Audet N. Enquete Sociale et de Sante 1998. 2. izd. Quebec: Institut de la statistique du Quebec; 2001.
  28. Van den Akker M., Buntinx F., Metsemakers J. F., Roos S., Knottnerus J. A. Multimorbiditet u općoj praksi: prevalencija, incidencija i determinante istovremenih kroničnih i rekurentnih bolesti // J Clin Epidemiol. 1998; 51:367-375.
  29. Wolff J. L., Starfield B., Anderson G. Prevalencija, troškovi i komplikacije višestrukih kroničnih stanja u starijih osoba // Arch Inter Med. 2002; 162:2269-2276.
  30. Cuijpers P., van Lammeren P., Duzijn B. Veza između kvalitete života i kroničnih bolesti kod starijih osoba koje žive u domovima: prospektivno istraživanje // Int Psychogeriatr. 1999; 11:445-454.
  31. Starfield B., Lemke K. W., Bernhardt T. Komorbiditet: implikacije na važnost primarne zdravstvene zaštite u upravljanju slučajevima // Ann Fam Med. 2003; 1(1):8-14.
  32. Van Weel C., Schellevis F. G. Komorbiditet i smjernice: suprotstavljeni interesi // Lancet. 2006; 367:550-551.
  33. DCCT Research Group Pouzdanost i valjanost mjere kvalitete života dijabetesa za ispitivanje kontrole dijabetesa i komplikacija (DCCT) // Diabetes Care. 1998; 11:725-732.
  34. Michelson H., Bolund C., Brandberg Y. Višestruki kronični zdravstveni problemi negativno su povezani sa kvalitetom života povezanom sa zdravljem (HRQOL) bez obzira na dob // Qual Life Res. 2000; 9:1093-1104.
  35. Aronow W.S. Prevalencija CAD, složenih ventrikularnih aritmija i tihe ishemije miokarda i incidencija novih koronarnih događaja u starijih osoba s kroničnom bubrežnom insuficijencijom i normalnom funkcijom bubrega // Am J Card. 2000; 86:1142-1143.
  36. Bruce S. G., Riediger N. D., Zacharias J. M., Young T. K. Pretilost i komorbiditeti povezani s pretilošću u populaciji kanadske prve nacije // Prev Chronic Dis. 2011.
  37. Vertkin A. L., Skotnikov A. S. Uloga kronične alergijske upale u patogenezi bronhijalne astme i njena racionalna farmakoterapija u bolesnika s polipatijom. 2009; br. 4, str. 61-67.
  38. Feudjo-Tepie M. A., Le Roux G., Beach K. J., Bennett D., Robinson N. J. Komorbiditeti idiopatske trombocitopenične purpure: studija zasnovana na populaciji // Advances in Hematology. 2009.
  39. Deyo R.A., Cherkin D.C., Ciol M.A. Prilagođavanje indeksa kliničkog komorbiditeta za korištenje s ICD-9-CM administrativnim bazama podataka // J Clin Epidemiol. 1992; Jun; 45(6): 613-619.
  40. Munoz E., Rosner F., Friedman R., Sterman H., Goldstein J., Wise L. Financijski rizik, bolnički troškovi, komplikacije i komorbiditeti u medicinskim nekomplikacijama i grupama povezanih s dijagnozom stratificiranim komorbiditetom // Am J Med. 1988; 84(5): 933-939.
  41. Zhang M., Holman C. D., Price S. D. et al. Komorbiditet i ponovni prijem u bolnicu zbog neželjenih reakcija na lijekove u starijih osoba: retrospektivna kohortna studija // BMJ. 2009; 338:a2752.
  42. Wang P. S., Avorn J., Brookhart M. A. Efekti nekardiovaskularnih komorbiditeta na primjenu antihipertenziva kod starijih hipertoničara // Hipertenzija. 2005; 46(2): 273-279.
  43. Avtandilov G. G., Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Postavljanje dijagnoze. M., 2004.
  44. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Formulacija i poređenje kliničkih i patoanatomskih dijagnoza. M., 2008.
  45. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G. J., Bouter L. M. Kako izmjeriti komorbiditet: kritički pregled dostupnih metoda // J Clin Epidemiol. 2003; Mar; 56(3):221-229.
  46. Linn B. S., Linn M. W., Gurel L. Kumulativna skala ocjene bolesti // J Amer Geriatr Soc. 1968; 16:622-626.
  47. Miller M. D., Towers A. Priručnik smjernica za bodovanje kumulativne skale ocjene bolesti za gerijatriju (CIRS-G). Pittsburgh, Pa: Univerzitet u Pittsburghu; 1991.
  48. Miller M.D., Paradis C.F., Houck P.R., Mazumdar S., Stack J.A., Rifai A.H. Ocjenjivanje opterećenja kroničnim medicinskim bolestima u geropsihijatrijskoj praksi i istraživanju: primjena kumulativne skale za procjenu bolesti // Psychiatry Res. 1992; 41:237e48.
  49. Kaplan M.H., Feinstein A.R. Kritika metoda u prijavljenim studijama dugotrajnih vaskularnih komplikacija kod pacijenata sa dijabetesom melitusom // Dijabetes. 1973; 22(3): 160-174.
  50. Kaplan M.H, Feinstein A.R. Važnost klasifikacije početnog komorbiditeta u procjeni ishoda dijabetes melitusa // Journal Chronic Disease. 1974; 27:387-404.
  51. Čarlson M. E., Pompei P., Aleš H. L. Nova metoda klasifikacije prognostičkog komorbiditeta u longitudinalnim studijama: razvoj i validacija // Journal Chronic Disease. 1987; 40:373-383.
  52. Greenfield S., Apolone G. Značaj koegzistentne bolesti u nastanku postoperativnih komplikacija i jednogodišnjem oporavku kod pacijenata koji su podvrgnuti totalnoj zamjeni kuka: komorbiditet i ishodi nakon zamjene kuka // Med Care. 1993; 31:141-154.
  53. Rozzini R., Frisoni G. B., Ferrucci L., Barbisoni P., Sabatini T., Ranieri P., Guralnik J. M., Trabucchi M. Gerijatrijski indeks komorbiditeta: validacija i usporedba s drugim mjerama komorbiditeta // Age Ageing. 2002; Jul; 31(4): 277-285.
  54. Grolla D. L., Tob T., Bombardierc C., Wright J. G. Razvoj indeksa komorbiditeta s fizičkom funkcijom kao ishod // Journal of Clinical Epidemiology. 2005; jun; vol. 58, broj 6, str. 595-602.
  55. Harbone M., Ankri J. Indeksi komorbiditeta: pregled literature i primjena na stariju populaciju // Rev Epidemiol Sante Publique. 2001; Jun; 49(3):287-298.
  56. Walter L. C., Brand R. J., Counsell S. R., Palmer R. M., Landefeld C. S., Fortinsky R. H., Covinsky K. E. Razvoj i validacija prognostičkog indeksa za jednogodišnji mortalitet starijih osoba nakon hospitalizacije // JAMA. 2001; 20. juna; 285 (23): 2987-2994.
  57. Desai M. M., Bogardus S. T. Jr., Williams C. S., Vitagliano G., Inouye S. K. Razvoj i validacija indeksa prilagođavanja rizika za starije pacijente: skala visokog rizika za starije osobe // J Am Geriatr Soc. 2002; Mar; 50(3): 474-481.
  58. Carey E. C., Walter L. C., Lindquist K., Covinsky K. E. Razvoj i validacija funkcionalnog indeksa morbiditeta za predviđanje mortaliteta kod starijih osoba u zajednici // J Gen Intern Med, 2004; Oct; 19(10): 1027-1033.
  59. Lee S. J., Lindquist K., Segal M. R., Covinsky K. E. Razvoj i validacija prognostičkog indeksa za 4-godišnji mortalitet starijih osoba // JAMA. 2006; Feb; 15; 295:801-808.

