Parenchimale subaracnoideo. Emorragia subaracnoidea (clinica, eziologia, diagnosi, trattamento). Tattiche terapeutiche per l'emorragia subaracnoidea

Condizione causata da sanguinamento cerebrale, in cui il sangue si accumula nello spazio subaracnoideo delle membrane cerebrali. È caratterizzato da mal di testa intenso e acuto, perdita di coscienza a breve termine e confusione in combinazione con ipertermia e complesso di sintomi meningei. Diagnosticato da CT e angiografia del cervello; se non sono disponibili - dalla presenza di sangue liquido cerebrospinale. La base del trattamento è la terapia di base, il sollievo dall'angiospasmo e l'esclusione chirurgica di un aneurisma cerebrale dal flusso sanguigno.

informazioni generali

L'emorragia subaracnoidea (SAH) è vista separata ictus emorragico, in cui il deflusso di sangue si verifica nello spazio subaracnoideo (subaracnoideo). Quest'ultimo si trova tra l'aracnoide (aracnoide) e le membrane cerebrali morbide, contiene liquido cerebrospinale. Il sangue versato nello spazio subaracnoideo aumenta il volume del fluido in esso contenuto, il che porta ad un aumento della pressione intracranica. L'irritazione della membrana cerebrale morbida si verifica con lo sviluppo della meningite asettica.

Il vasospasmo che si verifica in risposta al sanguinamento può causare ischemia di alcune aree del cervello con l'insorgenza di ictus ischemico o TIA. L'emorragia subaracnoidea rappresenta circa il 10% di tutti gli ictus. La frequenza della sua comparsa all'anno varia da 6 a 20 casi per 100mila abitanti. Di norma, la SAH viene diagnosticata in persone di età superiore ai 20 anni, il più delle volte (fino all'80% dei casi) nella fascia di età compresa tra 40 e 65 anni.

Cause

Molto spesso, il sanguinamento subaracnoideo è una complicazione delle malattie cerebrovascolari e delle lesioni alla testa.

• Rottura di un aneurisma vascolare. È la causa dell'emorragia subaracnoidea nel 70-85% dei casi. In presenza di un aneurisma cerebrale, la probabilità della sua rottura va dall'1% al 5% all'anno e dal 10% al 30% per tutta la vita. Le malattie spesso accompagnate dalla presenza di un aneurisma cerebrale includono: sindrome di Ehlers-Danlos, facomatosi, sindrome di Marfan, anomalie del circolo di Willis, coartazione dell'aorta, teleangectasia emorragica congenita, malattia del rene policistico e altre malattie congenite. Le MAV cerebrali di solito portano a emorragia ventricolare cerebrale o sanguinamento parenchimale-subaracnoideo e raramente sono il fattore eziologico di SAH isolato.
• Ferita alla testa. L'emorragia subaracnoidea di origine traumatica si verifica con trauma cranico ed è causata da lesioni ai vasi sanguigni durante una frattura del cranio, contusione cerebrale o compressione. Un esempio di tale SAH è l'emorragia subaracnoidea causata da un trauma alla nascita in un neonato. I fattori di rischio per l'ESA in un neonato sono una pelvi stretta in una donna partoriente, travaglio rapido, gravidanza post-termine, infezioni intrauterine, feto grande, anomalie fetali e prematurità.
• Patologia delle arterie extracraniche. L'emorragia subaracnoidea può verificarsi a causa della dissezione dell'arteria vertebrale o carotidea. Nella stragrande maggioranza dei casi si tratta di una dissezione delle parti extracraniche delle arterie vertebrali, che si estende nella sua area intradurale.
• Fattori rari. In alcuni casi, la causa della SAH è il mixoma del cuore, il tumore cerebrale, la vasculite, l'angiopatia nell'amiloidosi, l'anemia falciforme, varie coagulopatie, il trattamento anticoagulante.

Fattori di rischio

Insieme alle cause immediate dell'ESA, si distinguono i fattori che contribuiscono: ipertensione arteriosa, alcolismo, aterosclerosi e ipercolesterolemia, fumo. Nel 15-20% dei SAH non è possibile stabilire la causa dell'emorragia. In tali casi si parla di natura criptogenetica del SAH. Tali varianti includono l'emorragia subaracnoidea benigna perimesencefalica non aneurismatica, in cui il sanguinamento si verifica nelle cisterne che circondano il mesencefalo.

