Cirugía general de sepsis. Sepsis quirúrgica: estado actual del problema. plan de estudio del tema

La urgencia del problema de la sepsis en la actualidad está determinada por varias razones: una importante incidencia de la enfermedad, una alta mortalidad y, en consecuencia, el daño económico que esta enfermedad provoca en los países desarrollados.

En nuestro país no existen estadísticas confiables sobre la prevalencia de sepsis, por lo que en el tema de epidemiología hay que referirse a datos de otros países, por ejemplo, en Estados Unidos se registran alrededor de 500.000 casos de sepsis por año. . Al mismo tiempo, la letalidad alcanza el 35-42%, y estas cifras no han cambiado en las últimas décadas. Entre las causas de muerte, la sepsis ocupa el puesto 13.

El propósito de estudiar el tema: Con base en la etiología, patogenia, cuadro clínico, datos de laboratorio y examen instrumental del paciente, poder realizar y fundamentar un diagnóstico clínico detallado de la enfermedad. Desarrollar tácticas médicas y determinar el alcance de las medidas terapéuticas.

El estudiante debe saber:

1. Fundamentos de la respuesta inflamatoria sistémica del organismo;

2. Causas y patogenia de las enfermedades quirúrgicas purulentas;

3. Cuadro clínico de sepsis quirúrgica;

4. Criterios para el diagnóstico de sepsis;

5. Tácticas quirúrgicas y métodos de tratamiento de la sepsis;

6. Principios de la terapia con antibióticos;

7. Prevención de la sepsis quirúrgica.

El estudiante debe ser capaz de:

1. Realizar un examen de un paciente con esta patología;

2. Realizar un diagnóstico diferencial de sepsis quirúrgica con abscesos y flemones de diversa localización, peritonitis, empiema pleural, osteomielitis.

3. Lea los resultados de los métodos modernos de examen de un paciente quirúrgico (hemograma general, análisis de orina, coagulograma, radiografías, hallazgos de ultrasonido de los órganos abdominales, conclusión de un análisis de sangre bioquímico).

4. Con base en los datos del cuadro clínico confirmado por los datos del examen de laboratorio e instrumental, formular un diagnóstico y desarrollar tácticas médicas.

Trabajo independiente de los estudiantes.:

A) Cuestiones de disciplinas básicas necesarias para la asimilación de este tema:

1. Fisiología normal: indicadores para evaluar la actividad de los sistemas cardiovascular y respiratorio.

2. Fisiología patológica: signos locales de inflamación, tipo hiper e hipodinámico de circulación sanguínea, tipos patológicos respiración durante procesos inflamatorios, evaluación de parámetros sanguíneos.

3. Microbiología: tipos de patógenos aerobios y anaerobios, conceptos de patogenicidad y virulencia de los microorganismos.

4. Propedéutica de enfermedades internas: métodos de examen de pacientes, tipos de curvas de temperatura, evaluación de los resultados del examen físico, de laboratorio e instrumental de pacientes.

B) Tareas de comprobación y corrección del nivel inicial de conocimientos:

plan de estudio del tema

1. Definición del concepto de condiciones sépticas.

2. Etiología y patogenia.

3. Clasificación.

4. Cuadro clínico.

5. Tratamiento.

6. Prevención.

Por primera vez, el término "sepsis" (del griego sepsis, literalmente "decadencia") se introdujo en el siglo IV. antes de Cristo mi. Aristóteles para referirse al proceso de envenenamiento del cuerpo con los productos de "descomposición y putrefacción" de sus propios tejidos.

Término “sepis” (“infección”) como concepto internológico define el estado dinámico asociado a la generalización del proceso infeccioso, y se utiliza en varios campos medicina CLINICA. La variedad de manifestaciones clínicas de la sepsis, combinada con la falta de definición del concepto en sí, ha llevado a su interpretación terminológica amplia. La necesidad de describir la sepsis como una forma nosológica en varios campos de la medicina ha llevado a la aparición de un gran número de diferentes tipos de definiciones y clasificaciones de sepsis, que se basan en signos tales como el curso clínico (fulminante, aguda, subaguda, crónica, recurrente), localización y presencia del patógeno en el sitio puerta de entrada (primaria, secundaria, criptogénica), naturaleza de la puerta de entrada (herida, purulenta-inflamatoria, quemadura, etc.), localización del foco primario (obstétrico -ginecológicas, angiogénicas, urosepsis, umbilicales, etc.), signo etiológico (gramnegativas, grampositivas, estafilocócicas, estreptocócicas, colibacilares, pseudomonas, fúngicas, etc.) y otras.

Conferencia 12

El problema de la infección purulenta, y con ella la sepsis, es de gran actualidad. Esto se debe principalmente al aumento en el número de pacientes con infección purulenta, la frecuencia de su generalización, así como la mortalidad extremadamente alta (hasta 35-69%) asociada con ella.

Las razones de esta situación son bien conocidas y muchos expertos las asocian con cambios tanto en la reactividad del macroorganismo como en las propiedades biológicas de los microbios bajo la influencia de la terapia con antibióticos.

De acuerdo con la literatura, hasta la fecha, aún no se ha desarrollado una unidad de puntos de vista sobre cuestiones críticas problemas de sepsis. En particular:

Hay inconsistencia en la terminología y clasificación de la sepsis;

No se ha decidido finalmente qué es la sepsis: una enfermedad o complicación de un proceso purulento;

El curso clínico de la sepsis se clasifica de manera inconsistente.

Todo lo anterior enfatiza claramente que muchos aspectos del problema de la sepsis requieren más estudio.

Historia. El término "sepsis" fue introducido en la práctica médica en el siglo IV dC por Aristóteles, quien invirtió en el concepto de sepsis el envenenamiento del cuerpo con los productos de descomposición de su propio tejido. En el desarrollo de la doctrina de la sepsis durante todo el período de su formación, se reflejan los últimos logros de la ciencia médica.

En 1865, NI Pirogov, incluso antes de la era de los antisépticos, sugirió la participación obligatoria en el desarrollo del proceso séptico de ciertos factores activos, cuya penetración en el cuerpo puede desarrollar septicemia.

El final del siglo XIX estuvo marcado por el florecimiento de la bacteriología, el descubrimiento de la flora piógena y putrefacta. En la patogénesis de la sepsis, comenzó a aislarse el envenenamiento por putrefacción (sapremia o icoremia), causado exclusivamente por sustancias químicas que ingresan a la sangre desde un foco gangrenoso, por infección por putrefacción causada por sustancias químicas formadas en la sangre misma a partir de bacterias que ingresaron y están allí. . Estos envenenamientos recibieron el nombre de "septicemia", y si también había bacterias purulentas en la sangre, "septicopiemia".

A principios del siglo XX se planteó el concepto de foco séptico (Schotmuller), considerando desde este ángulo los fundamentos patogénicos de la doctrina de la sepsis. Sin embargo, Schotmuller redujo todo el proceso de desarrollo de la sepsis a la formación de un foco primario y al efecto de los microbios provenientes de él sobre un macroorganismo existente pasivamente.

En 1928, I. V. Davydovsky desarrolló una teoría macrobiológica, según la cual la sepsis se presentaba como una enfermedad infecciosa general, determinada por una reacción no específica del organismo a la entrada de diversos microorganismos y sus toxinas en el torrente sanguíneo.

La mitad del siglo XX estuvo marcada por el desarrollo de la teoría bacteriológica de la sepsis, que consideraba a la sepsis como un concepto "clínico-bacteriológico". Esta teoría fue apoyada por N.D. Strazhesko (1947). Los partidarios del concepto bacteriológico consideraban que la bacteriemia era un síntoma específico permanente o no permanente de la sepsis. Los seguidores del concepto tóxico, sin rechazar el papel de la invasión microbiana, vieron en primer lugar la causa de la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Al envenenar el cuerpo con toxinas, se propuso reemplazar el término "sepsis" por el término "septicemia tóxica".

En la Conferencia Republicana de la República Socialista Soviética de Georgia sobre sepsis celebrada en mayo de 1984 en Tbilisi, se expresó una opinión sobre la necesidad de crear la ciencia de la "sepsisología". En esta conferencia, una fuerte discusión fue provocada por la definición del concepto de sepsis. Se propuso definir la sepsis como una descompensación del sistema linfoide del cuerpo (S.P. Gurevich), como una discrepancia entre la intensidad de la ingesta de toxinas en el cuerpo y la capacidad desintoxicante del cuerpo (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin dio la siguiente definición de sepsis: la sepsis es una infección tan generalizada en la que, debido a una disminución en las fuerzas de defensa antiinfecciosa, el cuerpo pierde la capacidad de suprimir la infección fuera del foco primario.

La mayoría de los investigadores creen que la sepsis es una forma generalizada de una enfermedad infecciosa causada por microorganismos y sus toxinas en el contexto de una inmunodeficiencia secundaria grave. Se considera que los problemas de la terapia con antibióticos para estos pacientes están resueltos hasta cierto punto, mientras que muchos criterios para la inmunocorrección siguen sin estar suficientemente claros.

En nuestra opinión, a este proceso patológico se le puede dar la siguiente definición: septicemia- una enfermedad inflamatoria no específica grave de todo el organismo que ocurre cuando una gran cantidad de elementos tóxicos (microbios o sus toxinas) ingresan a la sangre como resultado de una fuerte violación de sus defensas.

agentes causales de la sepsis. Casi todas las bacterias patógenas y oportunistas existentes pueden ser los agentes causantes de la sepsis. En la mayoría de los casos, estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, bacterias Proteus, bacterias de la flora anaeróbica y bacteroides están involucrados en el desarrollo de la sepsis. Según las estadísticas resumidas, los estafilococos están involucrados en el desarrollo de la sepsis en el 39-45% de todos los casos de sepsis. Esto se debe a la gravedad de las propiedades patógenas de los estafilococos, que se asocia con su capacidad para producir diversas sustancias tóxicas: un complejo de hemolisinas, leucotoxinas, dermonecrotoxinas, enterotoxinas.

portón de entrada en la sepsis, se considera el lugar de introducción del factor microbiano en los tejidos del cuerpo. Esto suele ser daño a la piel o las membranas mucosas. Una vez en los tejidos del cuerpo, los microorganismos provocan el desarrollo proceso inflamatorio en la zona de su introducción, que comúnmente se denomina foco séptico primario. Dichos focos primarios pueden ser varias heridas (traumáticas, quirúrgicas) y procesos purulentos locales de tejidos blandos (forúnculos, ántrax, abscesos). Con menos frecuencia, el foco principal para el desarrollo de la sepsis son las enfermedades purulentas crónicas (tromboflebitis, osteomielitis, úlceras tróficas) y la infección endógena (amigdalitis, sinusitis, granuloma dental, etc.).

