Perdita ematica interna acuta. I. A causa dell'occorrenza. Secondo il quadro morfologico

shock ipovolemico

Lo shock ipovolemico è causato da una perdita acuta di sangue, plasma o fluidi corporei. L'ipovolemia (diminuzione del volume del sangue - BCC) porta a una diminuzione del ritorno venoso e a una diminuzione della pressione di riempimento del cuore (DNS). Questo, a sua volta, porta a una diminuzione della gittata sistolica del cuore (SV) e a un calo pressione sanguigna(INFERNO). A causa della stimolazione del sistema simpatico-surrenale, la frequenza cardiaca (HR) aumenta e si verifica una vasocostrizione (un aumento della resistenza periferica - OPSS), che consente di mantenere l'emodinamica centrale e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna. Allo stesso tempo, la predominanza dei recettori α-adrenergici nei vasi innervati da n è essenziale nella centralizzazione del flusso sanguigno (il miglior apporto di sangue a cuore, cervello e polmoni). splanchnicus, così come nei vasi dei reni, dei muscoli e della pelle. Una tale reazione del corpo è abbastanza giustificata, ma se l'ipovolemia non viene corretta, si sviluppa un quadro di shock dovuto all'insufficiente perfusione tissutale.

Pertanto, lo shock ipovolemico è caratterizzato da una diminuzione del BCC, una diminuzione della pressione di riempimento cardiaco e della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna e un aumento della resistenza periferica.

Shock cardiogenico

Il motivo più comune shock cardiogenicoÈ infarto acuto miocardio, meno spesso miocardite e danno miocardico tossico. In violazione della funzione di pompaggio del cuore, aritmia e altro cause acute una diminuzione dell'efficienza delle contrazioni cardiache, si verifica una diminuzione dell'UOS. Di conseguenza, c'è una diminuzione della pressione sanguigna, allo stesso tempo il DNS aumenta a causa dell'inefficienza del suo lavoro.

Di conseguenza, il sistema simpatico-surrenale viene nuovamente stimolato, la frequenza cardiaca e la resistenza periferica aumentano.

I cambiamenti di principio sono simili a quelli dello shock ipovolemico e, insieme a loro, appartengono a forme ipodinamiche di shock. La differenza patogenetica sta solo nel valore del SNC: nello shock ipovolemico è ridotto e nello shock cardiogeno è aumentato.

Shock anafilattico

Una reazione anafilattica è espressione di un particolare ipersensibilità corpo a sostanze estranee. Al centro dello sviluppo shock anafilattico si trova una forte diminuzione del tono vascolare sotto l'influenza dell'istamina e di altre sostanze mediatrici.

A causa dell'espansione della parte capacitiva del letto vascolare (vena), si sviluppa una relativa diminuzione del BCC: c'è una discrepanza tra il volume del letto vascolare e il BCC. L'ipovolemia porta a una diminuzione del flusso sanguigno inverso al cuore e a una diminuzione del sistema nervoso centrale. Ciò porta a una diminuzione delle UOS e della pressione sanguigna. Una violazione diretta della contrattilità miocardica contribuisce anche a una diminuzione della produttività del cuore. Caratteristica dello shock anafilattico è l'assenza di una pronunciata reazione del sistema simpatico-surrenale, che spiega in gran parte il progressivo sviluppo clinico dello shock anafilattico.

Shock settico

A shock settico i disturbi primari si riferiscono alla periferia della circolazione. Sotto l'influenza delle tossine batteriche, si aprono brevi shunt arterovenosi, attraverso i quali scorre il sangue, bypassando rete capillare da arterioso a venoso.

In questo caso, si verifica una situazione in cui, con una diminuzione del flusso sanguigno al letto capillare, il flusso sanguigno nella periferia è elevato e l'OPSS è ridotto. Di conseguenza, la pressione arteriosa diminuisce, l'UOS e la frequenza cardiaca aumentano compensatoriamente. Questa è la cosiddetta risposta della circolazione iperdinamica nello shock settico. Una diminuzione della pressione arteriosa e delle resistenze vascolari periferiche si verifica con UOS normale o aumentata. Con l'ulteriore sviluppo, la forma iperdinamica diventa ipodinamica, il che peggiora la prognosi.

Caratteristiche comparative dei disturbi emodinamici
con vari tipi di shock.

Nonostante la differenza nella patogenesi delle forme presentate di shock, la finale del loro sviluppo è diminuzione del flusso sanguigno capillare. Di conseguenza, la fornitura di ossigeno e substrati energetici, così come l'escrezione dei prodotti finali del metabolismo, diventano insufficienti. L'ipossia si sviluppa, la natura del metabolismo cambia da aerobica ad anaerobica. Meno piruvato è incluso nel ciclo di Krebs e va in lattato, che, insieme all'ipossia, porta allo sviluppo del tessuto acidosi metabolica.

Sotto l'influenza dell'acidosi si verificano due fenomeni che portano ad un ulteriore deterioramento della microcircolazione durante lo shock:

1. vasomotilità specifica per lo shock: i precapillari si espandono mentre i postcapillari sono ancora ristretti. Il sangue scorre nei capillari e il deflusso è disturbato. La pressione intracapillare aumenta, il plasma passa nell'interstizio, il che porta sia a un'ulteriore diminuzione del BCC sia a una violazione delle proprietà reologiche del sangue

2. violazione delle proprietà reologiche del sangue: l'aggregazione cellulare avviene nei capillari. Gli eritrociti si uniscono in colonne di monete, si formano grumi di piastrine. Come risultato di un aumento della viscosità del sangue, si crea una resistenza quasi insormontabile al flusso sanguigno, si formano microtrombi capillari e si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminante.

Quindi il centro di gravità dei cambiamenti nello shock progressivo si sposta sempre più dalla macrocircolazione alla microcircolazione.

La violazione della funzione cellulare, la loro morte a causa della compromissione della microcircolazione durante lo shock può colpire tutte le cellule del corpo, ma alcuni organi sono particolarmente sensibili allo shock circolatorio. Tali organi sono chiamati organi d'urto.

A organi d'urto Gli esseri umani sono principalmente i polmoni e i reni e secondariamente il fegato. Allo stesso tempo, è necessario distinguere tra i cambiamenti in questi organi durante lo shock (il polmone durante lo shock, i reni durante lo shock, il fegato durante lo shock), che si interrompono quando il paziente viene rimosso dallo shock, e i disturbi d'organo associati a la distruzione delle strutture tissutali, quando, dopo il recupero dallo shock, vi è insufficienza o completa perdita della funzione dell'organo (shock polmonare, shock renale, shock epatico).

Il polmone in stato di shock è caratterizzato da un ridotto assorbimento di ossigeno ed è riconosciuto dall'ipossia arteriosa. Se si sviluppa uno shock polmonare (sindrome da distress respiratorio), dopo che lo shock è stato eliminato, l'insufficienza respiratoria grave progredisce rapidamente, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, l'elasticità del polmone diminuisce e diventa sempre più inflessibile. La pressione parziale dell'anidride carbonica inizia a salire così tanto che diventa necessario un volume crescente di respirazione. In questa fase progressiva di shock, la sindrome da shock polmonare, a quanto pare, non subisce più regressione: il paziente muore per ipossia arteriosa.

I reni sotto shock sono caratterizzati da una forte restrizione della circolazione sanguigna e una diminuzione della quantità di filtrato glomerulare, una violazione della capacità di concentrazione e una diminuzione della quantità di urina escreta. Se questi disturbi, dopo l'eliminazione dello shock, non hanno subito uno sviluppo inverso immediato, la diuresi diminuisce ancora di più e la quantità di sostanze scorie aumenta: si sviluppa uno shock renale, la cui manifestazione principale è il quadro clinico dell'insufficienza renale acuta .

Il fegato è l'organo centrale del metabolismo e svolge un ruolo importante durante lo shock. Lo sviluppo di shock epatico può essere sospettato quando il livello degli enzimi epatici aumenta e dopo il sollievo dallo shock.

SCOSSE IPOVOLEMICHE

Una caratteristica dell'ipovolemia in shock emorragico è una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue all'aumentare della perdita di sangue. All'inizio della patogenesi scossa traumatica un ruolo significativo è svolto dal fattore dolore, intossicazione da prodotti di decadimento dei tessuti. La gravità dello shock traumatico non è sempre correlata alla quantità di sangue perso.

Clinica e diagnostica

La diagnosi si basa sulla valutazione dei segni clinici e di laboratorio. In condizioni di perdita di sangue acuta, è estremamente importante determinarne l'entità. Per fare ciò, devi utilizzare uno dei metodi esistenti, che sono divisi in 3 gruppi: clinico, empirico e di laboratorio.

Metodi clinici consentire la stima della quantità di perdita di sangue basata su sintomi clinici e parametri emodinamici.

La gravità della perdita di sangue è determinata dal suo tipo, dalla velocità di sviluppo, dal volume di sangue perso, dal grado di ipovolemia e dalla possibilità di sviluppare shock, che si riflettono in modo più completo nella classificazione di P. G. Bryusov.

Classificazione della perdita di sangue secondo Bryusov, 1998

Per tipo	Artificiale patologico traumatico	Ferita, sala operatoria Malattie, processi patologici Exfusion, salasso terapeutico
Dalla velocità di sviluppo	Acuto Subacuto Cronico	Più del 7% di CBV all'ora 5-7% di CBV all'ora Meno del 5% di CBV all'ora
Per volume	Piccolo Medio Grande Massiccio Letale	0,5-10% BCC (0,5 L) 10-20% BCC (0,5-1 L) 21-40% BCC (1-2 L) 41-70% BCC (2-3,5 L) Oltre il 70% BCC (più di 3,5 L) l)
Secondo il grado di ipovolemia e la possibilità di sviluppare shock	Lieve Moderato Severo Estremamente grave	Carenza di BCC 10-20%, carenza di GO< 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК >40%, carenza di GO > 60%, shock, stato terminale

Il quadro clinico è determinato dal volume della perdita di sangue e dallo stadio dello shock. A causa del fatto che i segni clinici della perdita di sangue dipendono dal grado di discrepanza tra la consegna e il consumo di tessuti O 2 del corpo, si distinguono i fattori che contribuiscono allo sviluppo dello shock, o criteri di shockogenicità :

sfondo premorboso che interrompe il metabolismo di base;

sindrome ipotrofica;

· infanzia;

età anziana e senile.

In condizioni cliniche, ci sono 3 fasi di shock:

1° stadio- caratterizzato da pallore delle mucose e pelle, agitazione psicomotoria, estremità fredde, pressione sanguigna leggermente elevata o normale, polso e respirazione rapidi, aumento della CVP, diuresi normale.

2° stadio- caratterizzato da letargia, pelle grigio pallido ricoperta di sudore freddo e appiccicoso, sete, respiro corto, diminuzione della pressione sanguigna e della CVP, tachicardia, ipotermia, oliguria.

3° stadio- caratterizzato da adinamia, che si trasforma in coma, pallido, con una tinta terrosa e un motivo di pelle marmorizzata, progressiva insufficienza respiratoria, ipotensione, tachicardia, anuria.

La valutazione dei livelli di pressione arteriosa e della frequenza cardiaca consente inoltre di valutare l'entità del deficit di BCC (prima dell'inizio della terapia sostitutiva). Il rapporto tra la frequenza cardiaca e il livello della pressione arteriosa sistolica consente di calcolare l'indice di shock Algover.

I. Per origine (eziologia):

a) traumatico;

b) non traumatico (neurotrofico).

Il sanguinamento traumatico è causato da una causa meccanica (chirurgia, fratture, fratture tissutali, ecc.). Questo gruppo dovrebbe includere anche il sanguinamento, la cui causa era un cambiamento nella pressione sanguigna o atmosferica. Improvviso aumento della pressione sanguigna, ad esempio da soffocamento, compressioni toraciche, forte tosse, le convulsioni si manifestano con emorragie nella membrana connettiva degli occhi, nelle mucose, ecc. Con una diminuzione della pressione atmosferica, si osserva sanguinamento, ad esempio, quando si usano lattine sotto forma di emorragie puntiformi, sanguinamento dalle orecchie, naso, bronchi, nelle articolazioni con un rapido passaggio da bassa pressione a normale per chi lavora a cassoni. Il sanguinamento può verificarsi con un'improvvisa chiusura del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo durante gli attacchi di cuore. Con fenomeni sclerotici nelle arterie, un aumento della pressione in esse porta spesso alla rottura della parete del vaso e al sanguinamento nel cervello. Un aumento della pressione venosa può causare sanguinamento dalle vene del retto e ulcere trofiche degli arti inferiori.

Il sanguinamento neurotrofico è causato da cambiamenti nella permeabilità della parete vascolare, che si basa sulla presenza di grave intossicazione del corpo, accompagnata da impulsi patologici, che portano all'espansione della parete vascolare e al rallentamento del flusso sanguigno. Questi sanguinamenti possono essere osservati in alcune malattie infettive (scarlattina, vaiolo, ecc.), processi settici, alterazioni tossiche nei vasi di origine esogena (avvelenamento da benzene, fosforo, ecc.), alterazioni tossiche nei vasi di natura endogena (autointossicazione ), ad esempio, con uremia . Nello stesso gruppo, il sanguinamento può essere attribuito alla colemia, che porta allo sviluppo di insufficienza epatica e ad una forte diminuzione della coagulazione del sangue. Gli interventi chirurgici sullo sfondo di una carenza di vitamine C, K, gruppo PP possono anche essere accompagnati da gravi emorragie. Lo stesso sanguinamento può essere osservato nell'emofilia, che è caratterizzata da una forte diminuzione della coagulazione del sangue.

