febbri emorragiche. Febbri emorragiche Esito di febbre emorragica da HFRS con sindrome renale

Team di autori: Dottore in Scienze Mediche, Professor D.Kh. Hunafina, professore associato O.I. Kutuev, professore associato A.M. Shamsieva, dottore in scienze mediche, professore D.A. Valishin, MD RT Murzabaeva, professore associato A.P. Mamon, assistente A.N. Kurganova, assistente R.S. Sultanov, studente post-laurea T.A. Khabelova

Sinonimi: nefrosonefrite emorragica, malattia di Churilov, nefrosonefrite epidemica, febbre emorragica dell'Estremo Oriente, febbre emorragica coreana, febbre emorragica della Manciuria, nefropatia epidemica scandinava, febbre di Tula; emorragico con sindrome renale, febbre emorragica coreana - inglese. Nefrosonefrite emorragica - lat.

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia focale naturale virale acuta caratterizzata da danno sistemico ai piccoli vasi, diatesi emorragica, disturbi emodinamici e una peculiare lesione renale del tipo di nefrite interstiziale acuta con sviluppo di insufficienza renale acuta (Sirotin B.Z. , 1994).

Eziologia

La natura virale della febbre emorragica con sindrome renale fu dimostrata già nel 1944 da A. A. Smorodintsev, ma solo nel 1976 lo scienziato sudcoreano N. W. Lee (1976) riuscì a isolare il virus Hantaan dai polmoni del roditore Apodemus agrarius coreae (secondo il nome del fiume Hantaan, che scorre lungo il 38° parallelo della penisola coreana). Successivamente, i virus sono stati utilizzati per diagnosticare la febbre emorragica. Virus simili sono stati successivamente isolati in Finlandia, Stati Uniti, Russia, Cina e altri paesi.

Attualmente, l'agente eziologico dell'HFRS appartiene alla famiglia Bunyavirus (Bunyaviridae) e appartiene a un genere indipendente - Hantavirus. Ha una forma sferica, la sua dimensione del diametro è di 85-120 nm. Il genoma del virus è costituito da tre segmenti: L -, M -, S - RNA a filamento singolo (filamento negativo). La struttura del virus comprende 4 polipeptidi: nucleocapside (N), glicoproteine ​​di membrana (G1 e G2), RNA polimerasi. Si riproduce nel citoplasma delle cellule infette. Gli hantavirus sono in grado di infettare monociti, cellule dei polmoni, reni, fegato e ghiandole salivari. Studi recenti mostrano che gli hantavirus non causano la citolisi delle cellule endoteliali, la cui sconfitta è principalmente dovuta a meccanismi immunitari.

Le proprietà antigeniche del virus sono dovute alla presenza di antigeni della proteina nucleocapsidica e antigeni delle glicoproteine ​​di superficie, che provocano la formazione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus. Nello studio di vari anticorpi monoclonali contro il virus Puumala, è stato riscontrato che la proteina nucleocapside provoca la formazione di anticorpi che non sono in grado di neutralizzare l'attività infettiva, mentre le glicoproteine ​​di superficie stimolano la formazione di anticorpi neutralizzanti.

Ad oggi, sono noti più di 25 hantavirus sierologicamente e geneticamente distinti. Ad oggi se ne conoscono due forme cliniche Canta infezione virale nell'uomo: febbre emorragica con sindrome renale causata da virus Hantaan, Seul, Puumala e Dobrava/Belgrade e sindrome polmonare da hantavirus causata da hantavirus Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. Più di 120 ceppi del virus HFRS sono isolati sul territorio della CSI. Nelle regioni della parte europea della Russia e dei Trans-Urali, compresa la Repubblica del Bashkortostan (RB), il sierotipo Puumala è predominante. È stata anche dimostrata la possibilità di circolazione di Hantaan e Seul; distribuzione a mosaico di hantavirus in focolai naturali GLPS. I virus Hantaan e Seoul circolano nei focolai naturali dell'Estremo Oriente russo, della Corea del Sud, della Corea del Nord, della Cina e del Giappone. Il vettore principale è il topo di campagna. Il virus Puumala si trova in Russia, Finlandia, Svezia, Norvegia, Repubblica Ceca, Germania, Francia, Belgio. Il suo serbatoio è l'arvicola. Il virus di Belgrado è comune nei Balcani.

Il virus HFRS è relativamente stabile durante ambiente esterno a temperature da 4° a 20°C. Nel siero del sangue prelevato da malati rimane per più di 4 giorni a 4°C. Si inattiva alla temperatura di 50°C per 30 minuti, a 0-4°C è stabile per 12 ore. Buona conservazione a temperature inferiori a -20°C. Il virus è acido-labile - è completamente inattivato a pH inferiore a 5,0. Sensibile a etere, cloroformio, acetone, benzene, sodio desossicolato, raggi ultravioletti. Il virus è in grado di moltiplicarsi in embrioni di pollo di 6-7 giorni di età; si trasmette su topi campagnoli, pezzati delle steppe, criceti Dzungarian e golden, ratti Wistar e Fisher.

Epidemiologia

L'HFRS è una grave zoonosi focale naturale. Il serbatoio dell'agente patogeno è costituito da roditori simili a topi. I dati della letteratura indicano che il virus è stato finora trovato in più di 80 specie di mammiferi in 4 continenti del globo. Nella parte europea della Russia, l'arvicola è la fonte dell'infezione (il tasso di infezione di questi roditori nei focolai endemici raggiunge il 40-57%). In Estremo Oriente, le principali fonti di infezione sono i topi campagnoli, le arvicole dorsorosso e i topi selvatici asiatici. Nelle città, è probabile che ratti domestici e topi siano serbatoi di infezione. I roditori portano questa infezione sotto forma di vettore di virus latente. Nei topi di campo catturati in focolai naturali, l'antigene virale è stato trovato nei tessuti dei polmoni, dei reni, del fegato, linfonodi, milza, retto. L'agente eziologico viene escreto nell'ambiente esterno con feci, urina, saliva. La trasmissione tra roditori avviene principalmente attraverso le vie respiratorie.

I focolai naturali di HFRS nella parte europea si trovano in determinate zone geografico-paesaggistiche: foreste di pianure alluvionali, foreste, burroni, foreste umide con erba fitta. I focolai più attivi si trovano nelle foreste di tigli, il 30% dei quali in Russia si trova nella Repubblica di Bielorussia.L'abbondante fruttificazione del tiglio fornisce cibo per le arvicole, aiuta a mantenere il loro numero elevato, la riproduzione precoce e, di conseguenza, la conservazione dell'epizoozia tra di loro . Anche l'estate calda e secca contribuisce allo sviluppo delle epizoozie. Negli ultimi anni sono stati registrati focolai anche in aree a parco.

L'infezione umana avviene principalmente per polvere aerodispersa (fino all'80%), per inalazione di feci essiccate di roditori infetti. È anche possibile la trasmissione di virus per contatto, attraverso pelle e mucose danneggiate, a contatto con roditori o oggetti ambientali infetti (sottobosco, paglia, fieno, ecc.). La possibilità di infezione umana per via alimentare è consentita, ad esempio, quando si consumano prodotti che non sono stati sottoposti a trattamento termico (cavoli, carote, ecc.) contaminati da roditori infetti. Non c'è trasmissione da persona a persona dell'infezione.

Gli uomini si ammalano più spesso (70-90% dei pazienti) dell'età più attiva (da 16 a 50 anni), principalmente lavoratori di imprese industriali, autisti, trattoristi, lavoratori agricoli. L'incidenza si registra meno frequentemente nei bambini (3-5%), nelle donne e negli anziani a causa del minore contatto con l'ambiente naturale e, probabilmente, delle caratteristiche immunogenetiche. Tra i malati nella Repubblica di Bielorussia predominano i residenti urbani (fino al 70-80%), che è associato sia al loro numero elevato che al livello dello strato immunitario, che nei residenti urbani è del 6-12%, e nelle zone rurali , in un certo numero di aree, fino al 35-40%. Esistono tipi di morbilità sporadici, industriali, agricoli, orticoli, da campo e domestici.

L'incidenza di HFRS è caratterizzata da una spiccata stagionalità: da maggio a dicembre. Secondo i dati a lungo termine in Bielorussia, il picco si osserva a settembre-novembre. Da gennaio a maggio non ci sono quasi malattie, il che è associato a una forte diminuzione del numero di roditori simili a topi in inverno. Oltre alle stagionali, ci sono anche fluttuazioni annuali di incidenza (frequenza), che sono 3-4 anni (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Esiste una dipendenza diretta della morbilità umana dal numero di roditori e dalla loro infezione in una data area.

HFRS in termini di incidenza è al primo posto in Federazione Russa tra le malattie focali naturali (Tkachenko E.A., 2000). I focolai più attivi si trovano nelle regioni del Medio Volga e degli Urali. I focolai naturali nella Repubblica di Bielorussia sono caratterizzati da un'elevata attività epidemica e sono i più intensi al mondo. Nella Repubblica di Bielorussia, il tasso di incidenza è 5-10 o più volte superiore a quello federale ed è del 40-60% dell'incidenza in Russia. Dal 1957 al 2003, nella repubblica si sono ammalate più di 70mila persone. I tassi più alti sono stati raggiunti nel 1997: in Bielorussia - 224,5 per 100.000 persone, a Ufa - 512,6 e nel distretto di Blagoveshchensk - 1059,5. L'alta incidenza registrata annualmente di HFRS a Ufa è del 50-60% dell'incidenza della repubblica.

HFRS è diffuso in tutto il mondo. È stato osservato nei paesi scandinavi (Svezia, Norvegia, Finlandia), Bulgaria, Jugoslavia, Cecoslovacchia, Belgio, Francia, Estremo Oriente (Cina, Corea del Nord, Corea del Sud). Un esame sierologico ha mostrato la presenza di anticorpi specifici contro il patogeno HFRS nei residenti in Argentina, Brasile, Colombia, Canada, Stati Uniti, comprese le isole Hawaii e l'Alaska, in Egitto, in Africa centrale e anche nel sud-est asiatico.

L'infezione trasferita lascia un'immunità tipo-specifica persistente per tutta la vita. Sono noti casi isolati di recidiva.

Patogenesi

I meccanismi di sviluppo di HFRS rimangono sufficientemente studiati. La divulgazione della natura del processo patologico è limitata anche dalla mancanza di un adeguato modello sperimentale della malattia. Il confronto dei dati clinici e morfologici dell'HFRS da parte di molti ricercatori ha portato alla conclusione che la principale essenza patogenetica della malattia è una panvasculite alterativa-distruttiva universale, che porta allo sviluppo di CID, disturbi emodinamici e insufficienza renale acuta. Allo stesso tempo, il meccanismo predominante per lo sviluppo della vasculite è considerato immunopatologico.

Sulla base dei fatti disponibili, è possibile presentare solo uno schema generale della patogenesi e dei suoi singoli frammenti, che attualmente è presentato come segue. Processo patologico con HFRS si sviluppa per fasi; 5 fasi si distinguono nel suo svolgimento:

I. Infezione. Introduzione del virus attraverso le mucose vie respiratorie, tratto digerente, pelle danneggiata. Riproduzione del virus nei linfonodi e SMF. Ristrutturazione della reattività del corpo, è possibile la sensibilizzazione.