La mayoría de las veces, el foco principal se encuentra en el sitio de introducción del factor microbiano, pero a veces puede ubicarse lejos del sitio de introducción de microbios (osteomielitis hematógena: un foco en el hueso lejos del sitio de introducción). del microbio).

Como han demostrado los estudios de los últimos años, cuando se produce una reacción inflamatoria general del cuerpo a un proceso patológico local, especialmente cuando las bacterias ingresan a la sangre, varias secciones necrosis, que se convierten en lugares de asentamiento de microbios individuales y asociaciones microbianas, lo que conduce al desarrollo focos purulentos secundarios, es decir. desarrollo metástasis sépticas.

Tal desarrollo del proceso patológico en la sepsis. foco séptico primario - la introducción de sustancias tóxicas en la sangre - sepsis dio lugar a la designación de sepsis, como secundario enfermedades, y algunos expertos sobre la base de esto consideran la sepsis complicación enfermedad purulenta subyacente.

Al mismo tiempo, en algunos pacientes, el proceso séptico se desarrolla sin un foco primario visible hacia el exterior, lo que no puede explicar el mecanismo del desarrollo de la sepsis. Esta sepsis se llama primario o criptogénico. Este tipo de sepsis Práctica clinica es raro.

Dado que la sepsis es más frecuente en enfermedades que, por sus características etiopatogenéticas, pertenecen al grupo quirúrgico, el concepto de sepsis quirúrgica.

Los datos de la literatura muestran que las características etiológicas de la sepsis se complementan con una serie de nombres. Por lo tanto, debido al hecho de que la sepsis puede desarrollarse después de complicaciones derivadas de operaciones quirúrgicas, beneficios de reanimación y procedimientos de diagnóstico, se propone denominar a dicha sepsis nasocomial(comprado internamente) o iatrogénico.

clasificación de la sepsis. En vista del hecho de que el factor microbiano juega el papel principal en el desarrollo de la sepsis, en la literatura, especialmente en la literatura extranjera, se acostumbra distinguir la sepsis por el tipo de microbio-agente causante: estafilococo, estreptococo, colibacilar, pseudomonas, etc. Esta división de la sepsis es importante valor práctico, porque determina la naturaleza de la terapia de este proceso. Sin embargo, no siempre es posible sembrar el patógeno a partir de la sangre de un paciente con cuadro clínico de sepsis, y en algunos casos es posible detectar la presencia de una asociación de varios microorganismos en la sangre del paciente. Y, finalmente, el curso clínico de la sepsis depende no solo del patógeno y su dosis, sino en gran medida de la naturaleza de la reacción del cuerpo del paciente a esta infección (principalmente el grado de violación de sus fuerzas inmunes), como así como en una serie de otros factores: enfermedades concomitantes, edad del paciente, estado inicial del macroorganismo. Todo esto nos permite decir que es irracional clasificar la sepsis solo por el tipo de patógeno.

La clasificación de la sepsis se basa en la tasa de desarrollo de los signos clínicos de la enfermedad y la gravedad de su manifestación. Según el tipo de curso clínico del proceso patológico, la sepsis suele dividirse en: fulminante, aguda, subaguda y crónica.

Dado que en la sepsis son posibles dos tipos del curso del proceso patológico: sepsis sin la formación de focos purulentos secundarios y con la formación de metástasis purulentas en varios órganos y tejidos del cuerpo, en la práctica clínica es habitual tener esto en cuenta. para determinar la gravedad del curso de la sepsis. Por lo tanto, se distingue la sepsis sin metástasis: septicemia, y sepsis con metástasis - septicopiemia.

Por lo tanto, la estructura de clasificación de la sepsis se puede representar en el siguiente diagrama. Esta clasificación le permite al médico presentar la etiopatogenia de la enfermedad en cada caso individual de sepsis y elegir el plan adecuado para su tratamiento.

Numerosos estudios experimentales y observaciones clínicas han demostrado que lo siguiente es de gran importancia para el desarrollo de la sepsis: 1-estado sistema nervioso el cuerpo del paciente; 2 - el estado de su reactividad y 3 - condiciones anatómicas y fisiológicas para la propagación del proceso patológico.

Entonces, se encontró que en una serie de condiciones donde hay un debilitamiento de los procesos neurorreguladores, existe una predisposición especial al desarrollo de sepsis. En personas con cambios profundos en el sistema nervioso central, la sepsis se desarrolla mucho más a menudo que en personas sin disfunción del sistema nervioso.

El desarrollo de la sepsis se ve facilitado por una serie de factores que reducen la reactividad del cuerpo del paciente. Estos factores incluyen:

Un estado de shock que se ha desarrollado como resultado de una lesión y se acompaña de una violación de la función del sistema nervioso central;

Pérdida significativa de sangre que acompaña a la lesión;

Varias enfermedades infecciosas que preceden al desarrollo del proceso inflamatorio en el cuerpo o lesión del paciente;

Desnutrición, beriberi;

enfermedades endocrinas y metabólicas;

La edad del paciente (niños, ancianos se ven más afectados por el proceso séptico y lo toleran peor).

Hablando de las condiciones anatómicas y fisiológicas que juegan un papel en el desarrollo de la sepsis, se deben señalar los siguientes factores:

1 - el valor del foco primario (cuanto mayor sea el foco primario, más probable será el desarrollo de intoxicación del cuerpo, la introducción de infección en el torrente sanguíneo, así como el impacto en el sistema nervioso central);

2 - localización del foco primario (la ubicación del foco en las proximidades de grandes vías venosas contribuye al desarrollo de sepsis - tejidos blandos de la cabeza y el cuello);

3 - la naturaleza del suministro de sangre a la zona de ubicación del foco primario (cuanto peor sea el suministro de sangre a los tejidos donde se encuentra el foco primario, más probable es que se desarrolle sepsis);

4 - el desarrollo del sistema reticuloendotelial en los órganos (los órganos con un RES desarrollado se liberan más rápido del inicio infeccioso, rara vez desarrollan una infección purulenta).

La presencia de estos factores en un paciente con enfermedad purulenta debe alertar al médico sobre la posibilidad de desarrollar sepsis en este paciente. Según la opinión general, una violación de la reactividad del cuerpo es el contexto en el que una infección purulenta local puede convertirse fácilmente en su forma generalizada: sepsis.

Para tratar eficazmente a un paciente con sepsis, es necesario conocer bien los cambios que se producen en su organismo durante este proceso patológico (diagrama).

Los principales cambios en la sepsis están asociados con:

1- trastornos hemodinámicos;

2- trastornos respiratorios;

3- violaciones de la función del hígado y los riñones;

4- el desarrollo de cambios físico-químicos en el ambiente interno del cuerpo;

5- alteraciones en la sangre periférica;

6- cambios en el sistema inmunológico del cuerpo.

alteraciones hemodinámicas. Los trastornos hemodinámicos en la sepsis ocupan uno de los lugares centrales. Los primeros signos clínicos de sepsis se asocian con una actividad alterada del sistema cardiovascular. La gravedad y la gravedad de estos trastornos están determinadas por la intoxicación bacteriana, la profundidad de la alteración de los procesos metabólicos, el grado de hipovolemia y las reacciones de adaptación compensatoria del cuerpo.

Los mecanismos de intoxicación bacteriana en la sepsis se combinan en el concepto de "síndrome de bajo gasto", que se caracteriza por una rápida disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo volumétrico en el cuerpo del paciente, pulso pequeño frecuente, palidez y coloración marmórea. piel, bajando la presión arterial. La razón de esto es la disminución función contráctil miocardio, una disminución en el volumen de sangre circulante (BCC) y una disminución en el tono vascular. Los trastornos circulatorios con intoxicación purulenta general del cuerpo pueden desarrollarse tan rápidamente que se expresa clínicamente por una especie de reacción de shock: "shock tóxico-infeccioso".

La aparición de falta de respuesta vascular también se ve facilitada por la pérdida del control neurohumoral asociado con la influencia de los microbios y los productos de descomposición microbianos en el sistema nervioso central y los mecanismos reguladores periféricos.

Trastornos hemodinámicos ( bajo gasto cardíaco, estasis en el sistema de microcirculación) en el contexto de hipoxia celular y trastornos metabólicos, conduce a un aumento de la viscosidad de la sangre, trombosis primaria, que a su vez provoca el desarrollo de trastornos de la microcirculación: síndrome DIC, que son más pronunciados en el pulmones y riñones. Se desarrolla el cuadro de "choque pulmonar" y "choque renal".

Insuficiencia respiratoria. La insuficiencia respiratoria progresiva, hasta el desarrollo de un "pulmón de choque", es característica de todas las formas clínicas de sepsis. Los signos más pronunciados de insuficiencia respiratoria son dificultad para respirar con respiración rápida y cianosis de la piel. Son causados ​​principalmente por trastornos del mecanismo respiratorio.

En la mayoría de los casos, el desarrollo de insuficiencia respiratoria en la sepsis conduce a neumonía, que ocurre en el 96% de los pacientes, así como al desarrollo de coagulación intravascular difusa con agregación plaquetaria y formación de coágulos de sangre en los capilares pulmonares (síndrome DIC). Más raramente, la causa de la insuficiencia respiratoria es el desarrollo de edema pulmonar debido a una disminución significativa de la presión oncótica en el torrente sanguíneo con hipoproteinemia grave.

A esto hay que añadir que puede desarrollarse una insuficiencia respiratoria por la formación de abscesos secundarios en los pulmones en los casos en que se produzca una sepsis en forma de septicopiemia.

La violación de la respiración externa provoca cambios en la composición del gas de la sangre durante la sepsis: se desarrolla hipoxia arterial y disminuye la pCO 2.

Cambios en el hígado y los riñones. con sepsis, son pronunciados y se clasifican como hepatitis y nefritis tóxico-infecciosas.

La hepatitis tóxico-infecciosa ocurre en el 50-60% de los casos de sepsis y se manifiesta clínicamente por el desarrollo de ictericia.La mortalidad en la sepsis complicada por el desarrollo de ictericia alcanza el 47,6%. El daño hepático en la sepsis se explica por la acción de las toxinas sobre el parénquima hepático, así como por la alteración de la perfusión hepática.

De gran importancia para la patogenia y las manifestaciones clínicas de la sepsis es la función renal alterada. La nefritis tóxica ocurre en el 72% de los pacientes con sepsis. Además del proceso inflamatorio que se desarrolla en el tejido renal durante la sepsis, el síndrome DIC que se desarrolla en ellos, así como la vasodilatación en la zona yuxtomedular, que reduce la tasa de producción de orina en el glomérulo renal, conduce a una función renal alterada.

