Se la tecnica della trasfusione viene violata, può verificarsi. Complicanze della trasfusione. Compatibilità della pressione intracranica e del servizio militare

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Università Federale Nord-Orientale. MK Ammosova

istituto medico

Saggio

Sul tema di:"Complicanze da emotrasfusione e loro trattamento"

Fatto: studente3° anno

Gruppi LD-306-1

Rodina N.E.

Controllato da: professore associato, Ph.D.

Semenov D.N.

Jakutsk- 2014

introduzione

Trasfusione di sangue (dal latino haema - sangue e trasfusio - trasfusione) - trasfusione di sangue, un caso speciale di trasfusione, in cui il fluido biologico trasfuso dal donatore al ricevente è sangue o suoi componenti.

Il sangue ei suoi derivati ​​sono uno dei più importanti rimedi conosciuti fin dall'antichità. Da tempo immemorabile, il sangue ha attirato l'attenzione della persona osservante. La vita si identificava con lei. Tuttavia, la sua applicazione appropriata, basata sulla scoperta dei gruppi sanguigni e lo sviluppo di metodi per la sua conservazione, è diventata possibile solo pochi decenni fa. Il sangue è un ambiente interno mobile del corpo ed è caratterizzato da una relativa costanza di composizione, pur svolgendo le più importanti diverse funzioni che assicurano il normale funzionamento del corpo.

Trasfusione di sangue (emotrasfusione) - somministrazione con scopo terapeutico nel letto vascolare del sangue del paziente o dei suoi componenti.

La trasfusione di sangue è un metodo di terapia trasfusionale; si tratta di un intervento importante, che comporta il trapianto di tessuto allogenico o autogeno.

Il termine "trasfusione di sangue" combina la trasfusione al paziente sia di sangue intero e dei suoi componenti cellulari, sia di preparazioni proteiche plasmatiche.

Trasfusione di sangue-- un'importante operazione per trapiantare tessuto vivente umano. Questo metodo di trattamento è ampiamente utilizzato nella pratica clinica. La trasfusione di sangue è utilizzata da medici di varie specialità: chirurghi, ostetrici-ginecologi, traumatologi, terapisti, ecc. I risultati della scienza moderna, in particolare la trasfusiologia, consentono di prevenire complicazioni durante la trasfusione di sangue, che purtroppo si verificano ancora e persino a volte finiscono con la morte del destinatario. La causa delle complicanze sono gli errori nella trasfusione di sangue, che sono causati da una conoscenza insufficiente delle basi della trasfusiologia o dalla violazione delle regole e delle tecniche di trasfusione di sangue nelle varie fasi. Questi includono la determinazione errata delle indicazioni e delle controindicazioni per la trasfusione, la determinazione errata del gruppo o dell'affiliazione Rh, test errati per la compatibilità individuale del sangue del donatore e del ricevente, ecc. Attuazione scrupolosa e competente delle regole e azioni ragionevoli coerenti del medico durante le trasfusioni di sangue ne determinano il successo.

1 . Complicazioni da trasfusione di sangue

La trasfusione di sangue con un'attenta osservanza delle regole è metodo sicuro terapia. La violazione delle regole trasfusionali, la sottovalutazione delle controindicazioni, gli errori nella tecnica trasfusionale possono portare a complicanze post-trasfusionali.

La natura e la gravità delle complicanze sono diverse. Non possono essere accompagnati da gravi violazioni delle funzioni di organi e sistemi e non rappresentano un pericolo per la vita. Questi includono reazioni allergiche pirogene e lievi. Si sviluppano poco dopo la trasfusione e si esprimono in un aumento della temperatura corporea, malessere generale, debolezza. Possono comparire brividi mal di testa, prurito della pelle, gonfiore parti separate corpo (edema di Quincke).

Condividere reazioni pirogeniche rappresenta la metà di tutte le complicanze, sono lievi, moderate e gravi. Con un grado lieve, la temperatura corporea aumenta entro 10 ° C, si verificano mal di testa, dolori muscolari. Reazioni moderare accompagnato da brividi, aumento della temperatura corporea di 1,5-2 0C, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione. Nelle reazioni gravi si osservano brividi sbalorditivi, la temperatura corporea aumenta di oltre 20 ° C (400 ° C e oltre), si notano forti mal di testa, dolori muscolari e ossei, mancanza di respiro, cianosi delle labbra, tachicardia.

Causa le reazioni pirogene sono i prodotti di decadimento delle proteine ​​plasmatiche e dei leucociti del sangue del donatore, i prodotti di scarto dei microbi.

Trattamento.

Quando compaiono reazioni pirogene, il paziente deve essere riscaldato, coperto con coperte e devono essere applicati cuscinetti riscaldanti alle gambe, deve essere somministrato tè caldo da bere, devono essere somministrati FANS. Con reazioni di gravità lieve e moderata, questo è sufficiente. In caso di reazioni gravi, al paziente vengono inoltre prescritti FANS in iniezioni, 5-10 ml di una soluzione di cloruro di calcio al 10% vengono iniettati per via endovenosa e una soluzione di destrosio viene gocciolata. Per prevenire reazioni pirogeniche in pazienti con anemica grave, devono essere trasfusi eritrociti lavati e scongelati.

reazioni allergiche - conseguenza della sensibilizzazione del corpo del ricevente alle Ig, più spesso si verificano con trasfusioni ripetute. Manifestazioni cliniche di una reazione allergica: febbre, brividi, malessere generale, orticaria, respiro corto, soffocamento, nausea, vomito.

Per trattamento utilizzare antistaminici e agenti desensibilizzanti (difenidramina, cloropiramina, cloruro di calcio, glucocorticoidi), con sintomi insufficienza vascolare- vasodilatatori.

Quando si trasfonde sangue antigenicamente incompatibile, principalmente secondo il sistema AB0 e il fattore Rh, shock trasfusionale. La sua patogenesi si basa sul rapido avanzamento dell'emolisi intravascolare del sangue trasfuso. Principale cause incompatibilità del sangue - errori nelle azioni di un medico, violazione delle regole della trasfusione.

A seconda del livello di diminuzione della pressione sanguigna, ci sono tre gradi di shock:

III grado - fino a 90 mm Hg;

Ø II grado - fino a 80-70 mm Hg;

Ø III grado - inferiore a 70 mm Hg.

Durante lo shock emotrasfusionale, i periodi si distinguono:

Ø adeguato shock emotrasfusionale;

III periodo di oliguria e anuria, caratterizzato da una diminuzione della diuresi e dallo sviluppo dell'uremia (la durata di questo periodo è di 1,5-2 settimane);

III periodo di recupero della diuresi - caratterizzato da poliuria e diminuzione dell'azotemia; la sua durata è di 2-3 settimane;

Ø periodo di recupero; procede entro 1-3 mesi (a seconda della gravità dell'insufficienza renale).

Sintomi clinici di shock possono verificarsi all'inizio della trasfusione, dopo una trasfusione di 10-30 ml di sangue, alla fine della trasfusione o poco dopo. Il paziente mostra ansia, lamenta dolore e una sensazione di oppressione dietro lo sterno, dolore nella parte bassa della schiena, muscoli, a volte brividi. C'è mancanza di respiro, difficoltà a respirare. Il viso è iperemico, a volte pallido o cianotico. Sono possibili nausea, vomito, minzione involontaria e defecazione. Il polso è frequente, il riempimento debole, la pressione sanguigna scende. Con un rapido aumento dei sintomi, può verificarsi la morte.

Quando il sangue incompatibile viene trasfuso durante un intervento chirurgico in anestesia, le manifestazioni di shock sono spesso assenti o lievi. In tali casi, l'incompatibilità del sangue è indicata da un aumento o diminuzione della pressione sanguigna, aumento, a volte significativo, sanguinamento dei tessuti nella ferita chirurgica. Quando il paziente viene rimosso dall'anestesia, si notano tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna ed è possibile insufficienza respiratoria acuta.

Le manifestazioni cliniche dello shock emotrasfusionale durante la trasfusione di sangue incompatibile con il fattore Rh si sviluppano in 30-40 minuti, e talvolta anche diverse ore dopo la trasfusione, quando è già stata trasfusa una grande quantità di sangue. Questa complicazione è difficile.

Quando si rimuove il paziente dallo shock, può svilupparsi un'insufficienza renale acuta. Nei primi giorni si nota una diminuzione della diuresi (oliguria), una bassa densità relativa delle urine e un aumento dell'uremia. Con la progressione dell'insufficienza renale acuta, potrebbe esserci una completa cessazione della minzione (anuria). Il contenuto di azoto residuo e urea, la bilirubina aumenta nel sangue. La durata di questo periodo nei casi più gravi dura fino a 8-15 e anche fino a 30 giorni. Con un decorso favorevole dell'insufficienza renale, la diuresi viene gradualmente ripristinata e inizia un periodo di recupero. Con lo sviluppo dell'uremia, i pazienti possono morire il 13-15 ° giorno.

