pólipos llene el lumen de la ampolla BSDC o el lumen de la sección intrapanilar del conducto pancreático principal. El BSDK está moderadamente agrandado y compactado, conserva su forma habitual y tiene un orificio en su vértice. Morfológicamente, estos pólipos son idénticos a los pólipos hiperplásicos de la zona de la boca del BSDK, diferenciándose de estos últimos únicamente en su localización. El desarrollo de tales pólipos puede estar asociado con inflamación crónica productiva.

La variedad más común cambios hiperplásicos. Las glándulas de la mucosa están hiperlazadas, dilatadas quísticamente. Los grupos crecientes de tales glándulas pueden formar protuberancias polipoides que cubren la luz del orificio del LSD. Algunos investigadores consideran que este fenómeno es común en personas mayores de 40 años.

opinión unánime sobre la naturaleza de la adenomiosis no existe. Pertenecen al grupo de procesos heterotópicos y se cree que se desarrolla como resultado del movimiento de glándulas papilares hiperplásicas hacia la capa muscular de la papila. Macroscópicamente, la papila adquiere una forma esférica, aumenta de diámetro hasta 1,0-1,5 cm, la boca es difícil de determinar. La consistencia de la papila es densa, lo que permite sospechar un tumor maligno. En el corte está determinado por el tejido fibroso de color amarillo grisáceo.

Dependiendo de las características de la estructura, hay tres formas histológicas de adenomiosis papila duodenal mayor: nodular, nodular-difusa y difusa. Estas formas de adenomiosis son una expresión morfológica de las sucesivas fases de su desarrollo. La forma nodular de adenomiosis corresponde a la fase temprana de desarrollo, cuando comienza la introducción de glándulas papilares hiperplásicas en la capa muscular sin una violación notable de la arquitectura de este último. Una mayor progresión del proceso conduce al desarrollo de nodular-difuso y más forma difusa,. morfológicamente caracterizado por una reestructuración completa de la pared del BSDK.

La hipertrofia de los haces musculares observada en este caso es compensatorio surgiendo en respuesta a los procesos de reestructuración de la pared de la papila duodenal mayor.

En personas no que sufre de la enfermedad de cálculos biliares, la adenomiosis se detectó con no menos frecuencia que en personas con colelitiasis y cambios inflamatorios en el tracto biliar. Por tanto, apoyamos la opinión de Marzoli y Serio (1976) de que la adenomiosis BDDM es un proceso que no depende de la patología de la vía biliar. Sobre la base de la gran similitud de las estructuras de la adenomiosis con la hiperilasia de las glándulas mamaria y prostática causada por hormonas, la suposición de Lebert (1955) sobre la inducción endocrina de la adenomiosis de BDCM también puede considerarse razonable.

En algunos casos, las imágenes adenomiosis de la papila duodenal mayor puede presentar algunas dificultades para diagnóstico diferencial con un proceso tumoral, especialmente si se someten a investigación muestras de biopsia de tamaño pequeño. Sin embargo, los criterios morfológicos testifican en contra del origen tumoral de las formaciones de adenomiosis, ya que no muestran atinia celular y nuclear, no hay mitosis y signos de crecimiento destructivo.

Es por eso adenomiosis estructuras debe atribuirse al número de proliferaciones de tipo tumoral de origen hiperplásico.

Adenoma papilar de la papila duodenal mayor.

Ocurre raramente. Apariencia tumores corresponde a un gran pólipo. El componente epitelial del adenoma estuvo representado por un epitelio prismático alto con un citoplasma ligeramente eosinofílico y un núcleo de localización basal, cuyas propiedades morfológicas y funcionales se asemejan al epitelio normal de la mucosa de la LSD. Existe cierta similitud en la estructura histológica del adenoma papilar y los pólipos hiperplásicos de LSD. Incluso existe la opinión de que estas formaciones son casi imposibles de distinguir. Sin embargo, un análisis de las características morfofuncionales del adenoma papilar y las formaciones hiperplásicas permite identificar signos que son la base para un diagnóstico diferencial.

en hiperplásico pólipos células epiteliales ahorrar estructura normal y sus núcleos están ubicados estrictamente en una sola fila cerca de la membrana basal, las mitosis están ausentes. Los pólipos tienen un estroma bien desarrollado de tejido conectivo laxo rico en vasos sanguineos y elementos celulares, entre los que predominan los linfocitos y las células plasmáticas. En el adenoma papilar, el epitelio adquiere las características de la atinia: las células y los núcleos tienen un tamaño mayor al normal; los núcleos se vuelven hipercrómicos y fuertemente alargados, pierden su disposición estrictamente polar, aparecen mitosis. Las células tumorales se caracterizan por funcion secretora. En algunas células del adenoma, se detecta una fuerte hipersecreción de moco, en otras, la secreción está completamente ausente.

Estroma en tumor no está tan desarrollado, el infiltrado celular en él es más escaso y consiste principalmente en linfocitos y fibroblastos. El adenoma papilar puede volverse maligno.

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Enfermedades no neoplásicas de la papila duodenal mayor

Resumen

Las enfermedades de la papila duodenal mayor (MDP) actualmente no son infrecuentes, pero rara vez se diagnostican. El estudio de los procesos patológicos localizados en los órganos de la zona pancreatobiliar mostró que la OBD juega un papel importante en su origen. La aparición de diversas enfermedades del hígado, las vías biliares y el páncreas es promovida no solo por enfermedades orgánicas de displasia obstructiva, sino también por su trastornos funcionales(violaciones del aparato del esfínter). El diagnóstico tardío conduce a una gran cantidad de resultados insatisfactorios en el tratamiento de pacientes con enfermedad de cálculos biliares y pancreatitis.