Función deteriorada vital órganos importantes y sistemas del cuerpo del paciente en sepsis y las alteraciones resultantes en los procesos metabólicos conducen a la aparición cambios fisicos y quimicos en el medio interno del paciente.

Esto tiene lugar:

a) Cambio en el estado ácido-base (SKA) hacia acidosis y alcalosis.

b) El desarrollo de hipoproteinemia grave, que conduce a una función alterada de la capacidad tampón del plasma.

c) en desarrollo insuficiencia hepática agrava el desarrollo de hipoproteinemia, causa hiperbilirrubinemia, un trastorno del metabolismo de los carbohidratos, que se manifiesta en hiperglucemia. La hipoproteinemia provoca una disminución en el nivel de protrombina y fibrinógeno, que se manifiesta por el desarrollo del síndrome de coagulopatía (síndrome DIC).

d) La función renal deteriorada contribuye a la violación del equilibrio ácido-base y afecta el metabolismo del agua y los electrolitos. El metabolismo del potasio-sodio se ve especialmente afectado.

Trastornos de la sangre periférica considerado un criterio diagnóstico objetivo para la sepsis. En este caso, se encuentran cambios característicos en la fórmula, tanto en sangre roja como blanca.

Los pacientes con sepsis tienen anemia severa. La razón de la disminución en el número de eritrocitos en la sangre de pacientes con sepsis es tanto la descomposición directa (hemólisis) de los eritrocitos bajo la acción de las toxinas como la inhibición de la eritropoyesis como resultado de la exposición a las toxinas en los órganos hematopoyéticos ( médula ósea).

Los cambios característicos de la sepsis se observan en la fórmula de la sangre blanca de los pacientes. Estos incluyen: leucocitosis con un cambio neutrofílico, un fuerte "rejuvenecimiento" de la fórmula leucocitaria y granularidad tóxica de los leucocitos. Se sabe que cuanto mayor es la leucocitosis, más pronunciada es la actividad de la respuesta del cuerpo a la infección. cambios pronunciados en la fórmula de leucocitos, también tienen un cierto valor pronóstico: cuanto menos leucocitosis, más probable es un resultado desfavorable en la sepsis.

Teniendo en cuenta los cambios en la sangre periférica en la sepsis, es necesario detenerse en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID). Se basa en la coagulación sanguínea intravascular, lo que lleva al bloqueo de la microcirculación en los vasos del órgano, procesos trombóticos y hemorragias, hipoxia tisular y acidosis.

El mecanismo desencadenante para el desarrollo de DIC en la sepsis son factores exógenos (toxinas bacterianas) y endógenos (tromboblastos tisulares, productos de descomposición tisular, etc.). También se asigna un papel importante a la activación de los sistemas enzimáticos tisulares y plasmáticos.

En el desarrollo del síndrome DIC, se distinguen dos fases, cada una de las cuales tiene su propio cuadro clínico y de laboratorio.

Primera fase caracterizado por coagulación intravascular y agregación de sus elementos formados (hipercoagulación, activación de sistemas enzimáticos plasmáticos y bloqueo de la microvasculatura). En el estudio de la sangre, se observa un acortamiento del tiempo de coagulación, aumenta la tolerancia plasmática a la heparina y el índice de protrombina, y aumenta la concentración de fibrinógeno.

En segunda fase Los mecanismos de coagulación se agotan. La sangre durante este período contiene una gran cantidad de activadores de la fibrinólisis, pero no por la aparición de anticoagulantes en la sangre, sino por el agotamiento de los mecanismos anticoagulantes. Clínicamente, esto se manifiesta por una marcada hipocoagulación, hasta la completa incoagulabilidad de la sangre, una disminución en la cantidad de fibrinógeno y el valor del índice de protrombina. Se nota la destrucción de las plaquetas y los eritrocitos.

cambios inmunológicos. Considerando la sepsis como el resultado de una compleja relación entre macro y microorganismo, se debe enfatizar que el estado de defensas del organismo juega un papel protagónico en la génesis y generalización de la infección. De los diversos mecanismos de defensa del cuerpo contra las infecciones, el sistema inmunitario juega un papel importante.

Como lo demuestran numerosos estudios, se desarrolla un proceso séptico agudo en el contexto de cambios cuantitativos y cualitativos significativos en varias partes del sistema inmunológico. Este hecho requiere inmunoterapia dirigida en el tratamiento de la sepsis.

En las publicaciones de los últimos años ha aparecido información sobre fluctuaciones en el nivel de resistencia inespecífica y susceptibilidad selectiva a ciertas enfermedades infecciosas en personas con determinados grupos sanguíneos según el sistema ABO. Según la literatura, la sepsis se desarrolla con mayor frecuencia en personas con tipos de sangre A (II) y AB (IV) y con menos frecuencia en personas con tipos de sangre O (1) y B (III). Se observa que las personas con los grupos sanguíneos A (II) y AB (IV) tienen una baja actividad bactericida del suero sanguíneo.

La dependencia correlativa revelada sugiere una dependencia clínica de la determinación del tipo de sangre de las personas para predecir su predisposición al desarrollo de la infección y la gravedad de su curso.

Clínica y diagnóstico de sepsis. El diagnóstico de sepsis quirúrgica debe basarse en la presencia de una lesión séptica, presentación clínica y hemocultivos.

Como regla general, la sepsis sin un foco primario es extremadamente rara. Por tanto, la presencia de cualquier proceso inflamatorio en el organismo con un cuadro clínico determinado debe hacer asumir al médico la posibilidad de desarrollar sepsis en el paciente.

Las siguientes manifestaciones clínicas son características de la sepsis aguda: temperatura corporal alta (hasta 40-41 0 C) con ligeras fluctuaciones; aumento del ritmo cardíaco y de la respiración; escalofríos intensos que preceden a un aumento de la temperatura corporal; un aumento en el tamaño del hígado, bazo; a menudo la aparición de coloración ictérica de la piel y la esclerótica y anemia. La leucocitosis que se produce inicialmente puede ser reemplazada posteriormente por una disminución en el número de leucocitos en la sangre. Las células bacterianas se encuentran en cultivos de sangre.

La detección de focos piémicos metastásicos en un paciente indica claramente la transición de la fase de septicemia a la fase de septicopiemia.

Uno de síntomas comunes en la sepsis es calor el cuerpo del paciente, que es de tres tipos: ondulado, remitente y continuamente elevado. La curva de temperatura suele mostrar el tipo de sepsis. La ausencia de una reacción de temperatura pronunciada en la sepsis es extremadamente rara.

Alta temperatura continua característico de un curso severo del proceso séptico, ocurre con su progresión, con sepsis fulminante, shock séptico o sepsis aguda extremadamente severa.

tipo de envío la curva de temperatura se observa en la sepsis con metástasis purulentas. La temperatura corporal del paciente disminuye en el momento de la supresión de la infección y la eliminación del foco purulento y aumenta cuando se forma.

tipo de onda la curva de temperatura ocurre en el curso subagudo de la sepsis, cuando no es posible controlar el proceso infeccioso y eliminar radicalmente los focos purulentos.

Hablando de un síntoma de sepsis como fiebre alta, debe tenerse en cuenta que este síntoma también es característico de la intoxicación purulenta general, que acompaña a cualquier proceso inflamatorio local que sea bastante activo con una reacción protectora débil del cuerpo del paciente. Esto fue discutido en detalle en la lección anterior.

En esta conferencia, es necesario detenerse en la siguiente pregunta: cuando un paciente con un proceso inflamatorio purulento, acompañado de reacción general cuerpo, el estado de intoxicación se convierte en un estado séptico?

La comprensión de este problema permite el concepto de I.V. Davydovsky (1944,1956) sobre fiebre purulenta-resortiva como una reacción general normal de un "organismo normal" al foco de una infección purulenta local, mientras que en la sepsis esta reacción se debe a un cambio en la reactividad del paciente a una infección purulenta.

Se entiende por fiebre purulenta-reabsorbente un síndrome resultante de la reabsorción de un foco purulento (herida purulenta, foco inflamatorio purulento) de productos de descomposición tisular, que se traduce en fenómenos generales (temperatura superior a 38 0 C, escalofríos, signos de intoxicación general, etc.) . Al mismo tiempo, la fiebre purulenta-resortiva se caracteriza por una correspondencia completa de los fenómenos generales con la gravedad de los cambios patológicos en el foco local. Cuanto más pronunciado sea este último, más activa será la manifestación de signos generales de inflamación. La fiebre de reabsorción purulenta generalmente continúa sin deterioro en el estado general, si no hay un aumento en el proceso inflamatorio en el área del foco local. En los próximos días después del tratamiento quirúrgico radical del foco de infección local (generalmente hasta 7 días), si se eliminan los focos de necrosis, se abren estrías y bolsas con pus, los síntomas generales de inflamación se reducen drásticamente o desaparecen por completo.

En los casos en que, después de un cambio radical Intervención quirúrgica y la terapia con antibióticos, los fenómenos de fiebre purulenta-reabsorbente no desaparecen dentro del período especificado, la taquicardia persiste, se debe pensar en la fase inicial de la sepsis. El hemocultivo confirmará esta suposición.

Si, a pesar de la terapia general y local intensiva de un proceso inflamatorio purulento, fiebre alta, taquicardia, el estado general grave del paciente y los efectos de la intoxicación persisten durante más de 15 a 20 días, se debe pensar en la transición de la fase inicial. de sepsis a la etapa del proceso activo - septicemia.

Por lo tanto, la fiebre purulenta-resortiva es un proceso intermedio entre una infección purulenta local con una reacción general del cuerpo del paciente y la sepsis.

Al describir los síntomas de la sepsis, uno debe detenerse con más detalle en síntoma de la aparición de focos purulentos metastásicos secundarios, que finalmente confirman el diagnóstico de sepsis, incluso si no es posible detectar bacterias en la sangre del paciente.

La naturaleza de las metástasis purulentas y su localización afectan en gran medida el cuadro clínico de la enfermedad. Al mismo tiempo, la localización de metástasis purulentas en el cuerpo del paciente, en cierta medida, depende del tipo de patógeno. Entonces, si Staphylococcus aureus puede hacer metástasis desde el foco primario a la piel, el cerebro, los riñones, el endocardio, los huesos, el hígado, los testículos, luego los enterococos y los estreptococos viridescentes, solo al endocardio.

Las úlceras metastásicas se diagnostican sobre la base del cuadro clínico de la enfermedad, los datos de laboratorio y los resultados de métodos especiales de investigación. Los focos purulentos en los tejidos blandos son relativamente fáciles de reconocer. Para detectar abscesos en los pulmones, en la cavidad abdominal, rayos X y ultrasonido.

