Shock polmonare: patogenesi, trattamento. Alterazioni morfologiche degli organi interni durante lo shock (compendio) Light shock treatment
Il termine "shock lung" è stato introdotto per la prima volta nella letteratura medica scientifica, apparentemente da Ashbaugh (1967) per riferirsi alla sindrome della malattia acuta progressiva insufficienza respiratoria(ODN), caratteristica del periodo terminale di varie malattie.
Insieme al nome dato, vengono usati anche altri termini per riferirsi a questa condizione: "polmone umido (bagnato)", "polmone d'acqua", sindrome da compattazione polmonare acuta, sindrome da disturbi polmonari negli adulti, sindrome da perfusione polmonare, ecc.
Lo shock polmonare si verifica in lesioni craniocerebrali, toraciche, addominali, perdita di sangue, ipotensione prolungata, aspirazione di contenuto gastrico acido, massiccia terapia trasfusionale, insufficienza renale acuta, scompenso cardiaco progressivo, tromboembolia arteria polmonare, con complicanze della terapia antishock intensiva (ventilazione artificiale prolungata dei polmoni, eccessiva infusione di sangue e liquidi, uso di ossigeno puro), ecc.
L'essenza del processo è la "guarigione" del polmone con un forte aumento del volume extravascolare dell'acqua, l'accumulo di coaguli di sangue nei capillari, l'ispessimento della membrana alveolo-capillare e la formazione di membrane ialine. Pertanto, si può ritenere che l'insorgenza della sindrome del "polmone da shock" sia una conseguenza diretta del sovraccarico delle funzioni di scambio non gassoso dei polmoni: pulizia e partecipazione al sistema di coagulazione del sangue, ecc.
Nella patogenesi dello shock polmonare si possono distinguere i seguenti meccanismi:
1. Aumentare la permeabilità dei capillari polmonari:
a) trauma diretto
b) aspirazione,
c) ipossia polmonare (ipoperfusione, riflessi neurovascolari, ipocapnia, occlusione vascolare [embolia grassa e tissutale, embolia da trombo piastrinico, coagulazione intravascolare diffusa, ecc.]),
I principali collegamenti nella patogenesi dello "shock lung"
(VK Kulagin, 1978).
d) yuksin ( acido grasso, istamina, serotonina, chinine, endotossine della ferita, gas inalati, enzimi lisosomiali, catecolamine, acidosi, ossigeno),
e) sangue omologo (reazioni post-trasfusionali, reazione dell'ospite al trapianto),
e) infezioni polmonari.
2. Aumento della pressione nei capillari polmonari:
a) reazioni neurovascolari (danni al sistema nervoso centrale, costrizione dei vasi postcapillari, vene polmonari postcapillari e vasi della circolazione sistemica con movimento del fluido nel circolo ristretto, perdita di elasticità del ventricolo sinistro),
b) trasfusione eccessiva,
c) insufficienza miocardica.
3. Diminuzione della pressione oncotica intravascolare (ipocroteinemia, infusione eccessiva di soluzioni crishaploidi).
4. Diminuzione della pressione intra-alveolare.
5. Aumento della pressione oncotica nei tessuti.
6. Deterioramento dell'attività superficiale. Un ruolo importante in questo processo e nello sviluppo dell'atelettasia è assegnato al surfattante polmonare, la cui funzione è fortemente compromessa (ha luogo la sua inattivazione).
Tutto ciò, in ultima analisi, porta ad un aumento della resistenza delle vie respiratorie superiori al passaggio dei gas, un aumento della resistenza periferica dei vasi della circolazione polmonare, un ispessimento dei setti interalveolari e una diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno.
I collegamenti principali nella patogenesi dello "shock lung" sono mostrati nel diagramma (vedi p. 465).
Quadro clinico"shock polmonare" - mancanza di respiro, nei casi più gravi, perdita di coscienza, agitazione (dovuta a ipossia), pressione sanguigna, nonostante una grave lesione, entro numeri normali o addirittura elevati, cianosi del viso, iperemia della sclera. Lo stato acido-base può rientrare entrambi nell'intervallo normale e si possono formare acidosi metabolica o alcalosi respiratoria. Nei polmoni sono presenti aree di emorragia, atelettasia, epatizzazione e lo spazio alveolare è ridotto a causa dell'ispessimento del tessuto interstiziale, i polmoni sono edematosi, rigidi.
Polmone da shock (polmone traumatico, polmone umido, polmone respiratorio, indurimento polmonare progressivo, atelettasia emorragica, polmone postperfusione o posttrasfusione, membrane ialine negli adulti, ecc.) - sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) - una sindrome di grave insufficienza respiratoria con alterazioni specifiche nei polmoni, caratteristica di shock, edema, perdita di elasticità, collasso alveolare.
L'ARDS si sviluppa gradualmente, raggiungendo un picco in media 24-48 ore dopo l'insorgenza del danno e termina con una massiccia lesione, generalmente bilaterale, del tessuto polmonare. Indipendentemente dalla causa, l'ARDS ha un quadro clinico distinto.
Ci sono quattro fasi di ARDS:
Fase I - danno (fino a 8 ore dopo l'esposizione allo stress). Con clinica e esame radiografico di solito non rivelano cambiamenti nei polmoni.
Stadio II - stabilità apparente (6-12 ore dopo l'esposizione allo stress). Tachipnea, tachicardia, pressione arteriosa dell'ossigeno (PaO 2) normale o moderatamente ridotta. Uno studio dinamico rivela la progressione dell'ipossiemia arteriosa, la comparsa di rantoli secchi nei polmoni e respiro affannoso. Sulla radiografia sono visibili le prime manifestazioni di alterazioni polmonari: un aumento della componente vascolare del pattern polmonare, che si trasforma in edema polmonare interstiziale.
Stadio III - insufficienza respiratoria (12-24 ore dopo l'esposizione allo stress). Il quadro clinico di insufficienza respiratoria acuta grave: mancanza di respiro, iperpnea, partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione, tachicardia, calo significativo della PaO 2 (meno di 50 mm Hg), respiro affannoso, rantoli secchi dai polmoni. La comparsa di rantoli umidi indica l'accumulo di liquido nel spazio alveolare. Sulla radiografia - un pronunciato edema interstiziale dei lobi, sullo sfondo di un pattern vascolare potenziato, compaiono ombre focali, a volte orizzontali. Le ombre dei vasi sono sfocate, specialmente nelle sezioni inferiori. Sono visibili chiare ombre infiltrative, che rappresentano il fluido perivascolare.
Stadio IV - terminale. progressione dei sintomi. Ipossiemia arteriosa profonda, cianosi. Acidosi respiratoria e metabolica. Insufficienza cardiovascolare. Edema polmonare alveolare.