La estenosis del MDS es una enfermedad benigna causada por cambios inflamatorios y estrechamiento cicatricial de la papila, que provocan la obstrucción de los conductos biliares y pancreáticos y procesos patológicos relacionados en tracto biliar y páncreas. A Práctica clinica el término "papilitis duodenal estenosante" significa: estenosis de la papila de Vater, estenosis de la papila duodenal, estenosis de la sección terminal del conducto biliar común, rareza estenosante, fibrosis del esfínter de Oddi, estenosis de la ampolla hepático-pancreática, es decir, estrechamiento de la ampolla del OBD o esfínter de la ampolla hepático-pancreática, y también adyacente al colédoco. El BDS a menudo se llama el espacio (zona) de Oddi. El estrechamiento del espacio de Oddi se produce principalmente por procesos inflamatorios-fibrosantes.

Se sabe que la estructura del BDS se puede modificar teniendo en cuenta las características relacionadas con la edad. Según V. V. Pushkarsky (2004), con colelitiasis en ancianos y vejez Predomina la forma atrófica-esclerótica de la papilitis crónica (hasta el 54% de los casos), a la edad de hasta 60 años: cambios hiperplásicos (adenomatosos, adenomatosos) en el BDS.

La mayor atención a los cambios inflamatorios agudos y crónicos en la OBD no es accidental. Según A. I. Edemsky (2002), se observa papilitis aguda y crónica en el 100% de los pacientes que padecen colelitiasis y en el 89,6% de los pacientes con pancreatitis recurrente. Hay 3 tipos de crónicas. cambios patológicos papila: papilitis crónica adenomatosa, adenomiomatosa y crónica atrófico-esclerótica.

El OBD se encuentra en el borde de dos (conducto biliar común y duodeno) y, a veces, de tres (cuando el conducto pancreático grande desemboca en la ampolla de la papila) sistemas huecos. La microflora patógena, las fluctuaciones en la presión y el pH, el estancamiento en estas dos o tres cavidades contribuyen al desarrollo de cambios patológicos en el OBD. Sin duda, también lo lesiona el paso de estructuras densas, principalmente la migración de cálculos a lo largo del colédoco. La longitud del OBD no suele superar los 5-10 mm. Dentro de la papila, en alrededor del 85% de los casos, hay una extensión del conducto biliar común, que se denomina ampolla de la papila. La parte terminal del conducto biliar común adyacente a la papila mide en promedio alrededor de 1 cm (0,6-3 cm) de largo y está ubicada dentro de la pared. duodeno y se llama el segmento intramural del conducto. Este segmento en términos fisiológicos es un todo único con el OBD. La cavidad del OBD junto con la parte terminal del conducto biliar común se denomina espacio de Oddi.

El aparato de bloqueo del BDS, el esfínter de Oddi, consta de: 1) el esfínter de la papila duodenal propiamente dicha, el llamado esfínter de Westphal, que es un grupo de fibras anulares y longitudinales que alcanzan la parte superior de la papila duodenal; al contraerse, el esfínter de Westphal delimita la cavidad de la papila de la cavidad del duodeno; 2) el esfínter del conducto biliar común, aparentemente el más poderoso de este grupo de esfínteres, el esfínter de Oddi, que alcanza un ancho de 8-12 mm; su parte proximal a menudo se extiende más allá de la pared del duodeno; durante su contracción, delimita la cavidad del colédoco (ya veces el conducto pancreático) de la cavidad del OBD; 3) el esfínter del conducto pancreático grande, generalmente poco desarrollado y, a veces, completamente ausente. La papilitis duodenal estenosante captura no solo la zona del esfínter de Westphal y la ampolla de la papila, sino también a menudo la zona del esfínter del conducto biliar común, es decir. en toda la zona de Oddi. Así, la papilitis duodenal estenosante es en cierta medida un concepto colectivo que engloba al menos dos procesos patológicos: 1) estenosis del conducto en la zona de la ampolla del OBD; 2) estenosis de la parte terminal (principalmente intramural) del colédoco propiamente dicho.

Una parte significativa de las discinesias a largo plazo del esfínter de Oddi es esencialmente etapa inicial papilitis duodenal estenosante. Con la endoscopia transduodenal directa con sondas delgadas (diámetro 2,0-2,1 mm), en muchos de estos pacientes se determinan cambios cicatriciales en la zona del espacio de Oddi. La estrecha relación anatómica y topográfica del BDS con el sistema biliar y el páncreas, así como la dependencia de la función del BDS del estado de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal y los procesos patológicos que se desarrollan en ellos, afectan en gran medida el estado de el BDS. Esto lleva al hecho de que los síntomas específicos característicos de la enfermedad del propio OBD son difíciles de identificar. Por esta razón, la patología de OBD a menudo no se diagnostica. No obstante, el principal síntoma en el que el médico debe pensar en un posible proceso patológico en la OBD es la hipertensión biliar o pancreática (aparición de ictericia o síndrome doloroso característico de la pancreatitis).

Las enfermedades OBD se pueden dividir en primarias y secundarias. A enfermedades primarias incluyen procesos patológicos localizados en el propio OBD: enfermedades inflamatorias(papilitis), tumores benignos y malignos. Las enfermedades secundarias del BDS incluyen cálculos en la ampolla del BDS, estenosis del BDS (como resultado de colelitiasis), así como compresión del BDS debido a un proceso patológico localizado en la cabeza del páncreas con pancreatitis o un tumor . Las enfermedades secundarias del OBD deben incluir la disfunción del aparato del esfínter del OBD, que se produce en el contexto de la úlcera duodenal y la duodenostasis. Si el proceso patológico en el OBD se desarrolla en el contexto de enfermedades del sistema biliar, el cuadro clínico se manifiesta por síntomas característicos de la colelitiasis. En los casos en que el proceso patológico en el OBD es la causa del desarrollo de la inflamación del páncreas, esto se acompaña de signos clínicos pancreatitis A favor del hecho de que el proceso patológico se localiza en el OBD, puede hablar la aparición de ictericia. Al mismo tiempo, hay cambios en el color de las heces (grises, descoloridas) y la orina (orina del color de la cerveza). La violación de la salida de bilis hacia el duodeno puede ir acompañada de un aumento de la temperatura corporal del paciente, que se asocia con el desarrollo de colangitis aguda.