Ai primi segni di shock trasfusionale, la trasfusione di sangue deve essere immediatamente interrotta e, senza attendere che venga chiarita la causa dell'incompatibilità, deve essere avviata una terapia intensiva.

Trattamento:

1. Strophanthin-K, glicoside del mughetto sono usati come agenti cardiovascolari, la noradrenalina è usata per la pressione bassa, la difenidramina, la cloropiramina o la prometazina sono usati come antistaminici, i glucocorticoidi (50-150 mg di prednisolone o 250 mg di idrocortisone) sono usati somministrato per stimolare l'attività vascolare e rallentare la reazione antigene-anticorpo.

2. Per ripristinare l'emodinamica, la microcircolazione, vengono utilizzati fluidi sostitutivi del sangue: destrano [cfr. dicono peso 30.000-40.000], soluzioni saline.

3. Per rimuovere i prodotti di emolisi, viene somministrato Povidone + Sodio cloruro + Potassio cloruro + Calcio cloruro + Magnesio cloruro + Sodio bicarbonato, bicarbonato o lattato di sodio.

4. Furosemide, mannitolo sono usati per mantenere la diuresi.

5. Eseguire urgentemente un blocco bilaterale della procaina lombare per alleviare lo spasmo dei vasi renali.

6. Ai pazienti viene somministrato ossigeno umidificato per la respirazione e, in caso di insufficienza respiratoria, viene eseguita la ventilazione meccanica.

7. Nel trattamento dello shock trasfusionale è indicato lo scambio plasmatico precoce con il prelievo di 1500-2000 ml di plasma e la sua sostituzione con plasma fresco congelato.

8. Inefficienza terapia farmacologica insufficienza renale acuta, progressione dell'uremia servono come indicazioni per emodialisi, emosorbimento, plasmaferesi.

Se si verifica uno shock, la rianimazione viene eseguita nell'istituzione in cui è avvenuta. Il trattamento dell'insufficienza renale viene effettuato in reparti speciali per la purificazione del sangue extrarenale. embolia sanguigna cuore di trasfusione di sangue

Shock tossico batterico osservato estremamente raramente. È causato dall'infezione del sangue durante la raccolta o la conservazione. La complicazione si verifica direttamente durante la trasfusione o 30-60 minuti dopo. Appaiono immediatamente brividi tremanti, temperatura corporea elevata, agitazione, perdita di coscienza, frequente polso flebile, brusco calo della pressione sanguigna, minzione e defecazione involontarie.

Per confermare la diagnosi Grande importanza ha un esame batteriologico del sangue rimasto dopo la trasfusione.

Trattamento:

uso immediato di terapia antishock, disintossicante e antibatterica, inclusi antidolorifici e vasocostrittori (fenilefrina, norepinefrina), fluidi emosostitutivi ad azione reologica e disintossicante, soluzioni elettrolitiche, anticoagulanti, antibiotici un'ampia gamma azioni (aminoglicosidi, cefalosporine).

Aggiunta precoce più efficace terapia complessa scambiare trasfusioni.

Embolia gassosa può verificarsi quando viene violata la tecnica trasfusionale: riempimento improprio del sistema trasfusionale (l'aria rimane al suo interno), interruzione prematura della trasfusione di sangue sotto pressione. In tali casi, l'aria può entrare nella vena, quindi nella metà destra del cuore e quindi nell'arteria polmonare, bloccandone il tronco o i rami. Per lo sviluppo di un'embolia gassosa è sufficiente l'ingresso in una vena di 2-3 cm3 di aria in un'unica fase. I segni clinici dell'embolia polmonare sono dolore toracico intenso, mancanza di respiro, tosse, cianosi della metà superiore del corpo, polso debole e frequente, calo della pressione sanguigna. I pazienti sono irrequieti, si afferrano il petto con le mani, provano una sensazione di paura. L'esito è spesso sfavorevole.

Trattamento

Ai primi segni di embolia, è necessario interrompere la trasfusione di sangue e iniziare le misure di rianimazione: respirazione artificiale, l'introduzione di agenti cardiovascolari.

Tromboembolia quando il sangue viene trasfuso, si verifica a seguito di embolia da coaguli di sangue formati durante la sua conservazione, o coaguli di sangue che si sono staccati da una vena trombizzata quando il sangue vi è stato versato. La complicazione procede come un'embolia aerea. Piccoli coaguli di sangue ostruiscono i piccoli rami dell'arteria polmonare, si sviluppa un infarto polmonare (dolore al petto; tosse, inizialmente secca, poi con espettorato sanguinante; febbre). L'esame a raggi X determina l'immagine della polmonite focale.

Trattamento.

Ai primi segni di tromboembolia, interrompere immediatamente l'infusione di sangue, utilizzare agenti cardiovascolari, inalazione di ossigeno, infusioni di fibrinolisina, streptochinasi, eparina sodica.

Massicce trasfusioni di sangue considera una trasfusione in cui breve periodo tempo (fino a 24 ore), il sangue del donatore viene introdotto nel flusso sanguigno in una quantità superiore al 40-50% del BCC (di norma si tratta di 2-3 litri di sangue). Quando si trasfonde una tale quantità di sangue (in particolare la conservazione a lungo termine), ricevuta da diversi donatori, è possibile sviluppare un complesso complesso di sintomi chiamato sindrome da trasfusione massiva di sangue. I principali fattori che ne determinano lo sviluppo sono l'effetto del sangue refrigerato (refrigerato), l'assunzione di grandi dosi di citrato di sodio e prodotti di decadimento del sangue (potassio, ammoniaca, ecc.) che si accumulano nel plasma durante la sua conservazione, nonché un massiccio assunzione di liquidi nel flusso sanguigno, che porta a un sovraccarico del sistema cardiovascolare.

Trattamento

La terapia della sindrome è finalizzata alla correzione della coagulopatia da diluizione e prevede la trasfusione di plasma fresco congelato, tromboconcentrato e massa eritrocitaria. In alcune cliniche, al fine di correggere la carenza di fattori della coagulazione, vengono utilizzati preparati di AT III, fibrinogeno. Le tattiche di trasfusione di sangue attiva nella DIC dovrebbero essere eseguite tenendo conto del fatto che la trasfusione di eritromassa è preferibile alla trasfusione di sangue intero, che presenta una serie di svantaggi: * la massa è meno stabile durante la conservazione; * i leucociti e le piastrine sono già presenti prime date deposito di microaggregati che sono la causa del microembolia e dello sviluppo della sindrome da distress; * il contenuto di un numero di fattori di emostasi (fattori V, VIII, fattore von Willebrand) è ridotto al 25% di linea di base già nelle prime ore di conservazione. Quando il plasma viene congelato, questi fattori rimangono attivi per 6-12 mesi.

Dilatazione acuta del cuore si sviluppa quando grandi dosi di sangue in scatola entrano rapidamente nel sangue del paziente durante la trasfusione a getto o l'iniezione sotto pressione. C'è mancanza di respiro, cianosi, lamentele di dolore nell'ipocondrio destro, frequenti piccoli polsi aritmici, abbassamento della pressione sanguigna e aumento della CVP.

Trattamento

Dovrebbe essere interrotto, dovrebbe essere fatto salasso (200-300 ml) e cardiaco (strophanthin-K, mughetto glicoside) e vasocostrittori, dovrebbe essere somministrata una soluzione di cloruro di calcio al 10% (10 ml).

Intossicazione da citrato si sviluppa con massicce trasfusioni di sangue. Dose tossica il citrato di sodio è considerato pari a 0,3 g/kg. Il citrato di sodio lega gli ioni di calcio nel sangue del ricevente, si sviluppa ipocalcemia che, insieme all'accumulo di citrato nel sangue, porta a grave intossicazione, i cui sintomi sono tremore, convulsioni, aumento della frequenza cardiaca, abbassamento della pressione sanguigna e aritmia. Nei casi più gravi si uniscono dilatazione pupillare, edema polmonare e cerebrale.

Trattamento

È necessario durante la trasfusione di sangue per ogni 500 ml di sangue conservato iniettare 5 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o una soluzione di gluconato di calcio.

A causa della trasfusione di grandi dosi di sangue in scatola con una lunga durata (più di 10 giorni), grave intossicazione da potassio, che porta alla fibrillazione ventricolare e quindi all'arresto cardiaco. L'iperkaliemia si manifesta con bradicardia, aritmia, atonia miocardica e un eccesso di potassio viene rilevato in un esame del sangue. La prevenzione dell'intossicazione da potassio è la trasfusione di sangue di brevi periodi di conservazione (3-5 giorni), l'uso di eritrociti lavati e scongelati.