A. L. Vertkin,doktor medicinskih nauka, prof
A. S. Skotnikov 1Kandidat medicinskih nauka

B.K. Zholdin, Odsjek za terapiju sa kardiologijom, FPiDO, Medicinski univerzitet Zapadnog Kazahstana, dr, prof., glavni slobodni klinički farmakolog Odjeljenja za zdravstvo regije Aktobe, šef. Katedra za terapiju sa kardiologijom Fakulteta za postdiplomsku i dodatnu edukaciju, WKSMU im. M. Ospanova. Tvrdnja da su kardiovaskularne bolesti uzrok smrti broj 1 u populaciji većine zemalja nije sasvim tačna. Ako uzmemo u obzir glavne uzroke smrti stanovništva Republike Kazahstan u 2008. godini (prema podacima RCHD za 2014., dijagram), onda ćemo vidjeti da je uzrok 72,36% svih smrti stanovništva Republike Kazahstan. Kazahstan su hronične nezarazne bolesti (bolesti sistema cirkulacije - 54,8 %, maligne i benigne neoplazme -14,9%, nezgode i povrede - 14,7%). S obzirom na uzroke smrti u evropskim zemljama kao što su Danska, Belgija, Francuska, Izrael, Holandija, Portugal, Slovenija, Španija, Luksemburg, treba napomenuti da je u ovim zemljama smrtnost od malignih neoplazmi veća nego od kardiovaskularnih bolesti, zbog na efikasnost primarne i sekundarne prevencije KVB.Kao rezultat implementacije državnog programa "Salamatty Kazakhstan" od 2008. godine, smrtnost od KVB u Kazahstanu se smanjuje, a životni vijek se povećava, što dovodi do očekivanja Primarnu definiciju komorbiditeta, kao prisutnost dodatne kliničke slike koja već postoji ili se može pojaviti samostalno, pored postojeće bolesti, a uvijek se razlikuje od nje, razjasnio je H.C. Kraemer i M. Vanden Akker, koji su komorbiditet definirali kao kombinaciju dvije i/ili više kroničnih bolesti kod jednog pacijenta, patogenetski međusobno povezanih međusobno ili vremenski poklapajući kod jednog bolesnika, bez obzira na aktivnost svakog od njih.Glavni razlozi komorbiditeta su: anatomska blizina organa zahvaćenih bolešću, jedinstveni patogenetski mehanizam za više bolesti, privremena uzročna veza između bolesti, jedna bolest je komplikacija druge Faktori koji utiču na razvoj komorbiditeta mogu biti hronična infekcija, upala, involutivne i sistemske metaboličke promene, jatrogeneza, socijalni status, ekologija i genetska predispozicija.
Postoje različiti oblici komorbiditeta: uzročni (paralelne lezije različitih organa i sistema uzrokovane jednim patološkim uzročnikom, proces (bolesti povezane s pušenjem), komplicirani (rezultat osnovne bolesti, pojavljuje se uzastopno neko vrijeme nakon njene destabilizacije i manifestuje se oštećenjem ciljnih organa (infarkt mozga) sa hipertenzivnom krizom) i jatrogenim (forsirani negativan uticaj na pacijenta, uprkos poznatoj opasnosti medicinskog zahvata (glukokortikoidna osteoparoza) oblicima.Trenutno je problem komorbiditeta najurgentniji problem u mnoge visokorazvijene zemlje, u kojima broj komorbidnih pacijenata zauzima veliki udio i raste iz godine u godinu.Ako se okrenemo realnoj kliničkoj praksi (prema Vertkinu A.L. i Petriku E.A. za 2011.), to ćemo vidjeti kao rezultat analize obdukcija pacijenata primljenih u hitnu bolnicu (AMS) zbog hitnih indikacija, komorbidni zastoj Bolest je dijagnostikovana u 78,6% slučajeva, a velika većina kod pacijenata starosti 65 godina.Komorbidne nozologije uključuju kardiovaskularne bolesti (KVB), uklj. arterijska hipertenzija (AH) i različiti oblici koronarne bolesti srca (CHD), respektivno, u 80 i 79% slučajeva, bolesti urinarnog i respiratornog sistema, respektivno, u 78 odnosno 73%, vaskularne bolesti mozga i bolesti jetra i pankreas kod 69 odnosno 49% Porast komorbiditeta sa godinama nije samo medicinski, socijalni, već i ekonomski problem svake države, jer dovodi do eksponencijalnih troškova zdravstvene zaštite. Tako u Sjedinjenim Američkim Državama 80% troškova medicinske njege snose pacijenti sa 4 ili više hroničnih bolesti.Među načinima na koje nastaje komorbiditet, najmanje je proučavan jatrogeni put.nezavisne nozološke forme. S tim u vezi, kao posljedica, javlja se problem polifarmacije, koji se uočava kod 56% pacijenata mlađih od 65 godina i kod 73% pacijenata starijih od 65 godina. Kod uzimanja 10 lijekova rizik od interakcije lijekova dostiže 100%, dok u 96% slučajeva ljekari ne znaju tačno koje lijekove njihovi pacijenti uzimaju, što dodatno povećava ovaj rizik. Američko društvo za kardiovaskularnu angiografiju i intervenciju (SCAI-2009) ispitalo je 16.690 pacijenata nakon ugradnje stenta liječenih aspirinom i PPI. Rezultati istraživanja su pokazali da kombinacija klopidogrela i PPI povećava rizik od koronarnog sindroma za 50%, a proučavanjem ovog problema došlo se do zaključka da je poremećena metabolička bioaktivacija klopidogrela. Budući da je klopidogrel prolijek čija je bioaktivacija posredovana izoenzimima citokroma P450, uglavnom CYP2C19, uzimanje inhibitora protonske pumpe metaboliziranih ovim citokromom smanjuje aktivacijski i antitrombocitni učinak klopidogrela.S tim u vezi, Evropska medicinska agencija (EMA) objavila je informaciju o 2010. da omeprazol i esomeprazol smanjuju antitrombocitni učinak klopidogrela. EMA smatra da nema dovoljno dokaza da se ova upozorenja prošire na upotrebu drugih PPI. Sada su se pojavili i drugi lijekovi, na primjer, rabeprazol, deksalansoprazol, koje možemo koristiti za gastroprotekciju.
