Ci sono tre componenti dell'infiammazione: alterazione, essudazione e proliferazione, che sono strettamente correlate.
L'alterazione primaria (lat. alteratio - cambiamento) è un insieme di cambiamenti nel metabolismo, proprietà fisiche e chimiche, strutture e funzioni di cellule e tessuti sotto l'influenza fattore eziologico infiammazione. L'alterazione primaria come risultato dell'interazione del fattore eziologico con l'organismo persiste e provoca infiammazione anche dopo la fine di questa interazione. Un esempio sono i cambiamenti necrobiotici del tessuto dovuti a una ferita grave, che causano infiammazione dopo l'esposizione a un proiettile ferente.

L'alterazione secondaria è un insieme di cambiamenti nelle cellule e nei tessuti a causa dell'infiammazione stessa. Una delle loro cause sono i cambiamenti nella microcircolazione nel focolaio dell'infiammazione e nei tessuti adiacenti, causando un calo significativo della tensione di ossigeno al centro del focolaio dell'infiammazione. L'ipossia e l'ipoergosi ​​associata degli elementi cellulari è una delle cause della citolisi al centro dell'infiammazione. La causa della citolisi delle cellule danneggiate dall'alterazione primaria è l'attivazione del sistema del complemento, che precede una reazione infiammatoria acuta nel suo focus.

La citolisi è anche causata dai radicali liberi dell'ossigeno e dagli enzimi rilasciati nel sito dell'infiammazione dai fagociti attivati. La citolisi provoca un alto contenuto di potassio negli spazi intercellulari del focolaio dell'infiammazione e l'ipoergosi ​​aumenta il contenuto di protoni in esso (acidosi metabolica del lattato di tipo A).

colloidale pressione osmotica nell'interstizio del focus dell'infiammazione aumenta:
♦ accumulo di proteine ​​plasmatiche al suo interno;
♦ uscita da cellule di potassio e anioni macromolecolari di accompagnamento a seguito di citolisi;
♦ trombosi venule e vasi linfatici, che impedisce la rimozione delle resine dal focolaio dell'infiammazione.

Gli effettori cellulari dell'infiammazione diventano tali attraverso un cambiamento nel loro funzionamento, che costituisce anche un'alterazione. I cambiamenti necrobiotici nelle cellule al centro dell'infiammazione portano alle loro disfunzioni, che caratterizzano sia l'alterazione primaria che quella secondaria.
Essudazione (lat. exudatio - sudorazione) - l'uscita della parte liquida del plasma sanguigno nell'interstizio e l'emigrazione dai vasi negli spazi intercellulari dei leucociti come effettori cellulari dell'infiammazione.

Il risultato dell'essudazione è il riempimento degli spazi interstiziali e il focus dell'infiammazione con l'essudato. Il trasudato è un fluido che si accumula negli spazi intercellulari a seguito di un aumento della pressione idrostatica nei microvasi e (o) di un aumento della loro permeabilità, non associato a una reazione infiammatoria acuta. Con infiammazione pressione idrostatica nei microvasi del centro dell'infiammazione cresce a causa di spasmo e trombosi di venule, microvasi linfatici, espansione delle arteriole e sfinteri precapillari. La permeabilità al centro dell'infiammazione aumenta un numero di mediatori dell'infiammazione. Di conseguenza, la parte liquida del plasma sanguigno entra nell'interstizio. La differenza tra essudato e trasudato è il suo alto contenuto di proteine ​​(almeno 30 g/l), enzimi proteolitici, immunoglobuline, leucociti e resti di elementi tissutali.

Separatamente, come elemento di essudazione, viene isolata la reazione alla crescita della permeabilità della parete dei microvasi al centro dell'infiammazione. È causato da un aumento locale del contenuto di flogogeni, che aumentano la permeabilità della parete dei microvasi al centro dell'infiammazione e causano l'emigrazione dei leucociti.