II. Viremia e generalizzazione dell'infezione. Il virus ha un effetto infettivo-tossico sui recettori vascolari e sul sistema nervoso. Diffusione del virus con la possibile partecipazione delle cellule del sangue e del sistema ematopoietico. Le fasi I e II corrispondono al periodo di incubazione della malattia.

III. Reazioni tossico-allergiche e immunologiche. Il virus circola nel sangue, la maggior parte viene catturato dalle cellule SMF e rimosso dal corpo. La formazione di immunocomplessi (IC) è reazione normale indicando l'immunoreattività dell'organismo. Tuttavia, in condizioni sfavorevoli, i meccanismi regolatori per la formazione di complessi antigene-anticorpo vengono violati, in particolare quando l'attività fagocitica dei macrofagi è compromessa oa un basso livello di formazione di anticorpi e gli IC entrano in organi e tessuti, danneggiando le pareti delle arteriole e dei centri autonomici superiori. Allo stesso tempo, aumenta l'attività della ialuronidasi, si verifica il rilascio di istamina e sostanze simili all'istamina e si verifica l'attivazione del sistema callicreina-chinina. Un processo distruttivo si sviluppa nel tessuto connettivo lasso, ridotta permeabilità e tono vascolare, diatesi emorragica con plamorrea nel tessuto, DIC, microtrombosi e altri disturbi della circolazione sanguigna. La fase corrisponde al periodo febbrile della malattia.

IV. Lesioni viscerali e disordini metabolici. Corrispondono alla fine del periodo febbrile e all'inizio del periodo oligurico. Come risultato di disturbi sviluppati sotto l'influenza del virus, nella ghiandola pituitaria, nelle ghiandole surrenali, nei reni, nel miocardio e in altri organi parenchimali, si verificano edema, emorragia, alterazioni distrofiche e necrobiotiche. C'è una manifestazione della sindrome DIC. Tutti questi processi alla fine causano un disturbo della circolazione sistemica, ipovolemia ed emoconcentrazione, ipoperfusione e ipossia degli organi, acidosi tissutale e danni profondi ai sistemi vitali del corpo. I maggiori cambiamenti si osservano nei reni, che è accompagnato da una diminuzione della filtrazione glomerulare, una violazione del riassorbimento tubulare, che porta a oligoanuria, massiccia proteinuria, azotemia, disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e CBS, cioè sviluppo dell'OOP. Anche lo sviluppo di autoanticorpi antirenali contribuisce alla comparsa del danno renale. In questa fase sono possibili complicazioni potenzialmente letali: insufficienza cardiovascolare acuta, collasso, shock, sanguinamento massiccio, rottura spontanea dei reni, edema polmonare, edema cerebrale, uremia azotemica, paralisi dei centri autonomici.

V. Riparazione anatomica, ripristino delle funzioni compromesse, formazione di un'immunità stabile. Di conseguenza reazioni immunitarie e processi sanogeni, i cambiamenti patologici nei reni regrediscono, che è accompagnato da poliuria dovuta a una diminuzione della capacità di riassorbimento dei tubuli e una diminuzione dell'azotemia con un graduale ripristino della funzione renale entro 1-4 anni.

Esistono diverse fasi di alterazioni patologiche nei reni: 1) disturbi circolatori, congestione venosa nella corticale e nel midollo; 2) ischemia della corteccia, pletora di piramidi; 3) gonfiore dello stroma delle piramidi a seguito di una violazione della permeabilità vascolare; 4) apoplessia emorragica del midollo; 5) necrosi delle piramidi dei reni; 6) il fenomeno della decapitalizzazione; 7) fase di rigenerazione.

Quadro clinico

Ad oggi, non esiste un'unica classificazione di HFRS. La malattia è caratterizzata da un decorso ciclico e da una varietà di opzioni cliniche, dalle forme febbrili abortive alle forme gravi con sindrome emorragica massiva e insufficienza renale persistente. Le principali sindromi cliniche dell'HFRS sono: tossica generale, emodinamica, renale, emorragica, addominale e neuroendocrina. La maggior parte degli autori, sulla base della sindrome principale della malattia - insufficienza renale acuta, ha proposto di distinguere i seguenti periodi della malattia: iniziale (febbrile), oligurico (manifestazioni renali ed emorragiche), poliurico, convalescenza (precoce - fino a 2 mesi e in ritardo - fino a 2-3 anni).

Il periodo di incubazione dura da 4 a 49 giorni (il più delle volte da 14 a 21 giorni). A volte ci sono fenomeni prodromici della durata di 2-3 giorni, che si manifestano con malessere, affaticamento, cefalea, mialgia e condizione di subfebbrile.

Il periodo iniziale dura fino a 3-10 giorni (in media 4-6) ed è caratterizzato da un esordio acuto, un aumento della temperatura corporea fino a 38-40°C, che a volte è accompagnato da brividi. mal di testa, debolezza, secchezza delle fauci, perdita di appetito, nausea, dolori muscolari. Non ci sono segni di infiammazione del tratto respiratorio superiore. Caratteristici sono i disturbi del dolore ai bulbi oculari e una diminuzione dell'acuità visiva ("nebbia" davanti agli occhi, "mosche"), che sono di breve durata e scompaiono senza lasciare traccia dopo 1-5 giorni. Possibile questioni sanguinose dal naso, la formazione di "croste" emorragiche nei passaggi nasali. Nei pazienti gravi durante questo periodo si uniscono dolore nella parte bassa della schiena e nell'addome, vomito, ematuria macroscopica e oliguria.

Quando si esaminano i pazienti, c'è iperemia della pelle del viso, del collo, della parte superiore del torace. La mucosa della faringe è iperemica, i vasi della sclera vengono iniettati, sullo sfondo della congiuntiva iperemica, a volte si può notare un'eruzione emorragica. Dal 2° al 3° giorno della malattia, nella maggior parte dei pazienti compare un enantema emorragico sulla mucosa del palato molle e dal 3° al 5° giorno (nel 10-25% dei pazienti) compare un'eruzione petecchiale sotto le ascelle , sul petto, nella zona delle clavicole, a volte sul collo, sul viso. L'eruzione non è abbondante, ha un carattere raggruppato e persiste da alcune ore a 3-5 giorni. Dal lato degli organi interni nel periodo iniziale non si possono identificare cambiamenti speciali. È possibile una moderata bradicardia, alcuni pazienti hanno un dolore sordo nella parte bassa della schiena, un sintomo positivo di Pasternatsky. Relativamente raramente, nelle forme gravi, possono esserci fenomeni di meningismo. Nel 4-6 ° giorno di malattia, soprattutto in caso di violazione del regime terapeutico (lavoro fisico, visita a un bagno, abuso di alcol, ecc.), Aumenta il rischio di sviluppare ITSH (collasso).

Nell'emogramma in questo periodo della malattia, vengono rilevate normocitosi o leucopenia con spostamento neutrofilo a sinistra, trombocitopenia moderata e comparsa di plasmacellule. IN analisi generale l'urina può rilevare una piccola quantità di globuli rossi freschi, cellule epiteliali renali. Le proteine ​​​​nelle urine durante questo periodo sono assenti o sono determinate in piccola quantità.

Periodo oligourico (dal 3-6° al 8-14° giorno di malattia). La temperatura corporea scende alla normalità sotto forma di una breve lisi o di una crisi ritardata, a volte risalendo a numeri subfebbrili - una curva a "due gobbe". Tuttavia, una diminuzione della temperatura corporea non è accompagnata da un miglioramento delle condizioni del paziente, più spesso peggiora addirittura. Le manifestazioni tossiche generali raggiungono il massimo: mal di testa, secchezza delle fauci, aumento della nausea, vomito indomabile, singhiozzo, comparsa di anoressia, si nota adinamia pronunciata.La manifestazione più tipica di questo periodo è il mal di schiena di varia gravità. Allo stesso tempo compaiono dolori addominali, si nota spesso flatulenza. La maggior parte dei pazienti (50-65%) ha diarrea fino a 2-10 volte. La gravità dell'oliguria (meno di 500 ml di urina al giorno) nella maggior parte dei casi è correlata alla gravità della malattia. Le manifestazioni emorragiche dipendono anche dalla gravità della malattia e possono essere espresse a livello nasale, gastrointestinale, sanguinamento uterino, macroematuria. Le emorragie negli organi vitali - il sistema nervoso centrale, la ghiandola pituitaria, le ghiandole surrenali - durante questo periodo possono essere la causa della morte.

All'esame si notano gonfiore del viso, pastosità delle palpebre, pelle secca. Persistono iperemia del viso e del collo, delle mucose della faringe e della congiuntiva, iniezione della sclera, esantema, diminuzione dell'acuità visiva. Nei pazienti gravi, è caratteristica la comparsa di emorragia sulle mucose e sulla pelle (nei siti di iniezione). Spesso ci sono segni di bronchite (fumatori). Bradicardia marcata, ipotensione, sostituita dalla fine del periodo di ipertensione. Alla palpazione dell'addome, viene determinato il dolore, più spesso nell'area della proiezione dei reni e nei pazienti gravi - tensione parete addominale(fenomeni di peritonismo). Il fegato è solitamente ingrossato, la milza è meno comune. Il sintomo di Pasternatsky è positivo, a volte anche la palpazione della proiezione dei reni dal lato della parte bassa della schiena provoca un forte dolore. A causa della possibilità di rottura della capsula renale, questi sintomi devono essere controllati molto attentamente. In casi isolati possono comparire segni di meningismo. La maggior parte delle complicanze specifiche dell'HFRS si sviluppano durante questo periodo.

L'emogramma rivela naturalmente leucocitosi neutrofila (fino a 15-30 / l di sangue), plasmocitosi, trombocitopenia. A causa dell'ispessimento del sangue, il livello di emoglobina e globuli rossi può aumentare, ma con il sanguinamento queste cifre diminuiscono. ESR, di regola, non è cambiato. Sono caratteristici un aumento del livello di azoto residuo, urea, creatinina, iperkaliemia, ipermagnesemia, iponatremia e segni di acidosi metabolica. Nell'analisi generale delle urine si nota una massiccia proteinuria (fino a 33-66 g / l), la cui intensità cambia durante il giorno ("colpo proteico"), ematuria, cilindruria, comparsa di cellule epiteliali renali, ecc. Cellule di Dunayevsky. Cambiamenti significativi si verificano nel sistema di coagulazione del sangue, più spesso espressi nell'ipocoagulazione.

Il periodo poliurico inizia dal 9 al 13° giorno di malattia. Il vomito si ferma, il dolore alla parte bassa della schiena e all'addome scompare gradualmente, il sonno e l'appetito si normalizzano, la quantità giornaliera di urina aumenta (fino a 3-10 litri), la nicturia è caratteristica. Debolezza, secchezza delle fauci persistono, appare la sete. La durata della poliuria e dell'isoipostenuria, a seconda della gravità del decorso clinico della malattia, può variare da alcuni giorni a diverse settimane. Le condizioni del paziente stanno progressivamente migliorando. Tuttavia, il ritmo del miglioramento non è sempre parallelo all'aumento della diuresi. A volte nei primi giorni di poliuria, l'azotemia aumenta ancora, possono svilupparsi disidratazione, gshtonatremia e ipokaliemia.