II. Secondo il meccanismo di occorrenza:

a) da rottura (emorragia per rexina);

b) da corrosione - arrosiva (emorragia per diabrosin);

c) da perdite (emorragia per diapedesina).

III. Secondo il tipo di vaso sanguinante:

a) arterioso;

b) venoso;

c) misto (arterovenoso);

d) capillare;

e) parenchimale.

Il sanguinamento arterioso è il più pericoloso per la vittima, poiché in questo caso una grande quantità di sangue fuoriesce dal flusso sanguigno in un breve periodo di tempo. Il ritardo nel fornire assistenza in tali casi può portare alla morte. Nei casi più lievi c'è una minaccia di natura diversa: la morte dell'arto, il cui afflusso di sangue è quasi completamente interrotto a causa del danno alla linea arteriosa. 8-10 ore - questa è la soglia critica per la tolleranza dei tessuti in difficoltà. Se durante questo periodo non viene fornito alcun aiuto, si sviluppa la cancrena. Con il sanguinamento arterioso, il sangue schizza fuori, la cui altezza cambia con ogni onda del polso. Il colore del sangue è rosso vivo a causa della sua saturazione con l'ossigeno. In assenza di collaterali, il sangue scorre dall'estremità prossimale dell'arteria danneggiata, in presenza di tali entrambe le estremità sanguinano.

Il sanguinamento venoso, a differenza del sanguinamento arterioso, è caratterizzato da un flusso continuo di sangue da un vaso danneggiato, che ha un colore più scuro. Il sanguinamento venoso si verifica principalmente dall'estremità periferica del vaso danneggiato. Se una grande vena si trova accanto a un'arteria, può verificarsi un sanguinamento periodicamente crescente, sincrono con il polso. Quando si sanguina dalle vene situate vicino al cuore, si nota l'influenza delle fasi respiratorie: durante l'inalazione, a causa dell'azione di aspirazione del torace, il sanguinamento diminuisce e durante l'espirazione aumenta la pressione sanguigna nelle vene e aumenta il sanguinamento , cioè. acquisisce un tipo sincrono con la respirazione. In questo caso, il sanguinamento sarà anche dall'estremità centrale della vena. Le lesioni alle grandi vene del collo e del torace sono pericolose a causa della possibilità di embolia gassosa. Si osservano anche casi di embolia gassosa quando i seni venosi della dura madre sono feriti.

Il sanguinamento capillare si verifica nelle ferite della pelle, dei muscoli, delle mucose, delle ossa. Più spesso è mescolato con sanguinamento da piccole arterie e vene. All'esame esterno, sembra che l'intero tessuto stia sanguinando. Il sanguinamento capillare di solito si ferma da solo. La sua durata aumenta significativamente con la riduzione della coagulazione del sangue.

Il sanguinamento parenchimale si osserva quando gli organi parenchimali sono danneggiati: fegato, milza, reni, polmoni. Questi sanguinamenti sono simili a quelli capillari, ma più pericolosi di loro, poiché i vasi di questi organi non collassano a causa della loro struttura anatomica (associata allo stroma dell'organo). Spesso questi sanguinamenti non possono essere fermati meccanicamente. Pertanto, vengono utilizzati metodi biologici o rimozione di organi.

IV. Luogo di sanguinamento:

a) esterno;

b) interno;

c) nascosto.

Emorragia esterna: il sangue scorre direttamente sulla superficie del corpo umano attraverso un difetto della sua pelle.

Il più vario per natura e complesso in termini diagnostici e tattici, il gruppo è l'emorragia interna. Sono caratterizzati dal deflusso di sangue nelle cavità del corpo, non associato all'ambiente esterno, nonché in vari tessuti. Allo stesso tempo, si distingue il sanguinamento nascosto, in cui non ci sono segni evidenti di sanguinamento. Possono essere identificati con metodi di ricerca speciali. Sanguinamento nascosto nel tessuto (interstiziale, intestinale, intraosseo) o emorragie possono impregnare i tessuti (quindi si parla di infiltrazione emorragica) o formare accumuli di sangue in uscita sotto forma di ematoma. Il sanguinamento nella cavità raramente si ferma da solo. Questo perché, ad esempio, c'è una pressione negativa nella cavità pleurica e le membrane sierose della cavità hanno la capacità di ritardare la coagulazione del sangue.

V. Al momento dell'evento:

a) primario;

b) secondario (precoce, tardivo, ricorrente o ripetuto).

Il sanguinamento primario inizia immediatamente dopo l'infortunio, la rottura della nave.

Quelli secondari precoci iniziano nelle prime ore e giorni (prima dello sviluppo dell'infezione nella ferita) e sono associati all'espulsione di un trombo da un vaso danneggiato o al rilassamento di un vaso precedentemente spasmodico.

Quelli tardivi secondari si verificano in qualsiasi momento dopo lo sviluppo dell'infezione nella ferita e sono causati dalla fusione purulenta di un trombo, dall'erosione e dalla fusione della parete vascolare.

Pertanto, le cause del sanguinamento secondario possono essere:

a) arresto insufficiente di sanguinamento (scivolamento di legature);

b) aumento della pressione sanguigna dopo l'intervento chirurgico (soprattutto sanguinamento parenchimale);

c) medicazioni traumatiche frequenti (dopo ustioni, ecc.);

d) cambiamento Composizione chimica sangue (trasfusione, beriberi, aumento dell'attività enzimatica, diminuzione della coagulabilità);

e) condizione purulento-settica (infezione putrefattiva, anaerobica);

f) fusione di un trombo sotto l'influenza di enzimi proteolitici di origine batterica;

g) il decadimento di un tumore maligno.

VI. Per localizzazione: a seconda dell'area anatomico topografica in cui vi è sanguinamento.

VII. Per manifestazione clinica:

a) continua;

b) fermato.

VIII. Per manifestazione clinica e localizzazione: emottisi (emaptoe), ematemesi (emotemesi), sanguinamento uterino (metrorragia), sanguinamento nel sistema cavitario urinario (ematuria), sanguinamento nel lume tratto gastrointestinale- feci catramose (melena), epistassi (epistasi).

IX. Secondo la quantità di perdita di sangue:

a) polmone (perdita di sangue fino al 20% del volume di sangue circolante);

b) moderata (perdita di sangue dal 20% al 30% del volume di sangue circolante);

c) grave (perdita di sangue superiore al 30% del volume del sangue circolante). Può essere compensato, scompensato e irreversibile.

La risposta del corpo al sanguinamento. Fattori che contribuiscono all'emorragia autobloccante. Esiti di sanguinamento ( anemia postemorragica, shock emorragico).

La risposta del corpo al sanguinamento dipende da:

la quantità di sangue perso

ü intensità

la durata del sanguinamento.

Durante il sanguinamento, il sistema di regolazione dello stato aggregato del sangue reagisce prima di tutto, il che, in condizioni di sanguinamento, fornisce la formazione di trombi nei vasi danneggiati e contribuisce anche ai componenti del tessuto connettivo nel creare un'opportunità per la guarigione degli organi danneggiati e tessuti. Questo sistema include:

a) autorità centrali - Midollo osseo, fegato, milza;

b) formazioni periferiche - mastociti, endotelio capillare, cellule del sangue;

c) regolatori locali del sistema - zone riflessogeniche di vasi con chemocettori, cuore, polmoni, reni, utero, ghiandola prostatica, organi digestivi;

d) regolatori centrali - ghiandole endocrine (ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria, ghiandola tiroidea, ecc.), sistema nervoso autonomo, strutture subcorticali e corticali del cervello.

Sanguinamento:

ü creazione del potenziale emostatico - la proprietà integrale del sangue da mantenere stato liquido in condizioni normali e patologiche di coagulazione del sangue e per coagulare (arresto del flusso sanguigno) in determinate condizioni, più spesso estreme.

ü in risposta al sanguinamento, la velocità del flusso sanguigno in un vaso sanguigno danneggiato da un trauma o da qualche processo patologico diminuisce.

ü l'attivazione riflessa delle proprietà di coagulazione del sangue si verifica con la formazione di un trombo nel sito di danno alla parete vascolare.

ü In futuro, il coagulo subisce contrazione e compattazione (retrazione), e quindi dissoluzione completa o parziale (fibrinolisi).

ü Con il sanguinamento dalle grandi arterie, l'arresto spontaneo del sanguinamento è meno possibile, principalmente a causa della maggiore velocità del flusso sanguigno. L'arresto spontaneo del sanguinamento è più spesso osservato con rotture complete dei vasi sanguigni. In questi casi, c'è uno spasmo riflesso del vaso danneggiato, che avvita l'intima nel lume e la formazione di un coagulo di sangue.

ü L'arresto del sanguinamento è possibile anche a causa dell'aumento della pressione nei tessuti. Spesso, l'emostasi si verifica a causa della compressione del vaso danneggiato da parte di un ematoma, in particolare con una guaina fasciale conservata e uno stretto canale tortuoso della ferita, il cui lume è solitamente pieno di coaguli di sangue in tali casi.

Il meccanismo di innesco che provoca cambiamenti patologici e compensativi nel corpo a seguito di sanguinamento è una diminuzione del volume del sangue circolante. La perdita di sangue porta allo sviluppo di ipossia circolatoria. Per compensare i fenomeni di ipossia circolatoria conseguenti al sanguinamento, nell'organismo si verifica:

a) ridistribuzione del sangue e conservazione del flusso sanguigno negli organi vitali riducendo l'afflusso di sangue alla pelle, agli organi digestivi e ai muscoli;

b) ripristino del volume del sangue circolante a seguito dell'afflusso di fluido interstiziale nel flusso sanguigno;

c) un aumento della gittata cardiaca e del fattore di utilizzazione dell'ossigeno al ripristino del volume sanguigno circolante.

Gli ultimi due processi contribuiscono alla transizione dell'ipossia circolatoria ad anemica, che è meno pericolosa ed è più facilmente compensata da misure terapeutiche.

La coagulazione del sangue durante la perdita di sangue è accelerata, nonostante una diminuzione del numero di piastrine e del contenuto di fibrinogeno. Allo stesso tempo, aumenta l'attività fibrinolitica del sangue. Aumento del tono della parte simpatica dell'autonomo sistema nervoso e l'aumento del rilascio di adrenalina contribuiscono all'accelerazione della coagulazione del sangue. In questo caso, i cambiamenti nei componenti del sistema di coagulazione del sangue sono di grande importanza. L'adesione delle piastrine e la loro capacità di aggregarsi, il consumo di protrombina, la concentrazione di trombina, il contenuto di fattore VIII (globulina antiemofila) aumentano, ma il contenuto di globuline del fattore antiemofilico diminuisce. Con il fluido interstiziale, la tromboplastina tissutale entra nel sangue e dagli eritrociti distrutti - il fattore antieparina.

Nei casi più gravi, con perdita di sangue, è possibile lo sviluppo della coagulazione intravascolare, a causa di una combinazione di due fattori: un rallentamento del flusso sanguigno nei capillari e un aumento del contenuto di procoagulanti nel sangue.

Sintomi di sanguinamento. Metodi per determinare il volume della perdita di sangue.

Sintomi soggettivi: vertigini, secchezza delle fauci, sete, nausea, oscuramento degli occhi, crescente debolezza, tinnito, mal di testa e dolore al cuore, soffocamento. Queste lamentele del paziente sono il risultato di una violazione dell'afflusso di sangue agli organi interni e, prima di tutto, al cervello.

Sintomi oggettivi: pallore e umidità della pelle, viso smunto, polso frequente e debole, respiro accelerato, nei casi più gravi, respiro di Cheyne-Stokes, diminuzione della pressione venosa e arteriosa, agitazione, euforia, perdita di coscienza.

Tuttavia, se il sanguinamento è lento, i sintomi potrebbero non corrispondere alla quantità di sangue persa. È importante determinare la quantità di perdita di sangue, che, insieme all'arresto del sanguinamento, è fondamentale per la scelta tattiche mediche. La determinazione del contenuto di eritrociti, emoglobina, ematocrito deve essere effettuata immediatamente all'ammissione del paziente e ripetuta in futuro.

L'uso di informazioni soggettive, segni esterni oggettivi e relativi indicatori di laboratorio può fornire solo dati indicativi sull'entità della perdita di sangue. Anche il numero di ematocrito, la densità relativa del sangue e del plasma, studiato nelle prime ore dopo l'inizio del sanguinamento, non riflette la reale dimensione della perdita di sangue, poiché il sangue che rimane nel corpo non subisce l'autoemodiluizione immediatamente, ma solo dopo poche ore e questo processo raggiunge il massimo dopo 1,5-2 giorni. Pertanto, se sono trascorse 24 o più ore dall'inizio del sanguinamento, quando per effetto della reazione idremica si è verificato un significativo ripristino della massa di sangue circolante e della sua emodiluizione, il numero di eritrociti, il livello di emoglobina, l'ematocrito, la densità relativa di sangue e plasma possono riflettere il grado di anemia e possono essere utilizzati per determinare il grado di perdita di sangue. Quando si utilizzano gli indicatori di questi studi e dati clinici, è possibile distinguere tre gradi di perdita di sangue (Tabella 1).

La gravità della perdita di sangue (Gorbashko A.I., 1982).