Cultivos de sangre. La siembra del agente causal de la infección purulenta de la sangre del paciente es el momento más importante en la verificación de la sepsis. El porcentaje de microbios inoculados desde la sangre, según varios autores, oscila entre el 22,5% y el 87,5%.

Complicaciones de la sepsis. La sepsis quirúrgica es extremadamente diversa y el proceso patológico afecta a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo del paciente. El daño al corazón, pulmones, hígado, riñones y otros órganos es tan común que se considera un síndrome de sepsis. El desarrollo de insuficiencia respiratoria, hepática y renal es más bien el final lógico de una enfermedad grave que una complicación. Sin embargo, puede haber complicaciones con la sepsis, que la mayoría de los expertos incluyen shock séptico, caquexia tóxica, sangrado erosivo y sangrado que ocurre en el contexto del desarrollo de la segunda fase del síndrome DIC.

Shock séptico- la complicación más grave y formidable de la sepsis, cuya mortalidad alcanza el 60-80% de los casos. Puede desarrollarse en cualquier fase de la sepsis y su ocurrencia depende de: a) fortalecimiento del proceso inflamatorio purulento en el foco primario; b) adhesión de otra flora de microorganismos a la infección primaria; c) la aparición en el cuerpo del paciente de otro proceso inflamatorio (exacerbación de uno crónico).

El cuadro clínico del shock séptico es bastante brillante. Se caracteriza por la aparición repentina de signos clínicos y su extrema gravedad. Resumiendo los datos de la literatura, podemos distinguir los siguientes síntomas, que permiten sospechar el desarrollo de un shock séptico en un paciente: 1 - un deterioro repentino y agudo en el estado general del paciente; 2 - disminución de la presión arterial por debajo de 80 mm Hg; 3 - la aparición de falta de aire severa, hiperventilación, alcalosis respiratoria e hipoxia; 4 - una fuerte disminución de la diuresis (por debajo de 500 ml de orina por día); 5 - la aparición de un paciente con trastornos neuropsiquiátricos - apatía, adinamia, agitación o trastornos mentales; 6 - la aparición de reacciones alérgicas - erupción eritematosa, petequias, descamación de la piel; 7 - el desarrollo de trastornos dispépticos - náuseas, vómitos, diarrea.

Otra complicación grave de la sepsis es "agotamiento de la herida”, descrito por N.I. Pirogov como “agotamiento traumático”. Esta complicación se basa en un proceso purulento-necrótico a largo plazo durante la sepsis, a partir del cual continúa la absorción de productos de descomposición tisular y toxinas microbianas. En este caso, como resultado de la degradación y supuración de los tejidos, se produce una pérdida de proteínas por parte de los tejidos.

Sangrado erosivo ocurre, por regla general, en un foco séptico, en el que se destruye la pared del vaso.

La aparición de una u otra complicación en la sepsis indica una terapia inadecuada del proceso patológico o una fuerte violación de las defensas del cuerpo con una alta virulencia del factor microbiano y sugiere un resultado desfavorable de la enfermedad.

Tratamiento de la sepsis quirúrgica - representa una de las tareas difíciles de la cirugía, y sus resultados hasta el momento no han satisfecho a los cirujanos. La mortalidad en la sepsis es del 35-69%.

Dada la complejidad y diversidad de trastornos fisiopatológicos que se presentan en el organismo del paciente con sepsis, el tratamiento de este proceso patológico debe realizarse de manera compleja, teniendo en cuenta la etiología y patogenia de la enfermedad. Este conjunto de actividades debe constar necesariamente de dos puntos: tratamiento local enfoque primario, basado principalmente en el tratamiento quirúrgico, y tratamiento general destinado a normalizar la función de los órganos y sistemas vitales del cuerpo, combatir infecciones, restaurar los sistemas de homeostasis, aumentar los procesos inmunológicos en el cuerpo (tabla).

Una infección purulenta general que se desarrolla debido a la penetración y circulación en la sangre de varios patógenos y sus toxinas. El cuadro clínico de la sepsis consiste en un síndrome de intoxicación (fiebre, escalofríos, piel color tierra pálida), síndrome trombohemorrágico (hemorragias en la piel, mucosas, conjuntiva), lesión metastásica tejidos y órganos (abscesos de diversas localizaciones, artritis, osteomielitis, etc.). La sepsis se confirma mediante el aislamiento del patógeno a partir de un hemocultivo y focos locales de infección. En caso de sepsis, están indicadas la desintoxicación masiva, la terapia con antibióticos y la inmunoterapia; según indicaciones - extirpación quirúrgica de la fuente de infección.

Información general

La sepsis (envenenamiento de la sangre) es una enfermedad infecciosa secundaria causada por la entrada de flora patógena desde el foco infeccioso local primario al torrente sanguíneo. Hoy en día, se diagnostican anualmente en el mundo de 750 a 1,5 millones de casos de sepsis. Según las estadísticas, las infecciones abdominales, pulmonares y urogenitales suelen complicarse con sepsis, por lo que este problema los más relevantes para cirugía general, neumología, urología, ginecología. Dentro de la pediatría se estudian los problemas asociados a la sepsis neonatal. A pesar del uso de fármacos antibacterianos y quimioterapéuticos modernos, la mortalidad por sepsis se mantiene en un nivel alto constante de 30 a 50%.

Clasificación de sepsis

Las formas de sepsis se clasifican según la localización del foco infeccioso primario. Con base en esta característica, se distinguen la sepsis primaria (criptogénica, esencial, idiopática) y la secundaria. En la sepsis primaria no se encuentra la puerta de entrada. El proceso séptico secundario se divide en:

• quirúrgico- se desarrolla cuando la infección ingresa a la sangre desde una herida postoperatoria
• obstetricia y ginecologia- ocurre después de abortos y partos complicados
• urosepsis- caracterizado por la presencia de una puerta de entrada en los departamentos del aparato genitourinario (pielonefritis, cistitis, prostatitis)
• cutáneo- la fuente de infección son las enfermedades purulentas de la piel y la piel dañada (forúnculos, abscesos, quemaduras, heridas infectadas, etc.)
• peritoneal(incluyendo biliar, intestinal) - con localización de focos primarios en la cavidad abdominal
• pleuropulmonar- se desarrolla en el contexto de enfermedades pulmonares purulentas (neumonía abscesora, empiema pleural, etc.)
• odontogénico- por enfermedades del sistema dentoalveolar (caries, granulomas radiculares, periodontitis apical, periostitis, flemón maxilar, osteomielitis de los maxilares)
• amigdalogénico- ocurre en el contexto de dolor de garganta severocausado por estreptococos o estafilococos
• rinogénico- se desarrolla debido a la propagación de la infección desde la cavidad nasal y los senos paranasales, generalmente con sinusitis
• otógeno- asociado con enfermedades inflamatorias del oído, más a menudo otitis media purulenta.
• umbilical- ocurre con la onfalitis de los recién nacidos

De acuerdo con el momento de aparición, la sepsis se divide en temprana (ocurre dentro de las 2 semanas desde el momento en que aparece el foco séptico primario) y tardía (ocurre después de dos semanas). De acuerdo con la tasa de desarrollo, la sepsis puede ser fulminante (con rápido desarrollo de shock séptico y aparición de la muerte en 1-2 días), aguda (4 semanas), subaguda (3-4 meses), recurrente (hasta 6 meses con alternancia de atenuación y exacerbaciones) y crónica (duración superior a un año).

La sepsis en su desarrollo pasa por tres fases: toxemia, septicemia y septicopiemia. La fase de toxemia se caracteriza por el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica debido al inicio de la propagación de exotoxinas microbianas desde el foco primario de infección; en esta fase, la bacteriemia está ausente. La septicemia se caracteriza por la diseminación de patógenos, el desarrollo de múltiples focos sépticos secundarios en forma de microtrombos en la microvasculatura; hay bacteriemia persistente. La fase de septicopiemia se caracteriza por la formación de focos purulentos metastásicos secundarios en los órganos y el sistema esquelético.

Causas de la sepsis

Los factores más importantes que conducen a la ruptura de la resistencia antiinfecciosa y al desarrollo de sepsis son:

• por parte del macroorganismo: la presencia de un foco séptico, asociado periódicamente o constantemente con la sangre o el canal linfático; deterioro de la reactividad del cuerpo
• desde el lado agente infeccioso– propiedades cualitativas y cuantitativas (masividad, virulencia, generalización por sangre o linfa)

El papel etiológico principal en el desarrollo de la mayoría de los casos de sepsis pertenece a estafilococos, estreptococos, enterococos, meningococos, flora gramnegativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), en menor medida, patógenos fúngicos (candida, aspergillus, actinomicetos).

La detección de asociaciones polimicrobianas en la sangre aumenta la tasa de mortalidad en pacientes con sepsis en 2,5 veces. Los patógenos pueden ingresar al torrente sanguíneo desde el medio ambiente o ser introducidos desde focos de infección purulenta primaria.

El mecanismo de desarrollo de la sepsis es multietapa y muy complejo. Desde el foco infeccioso primario, los patógenos y sus toxinas penetran en la sangre o la linfa, provocando el desarrollo de bacteriemia. Esto provoca la activación del sistema inmunitario, que reacciona con la liberación de sustancias endógenas (interleucinas, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, endotelinas, etc.) que provocan daño en el endotelio. pared vascular. A su vez, bajo la influencia de los mediadores inflamatorios, se activa la cascada de coagulación, lo que finalmente conduce a la aparición de CID. Además, bajo la influencia de los productos tóxicos que contienen oxígeno liberados (óxido nítrico, peróxido de hidrógeno, superóxidos), la perfusión disminuye, así como la utilización de oxígeno por parte de los órganos. Un resultado lógico en la sepsis es la hipoxia tisular y la falla orgánica.

Síntomas de la sepsis

La sintomatología de la sepsis es extremadamente polimórfica, según la forma etiológica y el curso de la enfermedad. Las principales manifestaciones se deben a intoxicaciones generales, alteraciones multiorgánicas y localización de metástasis.

En la mayoría de los casos, el inicio de la sepsis es agudo, sin embargo, en una cuarta parte de los pacientes se observa la denominada presepsis, caracterizada por ondas febriles alternadas con periodos de apirexia. Es posible que el estado de presepsis no se convierta en una imagen detallada de la enfermedad si el cuerpo logra hacer frente a la infección. En otros casos, la fiebre adopta una forma intermitente con escalofríos intensos, seguidos de calor y sudoración. A veces se desarrolla hipertermia de tipo permanente.