INCONTRO a:
incidenti (aspirazione di acqua o contenuto acido dello stomaco);
L'azione delle droghe;
Lesioni;
Inalazione di gas tossici, inalazione di ossigeno in alte concentrazioni;
Malattie (polmonite, sepsi, pancreatite, tubercolosi, chetoacidosi diabetica, carcinomatosi, eclampsia, shock di qualsiasi eziologia);
Circolazione artificiale;
Microembolia della circolazione polmonare,
Interventi chirurgici maggiori;
Condizioni critiche posticipate (ipotensione prolungata, ipovolemia, ipossia, sanguinamento).
Trasfusione di grandi volumi di sangue e soluzioni.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE con:
insufficienza ventricolare sinistra;
Polmonite grave (batterica, virale, fungina, aspirazione, atelectatica);
FASE PREOSPEDALIERA
1. Eliminazione della causa che ha causato l'ARDS.
2. Ossigenoterapia.
3. Sollievo dal dolore: analgin 50% 2-4 ml, è possibile una combinazione con difenidramina 1% 1 ml IM o pipolfen 2,5% 1 ml IM.
4. Con un calo della pressione sanguigna: mezaton 1% 2 ml s / c o / in.
5. Nell'insufficienza cardiaca: strophanthin 0,05% 0,5 ml IV per il fisico. soluzione.
6. Con sindrome broncospastica - euphillip 2,4% K) ml
7. Ricovero in terapia intensiva.
FASE DELL'OSPEDALE
1. Trattamento della malattia di base.
2. Superamento della barriera polmonare al trasporto di O 2:
a) ossigenoterapia;
b) applicazione della pressione positiva di fine uscita (PEEP);
c) regimi di risparmio ventilazione artificiale polmoni (IVL);
d) fisioterapia.
3. Con un componente broncospastico - eufillina 2,4% 10 ml IV, prednisone 60 mg IV in bolo e 60 mg n / m e oltre, a seconda dello stadio dello stato (vedere "trattamento dello stato asmatico").
a) analgin 50% 2-4 ml in combinazione con difenidramina 1% 1 ml IM o pipolfen 2,5% 1 ml IM;
b) ossibutirrato di sodio (GHB) 20% 5 ml IV lentamente su glucosio 5% "10 ml;
c) inalazione di una miscela di protossido di azoto e ossigeno in rapporto 1:1 o 2:1 per 10-15 minuti.
5. Con ipotensione:
a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;
b) noradrenalina 0,2% 0,5-1 ml EV fleboclisi in soluzione glucosata al 5% o soluzione fisiologica;
c) la dopamina 0,5% - 20 ml (100 mg) viene diluita in 125-400 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa;
d) ormoni steroidei - prednisolone 90-150 mg o idrocortisone 150-300 mg in soluzione isotonica di cloruro di sodio IV.
6. Normalizzazione della reologia e della microcircolazione, KOS:
a) reopoliglucina o rheomacrodex;
b) eparina, streptodecase;
c) bicarbonato di sodio 4% - 200 ml per via endovenosa;
d) soluzioni di elettroliti per infusione.
Il volume totale di liquido per un paziente che pesa 70 kg (in assenza di perdite patologiche) dovrebbe essere di 2,3-2,5 l / giorno.
Grado 1 - ipossia moderata, acrocianosi, diminuzione della saturazione (saturazione di ossigeno nel sangue), rantoli secchi sullo sfondo di respiro affannoso, aumento del pattern polmonare sulla radiografia.
Grado 2 - mancanza di respiro, cianosi, piccoli rantoli gorgoglianti. Ossigenoterapia senza effetto. Sulla radiografia, macchie di neve su tutti i campi.
3 cucchiai - respirazione "isterica" con muscoli ausiliari, spesso espettorato schiumoso misto a sangue. Auscultazione: sullo sfondo della respirazione affannosa, ci sono focolai di respirazione fortemente indebolita e molti rantoli umidi. Sulla radiografia, un gran numero di ombre macrofocali.
4 ° - lo stato può essere considerato agonale. La coscienza è assente, la respirazione è aritmica, praticamente non auscultata. L'immagine mostra un oscuramento totale dei campi polmonari.
Trattamento: la sindrome è più facile da prevenire che da curare.
1. Trasferimento del paziente a un ventilatore con PEEP (pressione positiva di fine espirazione) con drenaggio dell'espettorato e aerosolterapia.
2.Terapia infusionale. Colloidi: cristalloidi in rapporto 2:1. Reopoliglyukin 400 ml, soluzione di albumina 10%-20% - 200 ml, HES 6% 400 ml, plasma fresco congelato, aminoacidi 500 ml, miscela glucosio-potassio 800 ml, soluzione di Ringer 400 ml.
3. Eparina 5 mila UI IV 4 volte al giorno.
4. Ormoni: prednisolone 60 mg 4 volte/die i.v.
5. Trental 5 ml 3-4 r / giorno i.v.
6. Eufillina 2,4% - 10 ml, papaverina 2 ml IV 2-3 r / giorno.
7 Antibiotici IV.
8.Vitamine: "E" - 3 ml / m (riscaldamento!), "C" - 5-10 ml / in, gr "B" - 3-5 ml / in.
9. Con edema polmonare - trattamento dell'edema polmonare.
10. Risarcimento per perdita di sangue.
11. Stimolazione della diuresi: furosemide, lasix.
12. Trattamento della malattia di base.
Polmonite grave (distruttiva, aspirazione).
L'infiammazione dei polmoni è una malattia grave che colpisce il tessuto polmonare. Causato da microbi, virus, protozoi. Con una forte diminuzione dell'immunità o malattie concomitanti, si verificano forme estremamente gravi che non sono suscettibili di terapia convenzionale. Trattamento:
1. Terapia infusionale: miscela glucosio-potassio 800 ml, albumina 100-200 ml, reopoliglyukin 400 ml, plasma fresco congelato 300 ml.
2. Antibiotici.
3. Eparina 5 mila UI IV 4 volte al giorno.
4. Prednisolone 30 mg 3-4 volte al giorno i.v.
5. Eufillin 2,4% - 10 ml IV, gocciolamento, 3-4 r / giorno.
6. Gordox 300 mila unità 3 volte al giorno i.v.
7. Immunoglobulina 6-10 g/giorno.
8. Retabolil 1 g i.m.
9. Espettoranti: ACC, fluimucil, acetilcisteina, bromexina.
10. Ossigenoterapia o passaggio alla ventilazione meccanica con PEEP e drenaggio dell'espettorato.
CONFERENZA N. 5.
CARDIOVASCOLARE ACUTO
FALLIMENTO
Le caratteristiche principali delle condizioni cardiache urgenti sono che si verificano frequentemente, possono svilupparsi rapidamente, essere gravi e minacciare la vita del paziente. Le cause di gravi disturbi circolatori acuti comprendono infarto del miocardio, tachicardia acuta e bradiaritmia, crisi ipertensive, tamponamento cardiaco, embolia polmonare.
L'insufficienza vascolare si manifesta con l'atonia letto vascolare, un aumento della permeabilità della parete vascolare. Spesso espresso in shock settico, neurogeno (spinale), tossico-allergico.
