En una persona sana, todos los valores sanguíneos principales deben ser normales, cualquier desviación es un signo de desarrollo. procesos patológicos. La anemia se caracteriza por una disminución en el número de glóbulos rojos y niveles bajos de hemoglobina, las causas de la enfermedad son congénitas o adquiridas, muchas veces la enfermedad se presenta por desnutrición.

Debido a la reducción de glóbulos rojos, la anemia se llama anemia.

Anemia: ¿qué es?

- una enfermedad que se manifiesta por una disminución significativa de la hemoglobina y el número de glóbulos rojos. El código de enfermedad de la CIE-10 es D50–D89.

La anemia no es la enfermedad principal, la patología siempre se desarrolla en el contexto de disfunciones. órganos internos y sistemas

Clasificación de la anemia

Dado que hay muchas razones para el desarrollo de la anemia, se manifiestan con diferentes síntomas, cada forma requiere un tratamiento especial. terapia de drogas, la enfermedad se clasifica de acuerdo con ciertos indicadores.

En cualquier forma de anemia, los valores de hemoglobina siempre están por debajo de los límites aceptables, y la cantidad de glóbulos rojos puede ser normal o disminuir.

Por índice de color

indicador de color- el nivel de saturación de glóbulos rojos con hemoglobina. Para calcular el índice de eritrocitos, la hemoglobina se multiplica por 3, dividida por el número total de eritrocitos.

Clasificación:

Con anemia normocrómica, los indicadores solo a veces van más allá de los límites aceptables.

• hipocrómico- índice de color hasta 0,8 unidades;
• normocrómico- índice de color 0,6–1,05 unidades;
• hipercrómico- el valor del índice de color supera las 1,05 unidades.

El diámetro de los eritrocitos es de 7,2 a 8 µm. Un aumento de tamaño es un signo de deficiencia de vitamina B-9, B-12, una disminución indica falta de hierro.

Según la capacidad de regeneración de la médula ósea

El proceso de creación de nuevas células ocurre en los tejidos del órgano principal del sistema hematopoyético, el principal indicador del funcionamiento normal del cuerpo es la presencia en la sangre del número requerido de reticulocitos, glóbulos rojos primarios, la tasa de su formación se llama eritropoyesis.

Clasificación:

• regenerativo: el número de reticulocitos es del 0,5 al 2%, la tasa de regeneración es normal;
• hiporregenerativo: hay una disminución de las funciones regenerativas, el número de reticulocitos es del 0,5%;
• hiperregenerativo - proceso acelerado restauración del tejido de la médula ósea, reticulocitos en la sangre más del 2%;
• aplásico: los reticulocitos están ausentes o su valor no supera el 0,2%.

Se necesitan de 2 a 3 horas para sintetizar nuevos glóbulos rojos.

Según el mecanismo de desarrollo de la patología.

La anemia ocurre debido a una pérdida de sangre severa, una violación del proceso de formación de glóbulos rojos o su rápida violación, según el mecanismo de desarrollo, la enfermedad se divide en varias categorías.

Tipos:

• anemia por pérdida severa de sangre, sangrado crónico;
• deficiencia de hierro, forma renal, B12 y fólica, aplásica: estos tipos de enfermedades surgen debido a problemas en el proceso de hematopoyesis;
• con algunas anomalías autoinmunes, en el contexto de una herencia deficiente, los eritrocitos se destruyen intensamente y se desarrolla anemia.

La anemia leve a corto plazo ocurre en mujeres durante la menstruación, después del parto. Si el cuerpo no desviaciones graves, para mejorar el bienestar, basta con ajustar la dieta, normalizar la rutina diaria.

Gravedad de la anemia

Hay 3 grados de severidad de la condición patológica, dependiendo de cuánto los valores reales de hemoglobina estén por debajo de la norma permisible.

normas de hemoglobina

Antes de clasificar la anemia, prueba los niveles de hemoglobina

Grados de severidad:

• 1 grado - hemoglobina dentro de 90 g / l;
• 2 grado - hemoglobina 70-90 g / l;
• Grado 3: hemoglobina de 70 g / l o menos.

Las formas leves de la enfermedad se caracterizan por un ligero deterioro de la condición, la anemia grave representa una grave amenaza para la salud de adultos y niños. cambios patológicos puede ser fatal.

Síntomas y manifestaciones clínicas

Con la anemia, se altera el intercambio de gases, en el contexto de una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, transportan peor el dióxido de carbono y el oxígeno. Uno de los principales signos de cualquier tipo de enfermedad es el síndrome anémico: ataques de mareos, somnolencia, fatiga, irritabilidad, piel pálida, dolores de cabeza. Una foto de personas enfermas le permitirá determinar los signos externos de la enfermedad.

Anemia por gastritis erosiva

La anemia causa palidez en la piel.

Con la falta de hierro, aparecen preferencias de sabor extrañas: una persona quiere comer lima, carne cruda. También se observan perversiones olfativas: a los pacientes les gusta el olor a tintes, gasolina.

Causas de la anemia

La anemia es una consecuencia del sangrado masivo o prolongado, una disminución en la tasa de aparición de nuevos glóbulos rojos y la rápida destrucción de los glóbulos rojos. La enfermedad a menudo indica una deficiencia crónica o aguda de hierro, ácido fólico y ascórbico, vitamina B12, con entusiasmo excesivo por dietas estrictas, inanición.

La úlcera estomacal puede causar pérdida crónica de sangre

Pseudoanemia - una disminución de la viscosidad de la sangre con la desaparición del edema, debido a uso excesivo líquidos. Anemia oculta: espesamiento de la sangre, se produce con vómitos profusos, diarrea, sudoración excesiva, la hemoglobina y los glóbulos rojos no disminuyen.

A veces, a una persona se le diagnostica anemia mixta, una disminución de la hemoglobina de origen desconocido, cuando no es posible identificar la causa exacta o única de la patología, incluso después de un examen completo.

La disminución de la hemoglobina en los niños suele ser congénita, anemia secundaria- una consecuencia de una nutrición desequilibrada, crecimiento activo en la pubertad.

Talasemia - grave enfermedad hereditaria, se produce debido a un aumento en la tasa de formación de hemoglobina, los eritrocitos tienen la forma de una diana. Signos: color amarillento, tono verde terroso de la piel, Forma irregular cráneos y perturbaciones estructurales tejido óseo, retraso mental, desarrollo fisico, los ojos tienen una incisión mongoloide, el hígado y el bazo están agrandados.

Los principales signos de anemia son la amarillez y la blancura.

Anemia hemolítica del recién nacido- ocurre debido a un conflicto Rh, a un niño se le diagnostica edema severo, ascitis al nacer, hay muchos eritrocitos inmaduros en la sangre. El grado de patología se determina sobre la base de la hemoglobina y la bilirrubina indirecta.

Esferocítica: una patología genética hereditaria en la que los eritrocitos se redondean y se destruyen rápidamente en el bazo. El resultado es la formación de cálculos en vesícula biliar, ictericia, irritabilidad, nerviosismo.

¿A qué médico debo contactar?

Con manifestaciones de anemia, es necesario comenzar. Después de recibir los resultados diagnóstico primario se dedicará a un tratamiento adicional,. Si sospecha la presencia de hemorragia interna, tumores, se requiere hospitalización urgente.

Diagnóstico

El principal tipo de diagnóstico.- un análisis de sangre detallado y completo, utilizando un analizador hematológico, determine la cantidad de glóbulos rojos, sus características estructurales, los valores del índice de color, la hemoglobina y reconozca los procesos inflamatorios.

Para identificar la patología, realice una gama completa de análisis de sangre.

Métodos de diagnóstico:

• bioquímica sanguínea;
• prueba de orina para detectar hemoglobina;
• examen de las heces para detectar la presencia de sangre oculta, huevos de gusanos;
• fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia: evaluación del estado del estómago y otros órganos del tracto gastrointestinal;
• mielograma;
• Ultrasonido de los órganos de los sistemas reproductivo, digestivo, respiratorio;
• TC de pulmones, riñones;
• fluorografía;
• ECG, ecocardiografía;

Los eritrocitos viven en promedio 90-120 días, debido a la descomposición (hemólisis) se produce dentro de los vasos, en la médula ósea, el hígado y el bazo. Cualquier falla en el trabajo de estos órganos provoca la aparición de anemia.

tratamiento de la anemia

Para aumentar la hemoglobina, los medicamentos se usan en forma de tabletas, en forma de soluciones inyectables, goteros, que eliminan la causa principal de la anemia y mejoran el efecto de los medicamentos: métodos populares.

Cuando se diagnostica una hemorragia interna, se realiza una operación; en casos severos, se requiere transfusión o purificación de sangre, trasplante de médula ósea y extirpación del bazo.

medicamentos

Los medicamentos se seleccionan en función de los indicadores de los resultados de las pruebas, el tipo y la gravedad de la anemia, el diagnóstico principal.

Cómo tratar:

Aktiferrin - una droga de reposición de hierro

• Aktiferrin, Ferlatum: preparaciones de hierro, prescritas en combinación con vitamina C;
• administración intramuscular de vitamina B12;
• medicamentos de ácido fólico;
• inmunosupresores, antimetabolitos - Metoject, Ecoral;
• glucocorticosteroides - Prednisol, Medopred;
• varios tipos de inmunoglobulinas;
• medios para acelerar el proceso de formación de eritrocitos en células madre - Epotal, Vepoks.

En caso de pérdida severa de sangre, se toman medidas para reponer el volumen de sangre circulante: con la ayuda de goteros, se inyecta una masa de eritrocitos, una solución de albúmina, poliglucina, gelatina y glucosa.

Remedios caseros

Los métodos de medicina alternativa normalizan los valores de los principales parámetros sanguíneos en formas leves de anemia; en variedades graves y crónicas de la enfermedad, se usan solo como terapia adicional después de consultar previamente con el médico tratante.

Recetas simples:

1. Mezcle en proporciones iguales el jugo de rábano negro, zanahorias, remolachas, cocine a fuego lento la mezcla en el horno a fuego mínimo durante 3 horas. Dosis para adultos: 15 ml, para niños: 5 ml, tome el medicamento tres veces al día.
2. Moler 100 g de ajenjo fresco, verter 1 litro de vodka, poner en un lugar oscuro durante 21 días. Tomar 5 gotas antes de cada comida.
3. A 200 ml de zumo de granada añadir 100 ml de zanahoria, manzana y jugo de limon, 70 ml de miel líquida. Refrigera la mezcla durante 48 horas. Beba 30 ml tres veces al día.
4. Moler 300 g de ajo pelado, verter 1 litro de vodka, poner en un lugar oscuro durante 3 semanas. Beber 5 ml antes de las comidas.
5. Mezcle 175 ml de jugo de aloe, 75 ml de miel y 450 ml de Cahors, agite, ponga en el refrigerador. Beba 30 ml tres veces al día antes de las comidas.

El método más fácil para eliminar y prevenir la anemia es usar regularmente una infusión de escaramujos, 1 cucharada. yo materias primas trituradas, prepare 1 litro de agua hirviendo, déjelo durante 8 horas en un termo o en una sartén bien envuelta.

Para formas leves de anemia, consumir 2 kg de sandía por temporada, si no hay contraindicaciones.

Posibles consecuencias y complicaciones.

Sin una terapia adecuada y oportuna en el contexto de la anemia, el sistema inmunológico se debilita significativamente y aumenta el riesgo de desarrollar patologías virales y bacterianas graves.

¿Qué es la anemia peligrosa?

• insuficiencia pulmonar, renal y cardíaca;
• enfermedades de naturaleza neurológica;
• deterioro de la memoria, concentración de la atención;
• deformación de la piel, membranas mucosas;
• desviaciones en el desarrollo mental y físico de los niños;
• enfermedades crónicas de los ojos, órganos de los sistemas digestivo y respiratorio.

Una de las consecuencias de la anemia es el deterioro de la memoria.