La papilitis duodenal estenosante es una enfermedad que suele ser asintomática y, en ocasiones, asintomática. Muy a menudo, los síntomas de estrechamiento del DAB y la sección terminal del conducto biliar común se asocian erróneamente con otros procesos patológicos, principalmente con manifestaciones de la enfermedad de cálculos biliares real (cálculo del conducto biliar común, etc.). Quizás, debido a estas circunstancias y dificultades en el reconocimiento, la enfermedad, a veces bastante formidable, no atrajo la atención merecida durante mucho tiempo. La papilitis duodenal estenosante se ha descrito sólo en finales del siglo XIX en. como estenosis cicatricial de la papila, causada por un cálculo acuñado. En 1926, D. Dell Vail y R. Donovan reportaron una papilitis estenosante no asociada con colelitiasis, denominándola rareza esclerorretráctil. Al igual que en la época de Langebuch, la papilitis duodenal estenosante continuaba considerándose una enfermedad casuística rara. No fue hasta las décadas de 1950 y 1960 que la situación cambió. El uso de colangiografía intravenosa y operativa, manometría y estudios radiométricos permitió a P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess y otros investigadores identificar la aparición generalizada de esta enfermedad, especialmente en la colelitiasis. Así, de 1220 casos de enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares, W. Hess notó estenosis obstructiva en el 29%. Con colecistitis calculosa, se observó papilitis duodenal estenosante en el 13%, con colecistolitiasis, en el 20%, con coledocolitiasis, en el 50% de los pacientes.

En las últimas dos décadas, desde el uso generalizado estudios endoscópicos, y en particular la papiloesfinterotomía endoscópica, la frecuencia y el significado clínico de esta enfermedad se han vuelto bastante evidentes. Era necesario separar claramente la papilitis duodenal estenosante y no estenosante (catarral).

El desarrollo de papilitis duodenal estenosante se asocia con mayor frecuencia con colelitiasis, principalmente con coledocolitiasis. La lesión de la papila durante el paso del cálculo, un proceso infeccioso activo en los pliegues y el aparato valvular de la ampolla provocan un mayor desarrollo de tejido fibroso y estenosis. varias partes ampollas del OBD o la parte del conducto biliar común inmediatamente adyacente a él, es decir, Zonas impares.

En la colecistitis calculosa y especialmente en la colecistitis calculosa, el desarrollo de esta enfermedad se asocia a una infección crónica que se propaga por el tracto linfático. P. Mallet-Guy sugirió que los siguientes mecanismos juegan un papel importante en la patogénesis de la papilitis: hipertensión del esfínter de Oddi, retraso en la evacuación de la bilis hacia el duodeno, activación del proceso infeccioso en el OBD, desarrollo de fibrosis inflamatoria. Los procesos inflamatorios-fibrosantes en OBD a menudo ocurren en pacientes con divertículo parapaterno, algunas formas de duodenitis, úlcera duodenal. En caso de úlcera péptica con localización de la úlcera en el duodeno y en parte con duodenitis, el factor péptico juega un cierto papel en el desarrollo de la papilitis duodenal estenosante. En caso de violación de los procesos de alcalinización en la parte vertical del duodeno, que se confirma mediante el método de pH-metría multicanal, se detectó traumatización del BDS con ácido clorhídrico. Es el componente péptico el que en muchos casos provoca dolor en las personas que padecen papilitis duodenal estenosante, lo que explica el efecto analgésico de los antiácidos y bloqueadores H2. La membrana mucosa lesionada del BDS, incluida la ampolla, se expone posteriormente fácilmente a la invasión bacteriana y se desarrolla un proceso infeccioso-inflamatorio.

Como se mencionó, la papilitis duodenal estenosante en muchos casos es un proceso secundario en el que la colelitiasis se considera la causa fundamental de la enfermedad. Las papilitis estenosantes primarias, en las que no existen causas tradicionales (colelitiasis, divertículos parapaternos, etc.), parecen ser menos frecuentes. Según J. Caroli, este desarrollo de la enfermedad se observa en el 2-8% de los pacientes. A últimos años la frecuencia de formas primarias de papilitis duodenal estenosante aumentó al 12-20%. El cuadro histológico de las formas primarias de la enfermedad es idéntico al de las secundarias. La etiología de las estenosis primarias sigue sin estar clara. Por características morfológicas Hay tres formas principales de estenosis OBD:

- inflamatorio-esclerótico, diferente grados variables severidad de la fibrosis; sobre el primeras etapas- hipertrofia y cambios degenerativos fibras musculares del aparato valvular del OBD con presencia de infiltrados de células redondas, así como tejido fibroso; en casos avanzados se determina casi exclusivamente tejido fibroso;

- forma fibroquística, en la que, junto con los fenómenos de fibrosis, un gran número de los quistes más pequeños, que a menudo representan glándulas pericanaliculares fuertemente expandidas, comprimidas por hipertrofia fibras musculares;

- La forma adenomatosa, caracterizada por hiperplasia adenomatosa de las glándulas pericanaliculares, hipertrofia de las fibras musculares lisas, proliferación de fibras fibrosas (fibroadenomyomatosis), a menudo se observa en los ancianos.

Normalmente, la presión en el conducto biliar común no supera los 150 mm de agua. Con la papilitis duodenal estenosante, aumenta a 180-220 mm de columna de agua. y más. Con un rápido aumento de la presión a 280-320 mm wg. puede desarrollarse un ataque de cólico hepático. En el duodeno, la presión normal es de hasta 6-109 mm de columna de agua, en condiciones patológicas puede aumentar hasta 250-300 mm de columna de agua. En los conductos pancreáticos en condiciones de reposo secretor, la presión es de 96-370 mm de agua. A la altura de la estimulación de la secretina en el conducto pancreático principal distal, la presión puede alcanzar los 550-600 mm de agua. En los últimos años, se han utilizado para medir la presión catéteres especiales con un diámetro de 1,7 mm (por ejemplo, Wilson-Cook, EE. UU.) introducidos en la papila duodenal a través de un endoscopio. Los datos obtenidos se registran en forma de varias curvas.