Classificazione

In accordo con l'eziofattore, l'emorragia subaracnoidea è classificata in post-traumatica e spontanea. La prima opzione è spesso affrontata dai traumatologi, con la seconda - specialisti nel campo della neurologia. A seconda dell'area dell'emorragia, si distinguono SAH isolati e combinati. Quest'ultimo, a sua volta, è suddiviso in subaracnoideo-ventricolare, subaracnoideo-parenchimale e subaracnoideo-parenchimale-ventricolare.

Nella medicina mondiale, la classificazione di Fisher è ampiamente utilizzata, basata sulla prevalenza di SAH secondo i risultati della TAC del cervello. In conformità con esso, distinguono:

• classe 1- niente sangue
• classe 2- SAK di spessore inferiore a 1 mm senza coaguli
• classe 3- SAK con spessore superiore a 1 mm o con presenza di coaguli
• classe 4- Emorragia prevalentemente parenchimale o ventricolare.

Sintomi di emorragia subaracnoidea

Periodo preemorragico

I precursori di SAH sono osservati nel 10-15% dei pazienti. Sono causati dalla presenza di un aneurisma con pareti assottigliate attraverso le quali fuoriesce la parte liquida del sangue. Il tempo di comparsa dei precursori varia da un giorno a 2 settimane prima dell'ESA. Alcuni autori lo distinguono come periodo pre-emorragico. In questo momento, i pazienti notano cefalea transitoria, vertigini, nausea, sintomi focali transitori (lesione nervo trigemino, disturbi oculomotori, paresi, deficit visivo, afasia, ecc.). In presenza di un aneurisma gigante, la clinica del periodo preemorragico ha un carattere tumorale sotto forma di sintomi cerebrali e focali progressivi.

Periodo acuto

L'emorragia subaracnoidea si manifesta come un intenso mal di testa acuto e disturbi della coscienza. Nel SAH aneurismatico, c'è una cefalea insolitamente forte, a crescita fulminea. Con dissezione delle arterie mal di testaè bifasico. Sono tipiche una perdita di coscienza a breve termine e uno stato confusionale che persiste fino a 5-10 giorni. Possibile agitazione psicomotoria. La prolungata perdita di coscienza e lo sviluppo dei suoi gravi disturbi (coma) testimoniano a favore di gravi emorragie con deflusso di sangue nei ventricoli cerebrali.

Il segno patognomonico della SAH è il complesso dei sintomi meningei: vomito, rigidità del collo, iperestesia, fotofobia, sintomi meningei di Kernig e Brudzinsky. Appare e progredisce il primo giorno dell'emorragia, può avere gravità diversa e persistere da alcuni giorni a un mese. L'aggiunta di sintomi neurologici focali il primo giorno parla a favore di un'emorragia parenchimale-subaracnoidea combinata. La successiva comparsa di sintomi focali può essere dovuta a un danno ischemico secondario al tessuto cerebrale, che si osserva nel 25% di SAH.

Di solito, l'emorragia subaracnoidea si verifica con un aumento della temperatura fino a condizioni febbrili e disturbi viscero-vegetativi: bradicardia, ipertensione arteriosa, nei casi più gravi, disturbi respiratori e cardiaci. L'ipertermia può essere ritardata e si verifica a causa dell'azione chimica dei prodotti di decadimento del sangue sulle membrane cerebrali e sul centro di termoregolazione. Nel 10% dei casi si verificano crisi epilettiche.

Forme atipiche di SAH

In un terzo dei pazienti, l'emorragia subaracnoidea ha un decorso atipico, mascherato da parossismo emicranico, psicosi acuta, meningite, crisi ipertensive, sciatica cervicale.

• forma di emicrania. Procede con l'improvvisa insorgenza di cefalea senza perdita di coscienza. Il complesso sintomatico meningeo si manifesta dopo 3-7 giorni sullo sfondo di un deterioramento delle condizioni del paziente.
• Falsa forma ipertonica.È spesso considerato come una crisi ipertensiva. Dal momento che si manifesta con cefalea sullo sfondo di numeri di ipertensione. L'emorragia subaracnoidea viene diagnosticata durante l'esame di follow-up del paziente in caso di deterioramento o risanguinamento.
• Falsa forma infiammatoria imita la meningite. C'è cefalea, stato febbrile, sintomi meningei pronunciati.
• Falsa forma psicotica caratterizzato da una predominanza di psico-sintomatici: disorientamento, delirio, pronunciata agitazione psicomotoria. Si osserva quando un aneurisma dell'arteria cerebrale anteriore, che fornisce sangue ai lobi frontali, si rompe.