Il periodo di convalescenza inizia con un notevole miglioramento delle condizioni generali, ripristino della diuresi quotidiana, normalizzazione dell'urea e della creatinina. La sua durata è determinata dal tasso di recupero delle funzioni renali e varia da 3 settimane a 2-3 anni. Nei convalescenti si rivela la sindrome astenica: debolezza generale, affaticamento, diminuzione delle prestazioni, labilità emotiva. Insieme a questo, c'è anche una sindrome vegetovascolare sotto forma di ipotensione, toni cardiaci ovattati, mancanza di respiro con poco sforzo fisico, tremore delle dita, sudorazione eccessiva e insonnia. Durante questo periodo, può esserci pesantezza nella parte bassa della schiena, un sintomo positivo di Pasternatsky, nicturia, isoipostenuria persiste a lungo (fino a 1 anno o più). È possibile allegare un'infezione batterica secondaria con lo sviluppo della pielonefrite, più spesso osservata in coloro che hanno subito insufficienza renale acuta.

La divisione dell'HFRS in base alla gravità della malattia non ha criteri uniformi generalmente accettati. La valutazione della gravità della malattia corrisponde alla gravità del principale sindromi cliniche(prima di tutto - insufficienza renale acuta) e complicanze sviluppate (ITS, PVS, ecc.).

Le complicanze nell'HFRS sono divise in due gruppi: a) specifiche - ITSH, CID, uremia azotamica, edema polmonare, edema cerebrale, emorragie nel cervello, ghiandola pituitaria, ghiandole surrenali, miocardio, sanguinamento abbondante, eclampsia, insufficienza cardiovascolare acuta, miocardite infettiva , rottura o rottura della capsula dei reni, meningoencefalite sierosa, ecc .; b) non specifico - pielonefrite, polmonite, otite media purulenta, ascessi, flemmone, parotite, sepsi, ecc.

Previsione

La mortalità in Cina variava dal 7 al 15%, in Corea nel 1951-1976. media del 6,6%. In Russia, nel periodo dal 1962 al 1990, la mortalità ha oscillato tra l'1-3,5% (fino all'8-10% in Estremo Oriente). Dal 1957 al 1999 in Bielorussia, il tasso di mortalità era dello 0,7%.

Diagnostica

La base per fare una diagnosi clinica è una combinazione caratteristica del quadro di una malattia febbrile acuta che si verifica con danno renale (sviluppo di insufficienza renale acuta) e sindrome emorragica. Allo stesso tempo, è necessario tenere conto dei dati epidemiologici, della stagionalità e della ciclicità del decorso della malattia: un cambiamento regolare delle manifestazioni tossico-infettive del periodo iniziale con segni di crescente insufficienza renale del periodo oligurico. La probabilità di una diagnosi corretta aumenta ancora di più con la comparsa di tali sintomi quasi specifici di HL1TS, come: una diminuzione a breve termine dell'acuità visiva, manifestazioni gravi di insufficienza renale acuta senza segni insufficienza epatica, massiccia proteinuria con rapida dinamica positiva.

Il valore dei valori assoluti degli indicatori clinici generali di laboratorio, biochimici, elettrolitici, CBS, coagulopatici, immunologici, strumentali e di altro tipo nello stabilire la diagnosi clinica finale è relativo, in quanto riflettono la gravità delle sindromi fisiopatologiche non specifiche (infettivo-tossico, insufficienza renale acuta, CID, ecc.). Di maggiore importanza nella diagnosi è la dinamica dei cambiamenti in questi indicatori (riportati sopra). Servono anche come criteri per la gravità, le complicanze sviluppate e la prognosi della malattia.

La diagnosi finale deve essere verificata utilizzando metodi diagnostici specifici. Ciò è particolarmente importante quando si determinano le forme cancellate e lievi della malattia. A tale scopo vengono utilizzati metodi di ricerca sierologici (RNIF, ELISA, RIA).

Ad oggi, il metodo di scelta è la reazione di immunofluorescenza indiretta utilizzando il metodo degli anticorpi fluorescenti (MFA). Il metodo è altamente informativo con una conferma della diagnosi fino al 96-98%. È consentita l'identificazione di forme sieronegative (fino al 4-6%) della malattia. Lo studio viene condotto utilizzando sieri appaiati. Un aumento del titolo anticorpale di 4 o più volte è considerato diagnostico. Per migliorare l'efficienza della sierodiagnosi HFRS, è necessario il primo campionamento del primo siero (fino a 4-7 giorni di malattia). Quando si assume il siero dopo il 15 ° giorno di malattia, l'aumento del titolo anticorpale non è determinato.

Gli anticorpi contro il virus HFRS dopo un'infezione persistono per tutta la vita, indipendentemente dalla gravità della malattia.

Ai fini della diagnosi precoce, è più promettente utilizzare metodi ELISA con il rilevamento di anticorpi della classe Ig M e PNR con il rilevamento di frammenti di RNA virale.

Trattamento

Non ci sono regimi di trattamento standard per HFRS. Pertanto, è complesso, eseguito tenendo conto della correzione delle principali sindromi patogenetiche: intossicazione, insufficienza renale acuta, CID e complicanze sviluppate, nonché malattie concomitanti. L'importo dell'assistenza dipende dalla gravità e dal periodo della malattia. Pertanto, il trattamento di un paziente con HFRS dovrebbe essere individualizzato.

Principi di ricovero e cura del paziente:

È necessario il primo ricovero in ospedale - all'inizio del periodo febbrile, ad es. durante i primi 3 giorni di malattia. Il monitoraggio ambulatoriale di un paziente con sospetta HFRS è inaccettabile.

Il trasporto del paziente è il più parsimonioso possibile - con trasporto sanitario o, se ciò non è possibile, con auto con un operatore sanitario al seguito.

Trasferimento da ospedale a ospedale e interventi chirurgici non sono consentiti.

È necessario rispettare il riposo a letto fino alla cessazione della poliuria, in media: con una forma lieve - 7-10 giorni, moderata - 2-3 settimane e grave - almeno 3-4 settimane dall'inizio della malattia.

È richiesta una contabilità rigorosa del fluido iniettato (bere, infusione) e delle sue perdite (diuresi, vomito, feci).

Il trattamento viene effettuato sotto il controllo del bilancio idrico, emodinamica, emogramma, ematocrito, analisi delle urine, urea, pressione sanguigna, elettroliti (potassio, sodio), equilibrio acido-base, coagulogrammi; con complicazioni - ricerca strumentale: FGDS, ecografia, TC, radiografia del torace, ecc.

Dieta: tabella raccomandata numero 4 senza restrizione di sale, in forme gravi e complicanze - tabella numero 1. Il cibo dovrebbe essere pieno, frazionato, caldo. Con l'oligoanuria sono esclusi gli alimenti ricchi di proteine ​​​​(carne, pesce, legumi) e potassio (verdura, frutta). Nella poliuria, al contrario, questi prodotti sono più necessari. Il regime di consumo deve essere dosato tenendo conto del liquido assegnato. La quantità di liquido bevuto e somministrato all'interno non deve superare il volume di escreto (urina, vomito, feci) di oltre 500-700 ml.

Terapia medica.

Nel periodo febbrile iniziale della malattia, i principi fondamentali del trattamento sono: terapia antivirale, disintossicazione, prevenzione della CID, terapia antiossidante, prevenzione e trattamento della TSS.

1. Il trattamento etiotropico può essere effettuato utilizzando due approcci principali:

a) agenti immunobiologici - plasma iperimmune, immunoglobulina specifica del donatore contro HFRS, una preparazione immunoglobulinica complessa (CIP), preparazioni di interferone, sia per via parenterale (leukinferon, reaferon) che per via rettale (suppositoferon /CHLI/, viferon), e

b) farmaci chemioterapici: derivati ​​​​nucleosidici - ribavirina (ribamidil, virazol, rebetol), nonché induttori di interferone - amixina, cicloferone, iodantipirina, anandina, interleuchina-2, ecc. Un prerequisito per la terapia antivirale è la nomina di farmaci nel primo 3-5 giorni di malattia.

2. La terapia di disintossicazione comprende infusioni endovenose di glucosio 5-10%, fisiche. soluzione fino a 1,0-1,5 l / giorno con acido ascorbico, cocarbossilasi. È accettabile una singola iniezione di gemodez o reopoliglyukin. I farmaci antinfiammatori (analgin, aspirina, paracetamolo) sono prescritti per l'iperpiressia (39-41 ° C).

3. La prevenzione della CID comprende:

a) agenti antipiastrinici - pentossifillina (trental, pentyline, agapurine, pentomer, flexitam), xantinolo-nicotinato (complamin, teonicol, xavin), dipiridamolo (curantil); per migliorare la microcircolazione durante questo periodo, viene mostrata anche l'eparina fino a 5000 unità / giorno, cat. somministrato per via endovenosa mediante fleboclisi o sotto la pelle dell'addome, 1500 unità. 2-3 volte al giorno, ed eparine a basso peso molecolare: calcio nadroparina (fraxiparina) 0,3 ml/die, enoxaparina sodica (Clexane) 0,2 ml/die, dalteparina sodica (fragmin) 0,2 ml/die, reviparina sodica (cliva-rin) 0,25 ml/die, s/c;

b) angioprotettori - gluconato di calcio, rutina, etamsilato di sodio (dicinone), prodectina (parmidin, anginin), dobesilato di calcio (doxium);

c) nelle forme gravi della malattia, è consigliabile prescrivere precocemente plasma fresco congelato (FFP) e inibitori della proteasi (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antiossidanti: tocoferolo, ubichinone (ubinone, coenzima Q).

5. Ricovero (precoce) tempestivo, severo riposo a letto e le attività di cui sopra, di norma, impediscono lo sviluppo di TTS. Tuttavia, le statistiche mostrano che circa il 3-4% dei pazienti con HFRS viene in clinica con un certo grado di shock, un gatto. si sviluppa più spesso nel 4-6° giorno di malattia. In questo caso, è necessario eseguire le seguenti misure urgenti:

a) reopoliglyukin 400 ml + idrocortisone 10 ml. (250 mg) per via endovenosa; se possibile, meglio FFP o albumina;

b) GCS (a base di prednisolone) -1 cucchiaio. ITSH: 3-5 mg/kg/die, max, fino a 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/giorno, max, fino a 20; SH st. ITS: 10-20 mg/kg/die, max, fino a 50, la prima dose deve essere 14 della dose giornaliera, le successive vanno somministrate ogni 4 ore, per via endovenosa; annullamento - dopo stabilizzazione della dinamica haemo;

c) bicarbonato di sodio 4% 200 ml, fleboclisi, contemporaneamente in altra vena o dopo reopoliglucina;

d) glicosidi cardiaci e cardotonics - strophanthin, corglicon, cordiamin, i.v.;

e) con l'inefficacia delle misure primarie, l'assenza di urina dopo 1,2-1,5 litri. fluido iniettato o ammissione del paziente nel III secolo. ITSH, prescritto - DOPAMINE (dopmin, dopamine) 0,5% o 4%, 5 ml ciascuno. (25 o 200 mg.), cat. diluiti rispettivamente in 125 o 400 ml di glucosio o soluzione fisiologica al 5%. soluzione e viene somministrato a goccia ad una velocità di 15-20 gocce / min.;

f) correzione della sindrome DIC che si sviluppa con ITSH: con ipercoagulazione - eparina fino a 10000-15000 unità / giorno, con ipocoagulazione - fino a 5000 unità / giorno, per via endovenosa; FFP fino a 600-800 ml/giorno, per via endovenosa; inibitori della proteasi (kontrykal fino a 1000 unità/kg/giorno); angioprotettori (dicinone fino a 6-8 ml/die); con sanguinamento gastrointestinale: cimetidina (gistodil, quamatel, omeprazolo) 200 mg 2-3 volte/die, e.v., acido aminocaproico 5% refrigerato (per os), antiacidi (almagel, maalox);

g) i diuretici sono prescritti dopo la normalizzazione dell'emodinamica (o CVP> 120 mm di acqua st) - lasix 40-80 mg / die; con HFRS, la somministrazione di mannitolo è controindicata;

h) DOXA 10 mg 1-2 volte al giorno, im i) ossigenoterapia.