En formas severas de anemia, se desarrolla hipoxia tisular, que puede causar hemorragia y shock cardiogénico, hipotensión, coma, muerte.

Características de la anemia durante el embarazo.

Todas las mujeres embarazadas están en riesgo, la anemia a menudo se diagnostica durante este período, pero la hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos generalmente disminuyen ligeramente. Estado general normal. Causas- un aumento en el componente líquido de la sangre en el contexto de una disminución en el volumen de células sanguíneas.

A veces, en el contexto de vómitos frecuentes con toxicosis, con problemas de absorción de hierro, se produce una verdadera anemia por deficiencia de hierro, se observa patología cuando se tienen dos o más niños, con embarazos frecuentes.

Síntomas- fatiga, debilidad, insomnio o somnolencia, falta de aliento severa, náuseas, tendencia a desmayarse. La piel se vuelve seca y pálida, las uñas se rompen, el cabello se cae mucho. Esta condición puede causar aborto espontáneo, preeclampsia, parto prematuro, el parto suele ser difícil. En mujeres embarazadas, el límite inferior del nivel de hemoglobina es de 110 mg/l.

Base de la terapia- dieta, el menú debe tener más vísceras, carne dietética, pescado, se deben consumir 15-35 mg de hierro por día, dependiendo de la duración del embarazo. Además, se prescriben preparaciones con ácido ascórbico y fólico, sulfato e hidróxido de hierro.

Si a una mujer se le diagnosticó anemia durante el embarazo, a menudo se observa deficiencia de hierro en un niño en el primer año de vida.

Prevención

Reducir la probabilidad de anemia ayudará a corregir, dieta equilibrada- reducir la ingesta de grasas animales, sustituirlas por grasas vegetales, evitar dietas bajas en hidratos de carbono, comer más miel, trigo sarraceno y avena, verduras, frutas, bayas.

Los deportes regulares repondrán su sangre y prevendrán casi cualquier enfermedad.

Todos los tipos de hígado, lengua de res, carne de res y aves, pescado, guisantes, gachas de trigo sarraceno, remolachas, cerezas y manzanas: todos estos alimentos son ricos en hierro y mantienen los niveles de hemoglobina en el nivel adecuado.

- una enfermedad común, ocurre en mujeres 10 veces más que en hombres. medicinas modernas, recetas populares ayudará efectivamente a hacer frente a la patología, evitar complicaciones y el cumplimiento de medidas preventivas simples reducirá el riesgo de desarrollar la enfermedad.

La anemia por deficiencia de hierro B 12 procede en la mayoría de los casos de forma asintomática, pero hay casos de un curso agudo y agudo de la enfermedad. Si una persona siente debilidad, irritación y palpitaciones cardíacas sin motivo, entonces es necesario buscar ayuda médica, ya que el código de anemia según ICD 10, si no se trata, puede provocar complicaciones graves, incluida la muerte.

No mucha gente sabe que la falta de una sustancia en las células y los músculos puede tener graves consecuencias. En particular, una cantidad insuficiente de hierro puede provocar anemia por deficiencia de B 12, que se acompaña de síntomas tales como alteración de la hemoglobinogénesis e hipoxia de los tejidos musculares.

Las principales manifestaciones de la enfermedad son debilidad general, fatiga, somnolencia, mareos frecuentes. Solo se puede detectar en condiciones de laboratorio. Para hacer esto, debe hacerse un análisis de sangre, así como estudiar el indicador. hierro sérico, ferrinitis y OZhSS. El tratamiento de la enfermedad es complejo. Pero, ante todo, el paciente debe suplir la falta del elemento.

La dieta es la forma más eficaz de combatir las enfermedades. Los medicamentos que reponen el nivel de hierro en la sangre solo pueden ser recetados por el médico tratante.

Síntomas de la enfermedad

El cuadro clínico de anemia (CIE 10) se manifiesta por los siguientes síntomas:

• desmayos frecuentes;
• reflejo de vómito;
• disminución de las capacidades mentales y físicas, actividad;
• ruido extraño en los oídos;
• palidez de la piel;
• aumento/disminución de la presión.

La mayoría de las veces, se manifiesta en cada persona de diferentes maneras. Un paciente puede no sentirse mal, mientras que otro puede requerir hospitalización urgente. El grado de manifestación depende de protección inmunológica Y caracteristicas individuales persona.

El tratamiento incluyó dieta, suplementos de hierro, transfusión de glóbulos rojos. Solo un tratamiento complejo puede compensar la deficiencia de microelementos y mejorar la condición del paciente.

Características distintivas

Para determinar la presencia de la enfermedad, debe saber qué es la anemia, código ICD 10. La enfermedad microcítica es el resultado de la falta de un oligoelemento vital: el hierro, que participa en la síntesis de hemoglobina. La propagación de la enfermedad está determinada por el sexo, la edad y los factores climáticos.

Las estadísticas dicen que aproximadamente el 50% de los recién nacidos y bebés, el 15% de las mujeres de 20 a 40 años, el 2% de los hombres se ven afectados. La enfermedad se detecta en cada tercera persona en todo el mundo. Puede conducir a varios condiciones patológicas, por lo que es muy difícil identificar su origen.

El hierro es elemento esencial para el cuerpo. El nivel de oxígeno que ingresa a las células depende de su cantidad. Además, los procesos redox, la protección contra toxinas, infecciones, el funcionamiento normal de los sistemas inmunológico, endocrino y nervioso son imposibles sin hierro.

El nivel normal de hierro no es más de 3-4 gramos. La mayoría de El elemento se encuentra en la hemoglobina, la mioglobina, las enzimas, el resto, en el hígado, el tejido muscular, la médula ósea, el corazón y los pulmones. La necesidad de hierro está determinada en gran medida por la edad y el sexo de una persona.

Los niños prematuros y los adolescentes necesitan una mayor dosis de hierro, ya que su organismo se encuentra en una fase de crecimiento y desarrollo activo. Además, una mayor cantidad del elemento es necesaria para las mujeres en edad reproductiva. Durante ciclo menstrual una mujer pierde una gran cantidad de sangre y, por lo tanto, importantes oligoelementos.

Las categorías más vulnerables de personas que están predispuestas a la deficiencia de elementos son las mujeres embarazadas y las madres lactantes. El hierro y sus compuestos se excretan del cuerpo a través del sudor, la orina, las células muertas y las heces. Durante el día, una persona pierde 1 mg de hierro y lo repone en una cantidad de 2-2.5 mg. El elemento proviene de los alimentos, bebidas y vitaminas que se toman.

El hierro se absorbe mejor, más rápido si se ingiere con carne o hígado, es decir, con alimentos de origen animal. El hierro de los alimentos vegetales prácticamente no se absorbe o se absorbe una centésima parte del elemento. Si el cuerpo no recibe adecuadamente dicha sustancia, se desarrolla anemia por deficiencia de hierro.

Fuentes de desarrollo de anemia.

A los 12 años, la anemia por deficiencia puede desarrollarse debido a varios mecanismos y factores que rodean a una persona. En la mayoría de los casos, la enfermedad se desarrolla con una profusa pérdida de sangre. Las preparaciones que contienen hierro y un complejo de vitaminas pueden curar la enfermedad. Además, es necesario dieta terapéutica que incluye productos cárnicos. Por lo tanto, la anemia por deficiencia de vitamina B12 puede ser causada por:

• menstruación profusa;
• sangrado;
• fisuras anales;
• helmintiasis;
• enfermedades de la sangre;
• hemorroides.

La pérdida de sangre puede deberse a traumatismos y estrés mecánico. La anemia por deficiencia de hierro es común en los donantes que donan sangre con frecuencia. La deficiencia de B12 puede ser causada por alteraciones en la absorción de hierro en el tracto gastrointestinal. Las infecciones que ocurren en los intestinos pueden causar una disminución en la absorción. Enfermedades como:

• gastritis;
• úlcera estomacal;
• enteritis crónica;
• gastrectomía;
• síndrome de malabsorción;
• anorexia.

Si se limita a comer productos cárnicos, se desarrolla anemia por deficiencia de hierro, que se clasifica según la CIE bajo el código 10. En niños pequeños, la enfermedad se manifiesta si se transfieren a alimentación artificial introducir los primeros alimentos complementarios.

Si una mujer quiere perder peso, entonces la dieta debe ser correcta. Si limita la ingesta de alimentos de origen animal, es posible que tenga consecuencias graves, incluida la anemia por deficiencia de B 12.

La anemia por deficiencia de hierro B 12 puede ser causada por el aumento de la actividad física. Por lo tanto, al practicar deportes, es necesario comer completa y correctamente. De lo contrario, el atleta puede dañar su salud. En este caso, no solo se puede desarrollar anemia por deficiencia de hierro, sino también muchas otras enfermedades.

Además, la enfermedad se desarrolla si una persona tiene tumores cancerosos e infecciones virales. Por lo tanto, se necesita una dieta, una terapia compleja que compense la deficiencia de hierro y otros oligoelementos y aumente la inmunidad. Durante el embarazo y la lactancia, debe tomar vitaminas especiales y comer bien.

Clasificación

La anemia ferropénica por deficiencia de hierro aparece gradualmente. En primer lugar, se desarrolla la forma prelatente, que se acompaña del agotamiento de las reservas de hierro. Pero al mismo tiempo se observa su transporte normal a las células. La segunda fase de la enfermedad es una deficiencia latente. Durante este período, hay una fuerte disminución en la cantidad de hierro transportado. Los medicamentos pueden corregir la situación.

Existe una amplia clasificación de la enfermedad, que incluye anemia ferropénica, posthemorrágica, alimentaria. Si clasificamos la enfermedad según el grado de manifestación, se distingue la anemia:

• luz;
• moderado;
• pesado.

Puede identificar la enfermedad con la ayuda de un análisis de sangre, ya que en el laboratorio determinan el nivel de hemoglobina. Es en él donde se concentra una gran cantidad de hierro, por lo tanto este análisis es el más preciso y eficiente.

El código de anemia según ICD 10 ocurre con mayor frecuencia con pocos o ningún síntoma y no tiene manifestaciones clínicas. Por lo tanto, los pacientes acuden a Institución medica cuando se desarrolla una forma severa de deficiencia de hierro - B 12, por lo tanto, es necesario tratamiento de emergencia, dieta y medicamentos apropiados.

Diagnóstico de la enfermedad

existe diagnóstico efectivo anemia ICD 10 mediante la determinación de los parámetros, que incluyen:

• ausencia de anemia nivel normal hemoglobina;
• disminución de hierro: signos de síndrome sideropenico;
• disminución del hierro sérico;
• un aumento en TIBC, que representa la capacidad total del suero sanguíneo para unirse al hierro.

Esta técnica le permite determinar qué etapa de la enfermedad está presente en el este momento. Además, sobre la base de los siguientes datos, se puede diagnosticar anemia por deficiencia de B 12:

• una disminución significativa de glóbulos rojos, hemoglobina;
• estándares de índice de color reducido;
• la presencia de hipocromía eritrocitaria, que se acompaña de la aparición de lagunas en el centro;
• anisocitosis caracterizada por diferentes tamaños células;
• aumento de la VSG.

Con la ayuda del análisis bioquímico, es posible revelar si hay una disminución en el nivel de hierro sérico, ferritina en la sangre. Pero solo un médico puede hacer un diagnóstico preciso, ya que los síntomas similares son característicos de muchas otras enfermedades. Por lo tanto, es necesario controlar el estado de su salud y, en caso de desviaciones, buscar ayuda médica. Cuanto antes visite a un médico, más efectivo será el tratamiento.

Muchas personas tratan la anemia código 10 remedios caseros. Pero solo pueden usarse después de consultar a un especialista, ya que pueden causar una reacción alérgica y otras consecuencias desagradables. Los medicamentos que se recetan para la deficiencia de hierro pueden aliviar la enfermedad en un solo curso. Por lo general, el tratamiento dura de dos semanas. Durante este tiempo, el cuerpo puede compensar por completo la falta de oligoelementos.