Trattamento

Vengono utilizzate infusioni di cloruro di calcio al 10%, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di destrosio al 40% con insulina, preparazioni cardiache.

Con una massiccia trasfusione di sangue, in cui viene trasfuso sangue compatibile in termini di gruppo e affiliazione Rh da molti donatori, a causa dell'incompatibilità individuale delle proteine ​​​​plasmatiche, può svilupparsi una grave complicanza - sindrome del sangue omologo. I segni clinici di questa sindrome sono pallore della pelle con una sfumatura bluastra, frequente polso debole. La pressione sanguigna è abbassata, la CVP è aumentata, nei polmoni sono determinati rantoli umidi gorgoglianti multipli. L'edema polmonare può aumentare, che si esprime nella comparsa di rantoli bagnati gorgoglianti grossolani, respiro gorgogliante. C'è un calo dell'ematocrito e una forte diminuzione del BCC, nonostante un'adeguata o eccessiva compensazione per la perdita di sangue; rallentamento del tempo di coagulazione del sangue. La sindrome si basa su disturbi del microcircolo, stasi degli eritrociti, microtrombosi e deposizione di sangue.

La prevenzione della sindrome del sangue omologo prevede la sostituzione della perdita di sangue, tenendo conto del BCC e dei suoi componenti. La combinazione di sangue donatore e fluidi emodinamici di azione emodinamica (anti-shock) (destrano, destrano) è molto importante, migliorando le proprietà reologiche del sangue (la sua fluidità) diluendo gli elementi formati, riducendo la viscosità e migliorando la microcircolazione.

Se è necessaria una massiccia trasfusione, non si dovrebbe lottare per un completo rifornimento della concentrazione di emoglobina. Per mantenere la funzione di trasporto dell'ossigeno è sufficiente un livello di 75-80 g/l. Il BCC mancante dovrebbe essere reintegrato con fluidi sostitutivi del sangue.

Trattamento

Autotrasfusione di sangue o plasma, ad es. trasfusione al paziente di un mezzo trasfusionale assolutamente compatibile, nonché di eritrociti scongelati e lavati.

Complicanze infettive. Questi includono la trasmissione di malattie infettive acute con il sangue (influenza, morbillo, tifo, brucellosi, toxoplasmosi, ecc.), nonché la trasmissione di malattie diffuse per via sierica (epatite B e C, AIDS, infezione da citomegalovirus, malaria, ecc.).

La prevenzione di tali complicazioni si riduce a un'attenta selezione dei donatori, al lavoro sanitario ed educativo tra i donatori, a una chiara organizzazione del lavoro delle stazioni trasfusionali, dei centri donatori.

Trattamento sintomatico.

Conclusione

Le complicanze della trasfusione di sangue sono caratterizzate da gravi manifestazioni cliniche che rappresentano un pericolo per la vita del paziente a causa dell'interruzione degli organi e dei sistemi del corpo che svolgono funzioni vitali.

Come dimostra la pratica, la causa più comune di complicanze post-trasfusionali (circa il 90%) è la trasfusione di sangue, incompatibile con il sistema AB0 e il fattore Rh. Questi errori sono fatti principalmente in reparti ostetrico-ginecologici e chirurgici. Le complicazioni associate a trasfusioni di sangue di scarsa qualità, la sottovalutazione delle controindicazioni alla trasfusione di sangue e gli errori nella tecnica trasfusionale sono registrati molto meno frequentemente.

La ragione di tali complicazioni nella stragrande maggioranza dei casi è il fallimento o la violazione delle regole sulla tecnica della trasfusione di sangue, sul metodo di determinazione dei gruppi sanguigni e sulla conduzione di un test di compatibilità di gruppo secondo il sistema AB0.

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Le trasfusioni di sangue possono portare a reazioni e complicazioni. Le reazioni si manifestano con febbre, brividi, mal di testa, qualche malessere. Si è soliti distinguere 3 tipi di reazioni: lieve (aumento della t° fino a 38°, leggeri brividi), media (aumento della t° fino a 39°, brividi più pronunciati, leggero mal di testa) e grave (aumento della t° sopra i 40°, brividi acuti, nausea). Le reazioni sono caratterizzate dalla loro breve durata (diverse ore, raramente più lunghe) e dall'assenza di disfunzioni degli organi vitali. Le misure terapeutiche sono ridotte alla nomina di agenti sintomatici: cuore, farmaci, piastre riscaldanti, riposo a letto. Quando le reazioni sono di natura allergica (rash orticarioide, prurito della pelle, angioedema del viso), è indicato l'uso di agenti desensibilizzanti (difenidramina, suprastin, infusione endovenosa di una soluzione al 10% di cloruro di calcio).

Un quadro clinico più formidabile si sviluppa con le complicanze post-trasfusionali. Le loro ragioni sono diverse. Di solito sono causati da trasfusione di sangue incompatibile (secondo l'affiliazione di gruppo o il fattore Rh), molto meno spesso - trasfusione di sangue o plasma di scarsa qualità (infezione, denaturazione, emolisi del sangue) e violazioni della tecnica trasfusionale (embolia gassosa) , nonché errori nella determinazione delle indicazioni per la trasfusione di sangue, scelta della tecnica trasfusionale e dosaggio. Le complicazioni sono espresse sotto forma di insufficienza cardiaca acuta, edema polmonare, cervello.

Il tempo di sviluppo delle complicanze trasfusionali è diverso e dipende in gran parte dalle loro cause. Quindi, con un'embolia gassosa, può verificarsi una catastrofe immediatamente dopo la penetrazione dell'aria nel flusso sanguigno. Al contrario, le complicanze associate all'insufficienza cardiaca si sviluppano alla fine o poco dopo la trasfusione di grandi dosi di sangue, plasma. Le complicazioni nella trasfusione di sangue incompatibile si sviluppano rapidamente, spesso dopo l'introduzione di piccole quantità di tale sangue, meno spesso si verifica una catastrofe nel prossimo futuro dopo la fine della trasfusione.

Il decorso delle complicanze post-trasfusionali può essere suddiviso in 4 periodi: 1) shock emotrasfusionale; 2) oligoanuria; 3) recupero della diuresi; 4) recupero (V. A. Agranenko).

L'immagine dello shock trasfusionale (I periodo) è caratterizzata da una caduta pressione sanguigna, tachicardia, grave insufficienza respiratoria, anuria, aumento del sanguinamento, che può portare allo sviluppo di sanguinamento, soprattutto se trasfusione incompatibile sangue è stato prodotto durante l'operazione o nelle ore successive. In assenza di una terapia razionale, lo shock trasfusionale può portare alla morte. Nell'II periodo, le condizioni del paziente rimangono gravi a causa della progressiva compromissione della funzionalità renale, del metabolismo degli elettroliti e dell'acqua, dell'aumento dell'azotemia e dell'aumentata intossicazione, che spesso porta alla morte. La durata di questo periodo è solitamente da 2 a 3 settimane e dipende dalla gravità del danno renale. Il terzo periodo è meno pericoloso, quando viene ripristinata la funzione dei reni, la diuresi viene normalizzata. Nel periodo IV (recupero), l'anemizzazione persiste a lungo.

Nel primo periodo di complicanze trasfusionali, è necessario affrontare gravi disturbi emodinamici e prevenire l'impatto negativo di fattori tossici sulle funzioni degli organi vitali, principalmente reni, fegato e cuore. Qui, sono giustificate massicce trasfusioni di scambio di sangue in una dose fino a 2-3 litri utilizzando sangue Rh compatibile di un gruppo di breve durata, poliglucina e agenti cardiovascolari. Nel periodo II (oliguria, anuria, azotemia), la terapia dovrebbe mirare a normalizzare l'acqua, metabolismo degli elettroliti e combattere l'intossicazione e la compromissione della funzionalità renale. Il paziente è posto su un regime idrico rigoroso. Il ricevimento di liquidi è limitato a 600 ml al giorno con l'aggiunta di una tale quantità di liquido che il paziente ha escreto sotto forma di vomito e urina. come fluido trasfusionale soluzioni ipertoniche glucosio (10-20% e anche 40%). Almeno 2 volte al giorno vengono prescritti clisteri di lavanda gastrica e sifone. Con un aumento dell'azotemia e una maggiore intossicazione, exsanguinotrasfusioni, dialisi intra-addominale e intra-intestinale e soprattutto emodialisi utilizzando l'apparato " rene artificiale". Nel III e soprattutto nel IV periodo viene eseguita la terapia sintomatica.