La quantità totale di liquido somministrato è fino a 40-50 ml / kg / die (sotto il controllo della diuresi), di cui le soluzioni colloidali costituiscono almeno 1/3.

I simpaticomimetici (mezaton, adrenalina, noradrenalina) non possono essere utilizzati per TSS, antispasmodici, hemodez, poliglucina non sono indicati.

Nel periodo oligurico, i principi fondamentali del trattamento sono: la terapia disintossicante, la lotta all'azotemia e la riduzione del catabolismo proteico; correzione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e dell'equilibrio acido-base; correzione di CID; terapia sintomatica; prevenzione e trattamento delle complicanze (edema cerebrale, edema polmonare, rottura o rottura della capsula renale, uremia azotemicheskaya, emorragie nella ghiandola pituitaria e in altri organi, batteriche, ecc.).

1. Il trattamento conservativo dell'intossicazione uremica comprende:

a) lavare lo stomaco e l'intestino con una soluzione di soda al 2%;

b) infusioni endovenose di glucosio al 10-20% con insulina, fisiche. soluzione, con eufillina, asc. acido, cocarbossilasi; in forme gravi - albumina;

c) assunzione di enterosorbenti - enterosorb, polyphepan, enterosgel, ecc.;

d) per ridurre il catabolismo proteico sono indicati: inibitori della proteasi (kontrykal, gordox), prodectina, methandrostenolone, nutrizione parenterale(intralipide, neframina).

Le soluzioni colloidali di destrano (reopoliglucina, poliglucina, reogluman), hemodez, corticosteroidi non vengono introdotte in oliguria (tranne nei casi di collasso, edema cerebrale e polmonare).

2. Il compito principale della terapia durante questo periodo è la lotta contro l'iperidratazione, l'acidosi e i disturbi elettrolitici. Il trattamento dell'oligoanuria (urina inferiore a 500-600 ml / die) dovrebbe procedere dal principio principale "non nuocere", "meglio riempire troppo poco che riempire troppo". Per questo hai bisogno di:

a) calcolo del fluido iniettato non superiore a 500-700 ml di volume di perdita (con urina, vomito e diarrea);

b) stimolazione della diuresi con lasix nella modalità delle dosi di carico (200-300 mg in una volta, per via endovenosa in un getto) dopo l'alcalinizzazione (bicarbonato di sodio al 4% 100-200 ml) e l'introduzione di preparati proteici (albumina, FFP). Se durante la prima dose si ottengono almeno 100-200 ml di urina, dopo 6-12 ore è possibile risomministrare Lasix alla stessa dose. La dose totale del farmaco non deve superare gli 800-1000 mg. In anuria (urina inferiore a 50 ml / giorno), l'uso di Lasix è indesiderabile.

c) la correzione dell'acidosi viene effettuata prescrivendo bicarbonato di sodio al 4%, il cui volume di somministrazione (in ml) è calcolato con la formula: 0,6 x peso corporeo del paziente (kg) x BE (mmol / l). Se è impossibile determinare il pH e la BE del sangue, i pazienti con oligoanuria possono somministrare fino a 200-300 ml di soluzione al giorno;

d) la correzione dell'iperkaliemia (osservata più spesso nei pazienti senza vomito e diarrea) comprende la terapia con glucosio-insulina, l'introduzione di calcio poconato al 10% fino a 30-40 ml/die, una dieta priva di potassio; è inoltre necessario evitare l'introduzione di farmaci contenenti ioni potassio e magnesio.

3. Durante questo periodo, le manifestazioni emorragiche continuano e spesso si manifestano. Pertanto, la correzione della sindrome DIC, iniziata nel periodo febbrile, viene eseguita secondo gli stessi principi.

4. Una componente importante della terapia per i pazienti con HFRS è l'eliminazione dei sintomi avversi della malattia:

a) il più pronunciato di essi è doloroso, cat. viene fermato da analgesici (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan, ecc.) in combinazione con agenti desensibilizzanti (difenidramina, suprastin, pipolfen, ecc.); in caso di loro inefficienza si raccomandano clorpromazina, droperidolo, fentanil, tramadolo, promedolo;

b) con vomito persistente, singhiozzo, lavanda gastrica, sono indicati novocaina (per os), metoclopramide (cerucale, raglan, perinorm), pipolfen, atropina, clorpromazina;

c) con ipertensione arteriosa - aminofillina, dibazolo, papaverina, antagonisti del calcio (verapamil, corinfar, cordafen);

d) con sindrome convulsiva - relanium (seduxen, sibazon), clorpromazina, droperidolo, ossibutirrato di sodio; dopo il ripristino della diuresi - piracetam (nootropil).

5. Tutte le misure di cui sopra aiutano a prevenire lo sviluppo di complicanze. In presenza di un quadro dettagliato dell'edema cerebrale e polmonare, la terapia viene eseguita secondo principi generali, tenendo conto del bilancio idrico ed elettrolitico. Il programma di trattamento per i pazienti con lacerazione della capsula renale viene eseguito insieme all'urologo.

La terapia antibatterica nei primi due periodi della malattia viene effettuata solo in presenza di complicanze batteriche infettive (polmonite, ascessi, sepsi, ecc.), solitamente in non più del 10-15% dei pazienti. Possono essere utilizzate penicilline e cefalosporine semisintetiche. La prescrizione precoce inappropriata di antibiotici può ritardare il recupero e il ricovero.

Con l'inefficacia delle misure conservative, è indicata l'emodialisi extracorporea, la cui necessità può sorgere nell'8-12 ° giorno di malattia.

Indicazioni per l'emodialisi:

A. Clinica: anuria per più di 3-4 giorni; encefalopatia tossica con sintomi di edema cerebrale incipiente e sindrome convulsiva, edema polmonare incipiente sullo sfondo di oligoanuria.

B. Laboratorio: azotemia - urea superiore a 26-30 mmol/l, creatinina superiore a 700-800 µmol/l; iperkaliemia - 6,0 mmol/le oltre; acidosi con BE - 6 mmol/le superiore, pH 7,25 e inferiore.

Le indicazioni che definiscono sono - Segni clinici uremia, perché anche con grave azotemia, ma moderata intossicazione e oliguria, il trattamento dei pazienti con insufficienza renale acuta è possibile senza emodialisi.

Controindicazioni per l'emodialisi:

A. ITSH. B. Ictus emorragico, infarto emorragico della ghiandola adeno-ipofisaria. B. Emorragia massiccia. D. Rottura spontanea del rene.

Nel periodo poliurico, i principi fondamentali del trattamento sono: correzione del bilancio idrico ed elettrolitico; correzione delle proprietà reologiche del sangue; prevenzione e cura delle complicanze (ipovolemia, lacerazione o rottura della capsula renale, emorragia ipofisaria, eclampsia, miocardite, batterica, ecc.); terapia sintomatica; tonico generale

1. Dato lo sviluppo durante questo periodo di disidratazione (sia extracellulare che, in casi particolarmente gravi, cellulare), ipokaliemia, iponatriemia, ipocloremia, i pazienti mostrano:

a) reintegro di acqua e sali mediante ingestione di acque minerali, decotti di uva passa e albicocche secche, soluzioni di "regidron" e "citroglucosolan", ecc., in quantità non inferiore al volume di urina escreto al giorno;

b) con una diuresi giornaliera superiore al 5% del peso corporeo, circa la metà dei liquidi persi viene sostituita dall'introduzione di soluzioni saline - acesolo, cloro-sale, lattosolo, quartosolo, quintasolo;

c) con grave ipokaliemia, è necessaria un'ulteriore somministrazione di preparati di potassio - KO4% 20-60 ml / die, panangin, asparkam, orotato di potassio.

2. La correzione delle proprietà reologiche del sangue viene effettuata continuando la nomina di agenti antipiastrinici.

3. Le complicanze più frequenti durante questo periodo sono le malattie infiammatorie del sistema urinario (pielite ascendente, pielonefrite, ecc.), Il cui trattamento richiede l'uso di farmaci urosettici: derivati ​​dell'ossichinolina - nitroxolina (5-NOC, nitrox); chinoloni - nevigramon (negrammi), gramurin, palin, urotractin; fluorochinoloni - norfloxacina (polizia, normax), ofloxacina (tarivid, za-notsin), ciprofloxacina (ciprolet, tsifran, siflox), enoxor; nitrofurani - furodonina, furagin; sulfonamidi - co-trimossazolo (biseptolo, septrin, groseptol); antibiotici - penicilline, cloramfenicolo, cefalosporine.

4. L'eliminazione dei sintomi che spesso accompagnano il periodo poliurico (pshertensia arteriosa, mal di testa, mal di schiena, nausea, vomito, ecc.) Viene effettuata secondo gli stessi principi del periodo oligurico.

5. La terapia riparativa include vitamine, riboxina, ATP, co-carbossilasi, ecc.

Regole di scarico

I pazienti con HFRS vengono dimessi con normalizzazione della diuresi, indicatori di azotemia (urea, creatinina), emocromo, assenza di piuria e microematuria. L'isoipostenuria non è una controindicazione alla dimissione.

Termini di dimissione dei convalescenti HFRS dall'ospedale in caso di:

forma lieve - non prima di 17-19 giorni di malattia;

moderato - non prima di 21-23 giorni di malattia;

forma grave - non prima di 25-28 giorni di malattia.

Data la possibilità di complicanze, non è consigliabile ridurre la durata del ricovero. I pazienti vengono dimessi con un congedo per malattia aperto, cat. deve essere continuato per almeno 2 settimane, sotto la supervisione di uno specialista in malattie infettive e di un terapista del luogo di residenza.

Prevenzione

Non è stata sviluppata una profilassi specifica. Si riduce alla distruzione dei roditori nei focolai di HFRS e alla protezione delle persone dal contatto con roditori o oggetti contaminati dalle loro secrezioni. Negli insediamenti situati vicino alla foresta, è necessario conservare i prodotti in magazzini protetti dai roditori. L'area vicino all'abitazione dovrebbe essere liberata da arbusti ed erbacce. Quando si colloca in campi estivi, basi turistiche, ecc. scegli luoghi non abitati da roditori, privi di boschetti di erbacce. Le fosse della spazzatura in questi casi si trovano ad almeno 100 m dalle tende.

Letteratura

1. Alekseev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. meccanismi immunitari nella patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale.// Ter. archivio.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Febbre emorragica con sindrome renale: una panoramica - VNIIMI, M, 1985. - 74 p.

3. Febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) nella regione del Medio Volga./ Kolpachikhin F.B. e altri (in due parti) - Kazan, 1989. - 128 e 124 s,

4. Germash E.I. e così via. Terapia patogenetica pazienti con febbre emorragica grave e insufficienza renale acuta.// Ter. archivio.-1997.- N. 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. et al.. Differenziazione genetica degli hantavirus utilizzando la polimerasi reazione a catena e sequenziamento.// Vopr. virusol.-1996.-N.1.-S.24-27.