Antes de comenzar el tratamiento, es necesario someterse a un examen completo. Esto requiere no solo la entrega de pruebas, sino también un examen del paciente. Si se confirma el diagnóstico, se debe proporcionar al paciente reposo en cama, terapia con medicamentos.

Capítulo 2. ANEMIA

Capítulo 2. ANEMIA

Anemia(del griego haima - anemia) - es un síndrome hematológico clínico caracterizado por una disminución en el contenido de hemoglobina por unidad de volumen de sangre, a menudo con una disminución simultánea en el número de eritrocitos y un cambio en su composición cualitativa, lo que conduce a una disminución en función respiratoria sangre y desarrollo hambre de oxígeno tejidos, expresado con mayor frecuencia por síntomas tales como palidez de la piel, aumento de la fatiga, debilidad, dolores de cabeza, mareos, palpitaciones, dificultad para respirar, etc.

La anemia en sí no es una enfermedad, pero a menudo se incluye en la estructura de un gran número de enfermedades independientes.

Según el mecanismo de desarrollo de la anemia, se dividen en tres grupos diferentes.

La anemia puede ocurrir como resultado de la pérdida de sangre debido a sangrado o hemorragia. anemia poshemorrágica.

La anemia puede ser el resultado de un exceso de la tasa de destrucción de glóbulos rojos sobre su producción - anemia hemolítica.

La anemia puede deberse a una formación insuficiente o alterada de glóbulos rojos en la médula ósea. anemia hipoplásica.

La anemia es una disminución en el contenido de hemoglobina por unidad de volumen de sangre (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Criterios de clasificación

Dependiendo del volumen promedio de eritrocitos, hay:

Microcítica [volumen medio de eritrocitos (SEV) inferior a 80 fl (µm)];

Normocítico (SEA - 81-94 fl);

Anemia macrocítica (SEA>95 fl).

Según el contenido de hemoglobina en los eritrocitos, existen:

Hipocrómico [contenido medio de hemoglobina eritrocitaria (SSGE) inferior a 27 pg];

Normocrómico (SSGE - 27-33 pg);

Anemia hipercrómica (SSGE - más de 33 pg).

Clasificación patogenética

1. Anemia por pérdida de sangre.

Anemia poshemorrágica aguda.

Anemia poshemorrágica crónica.

2. Anemia debida a alteración de la síntesis de hemoglobina y del metabolismo del hierro.

Anemias microcíticas:

La anemia por deficiencia de hierro;

Anemia en violación del transporte de hierro (atransferritinemia);

Anemia debida a la alteración de la utilización del hierro (anemia sideroblástica);

Anemia por deterioro del reciclaje del hierro (anemia en enfermedades crónicas).

Anemia normocrómica-normocítica:

anemia hiperproliferativa (con enfermedad renal, hipotiroidismo, deficiencia de proteínas);

anemia debida a insuficiencia de la médula ósea (anemia aplásica, anemia refractaria en el síndrome mielodisplásico);

Anemia metaplásica (con hemoblastosis, metástasis en la médula ósea roja);

Anemia diseritropoyética.

Anemias macrocíticas:

Deficiencia de vitamina B 12;

déficit ácido fólico;

deficiencia de cobre;

Deficiencia de vitamina C.

3. Anemia hemolítica.

Comprado:

Anemia hemolítica debida a trastornos inmunitarios [anemia hemolítica isoinmune, anemia hemolítica autoinmune (con anticuerpos fríos o calientes), hemoglobinuria paroxística nocturna];

anemia hemolítica microangiopática;

Hereditario:

anemia hemolítica asociada con una violación de la estructura de la membrana de los eritrocitos (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria);

Anemia hemolítica asociada con deficiencia de enzimas en eritrocitos (insuficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, piruvato quinasa);

Anemia hemolítica asociada con alteración de la síntesis de Hb (anemia de células falciformes, talasemia).

Clasificación de la anemia según ICD-10

D50 - D53 Anemia asociada a la nutrición.

D55 - D59 Anemia hemolítica.

D60 - D64 Anemias aplásicas y otras.

Al tomar una anamnesis en pacientes con anemia, pregunte:

Sobre sangrado reciente;

Palidez de reciente aparición;

La gravedad del sangrado menstrual;

Hacer dieta y beber alcohol;

Pérdida de peso (>7 kg en 6 meses);

La presencia de anemia en antecedentes familiares;

Antecedentes de gastrectomía (si se sospecha deficiencia de vitamina B12) o resección intestinal;

Síntomas patológicos del tracto gastrointestinal superior (disfagia, acidez estomacal, náuseas, vómitos);

Síntomas patológicos del tracto gastrointestinal inferior (cambio en el funcionamiento habitual del intestino, sangrado del recto, dolor que disminuye con la defecación).

Al examinar a un paciente, busque:

Palidez de la conjuntiva;

Piel pálida de la cara;

Palidez de la piel de las palmas;

Signos de sangrado agudo:

Taquicardia en posición supina (pulso > 100 por minuto);

Hipotensión al acostarse (presión arterial sistólica<95 мм рт.ст);

Un aumento de la frecuencia cardíaca > 30 por minuto o mareos intensos al pasar de una posición acostada a una posición sentada o de pie;

Signos de insuficiencia cardíaca;

ictericia (que sugiere anemia hemolítica o sideroblástica);

Signos de infección o hematomas espontáneos (que sugieren insuficiencia de la médula ósea)

Formaciones tumorales en cavidad abdominal o recto:

Realizar un estudio del recto del paciente y prueba de sangre oculta en las heces.

Investigación por hacer

Recuento de células sanguíneas y frotis de sangre.

Determinación del grupo sanguíneo y creación de un banco de sangre del propio paciente.

Determinación de la concentración de urea y contenido de electrolitos.

Pruebas hepáticas funcionales.

La determinación de SEA y SSGE puede ayudar a identificar posibles causas de anemia (Cuadro 192).

Cuadro 192 Causas de la anemia

Volumen medio de eritrocitos

MAR (MCV - volumen corpuscular)- volumen corpuscular medio - el valor medio del volumen de eritrocitos, medido en femtolitros (fl) o micrómetros cúbicos. En los analizadores de hematología, la SEC se calcula dividiendo la suma de los volúmenes celulares por el número de glóbulos rojos, pero este parámetro se puede calcular mediante la fórmula:

Altura (%) 10

RBC (10 12 /l)

Los valores del volumen promedio de eritrocitos que caracterizan al eritrocito:

80-100 fl - normocito;

-<80 fl - микроцит;

->100 fl - macrocito.

SEA (Cuadro 193) no se puede determinar de manera confiable si hay una gran cantidad de eritrocitos anormales (por ejemplo, células falciformes) o una población dimórfica de eritrocitos en la sangre examinada.

Cuadro 193 El volumen medio de un eritrocito (Tits N., 1997)

El volumen medio de un eritrocito es de 80-97,6 micras.

La importancia clínica de SEA es similar a la de los cambios unidireccionales en el índice de color y el contenido de hemoglobina eritrocitaria (MCH), ya que generalmente las anemias macrocíticas son

simultáneamente hipercrómico (o normocrómico) y microcítico - hipocrómico. SEA se utiliza principalmente para caracterizar el tipo de anemia (Cuadro 194).

Tabla 194 Enfermedades y condiciones acompañadas por un cambio en el volumen promedio de un eritrocito

Los cambios en SEA brindan información sobre los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico: aumento del valor SEA - naturaleza hipotónica de los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, disminución - naturaleza hipertónica.

El contenido promedio de hemoglobina en un eritrocito (Tabla 195)

Cuadro 195 El contenido medio de la hemoglobina en un eritrocito (Tits N., 1997)

El final de la mesa. 195

El contenido medio de hemoglobina en un eritrocito es de 26-33,7 pg.

MCH no tiene un significado independiente y siempre se correlaciona con SEA, indicador de color y la concentración promedio de hemoglobina en el eritrocito (MCHC). Sobre la base de estos indicadores, se distinguen las anemias normo, hipo e hipercrómicas.

Una disminución de MSI (es decir, hipocromía) es característica de las anemias hipocrómica y microcítica, incluida la deficiencia de hierro, la anemia en enfermedades crónicas, la talasemia; con algunas hemoglobinopatías, envenenamiento por plomo, síntesis alterada de porfirinas.

Se observa un aumento de MSI (es decir, hipercromía) en anemias megaloblásticas, muchas hemolíticas crónicas, anemia hipoplásica después de una pérdida aguda de sangre, hipotiroidismo, enfermedades hepáticas, metástasis de neoplasias malignas; al tomar citostáticos, anticonceptivos, anticonvulsivos.

Cuatro funciones principales del hierro.

enzimas

Transporte de electrones (citocromos, proteínas de azufre de hierro).

Transporte y depósito de oxígeno (hemoglobina, mioglobina).

Participación en la formación centros activos enzimas redox (oxidasas, hidroxilasas, superóxido dismutasas, etc.).

Transporte y almacenamiento de hierro (transferrina, hemosiderina, ferritina).

El nivel de hierro en la sangre determina el estado del cuerpo (Cuadro 196,

197).

Tabla 196 El contenido de hierro en el suero es normal (Tits N., 2005)

Cuadro 197 Las enfermedades más importantes, síndromes, signos de deficiencia y exceso de hierro en el cuerpo humano (Avtsyn A.P., 1990)

Investigación requerida

Anemia microcítica: - ± ferritina en suero sanguíneo.

Anemia macrocítica:

Ácido fólico en suero sanguíneo;

vitamina B 12 (cobalamina) en suero sanguíneo;

-± ácido metilmalónico en orina o suero sanguíneo (si se sospecha deficiencia de vitamina B12).

Investigación de seguimiento

La anemia por deficiencia de hierro:

Gastroscopia y colonoscopia.

Deficiencia de vitamina B12

Anticuerpos del factor Castle.

Prueba de chelines.

La anemia por deficiencia de hierro

En 2/3 de los casos, la anemia se produce debido a la enfermedad de las secciones superiores

GIT.

Causas comunes de anemia por deficiencia de hierro en los ancianos:

Úlcera péptica o erosión;

Neoplasia en el recto o colon;

Operación en el estómago;

La presencia de una abertura herniaria (> 10 cm);

enfermedad maligna del tracto gastrointestinal superior;

angiodisplasia;

Venas varicosas del esófago.

Deficiencia de vitamina B12

Causas frecuentes:

anemia perniciosa;

bebedero tropical;

resección intestinal;

divertículo del yeyuno;

Violación de la absorción de vitamina B 12;

Vegetarianismo.

deficiencia de ácido fólico

Causas frecuentes:

Alcoholismo;

Desnutrición.

Aprobado por orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social Federación Rusa Desde _____________ No.

Estándar atención médica pacientes con hemorragia gastrointestinal, no especificada

1. Modelo de paciente.

. Forma nosológica: sangrado gastrointestinal, no especificado.

. Código CIE-10: K92.2.

. Fase: condición aguda

. Escenario: primera apelación.

. Complicaciones: independientemente de las complicaciones.

. Condiciones para la prestación: emergencia.

Diagnóstico

Tratamiento a razón de 20 minutos

Anemia poshemorrágica crónica

El final de la mesa.

*ATC - clasificación anatómico-terapéutico-químico. **ODD - dosis diaria estimada. ***ECD - dosis equivalente del curso.

DISCUSIÓN CLÍNICA

El paciente V., de 58 años, se quejaba de debilidad general, fatiga, mareos recurrentes, tinnitus, parpadeo de "moscas" ante los ojos, somnolencia en horas diurnas. Señala que últimamente ha tenido la tentación de comer tiza.

De la anamnesis

Durante los últimos dos años, el paciente cambió a una dieta vegetariana.