Anatomia patologica delle complicanze. I primi cambiamenti patomorfologici al culmine dello shock vengono rilevati dal lato della circolazione sanguigna e linfatica. Edema e focolai di emorragie sono osservati nelle membrane del cervello e nella sua sostanza, nei polmoni, versamento emorragico in cavità pleuriche, spesso emorragie a punti piccoli nelle membrane e nei muscoli del cuore, pletora significativa e leucostasi nei vasi dei polmoni, fegato.

Nei reni al culmine dello shock, viene rivelata una significativa pletora dello stroma. Tuttavia, il sistema vascolare glomerulare rimane privo di sangue. Nel fegato al culmine dello shock, c'è una disintegrazione e un edema nettamente pronunciati. pareti vascolari, espansione degli spazi pericapillari, vengono spesso rilevati campi di cellule epatiche leggere, con protoplasma vacuolato rigonfio e un nucleo situato in posizione eccentrica. Se la morte non si verifica al culmine dello shock, ma nelle prossime ore, nei reni si osserva gonfiore dell'epitelio dei tubuli contorti, i cui lumi contengono proteine. L'edema dello stroma del midollo è estremamente pronunciato. La necrobiosi dell'epitelio dei tubuli compare dopo 8-10 ore. ed è più pronunciato il secondo o terzo giorno. Allo stesso tempo, la membrana principale è esposta in molti tubuli diretti, il lume è pieno di accumuli di cellule epiteliali distrutte, leucociti e cilindri ialini o di emoglobina. In caso di morte 1-2 giorni dopo la trasfusione di sangue, si possono rilevare ampie aree di necrosi nel fegato. Se la morte si verifica nelle prime ore dopo una trasfusione di sangue di un gruppo incompatibile, insieme a disturbi circolatori pronunciati, vengono rilevati accumuli di eritrociti emolizzati ed emoglobina libera nel lume dei vasi del fegato, dei polmoni, del cuore e di altri organi. I prodotti dell'emoglobina rilasciati durante l'emolisi degli eritrociti si trovano anche nel lume dei tubuli renali sotto forma di masse amorfe o granulari, nonché cilindri di emoglobina.

In caso di morte per trasfusione di sangue Rh-positivo in un ricevente sensibilizzato al fattore Rh, viene in primo piano un'emolisi intravascolare massiva. L'esame microscopico nei reni mostra una forte espansione dei tubuli, i loro lumi contengono cilindri di emoglobina, masse di emoglobina a grana fine con una mescolanza di decomposizione cellule epiteliali e leucociti (Fig. 5). Dopo 1-2 giorni e successivamente dopo la trasfusione di sangue nei reni, insieme all'edema dello stroma, viene rilevata la necrosi dell'epitelio. Dopo 4-5 giorni, puoi vedere i segni della sua rigenerazione, nello stroma - infiltrati linfocitari e leucocitari focali. Il danno renale può essere combinato con cambiamenti in altri organi caratteristici dell'uremia.

Con complicazioni dovute all'introduzione di sangue di scarsa qualità (infetto, surriscaldato, ecc.), I segni di emolisi di solito non sono pronunciati. I principali sono cambiamenti distrofici precoci e massicci, nonché emorragie multiple sulle membrane mucose e sierose e in organi interni, particolarmente comune nelle ghiandole surrenali. Con l'introduzione di sangue contaminato da batteri, sono anche caratteristiche l'iperplasia e la proliferazione delle cellule reticoloendoteliali nel fegato. Accumuli di microrganismi possono essere trovati nei vasi degli organi. Durante la trasfusione di sangue surriscaldato, si osserva spesso una diffusa trombosi vascolare.

In caso di morte per complicanze post-trasfusionali associate a ipersensibilità del ricevente, i cambiamenti caratteristici dello shock emotrasfusionale possono essere combinati con caratteristiche morfologiche condizione allergica. In una piccola parte dei casi, le complicanze trasfusionali si verificano senza un quadro clinico di shock e sono associate alla presenza di controindicazioni alla trasfusione di sangue nei pazienti. I cambiamenti patologici osservati in questi casi indicano un'esacerbazione o un'intensificazione della malattia di base.

Riso. 5. Calchi di emoglobina e masse granulari di emoglobina nel lume dei tubuli renali.

Nel nostro Paese vengono eseguite circa 10 milioni di trasfusioni di sangue all'anno e la frequenza delle complicanze post-trasfusionali rimane molto alta - 1:190. IN pratica ostetrica la frequenza delle complicanze post-trasfusionali aumenta a causa della possibile alloimmunizzazione del corpo di una donna multi-gravidanza con eritrociti fetali di altri gruppi che sono entrati nel flusso sanguigno della madre durante le precedenti gravidanze.

Una reazione post-trasfusionale è una reazione a breve termine del corpo alla trasfusione di sangue, che, di norma, non è accompagnata da disfunzioni gravi ea lungo termine di sistemi e organi e non rappresenta un serio pericolo per la salute del paziente. Di fattore eziologico emettono reazioni pirogeniche, antigeniche (non emolitiche), allergiche e anafilattiche.

A seconda della gravità decorso clinico Si distinguono i seguenti gradi di reazioni post-trasfusionali:

Reazioni leggere (aumento a breve termine della temperatura corporea entro 1 ° C, dolori muscolari, mal di testa, brividi), di solito questi fenomeni scompaiono senza alcuna misura terapeutica;

Reazioni di gravità moderata (aumento della temperatura corporea di 1,5-2 ° C, brividi, tachicardia e tachipnea, a volte orticaria);

Reazioni gravi (aumento della temperatura corporea di oltre 2 ° C, brividi sbalorditivi, cianosi delle labbra, vomito, forte mal di testa, mal di schiena, respiro corto, orticaria o edema di Quincke, leucocitosi).

I pazienti con reazioni post-trasfusionali necessitano di supervisione medica obbligatoria e trattamento tempestivo.

Le complicanze post-trasfusionali, contrariamente alla reazione, rappresentano una minaccia per la salute e la vita dei pazienti e possono portare alla morte. Quasi il 100% delle complicanze post-trasfusionali sono iatrogene!

Si propone la seguente classificazione delle complicanze post-trasfusionali:

1. Complicanze meccaniche (embolia aerea, tromboembolia, sovraccarico circolatorio, tromboflebite);

2. Sottostima delle controindicazioni alle trasfusioni di sangue (malattie del fegato, reni, asma bronchiale e altre);

3. Infezione del ricevente (acuta malattie infettive, malaria, Epatite virale, sifilide, infezione da HIV e altri);

4. Complicanze immuno-mediate:

Emolitico:

Quando si trasfonde sangue incompatibile secondo il sistema ABO, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran e altri;

Quando trasfusione di ambiente emolizzato o infetto;

Non emolitico:

Trasfusione di sangue incompatibile attraverso il sistema leucocitario;

Trasfusione di sangue incompatibile attraverso il sistema piastrinico;

Trasfusione di sangue incompatibile attraverso il sistema delle proteine ​​plasmatiche;

Vere reazioni pirogeniche;

Sindrome da massicce trasfusioni di sangue.

I principali sintomi delle reazioni e delle complicanze post-trasfusionali sono: aumento della temperatura corporea di 1° o più, febbre, brividi; dolore al sito di iniezione, dietro lo sterno, nella parte bassa della schiena, dentro cavità addominale(nell'epigastrio), nel fianco; cambiamento della pressione sanguigna (ipotensione o ipertensione); mancanza di respiro, tachicardia, soffocamento; scolorimento della pelle - arrossamento, eruzione cutanea, gonfiore localizzato o generalizzato; nausea.

Ci concentreremo sul massimo complicazioni frequenti trasfusioni di sangue in ostetricia.

Reazioni e complicanze pirogeniche. La causa delle reazioni pirogene è l'ingresso di endotossina nel mezzo trasfusionale. Ciò può verificarsi quando si utilizzano sistemi e apparecchiature per trasfusioni non sufficientemente elaborati, soluzioni non prive di proprietà pirogeniche, penetrazione flora microbica nel sangue al momento della sua preparazione e conservazione.

La prevenzione di tali complicazioni è l'uso di sistemi e contenitori monouso per la raccolta del sangue.

Reazioni e complicanze post-trasfusionali di tipo non emolitico si sviluppano durante la trasfusione di sangue intero e plasma in caso di sensibilizzazione del ricevente ad antigeni leucocitari e piastrinici dovuta a precedenti emotrasfusioni ripetute e gravidanze. Questo tipo le complicanze possono verificarsi sotto forma di shock anafilattico con una caratteristica insorgenza acuta durante la trasfusione. C'è una forte preoccupazione del paziente, iperemia della pelle, insufficienza respiratoria sullo sfondo del broncospasmo, grave ipotensione. Tuttavia, a differenza dello shock trasfusionale, non vengono rilevati segni di emolisi intravascolare e disturbi dell'emostasi.