Un aumento transitorio precoce della permeabilità è causato dall'azione di istamina, leucotriene-4, serotonina e bradichinina. Una reazione transitoria precoce colpisce principalmente le venule con un diametro non superiore a 100 micron. La permeabilità dei capillari non cambia. In questa fase della reazione infiammatoria dell'aumento della permeabilità, gli endoteliociti delle venule si contraggono, il che porta alla formazione di spazi tra di loro, attraverso i quali la parte liquida del plasma sanguigno può fuoriuscire e i leucociti possono migrare nell'interstizio. Con una reazione immediata e prolungata di crescita della permeabilità, è principalmente causata da alterazione primaria per effetto di fattori eziologici esogeni di natura meccanica (traumi, lesioni), termici o natura chimica. Come risultato dell'azione del fattore eziologico, la necrosi delle cellule endoteliali si verifica a livello di arteriole, capillari e venule di piccolo diametro, il che porta ad un costante aumento della loro permeabilità. Una reazione ritardata e persistente della crescita della permeabilità microvascolare si sviluppa nel focolaio dell'infiammazione dopo ore o giorni dalla sua insorgenza. È caratteristico dell'infiammazione causata da ustioni, dall'azione delle tossine batteriche, dalle radiazioni ultraviolette e ionizzanti e reazioni allergiche tipo ritardato (lento). Uno dei principali mediatori di questa reazione è la sostanza a reazione lenta dell'anafilassi, cioè i leucotrieni e gli acidi grassi polinsaturi, che sono sintetizzati dall'acido arachidonico e dal fattore di attivazione piastrinica. Una sostanza a reazione lenta al centro dell'infiammazione viene formata e rilasciata dai mastociti. Il persistente aumento della permeabilità dei microvasi al centro dell'infiammazione è causato dalla sostanza che reagisce immediatamente all'anafilassi, causando la proteolisi delle membrane basali dei microvasi.

Il significato biologico dell'essudazione come componente dell'infiammazione non è solo quello di garantire la distruzione dell'estraneo attraverso il suo attacco da parte del sistema del complemento e dei fagociti attivati ​​​​dal sangue circolante, ma anche di delimitare il focus dell'infiammazione attraverso la compressione dei microvasi sanguigni e linfatici per edema interstiziale, nonché per diluire flogogeni e fattori di citolisi al centro dell'infiammazione per prevenire un'eccessiva alterazione secondaria.

Proliferazione (lat. proliferatio - riproduzione) - intensificazione della divisione dei fibroblasti e formazione di stroma di tessuto connettivo (strutture di collagene) al centro dell'infiammazione per sostituire i difetti tissutali dovuti ad alterazione primaria e secondaria. La proliferazione è completata dall'involuzione della cicatrice, cioè la distruzione e l'eliminazione delle strutture di collagene in eccesso. I principali effettori della proliferazione cellulare sono i fagociti mononucleati attivati, i fibroblasti e le cellule immunocompetenti. I fibroblasti al centro dell'infiammazione formano e rilasciano collagene e l'enzima collagenasi responsabile della formazione delle strutture di collagene nello stroma del tessuto connettivo. Inoltre, formano la fibronectina, che determina la migrazione, la proliferazione e l'adesione dei fibroblasti. Le cellule mononucleate e i linfociti secernono citochine, stimolando e sopprimendo queste funzioni dei fibroblasti. I neutrofili come effettori cellulari dell'infiammazione influenzano la proliferazione secernendo stimolatori della proliferazione kalon e antikeylon.

Arrossamento e calore come segni locali di infiammazione sono principalmente associati a iperemia arteriosa e intensi processi ossidativi al centro dell'infiammazione, in cui non c'è quasi nessuna cattura di energia libera da parte delle cellule. Il gonfiore al centro dell'infiammazione è una conseguenza dell'iperemia arteriosa e dell'edema interstiziale a causa dell'essudazione. Il dolore al centro dell'infiammazione è il risultato dell'azione diretta e (o) indiretta dei flogogeni sulle terminazioni nervose sensibili. Il dolore al centro dell'infiammazione esacerba l'acidosi. Può essere causato dall'irritazione meccanica delle terminazioni nervose a causa di un aumento della pressione nel focolaio dell'infiammazione. Disturbi sistemi funzionali, i cui organi effettori sono interessati dall'infiammazione, in quanto i segni dell'infiammazione sono principalmente associati alla distruzione delle loro unità strutturali e funzionali, che previene le influenze regolatorie sistemiche e provoca un deficit di massa ed energia negli effettori delle funzioni.