El cuadro clínico de la enfermedad está determinado por el grado de estrechamiento de los conductos biliares y pancreáticos, hipertensión biliar y pancreática, infección, daño secundario al hígado y al páncreas. Todavía no está claro por qué en pacientes con casi los mismos cambios anatómicos en el OBD y la sección terminal del conducto biliar común, en algunos casos, se observa diariamente un dolor insoportable constante, en otros, solo con errores en la dieta, y en todavía otros, solo dolor episódico menor y acidez estomacal.

La mayoría síntoma común La papilitis duodenal estenosante es dolor. Por lo general, el dolor se localiza a la derecha y arriba del ombligo, a veces en la región epigástrica, especialmente en su mitad derecha. En una pequeña proporción de pacientes, migra entre el hipocondrio derecho y la región epigástrica. Hay varios tipos de dolor: 1) tipo duodenal, cuando el paciente está preocupado por el dolor "hambriento" o tardío, a menudo bastante largo y monótono; 2) esfínter: calambres a corto plazo, que a veces ocurren con los primeros sorbos de comida, especialmente cuando se beben bebidas gaseosas frías y vinos fortificados; 3) colédoco propio en forma de dolor intenso y monótono que aparece 30-45 minutos después de comer, especialmente abundante o rica en grasas. En casos severos, el dolor es persistente, prolongado, a menudo acompañado de náuseas y vómitos. El síndrome de dolor más pronunciado se observa con mayor frecuencia en pacientes con una expansión relativamente leve del conducto biliar común de hasta 10-11 mm. En casos raros de expansión aguda del conducto biliar (hasta 20 mm o más), el síndrome de dolor es mucho menos pronunciado. Ya se ha señalado que los dolores surgen y se intensifican después de comidas ricas en grasas. Las grasas refractarias (cerdo, cordero, grasa de res, grasa de esturión) son peligrosas a este respecto. La combinación de grasa y masa es especialmente peligrosa: pasteles, pasteles de ganso, panqueques con crema agria; a menudo provocan una aguda exacerbación de la enfermedad. Las bebidas efervescentes frías son insoportables para la mayoría de los pacientes. En algunos pacientes, el aumento del dolor provoca pan caliente.

Más de la mitad de los pacientes presentan diversas manifestaciones del síndrome dispéptico: náuseas, vómitos, mal olor boca y acidez estomacal. En algunos pacientes, los vómitos frecuentes son la manifestación más dolorosa de la enfermedad. Después de la papiloesfinterotomía endoscópica, los vómitos observados anteriormente generalmente se detienen, mientras que el dolor en la parte superior del abdomen solo disminuye. Los vómitos se atribuyen a los signos característicos de la papilitis duodenal estenosante. En contraste con este último, el vómito se observa muy raramente en formas no complicadas de cáncer MBD. Las quejas como escalofríos, malestar general, fiebre baja están asociadas con una enfermedad concomitante frecuente: la colangitis. Los escalofríos terribles con un aumento paroxístico de la temperatura son menos comunes que en individuos con un cálculo en el conducto biliar común. Se observa ictericia leve a corto plazo en un tercio de los pacientes. La ictericia brillante prolongada en ausencia de enfermedades concomitantes (cálculo del conducto biliar común, divertículo parapaterno, etc.) es rara. La pérdida de peso progresiva también se observa raramente. A menudo se nota una ligera pérdida de peso de 2-3 kg. La palpación de la región epigástrica en la mayoría de los pacientes da un resultado incierto. Solo en el 40-45% de los pacientes es posible identificar un área de dolor local (generalmente de baja intensidad) 4-6 cm por encima del ombligo y 2-5 cm a la derecha de la línea media, aproximadamente correspondiente al Chauffard zona. La sangre periférica en la mayoría de los pacientes no cambia, solo el 20-30% de los pacientes con exacerbación de la enfermedad tienen una leucocitosis leve y, aún más raramente, un aumento moderado en la velocidad de sedimentación globular (VSG).

El acceso de colangitis, especialmente purulenta, conlleva la aparición de leucocitosis con un cambio punzante y un aumento significativo de la VSG. Se observan cambios similares en el desarrollo de papilitis duodenal estenosante en pacientes. pancreatitis aguda. El retraso en el movimiento de la bilis a través del colédoco y la papila duodenal mayor es un importante signo diagnóstico de la enfermedad. Dos métodos ayudan en este sentido. Con violaciones a corto plazo (0.5-3 días) del flujo de bilis, luego del uso de dosis significativas de alcohol o errores en la dieta y, probablemente, asociado con un aumento del edema en el área de la ampolla de la papila, hay un aumento a corto plazo, pero significativo (de 5 a 20 veces) de la actividad de la glutamato deshidrogenasa, las aminotransferasas y la amilasa sérica. Especialmente claramente estos cambios se registran en las primeras 4-8 horas de aumento del dolor. Exacerbaciones similares de la enfermedad a menudo ocurren por la tarde o por la noche. Con poca frecuencia se observa un aumento moderado simultáneo en el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo con tales violaciones a corto plazo de la salida de la bilis. Con un solo muestreo de sangre de emergencia, realizado en las primeras horas de un fuerte aumento del dolor abdominal, se detecta un aumento de la actividad enzimática en el 50-60% de los examinados. Con un doble estudio similar, se detecta hiperfermentemia severa en el 70-75% de los examinados.

Con violaciones estables a largo plazo de la salida de bilis, los métodos con radionúclidos son bastante efectivos. Al realizar una hepatografía con isótopos en el 50-60% de los pacientes, se detecta una desaceleración en el flujo del radionúclido hacia el duodeno. Al realizar una colescintigrafía con derivados ácido acético(medicamentos HIDA, IDA, etc.) se observa una ralentización moderada en la entrada del radionúclido en el duodeno en el 65-70% de los examinados; en 7-10%, se revela un fenómeno paradójico: un flujo acelerado de pequeñas porciones de la droga en el intestino, aparentemente asociado con la debilidad del sistema de esfínter OBD. En general, un estudio de emergencia repetido de la actividad enzimática al comienzo de un aumento agudo del dolor y una colescintigrafía planificada pueden revelar síntomas de retraso en el flujo de bilis hacia el duodeno en el 80-90% de los pacientes con papilitis duodenal estenosante (en esencia, síntomas de e hipertensión biliar crónica).