La prevenzione di tali reazioni e complicazioni consiste in un'accurata raccolta di una storia trasfusionale, con una storia appesantita: l'uso di eritrociti lavati, la selezione individuale di un donatore.

Il trattamento delle reazioni pirogene e non emolitiche consiste nella nomina di terapia desensibilizzante, 0,5-1,0 adrenalina per via endovenosa, antistaminici, corticosteroidi, gluconato di calcio, secondo indicazioni - farmaci cardiovascolari, analgesici narcotici, terapia anti-shock.

Complicanze causate da trasfusioni di sangue incompatibili con i fattori di gruppo del sistema ABO.

La ragione di queste complicazioni più gravi della trasfusione di sangue è il mancato rispetto delle regole della tecnica trasfusionale, dei metodi per determinare i gruppi sanguigni e per condurre test di compatibilità. Lo shock trasfusionale è una manifestazione estrema dell'incompatibilità immunologica del sangue del donatore e del ricevente.

La patogenesi di queste complicanze si basa su una reazione antigene-anticorpo generalizzata con effetto citotossico sugli eritrociti. I sistemi sanguigni cellulari e umorali vengono attivati ​​​​con il rilascio di sostanze biologicamente attive nel letto vascolare: serotonina, istamina, trombossano e altre prostaglandine, endotelina e proteasi. Come risultato della massiccia distruzione intravascolare degli eritrociti trasfusi da parte delle agglutinine naturali del ricevente, nel plasma compaiono stromi di eritrociti distrutti ed emoglobina libera con attività tromboplastinica, il sistema di coagulazione del sangue viene bruscamente attivato con la formazione di un gran numero di microcoaguli, DIC sviluppa. L'agglutinazione, la formazione di microaggregati, gli effetti di sostanze biologicamente attive nel microcircolo portano a un cambiamento proprietà reologiche sangue, violazione dell'emodinamica centrale, sviluppo di shock emotrasfusionale con coinvolgimento di reni, polmoni, fegato nel processo patologico e ulteriore rapida formazione di insufficienza multiorgano.

La microembolizzazione e il blocco del letto capillare dei polmoni portano ad un aumento della resistenza al flusso sanguigno, allo sviluppo dell'edema polmonare. Il trasudato suda nel lume degli alveoli, arricchito con fibrina ed elementi cellulari, che riduce drasticamente la permeabilità della membrana alveolocapillare. Lo shunt artero-venoso cresce, l'insufficienza respiratoria si aggrava, si forma l'ARDS.

Sullo sfondo dell'ipovolemia e dei disturbi del microcircolo, si forma insufficienza renale prerenale. D'altra parte, la cromoproteina acida viene filtrata nel lume dei tubuli, seguita da un blocco completo dei tubuli e dalla formazione di nefrosi emoglobinurica.

Quadro clinico dello shock trasfusionale.

I primi segni di questa complicanza possono comparire già durante le trasfusioni di sangue e sono caratterizzati da eccitazione a breve termine, dolore dietro lo sterno, nella parte bassa della schiena e nell'addome. L'ematuria macroscopica viene rivelata. In futuro, i disturbi circolatori aumentano: tachicardia, ipotensione, mancanza di respiro, oliguria, encefalopatia progredisce. Entro la fine del 1o giorno ci sono segni di insufficienza respiratoria.

Nei test clinici, l'emoglobina libera viene determinata come indicatore di emolisi intravascolare, quindi l'iperbilirubinemia aumenta, principalmente a causa della bilirubina libera. Successivamente, con lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta, aumentano il livello di rifiuti azotati, iperkaliemia e anemia persistente.

In caso di sviluppo di shock trasfusionale durante l'intervento chirurgico, sotto anestesia generale non è possibile identificare i primi segni di shock: mal di schiena, brividi e altri; in questo caso, le manifestazioni cliniche di questa complicanza possono essere gravi emorragie dalla ferita chirurgica, ipotensione persistente, comparsa di amarena o urina nera.

In una certa misura, la gravità del decorso clinico dello shock è determinata dal volume di eritrociti incompatibili trasfusi.

Terapia questa complicazione consiste nelle seguenti attività:

1. Cessazione della trasfusione di sangue o globuli rossi che ha causato l'emolisi.

2. Misure anti-shock: supporto inotropo, grandi dosi di glucocorticoidi (prednisolone fino a 1 g al giorno), antistaminici.

3. Per ridurre la deposizione di ematina cloridrato nei tubuli distali del nefrone, la diuresi nell'intervallo 200-300 ml / h viene mantenuta mediante l'introduzione di una soluzione di mannitolo (15-50 g), furosemide (100 mg una volta , fino a 1000 mg al giorno), soluzione fisiologica e glucosio (fino a 400-600 ml/h). Assicurarsi di utilizzare soluzioni alcalinizzanti (bicarbonato di sodio al 5% o trisamina) fino all'ottenimento reazione alcalina urina. Va notato che i sostituti del plasma osmoticamente attivi devono essere utilizzati prima dell'inizio dell'anuria, altrimenti si può sviluppare edema polmonare o cerebrale.

4. Terapia infusionale viene effettuato tenendo conto del tasso di diuresi e degli indicatori di emodinamica polmonare; vengono introdotte soluzioni reologiche: albumina, reopoliglyukin; se è necessario correggere un'anemia profonda (Hb non inferiore a 60 g/l), gli eritrociti lavati vengono trasfusi con selezione individuale.

5. Il primo giorno dello sviluppo dell'emolisi intravascolare acuta post-trasfusione, è indicata la somministrazione di eparina (fino a 20 mila unità al giorno sotto il controllo della coagulazione).

6. Contemporaneamente alle misure anti-shock, è indicata una plasmaferesi massiva (almeno 70% VCP) con triplo lavaggio degli autoeritrociti in soluzione isotonica di cloruro di sodio per rimuovere l'emoglobina libera, i prodotti della paracoagulazione e altre sostanze dannose.

Con l'inefficacia della terapia conservativa, la progressione dell'insufficienza renale (creatinemia e iperkaliemia), i pazienti vengono trasferiti in istituzioni specializzate per l'emodialisi.

Complicazioni associate all'incompatibilità del sangue trasfuso secondo il fattore Rh e altri sistemi di antigeni eritrocitari.

La sensibilizzazione all'antigene Rh può verificarsi con la somministrazione ripetuta di sangue Rh-positivo a riceventi Rh-negativi, nonché sangue incompatibile secondo i sistemi Kell, Daffi, Luwis, Luteran e altri; durante la gravidanza di una donna Rh-negativa con un feto Rh-positivo. La ragione di tali complicazioni è la sottovalutazione dell'anamnesi ostetrica e trasfusionale e la violazione delle regole per determinare la compatibilità del sangue.

La patogenesi si basa sull'emolisi massiccia degli eritrociti trasfusi da anticorpi immunitari (anti-D, anti-C, anti-E e altri) formati nel processo di precedente sensibilizzazione. A differenza della precedente complicanza, le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da un'emolisi tardiva e ritardata, che si spiega con un diverso tipo di risposta immunitaria e con l'emolisi degli eritrociti, principalmente nello spazio extravasale (negli organi parenchimali). Il livello di bilirubina libera aumenta gradualmente, si sviluppa ittero, oscuramento delle urine, anemia persistente.

I principi del trattamento di questa complicanza sono simili al trattamento dello shock trasfusionale causato dall'incompatibilità del sistema ABO.

Sindrome da massiccia trasfusione di sangue.

Questa sindrome si sviluppa dopo la trasfusione di grandi volumi di sangue conservato (1 o più BCC in un breve periodo di tempo - meno di 24 ore) e si manifesta con lo sviluppo di sanguinamento. Inoltre, si osserva spesso un danno ai polmoni, che sono una sorta di filtro coagulolitico, si sviluppa la sindrome da distress respiratorio.

La gravità delle manifestazioni cliniche dipende da diversi fattori.

La quantità di sangue trasfuso. Se il paziente riceve più di 10 dosi di sangue conservato in un periodo inferiore a 24 ore, si sviluppa l'effetto della diluizione dei fattori di coagulazione e delle piastrine, può sviluppare sanguinamento coagulopatico. Inoltre, grandi quantità di destrani compromettono la funzione piastrinica.

Tempo di conservazione degli emoderivati. Dopo 24 ore di conservazione a t - 4°C, si verifica l'aggregazione piastrinica, l'attivazione dei fattori della coagulazione, la formazione di aggregati trombo-leucocitari. Il contenuto di due fattori labili - fUSh e fU è ridotto all'80%.

Nei pazienti con malattia epatica, trombocitopenia e DIC, questi processi si sovrappongono alla compromissione originaria della produzione di piastrine e fattori della coagulazione.

I disturbi fisiopatologici nella massiccia trasfusione di sangue sono i seguenti.

L'intossicazione da citrato non è causata dal citrato stesso, ma dalla sua capacità di legare il calcio, ed è essenzialmente ipocalcemia, manifestata da ipotensione, piccola pressione del polso e alta CVP (segni di insufficienza cardiaca). Di solito, le manifestazioni di intossicazione da nitrati si verificano ad alte velocità di trasfusione di sangue in scatola - più di 100 ml / min. La concentrazione di calcio ionizzato viene ripristinata immediatamente dopo l'interruzione dell'infusione, a causa del rapido metabolismo del citrato nel fegato e della rapida mobilizzazione di Ca ~ dal deposito. Patologia epatica, ipotermia e iperventilazione aumentano la probabilità di intossicazione da citrato. La soluzione a questo problema è l'introduzione di integratori di calcio.

Ipotermia. Riscaldare il sangue a bagnomaria a 37°C è un punto molto importante, poiché la trasfusione di mezzi trasfusionali freddi provoca una diminuzione della t°C del paziente. Un calo di g ° C di 0,5-1,0 ° C porta allo sviluppo di tremori periodo postoperatorio, che aumenta la necessità di ossigeno di 3-4 volte. L'ipotermia fino a 30°C può causare disturbi del ritmo fino all'arresto cardiaco.

A causa della conservazione a lungo termine del sangue e della parziale distruzione degli eritrociti, si sviluppa iperkaliemia che, con la rapida introduzione di sangue, può portare a disturbi del ritmo e arresto cardiaco (nei bambini). In caso di iperkaliemia, l'infusione di sangue viene interrotta e vengono somministrati preparati di calcio.

L'immagazzinamento prolungato di sangue interrompe funzione respiratoria eritrociti e rende difficile il rilascio di ossigeno ai tessuti. La ragione di ciò è una violazione della dissociazione dell'emoglobina.

Per spiegare questo fenomeno, ricordiamo che la curva di dissociazione dell'emoglobina è un grafico che illustra la dipendenza della saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno - Sat0 (lungo l'asse Y) dalla tensione di questo gas - p0 (lungo l'asse X). Secondo questa curva, ad ogni valore di p0 corrisponde un certo valore di Sat0, cioè Hb0, recuperando Hb, è pronta a cedere al tessuto corrispondente la quantità di ossigeno determinata dal valore di pO. La forma sigmoidale di questa curva è dovuta all'interazione tra le subunità tetrameriche Hb. Confrontando la posizione standard della curva di dissociazione dell'emoglobina con una curva spostata a sinistra oa destra, va notato che uno spostamento a destra facilita il rilascio di ossigeno ai tessuti e uno spostamento a sinistra aumenta l'affinità dell'Hb per l'ossigeno e rende difficile il ritorno ai tessuti. I fattori che determinano lo spostamento della curva di dissociazione verso destra sono l'acidosi, l'ipertermia e un'alta concentrazione negli eritrociti del prodotto intermedio della glicolisi - acido 2,3-difosfoglicerico. La curva si sposta a sinistra in condizioni di alcalosi, ipotermia e basse concentrazioni di acido 2,3-difosfoglicerico (2,3-DPG). Contenuto ridotto di 2,3-DPG (
La coagulopatia è, da un lato, una conseguenza di una diminuzione dell'attività dei fattori di coagulazione labili (FU e FUSh) a seguito della conservazione. La concentrazione di questi due fattori diminuisce quando il sangue viene conservato per più di 21 giorni al 35% (fU) e allo 0% (fUSh). Per compensare la carenza di questi due fattori durante l'emotrasfusione massiva, è necessaria la trasfusione di crioprecipitato. I restanti fattori sono presenti in quantità sufficiente anche dopo 21 giorni di stoccaggio. Allo stesso tempo, il potenziale di coagulazione è nettamente ridotto a causa di un intero complesso di disturbi (ipotermia, acidosi, ipocalcemia, trombocitopenia). Trombocitopenia e diminuzione attività funzionale le piastrine nel sangue conservato si sviluppano molto rapidamente - entro pochi giorni.

La correzione di questi disturbi richiede il reintegro delle piastrine, il riscaldamento del paziente, la lotta contro l'acidosi e l'ipossia tissutale.

La trasfusione di grandi quantità di sangue contribuisce allo sviluppo di disturbi dello stato acido-base. Da un lato, il pH del sangue in scatola è 6,71 - 6,98, negli eritrociti si accumulano prodotti di scarto: acido lattico e piruvico e CO. D'altra parte, il citrato nel sangue immagazzinato viene metabolizzato in bicarbonato e può causare alcalosi dopo la trasfusione. Pertanto, la correzione dello stato acido-base deve essere effettuata sotto il controllo del pH del sangue. Si ritiene che il bicarbonato di sodio nell'acidosi metabolica possa essere somministrato a pH
Un altro aspetto indesiderabile della trasfusione di grandi quantità di sangue da diversi donatori è un aumento del rischio di infezione del paziente con infezioni come l'AIDS e l'epatite B, C e D. Secondo le statistiche americane, l'epatite è di 3 casi per 10.000 unità di sangue trasfuso e una reazione positiva all'AIDS viene rilevata in 1 donatore su 61171 donatori sani.

Il trattamento della sindrome da emotrasfusione massiva consiste nella trasfusione di plasma fresco congelato contenente tutti i fattori della coagulazione, crioprecipitato, trombomassa, eparina (fino a 24mila unità al giorno per infusione continua sotto controllo della coagulazione). Inoltre, è necessario somministrare preparati di calcio, riscaldare il paziente e correggere l'acidosi se necessario. Il blocco della microcircolazione viene eliminato dall'introduzione di agenti antipiastrinici (reopoliglucina, carillon, trental, aminofillina). Vengono prescritti inibitori della proteasi (trasilil, contrykal, 80-100 mila unità per iniezione).

Una delle più metodi efficaci la terapia è la plasmaferesi (rimozione di almeno 1 litro di plasma) con sostituzione di FFP in un volume di almeno 600 ml.

In caso di sanguinamento massiccio che richiede la sostituzione di un grande volume di sangue, è preferibile trasfondere non sangue intero, ma i suoi componenti - massa eritrocitaria e, nel caso di DIC, eritrociti lavati e FFP.

Le caratteristiche dei mezzi di infusione più comunemente usati sono riportate in Tabella. 21.3.1.

(V. D. Malyshev, 1985, con aggiunte)

Preparazioni idro e dr su x e et e l k r a x m a l a

Recentemente in pratica terapia intensiva I derivati ​​​​dell'amido idrossietilico (HES), che hanno un potente effetto di sostituzione del volume e appartengono al gruppo dei sostituti del plasma colloidale, iniziarono ad essere ampiamente utilizzati. A causa della mancanza di antigeni, questi farmaci causano reazioni allergiche in una percentuale minore di casi. La frequenza del loro verificarsi è 17,5 volte inferiore rispetto a quando si utilizzano destrani (Wagner, D. Ametio, 1993). HES è composto da aminopectina, il componente principale dell'amido di mais. Peculiarità struttura chimica HES previene la rapida distruzione dell'amido da parte dell'alfa-amilasi (diastasi) nel siero del sangue. Con una diminuzione del peso molecolare del farmaco, aumenta la pressione osmotica colloidale (COD) creata da esso. Quindi, il valore medio ponderale del peso molecolare per lo stabisolo è 450.000 e il CODICE è di circa 18 mm Hg. Arte.; per il refortan, queste cifre sono rispettivamente di 200.000 e 38 mm Hg.

Caratteristica	Indicazioni	Contro indicazione	| Dosaggio, velocità di somministrazione
Principio attivo 6% idro-	1. Rifornimento del volume	d) intolleranza	I primi 10-20 ml per entrare
amido xetilico, destinato a	sangue;	farmaco;	lentamente.
rifornimento di BCC, prevenzione e	2. Creazione di emodilu-	2) anemia;	Dose fino a 20 ml/kg di peso corporeo
terapia shock ipovolemico,	zioni.	3) violazioni di sovra-	giorni, di solito 500-1000 ml per
		pompaggio del sangue;	giorno. Con shock 15-20 ml /
		4) ipofibrinoge-	kg*ora
		nemia;
		5) oliguria o anu-
		ria;
		6) primo periodo Essere-
		cinture;
		7) cuore grave
		insufficienza

Effetti collaterali:

Aumento dell'amilasi sierica entro 3-5 giorni senza particolari conseguenze; reazioni pseudoallergiche;

Prurito cutaneo quando si usano dosi medie e alte; aumento della nefrotossicità degli antibiotici; coagulopatia da diluizione aspecifica. Ecco alcune caratteristiche delle preparazioni HES attualmente utilizzate.

Stabizol - il valore medio ponderale del peso molecolare è 450.000 Una bottiglia di stabilizzazolo (500 ml) contiene HES 30 g, cloruro di sodio - 4,5 g, acqua per preparazioni iniettabili - fino a 500 ml. Osmolarità - circa 300 mosmol / l, CODICE 18 mm Hg. L'effetto volumetrico è di 6-8 ore, la durata dell'effetto è fino a 36 ore.

La dose massima giornaliera è di 20 ml / kg di peso corporeo, la velocità massima di infusione negli adulti è di 20 ml / kg / ora, nei bambini - 15 ml / kg / ora.

Refortan peso molecolare medio 200.000 Una bottiglia di refortan (500 ml) contiene HES - 30,0 g; cloruro di sodio - 4,5 g; acqua per preparazioni iniettabili - fino a 500 ml. Osmolarità - circa 300 mosoml / l, CODICE - 28 mm Hg. Effetto volumetrico 3-4 ore. La dose massima giornaliera è di 20 ml/kg di peso corporeo al giorno, la velocità massima di somministrazione è di 20 ml/kg/ora. Nei bambini, il farmaco non viene utilizzato a causa della mancanza di esperienza.

Erspafusin - peso molecolare medio ++ 40000, CODICE circa 400 mm di acqua. Arte. Concentrazione di elettroliti (mmol/l): Na - 138,0; K - 4,0; Ca - 1,5; CP-125.0; lattato - 20,0 L'emivita è di 3-4 ore. La dose massima è di 10-12 ml/kg/die. +

Onkoges - peso molecolare medio 40000, CODICE circa 400 mm di acqua. Arte. Concentrazione di ioni (mmol/l): Na - 154,0; PC - 154,0. L'emivita è di 3-4 ore. La dose massima è di 10-12 ml/kg/die.

HAES-steril 10% - peso molecolare medio 200000. Concentrazione di ioni (mmol/l): Na -154,0; SG-154.0. L'emivita è di 3-4 ore. La dose massima è di 10-15 ml/kg/die.

Plasmasteril - peso molecolare medio 400.000 Concentrazione di ioni (mmol / l): Ma + -154,0; C1+ 154,0. L'emivita è di 6-12 ore. La dose massima è di 10-15 ml/kg/die.

È importante notare che, a differenza della poliglucina, i preparati HES non provocano lo sviluppo di insufficienza renale (rene destrano).

Distinguere reazioni trasfusionali E complicanze trasfusionali.

IO- Reazioni trasfusionali:

UN) pirogeno - si verificano quando proteine ​​​​non specifiche entrano nel flusso sanguigno, che sono molto spesso i prodotti di scarto dei microrganismi;

B) allergico - derivano dalla sensibilizzazione del corpo agli antigeni delle proteine ​​​​plasmatiche, immunoglobulina;

V) anafilattico - si verificano a seguito di isosensibilizzazione a sch immunoglobulina A.

Per gravità le reazioni trasfusionali possono essere:

1) grado lieve(aumento della temperatura corporea non superiore a 1 ° C, dolore agli arti inferiori, mal di testa, malessere, brividi);

2) grado medio (un aumento del corpo di 1,5-2 ° C, un brivido sbalorditivo, aumento della respirazione e della frequenza cardiaca, a volte orticaria);

3) acuto(aumento della temperatura corporea superiore a 2 ° C, tremendi brividi, cianosi delle labbra, vomito, forte mal di testa, mal di schiena, mancanza di respiro, tachicardia, orticaria, edema di Quincke, eccitazione o confusione; coscienza).

Le reazioni di solito iniziano 20-30 minuti dopo la trasfusione (a volte durante) e durano da alcuni minuti a diverse ore. Ai primi segni di una reazione, interrompere immediatamente la trasfusione di sangue, avvolgere il paziente, mettere delle piastre riscaldanti ai piedi, dare una bevanda calda e dolce.

Per reazioni di gravità da lieve a moderata, è richiesto un trattamento speciale. In caso di reazione grave, secondo le indicazioni vengono prescritti epinefrina, cordiamina, strophanthin, analgesici, antistaminici, glucocorticoidi.

II. Complicanze trasfusionali:

1. A causa di una violazione della tecnica della trasfusione:

a) embolia gassosa;

b) tromboembolia;

c) disturbi circolatori acuti, insufficienza cardiovascolare - si verificano a seguito di un sovraccarico del cuore destro con una quantità eccessiva di sangue versata nel letto venoso.

2. A causa della violazione dell'asepsi e dell'esame insufficiente donatori , che porta allo sviluppo nei destinatari:

a) processo settico;

c) malaria;

d) epatite;

3. Connesso con definizione sbagliata data di scadenza conservazione del sangue donato:

a) shock trasfusionale:

b) shock batteriologico;

c) sepsi.

4. intossicazione da potassio. La trasfusione di grandi quantità di sangue in scatola con una lunga durata, in cui il contenuto di potassio è aumentato, può essere accompagnata da una violazione dell'equilibrio elettrolitico del corpo! sviluppo di atonia miocardica e asistolia. Viene rimosso dall'introduzione di 10 ml di soluzione al 10% di cloruro di calcio, nonché soluzione di glucosio al 40% con insulina.

5. Intossicazione da citrato .

6. Sindrome da massicce trasfusioni di sangue. Si verifica con emotrasfusioni in una fase che superano il 50% del volume iniziale del sangue circolante del paziente. Manifestato da shock cardiogeno dovuto a intossicazione da citrato e potassio, insufficienza epatica a seguito di intossicazione da ammoniaca, insufficienza della funzionalità polmonare dovuta all'introduzione di un gran numero di microcoaguli nel flusso sanguigno del paziente.

7. sindrome del sangue omologo. Appare con massicce trasfusioni di sangue a causa dell'introduzione nel corpo di un gran numero di fattori plasmatici proteici immunoaffettivi che causano lo sviluppo del fenomeno dell'incompatibilità tissutale. Aggregati di eritrociti e piastrine compaiono nel letto capillare, la viscosità del sangue aumenta bruscamente, ristagna, la microcircolazione e lo scambio transcapillare sono disturbati.

8. Shock trasfusionale. Si sviluppa a causa di un errore nel determinare la compatibilità individuale secondo il sistema ABO, il fattore Rh e la compatibilità biologica.

Ci sono quattro periodi principali di questa complicazione:

a) shock trasfusionale;

b) oligoanuria;

c) recupero della diuresi;

d) recupero.

Clinica. Durante le trasfusioni di sangue o qualche tempo dopo, il paziente sviluppa segni di ansia, costrizione toracica, forti brividi, dolori acuti nella parte bassa della schiena e nell'addome, nausea, vomito, aumento della frequenza cardiaca, abbassamento della pressione sanguigna, peggioramento dell'attività cardiaca, sudore freddo, vertigini, cianosi, pallore. Questo è seguito da perdita di coscienza, paralisi degli sfinteri. Se la morte non si verifica, l'insufficienza renale acuta si sviluppa a seguito dell'avvelenamento del fegato e dei reni da parte dei prodotti dell'emolisi degli eritrociti e della distruzione delle proteine ​​​​plasmatiche. C'è un blocco da parte loro capippiapAo ™ jio-icsr-rx dei tubuli dei reni, necrosi e degenerazione grassa del parenchima del fegato e del muscolo cardiaco.

Trattamento:

a) interrompere l'iniezione di sangue;

b) introdurre cardiovascolari, antistaminici, antispasmodici e antidolorifici;

c) trasfondere sostituti del sangue antishock, elettroliti, glucosio;

d) stimolare la diuresi;

e) eseguire l'emodialisi, l'emosorbimento.

9. Shock batteriosettico. È osservato estremamente raramente. La causa del suo verificarsi è la trasfusione di sangue infetto durante la raccolta o la conservazione. La complicazione si verifica direttamente durante la trasfusione o 30-60 minuti dopo. Immediatamente ci sono tremendi brividi, temperatura corporea elevata, agitazione, coscienza offuscata, frequente polso flebile, forte diminuzione della pressione sanguigna, minzione e defecazione involontarie. Confermare la diagnosi è importante; esame batteriologico del sangue rimasto dopo la trasfusione.

Trattamento prevede l'utilizzo di terapia antishock, disintossicante e antibatterica, compreso l'uso dell'anestesia.

La trasfusione di emocomponenti è un modo potenzialmente pericoloso per correggere e sostituire la loro carenza nel ricevente. Le complicazioni dopo la trasfusione, precedentemente accomunate dal termine "reazioni trasfusionali", possono essere dovute a una varietà di motivi e verificarsi in tempi diversi dopo la trasfusione. Alcuni di essi possono essere prevenuti, altri no, ma in ogni caso il personale medico che conduce la terapia trasfusionale con componenti del sangue deve essere consapevole delle possibili complicanze, informare il paziente della possibilità del loro sviluppo ed essere in grado di prevenirle e curarle.

Una delle principali disposizioni della moderna transfusiologia è il principio di "un donatore - un ricevente", la cui essenza è l'uso di trasfusioni di componenti del sangue preparati da uno o un numero minimo di donatori nel trattamento di un paziente. L'attuazione di questo principio consente di ridurre drasticamente la frequenza e la gravità dell'isosensibilizzazione nei riceventi e di ridurre significativamente il rischio di trasmissione di infezioni virali e di altro tipo.

Secondo le "Istruzioni per l'organizzazione di misure in caso di complicanze post-trasfusionali" (Ordine del Ministero della Salute dell'URSS del 23 maggio 1985 n. 700), in caso di complicanze della trasfusione di sangue in un istituto medico, le seguenti misure sono prese contemporaneamente alla fornitura di cure di emergenza al paziente:

Il primario di un istituto medico in cui si è verificata una complicanza a seguito di trasfusione di sangue, suoi componenti, preparati o emosostituiti, segnala immediatamente la complicanza all'ASL e al Primario della Stazione trasfusionale regionale. allo stesso tempo, il capo medico dell'istituto medico adotta tutte le misure per determinare le cause delle complicanze post-trasfusionali.

Il resto del mezzo trasfusionale viene inviato per l'esame alla stazione trasfusionale regionale. (la quantità di sangue nel contenitore necessaria per lo studio è di 10-20 ml);

Viene effettuato uno studio batteriologico del sangue del ricevente;

Se la complicanza si è verificata dopo la trasfusione di sangue e dei suoi componenti, 15 ml di sangue del ricevente vengono inviati alla stazione trasfusionale regionale per i test sierologici;

vengono prelevati flaconi con sangue o emocomponenti dello stesso donatore, emocomponenti o emocomponenti della serie che ha causato la complicanza;

In caso di morte del paziente, avvenuta dopo l'introduzione di sangue in scatola, suoi componenti, preparati e sostituti del sangue, assicura lo svolgimento di un esame patoanatomico.

Le complicazioni da trasfusione di componenti del sangue possono svilupparsi sia durante che nel prossimo futuro dopo la trasfusione (complicanze immediate) e successivamente grande periodo tempo - diversi mesi e con trasfusioni ripetute e anni dopo la trasfusione (complicanze a lungo termine).

Emolisi

L'emolisi acuta è una delle principali complicanze dell'uso di mezzi di trasfusione di sangue contenenti eritrociti, spesso gravi. La base dell'emolisi acuta post-trasfusionale è l'interazione degli anticorpi del ricevente con gli antigeni del donatore, che si traduce nell'attivazione del sistema del complemento, del sistema della coagulazione e dell'immunità umorale. Le manifestazioni cliniche dell'emolisi sono dovute allo sviluppo di CID acuta, shock circolatorio e insufficienza renale acuta.

L'emolisi acuta più grave si verifica con incompatibilità nel sistema AB0 e Rhesus. L'incompatibilità per altri gruppi di antigeni può anche essere causa di emolisi nel ricevente, soprattutto se la stimolazione degli alloanticorpi avviene a causa di gravidanze ripetute o precedenti trasfusioni.

I primi segni clinici di emolisi acuta possono comparire immediatamente durante la trasfusione o subito dopo. Sono dolore al petto, all'addome o alla parte bassa della schiena, una sensazione di calore, eccitazione a breve termine. In futuro, ci sono segni di disturbi circolatori (tachicardia, ipotensione arteriosa). Spostamenti multidirezionali nel sistema emostatico si trovano nel sangue (aumento del livello dei prodotti di paracoagulazione, trombocitopenia, diminuzione del potenziale anticoagulante e fibrinolisi), segni di emolisi intravascolare - emoglobinemia, bilirubinemia, nelle urine - emoglobinuria, successivamente - segni di funzionalità renale ed epatica compromessa (aumento dei livelli di creatinina e urea nel sangue, iperkaliemia, diminuzione della diuresi oraria fino all'anuria).

Se l'emolisi acuta si sviluppa durante un'operazione eseguita sotto anestesia generale, allora i suoi segni clinici possono essere un sanguinamento immotivato della ferita chirurgica, accompagnato da ipotensione persistente, e in presenza di un catetere in vescica, la comparsa di urina di colore amarena o nera.

La gravità del decorso clinico dell'emolisi acuta dipende dal volume di eritrociti incompatibili trasfusi, dalla natura della malattia di base e dalle condizioni del ricevente prima della trasfusione. Allo stesso tempo, può essere ridotto mediante una terapia mirata, che garantisce la normalizzazione della pressione sanguigna e un buon flusso sanguigno renale. L'adeguatezza della perfusione renale può essere indirettamente giudicata dalla quantità di diuresi oraria, che dovrebbe raggiungere almeno 100 ml/ora negli adulti entro 18-24 ore dall'inizio dell'emolisi acuta.

La terapia dell'emolisi acuta comporta l'immediata cessazione della trasfusione del mezzo contenente eritrociti (con la conservazione obbligatoria di questo mezzo trasfusionale) e l'inizio simultaneo della terapia infusionale intensiva sotto il controllo della pressione venosa centrale.

La trasfusione di soluzioni saline e colloidi (in modo ottimale - albumina) viene eseguita per prevenire l'ipovolemia e l'ipoperfusione dei reni, plasma fresco congelato - per la prevenzione della CID. In assenza di anuria e del ripristino del volume di sangue circolante, per stimolare la diuresi e ridurre la deposizione di prodotti dell'emolisi nei tubuli del nefrone, osmodiuretici (soluzione di mannitolo al 20% alla velocità di 0,5 g/kg di peso corporeo) o furosemide a una sono prescritte dosi di 4-6 mg/kg di peso corporeo. Con una risposta positiva alla nomina dei diuretici, continua la tattica della diuresi forzata. Viene inoltre dimostrato di eseguire la plasmaferesi di emergenza in un volume di almeno 1,5 litri al fine di rimuovere dalla circolazione l'emoglobina libera e i prodotti di degradazione del fibrinogeno con sostituzione obbligatoria del plasma rimosso mediante trasfusione di plasma fresco congelato. Parallelamente a queste misure terapeutiche, è necessario prescrivere l'eparina sotto il controllo dei parametri APTT e del coagulogramma. Ottimale è la somministrazione endovenosa di eparina a 1000 UI all'ora utilizzando un dispensatore di farmaci.

La natura immunitaria dell'emolisi acuta e dello shock post-trasfusionale richiede la nomina di prednisolone per via endovenosa alla dose di 3-5 mg/kg di peso corporeo nelle prime ore di terapia per questa condizione. Se è necessario correggere l'anemia profonda (emoglobina inferiore a 60 g/l), una sospensione di eritrociti selezionata individualmente viene trasfusa con soluzione fisiologica. La somministrazione di dopamina a piccole dosi (fino a 5 µg/kg di peso corporeo al minuto) migliora il flusso ematico renale e contribuisce a un trattamento più efficace dello shock emolitico acuto.

Nei casi in cui il complesso terapia conservativa non impedisce l'insorgenza di insufficienza renale acuta e in un paziente l'anuria dura più di un giorno, o vengono rilevati uremia e iperkaliemia, è indicato l'uso dell'emodialisi di emergenza (emodiafiltrazione).

Reazioni emolitiche ritardate.

Reazioni emolitiche ritardate possono verificarsi diversi giorni dopo la trasfusione di trasportatori di gas nel sangue come risultato dell'immunizzazione del ricevente mediante precedenti trasfusioni. Gli anticorpi risultanti compaiono nel flusso sanguigno del ricevente 10-14 giorni dopo la trasfusione. Se la successiva trasfusione di trasportatori di gas del sangue coincide con l'inizio della formazione di anticorpi, gli anticorpi emergenti possono reagire con gli eritrociti del donatore che circolano nel flusso sanguigno del ricevente. L'emolisi in questo caso non è pronunciata, può essere sospettata da una diminuzione dei livelli di emoglobina. In generale, le reazioni emolitiche ritardate sono rare e quindi relativamente poco studiate. Di solito non è richiesto un trattamento specifico, ma è necessario il monitoraggio della funzionalità renale.