La condición del paciente con sepsis se agrava rápidamente. La piel adquiere un color gris pálido (a veces ictérico), los rasgos faciales se agudizan. Puede haber erupciones herpéticas en los labios, pústulas o erupciones hemorrágicas en la piel, hemorragias en la conjuntiva y mucosas. En el curso agudo de la sepsis, las escaras se desarrollan rápidamente en los pacientes, aumenta la deshidratación y el agotamiento.

En condiciones de intoxicación e hipoxia tisular, la sepsis desarrolla cambios en múltiples órganos de gravedad variable. En el contexto de la fiebre, los signos de disfunción del SNC se expresan claramente, caracterizados por letargo o agitación, somnolencia o insomnio, dolores de cabeza, psicosis infecciosas y coma. Los trastornos cardiovasculares están representados por hipotensión arterial, debilitamiento del pulso, taquicardia, sordera de los tonos cardíacos. En esta etapa, la sepsis puede complicarse con miocarditis tóxica, miocardiopatía e insuficiencia cardiovascular aguda.

El sistema respiratorio reacciona a los procesos patológicos que ocurren en el cuerpo con el desarrollo de taquipnea, infarto pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria, insuficiencia respiratoria. Por parte del tracto digestivo, se observa anorexia, la aparición de "diarrea séptica" alternando con estreñimiento, hepatomegalia, hepatitis tóxica. La violación de la función del sistema urinario en la sepsis se expresa en el desarrollo de oliguria, azotemia, nefritis tóxica, insuficiencia renal aguda.

En el foco primario de infección en la sepsis, también ocurren cambios característicos. La cicatrización de heridas se ralentiza; las granulaciones se vuelven letárgicas, pálidas, sangrantes. El fondo de la herida está cubierto con una capa grisácea sucia y áreas de necrosis. La descarga adquiere un color turbio y un olor fétido.

Los focos metastásicos en la sepsis se pueden detectar en varios órganos y tejidos, lo que provoca la superposición de síntomas adicionales característicos del proceso purulento-séptico de esta localización. La consecuencia de la introducción de la infección en los pulmones es el desarrollo de neumonía, pleuresía purulenta, abscesos y gangrena pulmonar. Con metástasis en los riñones, se produce pielitis, paranefritis. La aparición de focos purulentos secundarios en el sistema musculoesquelético se acompaña de fenómenos de osteomielitis y artritis. Con daño cerebral, se observa la aparición de abscesos cerebrales y meningitis purulenta. Puede haber metástasis de una infección purulenta en el corazón (pericarditis, endocarditis), músculos o tejido adiposo subcutáneo (abscesos de partes blandas), órganos abdominales (abscesos hepáticos, etc.).

Complicaciones de la sepsis

Las principales complicaciones de la sepsis se asocian con falla multiorgánica (renal, suprarrenal, respiratoria, cardiovascular) y DIC (hemorragia, tromboembolismo).

La forma específica más grave de sepsis es el shock séptico (infeccioso-tóxico, endotóxico). A menudo se desarrolla con sepsis causada por Staphylococcus aureus y flora gramnegativa. Los precursores del shock séptico son la desorientación del paciente, la falta de aliento visible y el deterioro de la conciencia. Los trastornos de la circulación sanguínea y el metabolismo de los tejidos están aumentando rápidamente. Caracterizado por acrocianosis en el contexto de piel pálida, taquipnea, hipertermia, caída crítica de la presión arterial, oliguria, aumento de la frecuencia cardíaca hasta 120-160 latidos. por minuto, arritmia. La mortalidad en el desarrollo de shock séptico alcanza el 90%.

Diagnóstico de sepsis

El reconocimiento de la sepsis se basa en criterios clínicos (síntomas infeccioso-tóxicos, presencia de un foco primario conocido y metástasis purulentas secundarias), así como parámetros de laboratorio (cultivo de sangre para esterilidad).

Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que la bacteriemia a corto plazo también es posible con otras enfermedades infecciosas, y los hemocultivos con sepsis (especialmente en el contexto de la terapia antibiótica en curso) son negativos en el 20-30% de los casos. Por lo tanto, los hemocultivos para bacterias aerobias y anaerobias deben realizarse al menos tres veces y preferiblemente en el punto álgido de un ataque febril. También se realiza cultivo bacteriológico del contenido del foco purulento. La PCR se utiliza como método rápido para aislar el ADN del agente causante de la sepsis. En la sangre periférica, hay un aumento de la anemia hipocrómica, una aceleración de la ESR, leucocitosis con desviación a la izquierda, apertura de bolsas purulentas y abscesos intraóseos, saneamiento de cavidades (con absceso de tejidos blandos, flemón, osteomielitis, peritonitis, etc.) .). En algunos casos, puede ser necesario resecar o extirpar un órgano junto con un absceso (por ejemplo, con un absceso de pulmón o bazo, carbunco del riñón, piosálpinx, endometritis purulenta, etc.).

La lucha contra la flora microbiana implica el nombramiento de un curso intensivo de terapia con antibióticos, lavado continuo de drenajes, administración local de antisépticos y antibióticos. Previo al cultivo con susceptibilidad antibiótica, se inicia la terapia de manera empírica; después de la verificación del patógeno, si es necesario, se cambia el medicamento antimicrobiano. En la sepsis, las cefalosporinas, las fluoroquinolonas, los carbapenémicos y diversas combinaciones de fármacos suelen utilizarse para el tratamiento empírico. Con candidosepsis, el tratamiento etiotrópico se lleva a cabo con anfotericina B, fluconazol, caspofungina. La terapia con antibióticos continúa durante 1-2 semanas después de la normalización de la temperatura y dos hemocultivos negativos.

La terapia de desintoxicación para la sepsis se lleva a cabo de acuerdo con principios generales utilizando soluciones salinas y poliiónicas, diuresis forzada. Para corregir el SCB se utilizan soluciones de infusión de electrolitos; recuperación equilibrio proteico Se introducen mezclas de aminoácidos, albúmina, plasma de donante. Para combatir la bacteriemia en la sepsis, los procedimientos de desintoxicación extracorpórea son ampliamente utilizados: hemosorción, hemofiltración. Con el desarrollo de insuficiencia renal, se usa hemodiálisis.

La inmunoterapia implica el uso de plasma antiestafilocócico y gamma globulina, transfusión de masa de leucocitos, el nombramiento de inmunoestimulantes. Como agentes sintomáticos, se utilizan medicamentos cardiovasculares, analgésicos, anticoagulantes, etc.. La terapia farmacológica intensiva para la sepsis se lleva a cabo hasta una mejora estable en la condición del paciente y la normalización de la homeostasis.

Pronóstico y prevención de la sepsis

El resultado de la sepsis está determinado por la virulencia de la microflora, el estado general del cuerpo, la oportunidad y la adecuación de la terapia. Los pacientes ancianos están predispuestos al desarrollo de complicaciones y mal pronóstico, con concomitante enfermedades comunes, inmunodeficiencias. Con varios tipos de sepsis, la tasa de mortalidad es del 15-50%. Con el desarrollo de un shock séptico, la probabilidad de muerte es extremadamente alta.

Las medidas preventivas contra la sepsis consisten en la eliminación de focos de infección purulenta; manejo adecuado de quemaduras, heridas, procesos infecciosos e inflamatorios locales; observancia de asepsia y antisépticos al realizar manipulaciones y operaciones médicas y de diagnóstico; prevención de infecciones nosocomiales; llevando a cabo

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La sepsis se trata en la unidad de cuidados intensivos. Incluye tratamiento quirúrgico, terapia con antibióticos, terapia de desintoxicación e inmunoterapia, eliminación de trastornos hidroelectrolíticos y proteicos, restauración de funciones deterioradas de órganos y sistemas, nutrición balanceada alta en calorías, tratamiento sintomático.

Un enfoque integrado para el tratamiento de la sepsis implica no solo una combinación de medios y métodos, sino también su uso paralelo y simultáneo. Cambios multifactoriales en el cuerpo en sepsis, características del foco primario de infección, el estado inicial del cuerpo, enfermedades acompañantes determinar un enfoque individual para el tratamiento de un paciente con sepsis.

Cirugía

La terapia patogenética y etiotrópica de la sepsis implica la eliminación de la fuente de infección y el uso de medicamentos antibacterianos.

La cirugía se realiza de forma urgente o urgente. Después de la estabilización de las funciones básicas del cuerpo, principalmente la hemodinámica. Los cuidados intensivos en estos casos deben ser a corto plazo y efectivos, y la operación se realiza lo más rápido posible con un alivio adecuado del dolor.

La intervención quirúrgica puede ser primaria cuando se realiza con amenaza de generalización de la infección o con sepsis, lo que complica el curso de enfermedades purulentas. Las intervenciones quirúrgicas repetidas se realizan cuando se desarrolla sepsis en el período postoperatorio o la operación primaria no condujo a una mejora en la condición del paciente con sepsis.

Durante la cirugía, se elimina la fuente de infección, si el estado del foco lo permite con limitación proceso purulento(absceso mamario, absceso postinyección), o un órgano junto con un absceso (piosalpinx, endometritis purulenta, absceso esplénico, carbunco renal). Más a menudo, el tratamiento quirúrgico consiste en abrir un absceso, flemón, extirpar tejidos no viables, abrir vetas purulentas, bolsas y drenaje.

A peritonitis purulenta la tarea del tratamiento quirúrgico es eliminar la causa, saneamiento adecuado de la cavidad abdominal (sanitización repetida según las indicaciones); en osteomielitis - apertura de abscesos intraóseos y drenaje.

Las intervenciones quirúrgicas repetidas se realizan no solo con el desarrollo de complicaciones en el período postoperatorio, la aparición de metástasis purulentas, supuración de heridas. Las operaciones incluyen la apertura y drenaje de estrías purulentas, bolsas, cambio de drenajes, drenaje excesivo de focos purulentos, caries, necrectomía repetida, tratamiento quirúrgico secundario de heridas purulentas, apertura y drenaje de focos purulentos metastásicos.

Saneamiento de focos purulentos. métodos cerrados(punciones, drenaje) se realizan con abscesos formados. Estos son abscesos intraabdominales e intrahepáticos, quistes supurantes del páncreas, sin drenaje abscesos pulmonares, empiema pleural, artritis purulenta.

Los implantes infectados, los cuerpos extraños que causaron la generalización de la infección deben ser retirados (estructuras metálicas durante la osteosíntesis, prótesis vasculares y articulares, válvulas cardíacas, implantes de malla durante la cirugía plástica de defectos abdominales y de la pared torácica). También se deben retirar los catéteres venosos infectados.