Govoreći o kardiotoksičnosti lijekova, treba napomenuti lijek Domperidon (Motilium) koji se uspješno koristi u gastroenterološkoj praksi Domperidon je visoko selektivni blokator perifernih dopaminskih receptora (DA2 receptora), povećava spontanu aktivnost želuca, povećava pritisak donjeg sfinktera jednjaka i aktivira peristaltiku jednjaka i antruma želuca, pojačava učestalost, amplitudu i trajanje duodenalnih kontrakcija. Godine 2010. objavljeni su rezultati 2 nove epidemiološke studije koje su pokazale da primjena domperidona u visokim dozama (više od 30 mg/dan) ili kod pacijenata starijih od 60 godina može biti povezana s povećanim rizikom od razvoja ventrikularne aritmije. i iznenadna srčana smrt. Zašto se ovo dešava? Mehanizam djelovanja Domperidona na miokard se svodi na produžavanje QT intervala - Domperidon blokira K+hERG kanale u miokardu, što dovodi do poremećaja ritma u komori.S tim u vezi je 2014. Komitet za procjenu rizika farmakovigilance (PRAC), koji je imao sljedeći sadržaj: - Povoljni učinci domperidona i dalje nadmašuju rizike kratkotrajne primjene u niskim dozama za liječenje mučnine i povraćanja - PRAC preporučuje da se zadrže lijekovi koji sadrže domperidon na tržištu i nastavljaju se koristiti u EU za liječenje simptoma mučnine i povraćanja, ali smanjite preporučenu dozu na 10 mg do tri puta dnevno na usta kod odraslih i adolescenata težine 35 kg ili više. lijek se općenito ne smije koristiti duže od jedne sedmice stanja kao što su nadutost ili žgaravica. Drugi lijek koji se koristi u klinici U kliničkoj praksi to je Itopride, koji se također koristi u gastroenterološkoj praksi i razlikuje se od Domperidona po mehanizmu djelovanja. Itoprid, pored blokade D2-dopaminskih receptora, ima antiholinesterazno djelovanje i, shodno tome, holinomimetički učinak. Značajke farmakokinetike Itoprida: brza apsorpcija, nepropusnost kroz krvno-moždanu barijeru, metabolizam u jetri N-oksidacijom bez sudjelovanja izoenzima citokroma P450, kao i strukturne karakteristike molekule Itoprida (dobija se modifikacijom molekule metoklopromid) doveo je do izostanka rizika od srčanih efekata efekat Itoprida (doza 150 mg 3 puta dnevno) i placeba na dužinu QT intervala, statistički je značajno dokazano da Itopride nema negativan uticaj na QT interval. U kliničkoj praksi se lek Itopride koristi po 50 mg 3 puta dnevno. Specijalisti su upoznati sa pozitivnim efektima statina na smanjenje rizika od kardiovaskularnih bolesti i komplikacija, ali nuspojave, odnosno dejstvo statina na jetru, su predmet njihove pažnje.
U vezi s ovim problemom, proučavani su efekti i mehanizmi djelovanja UDCA, koja ima hepatoprotektivno, koleretsko, holelitolitičko, hipolipidemijsko, hipoholesterolemično i imunomodulatorno djelovanje, te sigurnost terapije statinima kod pacijenata sa oboljenjima jetre, žučne kese i/ili bilijarnog trakta primjenom lijeka Ursosan. Prospektivnom, nekomparativnom, kohortnom studijom obuhvaćeno je 300 pacijenata iz različitih regiona Ruske Federacije sa različitim hroničnim oboljenjima jetre (sa NAFLD - 61,8% pacijenata, nekomplikovanom kolelitijazom - 29,8%, žučnom diskinezijom - 35,1%) - Studija RAKURS pokazala mogućnost i sigurnost istodobne primjene statina i ursodeoksiholne kiseline kod pacijenata sa visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija i pratećih oboljenja jetre.Dokazano je visoko privrženost pacijenata primjeni ursodeoksiholne kiseline (Ursosan).kraj 6- mjesečna terapija sugerira da ursodeoksiholna kiselina ili pojačava učinak statina na snižavanje lipida ili ima svoj vlastiti učinak na snižavanje lipida. kiseline hepatoprotektivnog dejstva, čime se smanjuje verovatnoća neželjenih dejstava statina iz jetre.Ovi rezultati se ogledaju u ruskim preporukama za dispanzersko praćenje pacijenata sa nezaraznim hroničnim bolestima i pacijenata sa visokim rizikom od njihovog razvoja. indukovano oštećenje jetre čini oko 10% svih nuspojava povezanih s upotrebom farmakoloških preparata.Kao što su studije američkih autora pokazale, 2-5% svih slučajeva žutice i 50% svih slučajeva akutnog zatajenja jetre uzrokovano je djelovanje lijekova. U Rusiji se akutno oštećenje jetre uzrokovano lijekovima otkriva kod 3-5% hospitaliziranih pacijenata.Novi podaci o toksičnosti amiodarona pojavljuju se svake godine. Antiaritmički lijek Amiodaron može uzrokovati toksično oštećenje pluća, rožnice, štitne žlijezde, perifernih živaca i jetre. Kršenje biohemijskih pokazatelja funkcije jetre uočeno je kod 15-50% pacijenata. Toksično oštećenje jetre obično se razvija više od godinu dana nakon početka liječenja, ali se može javiti tokom prvog mjeseca. Spektar kliničkih manifestacija je širok: od izoliranog asimptomatskog povećanja aktivnosti transaminaza do fulminantnog hepatitisa sa smrtnim ishodom. Hepatotoksični učinak se obično manifestira povećanjem aktivnosti transaminaza i rijetko žuticom. U slučaju asimptomatskog toka, oštećenje jetre se otkriva samo tokom rutinske biohemijske analize krvi; jetra nije uvek uvećana. Moguć je razvoj izražene holestaze. Amiodaron može dovesti do razvoja ciroze jetre sa smrtnim ishodom. Njegov toksični efekat se može manifestovati i kod dece.Amiodaron ima veliki volumen distribucije i dugo poluživot, tako da njegov povišeni nivo u krvi nakon prestanka uzimanja može da potraje više meseci. Amiodaron i njegov glavni metabolit N-dezetilamiodaron mogu se otkriti u tkivu jetre nekoliko mjeseci nakon prekida. Vjerojatnost razvoja i ozbiljnost nuspojava ovise o koncentraciji lijeka u serumu. Dnevnu dozu amiodarona treba održavati unutar 200-600 mg. Amiodaron je jodiran, a to dovodi do povećanja gustine tkiva na kompjuterizovanim tomogramima. Međutim, ne odgovara stepenu oštećenja jetre.Upoređivanje ekstrakardijalnih nuspojava alapinina i propafenona pokazalo je da je propafenon bio povoljniji u pogledu toksičnosti Efikasnost i sigurnost primjene kod atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, koronarnim bolesti srca i hronična srčana insuficijencija sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom leve komore. Efikasnost Propanorma (55,7%) nije inferiorna u odnosu na Kordaron (56,4%).Odbijaju da koriste Kordaron, ali moraju uzeti u obzir njegove nuspojave.Treba zapamtiti riječi akademika Borisa Votchala da ako je lijek lišen bilo kakvih nuspojava, onda biste trebali saznati ima li uopće ikakvih efekata.