Objetivamente: la piel y las mucosas visibles están pálidas, las uñas están adelgazadas. Los ganglios linfáticos periféricos no están agrandados. En los pulmones, respiración vesicular, sin sibilancias. Los ruidos cardíacos son soplos sordos, rítmicos, sistólicos en la parte superior. Frecuencia cardíaca 80 por minuto. PA 130/75 mm Hg. Arte. Lengua húmeda, cubierta de saburra blanca. El abdomen es blando e indoloro a la palpación.

El paciente fue examinado

Análisis de sangre generales

Hemoglobina - 85 g / l, eritrocitos - 3.4x10 12 / l, índice de color - 0.8, hematocrito - 27%, leucocitos - 5.7x10 9 / l, puñalada - 1, segmentada - 72, linfocitos - 19, monocitos - 8, plaquetas - 210x10 9 /l, se notan anisocromía y poiquilocitosis.

MCH (contenido promedio de hemoglobina en un eritrocito) - 24.9 pg (normal 27-35 pg).

MCHC - 31,4% (norma 32-36%). MAR - 79,4 micras (norma 80-100 micras).

Química de la sangre

Hierro sérico - 10 µmol/l (normal 12-25 µmol/l).

La capacidad total de fijación de hierro del suero es de 95 µmol/l (la norma es de 30-86 µmol/l).

El porcentaje de saturación de transferrina con hierro es del 10,5% (normal

16-50%).

fibrogastroduodenoscopia

Conclusión: gastroduodenitis superficial.

Colonoscopia. Conclusión: no se detectó patología.

Consulta de obstetra-ginecólogo. Conclusión: menopausia 5 años. Colpitis atrófica.

Sobre la base de las quejas del paciente (debilidad general, fatiga, mareos recurrentes, tinnitus, "moscas" intermitentes ante los ojos, somnolencia diurna, deseo de comer tiza) y datos de exámenes de laboratorio [en analisis generales se reduce el contenido en sangre de hemoglobina, eritrocitos; el tamaño de los eritrocitos se reduce, de diferentes formas, de diferente intensidad de color (signos de irritación del germen de eritrocitos); en el análisis de sangre bioquímico, hay una disminución en el contenido de hierro en el suero sanguíneo, un aumento en la capacidad total de unión al hierro del suero, una disminución en el porcentaje de saturación de transferrina con hierro y una disminución en la ferritina sérica] el paciente fue diagnosticado de anemia ferropénica de gravedad moderada (origen alimentario).

Búsqueda por código ICD-10

Clases de enfermedades de la CIE-10

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Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados.

Anemia por deficiencia de hierro (D50)

Incluye: anemia:

• sideropenia
• hipocrómico

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (ICD-10) se acepta como un documento normativo dar cuenta de la morbilidad, los motivos de las apelaciones de la población a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

CIE 10. Clase III (D50-D89)

CIE 10. Clase III. Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que involucran el mecanismo inmunológico (D50-D89)

Excluye: enfermedad autoinmune (sistémica) NOS (M35.9), ciertas condiciones que surgen en el período perinatal (P00-P96), complicaciones del embarazo, parto y puerperio (O00-O99), anomalías congénitas, deformaciones y anomalías cromosómicas(Q00-Q99), enfermedades endocrinas, trastornos alimentarios y metabólicos (E00-E90), enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24), lesiones, envenenamiento y otros efectos determinados de la exposición causas externas(S00-T98), neoplasias (C00-D48), síntomas, signos y hallazgos anormales en las pruebas clínicas y investigación de laboratorio, no clasificado en otra parte (R00-R99)

Esta clase contiene los siguientes bloques:

D50-D53 Anemia dietética

D55-D59 Anemias hemolíticas

D60-D64 Anemias aplásicas y otras

D65-D69 Trastornos de la coagulación, púrpura y otras afecciones hemorrágicas

D70-D77 Otras enfermedades de la sangre y órganos hematopoyéticos

D80-D89 Trastornos individuales que implican mecanismo inmune

Las siguientes categorías están marcadas con un asterisco:

D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte

ANEMIA NUTRICIONAL (D50-D53)

D50 Anemia por deficiencia de hierro

D50.0 Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre (crónica). Anemia poshemorrágica (crónica).

Excluye: anemia poshemorrágica aguda (D62) anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropénica. Síndrome de Kelly-Paterson. Síndrome de Plummer-Vinson

D50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro

D50.9 Anemia por deficiencia de hierro, no especificada

Anemia por deficiencia de vitamina B12 D51

Excluye: deficiencia de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a deficiencia de factor intrínseco.

Deficiencia congénita del factor intrínseco

D51.1 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a malabsorción selectiva de vitamina B12 con proteinuria.

Síndrome de Imerslund (-Gresbeck). Anemia hereditaria megaloblástica

D51.2 Deficiencia de transcobalamina II

D51.3 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12 asociadas con la nutrición. anemia vegetariana

D51.8 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12

D51.9 Anemia por deficiencia de vitamina B12, no especificada

D52 Anemia por deficiencia de folato

D52.0 Anemia por deficiencia de fólico en la dieta. Anemia nutricional megaloblástica

D52.1 Anemia por deficiencia de folato inducida por fármacos. Si es necesario, identificar medicamento

usar código de causa externa adicional (clase XX)

D52.8 Otras anemias por deficiencia de folato

D52.9 Anemia por deficiencia de ácido fólico, no especificada Anemia por ingesta inadecuada de ácido fólico, SAI

D53 Otras anemias nutricionales

Incluye: anemia megaloblástica que no responde a la terapia con vitaminas

nom B12 o folatos

D53.0 Anemia debida a deficiencia de proteínas. Anemia por falta de aminoácidos.

Excluye: síndrome de Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Otras anemias megaloblásticas, no clasificadas en otra parte. Anemia megaloblástica SAI.

Excluye: enfermedad de Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia debida al escorbuto.

Excluye: escorbuto (E54)

D53.8 Otras anemias nutricionales especificadas

Anemia asociada a deficiencia:

Excluye: desnutrición sin mención de

anemia como:

Deficiencia de cobre (E61.0)

Deficiencia de molibdeno (E61.5)

Deficiencia de zinc (E60)

D53.9 Anemia nutricional, no especificada Anemia crónica simple.

Excluye: anemia SAI (D64.9)

ANEMIA HEMOLITICA (D55-D59)

D55 Anemia debida a trastornos enzimáticos

Excluye: anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos (D59.2)

D55.0 Anemia debida a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G-6-PD]. favismo. Anemia por deficiencia de G-6-PD

D55.1 Anemia debida a otros trastornos del metabolismo del glutatión.

Anemia debida a deficiencia de enzimas (con la excepción de G-6-PD) asociada con hexosa monofosfato [HMP]

derivación camino metabólico. Anemia hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo 1

D55.2 Anemia debida a trastornos de las enzimas glucolíticas.

Hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo II

Por deficiencia de hexocinasa

Por deficiencia de piruvato cinasa

Debido a la deficiencia de triosa fosfato isomerasa

D55.3 Anemia debida a trastornos del metabolismo de nucleótidos

D55.8 Otra anemia debida a trastornos enzimáticos

D55.9 Anemia debida a trastorno enzimático, no especificado

D56 Talasemia

Excluye: hidropesía fetal debida a enfermedad hemolítica (P56.-)

D56.1 Beta-talasemia. Anemia Cooley. Beta talasemia severa. Talasemia beta de células falciformes.

D56.3 Rasgo de talasemia

D56.4 Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal [NPPH]

D56.9 Talasemia, no especificada Anemia mediterránea (con otras hemoglobinopatías)

Talasemia (menor) (mixta) (con otras hemoglobinopatías)

D57 Trastornos de células falciformes

Excluye: otras hemoglobinopatías (D58.-)

beta talasemia de células falciformes (D56.1)

D57.0 Anemia de células falciformes con crisis. Enfermedad Hb-SS con crisis

D57.1 Anemia de células falciformes sin crisis.

D57.2 Enfermedades de células falciformes doble heterocigotas

D57.3 Portador de células falciformes. Transporte de hemoglobina S. Hemoglobina S heterocigota

D57.8 Otros trastornos de células falciformes

D58 Otras anemias hemolíticas hereditarias

D58.0 Esferocitosis hereditaria. Ictericia acolúrica (familiar).

Ictericia hemolítica congénita (esferocítica). Síndrome de Minkowski-Choffard

D58.1 Eliptocitosis hereditaria. Elitocitosis (congénita). Ovalocitosis (congénita) (hereditaria)

D58.2 Otras hemoglobinopatías. Hemoglobina anormal NOS. Anemia congénita con cuerpos de Heinz.

Enfermedad hemolítica causada por hemoglobina inestable. Hemoglobinopatía SAI.

Excluye: policitemia familiar (D75.0)

Enfermedad Hb-M (D74.0)

persistencia hereditaria de hemoglobina fetal (D56.4)

policitemia relacionada con la altitud (D75.1)

D58.8 Otras anemias hemolíticas hereditarias especificadas estomatocitosis

D58.9 Anemia hemolítica hereditaria, no especificada

D59 Anemia hemolítica adquirida

D59.0 Anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos.

Si es necesario, para identificar el medicamento, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).

D59.1 Otras anemias hemolíticas autoinmunes. Enfermedad hemolítica autoinmune (tipo frío) (tipo calor). Enfermedad crónica causada por hemaglutininas frías.

Tipo frío (secundario) (sintomático)

Tipo térmico (secundario) (sintomático)

Excluye: síndrome de Evans (D69.3)

enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (P55.-)

criohemoglobinuria paroxística (D59.6)

D59.2 Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos. Anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos.

Si es necesario, para identificar la droga, use un código adicional de causas externas (clase XX).

D59.3 Síndrome urémico hemolítico

D59.4 Otras anemias hemolíticas no autoinmunes.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D59.5 Hemoglobinuria paroxística nocturna [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria debida a hemólisis causada por otras causas externas.

Excluye: hemoglobinuria SAI (R82.3)

D59.8 Otras anemias hemolíticas adquiridas

D59.9 Anemia hemolítica adquirida, no especificada Anemia hemolítica idiopática, crónica

ANEMIA APLÁSICA Y OTRAS (D60-D64)

D60 Aplasia eritrocitaria pura adquirida (eritroblastopenia)

Incluye: aplasia de glóbulos rojos (adquirida) (adultos) (con timoma)

D60.0 Aplasia crónica pura de glóbulos rojos adquirida

D60.1 Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida transitoria

D60.8 Otra aplasia pura de glóbulos rojos adquirida

D60.9 Aplasia eritrocitaria pura adquirida, no especificada

D61 Otras anemias aplásicas

Excluye: agranulocitosis (D70)

D61.0 Anemia aplásica constitucional.

Aplasia (pura) de glóbulos rojos:

Síndrome de Blackfan-Diamond. Anemia hipoplásica familiar. Anemia Fanconi. Pancitopenia con malformaciones

D61.1 Anemia aplásica inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.

utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D61.2 Anemia aplásica debida a otros agentes externos.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).

D61.3 Anemia aplásica idiopática

D61.8 Otras anemias aplásicas especificadas

D61.9 Anemia aplásica, no especificada Anemia hipoplásica SAI. Hipoplasia de la médula ósea. Panmieloftis

D62 Anemia poshemorrágica aguda

Excluye: anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)

D63 Anemia en enfermedades crónicas clasificadas en otra parte

D63.0 Anemia en neoplasias (C00-D48+)

D63.8 Anemia en otras enfermedades crónicas clasificadas en otra parte

D64 Otras anemias

Excluye: anemia refractaria:

Con exceso de blastos (D46.2)

Con transformación (D46.3)

Con sideroblastos (D46.1)

Sin sideroblastos (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblástica hereditaria. Anemia sideroblástica hipocrómica ligada al sexo

D64.1 Anemia sideroblástica secundaria debida a otras enfermedades.

Si es necesario, para identificar la enfermedad, use un código adicional.

D64.2 Anemia sideroblástica secundaria debida a medicamentos o toxinas.

Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).

D64.3 Otras anemias sideroblásticas.

Reactivo a la piridoxina, no clasificado en otra parte

D64.4 Anemia diseritropoyética congénita. Anemia dishemopoyética (congénita).