L'insufficienza cardiaca acuta è una complicazione di varie malattie o condizioni del corpo. La circolazione sanguigna è disturbata a causa di una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore o di una diminuzione del suo riempimento di sangue.
Morte coronarica improvvisa.
La morte cardiaca improvvisa è un arresto cardiaco molto probabilmente dovuto a fibrillazione ventricolare e non associato a qualcosa di diverso dalla CAD. In quasi il 50% dei casi, la morte improvvisa è la prima manifestazione malattia coronarica cuori. La fibrillazione ventricolare si manifesta sempre all'improvviso. Dopo 15-20 secondi dall'inizio, il paziente perde conoscenza, dopo 40-50 secondi si sviluppano convulsioni caratteristiche - una singola contrazione tonica muscolo scheletrico. Allo stesso tempo, le pupille iniziano a dilatarsi. La respirazione si riduce gradualmente e si ferma al 2° minuto morte clinica. Nella fibrillazione ventricolare, le cure di emergenza si riducono alla defibrillazione immediata. In assenza di defibrillatore, deve essere applicato un singolo colpo secco al petto con un pugno (colpo precordiale), che a volte interrompe la fibrillazione. Se ripristinato battito cardiaco fallito, è necessario iniziare immediatamente la ventilazione meccanica e il massaggio cardiaco chiuso.
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Shock- una condizione clinica associata a una diminuzione della gittata cardiaca effettiva, alterata autoregolazione del sistema microcircolatorio e caratterizzata da una diminuzione generalizzata dell'afflusso di sangue ai tessuti, che porta a cambiamenti distruttivi negli organi interni.
Sulla base delle caratteristiche dell'eziologia e della patogenesi, si distinguono i seguenti tipi di shock: ipovolemico, neurogeno, settico, cardiogeno e anafilattico.
1. Shock ipovolemico. Questo tipo di shock si basa su:
- una diminuzione del volume del sangue a seguito di sanguinamento (sia esterno che interno);
-eccessiva perdita di liquidi (disidratazione), come diarrea, vomito, ustioni, sudorazione eccessiva;
- vasodilatazione periferica. L'espansione generalizzata dei piccoli vasi porta a un'eccessiva deposizione di sangue nei vasi periferici. Di conseguenza, vi è una riduzione del volume sanguigno effettivo, che è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca (insufficienza circolatoria periferica). La vasodilatazione periferica può verificarsi sotto l'azione di fattori metabolici, tossici o umorali.
2. Shock neurogeno. La sincope comune è una forma di shock neurogeno; questa condizione passa da sola, perché quando una persona cade a terra dentro posizione sdraiata il ritorno venoso al cuore aumenta e quindi la gittata cardiaca viene ripristinata. Come variazione di questo tipo di shock, si può considerare lo shock traumatico, il cui punto di partenza sono impulsi afferenti eccessivi (principalmente dolorosi). In alcuni casi, può verificarsi con anestesia inadeguata o danni al midollo spinale e ai nervi periferici.
3. Shock settico. Nello shock settico, l'endotossina batterica circolante (lipopolisaccaride) si lega ai recettori CD14 dei macrofagi, determinando un massiccio rilascio di citochine, in particolare TNF. necrosi tumorale), le cui principali manifestazioni sono i cambiamenti nella permeabilità vascolare e nella coagulazione intravascolare del sangue. Nello shock settico, la DIC è più pronunciata, poiché le endotossine batteriche hanno un effetto diretto sul sistema di coagulazione del sangue. Di conseguenza, lo shock settico è caratterizzato da: necrosi della ghiandola pituitaria anteriore, necrosi ed emorragia nelle ghiandole surrenali (sindrome di Friderichsen-Waterhouse), necrosi corticale dei reni.
4. Shock anafilattico. Lo sviluppo dello shock anafilattico si basa sull'ipersensibilità di tipo reaginico (1), causata dalla fissazione delle IgE sui basofili sanguigni e tissutali. Con la somministrazione ripetuta dell'antigene, sulla superficie di queste cellule si sviluppa una reazione antigene/anticorpo che porta a un massiccio rilascio di sostanze biologicamente attive nei tessuti (biologicamente sostanze attive- istamina, bradichinina e leucotrieni), che vengono rilasciati durante la degranulazione dei basofili tissutali e dei basofili sanguigni e provocano l'espansione dei precapillari e il "drenaggio" del sangue nel sistema del letto microemocircolatorio. La caduta della pressione sanguigna porta all'inclusione di meccanismi compensatori - catecolamine, che hanno lo scopo di migliorare l'attività contrattile del cuore (aumentare il volume minuto) e causare spasmo delle arteriole, garantendo così il ripristino della pressione sanguigna. Tuttavia, a shock anafilattico La "tempesta di catecolamine" di solito è inefficace perché il precedente rilascio di istamina provoca un blocco? e?-recettori. Un massiccio rilascio di istamina provoca anche lo sviluppo di spasmi della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo) e dell'intestino, fino allo sviluppo di un quadro di ostruzione intestinale acuta.
5. Shock cardiogeno. Lo shock cardiogeno si verifica quando vi è una pronunciata diminuzione della gittata cardiaca a seguito di danno cardiaco primario e una forte diminuzione della contrattilità ventricolare, ad esempio, in infarto miocardico acuto, miocardite acuta, alcuni tipi di aritmie, perforazione valvolare acuta, rapido accumulo di fluido nella pericardite essudativa. Un tipo di shock cardiogeno è lo shock ostruttivo, in cui vi è un'ostruzione del flusso sanguigno nel cuore o nei grandi polmoni. vasi arteriosi. Questo è visto con una massiccia embolia polmonare o un grande trombo atriale sinistro che ostruisce l'apertura della valvola mitrale. Una grave violazione del riempimento dei ventricoli, che si osserva durante la compressione (tamponamento) del cuore da sangue in uscita (durante la rottura del cuore) o liquido infiammatorio (pericardite essudativa), porta a un calo significativo della gittata cardiaca.
Nota 1: Nello shock, che si sviluppa a causa di una diminuzione primaria della gittata cardiaca, aumenta la pressione nella vena giugulare. In caso di shock dovuto a una diminuzione del ritorno venoso, la pressione nella vena giugulare si riduce.
Nota 2: Una diminuzione del flusso sanguigno porta alla sua ulteriore diminuzione, ad es. si verifica un circolo vizioso (p. es., accumulo di GR, ischemia miocardica, shock polmonare, ischemia intestinale). Ciò porta a uno shock irreversibile.
Nota 3: L'ipossia tissutale generalizzata porta ad acidosi progressiva.
Cambiamenti clinici e morfologici nello shock
Qualsiasi tipo di shock si basa su un unico complesso meccanismo di sviluppo multifase. Per primo periodo lo shock è caratterizzato da segni relativamente specifici dovuti alle peculiarità dell'eziologia e della patogenesi. Nel tardo periodo di shock, la relativa specificità dei segni dovuta alle peculiarità della sua eziologia e patogenesi scompare, le sue manifestazioni cliniche e morfologiche diventano stereotipate.