L'infiammazione acuta (infiammazione, flogosi) è tipica processo patologico, che si manifesta nei tessuti vascolarizzati in risposta all'azione di un agente dannoso (flogogeno) e si manifesta localmente come alterazione (distruzione di cellule e tessuti), alterazioni del microcircolo, permeabilità vascolare (essudazione) ed emigrazione dei leucociti in combinazione con proliferazione tissutale . Pertanto, le componenti interne dell'infiammazione sono l'alterazione, l'essudazione e la proliferazione. I componenti interni sopra descritti accompagnano qualsiasi reazione infiammatoria, ma a seconda della predominanza dell'uno o dell'altro di essi si può distinguere l'infiammazione alterativa, essudativa e proliferativa. Dal punto di vista dell'evoluzione, l'infiammazione si forma come una risposta protettiva e adattativa del corpo all'azione di fattori patogeni, volti a localizzare, distruggere e rimuovere l'agente flogogeno, oltre ad eliminare le conseguenze della sua azione.

EZIOLOGIA

Tra gli altri fattori esogeni allocare

1. fisico ( elettricità, energia radiante, ultrasuoni, caldo-freddo, ecc.);
2. meccanico (pressione, rottura, corpo estraneo e così via.);
3. prodotti chimici (acidi, alcali, ecc.);
4. fattori psicogeni(Ci sono casi noti di insorgenza e sviluppo di segni individuali di infiammazione sotto ipnosi).

Gli agenti flogogeni endogeni includono calcoli e depositi di sale (con uremia, colelitiasi, calcoli renali, gotta, ecc.), prodotti di decomposizione dei tessuti, tumore maligno, trombi ed emboli, immunocomplessi antigene-anticorpo durante la loro fissazione negli organi, alcuni stimoli fisiologici, nonché la microflora saprofita.

Il quadro complessivo degli eventi nell'infiammazione acuta può essere rappresentato come una sequenza:

1. Modifica:

• danno primario;
• Autolesionismo secondario;

2. ESUDENZA:

Reazioni vascolari:

1. ischemia;
2. Iperemia arteriosa;
3. Iperemia mista;
4. iperemia venosa;
5. Stasi mista.
6. Stravaso di liquidi:
   • Marginazione dei leucociti;
   • Emigrazione di leucociti;
   • processi extravascolari;
7. chemiotassi;
8. fagocitosi;

3. PROLIFERAZIONE:

1. L'azione dei meccanismi antinfiammatori;
2. attivazione dei fibroblasti;
3. Fibroplasia e riparazione dell'angiogenesi.

Patogenesi segni esterni infiammazione acuta. Si ritiene che anche Celso nel 178 conoscesse 4 principali segni di infiammazione: arrossamento (rubor), dolore (dolore), febbre (calore), gonfiore (tumore). Galeno ha aggiunto il quinto segno di infiammazione - disfunzione (functio laesa).

1. Patogenesi del dolore:

1. Acidosi;
2. Formazione di bradichinina;
3. Edema;
4. Aumento della pressione osmotica;
5. Dizioni;
6. Irritazione meccanica dei recettori al centro dell'infiammazione.

2. Patogenesi del rossore:

1. Iperemia arteriosa;
2. Aumento del numero di capillari funzionanti;
3. Un aumento del contenuto di emoglobina ossidata nel sangue in uscita.

3. Patogenesi del gonfiore:

1. Iperemia arteriosa e venosa;
2. Emigrazione di leucociti;
3. essudazione;
4. Edema;
5. Gonfiore degli elementi tissutali.

4. Patogenesi della febbre:

1. Aumento del metabolismo al centro dell'infiammazione;
2. Iperemia arteriosa;
3. Disaccoppiamento dei processi di respirazione e fosforilazione;
4. Esplosione metabolica nei leucociti.
5. La patogenesi della disfunzione;

1) Danno cellulare; 2) Disturbi metabolici; 3) Violazione della circolazione sanguigna; 4) Dolore; 5) Processi proliferativi.

L'infiammazione inizia sempre con il danno cellulare e la morte. Ma a un certo punto, quando entrano in vigore i processi di eliminazione del danno, di purificazione da tutto ciò che è morto, estraneo al corpo, l'infiltrazione, la suppurazione e i processi di proteolisi e necrosi ad essi associati si fermano e vengono alla ribalta i processi di ripristino. In accordo con ciò, cambia anche la composizione cellulare dell'infiltrato infiammatorio. I leucociti polimorfonucleati scompaiono gradualmente (muoiono) e le cellule mononucleate - monociti e linfociti - diventano dominanti. Il ruolo dei monociti è che, come i macrofagi tissutali, assorbono e digeriscono le cellule morte, nonché i prodotti di decadimento che si verificano durante l'alterazione. I linfociti forniscono l'immunità umorale.