Complicazioni di SAH

L'analisi dei risultati dell'ecografia Doppler transcranica ha mostrato che l'emorragia subaracnoidea è quasi sempre complicata dal vasospasmo cerebrale. Tuttavia, secondo varie fonti, si nota uno spasmo clinicamente significativo nel 30-60% dei pazienti. L'angiospasmo cerebrale di solito si sviluppa per 3-5 giorni. SAH e raggiunge un massimo a 7-14 giorni. Il suo grado è direttamente correlato al volume di sangue defluito. Nel 20% dei casi, l'emorragia subaracnoidea primaria è complicata da ictus ischemico. Con SAH ripetuto, la frequenza dell'infarto cerebrale è 2 volte superiore. Le complicanze della SAH includono anche un'emorragia concomitante nel parenchima cerebrale, la fuoriuscita di sangue nei ventricoli.

In circa il 18% dei casi, l'emorragia subaracnoidea è complicata dall'idrocefalo acuto, che si verifica quando il deflusso del liquido cerebrospinale viene bloccato dalla formazione di coaguli di sangue. A sua volta, l'idrocefalo può portare a edema cerebrale e dislocazione delle sue strutture. Tra le complicanze somatiche sono possibili disidratazione, iponatriemia, edema polmonare neurogeno, aspirazione o polmonite congestizia, aritmia, infarto del miocardio, scompenso dell'insufficienza cardiaca esistente, embolia polmonare, cistite, pielonefrite, ulcera da stress, sanguinamento gastrointestinale.

Diagnostica

Un tipico quadro clinico consente a un neurologo di sospettare un'emorragia subaracnoidea. In caso di forme atipiche diagnosi precoce SAC sembra essere molto difficile. Tutti i pazienti con sospetta emorragia subaracnoidea sono stati sottoposti a TAC del cervello. Il metodo permette di istituire in modo affidabile la diagnosi nel 95% di SAH; identificare idrocefalo, sanguinamento nei ventricoli, focolai di ischemia cerebrale, edema cerebrale.

• Tecniche di produzione di immagini. La rilevazione del sangue sotto l'aracnoide è un'indicazione per l'angiografia cerebrale al fine di determinare la fonte del sanguinamento. Viene eseguita una moderna angiografia TC o RM non invasiva. Nei pazienti con il grado più grave di SAH, l'angiografia viene eseguita dopo che la loro condizione si è stabilizzata. Se non è possibile determinare la fonte del sanguinamento, si raccomanda di ripetere l'angiografia dopo 3-4 settimane.

• Puntura lombare. Se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, viene eseguita in assenza di TC e nei casi in cui, in presenza di una classica clinica SAH, non viene diagnosticata durante la TC. La rilevazione di sangue o xantocromia nel liquido cerebrospinale è un'indicazione per l'angiografia. In assenza di tali cambiamenti nel CSF, dovrebbe essere ricercata un'altra ragione per le condizioni del paziente.
• Metodi statunitensi. L'ecografia transcranica e l'ecografia dei vasi cerebrali consentono di rilevare l'angiospasmo nelle prime fasi della SAH e di monitorare lo stato della circolazione cerebrale in dinamica.

Durante la diagnosi, l'emorragia subaracnoidea deve essere differenziata da altre forme di ictus (ictus emorragico, TIA), meningite, meningoencefalite, idrocefalo occlusivo, trauma cranico, parossismo emicranico, feocromocitoma.

Trattamento dell'emorragia subaracnoidea

Terapia di base e specifica

La terapia di base della SAH è una misura per normalizzare le funzioni cardiovascolari e respiratorie, correggere le principali costanti biochimiche. Al fine di ridurre l'idrocefalo con il suo aumento e il sollievo dell'edema cerebrale, viene prescritta una terapia diuretica (glicerolo o mannitolo). Con l'inefficacia della terapia conservativa e la progressione dell'edema cerebrale con la minaccia della sindrome da lussazione, sono indicati la craniotomia decompressiva e il drenaggio ventricolare esterno.