Excluye: síndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)

enfermedad de di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Otras anemias especificadas. Pseudoleucemia pediátrica. Anemia leucoeritroblástica

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE, MORADO Y OTROS

CONDICIONES HEMORRÁGICAS (D65-D69)

D65 Coagulación intravascular diseminada [síndrome de desfibrilación]

Afibrinogenemia adquirida. Coagulopatía de consumo

Coagulación intravascular difusa o diseminada

Hemorragia fibrinolítica adquirida

Excluye: síndrome de desfibrilación (complicante):

Recién nacido (P60)

D66 Deficiencia hereditaria del factor VIII

Déficit de factor VIII (con deterioro funcional)

Excluye: deficiencia de factor VIII c trastorno vascular(D68.0)

D67 Deficiencia hereditaria del factor IX

Factor IX (con deterioro funcional)

Componente tromboplástico del plasma

D68 Otros trastornos hemorrágicos

Aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.1)

Embarazo, parto y puerperio (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Enfermedad de Willebrand. Angiohemofilia. Déficit de factor VIII con daño vascular. Hemofilia vascular.

Excluye: fragilidad hereditaria de los capilares (D69.8)

Deficiencia de factor VIII:

Con deterioro funcional (D66)

D68.1 Deficiencia hereditaria del factor XI. Hemofilia C. Deficiencia de precursor de tromboplastina plasmática

D68.2 Deficiencia hereditaria de otros factores de coagulación. Afibrinogenemia congénita.

Disfibrinogenemia (congénita) Hipoproconvertinemia. enfermedad de ovren

D68.3 Trastornos hemorrágicos debidos a anticoagulantes circulantes en la sangre. Hiperheparinemia.

Si es necesario identificar el anticoagulante utilizado, utilice un código de causa externa adicional.

D68.4 Deficiencia adquirida del factor de coagulación.

Deficiencia del factor de coagulación debido a:

Deficiencia de vitamina K

Excluye: deficiencia de vitamina K en el recién nacido (P53)

D68.8 Otros trastornos hemorrágicos especificados Presencia de un inhibidor del lupus eritematoso sistémico

D68.9 Trastorno de la coagulación, no especificado

D69 Púrpura y otras condiciones hemorrágicas

Excluye: púrpura hipergammaglobulinémica benigna (D89.0)

púrpura crioglobulinémica (D89.1)

trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)

púrpura fulminante (D65)

púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)

D69.0 Púrpura alérgica.

D69.1 Defectos cualitativos en las plaquetas. Síndrome de Bernard-Soulier [plaqueta gigante].

enfermedad de Glanzmann. Síndrome de plaquetas grises. Trombastenia (hemorrágica) (hereditaria). trombocitopatía.

Excluye: enfermedad de von Willebrand (D68.0)

D69.2 Otra púrpura no trombocitopénica.

D69.3 Púrpura trombocitopénica idiopática. síndrome de Evans

D69.4 Otras trombocitopenias primarias.

Excluye: trombocitopenia con ausencia de radio (Q87.2)

trombocitopenia neonatal transitoria (P61.0)

Síndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenia secundaria. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D69.6 Trombocitopenia, no especificada

D69.8 Otras condiciones hemorrágicas especificadas Fragilidad de los capilares (hereditaria). Pseudohemofilia vascular

D69.9 Estado hemorrágico, no especificado

OTRAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS HEMATOGRÁFICOS (D70-D77)

D70 Agranulocitosis

Angina agranulocítica. Agranulocitosis genética infantil. enfermedad de Kostmann

Si es necesario, para identificar el fármaco que causó la neutropenia, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).

Excluye: neutropenia neonatal transitoria (P61.5)

D71 Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares

Defecto del complejo receptor de la membrana celular. Granulomatosis crónica (infantil). Disfagocitosis congénita

Granulomatosis séptica progresiva

D72 Otros trastornos de los glóbulos blancos

Excluye: basofilia (D75.8)

trastornos inmunitarios (D80-D89)

preleucemia (síndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalías genéticas de los leucocitos.

Anomalía (granulación) (granulocito) o síndrome:

Excluye: síndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Otras faltas blancas especificadas células de sangre.

Leucocitosis. Linfocitosis (sintomática). Linfopenia. Monocitosis (sintomática). plasmocitosis

D72.9 Trastorno de glóbulos blancos, no especificado

D73 Enfermedades del bazo

D73.0 Hipoesplenismo. Postoperatorio de asplenia. Atrofia del bazo.

Excluye: asplenia (congénita) (Q89.0)

D73.2 Esplenomegalia congestiva crónica

D73.5 Infarto del bazo. La ruptura del bazo no es traumática. Torsión del bazo.

Excluye: ruptura traumática del bazo (S36.0)

D73.8 Otras enfermedades del bazo. Fibrosis del bazo SAI. perisplenito. Hechizo NOS

D73.9 Enfermedad del bazo, no especificada

D74 Metahemoglobinemia

D74.0 Metahemoglobinemia congénita. Deficiencia congénita de NADH-metahemoglobina reductasa.

Hemoglobinosis M [enfermedad Hb-M].Metahemoglobinemia hereditaria

D74.8 Otras metahemoglobinemias Metahemoglobinemia adquirida (con sulfhemoglobinemia).

Metahemoglobinemia tóxica. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).

D74.9 Metahemoglobinemia, no especificada

D75 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos

Excluye: ganglios linfáticos inflamados (R59.-)

hipergammaglobulinemia SAI (D89.2)

Mesentérica (aguda) (crónica) (I88.0)

Excluye: ovalocitosis hereditaria (D58.1)

D75.1 Policitemia secundaria.

Disminución del volumen plasmático

D75.2 Trombocitosis esencial.

Excluye: trombocitemia esencial (hemorrágica) (D47.3)

D75.8 Otras enfermedades especificadas de la sangre y de los órganos hematopoyéticos Basofilia

D75.9 Trastorno de la sangre y de los órganos hematopoyéticos, no especificado

D76 Ciertas enfermedades que afectan al tejido linforeticular y al sistema reticulohistiocitico

Excluye: enfermedad de Letterer-Siwe (C96.0)

histiocitosis maligna (C96.1)

reticuloendoteliosis o reticulosis:

Medular histiocítica (C96.1)

D76.0 Histiocitosis de células de Langerhans, no clasificada en otra parte. Granuloma eosinófilo.

Enfermedad de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocitosis X (crónica)

D76.1 Linfohistiocitosis hemofagocítica. Reticulosis hemofagocítica familiar.

Histiocitosis de fagocitos mononucleares distintos de las células de Langerhans, NOS

D76.2 Síndrome hemofagocítico asociado con infección.

Si es necesario, identificar agente infeccioso o enfermedad utilice un código adicional.

D76.3 Otros síndromes histiocíticos Reticulohistiocitoma (célula gigante).

Histiocitosis sinusal con adenopatías masivas. xantogranuloma

D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte.

Fibrosis del bazo en la esquistosomiasis [bilharzia] (B65.-)

TRASTORNOS SELECCIONADOS QUE INVOLUCRAN EL MECANISMO INMUNITARIO (D80-D89)

Incluye: defectos en el sistema del complemento, trastornos de inmunodeficiencia excluyendo enfermedades,

virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] sarcoidosis

Excluye: enfermedades autoinmunes (sistémicas) SAI (M35.9)

trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares (D71)

enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24)

D80 Inmunodeficiencias con deficiencia predominante de anticuerpos

D80.0 Hipogammaglobulinemia hereditaria.

Agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo).

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X [de Bruton] (con deficiencia de la hormona del crecimiento)

D80.1 Hipogammaglobulinemia no familiar Agammaglobulinemia con presencia de linfocitos B portadores de inmunoglobulinas. Agammaglobulinemia general. Hipogammaglobulinemia SAI

D80.2 Déficit electoral inmunoglobulina A

D80.3 Deficiencia selectiva de la subclase de inmunoglobulina G

D80.4 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina M

D80.5 Inmunodeficiencia con alto contenido inmunoglobulina M

D80.6 Insuficiencia de anticuerpos con niveles de inmunoglobulinas cercanos a los normales o con hiperinmunoglobulinemia.

Deficiencia de anticuerpos con hiperinmunoglobulinemia

D80.7 Hipogammaglobulinemia transitoria de niños

D80.8 Otras inmunodeficiencias con un defecto predominante en los anticuerpos. Deficiencia de cadena ligera kappa

D80.9 Inmunodeficiencia con defecto predominante de anticuerpos, no especificado

D81 Inmunodeficiencias combinadas

Excluye: agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo) (D80.0)

D81.0 Inmunodeficiencia combinada grave con disgenesia reticular

D81.1 Inmunodeficiencia combinada grave con recuentos bajos de células T y B

D81.2 Inmunodeficiencia combinada grave con baja o contenido normal Células B

D81.3 Deficiencia de adenosina desaminasa

D81.5 Deficiencia de purina nucleósido fosforilasa

D81.6 Deficiencia del complejo mayor de histocompatibilidad clase I. Síndrome de linfocitos desnudos

D81.7 Deficiencia de moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad

D81.8 Otras inmunodeficiencias combinadas. Deficiencia de carboxilasa dependiente de biotina

D81.9 Inmunodeficiencia combinada no especificado Trastorno de inmunodeficiencia combinada grave SAI

D82 Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos significativos

Excluye: telangiectasia atáctica [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Síndrome de Wiskott-Aldrich. Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema

D82.1 Síndrome de Di George. Síndrome del divertículo de la faringe.

Aplasia o hipoplasia con inmunodeficiencia

D82.2 Inmunodeficiencia con enanismo debido a extremidades cortas

D82.3 Inmunodeficiencia debida a un defecto hereditario causado por el virus de Epstein-Barr.

Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X

D82.4 Síndrome de hiperinmunoglobulina E

D82.8 Inmunodeficiencia asociada con otros defectos mayores especificados

D82.9 Inmunodeficiencia asociada con defecto mayor, no especificado

D83 Inmunodeficiencia común variable

D83.0 Inmunodeficiencia común variable con anomalías predominantes en número y actividad funcional Células B

D83.1 Inmunodeficiencia común variable con predominio de trastornos de las células T inmunorreguladoras

D83.2 Inmunodeficiencia común variable con autoanticuerpos contra células B o T

D83.8 Otras inmunodeficiencias variables comunes

D83.9 Inmunodeficiencia común variable, no especificada

D84 Otras inmunodeficiencias

D84.0 Defecto del antígeno 1 funcional de linfocitos

D84.1 Defecto en el sistema del complemento. Deficiencia del inhibidor de la esterasa C1

D84.8 Otros trastornos de inmunodeficiencia especificados

D84.9 Inmunodeficiencia, no especificada

D86 Sarcoidosis

D86.1 Sarcoidosis de ganglios linfáticos

D86.2 Sarcoidosis de los pulmones con sarcoidosis de los ganglios linfáticos

D86.8 Sarcoidosis de otros sitios especificados y combinados. Iridociclitis en sarcoidosis (H22.1).

Parálisis múltiple nervios craneales en sarcoidosis (G53.2)

Fiebre de uveoparotitis [enfermedad de Herfordt]

D86.9 Sarcoidosis, no especificada

D89 Otros trastornos que involucran el mecanismo inmunitario, no clasificados en otra parte

Excluye: hiperglobulinemia SAI (R77.1)

Gammapatía monoclonal (D47.2)

fracaso y rechazo del injerto (T86.-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia policlonal. Púrpura hipergammaglobulinémica. Gammapatía policlonal SAI

D89.2 Hipergammaglobulinemia, no especificada

D89.8 Otros trastornos especificados que afectan al mecanismo inmunitario, no clasificados en otra parte

D89.9 Trastorno que afecta al mecanismo inmunitario, no especificado Enfermedad inmune SAI

Codificación ICD 10 para la anemia por deficiencia de hierro

El diagnóstico diferencial de los síndromes anémicos es detalle importante manejo de los pacientes, ya que dependiendo de la patogenia, los enfoques del tratamiento diferirán.