Qual è la perdita di sangue è meglio conosciuta in chirurgia e ostetricia, poiché molto spesso incontrano un problema simile, che è complicato dal fatto che non esisteva un'unica tattica nel trattamento di queste condizioni. Ogni paziente ha bisogno selezione individuale combinazioni ottimali di agenti terapeutici, perché la terapia trasfusionale si basa sulla trasfusione di emocomponenti del donatore compatibili con il sangue del paziente. A volte può essere molto difficile ripristinare l'omeostasi, poiché il corpo reagisce alla perdita acuta di sangue con una violazione delle proprietà reologiche del sangue, dell'ipossia e della coagulopatia. Questi disturbi possono portare a reazioni incontrollate che minacciano di finire con la morte.

Emorragia acuta e cronica

La quantità di sangue in un adulto è circa il 7% del suo peso, nei neonati e nei bambini questa cifra è doppia (14-15%). Aumenta anche in modo abbastanza significativo (in media del 30-35%) durante la gravidanza. Circa l'80-82% prende parte alla circolazione sanguigna e viene chiamato volume di sangue circolante(OTsK) e il 18-20% è in riserva presso le autorità di deposito. Il volume del sangue circolante è notevolmente più alto nelle persone con muscoli sviluppati e non gravati da un eccesso di peso. In pieno, stranamente, questo indicatore diminuisce, quindi la dipendenza di BCC dal peso può essere considerata condizionata. Il BCC diminuisce anche con l'età (dopo i 60 anni) dell'1-2% all'anno, durante le mestruazioni nelle donne e, ovviamente, durante il parto, ma questi cambiamenti sono considerati fisiologici e, in generale, non influiscono sulle condizioni generali di una persona . Un'altra domanda è se il volume del sangue circolante diminuisce a causa di processi patologici:

• Perdita di sangue acuta causata da impatto traumatico e danno a un vaso di grande diametro (o più con un lume più piccolo);
• Sanguinamento gastrointestinale acuto associato a malattie umane di eziologia ulcerosa e loro complicazione;
• Perdita di sangue durante le operazioni (anche programmate), derivante da un errore del chirurgo;
• Il sanguinamento durante il parto, con conseguente massiccia perdita di sangue, è una delle complicanze più gravi in ​​ostetricia, che porta alla morte materna;
• Sanguinamento ginecologico (rottura uterina, gravidanza ectopica, ecc.).

La perdita di sangue dal corpo può essere suddivisa in due tipi: affilato E cronico e cronico è meglio tollerato dai pazienti e non comporta un tale pericolo per la vita umana.

cronico (nascosto) la perdita di sangue è solitamente causata da sanguinamento persistente ma minore(tumori, emorroidi), in cui i meccanismi compensatori che proteggono il corpo hanno il tempo di attivarsi, cosa che non si verifica con una perdita di sangue acuta. Con la perdita di sangue regolare nascosta, di norma, il BCC non soffre, ma la quantità cellule del sangue e i livelli di emoglobina diminuiscono notevolmente. Ciò è dovuto al fatto che reintegrare il volume del sangue non è così difficile, è sufficiente bere una certa quantità di liquido, ma il corpo non ha il tempo di produrre nuovi elementi formati e sintetizzare l'emoglobina.

Fisiologia e non così

La perdita di sangue associata alle mestruazioni è un processo fisiologico per una donna, impatto negativo non influisce sul corpo e non influisce sulla sua salute, se non supera i valori consentiti. La perdita media di sangue durante le mestruazioni varia da 50-80 ml, ma può arrivare fino a 100-110 ml, che è anche considerata la norma. Se una donna perde più sangue di questo, allora bisogna pensarci, perché una perdita di sangue mensile di circa 150 ml è considerata abbondante e in un modo o nell'altro porterà e in generale può essere un segno di molte malattie ginecologiche.

Il parto è un processo naturale e sicuramente avverrà una fisiologica perdita di sangue, dove si considerano accettabili valori di circa 400 ml. Tuttavia, tutto accade in ostetricia e va detto che il sanguinamento ostetrico è piuttosto complesso e può diventare incontrollabile molto rapidamente.

In questa fase, tutti i classici segni di shock emorragico si manifestano chiaramente e chiaramente:

• Estremità fredde;
• pallore della pelle;
• acrocianosi;
• Dispnea;
• Suoni cardiaci ovattati (riempimento diastolico insufficiente delle camere cardiache e deterioramento della funzione contrattile del miocardio);
• Sviluppo di insufficienza renale acuta;
• Acidosi.

Distinguere lo shock emorragico scompensato da quello irreversibile è difficile perché sono molto simili. L'irreversibilità è una questione di tempo e se lo scompenso, nonostante il trattamento, continua per più di mezza giornata, la prognosi è molto sfavorevole. L'insufficienza d'organo progressiva, quando soffre la funzione degli organi principali (fegato, cuore, reni, polmoni), porta all'irreversibilità dello shock.

Cos'è la terapia infusionale?

La terapia infusionale non significa sostituire il sangue perso con il sangue di un donatore. Lo slogan "una goccia per una goccia", che prevede una sostituzione completa, e talvolta anche una vendetta, è andato da tempo nell'oblio. - operazione importante, che comporta il trapianto di tessuto estraneo, che il corpo del paziente potrebbe non accettare. Le reazioni e le complicanze trasfusionali sono ancora più difficili da gestire rispetto alla perdita di sangue acuta, quindi il sangue intero non viene trasfuso. Nella moderna transfusiologia, il problema della terapia infusionale viene risolto in modo diverso: vengono trasfusi emocomponenti, principalmente plasma fresco congelato e suoi preparati (albumina). Il resto del trattamento è completato dall'aggiunta di sostituti del plasma colloidale e cristalloidi.

Il compito della terapia infusionale nella perdita di sangue acuta:

1. Ripristino del normale volume di sangue circolante;
2. Ricostituzione del numero di globuli rossi, poiché trasportano ossigeno;
3. Mantenere il livello dei fattori di coagulazione, poiché il sistema di emostasi ha già risposto alla perdita di sangue acuta.

Non ha senso per noi soffermarci su quale dovrebbe essere la tattica di un medico, poiché per questo è necessario disporre di determinate conoscenze e qualifiche. Tuttavia, in conclusione, vorrei anche sottolineare che prevede la terapia infusionale vari modi la sua attuazione. Il cateterismo della puntura richiede un'attenzione speciale per il paziente, quindi è necessario essere molto attenti alle più piccole lamentele del paziente, poiché anche qui possono verificarsi complicazioni.

Sanguinamento acuto. Cosa fare?

Di norma, il primo soccorso in caso di sanguinamento causato da lesioni è fornito da persone che si trovano nelle vicinanze in quel momento. A volte sono solo passanti. E a volte una persona deve farlo da sola se i guai lo hanno colto lontano da casa: durante una battuta di pesca o di caccia, per esempio. La primissima cosa da fare - prova con i mezzi improvvisati disponibili o premendo il dito sulla nave. Tuttavia, quando si utilizza un laccio emostatico, va ricordato che non deve essere applicato per più di 2 ore, quindi sotto di esso viene posta una nota che indica l'ora dell'applicazione.

Oltre a fermare l'emorragia, primo soccorso consiste anche nell'effettuare l'immobilizzazione del trasporto in caso di fratture e assicurarsi che la paziente cada nelle mani di professionisti il ​​​​prima possibile, ovvero è necessario chiamare un'équipe medica e attendere il suo arrivo.

Le cure di emergenza sono fornite da professionisti medici e consistono in:

• Fermare l'emorragia;
• Valutare il grado di shock emorragico, se presente;
• Compensare il volume del sangue circolante mediante infusione di sostituti del sangue e soluzioni colloidali;
• Effettuare la rianimazione in caso di arresto cardiaco e respiratorio;
• Trasportare il paziente in ospedale.

Più velocemente il paziente arriva in ospedale, più possibilità ha per la vita, anche se è difficile trattare l'emorragia acuta anche in condizioni ospedaliere, poiché non lascia mai tempo alla riflessione, ma richiede un'azione rapida e chiara. E, sfortunatamente, non avverte mai del suo arrivo.

Video: perdita di sangue acuta e massiccia - conferenza di A. I. Vorobyov

La sindrome della massiccia perdita di sangue acuta è una reazione del corpo a una significativa diminuzione della quantità (volume) di sangue nel letto vascolare, nel sistema di microcircolazione, negli organi si verifica a causa di lesioni, lesioni dirette di grandi vasi o capillari che si formano il sistema del microcircolo,

organi parenchimali feriti - con il deflusso di sangue su tutta la superficie della ferita.

Ci sono perdite di sangue massicce acute esterne (aperte) e interne (chiuse). È possibile la cosiddetta perdita di sangue cronica, che è una di quelle chiuse.

La perdita di sangue interna si verifica, in particolare, con fratture delle ossa dello scheletro (Fig. 76). La più grande perdita di sangue interna si osserva nelle fratture delle ossa pelviche (2 l), del femore (1,5 l), delle ossa delle gambe (0,6 l).

Una massiccia perdita di sangue può verificarsi con un trauma contusivo all'addome, meno spesso al torace. Il suo riconoscimento è spesso difficile: è necessario concentrarsi sulle manifestazioni cliniche generali e sull'anamnesi.

È anche possibile sanguinamento interno nelle malattie dell'addome, del torace, ad esempio con ulcere gastriche, bulbi duodeno(sanguinamento intestinale), con tubercolosi polmonare, con febbre tifoide, ecc. Di norma, la perdita di sangue in questi casi è relativamente piccola, mentre il sanguinamento stesso si verifica per lo più non in modo acuto, ma per lungo tempo.

Riso. 76. Volume approssimativo della perdita di sangue in caso di fratture chiuse delle ossa dello scheletro. 1 - frattura omero(400ml). 2 - frattura delle ossa dell'ulna (o radio) (300 ml). 3 - frattura delle ossa pelviche (2000 ml). 4 - frattura del femore (1500 ml). 5 - frattura della tibia (800 ml).

L'eccezione è l'enorme sanguinamento innegabilmente fatale da un aneurisma aortico o cardiaco rotto.

Una significativa perdita di sangue si verifica quando viene ferito dal freddo o da armi da fuoco con danni ai vasi grandi o principali, l'aorta. Particolarmente pericolose sono le ferite addominali danneggiate

negazione aorta addominale, grandi vasi del fegato, ferite al torace con lesioni penetranti del cuore, aorta toracica, altri grandi vasi - in tutti questi casi, perdita di sangue nelle condizioni del primo periodo fase preospedaliera praticamente fatale. Le cause comuni di sanguinamento aperto sono fratture aperte ossa degli arti, lesioni gravi (soprattutto multiple, combinate), sanguinamento nelle donne in gravidanza, donne durante il parto; chiuso - con fratture di grandi ossa dello scheletro (vedi Fig. 76), sanguinamento abbondante (molto forte, enorme) dalle vene dilatate dell'esofago, con ulcere gastroduodenali perforate. Il sanguinamento aperto e chiuso è notato nell'emofilia (può essere fatale).

Con un'emorragia massiccia ininterrotta, la vittima sanguina letteralmente: c'è un forte calo della pressione sanguigna, del flusso sanguigno cerebrale e coronarico, si sviluppa un grave shock, condizioni terminali, si verifica la morte.

Assegna il sanguinamento primario e secondario (precoce, tardivo).

A seconda del volume della carenza di sangue circolante, la perdita di sangue può essere: lieve - 15-25%; medio - fino al 35%; pesante - fino al 50%. Livello critico il volume della perdita di sangue è il 20% del volume del sangue circolante, ovvero 1-1,2 litri.

A causa della massiccia perdita di sangue, il volume minuto della circolazione sanguigna si riduce di 2 volte e non può fornire un apporto completo di tessuti, organi con ossigeno e la rimozione dei prodotti metabolici. Di conseguenza, i disturbi funzionali si sviluppano prima negli organi e nei sistemi, quindi si verificano cambiamenti strutturali attivamente progressivi nelle cellule.

La massiccia perdita di sangue è una sorta di meccanismo di innesco: con grande velocità, come una valanga, si svolge la più grave tragedia della morte del corpo.

Le pietre miliari del bene e del male sorgono e progrediscono, si sostituiscono a vicenda -> compensazione e scompenso. A poco a poco, ma in costante progresso, danni profondi a quasi tutti gli organi, i sistemi di approvvigionamento di ossigeno. La perdita di sangue porta a una diminuzione del volume del sangue circolante, delle prestazioni cardiache, del tono vascolare alterato. Si sviluppa l'ipovolemia: una discrepanza acuta tra la capacità del letto vascolare e il volume del sangue circolante. Allo stesso tempo, la richiesta di ossigeno da parte dei tessuti aumenta in modo significativo.

Il corpo combatte per la vita - come compensazione, la frequenza cardiaca aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, la gittata cardiaca e il volume sanguigno centrale aumentano e il trasporto di ossigeno aumenta. Tuttavia, con una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg. Arte. la funzione renale è compromessa e vengono gettate le basi per la successiva insufficienza renale.

Nella lotta per la vita sono inclusi anche altri meccanismi di compensazione; il principale è la ristrutturazione del sistema di microcircolazione; di conseguenza, si verifica una parziale compensazione della perdita di sangue -\u003e 10-15% del volume di sangue circolante - senza particolari disturbi emodinamici. Una certa riserva di compenso viene mantenuta anche con perdite ematiche dal 20 al 30% del volume di sangue circolante.

Allo stesso tempo, i disturbi progressivi del microcircolo formano ipossia ischemica (carenza di ossigeno), -> quindi stasi capillare con deposizione di sangue.

C'è una rottura nella relativa compensazione dell'attività cardiaca, un approfondimento della carenza di ossigeno, danni profondi a organi e sistemi, si verifica l'omeostasi e il progresso. Le strutture cellulari stanno morendo. Si sviluppa uno shock ipovolemico.