6. Ivanov AP et al.. Sistema di dosaggio immunoenzimatico che utilizza anticorpi monoclonali biotinilati per la tipizzazione di antigeni hantavirus.// Vopr. virusol.- 1996.- N. 6.- S.263-265.

7. Korobov LI et al.. Sull'incidenza e la prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale nella Repubblica di Bashkortostan.// ZhMEI.-2001.-No.4.-S.58-60.

8. Lukashevich I.S. et al.. Proteine ​​virus-specifiche e RNA del virus della febbre emorragica con sindrome renale.// Vopr. virusol.- 1990.- N. 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Diagnosi di laboratorio della febbre emorragica con sindrome renale.// Febbre emorragica con sindrome renale - modi per risolvere il problema.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Patogenesi e trattamento della febbre emorragica con sindrome renale - Ufa, 2000.-236 p.

11. Nalofeev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Diagnosi di laboratorio specifica di HFRS.// Epidem. e contagioso bol, - 2002. - N. 2. - P. 48.

12. Roshchupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Febbre emorragica con sindrome renale - Samara, 1995. - 48 p.

13. Sirotin BZ Febbre emorragica con sindrome renale.-Khabarovsk, 1994.-300 p.

14. Tkachenko E.A. Aspetti epidemiologici dello studio della febbre emorragica con sindrome renale in Russia. // Malattie infettive all'inizio del XXI secolo. - M., 2000, - Parte 2. - P.58.

15. Tkachenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. e altri Hantavirus// miele dell'Estremo Oriente. rivista - 2003. - JV 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Febbre emorragica con sindrome renale nella Repubblica di Bashkortostan - Ufa, 1995. - 245 p.

Una grave malattia di origine naturale colpisce non solo i reni, ma anche i vasi adiacenti.

Ha diversi nomi, il principale dei quali è HFRS, che sta per "febbre emorragica con sindrome renale". Il virus è distribuito nella parte europea della Russia e nel distretto dell'Estremo Oriente, nonché in Siberia e Transbaikalia. La malattia è diffusa in tutto il mondo.

Che cos'è - una clinica della malattia

La gastrite della Manciuria, la febbre emorragica dell'Estremo Oriente, la nefrosonefrite emorragica, la febbre Songo, sono sinonimi della stessa malattia virale - febbre emorragica con sindrome renale (HFRS). La fonte dell'infezione sono i piccoli roditori malati, ad esempio i topi di campo. Nelle città, i ratti possono fungere da portatori.

Nell'ICD-10, la nefrosonefrite emorragica è con il codice A98.5. Qui la patologia è classificata:

• Febbre emorragica di Crimea A98.0;
• Febbre emorragica di Omsk A98.1;
• Malattia della foresta di Kyasanur A98.2;
• malattia da virus Marburg A98.3;
• malattia da virus Ebola A98.4;
• Febbre emorragica con sindrome renale A 98.5.

A sua volta, febbre emorroidaria con sindrome renale suddivisa in più tipologie: Coreano, russo, Tula, epidemia scandinava.

Cause di infezione e modalità di trasmissione del virus

È noto che il virus della nefrosonefrite emorragica ha un diametro di circa 90-100 nm. Inizia la storia medica dal 1976 quando è stato scoperto per la prima volta nei polmoni dei topi. Poi è stato dato il nome ufficiale: il genere Hantanaan della famiglia Bunyaviridae. E ora GLPS non ha perso la sua rilevanza.

Il virus è abbastanza tenace e attivo: cessa di agire solo a una temperatura di +50 C, ma anche in questo caso rimane vitale per quasi un'ora. E la temperatura ambiente di +20 C è generalmente la più confortevole. Ecco perché il picco dei casi cade nel periodo estivo. A zero gradi, i virus sono attivi per 13 ore.

Cosa hai bisogno di sapere sulla febbre emorragica con sindrome renale:

1. Il metodo di trasmissione del virus all'uomo: i roditori, o meglio le loro feci. Le persone possono contrarre la malattia tramite goccioline trasportate dall'aria, cioè inalando aria polverosa che contiene il virus.

Il rischio di trasmissione è presente attraverso il contatto diretto con i portatori, nonché attraverso l'uso di cibo o acqua contaminati, nonché attraverso oggetti domestici (ad esempio, quando si trascorre del tempo nella natura);

2. Chi è suscettibile all'infezione: lavoratori agricoli, agricoltori, agricoltori, silvicoltori, cacciatori, vacanzieri ordinari che trascorrono del tempo nella natura. Gli uomini di età compresa tra 17 e 40 anni sono più inclini a questa malattia;
3. C'è una tendenza per la natura stagionale della malattia: in mesi invernali il virus non è attivo e il rischio di infezione tende a zero. Dall'inizio dell'estate alla fine di ottobre la probabilità aumenta più volte;
4. I principali focolai di attività del virus negli ultimi anni sono stati osservati nelle regioni di Samara, Saratov, Ulyanovsk, nonché in Udmurtia, Bashkiria e Tatarstan.

La malattia non si trasmette da persona a persona. Il paziente è completamente al sicuro per gli altri.

Va notato che la malattia corre sempre dentro forma acuta . Non esiste un decorso cronico. Dopo la malattia, viene acquisita l'immunità permanente.

Sintomi e segni

HFRS ha un periodo di incubazione abbastanza lungo. Può durare più di un mese - fino a 50 giorni. Ma molto spesso l'agente patogeno inizia a mostrare la sua attività dopo due settimane. Questo tempo è sufficiente perché il virus sfonda le difese del corpo ed entri nel flusso sanguigno, colpendo piuttosto duramente i vasi.

SU stato iniziale i sintomi si sviluppano rapidamente e violentemente:

• La temperatura sale bruscamente a livelli elevati - 39,5-40 C;
• Una persona ha la febbre ed è tormentata da un forte mal di testa;
• La vista è compromessa: dolore agli occhi, sensazione di svenimento, diminuzione della chiarezza della vista. Falsa sensazione di vedere l'ambiente in rosso;
• Dal 3 ° giorno di malattia, comparsa di eruzioni cutanee di colore rossastro in bocca, nella regione della clavicola, sul collo e sotto le ascelle;
• Nausea e poi vomito fino a 9 volte al giorno;
• Dolore nella regione lombare durante il test di Pasternatsky, che indica un possibile danno renale;
• Sviluppo di congiuntivite;
• Sensazione di secchezza sia in bocca che nel corpo;
• Oliguria;
• La pressione sanguigna si abbassa, il che porta a possibili vertigini.

Circa 9-10 giorni di malattia la temperatura corporea scende, ma il paziente non si sente meglio.

Giuntura sintomi renali: l'ipotensione arteriosa viene sostituita da un aumento della pressione, il paziente non riesce a trovare un posto per se stesso a causa del dolore lombare e la quantità di urina aumenta, compaiono sangue dal naso e non sono rari. Caratterizzato da feci molli, gonfiore del viso, aumento della coagulazione del sangue.

Da 15-16 giorni di malattia le condizioni del paziente iniziano a tornare gradualmente alla normalità: il vomito e la diarrea si fermano, il dolore si attenua e le condizioni generali migliorano. Anche gli indicatori della coagulazione del sangue stanno migliorando.

In generale, il decorso della febbre emorragica con sindrome renale è solitamente suddiviso in diversi gradi: lieve, moderato e grave.

Il più pericoloso è un grado grave, nel qual caso è possibile lo sviluppo di un coma, che è irto di esito fatale.

I pazienti di qualsiasi gravità nel periodo di recupero mantengono a lungo astenia, aumento dell'ansia, mancanza di respiro. Questo può portare allo sviluppo di ipocondria e nevrosi.

Diagnosi differenziale

Quando sintomi acuti HFRS è necessario consultare urgentemente un medico, perché i segni di questa malattia sono molto simili ad altre malattie altrettanto pericolose: febbre tifoide, influenza, pielonefrite, leptospirosi.

Il medico prende la storia del paziente e scopre dove si trova ultimamente. Questo elemento obbligatorio se si sospetta HFRS, perché in questo modo si chiarisce il possibile contatto con animali infetti.

La difficoltà per diagnostics è cancellata e le forme atipiche di HFRS.

Innanzitutto, viene eseguito un esame esterno. Il medico richiama l'attenzione sulla costante ciclicità della malattia, sintomi caratteristici della febbre emorragica, come dolori muscolari, problemi di vista, eruzioni cutanee, oliguria e così via.

Metodi Speciali - saggio immunoassorbente collegato- ELISA, reazione di immunofluorescenza - RNIF, RIA - saggio radioimmunologico deve essere fatto in modo dinamico.. Dopotutto, l'effetto degli anticorpi nell'HFRS è instabile e la loro massima concentrazione viene raggiunta solo entro il 13 ° giorno di malattia.

Il metodo RNIF deve essere applicato il prima possibile e ripetuto dopo 6 giorni di attività della malattia. Sicuramente un tale studio confermerà la diagnosi se i titoli anticorpali aumentano almeno 3 volte.

Nei casi più gravi e in presenza di complicanze, il medico prescrive al paziente ulteriori ricerche: FGDS, radiografia o.

Dopo che la diagnosi ha ricevuto la sua formulazione, il trattamento della nefrosonefrite emorragica viene effettuato solo in ambiente ospedaliero. Di norma, questo è un ospedale per malattie infettive.

Inoltre, una visita tardiva da un medico o l'autotrattamento può finire con un fallimento.

In ospedale, dottori terapia complessa che include:

• Riposo a letto obbligatorio;
• Reintegrazione delle perdite di liquidi ed eliminazione di possibile disidratazione, nonché intossicazione: glucosio per via endovenosa, cloruro di sodio, soluzione salina;
• La lotta contro il virus: la nomina di farmaci antivirali: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" e altri;
• Farmaci antinfiammatori: "Nurofen";
• Controllo della coagulazione del sangue: "Aspirina", "Tromboass";
• Con la sindrome renale vengono prescritti diuretici: Furosemide, Tolvaptan;
• Preparati vitaminici: qualsiasi;
• Possibile appuntamento agenti antibatterici: "Ceftriaxone", "Flemoxin", "Ampicillina";
• Spasmolitici: "Ketorol", "";
• Terapia antishock per shock tossico.

Va ricordato che in caso di shock non si dovrebbero usare antidolorifici, così come gemodez.

Quando si osserva un grave danno renale, viene eseguito. La dialisi extracorporea viene utilizzata in una condizione molto grave del paziente, quando altri mezzi non aiutano.

Se il virus HFRS trovato nei bambini, quindi, di norma, viene stabilito un monitoraggio speciale per tali pazienti, poiché il decorso della malattia è particolarmente grave per loro. I principi della terapia non differiscono dagli adulti, le differenze sono solo nell'adeguamento delle dosi dei farmaci.

I pazienti sono prescritti obbligatoriamente dieta numero 4. Il sale può essere preso e la carne durante il periodo di poliuria è persino necessaria. Devi bere abbastanza liquidi, soprattutto sani acqua minerale("Essentuki", ecc.) Se è presente oliguria, è necessario escludere cibi ricchi di proteine.

Nelle forme gravi della malattia, il paziente prescrivere la tabella numero 1. Durante il periodo di recupero, è anche necessario seguire una dieta. Cerca di mangiare bene, limita i cibi fritti, salati e affumicati.