Un lugar importante en el diagnóstico de la enfermedad está ocupado por método endoscópico y métodos combinados de investigación endoscópico-radiológica (rayos X). Con papilitis catarral y estenosante, la papila a menudo se agranda, alcanzando 1,5 cm, la membrana mucosa es hiperémica, edematosa. En la parte superior de la papila, a menudo se observa una capa inflamatoria blanquecina. Un signo característico de la papilitis estenosante es el aplanamiento de la papila. Una papila aplanada y arrugada es característica de un proceso a largo plazo.

Los datos de colografía intravenosa a menudo juegan un papel importante en la distinción entre papilitis catarral y estenosante. Con un proceso estenótico en el 50-60% de los pacientes, por regla general, se determina una expansión moderada (10-12 mm) del conducto biliar común. agente de contraste permanece en el conducto biliar común. En algunos pacientes, también es posible detectar un estrechamiento en forma de embudo de la sección terminal del conducto biliar común. A veces, este estrechamiento parece peculiar: en forma de bolígrafo, menisco invertido, etc. Ocasionalmente, se encuentra una expansión de la ampolla OBD. Se pueden obtener importantes resultados del examen durante la laparotomía. La colangiografía quirúrgica, a menudo realizada a través del muñón del conducto cístico, brinda resultados similares a los de la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE). A menudo se realiza en dos pasos. Primero se inyecta 1/3 del volumen de contraste y se toma una imagen. En él, las piedras del conducto biliar común suelen ser claramente visibles. Luego se inyecta una segunda dosis más grande de contraste. En la imagen, se logra un llenado hermético del conducto biliar común, se ve su estrechamiento y se retrasa el vaciamiento. Las piedras pequeñas en el conducto con un relleno apretado a menudo son invisibles. El estudio manométrico del colédoco se realiza principalmente durante la cirugía, aunque en los últimos años se han fabricado sondas especiales adaptadas a la manometría, que se introducen transduodenalmente.

Bougienage Bds con propósitos de diagnóstico encuentra algún uso durante la cirugía. Normalmente, una sonda con un diámetro de 3 mm pasa con relativa libertad a través de la zona de Oddi hacia el duodeno. La posibilidad de introducir una sonda de menor diámetro (2 mm o sólo 1 mm) indica papilitis duodenal estenosante. El procedimiento de bougienage en sí es bastante traumático. A veces provoca lesiones graves en la zona de la papila duodenal. No todos los cirujanos aceptan voluntariamente este estudio.

La CPRE juega un papel importante en el reconocimiento de la papilitis duodenal estenosante. Al realizar el cateterismo del OBD, a menudo surgen dificultades. Algunos de ellos, cuando se inserta un catéter en el conducto biliar común, pueden indicar papilitis duodenal estenosante. Además, al pasar el catéter, el endoscopista a veces determina con bastante precisión la longitud de la constricción. Se observan varios grados de estrechamiento del espacio de Oddi en el 70-90% de los pacientes. El retraso en el vaciado del contraste juega un cierto papel diagnóstico. Con un retraso de más de 45 minutos podemos hablar de estenosis o espasmo prolongado de la zona de Oddi.

La ecografía en el reconocimiento de la estenosis del OBD juega un papel relativamente menor. Dado que el OBD está ubicado en la pared del duodeno, el diagnóstico de cambios en este órgano por ultrasonido es imposible. El ultrasonido tiene poca capacidad para visualizar la sección terminal del colédoco, y más aún el OBD. La capacidad para determinar el diámetro del conducto biliar común a menudo es limitada. Valor principal el ultrasonido se asocia con aclarar el estado de la cabeza del páncreas y la vesícula biliar. Los datos precisos sobre el estado de estos órganos son muy importantes para hacer un diagnóstico de papilitis duodenal estenosante. Los resultados de una tomografía computarizada se pueden evaluar de la misma manera que una ecografía.

Diagnóstico diferencial. En primer lugar, la cuestión de posible disponibilidad cálculos en el conducto biliar común. Los resultados de la ecografía y la colografía intravenosa en la detección de cálculos en los conductos biliares grandes a menudo no son lo suficientemente confiables, por lo tanto, en tal situación, es necesaria la CPRE. En ocasiones, en casos de ictericia persistente, hay que recurrir a la colangiografía percutánea. Entre otras enfermedades del colédoco y órganos adyacentes con síntomas relativamente similares, se debe tener en cuenta: 1) divertículo parapaterno; 2) pancreatitis indurativa; 3) estrechamiento del colédoco localizado proximalmente, principalmente en el área de confluencia del conducto cístico; 4) cáncer de la cabeza del páncreas; 5) cáncer del conducto biliar común; 6) colangitis esclerosante primaria.

Tanto la colangitis esclerosante primaria como la secundaria suelen caracterizarse por la afectación de los conductos extrahepáticos y, en menor medida, los intrahepáticos, lo que se registra durante la CPRE en forma de estrechamiento y ensanchamiento alternados del colédoco. En casos dudosos (y esto no es tan raro), la CPRE debe repetirse, y el segundo estudio dirigido, por regla general, da un resultado definitivo, casi inequívoco. Como puede verse, la CPRE en combinación con la ecografía y la TC juega el papel principal en el diagnóstico diferencial.