Sanguinamento (emorragia) - deflusso di sangue dai vasi sanguigni in caso di danno o violazione della permeabilità delle loro pareti.

La perdita di sangue rappresenta una minaccia immediata per la vita della vittima e il suo destino dipende da misure immediate per fermare l'emorragia.

Classificazione del sanguinamento

I. A seconda della causa dell'evento:

UN) danno meccanico, rottura vascolare (emorragia per rexina);

b) sanguinamento arrosivo (emorragia per diabrosin);

c) sanguinamento diapedetico (emorragia per diapedesin);

d) una violazione della composizione chimica del sangue, un cambiamento nel sistema di coagulazione e anticoagulante del sangue.

II. A seconda del tipo di vaso sanguinante:

a) arterioso;

b) arterovenoso;

c) venoso;

d) capillare;

e) parenchimale.

III. In relazione all'ambiente esterno e alle manifestazioni cliniche:

a) esterno;

b) interno;

c) nascosto.

IV. Per momento in cui si è verificato:

a) primario;

b) secondario.

Danno meccanico le navi possono verificarsi con lesioni aperte e chiuse (rotture, ferite), ustioni, congelamento.

Sanguinamento arrosivo sorgono quando l'integrità della parete vascolare viene violata a causa della germinazione del tumore e del suo decadimento, quando il vaso viene distrutto diffondendo ulcerazioni in caso di necrosi, infiammazione distruttiva, ecc.

Sanguinamento diapedetico a causa della maggiore permeabilità piccoli vasi(capillari, venule, arteriole), osservato in una serie di malattie: avitaminosi C, vasculite emorragica (malattia di Schoenlein-Genoch), uremia, sepsi, scarlattina, vaiolo, avvelenamento da fosforo, ecc. Questo stato dei vasi è dovuto a molecole , cambiamenti fisico-chimici nella loro parete.

La possibilità di sanguinamento è determinata dalla condizione sistema di coagulazione del sangue. In violazione della coagulazione del sangue, è possibile una massiccia perdita di sangue se anche i piccoli vasi sono danneggiati.

L'emofilia e la malattia di Werlhof sono malattie accompagnate da disturbi del sistema di coagulazione del sangue. A emofilia(malattia ereditaria) ci sono fattori di coagulazione specifici difettosi nel plasma: fattore VIII (emofilia A) o fattore IX (emofilia B). La malattia si manifesta con un aumento del sanguinamento. Il minimo infortunio può portare a un'emorragia massiccia difficile da fermare. A Malattia di Werlhof(porpora trombocitopenica) riduzione della conta piastrinica nel sangue.

Si osservano gravi cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue sindrome della coagulazione intravascolare disseminata(DIC). La formazione di più coaguli e coaguli di sangue nei vasi porta all'esaurimento dei fattori di coagulazione del sangue, che provoca una violazione della sua coagulazione, ipocoagulazione e sanguinamento: sanguinamento dei tessuti durante l'intervento chirurgico, gastrointestinale, sanguinamento uterino, emorragie nella pelle, tessuto sottocutaneo a il sito di iniezione, nel sito di palpazione. Le cause della CID possono essere shock, sepsi, lesioni traumatiche massicce, fratture multiple, tossicosi traumatica (sindrome da schiacciamento), massicce trasfusioni di sangue, emorragie massicce, ecc.

Disturbi nel sistema di coagulazione del sangue e, di conseguenza, sanguinamento possono essere causati dall'azione di alcuni sostanze medicinali. L'uso di anticoagulanti indiretti (etil biscumacetato, acenocumarolo, fenindione, ecc.), che interrompono la sintesi dei fattori di coagulazione del sangue VII, IX, X nel fegato, così come l'eparina sodica, che ha un effetto diretto sul processo di trombosi , farmaci fibrinolitici (streptochinasi, streptodecase ecc.), porta a una violazione del sistema di coagulazione del sangue. Farmaci come il fenilbutazone, l'acido acetilsalicilico, possono aumentare il sanguinamento a causa della ridotta funzionalità piastrinica.

Il sanguinamento dovuto a disturbi della coagulazione include sanguinamento colemico.È stato a lungo osservato che nei pazienti con ittero

la coagulazione del sangue è disturbata e sia il sanguinamento spontaneo (sanguinamento nei muscoli, nella pelle, negli organi interni, sangue dal naso) sia l'aumento del sanguinamento dei tessuti durante l'intervento chirurgico e in periodo postoperatorio. La causa dei cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue è una diminuzione della sintesi dei fattori di coagulazione V, VII, IX, X, XIII nel fegato a causa del ridotto assorbimento della vitamina K.

Per aumentare la coagulazione del sangue vengono utilizzate trasfusioni di plasma, crioprecipitato e l'introduzione di vitamina K.

La natura del sanguinamento è determinata dal tipo di vaso danneggiato.

Per sanguinamento arterioso il sangue di colore scarlatto batte con un getto pulsante. Più grande è il vaso, più forte è il getto e maggiore è il volume di sangue perso per unità di tempo.

Per sanguinamento venoso il deflusso di sangue è costante, solo quando la vena danneggiata si trova accanto a una grande arteria, è possibile la pulsazione di trasmissione, per cui il flusso sanguigno sarà intermittente. Se le grandi vene nella zona del torace sono danneggiate, l'impulso del cuore viene trasmesso al flusso sanguigno o viene influenzato l'effetto di aspirazione del torace (quando si inspira, il sanguinamento rallenta, mentre si espira si intensifica). Solo ad alta pressione venosa, ad esempio, quando le vene varicose dell'esofago si rompono, si verifica un flusso di sangue a getto. In caso di danni alle grandi vene del collo o vena succlaviaè possibile sviluppare gravi complicanze e persino la morte per embolia gassosa. Ciò è dovuto alla pressione negativa in queste vene che si verifica durante l'inspirazione e al possibile ingresso di aria attraverso la parete danneggiata del vaso. Il sangue venoso è di colore scuro.

sanguinamento capillare misto, c'è un deflusso di arterioso e sangue venoso. In questo caso l'intera superficie della ferita sanguina, dopo aver rimosso il sangue in uscita, la superficie è nuovamente ricoperta di sangue.

Sanguinamento parenchimale si osservano quando gli organi parenchimali sono danneggiati: fegato, milza, reni, polmoni, ecc. Sono essenzialmente capillari, ma sono più massicci, difficili da fermare e più pericolosi a causa delle caratteristiche anatomiche della struttura dei vasi di questi organi .

Per sanguinamento esterno il sangue viene versato nell'ambiente.

Emorragia interna può verificarsi sia nella cavità che nel tessuto. Emorragie nel tessuto si verificano per impregnazione di quest'ultimo di sangue con formazione di gonfiore. La dimensione dell'emorragia

essere diverso, a seconda del calibro del vaso danneggiato, della durata del sanguinamento, dello stato del sistema di coagulazione del sangue. Il sangue versato nel tessuto imbibe (impregna) le fessure interstiziali, coagula e gradualmente si risolve. Le emorragie massicce possono essere accompagnate da stratificazione tissutale con la formazione di una cavità artificiale piena di sangue, - ematomi. L'ematoma risultante può risolversi, oppure intorno ad esso si forma una capsula di tessuto connettivo e l'ematoma si trasforma in una cisti. Quando i microrganismi penetrano nell'ematoma, quest'ultimo suppura. Gli ematomi irrisolti possono crescere nel tessuto connettivo e calcificare.

Il sanguinamento è di particolare importanza. nelle cavità sierose- pleurico, addominale. Tale sanguinamento è massiccio a causa del fatto che raramente si interrompe spontaneamente. Ciò è dovuto al fatto che il sangue versato nelle cavità sierose perde la sua capacità di coagulare e le pareti di queste cavità non creano un ostacolo meccanico al sangue che scorre dai vasi. Nelle cavità pleuriche, inoltre, si crea un effetto risucchio dovuto alla pressione negativa. La coagulazione del sangue è disturbata a causa della perdita di fibrina dal sangue, che si deposita sulla copertura sierosa, mentre il processo di formazione del trombo è disturbato.

A nascosto includere sanguinamento senza segni clinici. Ad esempio, si può citare sanguinamento clinicamente non manifestato da ulcere gastriche e duodenali. Tale sanguinamento può essere rilevato solo con un metodo di laboratorio: uno studio delle feci per il sangue occulto. Il sanguinamento occulto a lungo termine non rilevato può portare allo sviluppo di anemia.

Primarioil sanguinamento si verifica immediatamente dopo il danno alla nave, secondario- dopo un certo periodo di tempo dall'arresto dell'emorragia primaria.

Fattori che determinano il volume della perdita di sangue e l'esito del sanguinamento

La causa della morte nella perdita di sangue è la perdita delle proprietà funzionali del sangue (trasferimento di ossigeno, anidride carbonica, sostanze nutritive, prodotti metabolici, funzione disintossicante, ecc.) E alterazione della circolazione sanguigna (insufficienza vascolare acuta - shock emorragico). L'esito del sanguinamento è determinato da una serie di fattori, ma volume e tasso di perdita di sangue: la rapida perdita di sangue di circa un terzo del BCC è pericolosa per la vita, la perdita di sangue acuta è assolutamente fatale.

una perdita di circa la metà delle BCC. In altre circostanze sfavorevoli, la morte del paziente può verificarsi anche con la perdita di meno di un terzo del BCC.

La velocità e il volume della perdita di sangue dipendono dalla natura e dal tipo di vaso danneggiato. La perdita di sangue più rapida si verifica quando le arterie sono danneggiate, specialmente quelle grandi. Quando le arterie sono ferite, il danno del bordo della nave è più pericoloso della sua completa rottura trasversale, poiché in quest'ultimo caso la nave danneggiata si contrae, la membrana interna è avvitata verso l'interno, la possibilità di trombosi è maggiore e la probabilità di autoarresto di il sanguinamento è maggiore. Con un danno marginale, l'arteria non si contrae: si apre, il sanguinamento può continuare a lungo. Naturalmente, in quest'ultimo caso, il volume della perdita di sangue può essere maggiore. Il sanguinamento arterioso è più pericoloso del sanguinamento venoso, capillare o parenchimale. Il volume della perdita di sangue è anche influenzato da disturbi nel sistema di coagulazione e anticoagulante del sangue.

Importante nell'esito della perdita di sangue condizione generale del corpo. Le persone sane tollerano più facilmente la perdita di sangue. Le condizioni sfavorevoli sorgono quando scossa traumatica, precedente (iniziale) anemia, malattie debilitanti, fame, operazioni traumatiche a lungo termine, insufficienza cardiaca, disturbi nel sistema di coagulazione del sangue.

L'esito della perdita di sangue dipende dal rapido adattamento del corpo alla perdita di sangue. Pertanto, ceteris paribus, la perdita di sangue è più facile da tollerare e si adatta più rapidamente ad essa da donne e donatori, poiché la perdita di sangue durante le mestruazioni o la donazione costante creano condizioni favorevoli per compensare vari sistemi, principalmente cardiovascolari, per la perdita di sangue.

La reazione del corpo alla perdita di sangue dipende dalle condizioni ambiente esterno in cui si trova la vittima. L'ipotermia, come il surriscaldamento, influisce negativamente sull'adattabilità del corpo alla perdita di sangue.

Fattori come età e sesso delle vittime, svolgono anche un ruolo nell'esito della perdita di sangue. Come già accennato, le donne tollerano più facilmente la perdita di sangue rispetto agli uomini. I bambini e gli anziani hanno difficoltà con la perdita di sangue. Nei bambini, ciò è dovuto alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo. Quindi, per un neonato, la perdita anche di pochi millilitri di sangue è pericolosa. Negli anziani, a causa dei cambiamenti legati all'età nel cuore e nei vasi sanguigni (aterosclerosi), l'adattamento del sistema cardiovascolare alla perdita di sangue è molto inferiore rispetto ai giovani.

Localizzazione del sanguinamento

Anche con sanguinamento minore, potrebbe esserci un pericolo per la vita della vittima, che è determinato dal ruolo dell'organo in cui si è verificata l'emorragia. Quindi, una leggera emorragia nella sostanza del cervello può essere estremamente pericolosa a causa del danno ai centri vitali. Le emorragie negli spazi subdurale, epidurale, subaracnoideo del cranio, anche di piccolo volume, possono portare alla compressione del cervello e all'interruzione delle sue funzioni, sebbene la quantità di perdita di sangue non influisca sullo stato della circolazione sanguigna. Le emorragie nel sacco cardiaco, che di per sé, data la piccola quantità di perdita di sangue, non sono pericolose, possono portare alla morte della vittima per compressione e arresto cardiaco dovuto al suo tamponamento.

PERDITA DI SANGUE ACUTO

Il rischio di perdita di sangue è associato allo sviluppo di shock emorragico, la cui gravità è determinata dall'intensità, dalla durata del sanguinamento e dalla quantità di sangue perso. Una rapida perdita del 30% del BCC porta ad anemia acuta, ipossia cerebrale e può provocare la morte del paziente. Con un sanguinamento leggero ma prolungato, l'emodinamica cambia poco e il paziente può vivere anche se il livello di emoglobina scende a 20 g / l. Una diminuzione del BCC porterà ad una diminuzione della pressione venosa e della gittata cardiaca. In risposta a ciò, le catecolamine vengono rilasciate dalle ghiandole surrenali, il che porta al vasospasmo, con conseguente diminuzione della capacità vascolare e quindi mantenimento dell'emodinamica a un livello sicuro.