La terapia di base comprende anche il trattamento sintomatico. Se l'emorragia subaracnoidea è accompagnata da convulsioni, includere anticonvulsivanti (lorazepam, diazepam, acido valproico); con agitazione psicomotoria - sedativi (diazepam, droperidolo, sodio tiopentale); con vomito ripetuto - metoclopramide, domperidone, perfenazina. Parallelamente vengono eseguite la terapia e la prevenzione delle complicanze somatiche.

Finora, l'emorragia subaracnoidea non ha metodi conservativi efficaci di trattamento specifico che possano fermare il sanguinamento o limitare la quantità di sangue che è defluita. In accordo con la patogenesi, la terapia specifica per l'ESA ha lo scopo di ridurre al minimo l'angiospasmo, prevenire e curare l'ischemia cerebrale. Lo standard della terapia è l'uso di nimodipina e terapia con MN. Quest'ultimo consente di mantenere l'ipervolemia, l'ipertensione controllata e l'emodiluizione, a seguito della quale vengono ottimizzate le proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico dell'ESA è ottimale nelle prime 72 ore, viene eseguito da un neurochirurgo e ha lo scopo di escludere un aneurisma rotto dal flusso sanguigno. L'operazione può consistere nel recidere il collo dell'aneurisma o nell'inserimento endovascolare di un catetere a palloncino che lo riempie. L'occlusione endovascolare è preferibile nei pazienti con condizioni instabili, ad alto rischio di complicanze operazione aperta, angiospasmo precoce. Con scompenso dell'angiospasmo cerebrale, è possibile lo stent o l'angioplastica di un vaso spasmodico.

Previsione e prevenzione

Nel 15%, l'emorragia subaracnoidea è fatale anche prima che venga fornita assistenza medica. La mortalità nel primo mese nei pazienti con SAH raggiunge il 30%. Con il coma, la mortalità è di circa l'80%, con SAH ripetuto - 70%. I sopravvissuti hanno spesso deficit neurologici residui. La prognosi più favorevole è nei casi in cui l'angiografia non riesce a stabilire la fonte del sanguinamento. Apparentemente, in tali casi, si verifica una chiusura indipendente del difetto vascolare a causa delle sue piccole dimensioni.

La probabilità di ri-emorragia ogni giorno del primo mese è mantenuta al livello dell'1-2%. L'emorragia subaracnoidea di origine aneurismatica ricorre nel 17-26% dei casi, con AVM - nel 5% dei casi, con SAH di altra eziologia - molto meno frequentemente. La prevenzione della SAH comporta il trattamento delle patologie cerebrovascolari, del trauma cranico e l'eliminazione dei fattori di rischio.

L'emorragia subaracnoidea è un sanguinamento improvviso nello spazio subaracnoideo. La causa più comune di sanguinamento spontaneo è un aneurisma rotto. L'emorragia subaracnoidea si manifesta con un improvviso mal di testa acuto, di solito con perdita o compromissione della coscienza. Spesso si notano spasmo vascolare secondario (che causa ischemia focale del cervello), meningismo e idrocefalo (che porta a cefalea persistente e letargia). La diagnosi si basa sulla TAC e sull'analisi del liquido cerebrospinale. L'assistenza medica - intervento neurochirurgico e trattamento sintomatico - è fornita in centri specializzati.

L'emorragia subaracnoidea si verifica a causa del rilascio di sangue da un aneurisma rotto nello spazio tra l'aracnoide e la pia madre. La causa più comune di emorragia subaracnoidea è la lesione cerebrale traumatica, ma l'emorragia subaracnoidea traumatica è considerata una nosologia indipendente. L'emorragia subaracnoidea spontanea (primaria) in circa l'85% dei casi è dovuta alla rottura di aneurismi intracranici, il più delle volte sacculari congeniti o a grappolo. Il sanguinamento può interrompersi spontaneamente. Un aneurisma rotto può verificarsi a qualsiasi età, ma è più comune tra i 40 e i 65 anni. Cause meno comuni sono gli aneurismi micotici, le malformazioni artero-venose e le malattie con sindrome emorragica.