Importancia clínica de la papilitis duodenal estenosante. En la mayoría de los casos, esta enfermedad está, por así decirlo, a la sombra de otra patología, que se considera la principal. En primer lugar, una enfermedad tan básica es la coledocolitiasis, algo menos frecuente: la colecistolitiasis. No tan raramente la papilitis duodenal estenosante está a la sombra de la colecistitis crónica alitiásica y del divertículo parapaterno. Hasta cierto punto, estos cuatro varias enfermedades une la baja efectividad del tratamiento en presencia de pacientes y papilitis. La eliminación de cálculos de la vesícula biliar y el colédoco, el saneamiento de la colecistitis acalculosa y el divertículo parapaterno a menudo son ineficaces, es decir, no reduzca las manifestaciones de los síntomas clínicos con la ignorancia terapéutica de la papilitis. En más de la mitad de los pacientes con síndrome poscolecistectomía, los síntomas se asocian principalmente o en gran medida con papilitis duodenal estenosante, que no se reconoció o no se eliminó durante la colecistectomía. De las dos enfermedades que padecía el paciente, la colecistectomía resolvió el problema solo en una de ellas. No es sorprendente que después de la colecistectomía, la papilitis sea a menudo más grave que antes de la cirugía. Antes de una colecistectomía planificada, el riesgo de visualizar papilitis y coledocolitiasis hace necesaria la realización de duodenoscopia y colografía intravenosa.

Tratamiento. Los pacientes con las formas más graves de papilitis duodenal estenosante, que cursan con dolor persistente, vómitos, ictericia repetida, pérdida de peso, están sujetos a tratamiento endoscópico o quirúrgico. Como regla general, realizan papiloesfinterotomía endoscópica. Solo en los casos en que la estenosis va más allá del espacio de Oddi se realiza papiloesfinterotomía transduodenal con plastia.

Para formas más leves, terapia conservadora, que incluye la dieta No. 5, terapia antiácida, con dolor especialmente persistente, se usan bloqueadores H2; terapia anticolinérgica: atropina, platifilina, metacina, aeron, gastrocepina; terapia antibiótica

La papiloesfinterotomía endoscópica está especialmente indicada para la dilatación del colédoco. Su efectividad es diferente. Más a menudo, el síndrome de dolor disminuye. El vómito generalmente se detiene. La ictericia no se repite. En pacientes con vesícula biliar conservada, inmediatamente después de la intervención y durante el primer mes, con relativa frecuencia (hasta en un 10%) se desarrolla colecistitis aguda. Este patrón, por así decirlo, enfatiza la conexión de procesos patológicos en el área del OBD y la vesícula biliar.

Durante el período de remisión, a los pacientes con papilitis se les recomienda una dieta especial, que puede considerarse una terapia de mantenimiento. También se recomienda a los pacientes caminar diariamente durante al menos 5-6 km, ejercicios matutinos sin saltar y ejercicios abdominales. Se recomienda nadar. La nutrición no debe ser excesiva, debe controlar la estabilidad del peso corporal. Las comidas deben ser frecuentes: al menos 4 veces al día. Es recomendable enriquecer la dieta con verduras y aceite vegetal. Se prohíben las grasas refractarias, las bebidas gaseosas frías, los condimentos picantes, las frituras. Las comidas copiosas por la noche son especialmente indeseables. Con un pequeño impulso dolores sordos en el hipocondrio derecho, náuseas, acidez estomacal, se recomienda un curso de tratamiento con agentes coleréticos.

Por lo tanto, la patología de OBD a menudo conduce a complicaciones graves, que a menudo requieren tratamiento quirúrgico de emergencia. Al mismo tiempo, un diagnóstico morfológico cualificado del proceso patológico de esta educación anatómica, que posteriormente juega un papel principal en la elección de las tácticas de tratamiento y el alcance de la intervención quirúrgica.

Fecha de publicación: 26-11-2019

¿Qué es la papila de Vater y a qué enfermedades es susceptible?

La papila de Vater es el nombre de la gran papila duodenal, ubicada aproximadamente en el medio de la superficie interna del duodeno desde el lado del páncreas. La bilis y el jugo pancreático ingresan al duodeno a través de dos conductos a través de la papila duodenal mayor (BDS), y su flujo está regulado por el esfínter de Oddi, ubicado en la propia papila de Vater. Además, el esfínter de Oddi evita que el contenido intestinal entre en los conductos pancreáticos y biliares. Hay casos en que estos conductos tienen aberturas separadas en el duodeno. Regulación de la cantidad de bilis y Jugo pancreatico depende de la composición del alimento entrante.

Patologías características

DAB (o papila duodenal) está íntimamente conectado con el páncreas, el sistema biliar y directamente con el propio duodeno. La microflora, el estancamiento, la presión en ellos afectan la condición del OBD. Las enfermedades de la papila de Vater son difíciles de identificar debido a que los síntomas de las enfermedades tracto gastrointestinal(GIT) son comunes. síntoma importante, que puede hablar de la patología de OBD, es ictericia o pancreatitis con dolor.

En caso de enfermedades OBD, se altera la salida de bilis y jugo pancreático, lo que afecta negativamente al duodeno, el hígado, el páncreas y el tracto biliar. El propio pezón de Vater también puede sufrir procesos irreversibles en casos graves.

Las enfermedades de la papila de Vater se dividen en:

• inflamatoria (papilitis aguda y crónica),
• tumores (benignos y malignos).

Se considera papilitis duodenal estenosante enfermedad secundaria BDS y muy a menudo ocurre en el contexto de coledocolitiasis, duodenitis, colangitis, pancreatitis. Los cálculos migratorios en la colelitiasis causan traumatismos, infecciones inflamatorias y la subsiguiente disfunción del esfínter de Oddi. úlcera péptica El duodeno, en el que se altera el equilibrio ácido-base, también provoca un proceso inflamatorio-fibrosante debido a la lesión del OBD por el ácido.

La estenosis de la OBD suele presentarse sin síntomas o sus manifestaciones se atribuyen a otros procesos patológicos del tracto gastrointestinal. El síntoma principal de la papilitis es el dolor en el esternón o arriba del ombligo al comienzo de una comida (agudo con cólico), algún tiempo después de una comida rica y grasosa, y al final del día o con el estómago vacío (tedioso dolor). En algunos casos, puede haber náuseas y vómitos.

Las principales formas de estenosis crónica de la papila de Vater son:

• adenomiomatoso,
• fibroquístico,
• esclerótica atrófica.