medicinske nauke

  • Usacheva Elena Vladimirovna, Kandidat nauka, vanredni profesor, spec
  • Gradska poliklinika br. 4, Omsk
  • Sukončik Anna Olegovna, specijalista
  • Klinička medicinska jedinica №9, Omsk
  • VASKULARNI DOGAĐAJI
  • ISHEMIJA SRCA
  • DIJABETES
  • ATEROSKLEROZA
  • POLIMORFIZAM GENA
  • ANTI-TROMBIC TERAPIJA
  • PRIDRŽAVANJE TRETMANA
  • Aterogena dislipidemija
  • KOMORBIDNA PATOLOGIJA

U članku su prikazani aktualni podaci o prevalenci kardiovaskularne patologije i dijabetes melitusa, dati su podaci o mehanizmima koji doprinose progresiji ateroskleroze kod pacijenata sa šećernom bolešću, karakteristike antiagregacijske terapije, prikazana je uloga pridržavanja liječenja kod bolesnika s kombinacijom koronarne bolesti srca i dijabetes melitusa.

  • Problemi pružanja primarne zdravstvene zaštite odrasloj populaciji u uslovima teritorijalne poliklinike velikog industrijskog grada
  • Pitanja organizacije primarne zdravstvene zaštite u kući za stanovništvo teritorijalne poliklinike
  • Kvalitete snage učenika sa oboljenjima mišićno-koštanog sistema i kardiovaskularnog sistema
  • Izgradnja zdravog načina života kroz skijanje

Uvod

Kardiovaskularne bolesti su čvrsto ukorijenjene u lidere u pogledu smrtnosti kako u Ruskoj Federaciji tako i širom svijeta. Stopa mortaliteta od koronarne bolesti srca (CHD) u Rusiji u 2014. godini iznosila je 492,3 na 100 hiljada stanovništva, dok je u radnom uzrastu (16-59 godina) - 80 na 100 hiljada stanovništva. Prema američkim istraživačima, povećanje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti u svijetu od 1990. do 2013. 55% zbog starenja stanovništva.