Quando il focus dell'infiammazione viene purificato, si verifica la proliferazione (dal latino proliferatio - riproduzione) - componente processo infiammatorio e il suo stadio finale - caratterizzato da un aumento del numero di cellule stromali e, di regola, parenchimali, nonché dalla formazione di una sostanza intercellulare al centro dell'infiammazione. Questi processi sono finalizzati alla rigenerazione di elementi tissutali alterati e/o sostitutivi. L'importanza significativa in questa fase dell'infiammazione è biologicamente diversa sostanze attive soprattutto stimolando la proliferazione cellulare.

La fase produttiva o proliferativa dell'infiammazione è talvolta chiamata fase di riparazione, che è più accurata e indica l'essenza del processo durante questo periodo, nonché significato biologico infiammazione, che lega il risultato dell'azione dannosa di uno stimolo estremo con i processi di riparazione. La proliferazione è completata dall'involuzione della cicatrice, cioè la distruzione e l'eliminazione delle strutture di collagene in eccesso. I principali effettori della proliferazione cellulare sono i fagociti mononucleati attivati, i fibroblasti e le cellule immunocompetenti. I fibroblasti al centro dell'infiammazione formano e rilasciano collagene e l'enzima collagenasi, che è responsabile della formazione delle strutture di collagene nello stroma del tessuto connettivo. Inoltre secernono fibronectina, che determina la migrazione, la proliferazione e l'adesione dei fibroblasti. Le cellule mononucleate e i linfociti secernono citochine, stimolando e sopprimendo queste funzioni dei fibroblasti. I neutrofili, come effettori cellulari dell'infiammazione, influenzano la proliferazione secernendo inibitori tessuto-specifici che interagiscono secondo il principio del feedback.

Regolazione del processo di proliferazione

Contemporaneamente al processo di proliferazione e anche in qualche modo in anticipo, c'è un processo di rimborso attivo del processo infiammatorio, che si manifesta con l'inibizione degli enzimi, la disattivazione dei "mediatori dell'infiammazione", la disintossicazione e l'escrezione prodotti tossici. La formazione di “mediatori infiammatori” è inibita da vari meccanismi. Per quanto riguarda gli inibitori dell'idrolasi, la β2-macroglobulina, la β-antichimotripsina, l'antitrombina III e la β2-antiplasmina svolgono il ruolo più importante a questo riguardo. Sono i principali inibitori degli enzimi del sangue che formano le chinine e quindi eliminano il loro effetto: espansione e aumento della permeabilità vascolare. Inoltre, sono i principali inibitori del sistema di coagulazione, fibrinolisi e complemento, inibiscono l'ellastasi e la collagenasi dei leucociti e quindi proteggono gli elementi del tessuto connettivo dalla distruzione. Gli effetti antinfiammatori sono esercitati anche dagli antiossidanti (ad esempio, ceruroplasmina, perossidasi, superossido desmutasi).

Nel focus infiammatorio, la relazione tra le cellule cambia. Smettono di produrre alcuni mediatori e cominciano a sintetizzarne altri. Ora, una cellula può dare una risposta completamente diversa allo stesso neurotrasmettitore, perché sulla sua superficie compaiono recettori completamente diversi e i primi affondano al suo interno (interiorizzazione). L'istamina è un tipico "mediatore infiammatorio", ma il suo effetto nella fase finale dell'infiammazione può essere completamente diverso rispetto all'inizio del processo. Si è scoperto che questo dipende da quali recettori sono "esposti" sulle cellule effettrici (ad esempio sugli endoteliociti) in questo momento. Se è H1, l'azione sarà pro-infiammatoria e se H2, sarà antinfiammatoria.

Nella regolazione del processo di infiammazione, e in particolare di proliferazione, oltre a fattori locali, anche i fattori generali, compresi quelli endocrini, svolgono un ruolo importante. Gli ormoni della corteccia surrenale glucocorticoidi inibiscono la sintesi di sostanze vasoattive nelle cellule, provocano linfopenia, riducono il numero di basofili ed eosinofili. Inoltre, stabilizzano le membrane dei lisosomi e inibiscono la produzione di interleuchina-1α. Per quanto riguarda l'attività fagocitaria, aumenta verso la fine dell'infiammazione. A causa di ciò, la zona infiammatoria viene liberata da cellule necrotiche, sostanze estranee e tossiche.