Ci sono tre fasi nello sviluppo dello shock:
1. Fase del risarcimento: in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca, il simpatico sistema nervoso, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) e provoca la costrizione dei vasi periferici, mantenendo così la pressione sanguigna nel vitale organi importanti(cervello e miocardio). La prima evidenza clinica di shock è un polso veloce, di piccola ampiezza (filamentoso).
La vasocostrizione periferica è più pronunciata nei tessuti meno vitali. La pelle diventa fredda, appare un sudore umido, che è un'altra manifestazione clinica precoce di shock. La vasocostrizione nelle arteriole renali riduce la pressione e la velocità filtrazione glomerulare, che porta ad una diminuzione della produzione di urina. L'oliguria (piccola quantità di urina) è un meccanismo compensatorio volto a trattenere i liquidi nel corpo. Il termine uremia prerenale è usato per riferirsi allo stato di oliguria che si verifica sotto l'azione di varie cause extrarenali; il danno renale in questa fase non si verifica e la condizione migliora rapidamente con un aumento della gittata cardiaca.
2. Stadio del disturbo del flusso sanguigno nei tessuti: una vasocostrizione eccessiva prolungata porta all'interruzione dei processi metabolici nei tessuti e ad una diminuzione della loro ossigenazione, che comporta una transizione alla glicolisi anaerobica con l'accumulo di acido lattico nei tessuti e lo sviluppo di acidosi, nonché il fenomeno dei fanghi (aumento dell'aggregazione del sangue cellule). Questo crea un ostacolo al flusso di sangue nei capillari. Con gravi violazioni del flusso sanguigno nei tessuti, si verifica la necrosi cellulare, che è più spesso osservata nell'epitelio dei tubuli renali.
3. Fase di scompenso: con il progredire dello shock, si verifica lo scompenso. La vasocostrizione periferica riflessa è sostituita dalla vasodilatazione, probabilmente come risultato di un aumento dell'ipossia capillare e dell'acidosi. C'è vasodilatazione e stasi generalizzate (arresto del flusso sanguigno), che porta a un progressivo calo della pressione sanguigna (ipotensione) fino a quando l'afflusso di sangue al cervello e al miocardio raggiunge un livello critico. L'ipossia cerebrale porta a disturbo acuto la sua attività (perdita di coscienza, edema, alterazioni distrofiche e morte dei neuroni). L'ipossia miocardica porta a un'ulteriore diminuzione della gittata cardiaca e morte rapida.
Cambiamenti morfologici negli organi interni durante lo shock
All'autopsia, si richiama l'attenzione sulla ridistribuzione del sangue con il suo pronunciato accumulo nei vasi della microvascolarizzazione. Le cavità del cuore e dei grandi vasi sono vuote, nel resto c'è il sangue stato liquido. C'è dilatazione delle venule, edema più o meno diffuso (edema), emorragie multiple, microscopicamente - incollaggio di eritrociti nei capillari, microtrombi (fenomeno dei fanghi, DIC). Delle altre lesioni, è necessario notare molteplici focolai di necrosi negli organi interni, dove sono localizzati selettivamente attorno ai capillari sinusoidali, solitamente passabili per il sangue. Alcune caratteristiche quadro morfologico osservato durante lo shock negli organi interni, ha dato origine all'uso del termine "organo dello shock".
Con shock renale macroscopicamente, lo strato corticale è ingrandito di volume, pallido, edematoso, in contrasto con le piramidi, che hanno una tinta rosso-brunastra a causa dell'accumulo di pigmento emoglobinogenico e una forte pletora della zona iuxtaglomerulare dovuta allo smistamento del sangue. Anemia microscopicamente rivelata della corteccia, necrosi acuta dell'epitelio dei tubuli contorti con rottura delle membrane basali dei tubuli ed edema interstiziale. Nel lume dei tubuli sono visibili cilindri proteici, pigmenti emoglobinogenici e cellule epiteliali desquamate in decomposizione. Queste lesioni sono di natura segmentaria e focale, cioè solo un segmento del tubulo è interessato, ad esempio quello distale e non tutti i nefroni, ma i loro singoli gruppi. La struttura dei glomeruli dei reni è generalmente conservata, tranne nei casi in cui si sviluppa una necrosi corticale simmetrica. Tale nefropatia tubulare acuta è accompagnata dallo sviluppo di insufficienza renale acuta. Ma con una terapia tempestiva e intensiva, è possibile un risultato favorevole grazie alla rigenerazione dell'epitelio distrutto.
In uno shock polmonare(sindrome da distress respiratorio [RDS]) sono determinate da afflusso di sangue irregolare, fenomeni DIC con fango eritrocitario e microtrombi, piccole necrosi multiple, edema alveolare e interstiziale, emorragie focali, alveolite sierosa ed emorragica, formazione di membrane simil-ialine (fibrina) ; con un processo protratto, la risoluzione passa sempre attraverso la polmonite focale.
Nel fegato: gli epatociti perdono glicogeno (leggeri, otticamente vuoti, non percepiscono colorazione per grasso e glicogeno), vanno incontro a distrofia idropica, si verifica necrosi anossica nella regione centrale del lobulo epatico (necrosi centrolobulare). Macroscopicamente, in sezione, il fegato ha l'aspetto di una briciola di marmo giallo.
Alterazioni del miocardio in stato di shock, sono rappresentati da alterazioni distrofiche nei cardiomiociti con la scomparsa del glicogeno nel loro citoplasma e la comparsa di lipidi, contratture delle miofibrille. Forse la comparsa di piccoli focolai di necrosi, principalmente sotto l'endocardio.
Nello stomaco e nell'intestino molte piccole emorragie nello strato mucoso vengono rilevate in combinazione con l'ulcerazione - sono chiamate "ulcere da stress". La necrosi intestinale ischemica è importante perché è spesso esacerbata dal rilascio di endotossine batteriche (dovute ai microrganismi dall'intestino nel flusso sanguigno, dove vengono distrutte dal sistema immunitario e dal sistema del complemento), che peggiorano ulteriormente la condizione.
Nonostante l'originalità, i cambiamenti morfologici descritti negli organi interni non sono assolutamente specifici per lo shock.
La prognosi dello shock dipende da diversi fattori, il più importante dei quali è la causa sottostante. Quando la causa può essere corretta (ad esempio, si possono somministrare liquidi o sangue per l'ipovolemia), la maggior parte dei pazienti sopravvive, anche se sono in gravi condizioni.
Nei pazienti in convalescenza, le cellule necrotiche (p. es., le cellule tubulari renali e le cellule epiteliali alveolari) di solito si rigenerano e questi tessuti riacquistano la normale funzione. I pazienti possono morire quando la causa dello shock non può essere trattata (p. es., con un infarto miocardico massivo) e quando il trattamento viene iniziato in ritardo, quando si è già verificato un danno tissutale irreversibile.