Terapia antibacteriana

La importancia de la terapia etiotrópica para la sepsis es innegable, se inicia lo antes posible. La lucha contra la microflora se lleva a cabo como en el foco de infección - antibioticoterapia local - drenaje adecuado, necrectomía por etapas, drenaje continuo, uso de antisépticos: hipoclorito de sodio, clorhexidina, dioxidina, cavitación ultrasónica, etc.

Los antibióticos forman la base de la terapia antibiótica general. La terapia con antibióticos puede ser de dos maneras: la elección principal de medicamentos o un cambio en el régimen de antibióticos. La mayoría de las veces, en la sepsis, la terapia con antibióticos es empírica: los medicamentos se eligen teniendo en cuenta el presunto patógeno y según la fuente primaria. Por ejemplo, la sepsis de heridas tiene con mayor frecuencia una naturaleza estafilocócica, abdominal - mixta, en su mayoría gramnegativa, incluidos los anaeróbicos.

El alto riesgo de complicaciones graves y muerte, cuando un retraso en la terapia antibiótica efectiva, incluso por un día, está plagado de consecuencias impredecibles, hace que sea necesario comenzar el tratamiento con terapia combinada y, en sepsis grave, con antibióticos de reserva.

Las cefalosporinas de tercera o cuarta generación, las fluoroquinolonas en combinación con clindomicina o dioxidina o metrogil, y los caropenemes en monoterapia son los fármacos de elección para el tratamiento empírico de la sepsis grave.

A condiciones modernas El papel de la infección nosocomial en el desarrollo de la sepsis es extremadamente alto, y con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple (FMO), la elección de un antibiótico para la terapia empírica es importante, si no decisiva. En tales condiciones, los carbapenémicos (imipenem, meropenem) desempeñan un papel primordial.

La ventaja de estos medicamentos es un amplio espectro de acción sobre la flora aeróbica y anaeróbica (el medicamento se usa en monovariante). La microflora es muy sensible a los antibióticos de este grupo. Los fármacos se caracterizan por un alto tropismo hacia diferentes tejidos, y el tropismo hacia el peritoneo es mayor que el de todos los demás antibióticos.

Al elegir un antibiótico para la terapia empírica, es importante establecer no solo el agente causante sospechoso de la infección, sino también la fuente primaria (piel y tejido subcutáneo, huesos y articulaciones, páncreas, peritonitis con perforación de colon o apendicitis). La selección de antibióticos teniendo en cuenta su organotropismo es uno de los componentes más importantes de la terapia antibacteriana racional. También se tiene en cuenta la organotoxicidad de los preparados, especialmente en condiciones de PON.

Al realizar la terapia con antibióticos, se debe tener en cuenta la posibilidad de una liberación masiva de endotoxinas bacterianas durante la acción bactericida de los medicamentos. Cuando se destruye el caparazón de las bacterias gramnegativas, se libera un polisacárido (endotoxina), bacterias grampositivas: ácido teicoico con el desarrollo del síndrome de Jarisch-Herxheimer. El efecto tóxico de estas sustancias sobre el sistema cardiovascular es especialmente pronunciado.

Después de aislar el patógeno del foco y la sangre, se ajusta la terapia con antibióticos.

Con la sepsis estafilocócica causada por estafilococos sensibles a la meticilina, se usa oxacilina, con focos de infección intraóseos, en combinación con gentamicina.

Si la sepsis es causada por cepas de estafilococos resistentes a la meticilina, está indicada la vancomicina o la rifampicina. La resistencia de la microflora se desarrolla rápidamente a este último, lo que determina la necesidad de combinarlo con ciprofloxacino.

En la sepsis estreptocócica, los antibióticos de elección, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora microbiana, son ampicilina, cefotoxina, vancomicina, imipenem, meropenem.

La sepsis neumocócica condiciona el uso de cefalosporinas de tercera-cuarta generación, carbapenémicos, vancomicina.

Entre la flora gramnegativa predominan las enterobacterias multirresistentes a los antibióticos: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Los carbapenémicos son los principales antibióticos en el tratamiento de enfermedades causadas por estos microorganismos. Al aislar Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., que suelen diferir en múltiples resistencia a las drogas, los antibióticos de elección son los carbapenémicos o la ceftazidina en combinación con amikacina.

La sepsis abdominal causada por patógenos anaeróbicos (bacteroides) o la sepsis por clostridios en heridas determinan la necesidad de una terapia combinada (cefalosporinas, fluoroquinolonas en combinación con clindamicina, dioxidina, metronidazol) y, en caso de sepsis abdominal, carbopenems.

En la sepsis fúngica (candidiasis), la terapia con antibióticos incluye caspofungina, anfotericina B, fluconazol.

Los principios básicos de la terapia con antibióticos para la sepsis son los siguientes.

La terapia empírica se inicia con el uso de dosis terapéuticas máximas de cefalosporinas de tercera-cuarta generación, aminoglucósidos semisintéticos, ante la ineficacia se cambia rápidamente a fluoroquinolonas o carbapenémicos. La corrección de la terapia con antibióticos se lleva a cabo de acuerdo con los resultados de los estudios bacteriológicos del contenido del foco purulento, la sangre. Si los medicamentos son efectivos, continúan el tratamiento.

Si es necesario, se usa una combinación de dos antibióticos con un espectro de acción diferente o un antibiótico con uno de los antisépticos químicos (nitrofuranos, dioxidina, metronidazol).

Se administran medicamentos antibacterianos diferentes caminos. Los antisépticos se aplican tópicamente (por vía intrapleural, endotraqueal, intraósea en la cavidad articular, etc., según la ubicación del foco), y los antibióticos se administran por vía intramuscular, intravenosa, intraarterial.

La duración del curso de la terapia con antibióticos es individual y depende de la condición del paciente (el tratamiento continúa hasta que se eliminen los signos de SSVR: normalización de la temperatura corporal o disminución a números subfebriles, normalización del número de leucocitos o leucocitosis moderada con un normal conteo de glóbulos).

Con osteomielitis, la cavidad restante en el hígado, pulmón después del saneamiento de un absceso, residual cavidad pleural con empiema, con sepsis causada por S. aureus, la terapia con antibióticos se continúa durante 1-2 semanas después recuperación clínica y dos hemocultivos negativos.

La respuesta al tratamiento antibiótico adecuado aparece a los 4-6 días. La falta de efecto determina la búsqueda de complicaciones: la formación de focos metastásicos, estrías purulentas, la aparición de focos de necrosis.

La hipovolemia en el shock, especialmente infeccioso-tóxico, está siempre presente y está determinada no solo por la pérdida de líquidos, sino también por su redistribución en el organismo (intravascular, intersticial, intracelular). Las violaciones del BCC se deben tanto a la sepsis desarrollada como al nivel inicial de cambios en el equilibrio de agua y electrolitos asociados con la enfermedad subyacente (absceso, flemón, empiema pleural, herida supurante, quemaduras, peritonitis, osteomielitis, etc.).

El deseo de restablecer la normovolemia del BCC se debe a la necesidad de estabilizar la hemodinámica, la microcirculación, oncótica y presión osmótica sangre, normalización de las tres cuencas de agua.

La restauración del equilibrio de agua y electrolitos es un asunto de suma importancia, y se proporciona con soluciones coloidales y cristaloides. De las soluciones coloidales, se da preferencia a los dextranos y al hidroxietilalmidón. Para restaurar las propiedades oncóticas de la sangre, corregir la hipoalbuminemia (hipoproteinemia) en una situación aguda, la albúmina en soluciones concentradas, el plasma de donante fresco congelado nativo siguen siendo los medios ideales.

Para corregir las violaciones del estado ácido-base, se usa una solución de cloruro de potasio al 1% para la alcalosis o una solución de bicarbonato de sodio al 5% para la acidosis. Para restablecer el equilibrio proteico, se administran mezclas de aminoácidos (aminona, aminosol, alvesina), proteína, albúmina, plasma sanguíneo seco y de donante nativo. Para combatir la anemia están indicadas las transfusiones periódicas de sangre fresca conservada, masa de eritrocitos. La concentración mínima de hemoglobina en la sepsis es de 80 a 90 g/l.

Terapia de desintoxicación

La terapia de desintoxicación se lleva a cabo de acuerdo con los principios generales, incluye el uso de medios de infusión, soluciones salinas y diuresis forzada. La cantidad de líquido administrado (soluciones poliiónicas, solución de glucosa al 5%, poliglucina) es de 50-60 ml (kg/día) con la adición de 400 ml de hemodez. Se deben excretar unos 3 litros de orina al día. Para mejorar la micción, use lasix, manitol. Con insuficiencia orgánica múltiple con predominio de insuficiencia renal, se utilizan métodos de desintoxicación extracorpórea: plasmaféresis, hemofiltración, hemosorción.

En la insuficiencia renal aguda y crónica, se usa la hemodiálisis, que le permite eliminar solo el exceso de líquido y sustancias tóxicas de pequeño peso molecular. La hemofiltración amplía la gama de sustancias tóxicas eliminadas: productos del metabolismo alterado, inflamación, deterioro de los tejidos, toxinas bacterianas. La plasmaféresis es eficaz para eliminar sustancias tóxicas disueltas en plasma, microorganismos, toxinas. El plasma extraído se repone con el donado plasma fresco congelado, albúmina en combinación con soluciones coloides y cristaloides.

En la sepsis severa, el nivel de IgY, IgM, IgA está especialmente reducido.Una disminución pronunciada de los linfocitos T y B refleja una falta progresiva de inmunidad cuando el proceso infeccioso no se resuelve. Los indicadores de violación (perversión) de la respuesta inmune del cuerpo se manifiestan por un aumento en el nivel de CEC en la sangre. Un alto nivel de CEC también indica una violación de la fagocitosis.

De los medios de exposición específicos, está indicado el uso de plasma antiestafilocócico y anticolibacilar, gamma globulina antiestafilocócica, poliglobulina, gabriglobina, sandobulina, pentaglobina. Con la supresión de la inmunidad celular (disminución del contenido absoluto de linfocitos T), violación de la reacción fagocítica, transfusión de masa de leucocitos, incluso de donantes inmunizados, sangre recién preparada, administración de preparaciones de timo: están indicadas la timalina y la taktivina.

La inmunización pasiva (terapia de reemplazo) se lleva a cabo durante el período de desarrollo, en el punto álgido de la enfermedad, mientras que durante el período de recuperación, están indicados los medios de inmunización activa: toxoides, autovacunas. La inmunoterapia no específica incluye lisozima, prodigiosan, thymalin. Teniendo en cuenta el papel de las citocinas en el desarrollo de la sepsis, la interleucina-2 (roncoleucina) se usa con una fuerte disminución en el nivel de linfocitos T.