Adenoma tubular y velloso, papiloma, fibroma - formaciones benignas(aumento de la proliferación de los tejidos intestinales). No se da un tratamiento específico. Habitualmente el tratamiento es conservador. Si es necesario, se realiza papiloesfinterotomía endoscópica (disección para normalizar la salida de bilis y jugo pancreático) o colocación de stent en el OBD.

Error ARVE:

El carcinoma (cáncer) de la papila de Vater es una enfermedad oncológica común (aproximadamente el 5% de todos los tumores del tracto gastrointestinal) y, según la etapa de desarrollo, presenta los siguientes síntomas:

• ictericia;
• cólico o dolor doloroso;
• coloración amarillenta y picazón de la piel;
• diarrea frecuente;
• aumento de la temperatura;
• sangre en las heces;
• náuseas;
• vómito.

Los hombres mayores de 50 años tienen más probabilidades de verse afectados. La predisposición genética, la pancreatitis, las infecciones inflamatorias y las patologías de las vías biliares pueden causar la enfermedad. En caso de cáncer OBD grave, está indicada la intervención quirúrgica. La operación oportuna brinda una posibilidad de supervivencia de hasta 5 años.

Diagnostico y tratamiento

La eficacia del tratamiento de las enfermedades de la papila duodenal mayor depende de la forma exacta y diagnóstico correcto, incluido el diferencial. Existir varios métodos exámenes en el área del duodeno y papila duodenal mayor:

• instrumental (laparoscopia, endoscopia, método de radiación),
• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica),
• EGDS (esofagogastroduodenoscopia).
• colescintigrafía,
• MRCP (colangiopancreatografía por resonancia magnética).

ultrasonido y tomografía computarizada(CT) en el diagnóstico de patologías de la papila de Vater no dan resultados tales como CPRE (tiene poco trauma) y endoscópico método de rayos x exámenes En caso de ictericia persistente, se realiza una colangiografía quirúrgica. Se puede lograr un determinado resultado combinando métodos (por ejemplo, CPRE con TC y ultrasonido). Un papel importante en la determinación de la forma de papilitis pertenece a la colografía intravenosa. Cuando se detectan neoplasias, se realiza una biopsia (estudio morfológico). Actualmente se está utilizando la CPRM, que es más eficaz para evaluar el estado de los órganos que otros métodos, es una alternativa a la CPRE y es menos traumática.

Bougienage (expansión de la luz con herramientas especiales de la estructura tubular) de la papila de Vater durante la operación también se realiza con fines de diagnóstico, pero puede causar lesiones en el área del esfínter de Oddi. Métodos diagnóstico de laboratorio son análisis bioquímicos sangre y orina.

El tratamiento conservador se realiza con grado leve enfermedades e incluye medicamentos antibacterianos, anticolinérgicos y antiácidos, adherencia estricta a la dieta. Tratamiento quirúrgico patologías OBD tiene como objetivo eliminar la causa de la obstrucción de la vía biliar. La enfermedad concomitante se trata simultáneamente. Con la forma avanzada de la estructura OBD o la ausencia de resultados después del tratamiento conservador, está indicada la papiloesfinterotomía endoscópica, el principal método de tratamiento en este caso, que se realiza a través del duodeno. Las complicaciones después de esta operación mínimamente invasiva son raras, pero todavía tienen un lugar para estar. Por lo tanto, esta operación se realiza solo con el consentimiento del paciente. Con la forma inicial de estrechamiento del OBD se puede realizar una dilatación endoscópica (expansión con un dispositivo).

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Conclusión y Conclusiones

Hasta cierto tiempo, las enfermedades OBD permanecieron desatendidas. Por lo tanto, el tratamiento de enfermedades concomitantes del tracto gastrointestinal, por ejemplo, como la colecistitis y la enfermedad de cálculos biliares, no produjo el resultado esperado. Gracias a la mejora de los diagnósticos en esta área, se ha convertido en posible tratamiento enfermedades de la papila de Vater y mejorar el estado de salud de pacientes con patologías gastrointestinales. Si hay alguna desviación en el trabajo. tracto digestivo Las carnes ahumadas, los refrescos, el alcohol y los alimentos picantes y grasos deben excluirse de la dieta.

En presencia de enfermedades gastrointestinales (colecistitis, duodenitis, pancreatitis), es necesario seguir estrictamente una dieta y excluir alimentos enlatados, carnes y pescados grasos, pan muy fresco, pasteles y huevos fritos, café, chocolate y helados del dieta. Además, los ejercicios matutinos, caminar y nadar tienen un efecto terapéutico para condición general organismo durante el período de rehabilitación después de una enfermedad del tracto gastrointestinal.

Observaciones de la práctica

SOBRE EL. Postrelov, R. L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A. I. Markov, A. V. Rastegaev

ADENOMA DE LA GRAN PAPILA DEL DUODENO

Departamento de Enfermedades Quirúrgicas con un Curso de Cirugía Pediátrica (Jefe - Prof. E.G. Topuzov) y Anatomía Patológica (Jefe - Prof. N.M. Anichkov) academia medica a ellos. yo Mechnikov Roszdrav»

Palabras clave: adenoma de la papila duodenal mayor.

En el duodeno, la localización más frecuente de un pólipo adenomatoso es la parte ampular de la papila duodenal mayor, en la que se detectan más del 60% de los adenomas duodenales. En el 25-65% de los casos, el adenoma se combina con el cáncer. En el mismo porcentaje a lo largo del tiempo, según la endoscopia diagnóstica y de tratamiento, se transforma en un adenocarcinoma altamente diferenciado. El riesgo de malignidad refleja la clasificación de Spigelman (2002), según la cual las características esenciales son: el número de pólipos (1-4, 5-20, más de 20), su tamaño en milímetros (1-4, 5- 10, más de 10), características histológicas (tubular, túbulo-velloso, velloso) y el grado de displasia (bajo-alto) en un score tridimensional. Teniendo en cuenta el riesgo de malignidad, parece apropiado realizar una papilectomía total intraoperatoria con una escisión amplia del pedículo del pólipo en la unión de los conductos biliar y pancreático principal hacia el duodeno durante la detección primaria de adenoma de la papila duodenal mayor.