Con un trattamento adeguatamente organizzato, il paziente guarisce completamente, anche se gli "echi" della malattia possono persistere per qualche tempo.

Complicazioni dopo la malattia

Febbre emorragica con sindrome renale grave malattia, Quale minacciare lo sviluppo di tali complicazioni, Come:

• varie polmoniti,
• insufficienza vascolare acuta,
• problemi ai polmoni,
• spacco,
• sanguinamento,
• insufficienza renale acuta e altri.

Prevenzione delle infezioni

All'inizio della stagione estiva, durante il periodo di attività del virus HFRS (maggio-ottobre), SanPin introduce il controllo sulle attività di singoli imprenditori, lavoratori agricoli, imprese agricole e altre organizzazioni, in un modo o nell'altro che lavorano in agricoltura. Devono rispettare tutte le norme sanitarie ed epidemiologiche.

Nelle aree di distribuzione vengono prese misure per sterminare i roditori pericolosi.

Si consiglia ai residenti estivi e ai vacanzieri di pulire a fondo la casa (indossando sempre guanti protettivi), mentre si è nella natura, bisogna fare attenzione: lavarsi le mani con particolare attenzione e nascondere il cibo, non toccare gli animali da campo con le mani!

Se sospetti una febbre in via di sviluppo, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza!

La febbre emorragica con sindrome renale è una malattia comune, ma tuttavia il rischio di contrarla non è così grande. È importante, se possibile, non recarsi in aree con attività virale e tentare di farlo osservare l'igiene personale.

Come proteggersi da questo virus, impara dal video:

Infezione da hantavirus zoonotico caratterizzata da sindrome tromboemorragica e danno renale predominante. Le manifestazioni cliniche comprendono febbre acuta, rash emorragico, sanguinamento, nefrite interstiziale e, nei casi più gravi, insufficienza renale acuta. Metodi di laboratorio specifici per la diagnosi di febbre emorragica con sindrome renale includono RIF, ELISA, RIA, PCR. Il trattamento consiste nell'introduzione di immunoglobuline specifiche, preparazioni di interferone, disintossicazione e terapia sintomatica, emodialisi.

ICD-10

A98.5

informazioni generali

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale focale naturale, le cui caratteristiche sono febbre, intossicazione, aumento del sanguinamento e danno renale (nefrosonefrite). Sul territorio del nostro paese, l'Estremo Oriente, la Siberia orientale, la Transbaikalia, il Kazakistan, il territorio europeo sono regioni endemiche, quindi l'HFRS è conosciuto con vari nomi: coreano, estremo orientale, Ural, Yaroslavl, Tula, febbre emorragica transcarpatica, ecc. Ogni anno in Russia, da 5 a 20mila casi di febbre emorragica con sindrome renale. Il picco di incidenza di HFRS si verifica in giugno-ottobre; il principale contingente di pazienti (70-90%) sono uomini di età compresa tra 16 e 50 anni.

Cause di HFRS

Gli agenti causali della malattia sono agenti virali contenenti RNA del genere Hantavirus (hantavirus), appartenenti alla famiglia Bunyaviridae. Per l'uomo, 4 sierotipi di hantavirus sono patogeni: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Nell'ambiente esterno i virus rimangono stabili per un tempo relativamente lungo a una temperatura negativa e sono instabili a una temperatura di 37°C. I virus sono sferici o forma a spirale, diametro 80-120 nm; contengono RNA a singolo filamento. Gli hantavirus hanno un tropismo per i monociti, le cellule dei reni, dei polmoni, del fegato, delle ghiandole salivari e si moltiplicano nel citoplasma delle cellule infette.

I portatori di agenti patogeni della febbre emorragica con sindrome renale sono roditori: topi di campo e forestali, arvicole, topi domestici, che si infettano l'un l'altro attraverso i morsi di zecche e pulci. I roditori portano l'infezione sotto forma di vettore di virus latente, rilasciando agenti patogeni nell'ambiente esterno con saliva, feci e urina. L'ingresso di materiale infetto da secrezioni di roditori nel corpo umano può avvenire per aspirazione (se inalato), contatto (quando viene a contatto con la pelle) o alimentare (quando si mangia). Il gruppo ad alto rischio per l'incidenza della febbre emorragica con sindrome renale comprende lavoratori agricoli e industriali, conducenti di trattori, conducenti che sono attivamente in contatto con oggetti ambientali. La morbilità umana dipende direttamente dal numero di roditori infetti in una data area. L'HFRS è registrato principalmente sotto forma di casi sporadici; meno spesso - sotto forma di focolai epidemici locali. Dopo l'infezione, rimane un'immunità persistente per tutta la vita; i casi di recidiva sono rari.

L'essenza patogenetica della febbre emorragica con sindrome renale è la panvasculite necrotizzante, la CID e l'insufficienza renale acuta. Dopo l'infezione, la replicazione primaria del virus avviene nell'endotelio vascolare e cellule epiteliali organi interni. In seguito all'accumulo di virus, si verificano viremia e generalizzazione dell'infezione, che si manifestano clinicamente con sintomi tossici generali. Nella patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale, un ruolo importante è svolto dagli autoanticorpi formati, autoantigeni, CEC, che hanno un effetto tossico capillare, causano danni alle pareti dei vasi sanguigni, compromissione della coagulazione del sangue, sviluppo della sindrome tromboemorragica con danno ai reni e ad altri organi parenchimali (fegato, pancreas, ghiandole surrenali, miocardio) , SNC. La sindrome renale è caratterizzata da proteinuria massiccia, oligoanuria, azotemia e compromissione dell'equilibrio acido-base.

Sintomi di HFRS

La febbre emorragica con sindrome renale è caratterizzata da un decorso ciclico con una successione di diversi periodi:

• incubazione (da 2-5 giorni a 50 giorni - una media di 2-3 settimane)
• prodromico (2-3 giorni)
• febbrile (3-6 giorni)
• oligurico (da 3-6 a 8-14 giorni di HFRS)
• poliurico (da 9-13 giorni di HFRS)
• convalescente (presto - da 3 settimane a 2 mesi, in ritardo - fino a 2-3 anni).

A seconda della gravità dei sintomi, si distinguono la gravità delle sindromi infettive-tossiche, emorragiche e renali, le varianti tipiche, cancellate e subcliniche; forme lievi, moderate e gravi di febbre emorragica con sindrome renale.

Dopo periodo di incubazione arriva un breve periodo prodromico, durante il quale si notano affaticamento, malessere, mal di testa, mialgia, condizione di subfebbrile. Il periodo febbrile si sviluppa in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea a 39-41 ° C, brividi e sintomi tossici generali (debolezza, mal di testa, nausea, vomito, disturbi del sonno, artralgia, dolori muscolari). Caratterizzato da dolore ai bulbi oculari, visione offuscata, "mosche" tremolanti, visione di oggetti in rosso. Al culmine del periodo febbrile, compaiono eruzioni emorragiche sulle mucose del cavo orale, sulla pelle Petto, zone ascellari, collo. Un esame obiettivo rivela iperemia e gonfiore del viso, iniezione di vasi della congiuntiva e della sclera, bradicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso.

Nel periodo oligurico della febbre emorragica con sindrome renale, la temperatura corporea scende a valori normali o subfebbrili, ma ciò non porta a un miglioramento delle condizioni del paziente. In questa fase, i sintomi dell'intossicazione sono ancora più intensificati e compaiono segni di danno renale: aumenta il mal di schiena, la diuresi diminuisce drasticamente, si sviluppa l'ipertensione arteriosa. Nelle urine vengono rilevate ematuria, proteinuria, cilindruria. Con un aumento dell'azotemia, si sviluppa un'insufficienza renale acuta; nei casi più gravi, coma uremico. La maggior parte dei pazienti presenta vomito e diarrea intrattabili. La sindrome emorragica può essere espressa a vari livelli e comprende macroematuria, sanguinamento dai siti di iniezione, sanguinamento nasale, uterino, gastrointestinale. Nel periodo oligourico possono svilupparsi gravi complicazioni (emorragie cerebrali, ghiandola pituitaria, ghiandole surrenali) che causano la morte.

La transizione della febbre emorragica con sindrome renale allo stadio poliurico è contrassegnata da miglioramenti soggettivi e oggettivi: normalizzazione del sonno e dell'appetito, cessazione del vomito, scomparsa del dolore nella parte bassa della schiena, ecc. I segni caratteristici di questo periodo sono un aumento del quotidiano diuresi fino a 3-5 litri e isoipostenuria. Durante la poliuria, la secchezza delle fauci e la sete persistono.

Il periodo di convalescenza nella febbre emorragica con sindrome renale può essere ritardato di diversi mesi e persino anni. Nei pazienti, l'astenia post-infettiva persiste a lungo, caratterizzata da debolezza generale, diminuzione delle prestazioni, affaticamento e labilità emotiva. La sindrome della distonia vegetativa è espressa da ipotensione, insonnia, mancanza di respiro con uno sforzo minimo e aumento della sudorazione.

Complicanze specifiche di gravi varianti cliniche di HFRS possono essere shock tossico-infettivo, emorragie negli organi parenchimali, edema polmonare e cerebrale, sanguinamento, miocardite, meningoencefalite, uremia, ecc. Quando si aggiunge un'infezione batterica, polmonite, pielonefrite, otite media purulenta, ascessi, flemmone può svilupparsi. , sepsi.

Diagnosi di HFRS

La diagnosi clinica di HFRS si basa sul decorso ciclico dell'infezione e sul caratteristico cambiamento dei periodi. Quando si raccoglie una storia epidemiologica, si richiama l'attenzione sulla permanenza del paziente in un'area endemica, possibile contatto diretto o indiretto con roditori. Quando si esegue un esame non specifico, viene presa in considerazione la dinamica dei cambiamenti negli indicatori dell'analisi generale e biochimica di urine, elettroliti, campioni di sangue biochimico, CBS, coagulogrammi, ecc .. Al fine di valutare la gravità del decorso e vengono eseguiti prognosi della malattia, ecografia dei reni, FGDS, radiografia del torace, ECG, ecc.

La diagnosi di laboratorio specifica della febbre emorragica con sindrome renale viene eseguita utilizzando metodi sierologici (ELISA, RNIF, RIA) in dinamica. Gli anticorpi nel siero del sangue compaiono alla fine della 1a settimana di malattia, entro la fine della 2a settimana raggiungono la loro massima concentrazione e rimangono nel sangue per 5-7 anni. L'RNA del virus può essere isolato utilizzando uno studio PCR. HFRS è differenziato da leptospirosi, glomerulonefrite acuta, pielonefrite e infezione da enterovirus, altre febbri emorragiche.

Trattamento HFRS

I pazienti con febbre emorragica con sindrome renale sono ricoverati in ospedale infettivo. A loro viene assegnato un rigoroso riposo a letto e la dieta n. 4; viene effettuato il monitoraggio del bilancio idrico, dell'emodinamica, degli indicatori del funzionamento del sistema cardiovascolare e dei reni. La terapia etiotropica della febbre emorragica con sindrome renale è più efficace nei primi 3-5 giorni dall'inizio della malattia e comprende l'introduzione di un'immunoglobulina specifica del donatore contro l'HFRS, la nomina di farmaci interferone, farmaci chemioterapici antivirali (ribavirina).