Los corticoides están indicados como terapia de reemplazo después de determinar el fondo hormonal. Solo cuando la sepsis se complica con un shock tóxico bacteriano, se prescribe prednisolona (hasta 500-800 mg el primer día, luego 150-250 mg / día) por un período corto (2-3 días). Los corticoides en las dosis terapéuticas habituales (100-200 mg/día) se utilizan cuando se producen reacciones alérgicas.

Debido al alto nivel de cininógenos en la sepsis y al papel de las cininas en los trastornos de la microcirculación, los inhibidores de la proteólisis (gordox 200 000 - 300 000 UI/día o contrical 40 000 - 60 000 UI/día) se incluyen en la terapia compleja de la sepsis.

El tratamiento sintomático implica el uso de agentes cardíacos, vasculares, analgésicos, anticoagulantes, agentes que reducen la permeabilidad vascular, etc.

La terapia intensiva de la sepsis se lleva a cabo durante mucho tiempo, hasta una mejora estable en la condición del paciente y la restauración de la homeostasis.

La alimentación de los pacientes con sepsis debe ser variada y equilibrada, hipercalórica, con suficientes proteínas y vitaminas. Inclusión obligatoria en la dieta diaria. vegetales frescos y frutas Con actividad normal del tracto gastrointestinal, se debe preferir la nutrición enteral; de lo contrario, es necesaria una nutrición parenteral completa o adicional.

Un alto grado de procesos catabólicos en la sepsis está determinado por la PON y se acompaña del consumo de proteínas tisulares como consecuencia de la destrucción de sus propias estructuras celulares.

El valor energético específico de la dieta diaria debe ser de 30-40 kcal / kg, ingesta de proteínas 1,3-2,0-1 kg o 0,25-0,35 g de nitrógeno / kg, grasa - 0,5-1 g / kg. Vitaminas, oligoelementos y electrolitos: en la cantidad de requisitos diarios.

Una dieta equilibrada se inicia lo antes posible, sin esperar cambios catabólicos en el organismo.

Para la nutrición enteral, lo habitual productos alimenticios, con nutrición por sonda, dan mezclas nutricionales balanceadas con la adición de ciertos ingredientes. La nutrición parenteral se proporciona con soluciones de glucosa, aminoácidos, emulsiones grasas, soluciones de electrolitos. Puede combinar nutrición por sonda y parenteral, nutrición enteral y parenteral.

Tipos específicos de sepsis

La sepsis puede desarrollarse cuando algunos patógenos específicos ingresan a la sangre, por ejemplo, con actinomicosis, tuberculosis, etc.

La sepsis actinomicótica complica la actinomicosis visceral. La diseminación en la actinomicosis puede conducir a una lesión aislada de un órgano por metástasis o al desarrollo de metástasis simultáneamente en varios órganos.

Clínicamente, la piemia actinomicótica se acompaña de una exacerbación significativa del proceso actinomicótico, un aumento de la temperatura a 38-39 ° C, la formación de nuevos infiltrados actinomicóticos, focos purulentos en varias áreas del cuerpo y órganos, dolor severo, agotamiento y estado general severo del paciente.

Para el tratamiento de la sepsis actinomicótica, además de los medios y métodos utilizados en la sepsis bacteriana, son importantes altas dosis especiales de antibióticos, actinolizados y transfusiones de sangre.
La sepsis anaeróbica puede desarrollarse con gangrena anaeróbica causada por Clostridium. La sepsis también puede ser causada por otros organismos anaerobios, aunque esto es mucho menos común.

La sepsis anaeróbica generalmente se desarrolla en heridas graves, en heridos debilitados y desangrados. Hay un rápido desarrollo de gangrena anaeróbica con temperatura corporal alta (40-40,5 ° C), pulso frecuente y pequeño, estado extremadamente grave, confusión o pérdida de la conciencia (a veces se conserva, pero se nota excitación, euforia). En tiempos de paz, la sepsis anaeróbica casi nunca ocurre.

Para el método anterior de tratar la sepsis en la forma anaeróbica, la inyección por goteo intramuscular e intravenosa de grandes dosis de suero antigangrenoso (10-20 dosis profilácticas por día), el goteo intravenoso y la inyección intramuscular de una mezcla de fagos antigangrenosos deben ser adicional.

La sepsis de los recién nacidos se asocia más a menudo con la introducción de una infección (principalmente Staphylococcus aureus) a través de la herida umbilical, abrasiones, etc. erupción cutanea, ictericia, diarrea y vómitos, hemorragias en piel y mucosas conforman el cuadro clínico de sepsis en niños. Los escalofríos son raros, el bazo se agranda temprano.

Los focos neumónicos, la pleuresía purulenta, los abscesos pulmonares y la pericarditis, que cursan con sepsis y se toman como enfermedad de base, conducen a errores diagnósticos. A veces, la sepsis ocurre bajo la apariencia de intoxicación alimentaria.

CV. Gostishchev

El contenido del artículo

Septicemia(envenenamiento de la sangre) - una infección purulenta general no específica causada por varios patógenos, en particular microorganismos presentes en el foco purulento local primario. La sepsis tiene manifestaciones clínicas típicas que no dependen del tipo de patógeno, un curso severo, se caracteriza por el predominio de las manifestaciones de intoxicación sobre los cambios anatómicos y morfológicos locales y una alta mortalidad. Entendimiento moderno la sepsis se basa en gran medida en las definiciones de esta patología y condiciones relacionadas acordadas por el Consenso de Expertos de Chicago (1991, EE. UU.) y recomendadas por el II Congreso de Cirujanos de Ucrania (1998, Donetsk) para uso práctico en salud pública.

Definiciones de sepsis y las condiciones que provoca (Chicago Expert Consensus, 1991, EE. UU.):

Infección- un fenómeno característico de una persona, que consiste en la respuesta inflamatoria del cuerpo a la invasión de microorganismos en sus tejidos, que normalmente son estériles.
bacteriemia- la presencia en la sangre de bacterias visualizadas (detectadas visualmente bajo un microscopio).
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)- una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo a varios factores traumáticos, cuya manifestación ocurre en al menos dos de las siguientes formas:
- la temperatura corporal sube más de 38 °C o cae por debajo de 36 °C;
- la taquicardia es de más de 90 latidos por minuto;
- la frecuencia de los movimientos respiratorios es superior a 20 por 1 min, o PCo2 32 - el número de leucocitos en la sangre es superior a 12 109 / l o inferior a 4 109 / l, o más del 10% de sus formas inmaduras en el hemograma de leucocitos.
Septicemia- SIRS debido a la aparición de un foco de infección en el organismo.
sepsis severa- sepsis, acompañada de disfunción orgánica, hipoperfusión e hipotensión arterial. Los trastornos de hipoperfusión y perfusión pueden ir acompañados de (pero no limitados a) acidosis láctica, oliguria o trastornos agudos de las funciones del sistema nervioso central.
Shock séptico- sepsis, acompañada de hipotensión arterial, que no se elimina incluso con una terapia de infusión intensiva adecuada, y trastornos de la perfusión, que no se limitan a acidosis láctica, oliguria o trastornos agudos de las funciones del sistema nervioso central. En pacientes que reciben fármacos inotrópicos o vasopresores, a pesar de la presencia de trastornos de perfusión, la hipotensión puede estar ausente.
hipotensión(hipotensión arterial) - un estado de circulación en el que sistólica presion arterial es de 90 mm Hg. Arte. o se reduce en 40 mm Hg. Arte. desde la línea de base (en ausencia de otros razones obvias por hipotensión).
Síndrome de falla orgánica múltiple (MODS)- trastornos de las funciones de los órganos en pacientes con enfermedades agudas que hacen imposible mantener la homeostasis sin intervención médica.
Se desconocen las estadísticas exactas de los casos de sepsis en Ucrania. En los EE. UU. se registran cada año entre 300 y 400 mil casos de esta enfermedad. El shock séptico sigue siendo la causa más común de muerte en las unidades de cuidados intensivos, y se desarrolla en el 40% de los pacientes. A pesar del tratamiento intensivo, la mortalidad en la sepsis alcanza el 50-60%, ya que la sepsis se desarrolla como resultado de la interacción de tres factores principales: el microorganismo, así como local y sistémico. Mecanismos de defensa macroorganismo Los principales factores asociados al aumento de casos de esta enfermedad son:
- tratamiento temprano inadecuado de las heridas - posibles puertas de entrada para la infección y tratamiento inadecuado de la infección quirúrgica purulenta (forúnculos, abscesos, panaritium, etc.) y patología aguda o quirúrgica (apendicitis, colecistitis, pancreatitis, etc.);
- el uso cada vez más intensivo de quimioterapia oncológica, terapia hormonal y de radiación, lo que debilita el sistema inmunológico;
- el uso de corticosteroides y terapia inmunosupresora en el trasplante de órganos y el tratamiento de enfermedades inflamatorias;
- aumento de la supervivencia de pacientes con defectos de las defensas inmunitarias, a saber: recién nacidos problemáticos, pacientes ancianos y seniles, pacientes diabéticos y oncológicos, receptores de órganos de donantes, pacientes con MODS o granulocitopenia;
- uso intensivo de dispositivos médicos invasivos - prótesis, dispositivos de inhalación, catéteres intravasculares y urológicos;
- el uso a menudo incontrolado de antibióticos por parte de pacientes ambulatorios, lo que crea condiciones favorables para la aparición y el desarrollo de una flora agresiva resistente a los antibióticos en sus cuerpos (a través de modificaciones y mutaciones).
La sepsis no periodo de incubación, pero necesariamente tiene una puerta de entrada para la infección, que son daños en la piel y las membranas mucosas a través de las cuales ingresa al cuerpo, y un foco primario (un sitio de inflamación que resulta de la penetración en los tejidos de la infección: abscesos, flemones, forúnculos, patología quirúrgica aguda). La presencia de sepsis puede confirmarse si, superados los mecanismos humorales y celulares de protección del macroorganismo, un gran número de patógenos altamente virulentos se multiplican en los tejidos y liberan constantemente nuevas bacterias y toxinas al torrente sanguíneo (causando septicemia) o, utilizando la circulación sanguínea como transporte, forma nuevos focos purulentos en otros órganos (causando una infección metastásica - septicopiemia).
En ambos casos, la gravedad del curso clínico de la enfermedad se debe a la toxemia, es decir, a la presencia de toxinas bacterianas en la sangre del paciente.
Aunque cualquier tipo de microorganismo puede causar el desarrollo de síndrome séptico o shock séptico, la mayoría de las veces esta patología está predeterminada por bacterias gramnegativas. En los pacientes de la UCI, la tríada de los principales factores sépticos está representada por Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos. Escherichia coli se siembra con mayor frecuencia desde el canal urinario en estos pacientes. Los investigadores modernos también apuntan a un aumento en los casos de sepsis causada por la flora grampositiva, principalmente estafilocócica. Las infecciones por anaerobios tienen menos probabilidades de causar sepsis. La sepsis anaeróbica ocurre, por regla general, en personas con lesiones graves del cuerpo debido a la presencia de focos infecciosos intraabdominales o pélvicos.