S povećanjem očekivanog životnog vijeka ljudi, povezano je i povećanje prevalencije kardiovaskularnih faktora rizika i komorbidnih stanja, posebno dijabetes melitusa (DM). Tako je u Ruskoj Federaciji u 2014. godini registrovano 4,2 miliona pacijenata sa dijabetesom, što je za 24% više u odnosu na 2010. godinu, od čega 3,7 miliona pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Prema metaanalizi koja je obuhvatila 37 prospektivnih kohortnih studija, utvrđeno je da je mortalitet od koronarne bolesti u prisustvu dijabetesa značajno veći (5,4%) nego bez njega (1,6%).

Kod pacijenata sa dijabetesom tok koronarne arterijske bolesti je teži, ponavljani kardiovaskularni događaji se javljaju mnogo češće nego kod osoba koje nemaju ovu patologiju. Velika rasprostranjenost ovih bolesti među stanovništvom uzrokuje visoku invalidnost i mortalitet, što zauzvrat determiniše značajne ekonomske gubitke za državu zbog visokih troškova liječenja, troškova naknada za privremeni i trajni invaliditet, te nedovoljno proizvedenog bruto domaćeg proizvoda.

Postoji nekoliko randomiziranih placebom kontroliranih studija o liječenju pacijenata sa kombinovanim dijabetesom i KVB. Lečenje ove kategorije pacijenata preporučuje se na osnovu studija o kardiovaskularnoj patologiji bez DM ili DM bez KVB. Međutim, s obzirom na visoku prevalenciju komorbiditeta (DM i IHD), potrebno je razviti mjere sekundarne prevencije prema preporukama medicine zasnovane na dokazima za ovu kategoriju pacijenata uz određivanje adekvatnih doza lijekova, ciljnih vrijednosti. kliničkih i laboratorijskih parametara i mjera koje se ne odnose na lijekove.

Mehanizmi koji doprinose progresiji ateroskleroze kod pacijenata sa dijabetes melitusom

Kao što je poznato, sam DM je faktor rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti. Složeni patofiziološki procesi koji nastaju poremećenim metabolizmom ugljikohidrata dovode do oksidativnog stresa i vaskularne upale, što je jedna od vodećih karika u patogenezi ateroskleroze. Inzulinska rezistencija koja se razvija u DM dovodi do aktivnog oslobađanja slobodnih masnih kiselina kao rezultat lipolize u jetri, povećanja nivoa holesterola lipoproteina niske gustine, što takođe doprinosi razvoju i napredovanju aterosklerotskih vaskularnih lezija.

Dislipidemija je nezavisni prediktor kardiovaskularnog rizika kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Bolesnike sa dijabetesom karakterizira prisustvo mješovite aterogene dislipidemije, kod koje dolazi do povećanja nivoa triglicerida i smanjenja kolesterola lipoproteina visoke gustine (HDL kolesterol). Rezultati post-hoc analize studije PROVE-IT TIMI 22, sprovedene na kohorti pacijenata koji su postigli ciljni nivo LDL-C tokom terapije atorvastatinom, ali su imali povišen nivo TG, pokazali su da su ovi pacijenti imali kardiovaskularni rizik za 27% veći nego kod pacijenata bez trigliceridemije (PROVE-IT TIMI 22). Post-hoc analiza TNT studije pokazala je da je, uprkos postizanju ciljnog nivoa LDL-C sa atorvastatinom, rizik od značajnih kardiovaskularnih događaja kod pacijenata sa smanjenim HDL-C bio 64% veći u poređenju sa onim kod pacijenata koji su imali HDL -C. dobro. Međutim, studije koje potkrepljuju ovu taktiku liječenja dislipidemije (PROVE-IT TIMI 22 i TNT) dobivene su kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom i stabilnom koronarnom bolešću. Nema dokaza o komparativnoj efikasnosti u liječenju dislipidemije kod pacijenata sa CAD i DM ili CAD bez DM.

Pored aterogene dislipidemije, bolesnike sa DM, kao i bolesnike sa koronarnom bolešću, karakteriše i poremećena hemostaza. Hiperglikemija izaziva niz složenih reakcija koje dovode do disfunkcije trombocita (povećana adhezija, aktivacija i agregacija), kao i povećanje nivoa aktivatora plazminogena-1, faktora VII, XII. Budući da je rizik od aterotromboze kod pacijenata sa DM inicijalno visok, pristup i izbor antiagregacione terapije u prevenciji kardiovaskularnih događaja kod ove kategorije pacijenata treba da ima svoje karakteristike.

Antitrombocitna terapija

Prema postojećim preporukama ESC i VNOK-a, niske doze acetilsalicilne kiseline preporučuju se kao lijek prve linije za prevenciju vaskularnih događaja kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Međutim, u svjetskoj naučnoj medicinskoj praksi akumulirane su informacije o prisutnosti rezistencije na aspirin kod jednog broja pacijenata. Prema rezultatima brojnih studija, utvrđeno je da se rezistencija na aspirin javlja u 5% - 40% slučajeva, u zavisnosti od populacije. Ovo pitanje je posebno relevantno u slučajevima kada pacijent ima ponovljenu vaskularnu nezgodu, uprkos kontinuiranoj antiagregacionoj terapiji i visokotehnološkoj medicinskoj nezi.