Nel periodo febbrile viene effettuata la terapia disintossicante per infusione (infusioni endovenose di glucosio e soluzioni saline); prevenzione della sindrome DIC (introduzione di farmaci antipiastrinici e angioprotettori); nei casi più gravi vengono utilizzati glucocorticosteroidi. Nel periodo oligurico viene stimolata la diuresi (somministrazione di dosi di carico di furosemide), la correzione dell'acidosi e dell'iperkaliemia e la prevenzione del sanguinamento. Con l'aumento dell'insufficienza renale acuta, durante tutto l'anno viene mostrato il trasferimento del paziente a uno specialista in malattie infettive extracorporee, un nefrologo e un oftalmologo. Il decorso grave è associato ad un alto rischio di complicanze; la mortalità da HFRS varia dal 7 al 10%.

La prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale consiste nella distruzione di roditori simili a topi nei focolai naturali di infezione, nella prevenzione della contaminazione di abitazioni, fonti d'acqua e cibo con secrezioni di roditori e nella derattizzazione di locali residenziali e industriali. Non è stata sviluppata una vaccinazione specifica contro l'HFRS.

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è un'infezione virale che ha un certo attacco territoriale e si manifesta con sindrome tromboemorragica e danno renale specifico.

Cos'è la febbre emorragica con sindrome renale

La patologia è causata da un virus che, penetrando nel corpo, si accumula nell'endotelio (strato interno) dei vasi sanguigni e nell'epitelio degli organi interni (reni, miocardio, pancreas, fegato). Quindi il virus si diffonde con il sangue in tutto il corpo, provocando l'insorgenza della malattia, che si manifesta con sintomi di intossicazione generale. Il virus danneggia le pareti vascolari, interrompe la capacità di coagulazione del sangue, causando lo sviluppo della sindrome emorragica. IN corpi diversi si formano coaguli di sangue, nei casi più gravi si verificano emorragie estese. Sotto l'influenza delle tossine del virus, i reni sono i più danneggiati.

Sul territorio della Russia, i residenti della Siberia, dell'Estremo Oriente, del Kazakistan, della Transbaikalia sono suscettibili alla malattia, quindi il nome di questa infezione virale è legato all'area: Estremo Oriente, Omsk, coreano, Ural, febbre emorragica di Tula, ecc. Nel mondo, anche la malattia è diffusa, le persone si ammalano residenti nei paesi scandinavi (Norvegia, Finlandia), Europa (Francia, Repubblica Ceca, Bulgaria), Cina, Corea del Nord e del Sud. Sinonimi per il nome della patologia sono nefrosonefrite emorragica o epidemica, malattia di Churilov, febbre da topo.

Ogni anno nel nostro Paese si registrano da 5 a 20mila casi di malattia. Per lo più gli uomini in età attiva sono malati - da 16 a 50 anni (70-90%). La nefrosonefrite emorragica è per lo più sporadica, cioè vengono registrati casi isolati, ma ci sono anche piccoli focolai - 10-20, meno spesso fino a 100 persone.

L'incidenza più alta si osserva in estate e fino a metà autunno, in inverno la patologia viene raramente diagnosticata. Questo perché i portatori del virus sono roditori: il topo di campagna e l'arvicola, che sono attivi nella stagione calda. Negli ambienti urbani, i ratti domestici possono essere portatori di infezione.

Fino all'età di tre anni, la febbre emorragica con sindrome renale non viene praticamente registrata, fino a sette anni i bambini si ammalano raramente. Ciò è dovuto al fatto che i bambini hanno pochi contatti con la fauna selvatica, non prendono parte ai lavori agricoli. I bambini possono ammalarsi solo se i loro genitori violano norme igieniche(ad esempio, nutrire un bambino con verdure non lavate contaminate dalle feci di un topo portatore). Tra i bambini sono possibili piccoli focolai della malattia nei campi dei pionieri, nei sanatori, negli asili se le istituzioni si trovano vicino a una foresta oa un campo.

Nei bambini piccoli, in particolare neonati e bambini, la malattia è molto difficile, poiché il virus infetta i vasi e nei bambini sono caratterizzati da una maggiore permeabilità. I bambini, di regola, sviluppano emorragie multiple negli organi interni con interruzione dell'intero sistema.

La nefrosonefrite emorragica è sempre acuta, non esiste un decorso cronico. Dopo la malattia, rimane l'immunità per tutta la vita.

Dottore in dettaglio sull'infezione - video

Cause, fattori di sviluppo e modalità di trasmissione dell'infezione

Gli agenti causali della malattia sono virus contenenti RNA appartenenti alla famiglia bunyavirus, di cui quattro sierotipi sono patogeni per il corpo umano: Hantaan, Puumala, Dubrava e Seoul. Ciascuno di questi virus è distribuito in una determinata area. Gli hantavirus hanno la forma di una sfera o di una spirale, raggiungono dimensioni da 80 a 120 nm, sono stabili nell'ambiente esterno, perdono la loro stabilità alla temperatura di 37°C, a 0-4°C rimangono vitali fino a 12 ore , a 50 ° C muoiono entro mezz'ora. La persona è assolutamente suscettibile a questi virus.

Entra dentro corpo umano agenti infettivi possono in diversi modi:

• aspirazione (attraverso l'aria) - per inalazione delle particelle più piccole di feci essiccate di roditori;
• contatto - penetrazione attraverso la pelle umana danneggiata quando si interagisce con oggetti contaminati (mangimi agricoli, cereali, paglia, fieno, sottobosco);
• alimentare (fecale-orale) - attraverso prodotti infetti da roditori.

Il gruppo di rischio per la morbilità comprende i lavoratori agricoli (agricoltori, trattoristi), i lavoratori delle imprese per la produzione di mangimi e altri prodotti alimentari, i conducenti, cioè tutti coloro che sono attivamente in contatto con l'ambiente naturale. La possibilità di infezione umana è direttamente correlata al numero di roditori in una particolare area. Il paziente non è pericoloso per l'ambiente: il virus non si trasmette da persona a persona.

Sintomi di HFRS

A seconda della forza delle manifestazioni, si distinguono la gravità dell'intossicazione, le sindromi renali e tromboemorragiche, le forme lievi, moderate e gravi di patologia. Il decorso della nefrosonefrite emorragica può essere tipico, cancellato e subclinico.

La malattia è caratterizzata da un decorso ciclico, durante il quale vi è un cambiamento di diversi periodi:

• incubazione (può durare da una settimana a 50 giorni, più spesso 3 settimane);
• prodromico (breve, dura solo un paio di giorni);
• febbrile (dura da 3 giorni a una settimana);
• oligurico (solo 5-8 giorni);
• poliurico (inizia il 10-14esimo giorno di malattia);
• convalescente (da 20 giorni a 2 mesi - periodo iniziale e fino a 2-3 anni - in ritardo).

Dopo l'incubazione inizia un breve periodo di prodromo, che può essere assente. In questo momento, il paziente avverte debolezza, malessere, è preoccupato per muscoli, articolazioni, mal di testa, la temperatura può aumentare leggermente (fino a 37 ° C).

La fase febbrile inizia rapidamente: la temperatura sale a 39-41 ° C, compaiono segni di intossicazione: nausea, vomito, dolori muscolari, forte mal di testa, letargia, dolore agli occhi, muscoli, articolazioni. La vista del paziente è offuscata, le "mosche" lampeggiano davanti ai suoi occhi, la percezione del colore è disturbata (tutto intorno è visto in colore cremisi). Questo periodo è caratterizzato dalla comparsa di un'eruzione petecchiale (piccola emorragica) sul collo, sul torace, sulla pelle delle ascelle, sulle mucose. cavità orale. Il viso e il collo del paziente sono iperemici, la sclera è rossa, la frequenza cardiaca è lenta (bradicardia), la pressione è ridotta (può diminuire fino al collasso - numeri estremamente bassi con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta, perdita di coscienza e minaccia di morte).

Il periodo successivo, oligurico, è caratterizzato da una diminuzione della temperatura a numeri bassi o normali, ma ciò non migliora il benessere del paziente. I segni di intossicazione generale aumentano ancora di più, i sintomi dei reni si uniscono: dolore intenso nella parte bassa della schiena, la quantità di urina diminuisce, la pressione aumenta bruscamente. Sangue, proteine ​​​​appaiono nell'urina escreta, aumenta il numero di cilindri (impronte proteiche dei tubuli renali - uno degli elementi strutturali dei nefroni). Aumenta l'azotemia (alti livelli ematici di prodotti metabolici azotati che vengono normalmente escreti dai reni), è possibile una grave compromissione delle capacità funzionali dei reni (insufficienza renale acuta) e vi è una minaccia di coma uremico. La maggior parte i pazienti in questa fase soffrono di diarrea e vomito lancinante.

La sindrome emorragica si manifesta come macroematuria (coaguli di sangue nelle urine che sono visibili occhio nudo), sanguinamento intenso - nasale, dai siti di iniezione, nonché dagli organi interni. La sindrome emorragica è pericolosa con gravi complicazioni: ictus, emorragie estese negli organi vitali - la ghiandola pituitaria, le ghiandole surrenali.

L'inizio dello stadio poliurico è caratterizzato da un miglioramento delle condizioni generali del paziente. Il sonno e l'appetito si normalizzano gradualmente, la nausea e il mal di schiena scompaiono. Il volume di urina aumenta in modo significativo: fino a 3-5 litri possono essere escreti al giorno. La poliuria è un segno specifico di questa fase. Il paziente lamenta sete e secchezza delle mucose.

La fase di recupero può essere notevolmente ritardata, da diversi mesi a diversi anni. Coloro che hanno avuto la febbre emorragica per lungo tempo sperimentano l'astenia post-infettiva: debolezza, aumento della stanchezza, instabilità emotiva. Il convalescente presenta sintomi di VVD (vegeto- distonia vascolare): diminuzione della pressione, aumento della sudorazione, mancanza di respiro anche con uno sforzo leggero, disturbi del sonno.

Diagnostica

Quando si raccoglie una storia epidemiologica, è necessario tenere conto della permanenza del malato nell'area in cui si sono verificati casi di nefronefrite emorragica, possibile contatto con roditori o oggetti contaminati dai prodotti di scarto di questi animali. La diagnosi clinica si basa sulla ciclicità del decorso della malattia, sul caratteristico cambiamento dei sintomi nei periodi successivi, nonché sui dati di laboratorio.

Generale e analisi biochimiche sangue e urine, coagulogramma (esame del sangue per la coagulazione). Le analisi vengono condotte in dinamica, poiché la malattia è caratterizzata da un costante cambiamento degli indicatori.

Nel sangue nella fase iniziale della malattia si nota leucopenia (diminuzione del livello dei leucociti), quindi leucocitosi acuta (aumento dei leucociti), trombocitopenia (diminuzione del numero di piastrine), alta VES ( fino a 40–60 mm all'ora). Nella fase oligurica, la quantità di azoto residuo, magnesio e potassio nel sangue aumenta in modo significativo, il livello di cloruri, calcio e sodio diminuisce. L'emoglobina e i globuli rossi aumentano a causa dell'ispessimento del sangue dovuto alla fuoriuscita di plasma attraverso le pareti dei vasi danneggiati dal virus. Il coagulogramma mostra una diminuzione della capacità di coagulazione del sangue.
La biochimica del sangue determina il cambiamento degli indicatori principali, che indica una profonda violazione dei processi metabolici nel corpo del paziente.