Patogenia de la sepsis

La patogénesis de la sepsis es extremadamente compleja. La sepsis se desarrolla como una continuación natural de la infección contenida en un foco local, en el que continúa la reproducción de los microorganismos. El principal iniciador de la sepsis es la producción o liberación por bacterias de endotoxinas u otros productos de origen bacteriano que causan inflamación. La endotoxina actúa sobre las propias células del cuerpo humano (leucocitos, plaquetas, endoteliocitos), que comienzan a producir activamente mediadores inflamatorios y productos de partes inespecíficas y específicas de la defensa inmune. Como resultado, se produce un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, cuyos síntomas son hipotermia o hipertermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia. Dado que el blanco principal de estos mediadores es el endotelio vascular, su daño directo o indirecto, el vasoespasmo o la paresia, o la disminución de la intensidad del flujo sanguíneo conducen al desarrollo de un síndrome de aumento de la permeabilidad capilar, que se manifiesta en una alteración de la microcirculación sanguínea. en todos los sistemas y órganos importantes, progresión de la hipotensión, aparición de hipoperfusión o violación de la función de uno o varios sistemas del cuerpo importantes para la vida. La violación y la insuficiencia de la microcirculación son un final patogénico natural de la sepsis, que conduce al desarrollo o progresión del síndrome de insuficiencia orgánica múltiple y, a menudo, a la muerte del paciente. La mayoría de los investigadores creen que el tratamiento tardío o inadecuado de la sepsis conduce al hecho de que estos mecanismos comienzan a progresar independientemente del estado del foco primario de inflamación y la producción de endotoxinas por parte de los microorganismos patógenos.

Clasificación de sepsis

La clasificación de la sepsis se basa en su etiología (bacteriana grampositiva, bacteriana gramnegativa, bacteriana anaerobia, fúngica), la presencia de un foco de infección (primaria criptogénica, en la que no se puede detectar el foco, y secundaria, en la que se detecta el foco primario), la localización de este foco (quirúrgico, obstétrico-ginecológico, urológico, otógeno, etc.), el motivo de su aparición (herida, posoperatorio, posparto, etc.), el momento de aparición (temprano - se desarrolla dentro de las 2 semanas desde el momento en que ocurre el foco, tardío: se desarrolla después de 2 semanas desde el momento del brote), curso clínico (fulminante, agudo, subagudo, crónico, shock séptico) y forma (toxemia, septicemia, septicopiemia).

Clínica de sepsis

El cuadro clínico de la sepsis es extremadamente diverso, depende de la forma de la enfermedad y su curso clínico, etiología y virulencia de su patógeno. Los signos clásicos de sepsis aguda son hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea, empeoramiento del estado general del paciente, disfunción del sistema nervioso central (excitación o letargo), hepatoesplenomegalia, a veces ictericia, náuseas, vómitos, diarrea, anemia, leucocitosis o leucopenia y trombocitopenia. La detección de focos metastásicos de infección indica la transición de la sepsis a la fase de septicopiemia. La fiebre es la manifestación más común, a veces la única, de la sepsis. algunos pacientes señal temprana la sepsis puede ser hipotermia, por ejemplo, en individuos demacrados o inmunosuprimidos, drogadictos, alcohólicos, diabéticos y aquellos que usan corticosteroides. Por lo tanto, debe recordarse que ni la temperatura corporal baja ni la normal pueden ser la base para excluir el diagnóstico de sepsis y shock séptico.
Al mismo tiempo, los pacientes con sepsis experimentan una serie de manifestaciones clínicas causadas por trastornos de la microcirculación sanguínea y de las funciones de los sistemas y órganos vitales, en particular cardiovasculares (hipotensión, disminución del volumen de sangre circulante, taquicardia, miocardiopatía, miocarditis tóxica, insuficiencia cardiovascular).), respiratorio (taquipnea, hiperventilación, síndrome de dificultad respiratoria, neumonía, absceso pulmonar), hepático (hepatomegalia, hepatitis tóxica, ictericia), urinario (azotemia, oliguria, nefritis tóxica, insuficiencia renal) y el sistema nervioso central (dolor de cabeza, irritabilidad, encefalopatía, coma, delirio).
Los estudios de laboratorio revelan numerosos estudios hematológicos (leucocitosis neutrofílica, desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, leucopenia, vacuolización o granularidad tóxica de los leucocitos, anemia, trombocitopenia) y bioquímicos (bilirrubinemia, azotemia, hipoproteinemia, disproteinemia, niveles elevados de ALAT, ACAT y alcalinidad). sangre en la sangre) en pacientes con sepsis. fosfatasa, una disminución en el contenido de hierro libre, etc.) cambios. También puede identificar signos del desarrollo de DIC, trastornos ácido-base (acidosis metabólica, alcalosis respiratoria). El examen bacteriológico (siembra) de la sangre revela bacterias patógenas en ella.
La única condición para la supervivencia de un paciente con sepsis es un tratamiento precoz adecuado.

Diagnóstico de sepsis

La principal tarea de los médicos es la vigilancia constante contra la sepsis y sus diagnostico temprano. Las direcciones principales en el diagnóstico de sepsis:
1. Identificación en un paciente de al menos dos de los cuatro criterios clásicos para SIRS (hipo o hipertermia, taquicardia, taquipnea, leucopenia, leucocitosis o desviación de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda).
2. Identificación del foco primario de infección del paciente ( herida supurante, forúnculo, flemón, absceso, etc.).
La identificación de los criterios para SIRS y el foco primario de infección en un paciente hacen sospechar sepsis en él, y por lo tanto, hospitalizarlo de urgencia en departamento de cirugia y comenzar un tratamiento intensivo.
La ausencia de criterios clínicos para SIRS en un paciente con una enfermedad inflamatoria o purulenta indica su curso controlado y que no se producirá la generalización de la infección.
El diagnóstico de sepsis es más difícil en los casos en que el paciente tiene un perfil quirúrgico (con enfermedades quirúrgicas o después de la cirugía) muestran signos de SIRS, pero no hay signos de un foco de infección.
En este caso, el diagnóstico debe ser completo y urgente. La complejidad debe significar el uso de la más amplia gama de estudios para determinar la localización del foco primario de infección, tanto instrumentales (radiografía, resonancia magnética y computarizada, ecocardiografía, ultrasonido) como invasivos (punciones en áreas sospechosas del cuerpo y caries, exámenes vaginales y rectales, laparoscopia, endoscopia, operaciones de diagnóstico). La urgencia implica que estos estudios se realicen lo antes posible. Los estudios de laboratorio y funcionales para el diagnóstico de sepsis no tienen un significado independiente, sin embargo, le permiten determinar el grado de daño a los sistemas y órganos, la profundidad de la intoxicación y una serie de parámetros necesarios para seleccionar el tratamiento adecuado. Un análisis de sangre bacteriológico permite identificar el agente causal de la sepsis en aproximadamente el 60% de los pacientes. El material para la siembra debe tomarse en diferentes momentos del día, preferiblemente en el pico de la fiebre. Para el diagnóstico bacteriológico, se debe tomar sangre tres veces. Al mismo tiempo, debe recordarse que la ausencia de bacterias patógenas en la sangre no excluye el desarrollo de sepsis, la llamada sepsis sin bacteriemia según Nystrom (Nystrom, 1998).
La base para comenzar un tratamiento completo de la sepsis es la identificación de dos de sus cuatro signos. Además, se debe realizar un examen más profundo del paciente en el proceso de tratamiento intensivo.

Tratamiento de la sepsis

El tratamiento de la sepsis debe llevarse a cabo solo en un hospital quirúrgico. Debe llevarse a cabo en paralelo en dos direcciones:
- el tratamiento de la sepsis en sí, que implica tanto el tratamiento quirúrgico de los focos locales primarios de infección, como tratamiento de drogas infección generalizada con antibióticos e inmunoestimulantes;
- eliminación de síntomas y síndromes que ocurren durante la sepsis (hipo e hipertermia, insuficiencia cardiovascular y respiratoria, disfunciones del sistema nervioso central, etc.).

Tratamiento de pacientes con sepsis

Terapia estándar:
Terapia antibacteriana dirigida a la destrucción de patógenos de la sepsis.
(mono, doble o triple terapia antibiótica).
Inmunoterapia (introducción al paciente de sueros antibacterianos específicos e inmunoestimulantes).
Cirugía:
apertura y drenaje de abscesos;
extracción de implantes, prótesis y catéteres infectados;
necrectomía
Tratamiento para shock e insuficiencia orgánica:
eliminación de trastornos cardiovasculares y metabólicos;
correspondientes en volumen y composición terapia de infusión(introducción de soluciones salinas, sustitutos de la sangre, transfusión de sangre);
la introducción de medicamentos cardiovasculares y antiinflamatorios, agentes antiplaquetarios, vitaminas y antioxidantes);
terapia de oxigeno ( oxigenación hiperbárica);
desintoxicación (hemosorción, hemodiálisis, plasmaféresis, enterosorción).
Medicamentos utilizados para tratar la sepsis:
Específicos para patógenos:
antiendotoxina;
suero antiendotóxico policlonal;
sustancia de la pared celular antigrampositiva;
Sustancia antifúngica de la pared celular.
Antibióticos específicos para patógenos:
Específicos de los mediadores:
antimediadores (antihistamínicos y fármacos antiserotonina, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
anticuerpos monoclonicos;
antagonistas de los receptores
Preparados de acción antiséptica polivalente:
ibuprofeno;
pentoxifilina;
acetilcisteína (ACC);
lactoferrina;
polimixina B.
A pesar de los avances significativos en el tratamiento de la sepsis, los pacientes con sepsis, shock séptico y fallo multiorgánico continúan siendo un grupo clínico con una tasa de mortalidad extremadamente alta. Detección rápida de SIRS y uso de terapia intensiva temprana terapia compleja reducir la mortalidad en sepsis en aproximadamente un 25%. La mejora adicional de los resultados del tratamiento de pacientes con sepsis se asocia principalmente con el desarrollo de nuevos medicamentos efectivos, lo que permite bloquear el efecto negativo de los principales factores patogénicos de la sepsis: toxinas y mediadores inflamatorios.