Un ejemplo de tales tácticas puede ser la siguiente observación clínica.

El paciente t., de 45 años, fue hospitalizado en la Clínica de Enfermedades Quirúrgicas No. 1 de la Academia Médica Estatal de San Petersburgo. II Mechnikova el 17 de marzo de 2008 debido a ictericia obstructiva.

En el momento de la hospitalización, se quejó de dolor en la región epigástrica, ictericia de la esclerótica, debilidad moderada, pérdida de apetito. Me consideré enfermo durante unos 3 meses.

Objetivamente: en la admisión, el estado moderado, esclerótica, piel, principalmente pelo

de la parte sistémica de la cabeza - subictérica. Ligero dolor a la palpación en la región epigástrica. Métodos de investigación de laboratorio: hemoglobina - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; bilirrubina en sangre - 62 µmol/l. Ecofagogastroduodenoscopia: el pliegue longitudinal del duodeno está engrosado, alargado; de la boca de la papila duodenal principal: el crecimiento de una gran formación, con un diámetro de al menos 35 mm, con una superficie hiperémica suelta y focos de destrucción. Histología del 20.03.2008: fragmentos de adenoma túbulo-papilar sin signos de crecimiento maligno. resonancia magnética de órganos cavidad abdominal: expansión moderada de la vía intrahepática

Examen histológico del adenoma (explicación en el texto).

Vol 170 No 1

Adenoma de la papila duodenal mayor

conductos biliares, conducto biliar común - 11 mm, vesícula biliar - 12x4.5 cm, en la zona pancreatoduodenal se determina educación volumétrica de unos 40 mm de diámetro, situado en la luz del duodeno. El conducto pancreático principal es contorneado, expandido a 5 mm.

Operación (02.04.2008): colecistectomía, papilectomía. El hígado está colestásico; la vesícula biliar está tensa, agrandada. En la luz de la rama horizontal inferior del duodeno se determina una tumoración desplazable de 4x5 cm de tamaño Colecistectomía. Duodenotomía longitudinal. Papilectomía con implantación de los conductos biliares comunes y pancreáticos principales en la luz del duodeno. El tumor se extirpó dentro de los tejidos sanos con escisión de la pared del duodeno de 2,0x1,5 cm Examen histológico: un gran adenoma (tamaño 5,5x4x3 cm) de base ancha, estructura tubular, con glándulas revestidas de forma cúbica y cilíndrica epitelio sin polimorfismo celular y nuclear, transformación quística de parte de las glándulas, infiltración linfocítica focal en el estroma

(estadio II), pedículo fibroso con vasos esclerosados ​​de paredes gruesas (figura).

Período postoperatorio fluía suavemente. Las suturas se retiraron al décimo día. El paciente fue dado de alta de la clínica en condiciones satisfactorias el 18 de abril de 2008. Diagnóstico: adenoma de la papila duodenal mayor. El período de observación es de 2 años. Examinado clínicamente, endoscópicamente. Prácticamente saludable.

REFERENCIAS

1. Briskin B.S., Ektov P.V., Titova G.P., Klimenko Yu.F. Tumores benignos de la papila duodenal mayor // Ann. ella hepatol.-2003.-Nº 22.-S. 229-231.

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Tumores benignos de la papila duodenal mayor

Tumores benignos de la papila duodenal mayor, a menudo clínicamente asintomáticos neoplasias benignas originándose tanto de los propios elementos epiteliales (papilomas y adenomas tubulares y vellosos), como de elementos estromales y vasculares (leiomiomas, fibromas, neurofibromas, mixomas).

Epidemiología de un tumor de la papila duodenal mayor

El uso generalizado de la duodenoscopia, así como de la CPRE, contribuyó a la detección más frecuente de tumores benignos de la papila duodenal mayor. La naturaleza oligosintomática de la mayoría de ellos dificulta la obtención de datos epidemiológicos claros. Se sabe que los papilomas son los más comunes. A menudo son múltiples, de 4 a 8 mm de tamaño. En los conductos endoscópicos, suelen aparecer como "papilitis papilomatosa".

Etiología, patogenia de un tumor de la papila duodenal mayor

Se desconoce la etiología, patogenia del tumor de la papila duodenal mayor. Se supone que los factores que contribuyen al desarrollo de papilitis duodenal también provocan el desarrollo de tumores benignos de la papila duodenal principal.

La mayoría de los tumores rara vez se regeneran. Una excepción bien conocida es parte de los adenomas vellosos y los leiomiomas, que a veces alcanzan un tamaño relativamente grande (2-3 cm o más) y provocan una violación del flujo de bilis con dolor e ictericia. En algunos casos, estos tumores relativamente grandes renacen.

Clasificación de los tumores de la papila duodenal mayor

No existe una clasificación generalmente aceptada de los tumores benignos de la papila duodenal mayor.

Diagnóstico de tumores de la papila duodenal mayor

Como ya se mencionó, dos tercios de los tumores son asintomáticos y un tercio de los pacientes tienen dolor en la parte superior del abdomen y síntomas dispépticos. En el 90% de los casos, el diagnóstico se establece por vía endoscópica, y en el 10%, cuando el tumor se localiza intraampularmente, por otros métodos.

Para los pequeños tumores intraduodenales, en la mayoría de los casos, los resultados de una biopsia realizada durante la endoscopia deciden el asunto. En caso de localización intraampular del tumor hay que recurrir a la CPRE oa la ecoendoscopia; también se necesita una biopsia.

Tratamiento de los tumores de la papila duodenal mayor

El tratamiento suele ser conservador, encaminado a detener la exacerbación de la papilitis duodenal. Sólo los tumores múltiples o grandes que impiden la salida de la bilis y las secreciones pancreáticas sirven de base para la resección de la papila duodenal mayor. Muy rara vez existe la necesidad de una operación más grande.

Los pacientes con tumores benignos de la papila duodenal mayor necesitan un examen endoscópico dinámico.

A. I. Khazanov

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