Nell'analisi delle urine, vengono determinati eritrociti, proteine, cilindri. L'albuminuria (alto contenuto proteico nelle urine) compare pochi giorni dopo l'insorgenza della malattia e raggiunge i livelli massimi entro circa 10 giorni, per poi diminuire bruscamente. Un cambiamento così brusco nei valori proteici (anche entro poche ore) è caratteristico della febbre del topo e non si verifica con nessun'altra malattia.

L'ipoisostenuria (basso peso specifico delle urine) si osserva fin dall'inizio della malattia, aumenta significativamente nella fase oligurica e non si riprende per molto tempo. Questo sintomo, insieme all'albuminuria, ha un valore diagnostico prezioso.

La diagnostica specifica consiste nella rilevazione di anticorpi contro l'agente patogeno nel siero del sangue mediante metodi sierologici - ELISA (saggio immunoenzimatico) o RNIF (reazione di immunofluorescenza indiretta). Il sangue per la ricerca viene prelevato il prima possibile periodo della malattia e di nuovo dopo 5-7 giorni. Nell'analisi ripetuta, si riscontra un aumento dei titoli anticorpali non inferiore a 4 volte. Gli anticorpi rimangono nel sangue dei pazienti guariti per molti anni (5-7).

utilizzato per valutare la gravità del danno renale ecografia, il paziente viene sottoposto a ECG, radiografia del torace, fibrogastroscopia secondo le indicazioni.

Diagnosi differenziale

La malattia dovrebbe essere distinta da patologie con sintomi simili: altri tipi di febbri emorragiche, leptospirosi, infezione da enterovirus, tifo, sepsi, malattie renali - pielonefrite acuta, glomerulonefrite, nefrosi.

Trattamento

Il paziente viene curato solo in ospedale. Ricovero per prime date un trasporto medico adattato, con precauzioni dovute al pericolo di rottura della capsula renale, riduce significativamente la percentuale di complicanze e decessi.

La terapia ha lo scopo di combattere l'intossicazione, mantenere la funzionalità dei reni e prevenire le complicanze. È prescritto un rigoroso riposo a letto, fino ai primi giorni dello stadio poliurico. Il paziente è mostrato tabella dietetica N. 4, con restrizione di proteine ​​​​(prodotti a base di carne) e potassio (a causa dello sviluppo di iperkaliemia), il sale non è limitato, si consiglia di bere molto, principalmente acqua minerale senza gas - Essentuki n. 4, Borjomi.

I medici monitorano costantemente le condizioni del paziente: controllo del bilancio idrico, emodinamica, indicatori funzionali dei reni e del sistema cardiovascolare. Il paziente ha bisogno di cure igieniche accurate.

La terapia etiotropica sotto forma di farmaci antivirali è efficace nei primi giorni della malattia (fino a 5 giorni). Al paziente vengono iniettate immunoglobuline del donatore, preparazioni di interferone, sostanze chimiche agenti antivirali- Ribavirin (Ribamidil, Virazole) o Amiksin, Cycloferon.

Nella fase febbrile vengono eseguite misure di disintossicazione: infusione endovenosa di soluzione salina con acido ascorbico, soluzione di glucosio al 5%, in caso di insufficienza cardiaca - Hemodez, Reopoliglyukin. La prevenzione della DIC (coagulazione intravascolare descimenata o sindrome tromboemorragica - la formazione di coaguli di sangue nei piccoli vasi) consiste nel prescrivere:

• angioprotettori:
  • Gluconato di calcio, Rutina, Prodectin;
• agenti antipiastrinici:
  • Pentossifillina (Trental), Complamin, Curantyl;
• preparati per migliorare la microcircolazione:
  • Eparina, Fraxiparina, Clexane.

Nel periodo oligurico, le infusioni di soluzioni saline vengono annullate, la quantità giornaliera di soluzioni parenterali (endovenose) viene calcolata in base alla quantità di urina escreta al giorno. La diuresi è stimolata con diuretici - Eufillin per via endovenosa, Furosemide in dosi di carico.

La lotta contro l'acidosi viene effettuata introducendo nel paziente una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio. La prevenzione del sanguinamento viene effettuata mediante l'introduzione di Dicinon, acido aminocaproico, con sanguinamento grave, vengono prescritti sostituti del sangue. A disturbo acuto la funzione renale del paziente viene trasferita all'emodialisi (controindicata in caso di rottura renale, sanguinamento massiccio, ictus emorragico).

Con un aumento dell'insufficienza renale, un paziente con febbre da topo viene trasferito all'emodialisi, un metodo di purificazione del sangue che utilizza un apparato di "rene artificiale"

In casi gravi e complicazioni nominano:

• farmaci ormonali:
  • Prednisolone, Idrocortisone, Doksu;
  • inibitori della proteasi:
• Kontrykal, Trasilol, Gordox;
• trasfusione di plasma fresco;
• ossigenoterapia.

Il dolore grave viene alleviato con analgesici (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) insieme ad antistaminici (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), se sono inefficaci, con narcotici, ad esempio Promedol, Fentanyl, Tromadol. Con nausea e vomito si usano Raglan, Cerucal, Perinorm, con vomito indomabile sono indicati Aminazina, Droperidolo, Atropina. Sviluppo insufficienza cardiovascolare richiede l'uso di glicosidi cardiaci e farmaci cardiotonici per normalizzare il lavoro del cuore: Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Con l'anuria (mancanza di urina), l'intossicazione uremica viene trattata lavando lo stomaco e l'intestino con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%.
Dopo che la diuresi si è ripresa, per prevenire l'infezione secondaria tratto urinario nominare:

• nitrofurani:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfonamidi:
  • Groseptol, Biseptol.

Le complicanze batteriche sono trattate con antibiotici, principalmente cefalosporine e penicilline. Nel periodo poliurico, la terapia è finalizzata alla reidratazione ottimale (ripristino dell'equilibrio idrico): vengono somministrate soluzioni saline per infusione - Acesol, Quintasol, Laktosol, il paziente deve assumere acque minerali alcaline, Regidron, Citroglucosolan. Al paziente vengono prescritti farmaci riparatori: multivitaminici, riboxina, ATP, cocarbossilasi.

Il convalescente viene dimesso dopo la normalizzazione della diuresi, dei parametri di laboratorio delle urine e del sangue:

• A forma lieve- non prima di 17-19 giorni di malattia;
• con grave - non prima di 25-28 giorni.

Il congedo per malattia dopo la dimissione è proseguito dal medico della clinica per almeno 2 settimane. Il convalescente è osservato da un terapista (bambini - un pediatra) e da uno specialista in malattie infettive. Il malato viene liberato dal duro lavoro fisico, dalle attività sportive (bambini - dalle lezioni di educazione fisica) per 6-12 mesi. I bambini non dovrebbero essere vaccinati di routine durante l'anno.

Durante il periodo di recupero si consiglia una dieta e una bevanda a tutti gli effetti e fortificate: si consiglia un infuso di rosa canina, erbe con effetto diuretico e l'assunzione di preparati multivitaminici. La terapia fisica, il massaggio, la fisioterapia (elettroforesi, diatermia) sono misure importanti per il rapido recupero del paziente.

La dieta prevede l'esclusione di cibi grassi, fritti, salati, piccanti, piccanti. È necessario eliminare dalla dieta del malato le carni affumicate, le marinate, i cibi in scatola, le spezie, tutti i prodotti che possono irritare i reni. La nutrizione dovrebbe essere completa, fortificata, equilibrata in termini di proteine, grassi e carboidrati.

• frutta secca:
  • uvetta, albicocche secche;
• frutti di bosco:
  • more, fragole;
• bevande:
  • decotto di rosa canina;
  • mirtillo rosso, succo di mirtillo rosso;
  • succhi naturali;
• frutta e verdura:
  • banane, pere, zucca, cavoli;
• latticini;
• gelatine, gelatine di frutta e latte;
• porridge di cereali;
• carni magre e pesce.

Per bere, è meglio scegliere acque minerali senza gas con effetti antispastici e diuretici: Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Erbe consigliate sotto forma di tisane e infusi per normalizzare la diuresi: uva ursina (orecchio d'orso), foglie di mirtillo rosso, fiori di fiordaliso, foglie di fragola, semi di aneto con spago, trifoglio dei prati. L'alcol in qualsiasi forma è strettamente controindicato per coloro che hanno avuto la malattia.

Galleria fotografica - prodotti consigliati per i convalescenti della nefrosonefrite emorragica

Sono particolarmente utili coloro che hanno avuto febbre emorragica con sindrome renale verdure fresche e frutti
Nel periodo di recupero, è necessario includere nella dieta carni magre e pesce.
Il succo di mirtillo è consigliato per tutte le malattie renali
I decotti di uvetta e albicocche secche sono molto ricchi di potassio
I porridge sono utili ad alto contenuto di oligoelementi
I latticini e i prodotti a base di latte acido sono necessari per il recupero dopo la malattia
More, fragole, fragole contengono molte vitamine, oligoelementi e hanno un effetto diuretico.
La foglia di uva ursina è utile nelle malattie dei reni, in quanto ha un effetto diuretico.

Prognosi e complicanze del trattamento

Le forme lievi e moderate della malattia di solito terminano con il recupero. Effetti residui, segni di distonia vascolare, debolezza, dolore lombare, cardiopatia, polineuropatia (diminuzione della forza muscolare e dei riflessi tendinei) persistono a lungo nella metà di coloro che hanno subito la patologia. L'osservazione del dispensario è indicata per 12 mesi con uno specialista in malattie infettive e un nefrologo.

Un decorso grave della malattia può causare complicazioni:

• shock infettivo-tossico: è possibile lo sviluppo del coma uremico;
• DIC, che porta a insufficienza multiorgano;
• edema polmonare (insufficienza respiratoria acuta);
• ictus, emorragie nel muscolo cardiaco, ghiandola pituitaria, ghiandole surrenali con formazione di aree di necrosi (una delle principali cause di morte);
• insufficienza cardiaca acuta;
• danno (rottura) della capsula renale;
• l'imposizione di un'infezione batterica che minaccia sepsi, peritonite, polmonite grave, otite, pielonefrite.

La mortalità per nefrosonefrite emorragica è del 7-10%.

Video - Come proteggersi dal virus?

Misure preventive

Ad oggi non esiste una prevenzione specifica. Per prevenire l'infezione, devono essere prese le seguenti misure:

• sterminio di roditori, soprattutto nelle aree endemiche;
• stoccaggio di prodotti, cereali, mangimi in magazzini e fienili, protetti in modo affidabile dalla penetrazione di ratti e topi;
• lavorare in strutture agricole in tuta e respiratori;
• rispetto delle norme igienico-sanitarie nella sistemazione del territorio campi estivi, sanatori, centri ricreativi all'aperto, terreni domestici (abbattimento e distruzione di boschetti di erbe infestanti, arbusti selvatici, rimozione di rifiuti e latrine a distanze considerevoli dalle strutture residenziali, protezione delle strutture per la conservazione degli alimenti);
• derattizzazione regolare di locali residenziali e industriali;
• rispetto delle norme di igiene personale (lavarsi le mani, utilizzare salviette disinfettanti monouso) in campagna, in campagna, durante le attività ricreative all'aperto.

La febbre emorragica con sindrome renale è una malattia che minaccia gravi complicazioni e morte. Con una diagnosi tempestiva e una terapia adeguata, queste conseguenze possono essere evitate. Non dimenticare la prevenzione, che può proteggere dalle infezioni e mantenere la salute.