Posljednjih godina se aktivno raspravlja o pitanju odnosa između rezistencije na antiagregacijske lijekove i polimorfizma gena, provedene su opsežne studije za proučavanje polimorfizama gena u ovoj oblasti. Rezultati su nedosljedni zbog ogromne heterogenosti studija u smislu dizajna studija, tipologije upisa i kliničkih krajnjih tačaka. Prema literaturi, otpornost na aspirin je više povezana s polimorfizmom gena receptora trombocita glikoproteinske grupe - GPIIIa i GPIa. Pretpostavlja se da polimorfizam GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) modulira funkcije trombocita i dovodi do povećane reaktivnosti trombocita. Ovi pacijenti imaju značajno povećan rizik od kardiovaskularne tromboze i, shodno tome, moraju propisivati ​​velike doze aspirina. GPIA (C807T) polimorfizam promoviše povećanje stope adhezije trombocita na kolagen tipa 1. U opsežnoj studiji koja je uključivala 2237 njemačkih muškaraca, dominacija alela 807T pronađena je kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda (MI) u poređenju sa kontrolnom grupom (OR = 1,57). U grupi muškaraca mlađih od 49 godina OR je povećan na 4,92. Alel 807T je također povezan sa 2-3 puta povećanjem rizika od ishemijskog moždanog udara kod muškaraca mlađih od 50 godina i žena mlađih od 45 godina. Stoga nam ovi podaci omogućavaju da alel 807T razmotrimo kao genetski faktor rizika za ranu arterijsku trombozu. Međutim, kao i kod drugih polimorfnih lokusa, postoji niz studija koje nisu pronašle povezanost alela 807T s MI ili aterosklerozom.

Lijek izbora za intoleranciju na aspirin je klopidogrel (CAPRIE studija, 1996.). Ovaj lijek pripada grupi tienopiridina, interagira sa receptorima trombocita P2Y12. Međutim, postoji i otpornost na klopidogrel (5% do 40%). Klopidogrel je prolijek, njegova konverzija u aktivni oblik se vrši u jetri uz sudjelovanje citokroma P450. Zbog dugog puta transformacije supstance, rezistencija na ovaj lijek može biti uzrokovana polimorfizmom gena u sljedećim fazama: prvo, zbog polimorfizma citokroma CYP 2C19 (posebno 2 C19 * 2), koji je dio grupe enzima citokroma P450; drugo, pri direktnoj interakciji sa receptorima trombocita (polimorfizam P2Y12 ili P2Y1); treće, polimorfizam P-glikoproteina (MDR1), koji vrši transport ovisan o ATP-u kroz citoplazmatsku membranu.

S obzirom na ove karakteristike, razvijen je i aktivno se koristi novi lijek protiv trombocita: ticagrelor. Imenovanje ovog lijeka se preporučuje kod akutnog koronarnog sindroma, perkutanih koronarnih intervencija u kombinaciji sa niskim dozama acetilsalicilne kiseline, trajanje liječenja je od 6 mjeseci do 12 mjeseci, ovisno o vrsti ugrađenog stenta (goli metalni stent, prvi ili druga generacija stenta koji eluira lijek). Prisustvo rezistencije na ovaj lijek još nije ispitano.

Dvostruka antitrombocitna terapija "aspirin + klopidogrel" preporučuje se za akutni koronarni sindrom i perkutane koronarne intervencije. Prema preporukama Evropskog kardiološkog društva, ova kombinacija je indikovana kada je ticagrelor nemoguće koristiti zbog finansijske nesposobnosti pacijenta.

Raspravlja se o imenovanju dvojne antiagregacijske terapije "aspirin + klopidogrel" više od 12 mjeseci nakon vaskularnog događaja u svrhu sekundarne prevencije. Brojne studije nisu potvrdile značajnu korist u smislu kliničkih ishoda kod pacijenata sa stabilnim tokom CAD, s druge strane, u retrospektivnoj analizi kod pacijenata sa prethodnim infarktom miokarda, korist se pokazala značajnom (CHARISMA studija, 2007).

2015. godine završeno je ispitivanje PEGASUS-TIMI-54 i rezultati su predstavljeni na Američkom kardiološkom koledžu u aprilu iste godine. Studija je obuhvatila 21162 pacijenta koji su imali anamnezu prethodnog IM prije 1 do 3 godine. Analizom rezultata studije dobijeni su podaci da je rizik od kardiovaskularne smrti, IM ili moždanog udara u liječenju tikagrelora u dozi od 60 mg 2 puta dnevno u kombinaciji s niskim dozama aspirina značajno smanjen. U novembru 2015. godine FDA je registrovala ovu kombinaciju lijekova i doza za prevenciju vaskularnih događaja kod pacijenata sa prethodnim IM, a u februaru 2016. registrovana je u EU.

U skladu s Kliničkim smjernicama za dijabetes, predijabetes i kardiovaskularne bolesti Radne grupe Evropskog kardiološkog društva (ESC) u suradnji s Europskom asocijacijom za proučavanje dijabetesa (EASD), nije bilo studija koje bi se posebno bavile efektima antitrombocita. lijekova u DM, pa se sada preporučuje svakodnevno korištenje u dozi od 75-162 mg, odnosno isto kao i kod pacijenata bez dijabetesa. S obzirom na patogenetske karakteristike bolesti i veliku vjerovatnoću primarnih i rekurentnih vaskularnih događaja kod pacijenata sa kombinacijom koronarne arterijske bolesti i dijabetesa, potrebno je dalje istraživanje, diskusiju i razvoj preporuka o primjeni antiagregacijske terapije u ovoj kategoriji bolesnika. neophodno.