MEDICINA
EMERGENZE
UDC 616.24-001.36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.Yu., Beletsky A.V.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education
SINDROME DA GUASTO MULTIORGANO:
"SHOCK POLMONE"
Nella conferenza precedente, è stato detto che nella sindrome da insufficienza multiorgano (MODS), il danno ai sistemi di organi si verifica simultaneamente, ma le manifestazioni cliniche hanno una certa sequenza. Secondo i dati di autori nazionali e stranieri, in condizioni critiche, il sistema respiratorio esterno è esposto in primo luogo agli effetti distruttivi della "tempesta di citochine".
A partire dagli anni '60, vari autori hanno descritto una sindrome di insufficienza respiratoria acuta progressiva che si verifica in pazienti con perdita di sangue acuta, pesante lesione meccanica, sepsi, ecc. Il quadro patomorfologico nei polmoni all'autopsia era caratterizzato da un riempimento irregolare del microcircolo (dovuto a stasi e microtrombosi), stravaso di plasma nell'interstizio e nel lume degli alveoli, desquamazione dell'epitelio respiratorio, distruzione degli alveolociti del secondo ordine con la formazione di membrane ialine (fibrina) e focolai di atelettasia. Pertanto, le osservazioni cliniche e i suddetti cambiamenti patomorfologici nei polmoni hanno permesso a T. Burford e V. Burbank nel 1944 di individuare una sindrome clinica e anatomica separata, chiamandola sindrome dei "polmoni bagnati". Nel 1963, M. Nickerson et al. E 'stato trovato che questa sindrome il più delle volte si verifica in varie condizioni di shock e questo processo patologico è stato ribattezzato sindrome del "polmone da shock". Successivamente, la denominazione “sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS)” proposta dal D.G. Ashbaugh et al. (1967). Gli autori hanno descritto 12 pazienti con un quadro clinico di insufficienza respiratoria acuta, che si manifestava con cianosi diffusa resistente all'ossigenoterapia, ridotta compliance (compliance) dei polmoni e comparsa di infiltrati diffusi bilaterali alle radiografie del torace. Nel 1994, all'Unione americana-europea
Alla conferenza sulla glaciazione, questa sindrome è stata definita come sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) (sindrome da distress respiratorio acuto - ARDS) e sono stati stabiliti criteri moderni per la sua diagnosi. Tuttavia, quando sono state studiate le cause dello sviluppo e della patogenesi dell'ARDS, è emerso un concetto secondo il quale hanno iniziato a comprenderlo come una manifestazione estrema di un processo più ampio chiamato "danno polmonare acuto" (ALJ) (danno polmonare acuto - ALJ) . Si è proposto di distinguere due forme questa malattia:
1) danno polmonare acuto, che comprende sia lo stadio iniziale, più lieve, della malattia, sia le forme più gravi;
2) sindrome da distress respiratorio acuto, che è la forma più grave della malattia, cioè manifestazione estrema di APL.
Pertanto, qualsiasi ARDS può essere classificata come ALI, ma non tutte le forme di ALI sono ARDS. L'ALI è definita come una sindrome infiammatoria associata ad un aumento della permeabilità della membrana alveolocapillare e associata a un complesso di disturbi clinici, radiologici e fisiologici che non possono essere spiegati dalla presenza di ipertensione capillare atriale sinistra o polmonare (ma possono coesistere con essa ). In effetti, l'ALI è il risultato di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che è accompagnata da una violazione dell'integrità della membrana alveolocapillare. La manifestazione clinica di questi disturbi è lo sviluppo di edema polmonare non cardiogeno. A tavola. 1 presenta i criteri raccomandati per ALI e ARDS.
Pertanto, l'ALI è caratterizzata da ipossiemia progressiva dovuta a shunt ematico intrapolmonare, infiltrazione bilaterale dei campi polmonari sulla radiografia frontale del torace, rapida diminuzione della compliance del tessuto polmonare e ipertensione polmonare in assenza di segni di insufficienza ventricolare sinistra.
Tabella 1 Criteri per PLR e ARDS
Forma Decorso della malattia Indice di ossigenazione (PaO2/FiO2) Radiografia del torace Pressione di incuneamento dell'arteria polmonare, mm Hg
APL Esordio acuto< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном raggi X < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
Sindrome da distress respiratorio acuto< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Note: Pa02 - pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso, P02 - frazione di ossigeno nella miscela inalata, PEEP - pressione positiva delle vie aeree in (fase espiratoria.
Nel 1988 J.F. Murray et al. ha proposto una scala di gravità del danno polmonare (Lung Injury Score - LIS), che è attualmente ampiamente utilizzata in relazione a pazienti che sono sia in respirazione spontanea che in condizioni di terapia respiratoria in corso (Tabella 2).
Il punteggio totale è diviso per il numero di componenti studiati e viene effettuata una valutazione: 0 - nessun danno polmonare, 0,25-2,5 - danno polmonare moderato (la mortalità è del 40-41%), > 2,5 - sindrome grave danno polmonare acuto (mortalità - 58-59%).
Il danno polmonare acuto e la sindrome da distress respiratorio acuto sono quasi un must.
componenti telny della sindrome da insufficienza multiorgano in pazienti in condizioni critiche. L'OPL sorge sulla base di un danno diffuso all'endotelio dei capillari polmonari sotto l'influenza di fattori esogeni ed endogeni. Sulla base di quanto precede, l'OPL può essere una conseguenza sia di un'alterazione diretta parenchima polmonare(danno toracico con contusione polmonare, aspirazione di contenuto gastrico, malattie infettive polmoni, annegamento, ecc.) e danni polmonari indiretti associati a malattie extrapolmonari (sepsi, shock ipovolemico, emotrasfusioni massicce, pancreatite acuta, peritonite, ecc.).
Nonostante i progressi compiuti nella comprensione dell'eziopatogenesi e del trattamento dell'ALI, il tasso di mortalità in questa sindrome rimane piuttosto elevato e attualmente varia dal 40 al 60%. Nella forma più generale, la patogenesi dell'ALI è presentata in Fig. 1.