Così, al termine dell'infiammazione, due cellule giocano un ruolo decisivo nel suo completamento: il fibroblasto e l'endoteliocita. In questo periodo avvengono due processi: la colonizzazione della zona da parte dei fibroblasti e la neoangiogenesi, cioè la formazione di nuovi vasi sanguigni e linfatici.

La fase produttiva dell'infiammazione procede in più fasi, che hanno determinate specifiche in vari organi e tessuti. In caso di sostituzione (vale a dire, questa forma di riparazione è più tipica per l'esito dell'infiammazione), si verifica una nuova formazione di tessuto connettivo giovane (granulazione), quindi la formazione e la ristrutturazione della cicatrice. Nel caso della restituzione, oltre alle consuete fasi della fase produttiva, se ne possono distinguere altre specifiche di un determinato organo o tessuto.

Esiti dell'infiammazione

L'esito dell'infiammazione dipende dal tipo, dalla forza e dalla durata dell'azione del flogogeno, dalla reattività dell'organismo, dal suo decorso, dalla localizzazione e dalla prevalenza. Con piccoli danni tissutali, con ferite che guariscono per intenzione primaria, il processo infiammatorio si conclude con la sostituzione dei morti e il ripristino degli elementi reversibilmente danneggiati, ad es. guarigione quasi completa. In caso di morte di grandi schiere di cellule, il difetto viene sostituito da tessuto connettivo, seguito dalla formazione di una cicatrice, ad es. c'è una rigenerazione incompleta. Questa infiammazione di solito finisce. Tuttavia, in alcuni casi, c'è un'eccessiva formazione di tessuto cicatriziale, che può deformare l'organo e comprometterne la funzione. Un possibile esito dell'infiammazione può essere lo sviluppo di complicanze del processo infiammatorio (formazione di un ascesso, flemmone, empiema, sviluppo di peritonite) e persino la morte di un organo ed eventualmente dell'intero organismo (con infiammazione necrotica degli organi vitali ).

Infiammazione e reattività immunitaria del corpo

Esiste una certa relazione tra la gravità dei principali processi infiammatori e la forza dello stimolo: con un aumento dell'aggressività del fattore flogogeno, aumenta anche la risposta. Tuttavia, è noto che una tale dipendenza non è sempre osservata. Lo stesso stimolo persone diverse può causare reazioni completamente diverse. Quindi, ad esempio, dei bambini che vengono infettati dalla difterite dalla stessa fonte, alcuni muoiono per grave intossicazione, mentre in altri la malattia si manifesta con cambiamenti infiammatori relativamente deboli. A questo proposito, è nata l'idea che l'infiammazione dipenda non solo dalla natura del fattore eziologico, ma anche dalla reattività dell'organismo. Se la reazione del corpo non va oltre i limiti osservati più spesso, tale infiammazione è chiamata normergica. Se l'agente infiammatorio provoca solo una reazione lieve e persistente con una predominanza di alterazione, l'infiammazione è ipoergica. Questo si osserva, ad esempio, durante il digiuno. Tuttavia, in alcuni casi, l'infiammazione procede così violentemente che c'è una discrepanza tra la forza dello stimolo e la risposta (locale e generale) del corpo. Tale infiammazione è chiamata iperergica. La sua particolarità sta nel fatto che si sviluppa su una “base immunitaria (allergica)”.

Maggiori informazioni sul tema della proliferazione e degli esiti dell'infiammazione. Tipi di infiammazione:

1. INFIAMMAZIONE: DEFINIZIONE, ESSENZA, SIGNIFICATO BIOLOGICO. MEDIATORI INFIAMMATORI. MANIFESTAZIONI LOCALI E GENERALI DI INFIAMMAZIONE. INFIAMMAZIONE ACUTA: EZIOLOGIA, PATOGENESI. MANIFESTAZIONE MORFOLOGICA DELL'INFIAMMAZIONE ESSUDATIVA. RISULTATI DELL'INFIAMMAZIONE ACUTA
2. Infiammazione. Definizione, essenza, mediatori dell'infiammazione. Manifestazioni locali e generali dell'infiammazione essudativa, manifestazioni morfologiche dell'infiammazione essudativa. Risposta in fase acuta. Reazioni ulcerative-necrotiche nell'infiammazione.