La perdita di sangue acuta dovuta a una diminuzione del BCC può portare a shock emorragico, il cui sviluppo è possibile con una perdita di sangue pari al 20-30% del BCC. Lo shock si basa su disturbi dell'emodinamica centrale e periferica dovuti all'ipovolemia. Con una grave e massiccia perdita di sangue a causa di disturbi emodinamici, si verifica la paresi capillare, il decentramento del flusso sanguigno e lo shock può entrare in uno stadio irreversibile. Se l'ipotensione arteriosa dura più di 12 ore, la terapia complessa è inefficace, si verifica un'insufficienza multiorgano.

Con un aumento della perdita di sangue, si sviluppa l'acidosi, si verificano forti disturbi nel sistema di microcircolazione e nei capillari si verifica l'aggregazione degli eritrociti. L'oliguria (una diminuzione della quantità di urina) inizialmente ha un carattere riflesso, nella fase di scompenso

passa in anuria, che si sviluppa a causa della compromissione del flusso sanguigno renale.

Segni di perdita di sangue: pallore e umidità della pelle, viso smunto, polso frequente e piccolo, aumento della respirazione, nei casi più gravi, respiro di Cheyne-Stokes, abbassamento della CVP e della pressione sanguigna. Sintomi soggettivi: vertigini, secchezza delle fauci, sete, nausea, oscuramento degli occhi, aumento della debolezza. Tuttavia, con un lento flusso di sangue, le manifestazioni cliniche potrebbero non corrispondere alla quantità di sangue perso.

È importante determinare la quantità di perdita di sangue, che, insieme all'arresto dell'emorragia, è di importanza decisiva per la scelta delle tattiche terapeutiche.

Il contenuto di eritrociti, emoglobina (Hb), ematocrito (Ht) deve essere determinato immediatamente al momento del ricovero del paziente e lo studio deve essere ripetuto in futuro. Questi indicatori nelle prime ore con sanguinamento grave non riflettono oggettivamente la quantità di perdita di sangue, poiché l'autoemodiluizione si verifica più tardi (è più pronunciata dopo 1,5-2 giorni). Gli indicatori più preziosi sono Ht e la relativa densità del sangue, che riflettono il rapporto tra cellule del sangue e plasma. Con una densità relativa di 1.057-1.054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, la perdita di sangue è fino a 500 ml, con una densità relativa di 1.049-1.044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - più di 1000 ml.

Una diminuzione della CVP in dinamica indica un flusso sanguigno insufficiente al cuore a causa di una diminuzione del BCC. La CVP viene misurata nella vena cava superiore o inferiore utilizzando un catetere inserito nel cubitale o superiore vena safena fianchi. Il metodo più informativo per determinare la quantità di perdita di sangue è determinare la carenza del BCC e dei suoi componenti: il volume del plasma circolante, il volume degli elementi formati - il volume globulare. La metodologia di ricerca si basa sull'introduzione di una certa quantità di indicatori (colorante blu di Evans, radioisotopi, ecc.) nel letto vascolare. Il volume del plasma circolante è determinato dalla concentrazione dell'indicatore diluito nel sangue; tenendo conto dell'ematocrito, con l'ausilio di tabelle, vengono calcolati BCC e volume globulare. Indicatori adeguati di BCC e dei suoi componenti si trovano secondo le tabelle, che indicano il peso corporeo e il sesso dei pazienti. Dalla differenza tra gli indicatori dovuti e quelli effettivi, viene determinato il deficit di BCC, il volume globulare, il volume del plasma circolante, cioè la quantità di perdita di sangue.

Va tenuto presente che è necessario giudicare la quantità di perdita di sangue principalmente dai segni clinici, nonché dalla totalità dei dati di laboratorio.

A seconda del volume di sangue in uscita e del livello di diminuzione del BCC, quattro gradi di gravità della perdita di sangue:

IO- grado lieve: perdita di 500-700 ml di sangue (diminuzione del BCC del 10-15%);

II- grado medio: perdita di 1000-1500 ml di sangue (diminuzione del BCC

del 15-20%);

III - grado grave: perdita di 1500-2000 ml di sangue (diminuzione del BCC

del 20-30%);

Grado IV - massiccia perdita di sangue: perdita di oltre 2000 ml di sangue (diminuzione del BCC di oltre il 30%).

I segni clinici osservati con la perdita di sangue, consentono di determinarne il grado. Al I grado di perdita di sangue, non ci sono segni clinici pronunciati. Con l'II grado di perdita di sangue, il polso arriva fino a 100 al minuto, la pressione sanguigna scende a 90 mm Hg, la pelle è pallida, le estremità sono fredde al tatto. Con una grave perdita di sangue (III grado), si notano il comportamento irrequieto del paziente, la cianosi, il pallore della pelle e delle mucose visibili, l'aumento della respirazione e il sudore "freddo". Il polso raggiunge i 120 al minuto, la pressione sanguigna si abbassa a 70 mm Hg. La quantità di urina separata è ridotta - oliguria. Con una massiccia perdita di sangue (IV grado), il paziente è inibito, è in uno stato di stupore, c'è un forte pallore della pelle, acrocianosi, anuria (cessazione della minzione). Il polso sui vasi periferici è debole, filiforme o non rilevato affatto, con una frequenza fino a 130-140 al minuto o più, la pressione sanguigna è abbassata a 30 mm Hg. e sotto.

Tempestivo iniziato trattamento può prevenire lo sviluppo di shock emorragico, quindi dovrebbe essere avviato il più rapidamente possibile. In caso di grave perdita di sangue, iniziano immediatamente a somministrare fluidi sostitutivi del sangue, il cui utilizzo si basa sul fatto che la perdita di plasma e, di conseguenza, una diminuzione del BCC sono molto più difficili per l'organismo rispetto alla perdita di globuli rossi. Albumina, proteine, destrano [cfr. dicono peso 50.000-70.000] sono ben conservati nel flusso sanguigno. Se necessario, possono essere utilizzate soluzioni cristalloidi, ma va ricordato che lasciano rapidamente il letto vascolare. I destrani a basso peso molecolare (destrano [peso molecolare medio 30.000-40.000]) reintegrano il volume del fluido intravascolare, migliorano la microcircolazione e proprietà reologiche sangue. La trasfusione di emoderivati ​​è necessaria quando il livello di emoglobina scende al di sotto di 80 g/l e l'indice di ematocrito è inferiore a 30. In caso di emorragia acuta grave, il trattamento inizia con un'infusione a getto in una, due o tre vene e solo dopo che la PAS è aumentata superiore a 80 mmHg. passare al gocciolamento.

Per eliminare l'anemia vengono utilizzate infusioni di massa eritrocitaria, è più opportuno somministrarla dopo l'infusione di sostituti del sangue, poiché ciò migliora il flusso sanguigno capillare e riduce la deposizione di cellule del sangue.

Ricostituzione della perdita di sangue

Con una carenza di BCC fino al 15%, il volume del mezzo di infusione è di 800-1000 ml (cristalloidi 80% + colloidi 20%) - 100% in relazione al deficit.

Con una perdita di sangue del 15-25% del BCC, il volume della trasfusione è deficitario del 150% - 1500-2300 ml, il rapporto tra cristalloidi, colloidi e plasma è 4:4:2.

Con una perdita di sangue del 25-35% del BCC, il volume di sostituzione è del 180-220% - 2700-4000 ml (cristalloidi 30% + colloidi 20%, plasma 30%, massa eritrocitaria 20%).

Con una carenza di BCC superiore al 35%, il volume della trasfusione è del 220% - 4000-6000 ml (cristalloidi 20% + colloidi 30%, plasma 25%, massa eritrocitaria - 25%).

Le trasfusioni di emoderivati ​​sono indicate per perdite ematiche superiori al 35-40% del BCC, quando si verificano sia anemia che ipoproteinemia. L'acidosi viene corretta mediante la somministrazione di bicarbonato di sodio, trometamolo (vedi. Trasfusione di sangue). L'uso di farmaci che aumentano il tono vascolare (agenti vasocostrittori) è controindicato fino al completo ripristino del volume sanguigno, poiché aggravano l'ipossia. Al contrario, i glucocorticoidi migliorano la funzione miocardica e riducono lo spasmo dei vasi periferici. Vengono mostrate l'ossigenoterapia, l'ossigenoterapia iperbarica, utilizzata dopo che l'emorragia si è arrestata.

SANGUINAMENTO ESTERNO ED INTERNO

sanguinamento esterno

Il segno principale di una ferita è il sanguinamento esterno. Il colore del sangue in questo caso è diverso: scarlatto - con sanguinamento arterioso, ciliegia scuro - con sanguinamento venoso. Il sanguinamento non solo dall'aorta, ma anche dall'arteria femorale o ascellare può portare alla morte entro pochi minuti dalla lesione. Anche i danni alle grandi vene possono causare rapidamente la morte. Con danni alle grandi vene del collo e del torace, ad esempio complicazione pericolosa come un'embolia gassosa. Questa complicazione si sviluppa di conseguenza

aria che entra attraverso una ferita in una vena (nelle parti destre del cuore, e poi nell'arteria polmonare) e blocco dei suoi rami grandi o piccoli.

emorragia interna

Con lesioni traumatiche o lo sviluppo di un processo patologico nell'area della nave, si verifica un'emorragia interna. Riconoscere tale sanguinamento è più difficile del sanguinamento esterno. Il quadro clinico è costituito da sintomi comuni causata da perdita di sangue e segni locali a seconda della posizione della fonte di sanguinamento. Nell'anemia acuta (ad esempio, una gravidanza ectopica disturbata o la rottura della capsula della milza in presenza di un ematoma sottocapsulare), pallore della pelle e delle mucose visibili, oscuramento degli occhi, vertigini, sete, sonnolenza e svenimento possono verificarsi. Il polso è frequente - 120-140 al minuto, la pressione sanguigna è abbassata. Con sanguinamento lento, i segni di perdita di sangue si sviluppano gradualmente.

Sanguinamento nel lume degli organi cavi

Se il sanguinamento si verifica nel lume degli organi cavi e il sangue scorre attraverso le aperture naturali, è difficile determinare la fonte di tale sanguinamento. Pertanto, il rilascio di sangue attraverso la bocca può essere dovuto a sanguinamento da polmoni, trachea, faringe, esofago, stomaco, duodeno. Pertanto, il colore e le condizioni del sangue che defluisce sono importanti: il sangue schiumoso scarlatto è un segno di sanguinamento polmonare, vomito di "fondi di caffè" - gastrico o duodenale. Le feci catramose nere (melena) sono un segno di sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore, scarico di sangue scarlatto dal retto - sanguinamento dal sigma o dal retto. L'ematuria è un segno di sanguinamento dal rene o dalle vie urinarie.

Tenendo conto della localizzazione prevista del sanguinamento, vengono scelti metodi di ricerca speciali per identificarne la fonte: sondaggio gastrico ed esame digitale del retto, metodi endoscopici, ad esempio broncoscopia - per malattie polmonari, esofagogastroduodeno-, sigmoidomano- e colonscopia - per gastrointestinale sanguinamento, cistoscopia - per danni al sistema urinario, ecc. I metodi di ricerca di ultrasuoni, raggi X e radioisotopi sono di grande importanza, specialmente per determinare il sanguinamento nascosto che si verifica con minori

o manifestazioni insolite. L'essenza del metodo del radioisotopo è che il radionuclide (solitamente una soluzione colloidale d'oro) viene somministrato per via endovenosa, mentre insieme al sangue in uscita si accumula nei tessuti, nella cavità o nel lume degli organi interni. Un aumento della radioattività nel sito del danno viene rilevato dalla radiometria.

Sanguinamento in cavità chiuse

Più difficile è la diagnosi di sanguinamento nelle cavità corporee chiuse: cavità cranica, canale spinale, cavità toraciche e addominali, pericardio, cavità articolare. Questi sanguinamenti sono caratterizzati da alcuni segni di accumulo di liquidi nella cavità e sintomi generali di perdita di sangue.

Emoperitoneo

Accumulo di sangue nella cavità addominale - emoperitoneo (emoperitoneo)- associato a lesioni e traumi chiusi dell'addome, danni agli organi parenchimali (fegato, milza), vasi mesenterici, violazione della gravidanza ectopica, rottura dell'ovaio, eruzione o scivolamento della legatura applicata ai vasi del mesentere o dell'omento, eccetera.

Sullo sfondo della perdita di sangue, vengono determinati i segni locali. L'addome è limitato nella respirazione, doloroso, morbido, a volte si determina una leggera difesa muscolare, i sintomi di irritazione peritoneale sono lievi. Nelle zone in pendenza dell'addome si rileva l'ottusità del suono della percussione (con un accumulo di circa 1000 ml di sangue), la percussione è dolorosa, nelle donne si può osservare una sporgenza del fornice vaginale posteriore, che viene determinata durante l'esame vaginale. I pazienti con sospetto emoperitoneo necessitano di un'osservazione rigorosa, determinando la dinamica dei livelli di emoglobina e di ematocrito; un rapido calo di questi indicatori conferma la presenza di sanguinamento. Va ricordato che con una rottura simultanea organo cavo i segni locali di sanguinamento saranno mascherati dai sintomi dello sviluppo della peritonite.

Per chiarire la diagnosi, sono di grande importanza la puntura della cavità addominale mediante un catetere "a tentoni", la laparoscopia e la puntura del fornice vaginale posteriore. A diagnosi accertataè indicata un'operazione di emergenza: laparotomia con revisione degli organi addominali e arresto dell'emorragia.