Nella fase iniziale dell'APL, sullo sfondo di un rallentamento del flusso sanguigno nella microvascolarizzazione dei polmoni e della formazione di microaggregati piastrinici, si verificano l'adesione e l'attivazione dei neutrofili. Quest'ultimo attraverso l'endotelio danneggiato dei capillari polmonari penetra nel lume degli alveoli. Neutrofili, endoteliociti e macrofagi alveolari producono citochine, proteasi (elastasi, collagenasi) e altre sostanze che danneggiano la membrana capillare alveolare. I prodotti della cascata del complemento, gli enzimi lisosomiali e le ammine biogeniche, i prodotti di degradazione del fibrinogeno e il metabolismo dell'acido arachidonico hanno un ulteriore effetto patologico con la comparsa nel sangue circolante di prostaglandine p62 e p62, leucotrieni, trombossano, fattore attivante piastrinico. Gli eicosanoidi aumentano la permeabilità della membrana, causano broncospasmo e vasospasmo e aumentano la formazione di trombi. L'attivazione delle reazioni dei radicali liberi completa l'effetto dannoso delle citochine e degli eicosanoidi membrane cellulari. In definitiva, a causa di una violazione dell'integrità della membrana alveolocapillare, si sviluppa edema polmonare non cardiogeno. Nella fase acuta della sindrome, il parenchima polmonare presenta un mosaico di aree aeree, collassate ed edematose. La perfusione delle aree non ventilate è la causa di uno shunt polmonare, che può rappresentare più del 60% (normale 3-7%) della gittata cardiaca ed essere la principale causa di ipossiemia arteriosa. Per effetto di quanto sopra
Tabella 2. Scala LIS
Indicatori di ricerca Punteggio, punti
RX torace frontale Nessuna infiltrazione alveolare 0
Infiltrazione alveolare - 1 quadrante 1
Infiltrazione alveolare - 2 quadranti 2
Infiltrazione alveolare - 3 quadranti 3
Infiltrazione alveolare - 4 quadranti 4
Il grado di ipossiemia (Pa02 / P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mmHg 1
224-175 mmHg 2
174-100 mmHg 3
< 100 мм рт.ст. 4
Compliance toracopolmonare > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O 2
39-20 ml/cm H2O 3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP con ventilazione meccanica 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Diminuzione del flusso sanguigno capillare, formazione di microaggregati e microemboli con rilascio di chemiotattici
Progressione dell'edema polmonare sullo sfondo di una diminuzione della produzione di surfattante e della compliance polmonare
La formazione di sostanze biologicamente aggressive che danneggiano la membrana alveolocapillare
Stravaso di plasma nell'interstizio e nel lume degli alveoli, distruzione del surfattante, sviluppo di edema polmonare
Vasocostrizione con formazione di trombi, sviluppo di ipertensione polmonare
Figura 1. Patogenesi dell'ALI
alterazioni patologiche c'è una discrepanza tra ventilazione e perfusione, che porta a uno shunt polmonare ea una grave ipossiemia arteriosa. La violazione della produzione di surfattante sullo sfondo di edema alveolare, infiammazione e fibrosi porta a una diminuzione della compliance polmonare e ad un aumento del "costo energetico" della respirazione.
Lo studio della meccanogenesi e degli aspetti diagnostici e terapeutici dell'APL, condotto sulla base del dipartimento condizioni di emergenza e la medicina dei disastri Kharkov accademia medica l'istruzione post-laurea, è servita da incentivo per sviluppare uno schema concettuale della cascata di lesioni polmonari nella lesione toracica complicata da contusione polmonare (Fig. 2). Sulla base di questo schema, dovrebbero essere considerate le principali cause di disturbi respiratori nei pazienti con trauma toracico chiuso (CTH): dolore, danno polmonare primario dovuto a contusione, volumi traumatici intrapleurici e danno alla struttura ossea del torace con flottazione della parete toracica in sede di infortunio.
Nei pazienti con CTH senza contusione polmonare, a causa della sindrome del dolore grave, vi è una limitazione della mobilità toracica, una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi e una tendenza al bronchiolospasmo regionale, che contribuisce alla formazione di zone di ipoventilazione sul lato di l'infortunio. L'ipossia alveolare, causata dall'ipoventilazione di singole sezioni dei polmoni, porta alla vasocostrizione riflessa e alla ridistribuzione del flusso sanguigno a favore delle regioni con ventilazione sufficiente. Questa reazione compensatoria elimina la ventilazione-perfusione
sonance e migliora lo scambio di gas nei polmoni. Tuttavia, se l'ipoventilazione regionale persiste a lungo, questo meccanismo compensatorio diventa patogenetico. La microtrombosi sullo sfondo del vasospasmo porta alla distruzione della membrana alveolocapillare, una diminuzione della superficie di diffusione e una maggiore idratazione del parenchima polmonare.
Nei pazienti con CTH complicato da contusione polmonare, i disturbi dello scambio gassoso sono più pronunciati a causa della lesione primaria del parenchima polmonare, una diminuzione della superficie di diffusione, una diminuzione dei rapporti ventilazione-perfusione e la progressione di uno shunt intrapolmonare.
Indipendentemente dalla malattia di base, una diagnosi urgente di ALI/ARDS dovrebbe basarsi sui seguenti criteri:
Presenza di fattori scatenanti: sepsi, politrauma, shock, peritonite, polmonite, ecc.;
Punteggio LIS:
Per OPL - da 0,25 a 2,5;
Per ARDS - più di 2,5;
La presenza di due o più manifestazioni cliniche della sindrome da risposta infiammatoria sistemica: la temperatura corporea è superiore a 38 ° C o inferiore a 36 ° C; frequenza cardiaca (HR) superiore a 100 al minuto; frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto o PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
L'osservazione della dinamica dei cambiamenti nelle proprietà meccaniche dei polmoni, l'immagine a raggi X degli organi del torace e dei parametri respiratori ci consente di suggerire classificazione clinica
Edema polmonare non cardiogeno (ARDS)
Figura 2. Cascata di danno polmonare nel THC complicata da contusione polmonare
Stage ALI / ARDS, che è un derivato del J.F. Murray (1988):
Fase I - danno;
Stadio II - subcompensato (benessere immaginario);
Stadio III - insufficienza respiratoria progressiva;
^ stadio - terminale.
Sulla base di questa classificazione è possibile ottenere un quadro completo della diagnosi a stadi di ALI/ARDS.
I stage (24-48 ore dal momento dell'azione del fattore dannoso). Condizione di pazienti di gravità moderata. Il quadro clinico e le lamentele corrispondono alla malattia di base. L'emodinamica è stabile. Quando si valutano gli organi respiratori, è possibile una tachipnea moderata fino a 22-26 respiri / min. Il respiro affannoso viene auscultato, a volte in combinazione con singoli rantoli secchi.
L'esame a raggi X di solito non rivela cambiamenti nei polmoni. Nel 20-30% dei casi si determina un aumento del pattern polmonare (Fig. 3).
Emogas - ipossiemia arteriosa, eliminata per inalazione di ossigeno (PaO2 / FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Stadio II (48-72 ore dal momento dell'azione del fattore dannoso). La condizione dei pazienti da moderare a pesante. Nello stato psicologico si nota spesso l'euforia, che lascia il posto all'ansia e al negativismo. L'emodinamica è stabile, la tachicardia sinusale è possibile.
Degna di nota è la mancanza di respiro pronunciata con la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto di respirare sullo sfondo di uno stato stabile del paziente. Nei polmoni durante l'auscultazione, si sente un respiro affannoso in combinazione con rantoli secchi e nel 25-30% dei casi - zone di respirazione indebolita, a volte nelle sezioni lombari - rantoli umidi.
Sulla radiografia frontale del torace, si osservano ombre a focale ridotta su tutti i campi polmonari (Fig. 4).