Una complessa reazione protettiva e adattativa del corpo sviluppata nel processo di evoluzione in risposta all'esposizione fattori dannosi espresso da un complesso di funzionali e cambiamenti morfologici sotto forma di alterazione, essudazione e proliferazione. Solo l'interazione di 3 processi interdipendenti (alterazione, essudazione e proliferazione) dà motivo di attribuire questo processo all'infiammazione. La perdita di almeno una di questa triade di componenti non ci dà motivo di pensare questo processo infiammatorio. L'eziologia dell'infiammazione è spesso associata a fattori infettivi, tossici, fisici e di altro tipo.

Caratteristiche morfologiche
infiammazione

L'infiammazione inizia con l'alterazione, che sono i suoi fattori scatenanti. Si manifesta con degenerazione granulare, grassa, vacuolare, amiloide, ialinosi, atrofia e necrosi. Pertanto, nel focolaio dell'infiammazione, sono sempre presenti prodotti di alterazione, ad es. cellule degenerate, masse necrotiche, cellule atrofizzate. sulle mucose l'alterazione si manifesta con la discquamazione della copertura epiteliale. I prodotti dell'alterazione provocano un cambiamento nell'ambiente, un aumento della pressione oncotica, osmotica, ecc., che provocano iperemia arteriosa persistente e conseguente essudazione. essudazione- questa è la sudorazione della parte liquida del sangue (siero del sangue, proteine, sali) e degli elementi formati all'esterno parete vascolare al sito dell'infiammazione. Il ruolo del siero della sudorazione nel focolaio infiammatorio è ottimo. Svolge il ruolo dell'ambiente in cui si svolge la fagicitosi. Senza siero, non c'è fagocitosi. Insieme al siero, oltre alle normali proteine, vengono sudate le proteine ​​cationiche, che pre-elaborano i microbi, preparandoli alla fagocitosi. L'assenza di proteine ​​cationiche porta ad una risposta infiammatoria inferiore. Dopo il siero, i leucociti granulari (neutrofili, eosinofili, ecc.) Escono, di regola, questo si osserva nei processi infiammatori acuti. I neutrofili nel focolaio infiammatorio agiscono come microfagi. Catturano l'antigene e lo digeriscono in particelle elementari. Un gran numero di eosinofili al centro dell'infiammazione indica uno stato allergico del corpo o un'invasione. I linfociti sudano dietro i neutrofili, che si osserva negli animali con un profilo sanguigno linfoide o nei processi cronici. Il ruolo dei linfociti nel focolaio infiammatorio è vario. Assorbono le tossine e partecipano alla formazione delle risposte immunitarie cellulari (linfociti T e B).

Con grave intossicazione, infezioni settiche acute, quando la porosità dei vasi è ancora più disturbata e gli eritrociti escono dai vasi insieme al fibrinogeno proteico grossolano. L'essudazione di un gran numero di globuli rossi è un segno di infiammazione iperergica. Gli eritrociti sono anche adsorbenti e compaiono durante i processi infiammatori acuti. Dopo l'essudazione, coincidente nel tempo, si sviluppa la proliferazione.

La proliferazione è la moltiplicazione dell'endotelio locale, cellule reticolari e altri nella zona dell'infiammazione e nelle aree di confine con essi.

Al microscopio, molte cellule di tessuto di dimensioni più cellule sangue. Nei processi infiammatori acuti, le cellule istiocitiche si moltiplicano. Di solito il corpo cellulare è allungato o ovale, il nucleo è a forma di fagiolo o lobato, di dimensioni uguali ai monociti. Anche le cellule giganti possono moltiplicarsi, ma spesso compaiono nei processi infiammatori subacuti e cronici. Le cellule giganti sono molto grandi, multinucleate, solitamente più grandi di tutte le altre cellule, si trovano spesso nei granulomi infettivi. La cellula stessa è rosa, i nuclei sono disposti a forma di ferro di cavallo lungo la membrana interna della cellula o in un fascio.

Nei processi infiammatori subacuti e cronici compare un gran numero di epitelioidi, linfoidi e plasmacellule. Le cellule linfoidi sono simili ai linfociti, ma differiscono da questi ultimi per un nucleo di colore più chiaro e un bordo del citoplasma ben definito. Le cellule epitelioidi sono simili alle cellule epiteliali dell'epitelio squamoso, il loro citoplasma non viene rilevato, ma viene rilevato solo un nucleo vescicolare ovale arrotondato.

Si tratta di cellule mesenchimali attive (istiocitiche, epitelioidi, giganti, ecc.) che svolgono la funzione di fagocitosi. Essendo macrofagi, digeriscono le particelle di antigene nel loro citoplasma. Alcuni di loro poi si disintegrano e si risolvono, altri digeriscono l'antigene fino alla fase immunogenica. La cooperazione di tali macrofagi con i linfociti T e B si conclude alla fine con la riproduzione delle plasmacellule e la sintesi delle immunoglobuline.