Emotorace

Accumulo di sangue nella cavità pleurica - emotorace (emotorace)- a causa di sanguinamento dovuto a traumi al torace e ai polmoni, compresa la sala operatoria, una complicazione di una serie di malattie dei polmoni e della pleura (tubercolosi, tumori, ecc.). Si osserva un sanguinamento significativo con danni all'intercostale e all'interno arteria toracica. Esistono emotorace piccolo, medio e grande (totale). Con un piccolo emotorace il sangue di solito riempie solo i seni della cavità pleurica, con una media raggiunge l'angolo della scapola, con un emotorace totale occupa l'intera cavità pleurica. Il sangue nella cavità pleurica, ad eccezione dei casi di sanguinamento grave e massiccio, non coagula, poiché nel sangue che scorre dal polmone sono presenti sostanze anticoagulanti.

Il quadro clinico dell'emotorace dipende dall'intensità del sanguinamento, dalla compressione e dallo spostamento dei polmoni e del mediastino. Nei casi più gravi si notano ansia del paziente, dolore toracico, mancanza di respiro, pallore e cianosi della pelle, tosse, a volte con sangue, aumento della frequenza cardiaca e abbassamento della pressione sanguigna. Durante le percussioni, viene determinato un suono sordo, la voce tremante e il respiro sono indeboliti. Il grado di anemia dipende dalla quantità di sangue perso. A causa dell'infiammazione asettica della pleura (emopleurite), anche il liquido sieroso entra nella cavità pleurica. Quando un emotorace viene infettato da un bronco o un polmone danneggiato, si sviluppa una grave complicanza: la pleurite purulenta. La diagnosi di emotorace è confermata dai dati radiografici e dalla puntura pleurica. Viene effettuato il trattamento dell'emotorace piccolo e medio punture pleuriche, con lo sviluppo di un grande emotorace, è indicata una toracotomia d'urgenza con legatura del vaso o sutura della ferita polmonare.

Emopericardio

Causa più comune di emopericardio (emopericardio)- accumulo di sangue nel sacco pericardico - sanguinamento con ferite e ferite chiuse del cuore e del pericardio, meno spesso - con rottura di un aneurisma del cuore, ascessi miocardici, sepsi, ecc. L'accumulo di 400-500 ml di sangue in il pericardio minaccia la vita del paziente. Si notano l'ansia del paziente, il dolore nella regione del cuore, l'espressione facciale spaventata, la mancanza di respiro, la tachicardia, il frequente debole riempimento del polso. La pressione arteriosa è abbassata. Vengono rilevati lo spostamento o la scomparsa di un impulso cardiaco, l'espansione dei confini dell'ottusità cardiaca, la sordità dei suoni cardiaci. Con un aumento della quantità di sangue nel pericardio, si verifica una complicazione pericolosa: il tamponamento cardiaco.

Se si sospetta l'emopericardio, viene eseguita una puntura diagnostica. Con il lento sviluppo dell'emopericardio, un piccolo accumulo di sangue, è possibile condurre trattamento conservativo(riposo, freddo, puntura pericardica); nei casi più gravi viene eseguita un'operazione di emergenza e le cause del sanguinamento vengono eliminate.

Accumulo di sangue nella cavità cranica

Accumulo di sangue nella cavità cranica (emocranio), osservato più spesso a causa di traumi, porta alla comparsa di sintomi neurologici cerebrali e focali.

Emartro

Emartro (emartrosi)- accumulo di sangue nella cavità articolare a causa di sanguinamento che si è verificato durante la chiusura o ferite aperte articolazioni (fratture, lussazioni, ecc.), emofilia, scorbuto e una serie di altre malattie. Con sanguinamento significativo, le funzioni dell'articolazione sono limitate, i suoi contorni sono levigati, viene determinata la fluttuazione e, se l'articolazione del ginocchio è danneggiata, la rotula si rompe. Per chiarire la diagnosi ed escludere il danno osseo, viene eseguito un esame a raggi X.

La puntura articolare è una manipolazione sia diagnostica che terapeutica.

sanguinamento interstiziale

Cause di sanguinamento interstiziale ematomi, a volte di notevoli dimensioni. Ad esempio, con una frattura del femore, la quantità di sangue rilasciata può superare i 500 ml. I più pericolosi sono gli ematomi che si formano durante la rottura e lo schiacciamento di grandi vasi principali. Nei casi in cui l'ematoma comunica con il lume dell'arteria si sviluppa il cosiddetto ematoma pulsante e successivamente, con la formazione di una capsula, si forma un falso aneurisma. Insieme ai sintomi generali dell'anemia acuta, due caratteristiche principali sono caratteristiche di un ematoma pulsante: una pulsazione sopra il gonfiore, sincrona con le contrazioni cardiache, e un soffio sistolico quando viene auscultato. L'arto in caso di danno all'arteria principale è in uno stato di ischemia, pallido, freddo al tatto, ci sono violazioni della sensibilità, il polso è parti distali le arterie non sono definite. In tali casi, è indicata un'operazione di emergenza per ripristinare l'afflusso di sangue all'arto.

Il sanguinamento interstiziale può portare all'impregnazione (imbibizione) dei tessuti con il sangue. Questo tipo di sanguinamento interno è chiamato emorragia. L'emorragia può verificarsi nei muscoli, nel tessuto adiposo, nel cervello, nel cuore, nei reni, ecc.

Le emorragie non sono significative in volume, ma possono portare a gravi conseguenze (ad esempio, emorragia nella sostanza del cervello).

INFLUENZA DELLA PERDITA DI SANGUE SULL'ORGANISMO. REAZIONI COMPENSATORI PROTETTIVE

L'ipovolemia postemorragica sviluppata porta a disturbi circolatori nel corpo. Di conseguenza, vengono attivati ​​​​processi protettivi e compensatori, volti a ripristinare la corrispondenza tra il BCC e la capacità del letto vascolare, in tal modo l'organismo garantisce il mantenimento della circolazione sanguigna mediante reazioni adattative. Queste reazioni includono tre meccanismi principali.

1. Riduzione del volume del letto vascolare aumentando il tono delle vene (venospasmo) e delle arteriole periferiche (arteriolospasmo).

2. Compensazione della parte persa del BCC dovuta all'autoemodiluizione dovuta al movimento del fluido intercellulare nel flusso sanguigno e al rilascio di sangue dal deposito.

3. Reazione compensativa degli organi di supporto vitale (cuore, polmoni, cervello).

Lo spasmo venoso e arteriolo si basa sulla reazione riflessa dei baro e chemorecettori dei vasi, sulla stimolazione del sistema simpatico-surrenale. Un aumento del tono delle vene compensa la perdita di BCC fino al 10-15%. I vasi della pelle, dei reni, del fegato, della cavità addominale subiscono vasocostrizione, mentre i vasi del cervello, del cuore, dei polmoni rimangono invariati, il che garantisce il mantenimento della circolazione sanguigna in questi organi vitali (centralizzazione della circolazione sanguigna).

Il movimento del fluido tissutale nel letto vascolare avviene rapidamente. Quindi, entro poche ore, è possibile una transizione liquida in un volume fino al 10-15% del BCC e fino a 5-7 litri di liquido possono spostarsi in 1,5-2 giorni. L'afflusso di fluido tissutale non consente di ripristinare completamente il sangue perso, poiché non contiene elementi formati ed è caratterizzato da un basso contenuto proteico. Si verifica l'emodiluizione (diluizione, fluidificazione del sangue).

sviluppato tachicardia, a causa dell'influenza del sistema simpatico-surrenale, ti consente di mantenere volume minuto cuore-

SU livello normale. Iperventilazione fornisce un adeguato scambio di gas, che è molto importante in condizioni di ipossia causate da un basso livello di emoglobina nel sangue e disturbi circolatori.

L'attivazione dovuta all'ipovolemia della secrezione dell'ormone antidiuretico ipofisario e dell'aldosterone provoca un aumento del riassorbimento nei reni e un ritardo nel corpo degli ioni sodio e cloro. sviluppato oliguria riduce l'escrezione di liquidi dal corpo, mantenendo così il livello di volemia.

Una tale reazione compensativa non può durare a lungo, lo stato sviluppato di resistenza vascolare porta a una rottura della compensazione. Ipossia del fegato, reni, tessuto sottocutaneo provoca gravi disturbi metabolici.

La progressione dei disturbi nel corpo è dovuta al rallentamento (incollaggio) degli eritrociti nei capillari a causa del loro spasmo e rallentamento del flusso sanguigno, nonché all'aumento dell'ipossia tissutale. Nel metabolismo, i processi anaerobici prevalgono su quelli aerobici e l'acidosi tissutale aumenta. Tali disturbi del metabolismo tissutale e della microcircolazione portano a insufficienza multiorgano: la filtrazione glomerulare diminuisce o si interrompe nei reni e si sviluppa oliguria o anuria, si verificano processi necrotici nel fegato, la contrattilità del cuore diminuisce a causa del danno miocardico, l'edema interstiziale si sviluppa nei polmoni con scambio di gas alterato attraverso i polmoni membrana capillare ("shock lung").

Pertanto, anche con sanguinamento interrotto, la perdita di sangue porta a gravi cambiamenti in tutti i sistemi vitali del corpo, il che rende necessario utilizzare un'ampia varietà di mezzi e metodi di trattamento, il principale dei quali è la sostituzione della perdita di sangue e il prima viene eseguito, meglio è per il paziente.

FERMARE IL SANGUINAMENTO

Il sanguinamento dalle piccole arterie e vene, così come dai capillari, nella maggior parte dei casi si interrompe spontaneamente. Raramente c'è un arresto indipendente di sanguinamento da grandi navi.

Uno degli importanti sistemi di difesa del corpo è il sistema di coagulazione del sangue. Emostasi spontanea in alcuni casi, consente al corpo di far fronte al sanguinamento da solo.

Emostasi- un complesso processo biochimico e biofisico in cui un vaso sanguigno e i tessuti circostanti, trombosi,

bociti e fattori plasmatici del sistema di coagulazione e anticoagulante.

La contrazione delle cellule muscolari lisce del vaso porta alla vasocostrizione, nell'area del danno ai vasi, l'endotelio disturbato crea una superficie, un luogo per la formazione di un trombo. Cambiamenti nell'emodinamica, rallentamento del flusso sanguigno processo possibile la tromboplastina e la tromboplastina del vaso danneggiato e dei tessuti circostanti (tromboplastina tissutale) prendono parte al processo di coagulazione del sangue. Le variazioni del potenziale elettrico del vaso danneggiato, l'esposizione del collagene, l'accumulo di sostanze biochimiche attive (glicoproteine, fattore von Willebrand, ioni calcio, trombospandina, ecc.) assicurano l'adesione (adesione) delle piastrine al collagene esposto della parete del vaso. Le piastrine aderenti creano le condizioni per l'aggregazione piastrinica - un complesso processo biochimico che coinvolge epinefrina, ADP, trombina con la formazione di acido arachidonico, prostaglandine, trombossano e altre sostanze. Le piastrine aggregate, insieme a trombina e fibrina, formano un coagulo piastrinico, una superficie per la successiva trombosi con la partecipazione del sistema di coagulazione del sangue.

Nella prima fase, la coagulazione avviene con la partecipazione di fattori plasmatici (VIII, IX, XI, XII fattore Hageman) e piastrine del sangue - si forma la tromboplastina del sangue. Quest'ultimo, insieme alla tromboplastina tissutale, in presenza di ioni Ca 2 +, converte la protrombina in trombina (2a fase della coagulazione) e la trombina, in presenza del fattore XIII, converte il fibrinogeno in polimero di fibrina (3a fase). Il processo di formazione del coagulo termina con la retrazione di quest'ultimo con la formazione di un trombo. Ciò garantisce l'emostasi e il sanguinamento dai piccoli vasi si interrompe in modo affidabile. L'intero processo di formazione del trombo avviene molto rapidamente - entro 3-5 minuti, e processi come l'adesione piastrinica, il passaggio dalla protrombina alla trombina e la formazione della fibrina richiedono alcuni secondi.

Il sanguinamento continuo, se il corpo non l'ha affrontato da solo, è un'indicazione per un arresto temporaneo dell'emorragia.

Metodi per fermare temporaneamente il sanguinamento

Applicazione del laccio emostatico

Il metodo più affidabile è l'applicazione di un laccio emostatico, ma viene utilizzato principalmente negli arti.

Riso. 28.Applicazione di un laccio emostatico: a - preparazione per l'applicazione di un laccio emostatico; b - l'inizio della sovrapposizione; c - fissazione del primo round; d - vista finale dopo l'applicazione del laccio emostatico.

Il laccio emostatico è un elastico lungo 1,5 m, che termina con una catena di metallo su un lato e un gancio sull'altro. Con sanguinamento arterioso stabilito, un laccio emostatico viene applicato prossimalmente al sito della lesione.

L'area di applicazione prevista del laccio emostatico è avvolta con un materiale morbido (asciugamano, lenzuolo, ecc.), ad es. creare un pad morbido. Il laccio emostatico viene allungato, applicato più vicino alla catena o al gancio e vengono eseguiti 2-3 giri con un laccio emostatico, vengono applicati i giri successivi, allungando il laccio emostatico. Quindi il gancio è attaccato alla catena (Fig. 28). Assicurati di indicare il tempo di applicazione del laccio emostatico, poiché la compressione dell'arteria da parte sua per più di 2 ore sull'arto inferiore e 1,5 ore su quello superiore è irta dello sviluppo della necrosi dell'arto. Il controllo della corretta applicazione del laccio emostatico è la cessazione del sanguinamento, la scomparsa della pulsazione delle arterie periferiche e della luce

Riso. 29.L'imposizione di un laccio emostatico militare.

pallore "ceroso" della pelle dell'arto. Se il trasporto dei feriti richiede più di 1,5-2 ore, il laccio emostatico deve essere rimosso periodicamente per un breve periodo (10-15 minuti) fino al ripristino del flusso sanguigno arterioso. In questo caso, la nave danneggiata viene premuta con un tupfer nella ferita o l'arteria viene premuta con le dita. Quindi il laccio emostatico viene nuovamente applicato, leggermente sopra o sotto il punto in cui si trovava.