Pridržavanje tretmana

Pridržavanje liječenja je temeljni problem u liječenju pacijenata sa bilo kojom patologijom. To je posebno teško kod kombinacije koronarne arterijske bolesti i dijabetesa. Barotelli S. i Dell'Orfano H. (2010) podijelili su uzroke slabog pridržavanja terapije kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima u tri velike grupe:

  1. komunikativni (poodmakla dob pacijenta, ovisnost o drogama ili alkoholizmu, niska pismenost, jezičke barijere, mentalna bolest).
  2. motivacijski (nedostatak razumijevanja/svijesti o ozbiljnosti bolesti, nedovoljno razumijevanje potrebe za uzimanjem lijekova i njihovih prednosti, strah od toksičnog djelovanja lijekova ili nuspojava).
  3. socio-ekonomski (neadekvatno zdravstveno osiguranje, siromaštvo i nezaposlenost, visoki troškovi liječenja).

Prevazilaženje ovih prepreka kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću i dijabetesom otežava i činjenica da makro- i mikroangiopatije napreduju i, shodno tome, napreduje kognitivno oštećenje, te se u tom kontekstu neredovno uzimaju preporučeni lijekovi.

Poboljšanje privrženosti pacijenata liječenju, a samim tim i provođenje sekundarne prevencije vaskularnih događaja treba provoditi na različitim nivoima. Potreban je širok uticaj na nivou populacije: društveni video snimci na televiziji, radiju, društvenim mrežama koji informišu ljude o KVB i DM, metode prevencije i lečenja u razumljivom obliku. Model za to bi mogao biti program Stent for life, koji već djeluje u 20 zemalja, ali još nije postao široko rasprostranjen u Ruskoj Federaciji. Program je posvećen informisanju javnosti o akutnom koronarnom sindromu (njegove manifestacije i radnje kada se pojave simptomi) i perkutanom koronarnom sindromu. Ovaj projekat je bio posebno uspješan u Portugalu:

  1. % ispitanika bi pozvalo hitnu pomoć ukoliko bi se pojavili simptomi infarkta miokarda;
  2. došlo je do smanjenja broja prijema pacijenata sa infarktom miokarda sa ST elevacijom u neosnovne klinike (62% u 2011. i 48% u 2013.).

Poznato je da privrženost liječenju kod pacijenata i nakon vaskularnog događaja ostaje niska, iako postoji tendencija povećanja i postoje spolne razlike: pridržavanje liječenja je veće kod žena, možda je to razlog njihovog dužeg životnog vijeka.

Postoje određene poteškoće u određivanju pridržavanja liječenja. Najčešće se koriste indirektne metode, jer su pristupačnije i jeftinije - to su upitnici. Ali, nažalost, ovakve procjene imaju niz nedostataka: nisu uvijek objektivne, ne pokrivaju sve aspekte kontrole liječenja pacijenata, posebno u prisustvu komorbidnih stanja, te ih je teško objediniti za različite grupe stanovništva. Smatra se da je jedan od načina da se poboljša pridržavanje terapije smanjenjem broja uzetih tableta, što zauzvrat poboljšava disciplinu, kao i smanjenje ekonomskih troškova.

Naravno, da bi se povećala privrženost tretmanu, posebnu pažnju treba posvetiti direktnoj komunikaciji između pacijenta i doktora. Prema mišljenju pojedinih stručnjaka, potrebno je produžiti trajanje pregleda pacijenta, osigurati dostupnost savjetodavne pomoći, motivisati ljekare na preventivni rad, a samim tim stvoriti uslove za odnos povjerenja između ljekara i pacijenta.

Dakle, DM je povezan sa težim tokom koronarne bolesti, što je posledica prisustva aterogene dislipidemije i prirode koronarnih vaskularnih lezija u vidu difuzne lezije pretežno distalnih arterija. Do danas nije utvrđen optimalni režim antiagregacijske terapije kod pacijenata s kombinacijom koronarne arterijske bolesti i dijabetesa, a kognitivna oštećenja koja se razvijaju kod dijabetesa dovode do smanjenja pridržavanja liječenja pacijenata. Ove karakteristike komorbidne patologije (IHD + DM) nesumnjivo utiču na rezultate liječenja ovih pacijenata, što diktira potrebu istraživanja ove problematike.