Il terzo gruppo di cellule è coinvolto nella formazione degli elementi del tessuto connettivo. Le cellule linfoidi sono cellule mesenchimali inattive, non partecipano alla fagocitosi. Si moltiplicano principalmente nelle infiammazioni croniche, agendo come adsorbenti, o progenitori del tessuto connettivo, oppure sono espressione di risposte immunitarie cellulari, trasformandosi in plasmacellule, funzione principale che è la sintesi delle immunoglobuline. Le plasmacellule sono più grandi dei linfociti con una colorazione basofila ben definita del citoplasma (colorazione speciale secondo Unn e Papenheim in colore rubino). Con un piccolo nucleo eccentrico con una caratteristica disposizione della cromatina a raggi di ruota, il nucleo è circondato da un piccolo campo citoplasmatico non colorato.

Pertanto, la composizione dell'essudato infiammatorio di qualsiasi eziologia include:

Prodotti di alterazione (cellule degenerate in uno stato di distrofia granulare, grassa, vacuolare, amiloide, ecc., necrosi);

Prodotti di essudazione (siero con proteine ​​e sali. elementi sagomati sangue);

Prodotti di proliferazione (linfoidi istiocitici, epitelioidi, cellule tissutali, ecc.).

A causa del fatto che la composizione dell'essudato infiammatorio comprende un gran numero di cellule, ha sempre un aspetto torbido, in contrasto con il trasudato, che include solo siero del sangue con proteine ​​e sali e cellule del sangue. Pertanto, il trasudato è sempre trasparente. L'essudato, che impregna i tessuti, è chiamato infiltrato infiammatorio.

La classificazione dell'infiammazione è attualmente basata su caratteristiche morfologiche infiammazione. Il tipo di infiammazione è determinato dalla predominanza di uno dei 3 componenti dell'infiammazione. A questo proposito, esistono tipi di infiammazione alterativa, essudativa e proliferativa.

Il decorso dell'infiammazione può essere acuto, subacuto e cronico. A seconda dell'area di distribuzione, focale o diffusa.

In un processo infiammatorio acuto predominano alterazione ed essudazione, la proliferazione è scarsamente espressa. Un organo macroscopicamente compatto con infiammazione acuta è ingrandito di volume, arrossato in modo uniforme o non uniforme a seconda dell'area della lesione, consistenza pastosa, una superficie umido-lucida sul taglio, l'essudato scorre verso il basso. sulle mucose, l'infiammazione acuta si manifesta con il loro arrossamento, sulla superficie c'è una grande quantità di muco liquido. facilmente risciacquabile con acqua.

I tegumenti sierosi nell'infiammazione acuta sono gonfi, i vasi traboccano di sangue sotto forma di una rete, sono visibili anche vasi precedentemente invisibili. Nell'infiammazione subacuta e cronica, l'essudazione svanisce ed è debolmente espressa. Predominano l'alterazione e la proliferazione. Nell'infiammazione cronica, i cambiamenti essudativi sono ancora debolmente espressi rispetto all'infiammazione subacuta e i cambiamenti proliferativi sono più pronunciati. A questo proposito, un organo macroscopicamente compatto viene ingrandito di volume in modo uniforme o non uniforme, a seconda dell'area della lesione. L'organo è colorato in modo non uniforme. Aree di colore pallido (aree di necrosi, crescita del tessuto connettivo) si alternano a iperemia ed emorragie. La consistenza dell'organo dovuta alla predominanza di fenomeni proliferativi è densa. Sulla sezione, il modello del tessuto è cancellato; si possono vedere fili di crescita del tessuto connettivo. Con processi di vasta portata, il tessuto connettivo in espansione invecchia, si ispessisce e preme sulle cellule parenchimali dell'organo, a seguito dei quali si sviluppano processi atrofici e l'organo diminuisce di volume, diventa ancora più compatto e si sviluppa la loro atrofia.

Le mucose nell'infiammazione cronica sono di colore grigio chiaro, la membrana mucosa è ispessita, il muco è difficile da lavare con acqua.

Nell'infiammazione cronica del tegumento sieroso, si osservano processi adesivi sotto forma di una crescita eccessiva di cicatrici del tessuto connettivo, di conseguenza le anse intestinali si fondono insieme, il pericardio con i polmoni, ecc.