Emogas - ipossiemia arteriosa (PaO2 = 60-70 mmHg), resistente all'inalazione di ossigeno (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
III stadio. Le condizioni dei pazienti sono molto gravi. L'agitazione psicomotoria è sostituita dalla depressione della coscienza dallo stordimento allo stupore. Si nota una grave tachicardia, la pressione arteriosa (PA) rimane normale o elevata, la pressione venosa centrale (CVP) aumenta gradualmente. Il fenomeno clinico e fisiopatologico più caratteristico è la dipendenza del paziente dall'ossigeno. Indipendentemente dalla malattia di base, tutti i pazienti hanno una clinica di insufficienza respiratoria acuta grave: cianosi diffusa, eliminata sullo sfondo della ventilazione polmonare artificiale (ALV) con FiO2 = 60-90%. Nei polmoni durante l'auscultazione si sentono vari rantoli secchi e umidi; nel 25-30% dei casi - zone di respirazione anforica. L'espettorato mucoso scarso viene disinfettato dalla trachea.
Un esame a raggi X rivela più ombre focali medie e grandi con una tendenza a fondersi sullo sfondo di una diminuzione dell'intensità del modello polmonare ("tempesta di neve") e nel 10-15% dei casi viene rilevato un versamento nelle cavità pleuriche (Fig. 5).
Composizione dei gas ematici - grave ipossiemia arteriosa (PaO2 = 50-60 mm Hg), resistente alla ventilazione meccanica e all'ossigenoterapia (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
IV stadio. La condizione dei pazienti di estrema gravità o terminale. La coscienza è disturbata dallo stupore al coma. Ipotensione arteriosa che richiede l'uso di supporto inotropo e vasopressori; tachicardia persistente, che successivamente si trasforma in bradicardia e asistolia; Il CVP potrebbe aumentare. La violazione dell'emodinamica generale e degli organi si manifesta con marmorizzazione della pelle, estremità fredde, oliguria, segni di ischemia miocardica sull'ECG. Clinica di insufficienza respiratoria acuta scompensata, che persiste dopo il trasferimento dei pazienti
Figura 3.1 stadio dell'ARDS
Figura 4. ARDS stadio II
su IV L con H02 = 95-100% e rigorosi parametri di ventilazione.
Durante l'auscultazione sullo sfondo della ventilazione meccanica, si sentono molti rantoli secchi e umidi in tutti i campi polmonari e un forte indebolimento della respirazione nelle sezioni postero-laterali. L'abbondante espettorato mucoso o mucopurulento viene disinfettato dalla trachea.
Sulla radiografia frontale del torace, vengono determinati l'oscuramento dei lobi e dei segmenti dei polmoni (50-52%) e la sindrome della broncografia aerea (48-50% dei casi) (Fig. 6).
Composizione dei gas nel sangue - progressione dell'ipossiemia arteriosa (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Lo shunt polmonare a volte raggiunge il 50-60% della gittata cardiaca. L'acidosi metabolica e respiratoria si sviluppa con una diminuzione del pH del sangue arterioso a 7,10-7,15, i disturbi fatali di altri organi e sistemi sono aggravati.
Tattiche terapia intensiva L'OPL dipende dalla gravità delle condizioni del paziente e dovrebbe perseguire i seguenti obiettivi:
1. Terapia etiotropica volta a combattere la malattia che ha causato lo sviluppo di ALI.
2. Esecuzione della terapia respiratoria per mantenere un adeguato scambio di gas (ossigenoterapia, una combinazione di modalità di ventilazione).
3. Sanificazione dell'albero tracheobronchiale con l'uso di muco e broncodilatatori.
4. Ottimizzazione del flusso sanguigno polmonare e terapia antiedematosa (terapia inotropa, nitrati, corticosteroidi, inibitori della proteasi, saluretici sullo sfondo della terapia infusionale controllata).
5. Terapia antibiotica de-escalation, correzione della sindrome da intossicazione endogena.
6. Prevenzione della gastroenteropatia emorragica (antiacidi, H2-bloccanti, M-cholinolytics, inibitori della pompa protonica).
7. Supporto nutrizionale.
Il problema cardine della terapia intensiva APL è una terapia respiratoria tempestiva e adeguata, che deve aderire al concetto di ventilazione meccanica sicura:
La pressione massima delle vie aeree non è superiore a 35 cmH2O;
Il volume respiratorio non è superiore a 6-8 ml/kg di peso corporeo;
La frequenza respiratoria e il volume di ventilazione minuto sono i minimi richiesti per mantenere la PaCO2 al livello di 30-40 mm Hg;
Flusso inspiratorio di picco compreso tra 30 e 80 L/min;
Il profilo del flusso inspiratorio è discendente (a rampa);
FiO2 - il minimo richiesto per mantenere un livello sufficiente di ossigenazione del sangue arterioso;
La scelta della PEEP secondo il concetto di PEEP ottimale, in cui il trasporto di ossigeno ai tessuti è massimo;
La scelta dell'auto-PEEP - evitare la comparsa di auto-PEEP elevate - non più del 50% della PEEP totale;
La durata della pausa inspiratoria non supera il 30% della durata del tempo inspiratorio;
Rapporto inspirazione/espirazione - non invertire il rapporto inspirazione/espirazione oltre 1,5:1;
Quando il paziente è desincronizzato con un respiratore, l'uso di analgosedazione e, se necessario, mioplegia a breve termine e non iperventilazione.
Il mantenimento dello scambio di gas nelle varie fasi della terapia intensiva nell'ARDS viene effettuato utilizzando vari tipi di ventilazione meccanica. Nelle forme gravi di ARDS, la ventilazione a pressione piuttosto che a volume è il regime ottimale. Una scelta individuale dei parametri e delle modalità di ventilazione polmonare artificiale, in conformità con il concetto di "ventilazione meccanica sicura", dovrebbe fornire un'aerazione sufficiente dei polmoni e l'ossigenazione del sangue senza disturbi emodinamici significativi.
Quando si esegue il supporto respiratorio in ALI/ARDS, è consigliabile utilizzare la cinetica terapia: posizioni prone e successive (posizione del paziente sull'addome e sul fianco), che consente di aumentare l'indice di ossigenazione del 30-40% di quello iniziale . Tuttavia, durante l'uso questo metodo può sorgere
Figura 5. ARDS stadio III
Figura 6. ARDS stadio IV
disturbi kat dell'emodinamica centrale, aumentati Pressione intracranica e ostruzione dell'albero tracheobronchiale. Secondo studi randomizzati, la terapia cinetica migliora l'ossigenazione, ma non aumenta la sopravvivenza dei pazienti con ALI.
In conclusione, vorrei citare come esempio due casi clinici di LPA in pazienti con trauma concomitante.