Successivamente, se necessario, si ripete la procedura di rimozione del laccio emostatico: in inverno - dopo 30 minuti, in estate - dopo 50-60 minuti.

Per fermare l'emorragia, è possibile utilizzare uno speciale laccio emostatico militare o una torsione improvvisata (Fig. 29).

Raramente si ricorre all'applicazione di un laccio emostatico sul collo (con sanguinamento dall'arteria carotide) con una cinghia o attraverso l'ascella sul lato sano. Si può utilizzare la stecca di Cramer applicata alla metà sana del collo, che funge da cornice (Fig. 30). Su di esso viene tirato un laccio emostatico, che preme sul rullo di garza e schiaccia i vasi su un lato. In assenza di una gomma, puoi usare la mano opposta come cornice: viene posizionata sulla testa e fasciata. L'imposizione di un laccio emostatico per comprimere l'aorta addominale è pericolosa perché possono verificarsi lesioni agli organi interni.

Riso. trenta.L'imposizione di un laccio emostatico sul collo.

L'applicazione del laccio emostatico per il sanguinamento dalle arterie femorali e ascellari è mostrata in Fig. 31.

Dopo aver applicato il laccio emostatico, l'arto viene immobilizzato con una stecca da trasporto; nella stagione fredda, l'arto viene avvolto per prevenire il congelamento. Quindi, dopo l'introduzione degli analgesici, la vittima con un laccio emostatico viene rapidamente trasportata in clinica in posizione supina.

La compressione ruvida e prolungata dei tessuti con un laccio emostatico può portare a paresi e paralisi dell'arto a causa sia di danni traumatici ai tronchi nervosi che di neurite ischemica che si sviluppa a causa della carenza di ossigeno. La mancanza di ossigeno nei tessuti situati distalmente al laccio emostatico applicato crea condizioni favorevoli per lo sviluppo di gas infezione anaerobica, cioè. per la crescita batterica,

moltiplicarsi senza ossigeno. Dato il rischio di sviluppare complicanze gravi, è meglio interrompere temporaneamente l'emorragia applicando una cuffia pneumatica alla parte prossimale dell'arto. In questo caso, la pressione nel bracciale dovrebbe essere leggermente superiore alla pressione sanguigna.

Pressione arteriosa del dito

Premendo a lungo l'arteria con le dita, se eseguita correttamente, porta alla cessazione del sanguinamento, ma è di breve durata, poiché è difficile continuare a premere il vaso per più di 15-20 minuti. La pressatura dell'arteria viene eseguita in quelle aree in cui le arterie si trovano superficialmente e vicino all'osso: arteria carotide - processo trasversale C IV, succlavia - costola I, omero - la regione della superficie interna dell'omero, arteria femorale - osso pubico (Fig. 32, 33) . La pressione delle arterie brachiale e femorale è buona, peggio: la carotide.

Riso. 32.Luoghi di pressione delle arterie per un arresto temporaneo del sanguinamento.

Riso. 33.Pressione delle dita sulle arterie carotide (a), facciale (b), temporale (c), succlavia (d), brachiale (e), ascellare (f), femorale (g) per arrestare temporaneamente l'emorragia.

È ancora più difficile premere l'arteria succlavia a causa della sua posizione (dietro la clavicola). Pertanto, in caso di sanguinamento dalle arterie succlavia e ascellare, è meglio fissare il braccio spostandolo il più indietro possibile. Quando ciò si verifica, la compressione arteria succlavia tra la clavicola e la prima costola. La pressione delle dita sull'arteria è particolarmente importante in preparazione all'applicazione di un laccio emostatico o al suo cambiamento, nonché come tecnica per l'amputazione di un arto.

Flessione dell'arto all'articolazione

La flessione dell'arto nell'articolazione è efficace a condizione che il braccio piegato al cedimento sia fissato articolazione del gomito con sanguinamento dal

Riso. 34.Arresto temporaneo del sanguinamento dalle arterie per massima flessione: a - dall'arteria femorale; b - dal popliteo; in - dalla spalla e dal gomito.

dov dell'avambraccio o della mano e delle gambe - nell'articolazione del ginocchio con sanguinamento dai vasi della parte inferiore della gamba o del piede. In caso di lesioni alte dell'arteria femorale, inaccessibili all'applicazione di un laccio emostatico, la coscia deve essere fissata allo stomaco con la massima flessione dell'arto nelle articolazioni del ginocchio e dell'anca (Fig. 34).

Tamponamento della ferita e medicazione a pressione

Il tamponamento della ferita e l'applicazione di un bendaggio compressivo con immobilizzazione a condizione di una posizione elevata dell'arto sono un buon metodo per fermare temporaneamente il sanguinamento dalle vene e dalle piccole arterie, dai tessuti molli che ricoprono le ossa del cranio, dell'ulna e articolazioni del ginocchio. Per un tamponamento stretto, una garza viene inserita nella ferita, riempiendola strettamente e quindi fissata con una benda a pressione. Il tamponamento stretto è controindicato per le lesioni nell'area della fossa poplitea, poiché in questi casi si sviluppa spesso la cancrena dell'arto. La pressione con un peso (sacco di sabbia) o in combinazione con il raffreddamento (impacco di ghiaccio) viene utilizzata per il sanguinamento interstiziale ed è spesso utilizzata anche come metodo per prevenire gli ematomi postoperatori.

Premendo la nave nella ferita con le dita

La pressione del vaso nella ferita con le dita viene eseguita in situazioni di emergenza, a volte durante l'intervento chirurgico. A tale scopo, il medico indossa rapidamente un guanto sterile o tratta la mano con alcool, iodio e preme o comprime il vaso nella ferita, fermando l'emorragia.

Applicazione di un emostatico

In caso di sanguinamento da vasi danneggiati localizzati in profondità delle parti prossimali dell'arto, cavità addominale, torace, quando non è possibile applicare i metodi di arresto temporaneo del sanguinamento sopra elencati, viene applicato un morsetto emostatico al vaso sanguinante nella ferita. Per evitare lesioni alle formazioni vicine (nervi), devi prima provare a fermare l'emorragia premendo il vaso con le dita, quindi applicare un morsetto direttamente sul vaso sanguinante, dopo aver drenato la ferita dal sangue.

Bypass vascolare temporaneo

Lo shunt temporaneo di una nave è un modo per ripristinare la circolazione sanguigna in caso di danni a grandi vasi arteriosi. Un tubo densamente elastico viene inserito in entrambe le estremità dell'arteria danneggiata e le estremità del vaso sono fissate sul tubo con legature. Questo shunt temporaneo ripristina la circolazione arteriosa. Lo shunt può funzionare da diverse ore a diversi giorni, fino a quando appare la possibilità di un arresto definitivo dell'emorragia.

Metodi per l'arresto definitivo del sanguinamento

I metodi per l'arresto definitivo dell'emorragia sono divisi in quattro gruppi: 1) meccanico, 2) fisico, 3) chimico e biologico, 4) combinato.

Metodi meccanici Legatura di una nave in una ferita

Bendare una nave in una ferita è il modo più affidabile per fermare l'emorragia. Per la sua attuazione, le estremità centrale e periferica del vaso sanguinante vengono isolate, catturate con pinze emostatiche e legate (Fig. 35).

Legatura della nave in tutto

La legatura della nave in tutto viene utilizzata se è impossibile rilevare le estremità della nave sanguinante nella ferita (ad esempio, quando le ferite esterne e interne sono ferite). arterie carotidi), così come con cro-

Riso. 35.Metodi per l'arresto definitivo del sanguinamento dalla nave: a - legatura; b - elettrocoagulazione; c - legatura e attraversamento della nave a distanza; d - legatura della nave in tutto; e - scheggiatura della nave.

afflussi, quando la nave arrosata si trova nello spessore dell'infiltrato infiammatorio. In tali casi, concentrandosi sui dati anatomici topografici, trovano, espongono e legano il vaso all'esterno della ferita. Tuttavia, questo metodo non garantisce la cessazione del sanguinamento dall'estremità periferica dell'arteria danneggiata e dei collaterali.

Se è impossibile isolare le estremità della nave, la nave viene legata insieme all'ambiente circostante tessuti soffici. Se la nave viene catturata dal morsetto, ma non è possibile fasciarla, è necessario lasciare il morsetto nella ferita per lungo tempo - fino a 8-12 giorni, fino a quando si verifica una trombosi affidabile della nave.

Torsione della nave

I vasi danneggiati di piccolo calibro possono essere afferrati con una pinza emostatica e si possono usare movimenti rotatori per torcere il vaso.

Tamponamento della ferita

A volte, in presenza di piccole ferite e danni a vasi di piccolo calibro, può essere eseguito il tamponamento della ferita. I tamponi vengono utilizzati asciutti o inumiditi con una soluzione antisettica. Esempi tipici di arresto del sanguinamento sono il tamponamento nasale anteriore e posteriore nell'epistassi, il tamponamento uterino nel sanguinamento uterino.

ritaglio

Per il sanguinamento da vasi difficili o impossibili da fasciare, viene utilizzato il ritaglio, bloccando i vasi con fermagli di metallo argentato. Dopo l'ultima sosta dell'interno

Per il sanguinamento da ondulazione, viene rimossa una parte dell'organo (ad esempio, resezione gastrica con ulcera sanguinante) o l'intero organo (splenectomia in caso di rottura della milza). A volte vengono applicate suture speciali, ad esempio, sul bordo di un fegato danneggiato.

Embolizzazione vascolare artificiale

Allo stato attuale, sono stati sviluppati e introdotti metodi di embolizzazione vascolare artificiale per arrestare il sanguinamento polmonare, gastrointestinale e il sanguinamento delle arterie bronchiali e dei vasi cerebrali. Sotto il controllo dei raggi X, un catetere viene inserito nel vaso sanguinante e gli emboli vengono posizionati lungo di esso, chiudendo il lume del vaso, arrestando così l'emorragia. Palline di materiali polimerici sintetici (silicone, polistirene), gelatina sono usate come emboli. La formazione del trombo si verifica nel sito di embolizzazione.

Sutura vascolare

L'indicazione principale per l'imposizione di una sutura vascolare è la necessità di ripristinare la pervietà delle arterie principali. La sutura vascolare deve essere altamente ermetica e soddisfare i seguenti requisiti: non deve interferire con il flusso sanguigno (nessuna costrizione o turbolenza), deve esserci meno materiale di sutura possibile nel lume del vaso. Ci sono cuciture manuali e meccaniche (Fig. 36).

Riso. 36.Suture vascolari. a - singolo nodale (secondo Carrel): b - singolo a forma di U; in - torsione continua; g - a forma di U continua; d - meccanico.

La sutura vascolare manuale viene applicata utilizzando aghi atraumatici. Una connessione end-to-end è l'ideale. Una sutura vascolare circolare può essere applicata utilizzando graffette di tantalio, anelli di Donetsk. La cucitura meccanica è abbastanza perfetta e non restringe il lume della nave.

Viene applicata una sutura vascolare laterale con una lesione tangenziale al vaso. Dopo l'applicazione, la sutura viene rafforzata con l'aiuto della fascia o del muscolo.

Toppe in materiale biologico

Se c'è un grande difetto nella parete derivante da lesioni o interventi chirurgici (ad esempio, dopo la rimozione del tumore), vengono utilizzati cerotti di materiale biologico (fascia, pareti venose, muscoli). Più spesso viene scelta un'autovena (una grande vena safena della coscia o una vena superficiale dell'avambraccio).

trapianti

Come innesti in chirurgia vascolare, vengono utilizzati autoinnesti e alloinnesti di arterie o vene, le protesi realizzate con materiali sintetici sono ampiamente utilizzate. La ricostruzione viene eseguita applicando anastomosi end-to-end o suturando l'innesto.

Metodi fisici

I metodi termici per arrestare il sanguinamento si basano sulla capacità delle alte temperature di coagulare le proteine ​​e sulla capacità delle basse temperature di provocare vasospasmo. Questi metodi sono di grande importanza per combattere il sanguinamento durante l'intervento chirurgico. In caso di sanguinamento diffuso da una ferita ossea, vengono applicate salviette imbevute di soluzione isotonica calda di cloruro di sodio. L'applicazione di un impacco di ghiaccio per ematomi sottocutanei, la deglutizione di pezzi di ghiaccio per sanguinamento gastrico sono ampiamente utilizzati in chirurgia.

Diatermocoagulazione

La diatermocoagulazione, basata sull'uso di corrente alternata ad alta frequenza, è il principale metodo termico per arrestare il sanguinamento. È ampiamente usato per il sanguinamento da vasi danneggiati di grasso e muscoli sottocutanei, da piccoli vasi del cervello. La condizione principale per l'uso della diatermocoagulazione è la secchezza della ferita e, quando viene eseguita, i tessuti non devono essere carbonizzati, poiché questo di per sé può causare sanguinamento.

Laser

Un laser (radiazione elettronica focalizzata sotto forma di un raggio) viene utilizzato per arrestare il sanguinamento nei pazienti con sanguinamento gastrico (ulcera), nelle persone con sanguinamento aumentato (emofilia) e durante le operazioni oncologiche.