Por lo tanto, la anemia ferropénica según ICD 10 tiene el código D50, que la distingue de otros tipos de este síndrome.

Las ADH crónicas separadas son patologías asociadas con una intensa pérdida de sangre, es decir, que aparecen como resultado de síndrome hemorrágico, y IDA de origen primario. El mecanismo para el desarrollo de la anemia hipocrómica sin pérdida de sangre está asociado con la falta de aporte de hierro al organismo, con procesos inmunitarios que bloquean su conversión o patologías por las que se produce malabsorción.

La anemia hipocrómica siempre va acompañada de una falta de hemoglobina en los glóbulos rojos, que incluye el hierro.

Características de la AIF

El síndrome anémico no da manifestaciones específicas, por lo tanto, el mecanismo de su desarrollo: falta de elementos, problemas hematopoyéticos, descomposición pronunciada de los glóbulos rojos, están determinados por el laboratorio. En ICD 10, la anemia por deficiencia de hierro se codifica D50, lo que sugiere los siguientes criterios de diagnóstico:

• disminución en el número de glóbulos rojos;
• disminución del índice de color;
• disminución en la cantidad de hemoglobina;
• hierro sérico bajo (con anemia refractaria, el indicador, por el contrario, aumenta significativamente).

Las instituciones médicas utilizan protocolos de tratamiento individuales. esta enfermedad. Sin embargo, el código IDA implica principios generales terapia basada en preparaciones de hierro.

Clasificación de la anemia por mcb-x

D51 - vitamina B 12 - deficiente;

D53 - otras anemias nutricionales.

D55 - asociado con trastornos enzimáticos;

D58 - otras anemias hemolíticas hereditarias;

D59-hemolítico adquirido agudo.

D60 - aplasia de glóbulos rojos adquirida (eritroblastopenia);

D61 - otras anemias aplásicas;

D62 - anemia aplásica aguda;

D63-anemia de enfermedades crónicas;

Patogénesis

Los glóbulos rojos proporcionan oxígeno a los tejidos. elementos en forma sangre que no contiene un núcleo, la mayor parte del eritrocito está ocupada por la hemoglobina, una proteína que se une al oxígeno. La vida útil de los eritrocitos es de unos 100 días. Cuando la concentración de hemoglobina está por debajo de / l, disminuye el aporte de oxígeno a los riñones, esto es un estímulo para la producción de eritropoyetina por parte de las células intersticiales de los riñones, esto conduce a la proliferación de células del germen eritroide de la médula ósea. Para una eritropoyesis normal, es necesario:

médula ósea sana

riñones sanos que producen suficiente eritropoyetina

contenido suficiente de elementos de sustrato necesarios para la hematopoyesis (principalmente hierro).

La violación de una de estas condiciones conduce al desarrollo de anemia.

Figura 1. Esquema de formación de eritrocitos. (TR Harrison).

Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas de la anemia están determinadas por su gravedad, la tasa de desarrollo y la edad del paciente. En condiciones normales, la oxihemoglobina aporta a los tejidos solo una pequeña parte del oxígeno asociado a ella, las posibilidades de este mecanismo compensatorio son grandes, y con una disminución de la Hb de 20-30 g/l, aumenta la liberación de oxígeno a los tejidos. y las manifestaciones clínicas de la anemia pueden no serlo, la anemia a menudo se detecta mediante un análisis de sangre aleatorio.

Cuando la concentración de Hb está por debajo de 70-80g/l, fatiga, dificultad para respirar de esfuerzo, palpitaciones, dolor de cabeza carácter pulsante.

Los pacientes ancianos con enfermedades cardiovasculares muestran un aumento síndrome de dolor en el corazón, un aumento de los signos de insuficiencia cardíaca.

La pérdida aguda de sangre conduce a rápido declive número de eritrocitos y BCC. Es necesario, en primer lugar, evaluar el estado de la hemodinámica. La redistribución del flujo sanguíneo y el espasmo de las venas no pueden compensar la pérdida aguda de sangre de más del 30 %. Dichos pacientes se acuestan, marcada hipotensión ortostática, taquicardia. La pérdida de más del 40% de la sangre (2000 ml) provoca shock, cuyos signos son taquipnea y taquicardia en reposo, estupor, sudor frío y húmedo y disminución de la presión arterial. Se necesita una restauración urgente del BCC.

Con sangrado crónico, el bcc tiene tiempo para recuperarse por sí solo, se desarrolla un aumento compensatorio en el bcc y salida cardíaca. Como resultado, aparece un aumento del impulso apical, frecuencia cardíaca alta, la presión del pulso aumenta, debido al flujo acelerado de sangre a través de la válvula, se escucha un soplo sistólico durante la auscultación.

La palidez de la piel y las mucosas se hace notoria con una disminución de la concentración de Hb perro/l. La ictericia también puede ser un signo de anemia. Al examinar a un paciente, se presta atención a la condición. sistema linfático, determinar el tamaño del bazo, el hígado, revelar ossalgia (dolor cuando se golpean los huesos, especialmente el esternón), petequias, equimosis y otros signos de trastornos de la coagulación o sangrado deben llamar la atención.

Gravedad de la anemia (según el nivel de Hb):

ligero descenso de Hbg/l

Hbg promedio/l

Hb grave<70 г/л

Hb extremadamente grave<40 г/л

Al hacer un diagnóstico de anemia, debe responder las siguientes preguntas:

¿Hay signos de sangrado o ya se ha producido?

¿Hay signos de hemólisis excesiva?

¿Hay signos de supresión de la hematopoyesis de la médula ósea?

¿Hay signos de trastornos del metabolismo del hierro?

¿Hay signos de deficiencia de vitamina B 12 o ácido fólico?

D50 Anemia por deficiencia de hierro

¿Qué es la anemia por deficiencia de hierro?

Entre las diversas condiciones anémicas, la anemia por deficiencia de hierro es la más común y representa alrededor del 80% de todas las anemias.

La anemia por deficiencia de hierro es una anemia microcítica hipocrómica que se desarrolla como resultado de una disminución absoluta de las reservas de hierro en el cuerpo. La anemia por deficiencia de hierro ocurre, por regla general, con pérdida crónica de sangre o ingesta insuficiente de hierro en el cuerpo.

Según la Organización Mundial de la Salud, cada 3 mujeres y cada 6 hombres en el mundo (200 millones de personas) sufren de anemia por deficiencia de hierro.

El hierro es un biometal esencial que juega un papel importante en el funcionamiento de las células en muchos sistemas del cuerpo. La importancia biológica del hierro está determinada por su capacidad para oxidarse y reducirse de forma reversible. Esta propiedad asegura la participación del hierro en los procesos de respiración tisular. El hierro constituye solo el 0,0065% del peso corporal. El cuerpo de un hombre que pesa 70 kg contiene aproximadamente 3,5 g (50 mg/kg de peso corporal) de hierro. El contenido de hierro en el cuerpo de una mujer que pesa 60 kg es de aproximadamente 2,1 g (35 mg/kg de peso corporal). Los compuestos de hierro tienen una estructura diferente, tienen una actividad funcional característica solo para ellos y juegan un papel biológico importante. Los compuestos que contienen hierro más importantes incluyen: hemoproteínas, cuyo componente estructural es el hemo (hemoglobina, mioglobina, citocromos, catalasa, peroxidasa), enzimas del grupo no hemo (succinato deshidrogenasa, acetil-CoA deshidrogenasa, xantina oxidasa), ferritina, hemosiderina, transferrina. El hierro forma parte de compuestos complejos y se distribuye en el organismo de la siguiente manera:

Hierro hemo - 70%;

Depósito de hierro: 18% (acumulación intracelular en forma de ferritina y hemosiderina);

Hierro funcional: 12% (mioglobina y enzimas que contienen hierro);

Hierro transportado - 0,1% (hierro asociado a la transferrina).

Hay dos tipos de hierro: hemo y no hemo. El hierro hemo es parte de la hemoglobina. Está contenido solo en una pequeña parte de la dieta (productos cárnicos), se absorbe bien (en un 20-30%), su absorción prácticamente no se ve afectada por otros componentes de los alimentos. El hierro no hemo está en forma iónica libre: ferroso (Fe II) o férrico (Fe III). La mayor parte del hierro de la dieta es hierro no hemo (que se encuentra principalmente en las verduras). El grado de su asimilación es menor que el del hemo y depende de una serie de factores. De los alimentos, solo se absorbe el hierro divalente no hemo. Para "convertir" el hierro férrico en ferroso, se necesita un agente reductor, cuyo papel en la mayoría de los casos lo desempeña el ácido ascórbico (vitamina C). En el proceso de absorción en las células de la mucosa intestinal, el hierro ferroso Fe2 + se convierte en óxido Fe3 + y se une a una proteína transportadora especial, la transferrina, que transporta el hierro a los tejidos hematopoyéticos y los sitios de depósito de hierro.

La acumulación de hierro se lleva a cabo por las proteínas ferritina y hemosiderina. Si es necesario, el hierro puede liberarse activamente de la ferritina y usarse para la eritropoyesis. La hemosiderina es un derivado de la ferritina con un mayor contenido en hierro. De la hemosiderina, el hierro se libera lentamente. La deficiencia de hierro inicial (prelatente) se puede identificar por una concentración reducida de ferritina incluso antes del agotamiento de las reservas de hierro, mientras se mantienen concentraciones normales de hierro y transferrina en el suero sanguíneo.

Qué causa la anemia por deficiencia de hierro:

El principal factor etiopatogénico en el desarrollo de la anemia ferropénica es la deficiencia de hierro. Las causas más comunes de las condiciones de deficiencia de hierro son:

1. Pérdida de hierro en hemorragias crónicas (la causa más frecuente, llegando al 80%):

Sangrado del tracto gastrointestinal: úlcera péptica, gastritis erosiva, venas varicosas esofágicas, divertículos colónicos, invasiones de anquilostomiasis, tumores, CU, hemorroides;

Menstruación prolongada y abundante, endometriosis, fibromas;

Macro y microhematuria: glomerulo y pielonefritis crónica, urolitiasis, poliquistosis renal, tumores de los riñones y la vejiga;

Nariz, hemorragia pulmonar;

Pérdida de sangre durante la hemodiálisis;

2. absorción insuficiente de hierro:

Resección del intestino delgado;

3. mayor necesidad de hierro:

El período de lactancia;

4. ingesta insuficiente de hierro de los alimentos:

Patogénesis (¿qué sucede?) durante la anemia por deficiencia de hierro:

Patogenéticamente, el desarrollo de un estado de deficiencia de hierro se puede dividir en varias etapas:

1. Deficiencia de hierro prelatente (insuficiencia de acumulación): hay una disminución en el nivel de ferritina y una disminución en el contenido de hierro en la médula ósea, aumenta la absorción de hierro;

2. deficiencia de hierro latente (eritropoyesis deficiente en hierro): el hierro sérico se reduce adicionalmente, la concentración de transferrina aumenta, el contenido de sideroblastos en la médula ósea se reduce;

3. Deficiencia severa de hierro = anemia por deficiencia de hierro: la concentración de hemoglobina, glóbulos rojos y hematocrito se reduce adicionalmente.

Síntomas de la anemia por deficiencia de hierro:

Durante el período de deficiencia de hierro latente, aparecen muchas quejas subjetivas y signos clínicos característicos de la anemia por deficiencia de hierro. Los pacientes informan debilidad general, malestar general, disminución del rendimiento. Ya durante este período, puede haber una perversión del gusto, sequedad y hormigueo de la lengua, una violación de la deglución con una sensación de cuerpo extraño en la garganta, palpitaciones, dificultad para respirar.

Un examen objetivo de los pacientes revela "pequeños síntomas de deficiencia de hierro": atrofia de las papilas de la lengua, queilitis, piel y cabello secos, uñas quebradizas, ardor y picazón en la vulva. Todos estos signos de violación del trofismo de los tejidos epiteliales se asocian con sideropenia e hipoxia tisular.

Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro notan debilidad general, fatiga, dificultad para concentrarse y, a veces, somnolencia. Hay dolor de cabeza, mareos. Con anemia severa, es posible desmayarse. Estas quejas, por regla general, no dependen del grado de disminución de la hemoglobina, sino de la duración de la enfermedad y la edad de los pacientes.

La anemia por deficiencia de hierro también se caracteriza por cambios en la piel, las uñas y el cabello. La piel suele ser pálida, a veces con un ligero tinte verdoso (clorosis) y con un rubor fácil de las mejillas, se vuelve seca, fofa, escamosa, se agrieta con facilidad. El cabello pierde su brillo, se vuelve gris, más delgado, se rompe fácilmente, se adelgaza y se vuelve gris temprano. Los cambios en las uñas son específicos: se vuelven delgadas, opacas, aplanadas, se exfolian fácilmente y se rompen, aparecen estrías. Con cambios pronunciados, las uñas adquieren una forma cóncava en forma de cuchara (coiloniquia). En pacientes con anemia ferropénica se produce debilidad muscular, que no se observa en otros tipos de anemia. Se le conoce como una manifestación de sideropenia tisular. Se producen cambios atróficos en las membranas mucosas del canal digestivo, los órganos respiratorios y los órganos genitales. El daño a la membrana mucosa del canal digestivo es un signo típico de las condiciones de deficiencia de hierro.

Hay una disminución del apetito. Hay una necesidad de alimentos ácidos, picantes y salados. En casos más severos, hay perversiones del olfato, del gusto (pica chlorotica): comer tiza, lima, cereales crudos, pogofagia (atracción por comer hielo). Los signos de sideropenia tisular desaparecen rápidamente después de tomar suplementos de hierro.

Diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro:

Las principales pautas en el diagnóstico de laboratorio de la anemia ferropénica son las siguientes:

1. Se reduce el contenido promedio de hemoglobina en un eritrocito en picogramos (normapg). Para calcularlo, el índice de color se multiplica por 33,3. Por ejemplo, con un índice de color de 0,7 x 33,3, el contenido de hemoglobina es de 23,3 pg.

2. Se reduce la concentración promedio de hemoglobina en el eritrocito; normalmente es g/dl.

3. La hipocromía de los eritrocitos se determina por microscopía de un frotis de sangre periférica y se caracteriza por un aumento en la zona de iluminación central en el eritrocito; Normalmente, la relación entre la iluminación central y el oscurecimiento periférico es de 1:1; con anemia por deficiencia de hierro - 2 + 3: 1.

4. Microcitosis de eritrocitos: disminución de su tamaño.

5. Coloración de eritrocitos de diferente intensidad - anisocromía; la presencia de eritrocitos tanto hipocrómicos como normocrómicos.

6. Diferentes formas de eritrocitos - poiquilocitosis.

7. El número de reticulocitos (en ausencia de pérdida de sangre y el período de ferroterapia) con anemia por deficiencia de hierro sigue siendo normal.

10. Reducir el número de siderocitos hasta su desaparición (el siderocito es un eritrocito que contiene gránulos de hierro). Para estandarizar la producción de frotis de sangre periférica, se recomienda utilizar dispositivos automáticos especiales; la monocapa de células resultante mejora la calidad de su identificación.

Química de la sangre:

1. Disminución del contenido de hierro en el suero sanguíneo (normal en hombres mkmol/l, en mujeres mkmol/l).

2. La TIBC está elevada (refleja la cantidad de hierro que puede unirse a la transferrina libre; la TIBC es kmol/l normal).

3. Estudio de receptores de transferrina por inmunoensayo enzimático; su nivel aumenta en pacientes con anemia por deficiencia de hierro (en pacientes con anemia de enfermedades crónicas: normal o reducida, a pesar de indicadores similares del metabolismo del hierro).

4. La capacidad latente de fijación de hierro del suero sanguíneo aumenta (se determina restando el contenido de hierro sérico de los valores FIA).

5. Se reduce el porcentaje de saturación de transferrina con hierro (la relación entre el índice de hierro sérico y la grasa corporal total; normalmente 16-50%).

6. El nivel de ferritina sérica también se reduce (en kg / l normales).

Al mismo tiempo, en pacientes con anemia por deficiencia de hierro, aumenta el número de receptores de transferrina y aumenta el nivel de eritropoyetina en el suero sanguíneo (reacciones compensatorias de la hematopoyesis). El volumen de secreción de eritropoyetina es inversamente proporcional a la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y es directamente proporcional a la demanda de oxígeno de la sangre. Hay que tener en cuenta que el nivel de hierro sérico es mayor por la mañana; antes y durante la menstruación, es mayor que después de la menstruación. El contenido de hierro en el suero sanguíneo en las primeras semanas de embarazo es mayor que en su último trimestre. El nivel de hierro sérico aumenta del segundo al cuarto día después del tratamiento con medicamentos que contienen hierro y luego disminuye. El consumo significativo de productos cárnicos en la víspera del estudio se acompaña de hipersideremia. Estos datos deben tenerse en cuenta al evaluar los resultados de un estudio de hierro sérico. Es igualmente importante observar la técnica de investigación de laboratorio, las reglas de muestreo de sangre. Así, los tubos de ensayo en los que se recoge la sangre deben lavarse previamente con ácido clorhídrico y agua bidestilada.

El estudio del mielograma revela una reacción normoblástica moderada y una fuerte disminución del contenido de sideroblastos (eritrocariocitos que contienen gránulos de hierro).

Las reservas de hierro en el cuerpo se juzgan por los resultados de la prueba desferal. En una persona sana, tras la administración intravenosa de 500 mg de desferal, se excretan 0,8 a 1,2 mg de hierro en la orina, mientras que en un paciente con anemia ferropénica, la excreción de hierro desciende a 0,2 mg. El nuevo fármaco doméstico defericolixam es idéntico al desferal, pero circula más tiempo en la sangre y, por lo tanto, refleja con mayor precisión el nivel de reservas de hierro en el cuerpo.

Según el nivel de hemoglobina, la anemia por deficiencia de hierro, al igual que otras formas de anemia, se divide en anemia grave, moderada y leve. Con anemia leve por deficiencia de hierro, la concentración de hemoglobina está por debajo de lo normal, pero más de 90 g / l; con anemia por deficiencia de hierro moderada, el contenido de hemoglobina es inferior a 90 g / l, pero superior a 70 g / l; con anemia severa por deficiencia de hierro, la concentración de hemoglobina es inferior a 70 g / l. Sin embargo, los signos clínicos de la gravedad de la anemia (síntomas de naturaleza hipóxica) no siempre se corresponden con la gravedad de la anemia según los criterios de laboratorio. Por ello, se ha propuesto una clasificación de la anemia según la gravedad de los síntomas clínicos.

Según las manifestaciones clínicas, se distinguen 5 grados de gravedad de la anemia:

1. anemia sin manifestaciones clínicas;

2. síndrome anémico de gravedad moderada;

3. síndrome anémico severo;

4. precoma anémico;

5. coma anémico.

La gravedad moderada de la anemia se caracteriza por debilidad general, signos específicos (por ejemplo, sideropenia o signos de deficiencia de vitamina B12); con un grado pronunciado de severidad de la anemia, aparecen palpitaciones, dificultad para respirar, mareos, etc.. Los estados precomatosos y comatosos pueden desarrollarse en cuestión de horas, lo cual es especialmente característico de la anemia megaloblástica.

Los estudios clínicos modernos muestran que se observa heterogeneidad clínica y de laboratorio entre los pacientes con anemia por deficiencia de hierro. Entonces, en algunos pacientes con signos de anemia por deficiencia de hierro y enfermedades inflamatorias e infecciosas concomitantes, el nivel de ferritina sérica y eritrocitaria no disminuye, sin embargo, después de la eliminación de la exacerbación de la enfermedad subyacente, su contenido disminuye, lo que indica la activación. de macrófagos en los procesos de consumo de hierro. En algunos pacientes, el nivel de ferritina eritrocitaria incluso aumenta, especialmente en pacientes con un curso prolongado de anemia por deficiencia de hierro, lo que conduce a una eritropoyesis ineficaz. A veces hay un aumento en el nivel de hierro sérico y ferritina eritrocitaria, una disminución de la transferrina sérica. Se supone que en estos casos se interrumpe el proceso de transferencia de hierro a las células hemosintéticas. En algunos casos, se determina simultáneamente una deficiencia de hierro, vitamina B12 y ácido fólico.

Por lo tanto, incluso el nivel de hierro sérico no siempre refleja el grado de deficiencia de hierro en el cuerpo en presencia de otros signos de anemia por deficiencia de hierro. Solo el nivel de TIBC en la anemia por deficiencia de hierro siempre está elevado. Por lo tanto, ni un solo indicador bioquímico, incl. El AIT no puede considerarse un criterio diagnóstico absoluto de anemia ferropénica. Al mismo tiempo, las características morfológicas de los eritrocitos de sangre periférica y el análisis informático de los principales parámetros de los eritrocitos son decisivos en el diagnóstico de cribado de la anemia ferropénica.

El diagnóstico de las condiciones de deficiencia de hierro es difícil en los casos en que el contenido de hemoglobina se mantiene normal. La anemia ferropénica se desarrolla en presencia de los mismos factores de riesgo que la anemia ferropénica, así como en individuos con una mayor necesidad fisiológica de hierro, especialmente en bebés prematuros a una edad temprana, en adolescentes con un rápido aumento de la estatura corporal y peso, en donantes de sangre, con distrofia nutricional. En la primera etapa de la deficiencia de hierro, no hay manifestaciones clínicas, y la deficiencia de hierro está determinada por el contenido de hemosiderina en los macrófagos de la médula ósea y por la absorción de hierro radiactivo en el tracto gastrointestinal. En la segunda etapa (deficiencia de hierro latente), hay un aumento en la concentración de protoporfirina en los eritrocitos, una disminución en el número de sideroblastos, aparecen signos morfológicos (microcitosis, hipocromía de los eritrocitos), una disminución en el contenido promedio y la concentración de hemoglobina en los eritrocitos, una disminución en el nivel de ferritina sérica y eritrocitaria, saturación de la transferrina con hierro. El nivel de hemoglobina en esta etapa permanece bastante alto y los signos clínicos se caracterizan por una disminución en la tolerancia al ejercicio. La tercera etapa se manifiesta por signos clínicos y de laboratorio claros de anemia.

Examen de pacientes con anemia por deficiencia de hierro.

Para excluir la anemia que tiene características comunes con la anemia por deficiencia de hierro y para identificar la causa de la deficiencia de hierro, es necesario un examen clínico completo del paciente:

Análisis de sangre general con la determinación obligatoria del número de plaquetas, reticulocitos, el estudio de la morfología de los eritrocitos.

Análisis de sangre bioquímico: determinación del nivel de hierro, OZhSS, ferritina, bilirrubina (ligada y libre), hemoglobina.

En todos los casos, es necesario examinar el punctate de la médula ósea antes de prescribir vitamina B12 (principalmente para el diagnóstico diferencial con anemia megaloblástica).

Para identificar la causa de la anemia por deficiencia de hierro en las mujeres, se requiere una consulta preliminar con un ginecólogo para excluir enfermedades del útero y sus apéndices, y en los hombres, un examen por parte de un proctólogo para excluir hemorroides sangrantes y un urólogo para excluir patología prostática.

Hay casos de endometriosis extragenital, por ejemplo en las vías respiratorias. En estos casos se observa hemoptisis; La fibrobroncoscopia con examen histológico de la biopsia de la mucosa bronquial le permite establecer un diagnóstico.