Il paziente Zh., 22 anni, è stato ricoverato in ospedale dopo essere caduto da un'altezza del quarto piano. Diagnosi: lesione cerebrale traumatica grave acuta, grave contusione cerebrale con focolai di contusione delle regioni corticali lobi frontali e corpo calloso anteriore, emorragia subaracnoidea; lesione chiusa torace, contusione dei polmoni e del cuore; danno renale; fratture chiuse di entrambe le ossa ischiatiche. Contenuto alcol etilico nel sangue 2,15% s. Al momento del ricovero le condizioni del paziente erano gravi. Livello di coscienza - stordimento profondo (10 punti sulla Glasgow Coma Scale (GCS)). Le funzioni della respirazione esterna sono compensate, tese: frequenza respiratoria - 26-28 respiri al minuto, SpO2 - 90%. Emodinamica compensata: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 battiti al minuto. Ultrasuoni del cuore: notato
ci sono zone di ipocinesia lungo parete di fondo, BB - 40%. L'auscultazione sopra la superficie polmonare mostra un respiro affannoso, indebolito nelle regioni basali (più a destra). Sul roentgenogramma degli organi del torace, l'oscuramento del lobo inferiore del polmone destro (zona di contusione) è determinato sullo sfondo di un aumento del pattern polmonare (Fig. 7).
Per controllare la volemia, è stata eseguita la cateterizzazione della vena succlavia secondo Seldinger (CVD = 90 mm di colonna d'acqua), sullo sfondo di terapia conservativaè stata avviata l'inalazione di una miscela aria-ossigeno umidificata (SiO2 = 50-60%) attraverso una maschera Venturi. Nel corso delle misure terapeutiche adottate, le condizioni del paziente si sono in qualche modo stabilizzate (RR - 22-24 respiri al minuto, SpO2 - 92-94%, BP = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm di colonna d'acqua, PS = 94 - 96 battiti al minuto).
Tuttavia, entro la fine del secondo giorno le condizioni del paziente sono nuovamente peggiorate. Il livello di coscienza è stupore (9 punti secondo il GCS) con periodi di agitazione psicomotoria. Tachipnea fino a 30-32 respiri al minuto, SpO2 - 87-89% sullo sfondo dell'inalazione di ossigeno umidificato (SiO2 = 90-100%). Parametri emodinamici: BP = 150/90 mm Hg, CVP = 100 mm di colonna d'acqua, PS = 108112 battiti al minuto. All'auscultazione dei polmoni:
Figura 7. Paziente Zh., 22 anni (1° giorno)
Figura 8. Paziente Zh., 22 anni (2° giorno)
Figura 9. Paziente Zh., 22 anni (5° giorno)
Figura 10. Paziente Zh., 22 anni (10° giorno)
qualche respiro, indebolito nelle parti mediane e inferiori (soprattutto a destra), unito a rantoli secchi e umidi. Su una radiografia del torace: oscuramento della parte centrale e inferiore del polmone destro, espansione delle radici dei polmoni e aumento della componente vascolare del pattern polmonare (Fig. 8). Dopo l'intubazione tracheale, il paziente è stato trasferito in ventilazione meccanica controllata con analgosedazione e mioplegia. Al fine di effettuare una terapia respiratoria a lungo termine e un'adeguata sanificazione dell'albero tracheobronchiale in 4a giornata del paziente, è stata eseguita una tracheostomia secondo Bjork. Tuttavia, nonostante il complesso in corso di misure di terapia intensiva e combinazioni di varie modalità di ventilazione meccanica, le condizioni del paziente sono costantemente peggiorate. In dinamica, i cambiamenti patomorfologici nei polmoni (Fig. 9, 10) erano correlati allo stato clinico e al grado di ipossiemia. Il paziente è deceduto in 12° giornata per progressivo scompenso delle funzioni cardio-respiratorie.
Riassunto: questo caso clinico afferma che la LPA, sviluppatasi a seguito di una lesione polmonare primaria, ha spesso un decorso prognostico sfavorevole, soprattutto in combinazione con una contusione del cuore e una grave lesione cerebrale traumatica.
Figura 11. Paziente V., 27 anni (1° giorno)
Paziente V., 27 anni, vittima di incidente (autista), è stato ricoverato con diagnosi di trauma toracico chiuso, fratture della III-V e VII costola a sinistra, contusione del polmone sinistro, contusione del la parete addominale anteriore (Fig. 11). Al momento del ricovero le condizioni del paziente erano gravi. Nella coscienza, lamenta un forte dolore nella metà sinistra del torace a riposo, mancanza di aria. NPV - 26-28 respiri al minuto, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 battiti al minuto. All'auscultazione: si sente un respiro affannoso su tutta la superficie dei polmoni, nettamente indebolito nelle regioni basali a sinistra, combinato con rantoli umidi. Sul radiogramma degli organi del torace, vengono determinate fratture delle costole a sinistra, una diminuzione della trasparenza del polmone sinistro dovuta a un livido (Fig. 12).
Sullo sfondo di una complessa terapia intensiva, che comprendeva anche ossigenoterapia, sedute di iperinflazione e fisioterapia, il paziente è stato sottoposto sin dal primo giorno a un prolungato blocco subpleurico potenziato ai fini della riduzione del dolore secondo il metodo sviluppato dal dipartimento (brevetto dichiarativo per un modello di utilità "Prolungato! potenziato! retropleurico! blocco" ( N. 20040705388)).
Figura 12. Paziente V., 27 anni (1° giorno)
Figura 13. Paziente V., 27 anni (3° giorno) Figura 14. Paziente V., 27 anni (5° giorno)
Il terzo giorno dopo l'infortunio, il paziente ha sperimentato una significativa diminuzione del dolore, tosse produttiva. Frequenza respiratoria - 20-22 respiri al minuto, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 battiti al minuto. Auscultazione: sullo sfondo di respiro affannoso, indebolito nelle sezioni centrale e inferiore a sinistra, singoli rantoli secchi. Su una radiografia del torace: un aumento del pattern polmonare, cambiamenti infiltrativi nel tessuto polmonare a destra nelle sezioni inferiori ea sinistra - quasi l'intero polmone (Fig. 13). Pertanto, nonostante un certo deterioramento del quadro radiografico, i disturbi respiratori del paziente sono rimasti compensati e non hanno richiesto altro metodi aggressivi supporto respiratorio. Tuttavia, il 5 ° giorno di degenza in ospedale, si è verificata una pronunciata dinamica positiva sia dei parametri della funzione di ossigenazione dei polmoni che dei cambiamenti morfologici dei raggi X (Fig. 14).
Il paziente è stato dimesso dall'ospedale il 20° giorno in condizioni soddisfacenti.
Riepilogo: questo caso clinico dimostra le possibilità di un approccio integrato nel trattamento dell'ALI sullo sfondo della lesione toracica, vale a dire la combinazione di farmaci e fisioterapia, che consentono di ottimizzare le funzioni respiratorie ed eliminare i disturbi respiratori fatali.
Nonostante i progressi della medicina moderna, il trattamento dell'APL rimane il massimo questione di attualità nel contesto di patologie multiorgano. Secondo i dati di ricercatori nazionali e stranieri, anche metodi così promettenti come l'uso di tensioattivi artificiali, ossido nitrico, prostaciclina, l'uso della ventilazione liquida dei polmoni e della membrana extracorporea
la sigenazione del sangue non dà risultati inequivocabilmente positivi durante l'APL. È probabile che nel prossimo futuro assisteremo a nuove direzioni nel trattamento di questa condizione.
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