Esito dell'infiammazione

Distinguere completa risoluzione del processo infiammatorio e risoluzione incompleta del processo infiammatorio.

La completa risoluzione del processo infiammatorio è un tale risultato, quando il tessuto danneggiato viene ripristinato nel sito del focolaio infiammatorio e viene ripristinata la loro funzione. Di solito questo risultato si osserva spesso sulle mucose tratto gastrointestinale, delle vie respiratorie, nonché lesioni lievi.

La risoluzione incompleta del processo infiammatorio è un tale risultato quando il tessuto connettivo cresce al posto del tessuto morto. Questo processo si osserva solitamente in caso di danni significativi a organi o tessuti. La funzione degli organi è ridotta.

Esito dell'infiammazione

Gli esiti dell'infiammazione possono essere molto diversi.

Recupero (ritorno alla normalità) con ripristino completo o incompleto di strutture, metabolismo e funzioni danneggiate (ad esempio, la formazione di una cicatrice del tessuto connettivo invece di un epitelio danneggiato).

Il passaggio dell'infiammazione acuta a cronica.

Transizione di uno malattia infiammatoria dentro un altro.

Morte cellulare reversibile (alcuni tipi di carboidrati, grassi, distrofia proteica, paranecrosi).

Morte cellulare irreversibile (distrofia idropica, necrobiosi, necrosi).

La morte dell'intero organismo.

L'esito dell'infiammazione dipende dal tipo, dalla forza e dalla durata dell'azione del flogogeno, dalla reattività dell'organismo, dal suo decorso, dalla localizzazione e dalla prevalenza. Con piccoli danni tissutali, con ferite che guariscono per intenzione primaria, il processo infiammatorio si conclude con il rifornimento dei morti e

ripristino di elementi danneggiati in modo reversibile, ad es. guarigione quasi completa. In caso di morte di grandi schiere di cellule, il difetto viene sostituito da tessuto connettivo, seguito dalla formazione di una cicatrice, ad es. c'è una rigenerazione incompleta. Questa infiammazione di solito finisce. Tuttavia, in alcuni casi, c'è un'eccessiva formazione di tessuto cicatriziale, che può deformare l'organo e comprometterne la funzione. Un possibile esito dell'infiammazione può essere lo sviluppo di complicanze del processo infiammatorio (formazione di un ascesso, flemmone, empiema, sviluppo di peritonite) e persino la morte di un organo ed eventualmente dell'intero organismo (con infiammazione necrotica degli organi vitali ).

L'importanza dell'infiammazione per il corpo

infiammazione alterazione plasma sangue

L'infiammazione come processo complesso sviluppato nell'evoluzione ha un valore adattivo. L'insieme delle reazioni correlate e che cambiano dinamicamente che costituiscono l'infiammazione è in definitiva finalizzato a fissare e distruggere il fattore patogeno, isolare il sito della lesione dal tessuto circostante e ripristinare il tessuto. Questo è servito anche da alterazione, ischemia iniziale e stasi, che assicurano il legame del fattore patogeno e la prevenzione della sua diffusione insieme alla distruzione degli enzimi e dei radicali dell'ossigeno rilasciati durante il danno cellulare. Il fattore patogeno può essere eliminato già in questa fase e l '"obiettivo" dell'infiammazione sarà purificare il fuoco infiammatorio dal tessuto danneggiato e rigenerarlo.

Un'importante regolarità dell'infiammazione è che ogni evento precedente ne fornisce uno successivo, che inizia a svilupparsi non dopo il completamento del primo, ma molto prima, in conseguenza del quale l'efficienza nel raggiungimento dell'"obiettivo" dell'infiammazione può aumentare e il la durata del suo corso può essere notevolmente ridotta.

Allo stesso tempo, sia l'infiammazione stessa che qualsiasi reazione che la compone in un individuo, a causa di una violazione del programma genetico (forme ereditarie di patologia) o della sua attuazione (forme acquisite di patologia), possono perdere il suo ruolo adattativo o acquisire un duplice significato - sia positivo che negativo - per l'organismo. In questo caso, l'"obiettivo" biologico dell'infiammazione viene raggiunto solo parzialmente con conseguenze negative per l'organismo o non viene raggiunto affatto e l'organismo muore. Ciò dipende in definitiva dalle proprietà del fattore patogeno e dallo stato della reattività individuale dell'organismo.