El plan de examen también incluye rayos X y examen endoscópico del estómago y los intestinos para excluir úlceras, tumores, incl. glómico, así como pólipos, divertículos, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, etc. Si se sospecha siderosis pulmonar, se realizan radiografías y tomografías de los pulmones, examen de esputo para macrófagos alveolares que contienen hemosiderina; en casos raros, es necesario un examen histológico de una biopsia de pulmón. Si se sospecha una patología renal, es necesario un análisis general de orina, una prueba de suero sanguíneo para urea y creatinina y, si está indicado, un examen de ultrasonido y rayos X de los riñones. En algunos casos, es necesario excluir la patología endocrina: mixedema, en el que la deficiencia de hierro puede desarrollarse por segunda vez debido al daño en el intestino delgado; La polimialgia reumática es una enfermedad rara del tejido conectivo en mujeres mayores (con menos frecuencia en hombres), caracterizada por dolor en los músculos del hombro o cintura pélvica sin cambios objetivos en ellos, y en el análisis de sangre: anemia y aumento de la VSG.

Diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica

A la hora de realizar un diagnóstico de anemia ferropénica es necesario realizar un diagnóstico diferencial con otras anemias hipocrómicas.

La anemia redistributiva de hierro es una patología bastante común y, en términos de frecuencia de desarrollo, ocupa el segundo lugar entre todas las anemias (después de la anemia por deficiencia de hierro). Se desarrolla en enfermedades infecciosas e inflamatorias agudas y crónicas, sepsis, tuberculosis, artritis reumatoide, enfermedades hepáticas, enfermedades oncológicas, cardiopatía isquémica, etc. El mecanismo para el desarrollo de la anemia hipocrómica en estas condiciones está asociado a la redistribución del hierro en el cuerpo (se encuentra principalmente en el depósito) y un mecanismo de violación para el reciclaje de hierro del depósito. En las enfermedades anteriores, la activación del sistema de macrófagos ocurre cuando los macrófagos, en condiciones de activación, retienen firmemente el hierro, interrumpiendo así el proceso de su reutilización. En el análisis de sangre general, se observa una disminución moderada de la hemoglobina (<80 г/л).

Las principales diferencias con la anemia por deficiencia de hierro son:

Niveles elevados de ferritina sérica, lo que indica un mayor contenido de hierro en el depósito;

Los niveles de hierro sérico pueden permanecer dentro de los límites normales o reducirse moderadamente;

TIBC permanece dentro de los límites normales o disminuye, lo que indica la ausencia de inanición de Fe en suero.

La anemia saturada de hierro se desarrolla como resultado de la alteración de la síntesis de hemo, que se debe a la herencia o puede ser adquirida. El hemo se forma a partir de protoporfirina y hierro en los eritrocariocitos. Con anemia saturada de hierro, hay una violación de la actividad de las enzimas involucradas en la síntesis de protoporfirina. La consecuencia de esto es una violación de la síntesis de hemo. El hierro que no se ha utilizado para la síntesis del hemo se deposita como ferritina en los macrófagos de la médula ósea, así como en forma de hemosiderina en la piel, el hígado, el páncreas y el miocardio, lo que da lugar a una hemosiderosis secundaria. La anemia, la eritropenia y la disminución del índice de color se registrarán en el análisis de sangre general.

Los indicadores del metabolismo del hierro en el cuerpo se caracterizan por un aumento en la concentración de ferritina y el nivel de hierro sérico, indicadores normales de TIBC, y un aumento en la saturación de transferrina con hierro (en algunos casos alcanza el 100%). Así, los principales indicadores bioquímicos que permiten evaluar el estado del metabolismo del hierro en el organismo son la ferritina, el hierro sérico, la TIBC y el % de saturación de transferrina con hierro.

El uso de indicadores del metabolismo del hierro en el cuerpo le permite al médico:

Identificar la presencia y la naturaleza de los trastornos del metabolismo del hierro en el cuerpo;

Identificar la presencia de deficiencia de hierro en el cuerpo en la etapa preclínica;

Realizar diagnóstico diferencial de anemia hipocrómica;

Evaluar la eficacia de la terapia.

Tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro:

En todos los casos de anemia por deficiencia de hierro, es necesario establecer la causa inmediata de esta afección y, si es posible, eliminarla (la mayoría de las veces, eliminar la fuente de pérdida de sangre o tratar la enfermedad subyacente complicada con sideropenia).

El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro debe estar fundamentado desde el punto de vista patogénico, integral y dirigido no solo a eliminar la anemia como síntoma, sino también a eliminar la deficiencia de hierro y reponer sus reservas en el cuerpo.

Programa de tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro:

Eliminación de la causa de la anemia por deficiencia de hierro;

A los pacientes con anemia por deficiencia de hierro se les recomienda una dieta variada, que incluya productos cárnicos (ternera, hígado) y productos vegetales (frijoles, soja, perejil, guisantes, espinacas, albaricoques secos, ciruelas pasas, granadas, pasas, arroz, trigo sarraceno, pan). Sin embargo, es imposible lograr un efecto antianémico solo con la dieta. Incluso si el paciente come alimentos ricos en calorías que contienen proteínas animales, sales de hierro, vitaminas, microelementos, la absorción de hierro no se puede lograr más de 3-5 mg por día. Es necesario utilizar preparaciones de hierro. Actualmente, el médico tiene un gran arsenal de preparaciones de hierro, que se caracterizan por diferentes composiciones y propiedades, la cantidad de hierro que contienen, la presencia de componentes adicionales que afectan la farmacocinética del medicamento y varias formas de dosificación.

De acuerdo con las recomendaciones desarrolladas por la OMS, al prescribir preparaciones de hierro, se da preferencia a las preparaciones que contienen hierro ferroso. La dosis diaria debe alcanzar los 2 mg/kg de hierro elemental en adultos. La duración total del tratamiento es de al menos tres meses (a veces hasta 4-6 meses). Una preparación ideal que contiene hierro debe tener un número mínimo de efectos secundarios, tener un régimen de administración simple, la mejor relación eficacia/precio, un contenido óptimo de hierro, preferiblemente la presencia de factores que mejoren la absorción y estimulen la hematopoyesis.

Las indicaciones para la administración parenteral de preparaciones de hierro ocurren con intolerancia a todas las preparaciones orales, malabsorción (colitis ulcerosa, enteritis), úlcera péptica del estómago y el duodeno durante una exacerbación, con anemia severa y la necesidad vital de reposición rápida de la deficiencia de hierro. La efectividad de las preparaciones de hierro se juzga por los cambios en los parámetros de laboratorio a lo largo del tiempo. Para el día 5-7 de tratamiento, el número de reticulocitos aumenta de 1,5 a 2 veces en comparación con los datos iniciales. A partir del décimo día de tratamiento aumenta el contenido de hemoglobina.

Teniendo en cuenta el efecto prooxidante y lisosomotrópico de los preparados de hierro, se puede combinar su administración parenteral con la administración intravenosa por goteo de reopoliglucina (400 ml una vez a la semana), lo que permite proteger la célula y evitar la sobrecarga de macrófagos con hierro. Teniendo en cuenta los cambios significativos en el estado funcional de la membrana de los eritrocitos, la activación de la peroxidación lipídica y la disminución de la protección antioxidante de los eritrocitos en la anemia ferropénica, es necesario introducir antioxidantes, estabilizadores de membrana, citoprotectores, antihipoxantes, como a- domg de tocoferol por día (o ascorutina, vitamina A, vitamina C, lipostabil, metionina, mildronato, etc.), y también combinado con vitaminas B1, B2, B6, B15, ácido lipoico. En algunos casos, es recomendable utilizar ceruloplasmina.

Lista de medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.

D50- D53- anemias nutricionales:

D50 - deficiencia de hierro;

D51 - vitamina B 12 - deficiente;

D52 - deficiencia de ácido fólico;

D53 - otras anemias nutricionales.

D55- D59- anemia hemolítica:

D55 - asociado con trastornos enzimáticos;

D56 - talasemia;

D57 - células falciformes;

D58 - otras anemias hemolíticas hereditarias;

D59-hemolítico adquirido agudo.

D60- D64- anemias aplásicas y otras:

D60 - aplasia de glóbulos rojos adquirida (eritroblastopenia);

D61 - otras anemias aplásicas;

D62 - anemia aplásica aguda;

D63-anemia de enfermedades crónicas;

D64 - otras anemias.

Patogénesis

El suministro de oxígeno a los tejidos lo proporcionan los eritrocitos, células sanguíneas que no contienen un núcleo, el volumen principal de un eritrocito está ocupado por la hemoglobina, una proteína que se une al oxígeno. La vida útil de los eritrocitos es de unos 100 días. A una concentración de hemoglobina por debajo de 100-120 g/l, disminuye el suministro de oxígeno a los riñones, esto es un estímulo para la producción de eritropoyetina por las células intersticiales de los riñones, esto lleva a la proliferación de células del germen eritroide del hueso médula. Para una eritropoyesis normal, es necesario:

médula ósea sana

riñones sanos que producen suficiente eritropoyetina

contenido suficiente de elementos de sustrato necesarios para la hematopoyesis (principalmente hierro).

La violación de una de estas condiciones conduce al desarrollo de anemia.

Figura 1. Esquema de formación de eritrocitos. (TR Harrison).

Cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas de la anemia están determinadas por su gravedad, la tasa de desarrollo y la edad del paciente. En condiciones normales, la oxihemoglobina aporta a los tejidos solo una pequeña parte del oxígeno asociado a ella, las posibilidades de este mecanismo compensatorio son grandes, y con una disminución de la Hb de 20-30 g/l, aumenta la liberación de oxígeno a los tejidos. y las manifestaciones clínicas de la anemia pueden no serlo, la anemia a menudo se detecta mediante un análisis de sangre aleatorio.

A una concentración de Hb por debajo de 70-80 g / l, aparecen fatiga, dificultad para respirar durante el esfuerzo físico, palpitaciones y dolor de cabeza punzante.

En pacientes de edad avanzada con enfermedades cardiovasculares, hay un aumento del dolor en el corazón, un aumento de los signos de insuficiencia cardíaca.

La pérdida aguda de sangre conduce a una rápida disminución del número de glóbulos rojos y BCC. Es necesario, en primer lugar, evaluar el estado de la hemodinámica. La redistribución del flujo sanguíneo y el espasmo de las venas no pueden compensar la pérdida aguda de sangre de más del 30 %. Dichos pacientes se acuestan, marcada hipotensión ortostática, taquicardia. La pérdida de más del 40% de la sangre (2000 ml) provoca shock, cuyos signos son taquipnea y taquicardia en reposo, estupor, sudor frío y húmedo y disminución de la presión arterial. Se necesita una restauración urgente del BCC.

Con el sangrado crónico, el BCC tiene tiempo para recuperarse por sí solo, se desarrolla un aumento compensatorio en el BCC y el gasto cardíaco. Como resultado, aparece un aumento del latido del vértice, un pulso alto, un aumento en la presión del pulso, debido al flujo acelerado de sangre a través de la válvula, se escucha un soplo sistólico durante la auscultación.

La palidez de la piel y mucosas se hace notoria cuando la concentración de Hb desciende a 80-100 g/l. La ictericia también puede ser un signo de anemia. Al examinar a un paciente, se llama la atención sobre el estado del sistema linfático, se determina el tamaño del bazo, el hígado, se detecta osalgia (dolor cuando se golpean los huesos, especialmente el esternón), petequias, equimosis y otros signos de trastornos de la coagulación. o sangrado debe llamar la atención.

Gravedad de la anemia(por nivel de Hb):

ligero descenso de Hb 90-120 g/l

Hb media 70-90 g/l

Hb grave<70 г/л

Hb extremadamente grave<40 г/л

Al hacer un diagnóstico de anemia, debe responder las siguientes preguntas:

¿Hay signos de sangrado o ya se ha producido?

¿Hay signos de hemólisis excesiva?

¿Hay signos de supresión de la hematopoyesis de la médula ósea?

¿Hay signos de trastornos del metabolismo del hierro?

¿Hay signos de deficiencia de vitamina B 12 o ácido fólico?