Criochirurgia

Criochirurgia - metodi chirurgici di trattamento con applicazione locale del freddo durante operazioni su organi riccamente vascolarizzati (cervello, fegato, reni), specialmente durante la rimozione di tumori. Il congelamento locale dei tessuti può essere eseguito senza alcun danno alle cellule sane che circondano l'area della crionecrosi.

Metodi chimici e biologici

Gli agenti emostatici sono divisi in agenti di riassorbimento e agenti locali. L'azione di riassorbimento si sviluppa quando una sostanza entra nel sangue, l'azione locale si sviluppa quando entra in contatto diretto con i tessuti sanguinanti.

Sostanze ad azione di riassorbimento generale

Le sostanze emostatiche di azione di riassorbimento generale sono ampiamente utilizzate per il sanguinamento interno. La trasfusione diretta più efficace di prodotti sanguigni, plasma, massa piastrinica, fibrinogeno, complesso protrombinico, globulina antiemofila, crioprecipitato, ecc. Questi farmaci sono efficaci per il sanguinamento associato a carenza congenita o secondaria di alcuni fattori della coagulazione del sangue in una serie di malattie (perniciose anemia, leucemia, emofilia e così via).

Il fibrinogeno si ottiene dal plasma di un donatore. È usato per ipo-, afibrinogenemia, sanguinamento abbondante di diversa natura, con uno scopo di sostituzione.

Attualmente ampiamente utilizzato inibitori della fibrinolisi, avere la capacità di abbassare l'attività fibrinolitica del sangue. Il sanguinamento associato ad un aumento di quest'ultimo si osserva durante operazioni su polmoni, cuore, ghiandola prostatica, con cirrosi epatica, condizioni settiche, trasfusione di grandi dosi di sangue. Vengono utilizzati sia farmaci antifibrinolitici biologici (ad esempio aprotinina) che sintetici (acido aminocaproico, acido aminometilbenzoico).

Etamzilat- farmaci che accelerano la formazione di tromboplastina, normalizzano la permeabilità della parete vascolare, migliorano la microcircolazione. Rutoside, acido ascorbico sono usati come agenti che normalizzano la permeabilità della parete vascolare.

menadione sodio bisolfito - un analogo sintetico idrosolubile della vitamina K. Come agente terapeutico, viene utilizzato per il sanguinamento associato a una diminuzione del contenuto di protrombina nel sangue. È indicato per epatite acuta e ittero ostruttivo, sanguinamento parenchimale e capillare dopo lesioni e interventi chirurgici, sanguinamento gastrointestinale, ulcera peptica, epistassi emorroidali e prolungati.

Il processo di conversione della protrombina in trombina richiede una piccolissima quantità di ioni calcio, che di solito sono già presenti nel sangue. Pertanto, l'uso di preparati di calcio come agente emostatico è consigliabile solo in caso di trasfusione di dosi massicce di sangue citrato, perché quando il calcio interagisce con il citrato, quest'ultimo perde le sue proprietà anticoagulanti.

Sostanze dell'azione locale

Gli agenti emostatici locali sono ampiamente utilizzati. Con il sanguinamento parenchimale da una ferita al fegato, viene utilizzata una sorta di tampone biologico: tessuto muscolare o omento sotto forma di lembo libero o lembo su una gamba. Di particolare importanza in chirurgia è l'uso di un film di fibrina, un tampone biologico antisettico e una spugna emostatica di collagene. Spugne emostatiche e gelatinose, un tampone antisettico biologico vengono utilizzate per fermare il sanguinamento capillare e parenchimale da ossa, muscoli, organi parenchimali, per tamponamento dei seni della dura madre.

Trombina - un farmaco ottenuto dal plasma sanguigno dei donatori, favorisce la transizione del fibrinogeno alla fibrina. Il farmaco è efficace nel sanguinamento capillare e parenchimale di varia origine. Prima dell'uso, viene sciolto in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Le salviette di garza sterile o una spugna emostatica sono impregnate di una soluzione del farmaco, che viene applicata sulla superficie sanguinante. L'uso della trombina è controindicato per il sanguinamento da grandi vasi, poiché è possibile lo sviluppo di trombosi diffusa con esito fatale.

Metodi combinati

Per migliorare l'effetto dell'emostasi, a volte vengono combinati vari metodi per fermare il sanguinamento. I più comuni sono l'avvolgimento con tessuto muscolare o la lubrificazione della sutura vascolare con colla, l'uso simultaneo di vari tipi di suture, tamponi biologici, ecc., Per sanguinamento parenchimale.

Per il trattamento dei pazienti con DIC, è importante eliminare la causa che l'ha causata, ripristinare il BCC, adottare misure per eliminare l'insufficienza renale e normalizzare l'emostasi: l'introduzione di eparina sodica e plasma nativo o fresco congelato, piastrine massa; in caso di necessità applichi IVL.

Per interrompere l'emorragia causata dall'azione dei farmaci, utilizzare nativo o plasma fresco congelato, con un sovradosaggio di anticoagulanti indiretti - menadione sodio bisolfito (vitamina K), con un sovradosaggio di eparina sodica - protamina solfato, per inattivazione di farmaci fibrinolitici - acido aminocaproico, aprotinina.

Per fermare il sanguinamento nei pazienti con emofilia, crioprecipitato, plasma antiemofilico, plasma nativo, plasma donatore nativo, sangue appena citrato, vengono utilizzate trasfusioni di sangue dirette.

SANGUINAMENTO SECONDARIO

Il sanguinamento secondario può essere Presto(nei primi 3 giorni) e tardi- dopo un lungo periodo di tempo dopo l'infortunio (da 3 a diversi giorni, settimane). La divisione in precoce e tardiva è determinata dalle cause del sanguinamento secondario (di norma, differiscono nel momento della manifestazione). La causa dell'emorragia secondaria precoce è una violazione delle regole per l'arresto definitivo dell'emorragia: controllo insufficiente dell'emostasi durante l'intervento chirurgico o il trattamento chirurgico della ferita, legature mal legate sui vasi. Un aumento della pressione sanguigna dopo l'intervento chirurgico (se il paziente o la persona ferita viene operata a pressione ridotta), shock, anemia emorragica, ipotensione arteriosa controllata, quando i coaguli di sangue possono essere espulsi da vasi grandi o piccoli, lo scivolamento delle legature può portare a sanguinamento.

La causa del sanguinamento secondario sia precoce che tardivo può essere un disturbo del sistema di coagulazione o anticoagulante del sangue (emofilia, sepsi, colemia, ecc.), alterazione incurante della

viscoso, tamponi, drenaggi, in cui è possibile la separazione di un coagulo di sangue e la comparsa di sanguinamento.

Le principali cause di sanguinamento secondario sono le complicanze infiammatorie purulente nella ferita, lo sviluppo della necrosi, che può portare allo scioglimento dei coaguli di sangue. La causa del sanguinamento tardivo può anche essere le piaghe da decubito dei vasi sanguigni con pressione su di essi da frammenti ossei o metallici, drenaggio. La conseguente necrosi della parete del vaso può portare alla sua rottura e sanguinamento.

Il sanguinamento secondario, oltre che primario, può essere arterioso, venoso, capillare, parenchimale, nonché esterno e interno.

La gravità delle condizioni del paziente è determinata dal volume della perdita di sangue, dipende dal calibro e dalla natura del danno alla nave. Il sanguinamento secondario è più grave in termini di effetto sul corpo rispetto a quelli primari, poiché si verifica sullo sfondo di una condizione dopo una precedente perdita di sangue (dovuta a sanguinamento primario o intervento chirurgico). Pertanto, nel sanguinamento secondario, la gravità delle condizioni del paziente non corrisponde al volume della perdita di sangue.

Il quadro clinico del sanguinamento secondario è costituito da sintomi generali e locali, come nel caso del sanguinamento primario. Con sanguinamento esterno, prima di tutto, si osserva la bagnatura della benda: sangue rosso vivo - con sanguinamento arterioso, scuro - con sanguinamento venoso. Il sanguinamento in una ferita chiusa con punti di sutura porta alla formazione di un ematoma, che è accompagnato dalla comparsa di dolore, sensazione di pienezza nella ferita e gonfiore.

Per il sanguinamento secondario interno, prima di tutto, sono caratteristici i segni generali di perdita di sangue: crescente debolezza, pallore della pelle, aumento della frequenza e diminuzione del riempimento del polso e diminuzione della pressione sanguigna. Secondo studi di laboratorio, c'è una diminuzione della concentrazione di emoglobina ed ematocrito. I sintomi locali sono determinati dalla localizzazione dell'emorragia: emoperitoneo, emotorace, emopericardio. Con sanguinamento nel tratto gastrointestinale, sono possibili ematemesi o vomito di "fondi di caffè", feci macchiate di sangue e melena.

Arrestare l'emorragia secondaria

I principi per fermare il sanguinamento secondario sono gli stessi del sanguinamento primario. Se viene rilevato un sanguinamento secondario, vengono prese misure urgenti per interromperlo temporaneamente utilizzando lo stesso

metodi e mezzi, come nel caso del sanguinamento primario: l'applicazione di un laccio emostatico, la pressione del dito sulla nave, bendaggio compressivo, Imballaggio. Con un'emorragia massiccia dalla ferita, viene temporaneamente interrotta con uno dei metodi, quindi le suture vengono rimosse e viene eseguita un'accurata revisione della ferita. Un morsetto viene applicato al vaso sanguinante, quindi legato. In caso di sanguinamento capillare nella ferita, è strettamente imballato con un tampone di garza o una spugna emostatica.

Legatura di un vaso sanguinante ferita in suppurazione inaffidabile a causa della probabilità di recidiva di sanguinamento dovuta alla progressione del processo purulento-necrotico. In tali situazioni, applicare legatura della nave in tutto all'interno dei tessuti sani. Per fare ciò, la nave viene esposta dalla riserva aggiuntiva più prossimale, al di fuori del luogo del suo danno, e viene applicata una legatura. Con l'arresto definitivo dell'emorragia secondaria, è necessario tenere conto delle condizioni generali del paziente e ciò deve essere eseguito dopo che il paziente è stato rimosso dallo shock emorragico. A tale scopo vengono eseguite trasfusioni di sangue, sostituti del sangue anti-shock.

Con sanguinamento secondario stabilito nell'addome, cavità pleuriche, tratto gastrointestinale, quando un arresto temporaneo è impossibile a causa delle caratteristiche anatomiche della posizione del vaso sanguinante, nonostante la gravità delle condizioni del paziente, la presenza di shock, un'operazione di emergenza è indicato - relaparotomia, retoracotomia. L'intervento chirurgico per fermare l'emorragia e le misure anti-shock vengono eseguite contemporaneamente.

Durante l'operazione, viene determinata la fonte del sanguinamento e viene eseguita la sua fermata finale - legatura, cucitura, legatura del vaso insieme ai tessuti circostanti, sutura del parenchima sanguinante dell'organo - fegato, ovaia, ecc. Il sangue che ha versato nelle cavità sierose, se non è contaminato dal contenuto della via gastrointestinale e poiché il sanguinamento non è trascorso da più di 24 h, raccogliere, filtrare e versare nel paziente (reinfusione di sangue). Dopo l'arresto definitivo dell'emorragia, si continua il ripristino della perdita di sangue e la terapia antishock.

I metodi meccanici sono combinati con mezzi chimici e biologici per fermare l'emorragia. Se la causa del sanguinamento è stata una violazione dell'attività della coagulazione del sangue o del sistema anticoagulante, vengono utilizzati fattori speciali per aumentare il sistema di coagulazione del sangue o ridurre l'attività del sistema anticoagulante: crioprecipitato plasmatico, fattore antiemofilico, fibrinogeno, massa piastrinica, aminocaproico acido, ecc.

Prevenzionesanguinamento secondario sono i seguenti punti salienti.

1. Attento arresto finale del sanguinamento primario in caso di danno vascolare e durante qualsiasi intervento chirurgico. Prima di suturare la ferita, l'area dell'intervento chirurgico deve essere attentamente esaminata (controllo dell'emostasi). Se non vi è fiducia nell'arresto completo dell'emorragia, vengono eseguiti metodi aggiuntivi: legatura, elettrocoagulazione della nave, utilizzo di una spugna emostatica. Solo con l'emostasi completa, l'operazione viene completata suturando la ferita.

2. Attento trattamento chirurgico primario delle ferite, rimozione di corpi estranei - frammenti ossei liberi, corpi estranei metallici (frammenti di conchiglia, proiettili, colpi, ecc.).

3. Prevenzione delle complicanze purulente dalla ferita: scrupolosa osservanza delle regole di asepsi e antisepsi durante l'intervento chirurgico, terapia antibiotica.

4. Drenaggio di ferite, cavità, tenendo conto della topografia dei vasi, al fine di prevenire la formazione di piaghe da decubito nelle loro pareti, erosione.

5. Ricerca prima di ciascuno operazione pianificata lo stato del sistema di coagulazione e anticoagulante del paziente: tempo di coagulazione, tempo di sanguinamento, livello di protrombina, conta piastrinica. Se questi indicatori cambiano, così come i pazienti con una storia sfavorevole di aumento del sanguinamento o che soffrono di malattie del sangue, ittero, è necessario un coagulogramma dettagliato. In caso di violazioni nello stato del sistema di coagulazione del sangue, viene eseguita una preparazione preoperatoria mirata per normalizzare o migliorare le sue condizioni. Il monitoraggio dello stato di emocoagulazione in questi pazienti, che sono minacciati in termini di sanguinamento secondario, viene effettuato sistematicamente nel periodo postoperatorio.