Bibliografija

  1. Zdravstvena zaštita u Rusiji 2015: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
  2. Roth G.A. Forouzanfar M.H., Moran A.E. et al. Demografski i epidemiološki pokretači globalne kardiovaskularne smrtnosti. N Engl J Med, 2015, 372(14), 1333-41.
  3. Nishimura R., Nakagami T., Sone H. et al. Odnos između hemoglobina A1c i kardiovaskularnih bolesti kod blage do umjerene hiperholesterolemične japanske osobe: subanaliza velikog randomiziranog kontroliranog ispitivanja. Cardiovasc Diabetol, 2011, 10. - 58 str.
  4. Norhammar A., ​​Tenerz A., Nilsson G. et al. Metabolizam glukoze u bolesnika s akutnim infarktom miokarda i bez prethodne dijagnoze dijabetes melitusa: prospektivna studija. Lancet, 2002, 359, 2140–2144.
  5. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R. . et al. Prevalencija abnormalne regulacije glukoze kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću širom Evrope. Euro Heart Survey o dijabetesu i srcu. Eur Heart J, 2004, 25, 1880–1890.
  6. Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. et al. Poznati ili novootkriveni dijabetes, ali ne i poremećena regulacija glukoze, ima negativan utjecaj na jednogodišnji ishod kod pacijenata s koronarnom bolešću: izvještaj Euro Heart Survey o dijabetesu i srcu. Eur Heart J, 2006, 27, 2969–2974.
  7. Yarbekov R.R., Sigaev I.Yu., Keren M.A. i drugi dijabetes melitus i drugi prediktori neželjenih komplikacija kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti koronarnoj premosnici. Bilten NCSSH im. A.N. Bakuleva RAMS Kardiovaskularne bolesti. - 2015. - V.16. - br. 6. - S. 21-27.
  8. Grant P.J. Dijabetes melitus kao protrombotično stanje. J Intern Med, 2007, 262, 157–172.
  9. Ferreiro J.L., Angiolillo D.J. Dijabetes i antitrombocitna terapija u akutnom koronarnom sindromu. Tiraž, 2011, 123, 798–813.
  10. Wong S., Appleberg M., Ward C.M., Lewis D.R. Rezistencija na aspirin kod kardiovaskularnih bolesti: pregled. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27, 456–465.
  11. Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh. P.A. et al. Prospektivno, zaslijepljeno određivanje prirodne istorije rezistencije na aspirin među stabilnim pacijentima sa kardiovaskularnim bolestima. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, 961–965.
  12. Voetsch B., Loscalzo J. Genetske determinante arterijske tromboze. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004, 24, 216–29.
  13. Watkins H., Farrall M. Genetska osjetljivost na bolest koronarnih arterija: od obećanja do napretka. Nat Rev Genet, 2006, 7, 163–173.
  14. Ye Z., Liu E.H., Higgins J.P. et al. Sedam polimorfizama hemostatskih gena u koronarnoj bolesti: meta-analiza 66.155 slučajeva i 91.307 kontrola. Lancet, 2006, 367, 651–658.
  15. Ajjan R., Grant P.J. Koagulacijska i aterotrombotska bolest. Atherosclerosis, 2006, 186, 240–259.
  16. Smith A., Patterson C., Yarnell J. et al. Koji hemostatski markeri doprinose prediktivnoj vrijednosti konvencionalnih faktora rizika za koronarnu bolest srca i ishemijski moždani udar? Caerphilly studija. Tiraž, 2005, 112:3080–3087.
  17. Di Castelnuovo A., de Gaetano G., Benedetta Donati M., Iacoviello L. polimorfizam trombocitnog glikoproteina IIb/IIIa i koronarna arterijska bolest. American Journal of Pharmacogenomics, 2005, 5(0), 93–99.
  18. Macchi L., Christiaens L., Brabant S. et al. Rezistencija in vitro na niske doze aspirina povezana je s polimorfizmom trombocita PlA1 (GP IIIa), ali ne i sa polimorfizmom C807T (GPIa/IIa) i C-5T Kozak (GP Ibalpha). J Am Coll Cardiol, 2003, 42, 1115–1119.
  19. Cooke G.E., Liu-Stratton Y., Ferketich A.K. et al. Utjecaj polimorfizma trombocitnog antigena na inhibiciju trombocita aspirinom, klopidogrelom ili njihovom kombinacijom. J Am Coll Cardiol, 2006, 47, 541–546.
  20. Cuisset T., Frere C., Quilici J. et al. Nedostatak povezanosti između 807 C/T polimorfizma gena za glikoprotein Ia i reaktivnosti trombocita nakon tretmana nakon aspirina i klopidogrela kod pacijenata s akutnim koronarnim sindromom. Thromb Haemost, 2007, 97, 212–217.
  21. Angiolillo D.J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. et al. Varijabilnost agregacije trombocita nakon kontinuirane terapije aspirinom i klopidogrelom kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca i utjecaj polimorfizma 807C/T gena za glikoprotein Ia. Am J Cardiol, 2005, 96, 1095–1099.
  22. Voronina E.N., Filipenko M.L., Sergejevičev D.S., Pikalov I.V. Receptori membrane trombocita: funkcije i polimorfizam. Vavilov Journal of Genetics and Breeding. - 2006. - T. 10. - Br. 3. - S. 553-564.
  23. Collet J-P., Hulot J-S., Pena A. et al. Polimorfizam citokroma P450 2C19 kod mladih pacijenata liječenih klopidogrelom nakon infarkta miokarda: kohortna studija. Lancet, 2009, 373(9660), 309–317.
  24. Mega J.L., Close S.L., Wiviott S.D. et al. Genetske varijante u ABCB1 i CYP2C19 i kardiovaskularni ishodi nakon liječenja klopidogrelom i prasugrelom u ispitivanju TRITONTIMI 38: farmakogenetička analiza. Lancet, 2010, 376(9749), 1312–1319.
  25. Mega J.L., Simon T., Anderson J.L., et al. CYP2C19 Genetske varijante i klinički ishodi sa klopidogrelom: kolaborativna meta-analiza. Tiraž, 2009, 120, S598-b-9.
  26. Bansilal S., Bonaca M.P., Cornel J.H. et al. Ticagrelor za sekundarnu prevenciju aterotrombotičkih događaja kod pacijenata sa višežilnom koronarnom bolešću. J Am Coll Cardiol, 2018, 71(5), 489-496.
  27. Naumova E.A., Semenova O.N., Strokova E.V. Procjena privrženosti pacijenta dugotrajnom liječenju u smislu njegovog svjesnog i nesvjesnog ponašanja. "Inovacije u nauci": materijali 15. međunarodne dopisne naučno-praktične konferencije, 2012. - 196 str.
  28. Strokova E.V., Naumova E.A., Shvarts Yu.G. Dinamika afektivnih poremećaja na pozadini dugotrajne primjene atorvastatina, odnos prema bolesti i pridržavanje liječenja statinima kod pacijenata s visokim rizikom od razvoja koronarne bolesti. Savremeni problemi nauke i obrazovanja. - 2011. - br. 6.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5004.
  29. Nelidova A.V., Usacheva E.V., Zamakhina O.V., Suprun E.V. Faktori koji utiču na pridržavanje terapije kod pacijenata sa koronarnom aterosklerozom u dugotrajnom periodu vaskularnog događaja. Savremeni problemi nauke i obrazovanja. - 2015. - br. 4. - S. 364.
Podijeli: