Il concetto di malattie infettive e patogeni. Fonti di infezione. Modi di diffusione di malattie infettive. Le misure prevenzione personale malattie

Il concetto di malattie infettive e patogeni

Una malattia infettiva è una malattia non solo causata, ma anche mantenuta dalla presenza nel corpo di un agente estraneo dannoso vivente (patogeno). Il corpo risponde al suo impatto con reazioni protettive.

Il fattore causale delle malattie infettive è l'agente causale (microrganismo). Di norma, ogni malattia infettiva ha il proprio agente patogeno.

I principali agenti causali delle malattie infettive sono virus, batteri e protozoi.

I virus sono microscopiche forme di vita non cellulari che possono penetrare in alcune cellule viventi e moltiplicarsi in esse.

I batteri sono microrganismi unicellulari di forma sferica (cocchi), bastoncellare o contorta (a spirale).

Le più semplici sono creature unicellulari in grado di svolgere una varietà di funzioni inerenti ai singoli tessuti e organi di organismi più sviluppati.

Fonti di infezione

Per la diffusione di una malattia infettiva è necessaria una fonte di infezione (un paziente o un portatore di batteri).

I roditori sono fonte e portatori di molte malattie infettive (peste, tularemia, rabbia, pseudotubercolosi, afta epizootica, antrace, encefalite, ecc.). I roditori sono particolarmente pericolosi in tempo di guerra a causa della riproduzione di massa (abbondanza di cibo sotto forma di grano non raccolto e colture vegetali), cessazione o limitazione delle misure di sterminio e espansione del contatto umano con i roditori durante il dispiegamento sul campo delle truppe.

Molti insetti sono portatori di infezione.

Le zecche trasmettono all'uomo i patogeni della tularemia, dell'encefalite stagionale, della rickettsiosi, della febbre ricorrente e di altre malattie.

Le zanzare sono portatori specifici di agenti patogeni di varie malattie. La zanzara malarica - Anopheles trasmette la malaria Plasmodium, e le zanzare Culex e Aedes portano i patogeni dell'encefalite giapponese e della febbre gialla (Egyptian Aedes). Gli habitat delle zanzare sono paludi, pianure alluvionali e canneti lungo le rive di fiumi, laghi e stagni; il raggio di volo di una zanzara di solito non supera i 3-3,5 km.

Le zanzare sono piccoli insetti rossastri a due ali di 2-2,5 mm di dimensione. Vivono in tane di roditori, cantine, caverne, grotte, ecc. Una persona viene attaccata principalmente al buio. La distanza di volo dai siti di riproduzione di solito non supera 1,5 km. Volo volentieri nel mondo. Le zanzare trasmettono gli agenti causali della leishmaniosi e della febbre delle zanzare (pappatachi).

Le mosche sono portatrici meccaniche di agenti patogeni di una serie di malattie (intestinali

infezioni, tubercolosi, malattie da elminti, ecc.). Alcuni tipi di mosche sono succhiasangue (ad esempio, la mosca Stinger) e trasmettono l'infezione (tularemia, antrace) durante il succhiasangue.

Le mosche depongono le uova nelle feci, nel letame, nella spazzatura in decomposizione. Le uova si schiudono in larve, che escono dai liquami liquidi in luoghi asciutti (sterco, terra) e si trasformano in pupe, dopo pochi giorni una mosca adulta si schiude dalla pupa. L'intero ciclo di sviluppo in estate dura circa 18-20 giorni.

La fonte dell'infezione è fortemente influenzata dalle condizioni naturali. Molti animali - portatori di infezione - vivono solo in determinate zone climatiche e geografiche. A ciò si collega la corrispondente diffusione delle cosiddette malattie focali naturali. A seconda della stagione dell'anno, lo stile di vita degli animali cambia (alcuni vanno in letargo per tutto l'inverno). Con l'inizio del freddo, l'attività di insetti e zecche si interrompe, il che porta a una completa cessazione oa una forte diminuzione dell'infettività delle persone con infezioni trasmesse da insetti e zecche.

Una persona malata stessa diventa una fonte di agenti patogeni. Può infettare gli altri per contatto con loro o per contaminazione con agenti patogeni di vari oggetti dell'ambiente esterno. I pazienti che non cercano assistenza medica in modo tempestivo sono particolarmente pericolosi per coloro che li circondano. Identificare un paziente infettivo il prima possibile è compito responsabile degli operatori sanitari.

Il fattore decisivo appartiene al fattore sociale. La sicurezza materiale, lo stato nutrizionale della popolazione, le condizioni abitative, i servizi sanitari e comunitari, il livello di cultura sanitaria e generale, la disponibilità di cure mediche e altri aspetti della vita sociale determinano la possibilità o l'impossibilità dell'emergere di fonti di malattie infettive .

Modi di diffusione di malattie infettive

aria, acqua, prodotti alimentari, articoli per la casa, nonché vettori vivi: gli insetti, con l'aiuto dei quali un microbo patogeno viene trasmesso da un malato o portatore di una malattia a un corpo sano, possono essere fattori nella trasmissione di infezioni.

Distinguere l'aria (goccia d'aria, aria-polvere), l'acqua, il cibo e le modalità di trasmissione dell'infezione da contatto domestico.

Con il metodo di trasmissione per via aerea dell'agente patogeno, vengono infettate le persone sensibili che sono in stretto e sufficientemente lungo contatto con la fonte dell'infezione, specialmente in ambienti con bassa temperatura e alta umidità. Allo stesso tempo, i patogeni con goccioline di saliva e muco nasofaringeo vengono rilasciati nell'aria da pazienti e portatori quando parlano, starnutiscono, tossiscono.

Vie di trasmissione delle infezioni trasmesse per via parenterale (bypass tratto digestivo) può essere naturale o artificiale.

Vie di trasmissione naturale: sessuale, dalla madre al feto (infezione durante il parto), domestico - attraverso rasoi, spazzolini da denti, ecc.

Una via di trasmissione artificiale si realizza attraverso la pelle danneggiata, le mucose nei tossicodipendenti, durante le manipolazioni mediche e diagnostiche: iniezioni, operazioni, trasfusioni di sangue, esami endoscopici, ecc.

La trasmissione di agenti patogeni di malattie infettive con l'aiuto di insetti e zecche è chiamata trasmissibile.

Gli artropodi possono trasportare microbi patogeni meccanicamente (sulle zampe, sulle ali) e in un modo specifico. In quest'ultimo caso, l'agente eziologico della malattia attraversa un certo ciclo di sviluppo nel corpo del portatore. Il portatore diventa contagioso solo qualche tempo dopo essersi nutrito del sangue del paziente. Alcuni vettori trattengono i patogeni per anni.

Misure per la prevenzione delle malattie personali

L'igiene personale è un insieme di norme igieniche e regole di condotta per ogni militare che contribuiscono alla prevenzione delle malattie, alla conservazione e al rafforzamento della sua salute e al mantenimento di un'elevata capacità di combattimento e di lavoro. L'igiene personale comprende le regole del mantenimento igienico del corpo, l'igiene orale, l'uso di uniformi, scarpe, indurimento e prevede anche l'esclusione di abitudini malsane. Ogni militare deve osservare rigorosamente le regole dell'igiene personale e pubblica, indurire quotidianamente il proprio corpo e adoperarsi per il miglioramento fisico.

Cura del corpo

Le regole dell'igiene personale comprendono: lavarsi la mattina lavandosi i denti e strofinando il corpo fino alla vita con acqua fresca; lavarsi le mani prima di ogni pasto; lavarsi, lavarsi i denti e lavarsi i piedi prima di andare a letto, radersi tempestivamente il viso, tagliarsi i capelli e le unghie; lavaggio regolare in bagno con cambio di biancheria intima e biancheria da letto, calzari e calzini; tenere pulite uniformi, scarpe e biancheria da letto.

Cura della pelle

Il lavaggio regolare della pelle è necessario per purificarla da impurità esterne, sudore, sebo in eccesso, squame dello strato corneo e microrganismi. Lavati le unghie con particolare attenzione, tagliandole ogni settimana in modo che lo sporco non si accumuli sotto di esse. È molto importante proteggere la pelle da lesioni minori che fungono da porte d'ingresso per i microrganismi. Per proteggere la pelle vengono utilizzati indumenti protettivi, paste protettive e detergenti speciali. Le lesioni minori devono essere lubrificate con tintura di iodio al 5%, soluzione verde brillante al 2% o un liquido filmogeno antisettico. Nei luoghi in cui viene riparata l'attrezzatura militare, nei parchi, nelle officine e nelle officine, dovrebbero esserci lavabi con acqua calda e sapone.

Avere un effetto benefico sulla pelle Aria fresca, raggi solari, bagni e altri esercizi fisici che ne aumentano la resistenza agli stimoli esterni.

Cura dei capelli

Per mantenere i capelli puliti, vengono lavati con sapone almeno una volta alla settimana e grassi - più spesso. Dopo il lavaggio, i capelli vengono asciugati con un telo da bagno e pettinati.

Tutto il personale militare deve vestirsi in modo ordinato capelli corti mantenendo la direzione naturale dei capelli. Ogni soldato dovrebbe avere il proprio pettine, preferibilmente di plastica con denti smussati.

Per prendersi cura della pelle del viso è necessaria una rasatura quotidiana tempestiva e migliore. Accessori per la rasatura, un rasoio elettrico deve essere tenuto pulito e non deve essere utilizzato da nessuno, in quanto ciò può causare infezioni. Dopo la rasatura, il viso viene lavato con acqua e sapone e asciugato con acqua di colonia.

Cure odontoiatriche

La presenza di denti malati contribuisce alle malattie degli organi interni. I denti vengono lavati due volte al giorno, la mattina e la sera prima di andare a letto. La spazzolatura deve essere eseguita in direzione verticale e orizzontale utilizzando dentifricio o dentifricio. Lo spazzolino da denti dovrebbe essere individuale, di solito è conservato in un caso speciale. È dannoso mordere oggetti duri (noci, ossa, fili, ecc.) con i denti. Dopo ogni pasto è necessario sciacquarsi la bocca, poiché la decomposizione microbica dei residui di cibo incastrati tra i denti provoca danni allo smalto dei denti, formazione di tartaro e comparsa di carie. Se non trattata, la malattia si diffonde all'interno del dente. In tutti i casi, quando la malattia dei denti è appena iniziata, di norma può essere curata rapidamente e senza dolore.

Cura dei piedi

A causa della pressione meccanica e dell'attrito della pelle delle gambe quando si indossano scarpe inadeguate o si avvolge in modo inadeguato la calzatura, possono verificarsi abrasioni che richiedono un trattamento speciale e mettono fuori combattimento un soldato per lungo tempo.

L'infezione da malattie fungine della pelle dei piedi può avvenire nei bagni, nelle docce, nelle palestre, attraverso scarpe impersonali (ad esempio pantofole). Il verificarsi di malattie della pelle dei piedi è spesso il risultato del mancato rispetto delle regole di igiene personale. È necessario lavare i piedi ogni giorno prima di andare a letto, quindi asciugarli accuratamente con un asciugamano. È utile cambiare gli stivali per le pantofole durante le ore di riposo, indurire la pelle dei piedi camminando a piedi nudi. Di fondamentale importanza è il sapiente avvolgimento delle coperte (fig. 1).

Le persone che soffrono di sudorazione eccessiva dovrebbero prestare particolare attenzione ai propri piedi, lavare calze o calzari più spesso.

gamba destra

gamba sinistra

Riso. 1. Corretto avvolgimento delle coperte

Igiene di vestiti e scarpe

L'abbigliamento svolge un ruolo fondamentale nella protezione del personale militare da freddo, neve, pioggia ed eccessi radiazione solare, oltre a proteggere la pelle da vari contaminanti e altri effetti dannosi.

Le uniformi vengono rilasciate al personale militare in conformità con le norme stabilite sull'indennità di abbigliamento, a seconda del tipo di forze armate e del tipo di truppe: tutti i giorni, uniformi da parata, indumenti da lavoro e speciali (protettivi). Inoltre, nelle zone con clima caldo vengono emesse uniformi leggere e nelle zone con clima particolarmente freddo vengono emessi indumenti caldi aggiuntivi.

Quando si ricevono e si aggiustano le uniformi, è necessario prestare attenzione al fatto che i vestiti si adattino liberamente al corpo. Un abbigliamento scelto in modo errato può limitare drasticamente la libertà di movimento di una persona, aumentare il suo consumo energetico, rendere difficile la respirazione, la circolazione sanguigna, irritare la pelle, peggiorare lo stato soggettivo, ridurre le prestazioni, ecc.

Un'attenzione particolare merita la selezione delle scarpe in base alle dimensioni del piede e alla circonferenza della parte inferiore della gamba, poiché le sue taglie grandi possono portare ad abrasioni e quelle piccole al congelamento delle gambe.

Per garantire una calzata normale per le scarpe, viene elaborato un cosiddetto raccordo.

impostare. Comprende nove numeri di scarpe lungo la lunghezza del piede, dal 38 al 46. Ogni numero, inoltre, ha tre taglie in termini di completezza: stretto, medio e largo. L'intero set, quindi, è di 27 taglie. In tutti i casi (in qualsiasi periodo dell'anno), le scarpe sono adattate al piede avvolto in due coperte: estate e inverno. Le solette rimovibili dalle scarpe vengono rimosse per il momento del montaggio. Quando si calzano le scarpe, è necessario avvitare correttamente le calzari. Le coperte vengono utilizzate secondo il campione stabilito in termini di materiale e dimensioni: estate - twill 90x35 cm, inverno - flanella 90x34,5 cm o panno 71x35,5 cm.

Con scarpe calzate correttamente, il piede non dovrebbe sentire pressione da nessuna parte e il pollice e il secondo dito non dovrebbero poggiare contro la punta dello stivale o della scarpa (Fig. 2). Dovrebbe esserci uno spazio tra le dita dei piedi e il bordo della scarpa, che può essere determinato premendo sulla parte esterna della punta (Fig. 3). Le dita dovrebbero afferrare la pelle dello stivale durante l'aumento, se gli stivali si adattano correttamente, dovrebbe sollevarsi leggermente.

L'indurimento e il miglioramento fisico aiutano ad aumentare la resistenza del corpo a fattori ambientali avversi e al servizio militare. Dovrebbe essere eseguito sistematicamente utilizzando acqua, aria e fattori solari in combinazione con l'allenamento fisico e lo sport.

Riso. 2. Calzata della scarpa: a - corretta; b - sbagliato

Fig.3. Controllo, montaggio scarpe

I principali metodi di tempra sono:

Esecuzione giornaliera esercizio Su all'aperto, sia in estate che in inverno;

Lavarsi fino alla vita con acqua fredda o fare una doccia fredda;

- gargarismi con acqua fredda;

- allenamento sugli sci, lavori invernali in abiti leggeri;

- prendere il sole e nuotare in acque libere in estate.

La totalità delle norme e delle regole igieniche implementate nel modo di vivere di una persona costituisce il concetto di uno stile di vita sano. Gli elementi principali di uno stile di vita sano sono educazione fisica, corretta alimentazione, rifiuto delle cattive abitudini, prevenzione individuale delle malattie, comprese le malattie sessualmente trasmissibili.

introduzione

Una persona vive in un mondo in cui è circondata da molti pericoli che minacciano non solo la sua vita normale, ma possono anche portare alla morte. Uno di questi pericoli sono le malattie infettive. La rilevanza dell'argomento che ho scelto risiede nella descrizione delle malattie più comuni e nella loro prevenzione. Lo scopo del lavoro è familiarizzare con i segni caratteristici generali delle malattie.

Il compito è caratterizzare nel modo più accurato i sintomi delle infezioni che si sono verificate e indicare con precisione il metodo di trattamento. Il controllo si compone di tre capitoli. Il primo capitolo fornisce una descrizione generale delle malattie infettive. Il secondo capitolo descrive le malattie più comuni. Nel terzo - racconta le misure per prevenire la diffusione dell'infezione. In conclusione, vengono descritti i modi più semplici per mantenere l'igiene personale. Alla fine c'è un elenco di riferimenti.

Caratteristiche generali delle malattie infettive

La malattia inizia con la penetrazione dei microbi nel corpo umano. Se il sistema protettivo (anticorpi e immunità) non è in grado di sopprimere i batteri patogeni, si sviluppa una malattia infettiva.

Le malattie infettive sono un gruppo di malattie che possono essere trasmesse tra persone attraverso oggetti di animali e insetti. Enciclopedia medica-M, ed. Accademia delle scienze, 1986 Poiché l'identità può essere trasferita da una persona all'altra, può portare a un'infezione diffusa se non vengono prese adeguate misure protettive.

Vie di trasmissione dell'infezione.

Non è necessario entrare in contatto diretto con una persona malata per essere contagiati.

Metodi di trasferimento DA:

contatto diretto - contatto diretto con la fonte dell'infezione;

contatto indiretto - contatto con un oggetto utilizzato da una persona malata;

attraverso un portatore - infezione attraverso un'altra fonte;

aereo - inalazione delle più piccole goccioline di espettorato di una persona infetta.

Le malattie infettive più comuni

Rabbia (virale) - caratterizzata da danni al sistema nervoso con lo sviluppo di grave encefalite.

Il botulismo è un'intossicazione alimentare causata dalla tossina del bacillo botulinico, che si verifica con danni al sistema nervoso centrale.

La febbre tifoide e la febbre paratifoide sono malattie infettive acute caratterizzate da batteriemia, febbre, intossicazione, danni all'apparato linfatico dell'intestino tenue, eruzioni cutanee rosate, ingrossamento del fegato e della milza.

Pertosse (batterica) - tosse incontrollabile, soprattutto di notte, starnuti, incapacità di assumere cibo senza tossire, febbre, respiro accelerato.

Difterite (batterica) - mal di gola, calore, difficoltà a deglutire, nausea, vomito, placca in gola possono portare all'ostruzione delle vie aeree.

Tubercolosi (batterica) - sensazione di affaticamento generale, sudorazione notturna, febbre leggera, dolore toracico, starnuti, tosse senza espettorato, eventualmente espettorato sanguinante se non trattata.

Epatite B (virale) - debolezza, letargia, febbre alta, nausea, vomito, ingiallimento della pelle. Può essere asintomatico. Può causare gravi danni al fegato.

Colera (batterico) -- primi segni comprendono l'insorgenza improvvisa di diarrea acquosa indolore e vomito. La disidratazione si instaura rapidamente. Ci sono crampi muscolari, debolezza. Senza trattamento, si sviluppa insufficienza cardiovascolare acuta.

L'influenza (virale) è una malattia infettiva acuta caratterizzata da sintomi di intossicazione specifica, catarro del tratto respiratorio superiore, tendenza alla diffusione epidemica e pandemica, spesso provoca irritazione degli occhi, rinofaringe, tosse, mal di testa, febbre, debolezza, muscoli moderati dolore.

La dissenteria è una malattia infettiva del tratto gastrointestinale causata da microbi del genere Shigella, in cui la mucosa dell'intestino crasso è prevalentemente colpita, manifestata dalla sindrome della colite.

Il morbillo è un'infezione acuta malattia virale, caratterizzato da febbre, presenza di intossicazione, catarro del tratto respiratorio superiore e delle mucose degli occhi, eruzione cutanea in scena di un'eruzione maculopapulare.

La rosolia è una malattia virale infettiva acuta caratterizzata da sintomi catarrali minori del tratto respiratorio superiore, un aumento dell'occipitale e di altri gruppi di linfonodi e un'eruzione cutanea a piccole macchie.

L'infezione meningococcica è una malattia infettiva acuta causata dal meningococco Neisseria meningitidis, caratterizzata da manifestazioni cliniche di varia gravità e natura: da lieve rinofaringite e portamento a forme generalizzate - meningite purulenta e meningococcemia.

La salmonellosi è una malattia infettiva acuta causata da microbi del genere Salmonella, che si manifesta principalmente con lesioni del tratto gastrointestinale, meno spesso sotto forma di forme generalizzate.

L'antrace (antrace, carbonchio maligno) è una malattia infettiva acuta appartenente al gruppo delle zoonosi, caratterizzata da grave intossicazione, febbre, che si manifesta sotto forma di pelle e forme viscerali.

Il tifo da zecche (rickettsiosi dell'Asia settentrionale) è una malattia infettiva acuta a decorso benigno, caratterizzata dalla presenza di affetto primario, febbre ed eruzioni cutanee.

La peste è una malattia infettiva acuta caratterizzata da una grave forma di intossicazione generale, una lesione specifica dei linfonodi, dei polmoni e di altri organi.

Herpes genitale (virale) - una sensazione di formicolio o bruciore nella zona interessata, la comparsa di piccole bolle, che poi scoppiano e formano piaghe dolorose poco profonde.

Sifilide (batterica) - ha varie fasi:

di solito si presenta come una piaga solitaria indolore (ulcera) che guarisce da sola entro 3-4 settimane;

affaticamento, febbre, malessere, la presenza di una grande quantità di morbido. e rash "bagnato";

dopo alcuni anni, un'infezione generale colpisce la pelle, il sistema scheletrico e può causare. danni al cervello e al cuore.

Gonorrea (batterica) - nella maggior parte degli infetti, non ci sono segni primari. Gli uomini possono avere minzione dolorosa e secrezione dal pene. Nelle donne, perdite vaginali, prurito o dolore. La malattia può portare a gravi infezioni dell'utero e delle appendici.

AIDS (HIV) (virale) - l'agente eziologico è il virus dell'immunodeficienza umana - HIV, appartenente alla famiglia dei retroviridae. Come risultato dell'infezione da AIDS, una persona subisce una progressiva distruzione sistema immune organismo.

Le malattie infettive sono i tipi più comuni di malattie. Secondo le statistiche, ogni persona soffre di una malattia infettiva almeno una volta all'anno. La ragione di questa prevalenza di queste malattie risiede nella loro diversità, elevata contagiosità e resistenza a fattori esterni.

Classificazione delle malattie infettive

La classificazione delle malattie infettive secondo il metodo di trasmissione dell'infezione è comune: aerea, fecale-orale, domestica, trasmissibile, da contatto, transplacentare. Alcune delle infezioni possono appartenere a gruppi diversi allo stesso tempo perché possono essere trasmesse diversi modi. Secondo il luogo di localizzazione, le malattie infettive sono divise in 4 gruppi:

1. Malattie infettive intestinali in cui l'agente patogeno vive e si moltiplica nell'intestino. Le malattie di questo gruppo includono: salmonellosi, febbre tifoide, dissenteria, colera, botulismo.
2. Infezioni dell'apparato respiratorio, in cui è interessata la mucosa del rinofaringe, della trachea, dei bronchi e dei polmoni. Questo è il gruppo più comune di malattie infettive, causando situazioni epidemiche ogni anno. IN questo gruppo include: SARS, vari tipi di influenza, difterite, varicella, tonsillite.
3. Infezioni della pelle trasmesse al tatto. Questi includono: rabbia, tetano, antrace, erisipela.
4. Infezioni del sangue trasmesse da insetti e attraverso procedure mediche. L'agente patogeno vive nella linfa e nel sangue. Le infezioni del sangue includono: tifo, peste, epatite B, encefalite.

Caratteristiche delle malattie infettive

Le malattie infettive hanno caratteristiche comuni. In diverse malattie infettive, queste caratteristiche si manifestano a vari livelli. Ad esempio, la contagiosità della varicella può raggiungere il 90% e l'immunità si forma per tutta la vita, mentre la contagiosità della SARS è di circa il 20% e forma un'immunità a breve termine. Comuni a tutte le malattie infettive sono le seguenti caratteristiche:

1. Contagioso, che può causare situazioni epidemiche e pandemiche.
2. La ciclicità del decorso della malattia: il periodo di incubazione, la comparsa dei precursori della malattia, il periodo acuto, il declino della malattia, la guarigione.
3. I sintomi più comuni includono febbre, malessere generale, brividi e mal di testa.
4. Formazione di difese immunitarie contro la malattia.

Cause di malattie infettive

La causa principale delle malattie infettive sono i patogeni: virus, batteri, prioni e funghi, ma non in tutti i casi l'ingresso di un agente dannoso porta allo sviluppo della malattia. In questo caso, i seguenti fattori saranno importanti:

• qual è la contagiosità dei patogeni delle malattie infettive;
• quanti agenti sono entrati nel corpo;
• qual è la tossicogenicità del microbo;
• qual è la condizione generale del corpo e lo stato del sistema immunitario umano.

Periodi di malattie infettive

Dal momento in cui l'agente patogeno entra nel corpo e fino al completo recupero, è necessario del tempo. Durante questo periodo, una persona attraversa tali periodi malattia infettiva:

1. Periodo di incubazione- l'intervallo tra l'ingresso di un agente nocivo nel corpo e l'inizio del suo azione attiva. Questo periodo va da alcune ore a diversi anni, ma più spesso è di 2-3 giorni.
2. periodo pronormale caratterizzato dalla comparsa di sintomi e da un quadro clinico offuscato.
3. Il periodo di sviluppo della malattia in cui i sintomi della malattia peggiorano.
4. periodo di picco dove i sintomi sono più pronunciati.
5. Periodo di dissolvenza- i sintomi diminuiscono, la condizione migliora.
6. Esodo. Spesso sono il recupero - la completa scomparsa dei segni della malattia. L'esito può essere diverso: il passaggio a una forma cronica, la morte, la ricaduta.

Diffusione di malattie infettive

Le malattie infettive si trasmettono nei seguenti modi:

1. In volo- quando starnutisce, tossisce, quando particelle di saliva con un microbo vengono inalate da una persona sana. In questo modo, c'è una massiccia diffusione di una malattia infettiva tra le persone.
2. fecale-orale- i microbi vengono trasmessi attraverso cibo contaminato, mani sporche.
3. argomento- la trasmissione dell'infezione avviene attraverso oggetti domestici, stoviglie, asciugamani, vestiti, biancheria da letto.
4. Trasmissivo- la fonte dell'infezione è un insetto.
5. contatto- la trasmissione dell'infezione avviene attraverso il contatto sessuale e il sangue infetto.
6. Transplacentare- Una madre infetta trasmette l'infezione al suo bambino in utero.

Diagnosi delle malattie infettive

Poiché i tipi di malattie infettive sono diversi e numerosi, i medici devono utilizzare un complesso di metodi di ricerca clinica e strumentale di laboratorio per effettuare la diagnosi corretta. Nella fase iniziale della diagnosi, un ruolo importante è svolto dalla raccolta dell'anamnesi: la storia delle malattie precedenti e questa, le condizioni di vita e di lavoro. Dopo aver esaminato, preso un'anamnesi e fatto una diagnosi primaria, il medico prescrive un test di laboratorio. A seconda della diagnosi sospetta, questi possono includere vari esami del sangue, test cellulari e test cutanei.

Malattie infettive - elenco

• infezioni del tratto respiratorio inferiore;
• malattie intestinali;
• SARS;
• tubercolosi;
• Epatite B;
• candidosi;
• toxoplasmosi;
• salmonellosi.

Malattie batteriche umane - elenco

Le malattie batteriche vengono trasmesse attraverso animali infetti, una persona malata, cibo, oggetti e acqua contaminati. Si dividono in tre tipologie:

1. Infezioni intestinali. Particolarmente comune in estate. Causato da batteri del genere Salmonella, Shigella, Escherichia coli. Le malattie intestinali includono: febbre tifoide, febbre paratifoide, intossicazione alimentare, dissenteria, eschericosi, campilobatteriosi.
2. Infezioni delle vie respiratorie. Sono localizzati nel sistema respiratorio e possono essere complicazioni infezione virale: INFLUENZA e SARS. Le infezioni batteriche delle vie respiratorie includono: tonsillite, tonsillite, sinusite, tracheite, epiglottite, polmonite.
3. Infezioni del tegumento esterno causate da streptococchi e stafilococchi. La malattia può verificarsi a causa del contatto con la pelle batteri nocivi dall'esterno oa causa dello squilibrio dei batteri della pelle. Le infezioni di questo gruppo includono: impetigine, pustole, foruncoli, erisipela.

Malattie virali - elenco

Le malattie virali umane sono altamente contagiose e diffuse. La fonte della malattia è un virus trasmesso da una persona malata o da un animale. Gli agenti causali delle malattie infettive si diffondono rapidamente e possono coprire le persone su un vasto territorio, portando a situazioni epidemiche e pandemiche. Si manifestano pienamente nel periodo autunno-primavera, che è associato a condizioni meteorologiche e corpi umani indeboliti. Le prime dieci infezioni comuni sono:

• SARS;
• rabbia;
• varicella;
• Epatite virale;
• herpes semplice;
• Mononucleosi infettiva;
• rosolia;

malattie fungine

Le infezioni fungine della pelle si trasmettono attraverso il contatto diretto e attraverso oggetti e indumenti contaminati. La maggior parte delle infezioni fungine sintomi simili Pertanto, è necessaria una diagnosi di laboratorio di raschiamento cutaneo per chiarire la diagnosi. Le infezioni fungine comuni includono:

• candidosi;
• cheratomicosi: licheni e trichosporia;
• dermatomicosi: micosi, favus;
• : foruncolosi, ascessi;
• esantema: papilloma e herpes.

Malattie da protozoi

Malattie da prioni

Tra le malattie da prioni, alcune malattie sono infettive. I prioni, proteine ​​dalla struttura modificata, entrano nel corpo insieme al cibo contaminato, attraverso mani sporche, strumenti medici non sterili, acqua contaminata nei serbatoi. Le malattie infettive da prioni nell'uomo sono infezioni gravi che sono praticamente incurabili. Questi includono: malattia di Creutzfeldt-Jakob, kuru, insonnia familiare fatale, sindrome di Gerstmann-Straussler-Scheinker. Le malattie da prioni colpiscono il sistema nervoso e il cervello, portando alla demenza.

Le infezioni più pericolose

Le malattie infettive più pericolose sono malattie in cui la possibilità di guarigione è una frazione dell'uno per cento. Le prime cinque infezioni più pericolose includono:

1. Malattia di Creutzfeldt-Jakob, o encefalopatia spongiforme. Questa rara malattia da prioni viene trasmessa dall'animale all'uomo, causando danni cerebrali e morte.
2. HIV. Il virus dell'immunodeficienza non è fatale finché non è passato allo stadio successivo -.
3. Rabbia. La cura dalla malattia è possibile con l'aiuto della vaccinazione, fino alla comparsa dei sintomi. La comparsa dei sintomi indica un imminente esito letale.
4. Febbre emorragica. Questo include un gruppo di infezioni tropicali, alcune delle quali sono difficili da diagnosticare e non curabili.
5. Appestare. La malattia, che un tempo affliggeva interi paesi, ora è rara e può essere curata con antibiotici. Solo certe forme di peste sono mortali.

Prevenzione delle malattie infettive

La prevenzione delle malattie infettive è costituita dai seguenti componenti:

1. Aumentare le difese del corpo. Più forte è l'immunità di una persona, meno spesso si ammalerà e guarirà più velocemente. Per fare questo, devi condurre uno stile di vita sano, mangiare bene, fare sport, rilassarti completamente, cercare di essere ottimista. L'indurimento ha un buon effetto per aumentare l'immunità.
2. Vaccinazione. Durante le epidemie, un risultato positivo si ottiene con una vaccinazione mirata contro una specifica malattia che si è diffusa. Le vaccinazioni contro alcune infezioni (morbillo, parotite, rosolia, difterite, tetano) sono incluse nel programma vaccinale obbligatorio.
3. protezione da contatto.È importante evitare le persone infette, utilizzare dispositivi di protezione individuale durante le epidemie e lavarsi spesso le mani.

Le malattie infettive sono la terza più diffusa a livello mondiale dopo le malattie del sistema cardiovascolare e i tumori. In diversi paesi sono comuni diverse infezioni e la loro incidenza è fortemente influenzata dalle condizioni sociali di vita della popolazione. Maggiore è il livello sociale e culturale della popolazione, l'organizzazione delle cure preventive e curative, l'educazione sanitaria, minore è la prevalenza delle malattie infettive e la mortalità da esse.

Le malattie infettive riflettono essenzialmente il mutevole rapporto tra micro e macro organismi. In condizioni normali a corpi diversi nell'uomo e negli animali vive un numero enorme di microbi con i quali sono state stabilite relazioni simbiotiche, ad es. tali relazioni quando questi microrganismi non solo non causano malattie, ma contribuiscono anche a funzioni fisiologiche, ad esempio la funzione della digestione. Inoltre, la distruzione di tali microbi con l'aiuto di farmaci porta alla comparsa di gravi malattie: la disbiosi. Le relazioni simbiotiche possono svilupparsi in modi diversi, il che si riflette nelle classificazioni delle malattie infettive.

CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE INFETTIVE

A seconda delle caratteristiche della relazione tra una persona e un microrganismo, si distinguono le antroponosi. antropozoonosi e biocenosi.

Antroponosi - malattie infettive peculiari solo dell'uomo (ad esempio il tifo).

Antropozoonosi- malattie infettive che colpiscono sia le persone che gli animali (antrace, brucellosi, ecc.).

Biocenosi - infezioni caratterizzate dal fatto che è necessario un ospite intermedio per il loro verificarsi (ad esempio, si verifica la malaria). Pertanto, le biocenosi possono svilupparsi solo in quei luoghi in cui trovano un ospite intermedio.

CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE INFETTIVE IN BASE ALL'ETIOLOGIA

Ovviamente, per il verificarsi di una malattia infettiva è necessario un agente patogeno specifico, quindi, secondo segno eziologico tutte le infezioni possono essere suddivise in:

Secondo la natura dell'infezione le infezioni possono essere:

• endogeno, se i patogeni vivono costantemente nel corpo e diventano patogeni a seguito di violazioni delle relazioni simbiotiche con l'ospite;
• esogeno, se i loro agenti patogeni entrano nel corpo dall'ambiente.

MECCANISMI DI TRASMISSIONE

• fecale-orale (attraverso la bocca), tipico delle infezioni intestinali;
• aereo, che porta allo sviluppo di infezioni del tratto respiratorio;
• le "infezioni del sangue" vengono trasmesse attraverso artropodi succhiatori di sangue;
• infezioni del tegumento esterno, delle fibre e dei muscoli del corpo, in cui l'agente patogeno entra nel corpo a seguito di lesioni;
• infezioni derivanti da meccanismi di trasmissione mista.

CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE INFETTIVE IN FUNZIONE DELLE CARATTERISTICHE DI ADATTAMENTO DEI PATOGENI AI TESSUTI

Queste caratteristiche determinano le manifestazioni cliniche e morfologiche delle malattie infettive, secondo le quali sono raggruppate. Assegna malattie infettive con una lesione primaria:

• pelle, mucose, fibre e muscoli:
• vie respiratorie;
• tratto digestivo;
• sistema nervoso;
• del sistema cardiovascolare;
• sistemi sanguigni;
• tratto urinario.

CARATTERISTICHE GENERALI DELLE MALATTIE INFETTIVE

Ce ne sono diversi importanti disposizioni generali caratterizzante qualsiasi malattia infettiva.

Ogni malattia infettiva ha:

• il suo patogeno specifico;
• cancello d'ingresso attraverso il quale l'agente patogeno entra nel corpo. Sono caratteristici per ogni tipo specifico di agenti patogeni;
• affetto primario: un'area tissutale nell'area del cancello d'ingresso, in cui l'agente patogeno inizia a danneggiare il tessuto, causando infiammazione;
• linfangite - infiammazione dei vasi linfatici, attraverso la quale i patogeni, le loro tossine, i resti di tessuto in decomposizione vengono rimossi dall'affetto primario al linfonodo regionale;
• linfoadenite - infiammazione del linfonodo, regionale in relazione all'affetto primario.

complesso infettivo - la triade del danno, che è affetto primario, linfangite e linfadenite. Dal complesso infettivo, l'infezione può diffondersi:

• linfogenico;
• ematogeno;
• attraverso i canali dei tessuti e degli organi (intracanalicolare);
• perineurale;
• per contatto.

La generalizzazione dell'infezione contribuisce a qualsiasi modo, ma soprattutto i primi due.

Contagiosità delle malattie infettive determinato dalla presenza dell'agente patogeno e dalle modalità di trasmissione dell'infezione.

Ogni malattia infettiva si manifesta:

• cambiamenti locali specifici caratteristici di una particolare malattia, come ulcere nel colon con dissenteria, una sorta di infiammazione delle pareti delle arteriole e dei capillari con tifo;
• cambiamenti generali caratteristici della maggior parte delle malattie infettive e non dipendenti da uno specifico agente patogeno: eruzioni cutanee, iperplasia cellulare dei linfonodi e della milza, degenerazione degli organi parenchimali, ecc.

Reattività e immunità nelle malattie infettive.

Lo sviluppo delle malattie infettive, la loro patogenesi e morfogenesi, le complicanze e gli esiti dipendono non tanto dall'agente patogeno quanto dalla reattività del macroorganismo. In risposta alla penetrazione di qualsiasi infezione negli organi del sistema immunitario, si formano anticorpi diretti contro gli antigeni dei patogeni. Gli anticorpi antimicrobici che circolano nel sangue formano un complesso con gli antigeni dei patogeni e del complemento, a seguito del quale i patogeni vengono distrutti e la post-infezione si verifica nel corpo. immunità umorale. Allo stesso tempo, la penetrazione dell'agente patogeno provoca una sensibilizzazione dell'organismo che, quando l'infezione ricompare, si manifesta come allergia. Presentarsi reazioni di ipersensibilità immediata o tipo lento, riflettendo una diversa manifestazione della reattività dell'organismo e provocando la comparsa di cambiamenti generali nelle infezioni.

Modifiche generali riflettono la morfologia dell'allergia sotto forma di iperplasia dei linfonodi e della milza, ingrossamento del fegato, reazione vascolare sotto forma di vasculite. necrosi fibrinoide, emorragia, eruzioni cutanee e alterazioni degenerative degli organi parenchimali. Possono verificarsi varie complicazioni, in gran parte associate a cambiamenti morfologici nei tessuti e negli organi che si sviluppano con ipersensibilità di tipo immediato e ritardato. Tuttavia, il corpo può localizzare l'infezione, che si manifesta con la formazione di un complesso infettivo primario, la comparsa di cambiamenti locali, caratteristica di una determinata malattia e per distinguerlo da altre malattie infettive. Si forma una maggiore resistenza del corpo alle infezioni, che riflette l'emergere dell'immunità. In futuro, sullo sfondo della crescente immunità, si sviluppano processi riparativi e si verifica il recupero.

Allo stesso tempo, a volte le proprietà reattive dell'organismo si esauriscono rapidamente, mentre le reazioni adattative sono insufficienti e l'organismo diventa essenzialmente indifeso. In questi casi compaiono necrosi, suppurazione, i microbi si trovano in gran numero in tutti i tessuti, cioè si sviluppano complicanze associate a una forte diminuzione della reattività del corpo.

Il decorso ciclico delle malattie infettive.

Esistono tre periodi del decorso delle malattie infettive: incubazione, prodromico e il periodo delle principali manifestazioni della malattia.

In occasione incubazione, o latente (nascosto),periodo l'agente patogeno entra nel corpo, attraversa alcuni cicli del suo sviluppo in esso, si moltiplica, provocando la sensibilizzazione del corpo.

periodo prodromico associato ad un aumento delle allergie e reazioni generali corpo, manifestato sotto forma di malessere, debolezza, mal di testa, mancanza di appetito, stanchezza dopo il sonno. Durante questo periodo, è ancora impossibile determinare una malattia specifica.

Il periodo delle principali manifestazioni della malattia si compone di tre fasi:

• aumento dei sintomi della malattia;
• l'altezza della malattia;
• esiti di malattia.

risultati le malattie infettive possono essere il recupero, gli effetti residui delle complicanze della malattia, il decorso cronico della malattia, il trasporto di bacilli, la morte.

Patomorfosi (cambiamento nel panorama delle malattie).

Negli ultimi 50 anni, il numero di malattie infettive è diminuito notevolmente nella maggior parte dei paesi del mondo. Alcuni di essi, come il vaiolo, sono stati completamente debellati in tutto il mondo. L'incidenza di malattie come la poliomielite, la scarlattina, la difterite, ecc .. Sotto l'influenza di un'efficace terapia farmacologica e misure preventive tempestive, molte malattie infettive hanno iniziato a procedere in modo molto più favorevole, con meno complicazioni. Tuttavia, su il globo rimangono centri di colera, peste, febbre gialla e altre malattie infettive, che possono periodicamente dare focolai, diffondendosi all'interno del paese sotto forma epidemie o in giro per il mondo pandemie. Inoltre, sono comparse nuove infezioni, soprattutto virali, come la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), una serie di particolari febbri emorragiche, ecc.

Ci sono molte malattie infettive, quindi diamo una descrizione solo di quelle più comuni e gravi.

MALATTIE VIRALI

I virus sono adattati a determinate cellule del corpo. Penetrano in essi a causa del fatto che hanno speciali "enzimi di penetrazione" sulla loro superficie che contattano i recettori della membrana esterna di una particolare cellula. Quando un virus entra in una cellula, le proteine ​​che lo ricoprono, i capsomeri, vengono distrutte dagli enzimi cellulari e il virus viene rilasciato. acido nucleico. Penetra nelle ultrastrutture cellulari, nel nucleo e provoca un cambiamento nel metabolismo proteico della cellula e l'iperfunzione delle sue ultrastrutture. In questo caso si formano nuove proteine ​​che hanno le caratteristiche che gli conferisce l'acido nucleico virale. Pertanto, il virus "costringe" la cellula a lavorare per se stessa, garantendo la propria riproduzione. La cellula cessa di svolgere la sua funzione specifica, la distrofia proteica aumenta in essa, quindi diventa necrotica ei virus che si formano in essa, essendo liberi, penetrano in altre cellule del corpo, colpendone un numero crescente. Questo principio generale dell'azione dei virus, a seconda della loro specificità, può avere alcune caratteristiche. Le malattie virali sono caratterizzate da tutti i suddetti segni generali di malattie infettive.

Influenza - una malattia virale acuta appartenente al gruppo delle antroponosi.

Eziologia.

L'agente eziologico della malattia è un gruppo di virus che sono morfologicamente simili tra loro, ma differiscono nella struttura antigenica e non danno immunità incrociata. La fonte dell'infezione è una persona malata. L'influenza è caratterizzata da epidemie di massa.

Epidemiologia.

Il virus dell'influenza viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria, entra nelle cellule epiteliali della mucosa del tratto respiratorio superiore, quindi entra nel flusso sanguigno - si verifica uno spray. La tossina del virus ha un effetto dannoso sui vasi del microcircolo, aumentandone la permeabilità. Allo stesso tempo, il virus dell'influenza entra in contatto con il sistema immunitario e quindi si accumula nuovamente nelle cellule epiteliali del tratto respiratorio superiore. I virus sono fagocitati dai leucociti neutrofili. ma questi ultimi non li distruggono, anzi, i virus stessi inibiscono la funzione dei leucociti. Pertanto, con l'influenza, viene spesso attivata un'infezione secondaria e si verificano complicanze ad essa associate.

Di decorso clinico distinguere forme lievi, moderate e gravi di influenza.

Forma leggera.

Dopo l'introduzione del virus nelle cellule dell'epitelio delle mucose del naso, della faringe, della laringe, i pazienti sviluppano catarro tratto respiratorio superiore. Si manifesta con iperemia dei vasi delle mucose, aumento della formazione di muco, distrofia proteica, morte e desquamazione delle cellule epiteliali ciliate, in cui si verifica la riproduzione del virus. La forma lieve dell'influenza dura 5-6 giorni e termina con la guarigione.

influenza moderata caratterizzato dalla diffusione dell'infiammazione alla trachea, ai bronchi, ai bronchioli e ai polmoni, e nelle mucose ci sono focolai di necrosi. Nell'epiteliale

cellule albero bronchiale e le cellule dell'epitelio alveolare contengono virus influenzali. Focolai di broncopolmonite e focolai di atelettasia compaiono nei polmoni, che subiscono anche infiammazione e possono diventare una fonte di polmonite cronica prolungata. Questa forma di influenza è particolarmente grave nei bambini piccoli, negli anziani e in quelli con malattie cardiovascolari. Può finire con la morte per insufficienza cardiaca.

Influenza grave ha due varietà:

• influenza con una predominanza di fenomeni di intossicazione del corpo, che possono essere espressi in modo così netto che i pazienti muoiono il 4-6 ° giorno di malattia. All'autopsia viene determinata una forte pletora del tratto respiratorio superiore, dei bronchi e dei polmoni. In entrambi i polmoni sono presenti focolai di atelettasia e polmonite acinosa. Le emorragie si trovano nel cervello e negli organi interni.
• L'influenza con complicazioni polmonari si sviluppa quando si unisce infezione batterica più spesso stafilococcico. Sullo sfondo di una grave intossicazione del corpo nel tratto respiratorio si verifica infiammazione fibrino-emorragica con necrosi profonda della parete bronchiale. Ciò contribuisce alla formazione di bronchiectasie acute. L'accumulo di essudato nei bronchi porta allo sviluppo di atelettasia nei polmoni e broncopolmonite focale. L'adesione di un'infezione batterica porta spesso al verificarsi di necrosi e ascessi nelle aree di polmonite, emorragie nei tessuti circostanti. I polmoni aumentano di volume, hanno un aspetto variegato "grandi polmoni chiazzati".

Complicazioni e risultati.

L'intossicazione e il danno al letto vascolare possono causare complicazioni e morte. Quindi, pronunciati cambiamenti distrofici si sviluppano negli organi parenchimali e la distrofia e la necrobiosi dei gangli nervosi intramurali del cuore possono causarne l'arresto. Stasi, emorragie diapedetiche pericapillari e trombi ialini nei capillari del cervello causano il suo edema, l'ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno e la morte dei pazienti. A volte si sviluppa l'encefalite, da cui muoiono anche i pazienti.

infezione da adenovirus - una malattia infettiva acuta in cui un adenovirus contenente DNA che entra nel corpo provoca infiammazione delle vie respiratorie, tessuto linfoide della faringe e della faringe. A volte l'intestino e la congiuntiva degli occhi sono colpiti.

Epidemiologia.

L'infezione è trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. Gli adenovirus penetrano nei nuclei delle cellule epiteliali della mucosa, dove si moltiplicano. Di conseguenza, le cellule muoiono e c'è un'opportunità per la generalizzazione dell'infezione. Il rilascio di virus dalle cellule morte è accompagnato da sintomi di intossicazione.

Patogenesi e anatomia patologica.

La malattia si manifesta in forma lieve o grave.

• In una forma lieve, di solito si sviluppano rinite catarrale, laringite e tracheobronchite, a volte faringite. Spesso sono accompagnati da congiuntivite acuta. Allo stesso tempo, la mucosa è iperemica, infiltrata di essudato sieroso, in cui sono visibili cellule adenovirali, cioè cellule epiteliali morte e desquamate. Sono di dimensioni ingrandite, i grandi nuclei contengono inclusioni virali e fucsinofile nel citoplasma. Nei bambini piccoli, l'infezione da adenovirus si verifica spesso sotto forma di polmonite.
• Una forma grave della malattia si sviluppa con la generalizzazione dell'infezione. Il virus infetta le cellule di vari organi interni e il cervello. Allo stesso tempo, l'intossicazione del corpo aumenta notevolmente e la sua resistenza diminuisce. Viene creato uno sfondo favorevole per l'attaccamento di un'infezione batterica secondaria che causa l'angina. otite, sinusite, polmonite, ecc., e spesso la natura catarrale dell'infiammazione è sostituita da purulenta.

Esodo.

Le complicazioni dell'infezione da adenovirus - polmonite, meningite, miocardite - possono portare alla morte del paziente.

Polio - una malattia virale acuta con una lesione primaria delle corna anteriori del midollo spinale.

Epidemiologia.

L'infezione avviene per via alimentare. Il virus si moltiplica nelle tonsille faringee, nei cerotti di Peyer e nei linfonodi. Quindi penetra nel sangue e viene successivamente fissato o nell'apparato linfatico del tubo digerente (nel 99% dei casi) o nei motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale (nell'1% dei casi). Lì, il virus si moltiplica, causando una grave degenerazione proteica delle cellule. Quando muoiono, il virus viene rilasciato e infetta altri motoneuroni.

La poliomielite consiste in diverse fasi.

Fase pre-paralipica caratterizzato da alterata circolazione nel midollo spinale, distrofia e necrobiosi dei motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale e morte di alcuni di essi. Il processo non è limitato alle corna anteriori del midollo spinale, ma si estende ai motoneuroni midollo allungato, formazione reticolare, mesencefalo, diencefalo e circonvoluzioni centrali anteriori. Tuttavia, i cambiamenti in queste parti del cervello sono meno pronunciati che nel midollo spinale.

Stadio paralitico caratterizzato da necrosi focale della sostanza del midollo spinale, una pronunciata reazione della glia attorno ai neuroni morti e infiltrazione leucocitaria del tessuto e delle meningi del cervello. Durante questo periodo, i pazienti con poliomielite sviluppano una grave paralisi, spesso dei muscoli respiratori.

Fase di recupero , e poi fase residua sviluppare se il paziente non muore per insufficienza respiratoria. Le cisti si formano al posto dei focolai di necrosi nel midollo spinale e le cicatrici gliali si formano al posto dei gruppi morti di neuroni.

Con la poliomielite, si nota iperplasia delle cellule linfoidi nelle tonsille, nei follicoli di gruppo e solitari e nei linfonodi. Nei polmoni ci sono focolai di collasso e disturbi circolatori; nel cuore - distrofia di cardiomiociti e miocardite interstiziale; nei muscoli scheletrici, in particolare degli arti e dei muscoli respiratori, i fenomeni di atrofia neurogena. Sullo sfondo dei cambiamenti nei polmoni, si sviluppa la polmonite. In connessione con danni al midollo spinale, si verificano paralisi e contratture degli arti. Nel periodo acuto, i pazienti possono morire per insufficienza respiratoria.

Encefalite - infiammazione del cervello.

L'encefalite da zecche primaverile-estiva ha valore più alto tra varie encefaliti.

Epidemiologia.

Questa è una biocinosi causata da un virus neurotropico e trasmessa da zecche succhiatori di sangue da animali portatori all'uomo. La porta d'ingresso per il virus neurotropico sono i vasi sanguigni della pelle. Quando viene morso da una zecca, il virus entra nel flusso sanguigno, quindi negli organi parenchimali e nel cervello. In questi organi si moltiplica ed entra continuamente nel flusso sanguigno, entra in contatto con la parete dei vasi del microcircolo, provocandone l'aumento della permeabilità. Insieme al plasma sanguigno, il virus lascia i vasi sanguigni e, a causa del neurotropismo, colpisce le cellule nervose del cervello.

quadro clinico.

L'encefalite è solitamente acuta, occasionalmente cronica. Il periodo prodromico è breve. Nel periodo di punta, la febbre si sviluppa fino a 38 ° C, sonnolenza profonda, a volte raggiungendo il coma, compaiono disturbi oculomotori: visione doppia, strabismo divergente e altri sintomi. Il periodo acuto dura da alcuni giorni a diverse settimane. Durante questo periodo, i pazienti possono morire di coma.

Anatomia patologica.

Un cambiamento macroscopico nel cervello nell'encefalite virale consiste nella pletora diffusa o focale dei suoi vasi, nella comparsa di piccole emorragie nella sostanza grigia e bianca e in parte del suo gonfiore. Il quadro microscopico dell'encefalite è più specifico. È caratterizzato da vasculite multipla dei vasi cerebrali e meningi con accumulo attorno ai vasi di infiltrati da linfociti, macrofagi, leucociti neutrofili. Nelle cellule nervose si verificano processi distrofici, necrobiotici e necrotici, a seguito dei quali le cellule muoiono in determinate aree del cervello o in gruppi in tutto il suo tessuto. Destino cellule nervose provoca la proliferazione della glia: si formano noduli (granulomi) attorno alle cellule morte, nonché attorno ai focolai di infiammazione dei vasi.

Esodo.

In alcuni casi, l'encefalite termina in modo sicuro, spesso dopo il recupero, gli effetti residui persistono sotto forma di mal di testa, vomito periodico e altri sintomi. Spesso, dopo l'encefalite epidemica, rimane la paralisi persistente dei muscoli del cingolo scapolare e si sviluppa l'epilessia.

RICKETSIOSI

Il tifo epidemico è una malattia infettiva acuta che si manifesta con gravi sintomi di intossicazione del sistema nervoso centrale. All'inizio del secolo aveva il carattere di epidemie, e ora si presenta sotto forma di casi sporadici.

Eziologia.

L'agente eziologico del tifo epidemico è Rickettsia Provacek.

Epidemiologia.

La fonte dell'infezione è una persona malata e il pidocchio del corpo che morde persona sana durante l'escrezione di feci infette da rickettsia. Durante la pettinatura, i siti di morso delle feci vengono strofinati sulla pelle e le rickettsie entrano nel flusso sanguigno e quindi penetrano nell'endotelio vascolare.

Patogenesi.

La tossina Rickettsia Provacec ha un effetto dannoso principalmente sul sistema nervoso e sui vasi sanguigni. Il periodo di incubazione dura 10-12 giorni, dopodiché compaiono i prodromi e inizia il periodo febbrile, ovvero il culmine della malattia. È caratterizzato da danno e paralisi dei vasi della microvascolarizzazione in tutti gli organi, ma soprattutto nel cervello.

L'introduzione della rickettsia e la loro riproduzione nell'endotelio dei microvasi ne determinano lo sviluppo vasculite. Sulla pelle, la vasculite si manifesta sotto forma di eruzione cutanea che compare il 3-5° giorno di malattia. Particolarmente pericolose sono le vasculiti che si verificano nel sistema nervoso centrale, in particolare nel midollo allungato. Il 2-3 ° giorno della malattia, la respirazione può essere disturbata a causa del danno al midollo allungato. Il danno al sistema nervoso simpatico e alle ghiandole surrenali provoca un calo della pressione sanguigna, la funzione cardiaca è compromessa e può svilupparsi un'insufficienza cardiaca acuta. La combinazione di vasculite e disturbi del trofismo nervoso porta all'insorgenza piaghe da decubito, soprattutto nelle zone del corpo soggette a pressioni anche lievi - nella zona delle scapole, dell'osso sacro, dei talloni. Si sviluppa la necrosi della pelle delle dita sotto gli anelli e gli anelli, la punta del naso e il lobo dell'orecchio.

Anatolia patologica.

All'autopsia del defunto non si rilevano alterazioni caratteristiche del tifo. L'intera anatomia patologica di questa malattia viene rilevata al microscopio. C'è infiammazione di arteriole, precapillari e capillari. Si verificano gonfiore, desquamazione dell'endotelio e formazione di coaguli di sangue nei vasi. La proliferazione dell'endotelio e dei periciti aumenta gradualmente, i linfociti compaiono intorno ai vasi. La necrosi fibrinoide può svilupparsi nella parete del vaso e viene distrutta. Di conseguenza, c'è endotrombovasculite tifoide distruttiva-proliferativa, in cui la nave stessa perde la sua forma. Questi fenomeni non si sviluppano in tutto il vaso, ma solo nelle sue singole sezioni, che assumono la forma di noduli - Granulomi tifoidi di Popov (dal nome dell'autore che per primo li descrisse). I granulomi di Popov si trovano in quasi tutti gli organi. Nel cervello, la formazione dei granulomi di Popov, così come altri cambiamenti della microcircolazione sopra descritti, porta alla necrosi delle cellule nervose, alla proliferazione della neuroglia e l'intero complesso dei cambiamenti morfologici è designato come encefalite tifoidea. La miocardite interstiziale si sviluppa nel cuore. Focolai di necrosi endoteliale compaiono in grandi vasi, che contribuiscono alla formazione di trombi parietali e allo sviluppo di attacchi di cuore nel cervello, nella retina e in altri organi.

Esodo.

Nei pazienti trattati, l'esito nella maggior parte dei casi, soprattutto nei bambini, è favorevole. Tuttavia, la morte nel tifo può verificarsi per insufficienza cardiovascolare acuta.

MALATTIE CAUSATE DA BATTERI

Tifo - una malattia infettiva acuta appartenente al gruppo delle antroponosi e causata dalla salmonella tifoide.

Epidemiologia. La fonte della malattia è una persona malata o un portatore di bacilli le cui secrezioni (feci, urina, sudore) contengono batteri tifoidi. L'infezione si verifica quando gli agenti patogeni con cibo contaminato e scarsamente lavato entrano nella bocca e quindi nel tratto digestivo (via fecale-orale dell'infezione).

Patogenesi e anatomia patologica. Il periodo di incubazione dura circa 2 settimane e nella parte inferiore dell'intestino tenue i batteri iniziano a moltiplicarsi rilasciando endotossine. Quindi, attraverso i vasi linfatici, entrano nel gruppo e nei follicoli solitari dell'intestino e nei linfonodi regionali. L'ulteriore incubazione di Salmonella provoca lo sviluppo graduale della febbre tifoide (Fig. 78).

Riso. 78. Febbre tifoide. a - gonfiore cerebrale di follicoli di gruppo e solitari, b - necrosi di follicoli solitari e formazione di ulcere sporche, c - ulcere pulite.

1° stadio - stadio di gonfiore cerebrale dei follicoli solitari- si sviluppa in risposta al primo contatto con l'agente patogeno, a cui l'organismo risponde con una reazione normergica. Aumentano, sporgono sopra la superficie dell'intestino, in essi compaiono dei solchi, che ricordano le circonvoluzioni del cervello. Ciò si verifica a causa dell'iperplasia delle cellule reticolari del gruppo e dei follicoli solitari, che spostano i linfociti e fagocitano i bacilli tifoidi. Tali cellule sono chiamate cellule tifoidi, si formano granulomi tifoidi. Questa fase dura 1 settimana. In questo momento, i batteri del tratto linfatico entrano nel flusso sanguigno. Si verifica batteriemia. Il contatto dei batteri con i vasi sanguigni provoca la loro infiammazione e la comparsa di un'eruzione cutanea nel 7°-11° giorno di malattia - esantema tifoide. Con il sangue, i batteri penetrano in tutti i tessuti, entrano in contatto con gli organi del sistema immunitario e rientrano anche nei follicoli solitari. Ciò provoca la loro sensibilizzazione, un aumento delle allergie e l'inizio della formazione dell'immunità. Durante questo periodo, cioè nella 2a settimana della malattia, gli anticorpi contro la salmonella tifoide compaiono nel sangue e possono essere seminati da sangue, sudore, feci, urina; il paziente diventa particolarmente contagioso. IN tratto biliare i batteri si moltiplicano intensamente e di nuovo entrano nell'intestino con la bile, contattando i follicoli solitari per la terza volta e si sviluppa il secondo stadio.

2° stadio - stadio di necrosi dei follicoli solitari. Si sviluppa durante la 2a settimana di malattia. Questa è una reazione iperergica, che è la reazione di un organismo sensibilizzato a un effetto permissivo.

3° stadio - stadio dell'ulcera sporca- si sviluppa nella 3a settimana della malattia. Durante questo periodo, il tessuto necrotico inizia a essere parzialmente strappato via.

4a tappa - chiaro stadio dell'ulcera- si sviluppa alla 4a settimana ed è caratterizzata dal completo rigetto del tessuto necrotico dei follicoli solitari. Le ulcere hanno bordi lisci, il fondo è lo strato muscolare della parete intestinale.

5a tappa - fase di guarigione- coincide con la 5a settimana ed è caratterizzata dalla guarigione delle ulcere, e vi è un completo ripristino dei tessuti intestinali e dei follicoli solitari.

Le manifestazioni cicliche della malattia, oltre ai cambiamenti nell'intestino tenue, si osservano anche in altri organi. Nei linfonodi del mesentere, così come nei follicoli solitari, si verificano iperplasia delle cellule reticolari e formazione di granulomi tifoidi. La milza aumenta bruscamente di dimensioni, aumenta l'iperplasia della sua polpa rossa, che dà abbondanti graffi sul taglio. Negli organi parenchimali si osservano pronunciati cambiamenti distrofici.

Complicazioni.

Tra complicanze intestinali i più pericolosi che si verificano nel 2o, 3o e 4o stadio della malattia sono il sanguinamento intestinale, così come la perforazione delle ulcere e lo sviluppo di peritonite diffusa. Tra le altre complicazioni, la polmonite focale dei lobi inferiori dei polmoni, la pericondrite purulenta della laringe e lo sviluppo di piaghe da decubito all'ingresso dell'esofago, la necrosi cerosa dei muscoli del retto dell'addome e l'osteomielite purulenta sono della massima importanza.

Esodo nella maggior parte dei casi favorevole, i pazienti guariscono. La morte dei pazienti si verifica, di regola, per complicazioni della febbre tifoide: sanguinamento, peritonite, polmonite.

Dissenteria o shigellosi- una malattia infettiva acuta caratterizzata da danni al colon. È causato da batteri - shigella, il cui unico serbatoio è una persona.

Epidemiologia.

La via di trasmissione è fecale-orale. Gli agenti patogeni entrano nel corpo con cibo o acqua e si moltiplicano nell'epitelio della mucosa del colon. Penetrando nelle cellule epiteliali, la shigella diventa inaccessibile all'azione di leucociti, anticorpi, antibiotici. Nelle cellule epiteliali, la shigella si moltiplica, mentre le cellule muoiono, si spostano nel lume intestinale e la shigella infetta il contenuto dell'intestino. L'endotossina morta di Shigella ha un effetto dannoso sui vasi sanguigni e gangli nervosi intestini. L'esistenza intraepiteliale della shigella e l'azione della loro tossina determinano la diversa natura dell'infiammazione intestinale nei diversi stadi della dissenteria (Fig. 79).

Riso. 79. Cambiamenti nel colon nella dissenteria. a - colite catarrale; b - colite fibrinosa, l'inizio della formazione di ulcere; c - guarigione di ulcere, escrescenze polipose della mucosa; d - cambiamenti cicatriziali nell'intestino.

Patogenesi e anatomia patologica

1° stadio - colite catarrale, la malattia dura 2-3 giorni, il catarro si sviluppa nel retto e nel colon sigmoideo. La mucosa è iperemica, edematosa, infiltrata di leucociti, ci sono emorragie, il muco viene prodotto intensamente, lo strato muscolare della parete intestinale è spasmodico.

2° stadio - colite difterica, dura 5-10 giorni. L'infiammazione dell'intestino diventa fibrinosa, più spesso difterica. Sulla mucosa si forma un film fibrinoso di colore verde-marrone. Al microscopio è visibile la necrosi della mucosa e dello strato sottomucoso, talvolta estesa allo strato muscolare della parete intestinale. Il tessuto necrotico è impregnato di essudato fibrinoso, lungo i bordi della necrosi la mucosa è infiltrata di leucociti, ci sono emorragie. Sono gravi alterazioni distrofiche e necrobiotiche plessi nervosi pareti intestinali.

3° stadio - colite ulcerosa, si verifica il 10-12° giorno di malattia, quando il tessuto fibrino-necrotico viene rifiutato. Le ulcere hanno forma irregolare e varie profondità.

4a tappa - fase di guarigione dell'ulcera, si sviluppa nella 3-4a settimana della malattia. Al loro posto si forma il tessuto di granulazione, sul quale striscia l'epitelio rigenerante dai bordi delle ulcere. Se le ulcere erano poco profonde e piccole, è possibile la completa rigenerazione della parete intestinale. Nel caso di ulcere profonde e estese, non si verifica una rigenerazione completa, si formano cicatrici nella parete intestinale, restringendo il suo lume.

Nei bambini, la dissenteria ha alcune caratteristiche morfologiche, associato allo sviluppo pronunciato dell'apparato linfatico del retto e del colon sigmoideo. Sullo sfondo dell'infiammazione catarrale, si verifica l'iperplasia dei follicoli solitari, che aumentano di dimensioni e sporgono sopra la superficie della mucosa intestinale. Quindi i follicoli subiscono la necrosi - si verifica la fusione purulenta colite ulcerosa follicolare.

Modifiche generali

nella dissenteria si manifestano con iperplasia dei linfonodi e della milza, degenerazione grassa degli organi parenchimali, necrosi dell'epitelio dei tubuli dei reni. In connessione con la partecipazione dell'intestino crasso al metabolismo minerale nella dissenteria, spesso si sviluppano le sue violazioni, che si manifestano con la comparsa di metastasi calcaree.

Dissenteria cronica si sviluppa a seguito di un decorso molto lento di colite ulcerosa dissenterica. Le ulcere guariscono male, vicino alle ulcere compaiono escrescenze polipose della mucosa. Non tutti gli infettivologi considerano questi cambiamenti come dissenteria cronica, li considerano colite postdisenterica.

Complicazioni nella dissenteria sono associati a sanguinamento intestinale e perforazione delle ulcere. Se allo stesso tempo il foro perforato è piccolo (microperforazione), si verifica la paraproctite, che può dare origine a peritonite. Quando la flora purulenta entra nelle ulcere dell'intestino, si sviluppa il flemmone dell'intestino e talvolta la cancrena. Ci sono altre complicazioni della dissenteria.

Esodo favorevole, ma a volte può verificarsi la morte per complicazioni della malattia.

Colera - la malattia infettiva più acuta del gruppo delle antroponosi, caratterizzata da una lesione predominante dell'intestino tenue e dello stomaco.

Il colera appartiene alla categoria infezioni da quarantena. Questa è una malattia estremamente contagiosa e la sua incidenza ha il carattere di epidemie e pandemie. Gli agenti causali del colera sono il colera vibrio asiatico e il vibrio El Tor.

Epidemiologia

Il serbatoio dell'agente patogeno è l'acqua e la fonte dell'infezione è una persona malata. L'infezione si verifica quando si beve acqua contenente vibrioni. Questi ultimi trovano condizioni ottimali nell'intestino tenue, dove si moltiplicano e secernono esotossina(colerogeno).

Patogenesi e anatomia patologica

1° periodo di malattia - enterite colerica si sviluppa sotto l'influenza dell'esotossina. L'enterite è di natura sierosa o sieroso-emorragica. La mucosa intestinale è iperemica, con piccole, ma talvolta numerose emorragie. L'esotossina induce le cellule dell'epitelio intestinale a secernere una grande quantità di liquido isotonico e allo stesso tempo non viene riassorbito dal lume intestinale. Clinicamente, il paziente inizia improvvisamente e non interrompe la diarrea. Il contenuto dell'intestino è acquoso, incolore e inodore, contiene un'enorme quantità di vibrioni, ha l'aspetto di "acqua di riso", poiché vi galleggiano piccoli grumi di muco e cellule epiteliali desquamate.

2° periodo di malattia - gastroenterite da colera si sviluppa entro la fine del primo giorno ed è caratterizzato dalla progressione dell'enterite e dall'aggiunta di gastrite sieroso-emorragica. Il paziente si sviluppa vomito incontrollabile. Con la diarrea e il vomito, i pazienti perdono fino a 30 litri di liquidi al giorno, si disidratano, si verifica un ispessimento del sangue e un calo dell'attività cardiaca e la temperatura corporea diminuisce.

3° periodo - algidico, che è caratterizzato dall'essicosi (essiccazione) dei pazienti e da una diminuzione della loro temperatura corporea. Nell'intestino tenue rimangono segni di enterite sieroso-emorragica, ma compaiono focolai di necrosi della mucosa, infiltrazione della parete intestinale con leucociti neutrofili, linfociti e plasmacellule. Le anse intestinali sono distese di liquido, pesanti. La membrana sierosa dell'intestino è secca, con emorragie petecchiali, tra le anse intestinali c'è un muco trasparente e teso. Nel periodo algido, di solito si verifica la morte dei pazienti.

Il cadavere del defunto dal colera Esso ha caratteristiche specifiche determinata dall'esicosi. Il rigor mortis si instaura rapidamente, è molto pronunciato e dura diversi giorni. A causa della forte e persistente contrazione muscolare, si verifica una caratteristica "postura da gladiatore". La pelle è secca, rugosa, rugosa sui palmi ("mani della lavandaia"). Tutti i tessuti del cadavere sono sangue scuro e denso nelle vene. La milza è di dimensioni ridotte, nel miocardio e nel fegato sono presenti fenomeni di distrofia parenchimale, a volte piccoli focolai di necrosi. Nei reni - necrosi dell'epitelio dei tubuli delle sezioni principali dei nefroni. il che spiega l'insufficienza renale acuta che a volte si sviluppa nei pazienti colera.

Complicanze specifiche del colera si manifestano con il colera tifoide, quando, in risposta all'ingresso ripetuto di vibrioni, si sviluppa l'infiammazione della difterite nel colon. Nei reni possono verificarsi glomerulonefrite extracapillare subacuta o necrosi dell'epitelio tubulare. Questo spiega lo sviluppo dell'uremia nel tifo del colera. L'uremia postcolerica può anche essere dovuta alla comparsa di focolai di necrosi nella corteccia renale.

Esodo.

La morte dei pazienti avviene nel periodo algido per disidratazione, colera coma, intossicazione, uremia. Con un trattamento tempestivo, la maggior parte dei pazienti, in particolare il colera causato dal vibrione El Tor, sopravvive.

La tubercolosi è una malattia infettiva cronica del gruppo delle antropozoonosi, caratterizzata dallo sviluppo di un'infiammazione specifica negli organi. Questa malattia non perde il suo significato, poiché i pazienti costituiscono l'1% della popolazione totale della Terra e in Russia moderna l'incidenza si sta avvicinando a un'epidemia. L'agente eziologico della malattia è il Mycobacterium tuberculosis, scoperto da R. Koch. Esistono quattro tipi di agenti patogeni della tubercolosi, ma solo due sono patogeni per l'uomo: umano e bovino.

Epidemiologia

I micobatteri entrano nel corpo di solito con l'aria inalata e penetrano nei polmoni. Molto meno spesso finiscono nel tratto digestivo (quando si beve latte contaminato). È estremamente raro che l'infezione si verifichi attraverso la placenta o la pelle danneggiata. Molto spesso, i micobatteri entrano nei polmoni, ma non sempre causano malattie. Spesso i micobatteri causano lo sviluppo di un'infiammazione specifica nel polmone, ma senza altre manifestazioni della malattia. Questo stato è chiamato infezione tubercolosi. Se c'è una clinica della malattia e peculiari cambiamenti morfologici nei tessuti, possiamo parlare di tubercolosi.

I micobatteri che sono entrati negli organi interni provocano varie reazioni morfologiche associate alla sensibilizzazione del corpo e alla formazione dell'immunità. Le reazioni più tipiche ipersensibilità ritardata. Esistono tre tipi principali di tubercolosi: primaria, ematogena e secondaria.

tubercolosi primaria si sviluppa principalmente nei bambini con il primo ingresso del micobatterio nel corpo. Nel 95% dei casi l'infezione avviene per via aerogena.

Patogenesi e anatotele patologico

Con l'aria inalata, l'agente patogeno entra nel segmento III, VIII o X dei polmoni. In questi segmenti, soprattutto spesso nell'III segmento del polmone destro, si verifica un piccolo focolaio di infiammazione essudativa, che subisce rapidamente necrosi caseosa e attorno ad esso appare edema sieroso e infiltrazione linfocitica. Sorge effetto primario della tubercolosi. Molto rapidamente, l'infiammazione specifica si diffonde ai vasi linfatici adiacenti all'affetto primario (linfangite) e ai linfonodi regionali della radice polmonare, in cui si sviluppa la necrosi caseosa (linfoadenite). Appare complesso primario della tubercolosi. Con l'infezione alimentare, il complesso della tubercolosi si verifica nell'intestino.

In futuro, a seconda delle condizioni del paziente, della sua reattività e di una serie di altri fattori, il decorso della tubercolosi potrebbe essere diverso: l'attenuazione della tubercolosi primaria; progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo; decorso cronico della tubercolosi primaria.

Con l'attenuazione della tubercolosi primaria i fenomeni essudativi diminuiscono, un fusto di cellule epitelioidi e linfoidi appare attorno all'affetto tubercolare primario, e quindi una capsula di tessuto connettivo. I sali di calcio si depositano in masse necrotiche caseose e l'effetto primario è pietrificato. Viene chiamata una lesione primaria così guarita Il focolare di Gon. Vasi linfatici e anche i linfonodi sono sclerosati, in questi ultimi si deposita la calce e si verificano pietrificati. Tuttavia, il Mycobacterium tuberculosis è stato preservato nel fuoco Gon per decenni, e questo supporta immunità tubercolare non sterile. Dopo 40 anni, i focolai di Gon si trovano in quasi tutte le persone. Un tale corso di tubercolosi primaria dovrebbe essere considerato favorevole.

Forme di progressione della tubercolosi primaria.

Con una resistenza insufficiente dell'organismo, si verifica la progressione della tubercolosi primaria e questo processo può procedere in quattro forme.

Esiti di tubercolosi primaria.

Gli esiti della tubercolosi primaria progressiva dipendono dall'età del paziente, dalla resistenza del corpo e dall'entità del processo. Nei bambini, questa forma di tubercolosi scorre particolarmente forte. La morte dei pazienti si verifica dalla generalizzazione del processo e dalla meningite tubercolare. Con un decorso favorevole e l'uso di adeguate misure terapeutiche, essudative risposta infiammatoriaè sostituito da uno produttivo, i focolai di tubercolosi sono sclerosati e pietrificati.

Nel decorso cronico della tubercolosi primaria, l'affetto primario è incapsulato e il processo scorre nell'apparato linfatico a ondate: i focolai della malattia sono sostituiti da remissioni. Mentre in alcuni linfonodi il processo si attenua, in altri inizia.

A volte il processo tubercolare nei linfonodi si attenua, le masse caseose in essi diventano sclerotizzate e pietrificate, ma l'affetto primario progredisce. Le masse caseose si ammorbidiscono al suo interno, al loro posto si formano delle cavità - cavità polmonari primarie.

Tubercolosi ematogena si sviluppa pochi anni dopo la tubercolosi primaria, così viene anche chiamata tubercolosi post-primaria. Si verifica sullo sfondo di una maggiore sensibilità alla tubercolina nelle persone che hanno avuto la tubercolosi primaria e mantengono l'immunità contro il micobatterio tubercolare.

Patogenesi e forme di tubercolosi ematogena.

La tubercolosi ematogena deriva da focolai di screening che sono caduti in vari organi durante il periodo di tubercolosi primaria o infezione da tubercolosi. Questi focolai potrebbero non manifestarsi per molti anni e quindi, sotto l'influenza di fattori avversi e la restante maggiore reattività, si verifica in essi una reazione essudativa e inizia la tubercolosi ematogena. Esistono tre forme di tubercolosi ematogena: tubercolosi ematogena generalizzata; tubercolosi ematogena con una lesione primaria dei polmoni; tubercolosi ematogena con una lesione predominante degli organi interni.

tubercolosi secondaria.

Sono adulti malati che hanno avuto la tubercolosi primaria durante l'infanzia, in cui c'erano focolai di abbandono nella parte superiore dei polmoni (focolai di Simon). Pertanto, la tubercolosi secondaria è anche tubercolosi post-primaria, caratterizzata da danni ai polmoni.

Patogenesi e forme di tubercolosi secondaria.

L'infezione si diffonde dai focolai della tubercolosi attraverso i bronchi; allo stesso tempo, con l'espettorato, i microbatteri possono entrare in un altro polmone e nel tratto digestivo. Pertanto, non vi è alcuna infiammazione specifica nei linfonodi e i loro cambiamenti si manifestano solo con iperplasia reattiva del tessuto linfoide, come in qualsiasi altra malattia infettiva. Nella patogenesi della malattia si verificano diverse forme di tubercolosi:

• Tubercolosi focale acuta, o Il focolare di Abrikosov. I centri di eliminazione della tubercolosi primaria si trovano nei bronchioli dei segmenti I e II, più spesso nel polmone destro. Con lo sviluppo della tubercolosi secondaria, l'endobronchite si sviluppa in questi bronchioli, quindi la panbronchite e l'infiammazione specifica si diffondono nel tessuto polmonare peribronchiale, in cui si verifica un focolaio di polmonite caseosa, circondato da cellule epitelioidi e linfoidi, il focolaio di Abrikosov.
• Tubercolosi fibrofocale si verifica con un decorso favorevole della tubercolosi secondaria; di conseguenza, il focus di Abrikosov è sclerosato e può essere pietrificato (Fig. 80, c).

  

  Riso. 82. Tubercolosi renale. 1 - rene in sezione: b - parete della cavità, costituita da granulazioni tubercolari e masse necrotiche caseose; c - nel rene cronico nefrite interstiziale eziologia della tubercolosi.

• Tubercolosi infiltrativa si sviluppa con la progressione della tubercolosi focale acuta. Con questa forma, nel polmone compaiono focolai di necrosi caseosa, attorno ai quali si sviluppa un'infiammazione essudativa perifocale aspecifica. I focolai infiltrati possono fondersi tra loro, ma nelle aree colpite prevale un'infiammazione sierosa aspecifica. In caso di decorso favorevole, l'essudato viene assorbito, i focolai di necrosi caseosa sono sclerosati e pietrificati - riappare tubercolosi fibrofocale.

  

  Riso. 83. Tubercolosi polmonare secondaria. a- tubercoloma all'apice del polmone; b - polmonite caseosa con un focus di decadimento.

• Tubercoloma si sviluppa in quei casi in cui l'infiammazione perifocale si risolve e rimane il focus della necrosi caseosa, attorno ad essa si forma solo una capsula poco sviluppata. Il tubercoloma può raggiungere i 5 cm di diametro, contiene micobatteri e può simulare un tumore polmonare ai raggi X (Fig. 83, a). Il tubercoloma viene solitamente rimosso chirurgicamente.

  

  Riso. 84. Tubercolosi polmonare cirrotica con bronchiectasie.

• Polmonite caseosa acuta si verifica quando la tubercolosi infiltrativa progredisce. Tuttavia, necrosi caseosa parenchima polmonare prevale sull'infiammazione perifocale (Fig. 83, b) e l'essudato sieroso non specifico subisce rapidamente necrosi caseosa e l'area della polmonite caseosa è in continua espansione, a volte occupando lobo polmonare. Il polmone è ingrossato, denso, sul taglio ha un colore giallastro. La polmonite caseosa si verifica in pazienti debilitati, spesso nel periodo terminale della malattia, ma ora è rara.
• Cavità acuta si sviluppa con un'altra forma di progressione della tubercolosi infiltrativa o del guberculoma. Un bronco entra nell'area della necrosi caseosa, attraverso la quale vengono separate le masse caseose. Al loro posto si forma una cavità, una cavità con un diametro di 2-5 cm, la cui parete è costituita da tessuto polmonare compatto, quindi è elastica e collassa facilmente. Con questa forma di tubercolosi secondaria, il rischio di seminare un altro polmone e tratto digestivo aumenta notevolmente.
• Tubercolosi fibroso-cavernosa , o tubercolosi polmonare cronica, si sviluppa se la tubercolosi cavernosa acuta assume un decorso cronico e le pareti delle caverne sono sclerotizzate.
• Tubercolosi cirrotica (figura 84). I micobatteri si trovano costantemente nelle pareti delle caverne. Il processo scende gradualmente attraverso i bronchi alle sezioni sottostanti dei polmoni, occupando tutte le loro nuove aree, e poi si diffonde ad un altro polmone. Nei polmoni colpiti, il tessuto cicatriziale cresce intensamente, si formano numerose bronchiectasie e i polmoni si deformano.

Complicazioni la tubercolosi secondaria è principalmente associata alle caverne. Può verificarsi un sanguinamento massiccio dai vasi della cavità. Sfondamento della cavità cavità pleurica provoca pneumotorace ed empiema pleurico: a causa del lungo decorso, la tubercolosi secondaria, come quella ematogena, è talvolta complicata dall'amiloidosi.

Esodo. La morte si verifica a causa di queste complicazioni, così come per insufficienza cardiaca polmonare.

INFEZIONI DEI BAMBINI

Gli agenti causali delle malattie infettive che colpiscono un bambino dopo la sua nascita e durante l'intero periodo dell'infanzia provocano nel corpo gli stessi cambiamenti degli organi di un adulto. ma allo stesso tempo ci sono una serie di caratteristiche del decorso e della morfologia del processo infettivo. La caratteristica principale delle infezioni infantili è che la maggior parte di esse colpisce solo i bambini.

Difterite- una malattia infettiva acuta causata da un bacillo della difterite.

Epidemiologia.

La fonte dell'infezione è una persona malata o un portatore di bacilli. La via di trasmissione è principalmente per via aerea, ma a volte l'agente patogeno può essere trasmesso attraverso vari oggetti. Di norma, il tratto respiratorio superiore è la porta d'ingresso. Il bacillo della difterite secerne una forte esotossina, che viene assorbita nel flusso sanguigno, colpisce il cuore e le ghiandole surrenali, provoca la paresi e la distruzione dei vasi della microvascolarizzazione. Allo stesso tempo, la loro permeabilità aumenta bruscamente, il fibrinogeno, che si trasforma in fibrina, così come le cellule del sangue, compresi i leucociti, entrano nei tessuti circostanti.

Forme clinico-morfologiche:

• difterite della faringe e delle tonsille;
• difterite respiratoria.

Anatomia patologica della difterite della faringe e delle tonsille.

A causa del fatto che la faringe e sezione superiore laringe rivestita di epitelio squamoso stratificato, si sviluppa infiammazione difterica. La faringe e le tonsille sono ricoperte da un denso film biancastro, sotto il quale i tessuti sono necrotici, saturi di essudato fibrinoso con una mescolanza di leucociti. Il gonfiore dei tessuti circostanti e l'intossicazione del corpo sono pronunciati. È dovuto al fatto che il film fibrinoso contenente microbi non viene rifiutato per lungo tempo, il che contribuisce all'assorbimento dell'esotossina. Nei linfonodi regionali ci sono focolai di necrosi ed emorragie. si sviluppa nel cuore miocardite interstiziale tossica. Appare la degenerazione grassa dei cardiomiociti, il miocardio diventa flaccido, le cavità cardiache si espandono.

Spesso c'è una neurite parenchimale con la rottura della mielina. Sono interessati i nervi glossofaringeo, vago, simpatico e frenico. I cambiamenti nel tessuto nervoso aumentano gradualmente e dopo 15-2 mesi dall'inizio della malattia, paralisi del palato molle, del diaframma e del cuore . La necrosi focale e l'emorragia compaiono nelle ghiandole surrenali, la nefrosi necrotica appare nei reni (vedi Fig. 75) e l'iperplasia follicolare aumenta nella milza.

Morte può verificarsi all'inizio della 2a settimana di malattia da paralisi precoce del cuore o dopo 15-2 mesi da insufficienza cardiaca tardiva.

Anatomia patologica della difterite respiratoria.

Con questa forma si sviluppa un'infiammazione cronica della laringe, della trachea e dei bronchi (vedi Fig. 24). Sotto le corde vocali, la mucosa delle vie respiratorie è rivestita da epitelio prismatico e cilindrico, che secerne molto muco. Pertanto, il film fibrinoso formato qui è facilmente separato, l'esotossina non viene quasi assorbita e gli effetti tossici generali sono meno pronunciati. Viene chiamata infiammazione cronica della laringe nella difterite vera groppa . Il film difterico viene facilmente respinto e allo stesso tempo può ostruire la trachea, con conseguente asfissia. Il processo infiammatorio a volte scende nei piccoli bronchi e bronchioli, che è accompagnato dallo sviluppo di broncopolmonite e ascessi polmonari.

Morte pazienti viene da asfissia, intossicazione e da queste complicanze.

scarlattina - una malattia infettiva acuta causata da streptococco β-emolitico di gruppo A e caratterizzata da infiammazione della faringe e da un tipico rash. Di solito bambini malati sotto i 16 anni, a volte - adulti.

Epidemiologia.

L'infezione si verifica da goccioline trasportate dall'aria da un paziente con scarlattina. Le porte d'ingresso dell'infezione sono la faringe e le tonsille, dove si verifica l'affetto scarlatino primario. svolge un ruolo chiave nello sviluppo della malattia ipersensibilità umana allo streptococco. Dal cancello d'ingresso, lo streptococco penetra nei linfonodi regionali, causando linfangite e linfoadenite, che, in combinazione con l'affetto primario, formano complesso infettivo. Dalle vie linfatiche, l'agente patogeno entra nel flusso sanguigno, si verifica la sua disseminazione ematogena, accompagnata da tossiemia, danni al sistema nervoso e agli organi interni.

Riso. 85. Scarlattina. Tonsillite necrotica acuta e pletora acuta della faringe (secondo A. V. Tsinssrling).

forme di scarlattina.

In base alla gravità si distinguono:

• forma leggera;
• forma di gravità moderata;
• una forma grave di scarlattina, che può essere tossica, settica, tossico-settica.

Patogenesi.

Il decorso della scarlattina è caratterizzato da due periodi.

Il primo periodo della malattia dura 7-9 giorni ed è caratterizzato dall'allergia del corpo associata alla formazione di anticorpi antitossici durante la batteriemia. Come risultato della tossiemia e della scomposizione dei corpi microbici nel sangue, nella 3a-5a settimana della malattia, processo autoimmune, che è un'espressione di allergia, in cui si sviluppa un danno a numerosi organi interni.

Anatomia patologica.

Il primo periodo di scarlattina è accompagnato da tonsillite catarrale con una forte pletora di tonsille della faringe - "faringe fiammeggiante". È sostituito dalla tonsillite necrotica caratteristica della scarlattina, che contribuisce alla diffusione degli streptococchi nei tessuti (Fig. 85). La necrosi può svilupparsi nel palato molle, nella faringe, nel tubo uditivo e da lì passare all'orecchio medio; dai linfonodi cervicali, la necrosi a volte si estende al tessuto del collo. Quando rifiutato necro

le masse tic formano ulcere. I cambiamenti generali dipendono dalla gravità dell'intossicazione e forma tossica le malattie si manifestano con febbre e una caratteristica eruzione scarlattina. L'eruzione è piccola, rosso vivo, copre tutto il corpo, ad eccezione del triangolo naso-labiale. L'eruzione si basa sull'infiammazione dei vasi della pelle. In questo caso, l'epidermide subisce alterazioni distrofiche ed esfolia a strati - sfogliatura lamellare . Gravi cambiamenti distrofici si sviluppano negli organi parenchimali e nel sistema nervoso a causa della tossiemia, l'iperplasia della milza e dei linfonodi è pronunciata.

A forma settica la scarlattina, particolarmente pronunciata nella 2a settimana della malattia, l'infiammazione nell'area del complesso primario assume un carattere purulento-necrotico. In questo caso possono verificarsi complicanze come ascesso faringeo, otite, osteomielite dell'osso temporale, flemmone del collo, a volte con ulcerazione di grandi vasi e sanguinamento fatale. In casi molto gravi si sviluppa una forma tossico-settica, caratterizzata da setticopiemia con metastasi purulente a vari organi.

Il secondo periodo di scarlattina non si sviluppa sempre e, se si sviluppa, nella 3-5a settimana. L'inizio del secondo periodo è l'angina catarrale. Il pericolo principale di questo periodo è sviluppo di glomerulonefrite acuta , che si trasforma in glomerulonefrite cronica e termina con le rughe dei reni. Nel secondo periodo si possono osservare endocardite verrucosa, artrite, vasculite cutanea e, di conseguenza, un'eruzione cutanea.

La morte può verificarsi a causa di complicanze della malattia, ad esempio dall'uremia, con lo sviluppo della glomerulonefrite, mentre attualmente, a causa dell'uso di farmaci efficaci direttamente dalla scarlattina, i pazienti quasi non muoiono.

Infezione meningococcica - una malattia infettiva acuta caratterizzata da focolai epidemici. I bambini sotto i 5 anni sono più comunemente colpiti.

Epidemiologia.

L'agente eziologico della malattia è il meningococco. L'infezione si verifica per goccioline trasportate dall'aria. L'agente eziologico si trova negli strisci del rinofaringe e del liquido cerebrospinale. Il meningococco è molto instabile e muore rapidamente al di fuori di un organismo vivente.

Patogenesi e anatomia patologica.

L'infezione da meningococco può manifestarsi in diverse forme.

• La rinofaringite meningococcica è caratterizzata da infiammazione catarrale membrana mucosa con una forte iperemia dei vasi sanguigni e gonfiore della faringe. Questa forma spesso non viene diagnosticata, ma i pazienti rappresentano un pericolo per gli altri, in quanto fonte di infezione.
• La meningite meningococcica si sviluppa quando il meningococco entra nel flusso sanguigno attraversando la barriera emato-encefalica.

Riso. 86. Infezione meningococcica. a - meningite purulenta; 6 - espansione dei ventricoli del cervello, impregnazione purulenta dell'ependima; c - focus di necrosi ed emorragia nella ghiandola surrenale; d - emorragie e necrosi della pelle.

Entra nella pia madre e in esse si sviluppa prima un'infiammazione sierosa e poi purulenta, che si trasforma in purulenta-fibrinosa entro il 5-6 ° giorno. L'essudato giallo-verdastro si trova principalmente sulla superficie basale del cervello. da qui passa alla sua superficie convessa e sotto forma di "cappuccio" copre i lobi frontali degli emisferi cerebrali (Fig. 86, a). Microscopicamente, le membrane molli e il tessuto cerebrale adiacente sono infiltrati di leucociti, i vasi sono nettamente a sangue pieno - si sviluppano meningoencefalite. L'infiammazione purulenta si diffonde spesso all'ependima dei ventricoli del cervello (Fig. 86, b). Dalla 3a settimana della malattia, l'essudato purulento-fibrinoso si risolve parzialmente e in parte subisce un'organizzazione. Allo stesso tempo, gli spazi subaracnoidei, le aperture del ventricolo IV diventano ricoperte, la circolazione del liquido cerebrospinale è disturbata e si sviluppa l'idrocefalo (vedi Fig. 32).

Morte nel periodo acuto proviene da edema e gonfiore del cervello, meningoencefalite e nel periodo tardo - dalla cachessia cerebrale associata all'atrofia cerebrale a causa dell'idrocefalo.

Sepsi meningococcica si verifica quando la reattività del corpo cambia. In questo caso, sono interessati tutti i vasi del letto microcircolatorio. A volte nel flusso sanguigno c'è un'intensa rottura dei leucociti contenenti microbi. I meningococchi e l'istamina rilasciata portano a shock batterico e paresi del microcircolo. Sviluppando forma di fulmine meningococcemia. in cui i pazienti muoiono 1-2 giorni dopo l'inizio della malattia.

In altre varianti del corso, la sepsi meningococcica è caratterizzata da emorragia eruzione cutanea, danni alle articolazioni e alla coroide degli occhi. Nelle ghiandole surrenali si sviluppano necrosi ed emorragia, che portano alla loro insufficienza acuta (Fig. 86, c). La nefrosi necrotica a volte si verifica nei reni. Emorragie e necrosi si sviluppano anche nella pelle (Fig. 86, d).

Morte i pazienti con questa variante del decorso della malattia si verificano o per insufficienza surrenalica acuta o per uremia associata a nefrosi necrotizzante. Con un lungo decorso di meningococcemia, i pazienti muoiono per meningite purulenta e isepticopiemia.

SEPSI

Sepsi - una malattia infettiva non ciclica che si verifica in condizioni di ridotta reattività del corpo quando vari microrganismi e le loro tossine penetrano dal fuoco locale dell'infezione nel flusso sanguigno.

È importante sottolineare che questa malattia infettiva è associata proprio a una reattività disturbata, e non solo alterata, dell'organismo. La sepsi non è soggetta a tutti i modelli caratteristici di altre infezioni.

Esistono diverse caratteristiche che distinguono fondamentalmente la sepsi da altre infezioni.

1a caratteristica della sepsi - batteriologica- è come segue:

• non esiste un agente eziologico specifico della sepsi. Questa è sofferenza polietiologico e può essere causato da quasi tutti i microrganismi o funghi patogeni, che distingue la sepsi da tutte le altre infezioni in cui è presente un patogeno specifico;
• indipendentemente da quale agente patogeno abbia causato la sepsi, esso sempre la stessa trappola - proprio come la sepsi, cioè la particolarità dell'infezione non lascia un'impronta sulla risposta del corpo nella sepsi;
• la sepsi no specifico substrato morfologico che si verifica con qualsiasi altra infezione;
• si verifica spesso la sepsi dopo la guarigione l'obiettivo principale, mentre in tutte le altre malattie infettive, i cambiamenti negli organi e nei tessuti si sviluppano durante il decorso della malattia e scompaiono dopo il recupero;
• sepsi dipende da malattie preesistenti e quasi sempre appare nella dinamica di qualche altra malattia infettiva o processo infiammatorio locale.

La seconda caratteristica della sepsi è epidemiologica:

• la sepsi, a differenza di altre malattie infettive, non è contagiosa;
• la sepsi fallisce riprodurre nell'esperimento a differenza di altre infezioni;
• indipendentemente dalla forma di sepsi e dalla natura dell'agente patogeno la clinica della malattia è sempre la stessa.

La terza caratteristica della sepsi è immunologica:

• con sepsi nessuna immunità apparente e quindi non c'è ciclicità del decorso, mentre tutte le altre infezioni sono caratterizzate da una chiara ciclicità del decorso del processo associato alla formazione dell'immunità;
• a causa della mancanza di immunità nella sepsi bruscamente riparazione difficile dei tessuti danneggiati, in relazione al quale la malattia finisce con la morte o il recupero richiede molto tempo;
• dopo il recupero dalla sepsi non c'è immunità.

Tutte queste caratteristiche suggeriscono che lo sviluppo della sepsi richiede reattività speciale dell'organismo, e quindi la sepsi lo è forma speciale risposta dei macrorganismi a una varietà di agenti infettivi. Questa particolare reattività riflette allergia particolare, insolita e quindi una specie di iperenergia, non osservato in altre malattie infettive.

La patogenesi della sepsi non è sempre compresa. È possibile che il corpo risponda con una reattività speciale non al microbo, ma per le tossine eventuali microbi. E le tossine si deprimono rapidamente sistema immune. Allo stesso tempo, la sua reazione alla stimolazione antigenica può essere disturbata, che dapprima viene ritardata a causa di un'interruzione nella percezione di un segnale sulla struttura antigenica delle tossine, quindi risulta insufficiente a causa della soppressione del sistema immunitario stesso dalle tossine con intossicazione in rapido aumento.

Forme del corso di sepsi:

• fulminante, in cui la morte avviene durante il primo giorno di malattia;
• acuto, che dura fino a 3 giorni;
• cronica, che può durare per anni.

Caratteristiche cliniche e morfologiche.

I cambiamenti generali nella sepsi consistono in 3 principali processi morfologici: infiammatorio, distrofico e iperplastico, quest'ultimo che si sviluppa negli organi dell'immunogenesi. Tutti riflettono sia un'elevata intossicazione che una sorta di reazione iperergica che si sviluppa con la sepsi.

Cambiamenti locali - è al centro dell'infiammazione purulenta. che è analogo all'affetto primario che si verifica con altre infezioni;

• linfangite e linfoadenite regionale, di solito purulento;
• tromboflebite settica purulenta, che, durante la fusione purulenta di un trombo, provoca embolia batterica e tromboembolia con sviluppo di ascessi e infarti negli organi interni e, quindi, generalizzazione ematogena dell'infezione;
• cancello d'ingresso, dove nella maggior parte dei casi è localizzato il fuoco settico.

Tipi di sepsi a seconda del cancello d'ingresso:

• sepsi terapeutica o parainfettiva, che si sviluppa durante o dopo altre infezioni o malattie non trasmissibili;
• chirurgica o ferita(compresa la sepsi postoperatoria), quando il cancello d'ingresso è una ferita, soprattutto dopo la rimozione focalizzazione purulenta. Questo gruppo include anche un peculiare bruciare sepsi;
• sepsi uterina o ginecologica, la cui fonte è nell'utero o nelle sue appendici;
• sepsi ombelicale in cui la fonte della sepsi è localizzata nella regione del moncone del cordone ombelicale;
• sepsi tonsillogenica, in cui il fuoco settico si trova nelle tonsille;
• sepsi odontogena, associato a carie dentale, particolarmente complicato da flemmone;
• sepsi otogena, derivante da otite media purulenta acuta o cronica;
• sepsi urogena, in cui il fuoco settico si trova nei reni o nel tratto urinario;
• sepsi criptogenetica, che è caratterizzato dalla clinica e dalla morfologia della sepsi, ma non se ne conosce né l'origine né la porta d'ingresso.

Forme cliniche e morfologiche di sepsi.

A seconda della gravità e dell'originalità dell'allergia, del rapporto tra cambiamenti locali e generali, della presenza o dell'assenza di pus, nonché della durata del decorso della malattia, si distinguono:

• setticemia;
• setticopiemia;
• endocardite batterica (settica);
• sepsi cronica.

Setticemia - una forma di sepsi in cui non c'è specifica quadro morfologico, non ci sono pus e metastasi settiche purulente, ma la reazione iperergica del corpo è estremamente pronunciata.

Caratterizzato da fulmini o decorso acuto, nella maggior parte dei casi, i pazienti muoiono in 1-3 giorni, e questo è in parte il motivo per cui i cambiamenti morfologici distinti non hanno il tempo di svilupparsi. Di solito c'è un focolaio settico, anche se a volte non può essere rilevato, e poi parlano di sepsi criptogenetica.

anatomia patologica la setticemia riflette principalmente l'intossicazione e l'iperenergia più forti e consiste in disturbi del microcircolo, reazioni di ipersensibilità immunologica e alterazioni distrofiche. Si osserva emolisi degli eritrociti, la sindrome emorragica è solitamente pronunciata, causata da vasculite con necrosi fibrinoide delle pareti dei vasi, infiammazione interstiziale di vari organi, ipotensione. L'autopsia di coloro che sono morti per setticemia spesso rivela DIC. shock renale con corteccia ischemica e midollo iperemico, polmoni d'urto con emorragie multiple confluenti, si osservano focolai di necrosi lobulare e colestasi nel fegato e si osserva degenerazione grassa negli organi parenchimali.

Setticopiemia - una forma di sepsi, considerata un'infezione generalizzata.

È caratterizzato dalla presenza di un focolaio settico nell'area del cancello d'ingresso sotto forma di infiammazione purulenta locale, accompagnata da linfangite purulenta e linfoadenite, nonché tromboflebite purulenta con metastasi del pus, che causa la generalizzazione del processo (Fig. 87, a, b). Allo stesso tempo, i microbi sono determinati solo in 1/4 delle emocolture. Molto spesso, la setticopiemia si sviluppa dopo un aborto criminale, interventi chirurgici, complicato dalla suppurazione, con altre malattie caratterizzate dalla presenza di un focus purulento. La setticopiemia è anche un'allergia rara. ma non così pronunciato come con la setticemia.

Quadro clinico principalmente a causa di cambiamenti associati a metastasi purulente, con lo sviluppo di ascessi e infarti "settici" in vari organi - nei reni (nefrite purulenta embolica), fegato, midollo osseo (osteomielite purulenta), polmoni (attacchi cardiaci suppurati), ecc. Può sviluppare poliposi settica acuta-endocardite ulcerosa con presenza di pus sull'endocardio delle valvole cardiache. La splenomegalia è caratteristica. a cui la massa della milza raggiunge i 500-600 g. milza settica (figura 87, c). Nei linfonodi si notano anche iperplasia moderata e metaplasia mieloide grave, si sviluppa iperplasia. midollo osseo ossa piatte e tubolari.

Complicanze della setticopiemia - empiema pleurico, peritonite purulenta paranefrite purulenta. L'endocardite acuta da poliposi settica-ulcerosa provoca la sindrome tromboembolica con lo sviluppo di attacchi di cuore in vari organi.

Endocardite settica (batterica). - una forma di sepsi, in cui l'apparato valvolare del cuore funge da porta d'ingresso e il focolaio settico è localizzato sulle cuspidi delle valvole cardiache.

Riso. 87. Sepsi. a - endometrite settica; b - infarti polmonari suppurati settici.

In circa il 70% dei casi questa forma di sepsi è preceduta da valvulopatie reumatiche e nel 5% dei casi il focolaio settico primario è localizzato sui lembi delle valvole, già alterati a seguito di aterosclerosi o altre patologie non reumatiche malattie, compreso difetti di nascita cuori. Tuttavia, nel 25% dei casi, l'endocardite batterica settica si sviluppa su valvole intatte. Questa forma di endocardite è chiamata malattia di Chernogubov.

Identificare i fattori di rischio per l'endocardite batterica. Tra questi vi sono la sensibilizzazione ai farmaci, vari interventi sul cuore e sui vasi sanguigni (cateteri intravascolari e intracardiaci, valvole artificiali, ecc.), nonché tossicodipendenza cronica, abuso di sostanze e intossicazione cronica da alcol. La gravità di una reazione allergica determina principalmente e forme del decorso dell'endocardite settica:

• acuta, presente per circa 2 settimane e rara;
• subacuta, che può durare fino a 3 mesi ed è molto più comune della forma acuta;
• cronico, che dura per mesi o anni. Questa forma è spesso chiamata endocardite settica prolungata, così come sepsi lenta;è la forma predominante di endocardite settica.

Patogenesi e morfogenesi.

La localizzazione delle lesioni valvolari nell'endocardite settica batterica è abbastanza caratteristica e di solito differisce dalla cardiopatia reumatica. Nel 40% dei casi ne risente valvola mitrale, nel 30% - la valvola aortica, nel 20% dei casi soffre la valvola tricuspide e nel 10% c'è una lesione combinata delle valvole aortica e mitrale.

Riso. 87. Continua. c - milza settica, abbondante raschiamento della polpa; d - endocardite poliposi-ulcerosa valvola aortica con endocardite settica batterica.

I meccanismi dello sviluppo del processo sono associati alla formazione di immunocomplessi circolanti dagli antigeni dei patogeni, anticorpi contro di essi e complemento. La loro circolazione provoca lo sviluppo di reazioni di ipersensibilità con una morfologia abbastanza caratteristica nella forma tetradi danno - endocardite valvolare, infiammazione vascolare, danno ai reni e alla milza, a cui si aggiungono i cambiamenti causati dalla sindrome tromboembolica.

anatomia patologica l'endocardite settica batterica, come con altre infezioni, consiste in cambiamenti locali e generali. I cambiamenti locali si sviluppano nel fuoco settico, cioè sui volantini delle valvole cardiache. Qui si osservano colonie microbiche e compaiono focolai di necrosi, attorno a cui si verifica rapidamente un'infiltrazione ulcerata, linfoistiocitica e macrofagica, ma senza leucociti neutrofili. Massicce sovrapposizioni trombotiche sotto forma di polipi (Fig. 87, d) si formano su difetti valvolari ulcerosi, che si sbriciolano facilmente, spesso si calcificano e si organizzano rapidamente, il che aggrava i cambiamenti valvolari esistenti o porta alla formazione di difetti cardiaci nella malattia di Chernogubov. I difetti ulcerativi progressivi dei lembi valvolari sono accompagnati dalla formazione dei loro aneurismi e spesso dalla perforazione dei lembi valvolari. A volte c'è un distacco del lembo valvolare con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. Le sovrapposizioni trombotiche sulle valvole cardiache sono la fonte dello sviluppo della sindrome tromboembolica. Allo stesso tempo, gli attacchi di cuore si formano in diversi organi, tuttavia, nonostante la presenza di infezione piogenica nei tromboemboli, questi attacchi di cuore non suppurano.

I cambiamenti generali sono nella sconfitta del sistema vascolare, principalmente il letto microcircolatorio, sono caratterizzati dallo sviluppo di vasculite e sindrome emorragica- emorragie petecchiali multiple nella pelle e nel tessuto sottocutaneo. nelle mucose e nelle sierose, nella congiuntiva degli occhi. Nei reni si sviluppa la glomerulonefrite diffusa immunocomplessa, spesso combinata con infarti renali e cicatrici dopo di loro. La milza è nettamente ingrandita di dimensioni, la sua capsula è tesa, quando viene tagliata, la polpa è di colore cremisi, dà abbondanti raschiamenti (milza settica), spesso in essa si trovano attacchi di cuore e cicatrici dopo di loro. Gli immunocomplessi circolanti spesso si depositano sulle membrane sinoviali, contribuendo allo sviluppo dell'artrite. tratto caratteristico endocardite settica sono anche ispessimento delle falangi ungueali delle dita - "Bacchette ". La degenerazione grassa e proteica si sviluppa negli organi parenchimali.

L'endocardite settica protratta dovrebbe essere considerata croniosepsi, sebbene vi sia un punto di vista secondo cui la croniosepsi è la cosiddetta febbre da riassorbimento purulento, che è caratterizzato dalla presenza di un focus purulento non cicatrizzante. Tuttavia, al momento, la maggior parte degli esperti ritiene che si tratti di una malattia diversa, sebbene simile alla sepsi cronicamente attuale.

Dissenteria. La malattia è nota fin dall'antichità. L'agente eziologico della malattia è un bacillo della dissenteria.

Mentre nel corpo umano, il bacillo della dissenteria nel processo della vita rilascia una sostanza tossica molto forte (esotossina). Nell'ambiente esterno, è instabile. Alto e basse temperature, luce solare, disinfettanti le sono dannosi. Tuttavia, nelle feci, nel lino, nel terreno umido, nel latte, sulla superficie di frutta, bacche, verdura, carta e denaro metallico, il bacillo della dissenteria conserva a lungo le sue proprietà patogene. Allo stesso tempo, una temperatura di 60 ° C e una soluzione all'1% di acido fenico lo uccidono in 25-30 minuti.

Fonti di dissenteria- malati o portatori. L'infezione si verifica attraverso mani sporche, oggetti contaminati e cibo. Le mosche sono portatrici di dissenteria. La malattia è registrata durante tutto l'anno, il suo picco è in luglio-agosto, i mesi più caldi dell'estate.

Entrando nell'intestino attraverso la bocca, il bacillo della dissenteria, dopo aver superato con successo la barriera acida dello stomaco, si deposita nell'intestino crasso. Nel processo della vita, rilascia una tossina che provoca avvelenamento generale organismo. L'attività dei sistemi nervoso e cardiovascolare, il metabolismo, il sale marino, le proteine, i carboidrati, i grassi e gli equilibri vitaminici sono disturbati. Il periodo di incubazione per la dissenteria varia da 2 a 7 giorni.

All'inizio della malattia, una persona sperimenta debolezza generale, malessere, perdita di appetito. Quindi la temperatura sale a 38 ° C e oltre, ci sono dolori nell'addome inferiore, feci molli mescolate a sangue. Tipico di questa malattia falsi impulsi quando non c'è nulla nell'intestino crasso e la voglia di defecare persiste. La lingua del paziente è ricoperta di bianco. Dopo la malattia si forma un'immunità debole e di breve durata. Pertanto, la dissenteria può ammalarsi più volte durante l'anno.

La prevenzione della dissenteria consiste nella stretta osservanza delle regole di igiene personale, igiene alimentare e rilevamento tempestivo dei portatori di bacilli.

Epatite infettiva (epidemia) - malattia di Botkin. Questa malattia infettiva è nota da molto tempo. Era diffuso soprattutto negli anni delle calamità naturali, delle guerre e dei disordini popolari. Solo nel 1883, l'eccezionale terapista russo S.P. Botkin descrisse dettagliatamente questa malattia e ne dimostrò la causa virale.

L'agente eziologico della malattia di Botkin è un tipo speciale di virus filtrabile. Colpisce principalmente il fegato e si trova nel sangue, nella bile e nelle feci di una persona malata. Il virus tollera bene l'ambiente esterno ed è quindi molto pericoloso.

L'infezione di una persona sana può avvenire in due modi: attraverso il tratto gastrointestinale (con acqua e cibo), così come attraverso il sangue (quando si usa una siringa scarsamente sterilizzata, quando si trasfonde sangue che non ha superato il controllo, durante un'operazione, attraverso l'ago di un tossicodipendente).

Periodo di incubazione con infezione intestinale dura fino a 50 giorni e con infezione attraverso il sangue fino a 200 giorni.

La malattia inizia con segni generali di intossicazione. Una persona ha affaticamento, mal di testa, irritabilità, spesso perdita di appetito, sensazione di pressione nella bocca dello stomaco (nell'ipocondrio destro), nausea, vomito ripetuto, bruciore di stomaco. A volte ci sono dolori alle grandi articolazioni. Dopo uno o due giorni si verifica un cambiamento nel colore della pelle: diventa scura e irregolare. Il fegato aumenta, la persona sente pesantezza nell'ipocondrio destro. Poi arriva il cosiddetto periodo itterico. Appare prurito della pelle. Gli occhi sono inizialmente coperti da un leggero giallo, poi il giallo si intensifica. La buccia vira dal giallo canarino allo zafferano. Il colore delle feci cambia: diventa bianco, che ricorda l'argilla bianca. Ciò si verifica l'8-11 ° giorno dall'inizio della malattia. Il 18-22 ° giorno, i segni della malattia si indeboliscono, inizia il recupero.

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. Al paziente viene prescritta una dieta rigorosa, si consigliano cibi liquidi senza grassi, latticini, fiocchi di latte, piatti dolci. Dopo la malattia, è necessario seguire rigorosamente la dieta per circa un anno. L'uso di qualsiasi bevanda alcolica è severamente vietato.

Una persona sana che ha avuto la malattia di Botkin è pericolosa, poiché il virus rimane nel suo sangue anche dopo la guarigione. La trasfusione di sangue da una persona del genere a una persona sana porta alla malattia.

Misure di prevenzione di base- Rispetto obbligatorio dei requisiti di igiene personale e alimentare, sterilizzazione dello strumentario medico e attento monitoraggio dei donatori.

Botulismo. L'agente eziologico della malattia è un bacillo spore, che ha diverse varietà. Ha una stabilità eccezionalmente elevata nell'ambiente esterno. Muore a una temperatura di 120 ° C (sterilizzazione sotto pressione di 1 atm.), Una soluzione di formalina al 20% e una soluzione di fenolo al 5% uccidono il bastoncino dopo 24 ore Il bastoncino di botulismo cresce e si sviluppa in completa assenza di ossigeno .

La fonte dell'infezione è solitamente animali erbivori. La trasmissione dell'infezione avviene attraverso i prodotti alimentari: carne affumicata e salata, carne, pesce e verdure in scatola (soprattutto fatte in casa).

Una volta in un ambiente favorevole, il bastoncino si moltiplica intensamente a una temperatura di circa 37 ° C, rilasciando la sostanza velenosa più forte (350 volte più forte del veleno di un serpente a sonagli).

La più grande distruzione durante la malattia del botulismo si osserva nelle cellule del cervello, ci sono anche cambiamenti nel sistema nervoso centrale.

Periodo di incubazione ha una durata da 1 ora a due giorni, ma in media 10-12 ore La malattia inizia in modo acuto: mal di testa, malessere generale, debolezza, dolore addominale, coliche, vomito ripetuto, stomaco gonfio. La temperatura sale leggermente. Se il trattamento non viene avviato, dopo uno o due giorni aumentano le vertigini, si verifica un danno visivo (tutto è visto come in una nebbia, raddoppia, le pupille sono dilatate, più spesso in un occhio, si verifica lo strabismo), la parola diventa confusa, la deglutizione è disturbato, la persona ha sete. La durata totale della malattia va dai 4 ai 15 giorni. Spesso la malattia finisce con la morte del paziente.

Dare aiuto consiste in una rapidissima lavanda gastrica con una soluzione calda al 5% di bicarbonato di sodio (1 cucchiaino per bicchiere d'acqua). Assicurati di introdurre siero e tossoide.

Prevenzione associato all'attuazione delle necessarie norme igieniche: mangiare frutta, bacche, verdure fresche e ben lavate e cibi in scatola di buona qualità. Le lattine gonfie con qualsiasi cibo in scatola dovrebbero essere gettate via senza nemmeno aprirle.

Va ricordato che con l'inscatolamento fatto in casa, il veleno del botulismo compare più rapidamente nella carne in scatola, nel cavolfiore, nei piselli, poi nel caviale di melanzane e zucca, e infine in tutti i tipi di sottaceti. Pertanto, quando si inscatola a casa, devono essere soddisfatti i più severi requisiti igienici.

L'intossicazione alimentare è una tipica infezione intestinale.. Sono causati da un gruppo di microbi: stafilococchi, streptococchi, salmonella. Tutti loro secernono le sostanze tossiche più forti che entrano nel flusso sanguigno e vengono trasportate in tutto il corpo.

Le fonti di infezione sono generalmente persone malate e portatori di bacilli., così come roditori simili a topi, oche, anatre. Gli agenti patogeni vengono trasmessi attraverso i prodotti alimentari: carne, uova, latte, latticini. Il periodo di incubazione dura da 6 ore a due giorni.

Le caratteristiche delle malattie alimentari si manifestano nel fatto che spesso più persone si ammalano contemporaneamente.

L'esordio della malattia è acuto. Poche ore dopo, ma non oltre un giorno dopo, una persona sviluppa brividi, la temperatura sale a 38-39 ° C, avverte dolori in tutto il corpo, debolezza, malessere, pesantezza nella regione epigastrica e nell'addome, a volte iniziano dolori crampi, nausea, vomito ripetuto, diarrea, impulsi frequenti, feci liquide abbondanti con un odore sgradevole si uniscono un po 'più tardi. Tutti questi segni indicano danni alle mucose dello stomaco e dell'intestino. Oltre a loro, il sistema cardiovascolare è interessato. Il polso diventa frequente e debole, la pressione sanguigna scende, può verificarsi un coma.

Aiuta i malati consiste nella rimozione completa del cibo lavando ripetutamente lo stomaco con acqua calda bollita, prendendo carbone attivo (1 compressa per 10 kg di peso del paziente, e in caso di avvelenamento da funghi - 1 compressa per 1 kg di peso dell'avvelenato) e una soluzione debole (2-4%) di bicarbonato di sodio. La bevanda abbondante e una dieta rigorosa sono desiderabili. Nei casi più gravi, il paziente viene ricoverato in ospedale. Per prevenire le malattie è necessario il rigoroso rispetto delle regole di cottura, l'uso corretto di carne e prodotti a base di carne.

Influenza. Questo è un tipico rappresentante delle infezioni virali respiratorie acute, una delle malattie infettive più diffuse. Gli agenti causali dell'infezione sono un'intera varietà di virus filtrabili.

La malattia è registrata in ogni momento dell'anno. Spesso ci sono epidemie che causano malattie a centinaia e migliaia di persone. Nell'ambiente esterno, i virus sono instabili, muoiono rapidamente sotto l'influenza della luce solare e dei disinfettanti convenzionali.

La fonte della malattia è una persona malata. L'infezione si verifica da goccioline trasportate dall'aria quando si tossisce, si starnutisce, si parla.

La durata del periodo di incubazione varia da alcune ore a due giorni. La malattia inizia con la comparsa di brividi, malessere, debolezza, mal di testa, dolori in tutto il corpo. Spesso puoi osservare arrossamento della mucosa e abbondante secrezione di muco dal naso, tosse. La temperatura sale leggermente. La malattia termina in 5-6 giorni. È estremamente pericoloso con complicazioni che possono comparire in qualsiasi organo e sistema (spesso si tratta di disturbi del sistema nervoso, attività cardiaca, infiammazione dei polmoni, dell'orecchio medio e interno).

malato di influenza deve essere isolato. Nella stanza in cui si trova, la pulizia a umido viene eseguita utilizzando una soluzione di candeggina chiarificata (0,5%), soluzione di cloramina (0,2%), soluzione di perossido di idrogeno (2%), detergente (0,5% th).

Importanti misure preventive sono le vaccinazioni, l'introduzione della gamma globulina e l'uso del dibazolo, che ha un effetto immunostimolante. Un buon effetto è l'uso della rimantidina secondo lo schema indicato nell'annotazione al farmaco.

Difterite. L'agente eziologico della malattia è un bastoncino, che è altamente resistente all'ambiente esterno e rilascia una sostanza tossica molto forte. Le fonti della malattia sono una persona malata o un portatore di bacilli. L'infezione si verifica più spesso da goccioline trasportate dall'aria quando si starnutisce e si parla, ma non è esclusa l'infezione attraverso libri, giocattoli e cibo. I bambini di solito si ammalano. Tuttavia, l'ultima epidemia di difterite in Russia (1976-1977) ha dimostrato che gli adulti possono ammalarsi in forma grave. La porta d'ingresso dell'agente patogeno è la mucosa del naso, della gola, degli occhi, della pelle danneggiata.

Periodo di incubazione dura da 2 a 7 giorni. A seconda della localizzazione, si distinguono la difterite della faringe, della gola, del naso, degli occhi, dell'orecchio, della pelle e persino degli organi genitali esterni. Quando ferito, è possibile la difterite delle ferite.

La malattia inizia in modo acuto. Con la difterite della faringe, il paziente sviluppa un malessere generale, dolore durante la deglutizione e spesso vomito. Si forma una placca bianco-grigiastra, strettamente associata al tessuto sottostante. La sostanza tossica viene assorbita nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo, provocando un avvelenamento generale. La temperatura può salire a 38-39 ° C, si avvertono mal di testa, debolezza. Nei casi più gravi, c'è dolore e gonfiore alla gola. Si sviluppa la groppa della difterite. Cresce gradualmente. Inizialmente compare una leggera tosse, la temperatura raggiunge i 38 ° C. Dopo due giorni la tosse si intensifica, acquista un carattere abbaiante, la respirazione è difficile, la voce "si siede", diventa rauca, dopo pochi giorni c'è una completa assenza di voce, aumenta la difficoltà respiratoria, arrivando ad attacchi di soffocamento. Il paziente non ha abbastanza aria, giace con la testa rovesciata all'indietro (postura forzata), un'espressione di paura sul viso. Questa è una condizione molto pericolosa che può portare alla morte. Pertanto, è necessario un appello urgente a uno specialista in malattie infettive. Di norma, in questo caso, al paziente viene somministrato siero difterico (anticorpi già pronti), antibiotici. Oltre al siero, puoi utilizzare il trattamento con vapore o aria fredda umida e agenti che calmano il sistema nervoso.

La malattia è complicazioni pericolose sul cuore, sistema nervoso.

Prevenzione della difterite consiste principalmente nell'immunizzazione dei bambini, nella rivaccinazione degli adulti e nell'identificazione dei portatori di bacilli. In caso di focolaio di difterite, la quarantena è organizzata per 7 giorni dal momento dell'ultimo caso. In questi giorni, coloro che sono in contatto con il paziente vengono monitorati per la temperatura corporea e monitorati attentamente per le loro condizioni. La disinfezione viene eseguita nella stanza, vengono elaborati piatti e giocattoli per bambini soluzione disinfettante e acqua bollente.

Rosolia. L'agente eziologico dell'infezione è un virus filtrabile simile al morbillo. La fonte dell'infezione è una persona malata. La via di trasmissione è aerea. L'infezione avviene attraverso uno stretto contatto con il paziente.

Periodo di incubazione dura 2-3 settimane.

La malattia inizia con un naso che cola, tosse, congiuntivite (infiammazione delle mucose dell'occhio). La temperatura può salire fino a 38 °C; C'è gonfiore e dolore dei linfonodi periferici nella parte posteriore della testa e dietro le orecchie. Questa fase è molto breve. Dopo 1-2 giorni, appare un'eruzione cutanea sul viso, poi - sul collo, il giorno dopo - sul tronco e sugli arti. L'eruzione è una macchia rosa rame rotonda o ovale che non si fonde, circondata da un alone pallido. Al centro della macchia c'è una piccola bolla piena di liquido. Dopo alcuni giorni, i sintomi della malattia scompaiono.

Il trattamento consiste nella nomina di 2-3 giorni di riposo a letto e buona cura. Ai fini della prevenzione, il paziente viene isolato per 10 giorni.

La rosolia è molto pericolosa per le donne incinte soprattutto nei primi mesi di gravidanza. In caso di malattia, la gravidanza viene interrotta a causa della minaccia di deformità nel neonato.

Scarlattina. La malattia è nota fin dall'antichità. Tuttavia, fu solo nel 1627 che la scarlattina iniziò a essere distinta dal morbillo. In precedenza, erano considerati una malattia. In tutti i casi di malattie, lo streptococco emolitico viene seminato dalla gola del paziente. Il microbo rilascia una sostanza tossica molto forte, che ha un effetto distruttivo generale sul corpo e determina il decorso della malattia. È molto stabile nell'ambiente esterno e può conservare le sue proprietà patogene per molti anni. Una persona che è stata malata di scarlattina ha l'immunità per tutta la vita.

La malattia viene trasmessa da una persona malata o portatore di bacilli a una persona sana da goccioline trasportate dall'aria. L'infezione può avvenire indirettamente: attraverso cibo, vestiti, giocattoli, libri, biancheria intima e altri oggetti.

La porta d'ingresso per l'infezione è solitamente la faringe (tonsille). Sono noti casi di adesione della scarlattina alle ferite come infezione secondaria.

La malattia inizia improvvisamente. Ciò è dovuto all'effetto sul corpo di una sostanza tossica secreta dal microbo e alla reazione allergica del corpo. C'è mal di testa, brividi, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, si verifica dolore alla gola, aggravato dalla deglutizione, la mucosa della gola diventa rosso vivo, si gonfia, la lingua è ricoperta da un rivestimento grigio-biancastro, sulle tonsille sono visibili pellicole giallastre-biancastre. I linfonodi nella zona del collo aumentano e diventano dolorose. Dopo 1-3 giorni, a volte dopo 4-6 giorni, appare un'eruzione cutanea scarlattina - macchie delle dimensioni di una capocchia di spillo che sporgono sopra la pelle. Sono sparsi nell'inguine (triangolo inguinale), sul petto, sull'addome, sulla schiena e sull'interno coscia.

La scarlattina è pericolosa con complicazioni al cuore, all'orecchio medio, ai reni e ai linfonodi. Il paziente è contagioso per gli altri durante l'intero periodo di malattia e altri 5-6 giorni dopo la scomparsa di tutti i segni della malattia.

Per il trattamento vengono utilizzati antibiotici che hanno un effetto pronunciato sullo streptococco emolitico. La prevenzione consiste nell'isolamento del paziente e nell'immunizzazione attiva.

parotite (parotite). La malattia è diffusa in tutto il mondo. È noto da molto tempo, ma solo nel 1934 fu dimostrata la sua natura virale. Il virus viene filtrato attraverso tutte le membrane biologiche.

La parotite si ammala più spesso durante la stagione invernale. Dopo il recupero, l'immunità viene mantenuta per tutta la vita.

Fonte di infezione- una persona malata o portatrice. L'infezione avviene per goccioline trasportate dall'aria attraverso il contatto ravvicinato con una persona malata. La suscettibilità alla malattia è molto alta in età scolare, nei bambini da 1 a 4 anni - parente, i neonati raramente si ammalano di parotite. Il paziente è pericoloso per gli altri già 1-2 giorni prima della comparsa di un tumore delle ghiandole salivari e prima che scompaia.

Il periodo latente della malattia inizia con un malessere generale, debolezza, mal di testa. Dura 1-2 giorni. Poi c'è un gonfiore della parotide ghiandola salivare, di solito su un lato. Il tumore è visibile davanti all'orecchio e appena sotto di esso. È dolorosa al tatto. Il paziente ha difficoltà a masticare. Entro 2-3 giorni, il tumore aumenta. La temperatura può raggiungere i 39-40 ° C, quindi entro 3-4 giorni diminuisce in tempi relativamente brevi. La malattia ha una durata complessiva da 3 a 7 giorni e procede favorevolmente. Tuttavia, il suo pericolo risiede nella possibilità di varie complicazioni. I bambini malati spesso sviluppano infiammazione delle meningi (meningite), infiammazione del pancreas (pancreatite). Il principale pericolo di parotite è per i ragazzi. Si esprime nel fatto che spesso una complicazione si manifesta nell'infiammazione dei testicoli. Con lesioni bilaterali (testicoli sinistro e destro), questo porta alla sterilità.

Nel processo di trattamento, i pazienti vengono isolati per 20 giorni, viene fornito loro riposo a letto, vengono risciacquati con una soluzione di soda al 2%.

Domande e compiti

1. Dicci in quali tipi di microrganismi sono suddivisi in base al loro effetto sul corpo umano.

2. Assegna un nome ai gruppi di malattie infettive e descrivili.

3. Spiega qual è il periodo di incubazione di una malattia infettiva.

4. Nomina le fonti di malattie infettive.

5. Quali sono le modalità di trasmissione di una malattia infettiva?

6. Cos'è l'immunità dal punto di vista biologico? Dai un nome alle sue varietà.

7. Nominare tre elementi della catena epidemiologica generale su cui è necessario agire per prevenire la diffusione di malattie infettive.

8. Qual è la prevenzione delle malattie infettive?

9. Nomina i segni esterni che accompagnano la maggior parte delle malattie infettive.

10. Carne, pesce, verdure, funghi conservati in casa possono essere fonte di quale malattia infettiva?

11. Qual è l'assistenza ai pazienti affetti da: a) botulismo; b) intossicazione alimentare?

12. Parlaci della malattia infettiva più comune del tratto respiratorio superiore: l'influenza. Qual è l'agente eziologico dell'influenza, la fonte della malattia? Come sta andando questa malattia? Nomina le misure per prevenire l'influenza.

13. In coloro che sono guariti da quali malattie infettive, l'immunità è conservata per tutta la vita?

Compito 39

Leggi il testo: “Entrando nell'ambiente interno di una persona, questi microrganismi non causano per il momento gravi cambiamenti. Ma se il corpo umano è indebolito a causa di gravi lesioni, malattie a lungo termine o altre cause, loro (microbi) diventano molto rapidamente pericolosi per la salute. Di quali microrganismi stiamo parlando? Scegli la risposta corretta tra le opzioni fornite:

a) microrganismi patogeni (patogeni);
b) saprofiti;
c) microrganismi condizionatamente patogeni.

Compito 40

Dall'elenco delle malattie di seguito, seleziona quelle che appartengono ai gruppi di infezioni intestinali e infezioni del sangue:

a) dissenteria;
b) difterite;
c) tifo;
d) antrace;
e) encefalite da zecche;
e) febbre tifoide;
g) influenza;
h) morbillo.

Compito 41

Qual è il periodo di incubazione? Scegli quella corretta tra le seguenti definizioni:

a) questo è il tempo dall'inizio della malattia alla guarigione;
b) questo è il tempo dall'introduzione del microrganismo alla manifestazione della malattia;
c) questo è il tempo dall'inizio della malattia al momento della manifestazione attiva della malattia.

Compito 42

Tra le modalità di trasmissione qui elencate, una è erroneamente elencata. Trovalo nell'elenco qui sotto:

a) per via fecale-orale;
b) da goccioline trasportate dall'aria;
c) meccanicamente;
d) via liquida;
e) portatori di infezioni zoonotiche;
f) contatto o contatto familiare.

Compito 43

Leggi attentamente il seguente testo: “A seguito del consumo di cibo in scatola fatto in casa, una persona ha avuto mal di testa, debolezza, dolori addominali, vomito, coliche, stomaco gonfio e una leggera febbre”. Determinare il tipo di malattia infettiva, nominare la fonte dell'infezione e le misure preventive.