Il sangue che è entrato nello spazio subaracnoideo provoca irritazione delle membrane meningee, meningite asettica e aumento della pressione intracranica per diversi giorni o settimane. Lo spasmo vascolare secondario può portare a ischemia cerebrale focale; circa il 25% dei pazienti sviluppa sintomi di TIA o ictus ischemico. L'edema cerebrale più pronunciato e il rischio di spasmo vascolare, seguito dalla formazione di aree infartuali (gonfiore del cervello) si osservano tra 72 ore e 10 giorni dopo l'emorragia. Spesso si sviluppa idrocefalo acuto secondario. Occasionalmente si verificano una nuova rottura dell'aneurisma e un nuovo sanguinamento, il più delle volte entro la prima settimana di malattia.

Codici ICD-10:

I60.0-I60.9. Emorragia subaracnoidea.

Secondo i registri degli ictus paesi diversi, l'incidenza di emorragia subaracnoidea è di 14-20 per 100.000 abitanti all'anno. La percentuale di emorragia subaracnoidea tra gli altri tipi di ictus non supera il 5%. L'emorragia subaracnoidea può verificarsi a qualsiasi età, ma si verifica più spesso tra i 40 ei 60 anni.

Codice ICD-10

I69.0 Sequele di emorragia subaracnoidea

I69.00 Sequele di emorragia subaracnoidea con ipertensione

I60 Emorragia subaracnoidea

Che cosa causa l'emorragia subaracnoidea?

Le cause dell'emorragia subaracnoidea sono diverse, ma il più delle volte è il risultato della rottura di aneurismi dei vasi cerebrali, rappresenta il 70-80% di tutte le emorragie subaracnoidee. Di seguito sono elencate le malattie in cui è possibile lo sviluppo dell'emorragia subaracnoidea.

• Malattie vascolari primarie del SNC:
  • aneurismi arteriosi dei vasi cerebrali;
  • malformazioni vascolari del sistema nervoso centrale (malformazioni arterovenose, cavernomi, fistole arterovenose);
  • anomalie del sistema vascolare del cervello (malattia di Nishimoto, aneurismi esfolianti dei vasi cerebrali).
• Patologia vascolare secondaria del SNC:
  • ipertensione arteriosa;
  • vasculite;
  • malattie del sangue;
  • violazione del sistema di coagulazione del sangue durante l'assunzione di anticoagulanti, agenti antipiastrinici, contraccettivi e altri farmaci.

Quando non è possibile stabilire il fattore eziologico dell'emorragia subaracnoidea, viene utilizzato il concetto di "emorragia subaracnoidea di origine sconosciuta". La quota di tali emorragie rappresenta circa il 15%.

Sintomi di emorragia subaracnoidea

Il mal di testa acuto e intenso raggiunge un picco in pochi secondi. Al momento della rottura dell'aneurisma o subito dopo, succede spesso perdita momentanea coscienza; a volte succede dopo poche ore. I pazienti si comportano in modo molto irrequieto, sono possibili convulsioni convulsive. A volte i sintomi neurologici focali si uniscono al quadro della lesione, che può diventare irreversibile in pochi minuti o ore. Nelle prime ore della malattia, in assenza di edema pronunciato e sindrome di ernia delle tonsille del cervelletto, la rigidità dei muscoli cervicali non si esprime. Ma durante il primo giorno con lo sviluppo della meningite chimica e un aumento dell'irritazione delle meningi, compaiono sintomi moderati o gravi di meningismo, vomito, riflessi plantari patologici bilaterali, alterazioni della frequenza cardiaca e della respirazione. Entro 5-10 giorni possono persistere febbre, cefalea prolungata e stato confusionale. L'idrocefalo secondario può causare mal di testa, stupore e disturbi motori che persistono per diverse settimane. Il sanguinamento ricorrente può esacerbare i sintomi esistenti e aggiungerne di nuovi.

L'emorragia subaracnoidea si sviluppa in modo acuto, senza alcun precursore, ed è caratterizzata dall'insorgenza di un improvviso intenso mal di testa diffuso del tipo di "colpo", "diffusione di liquido caldo nella testa", nausea, vomito. Tipica perdita di coscienza a breve termine e rapido sviluppo della sindrome meningea in assenza di disturbi neurologici focali. Una prolungata perdita di coscienza indica una grave emorragia, di regola, con una penetrazione del sangue nel sistema ventricolare, e una rapida aggiunta di sintomi focali indica un'emorragia subaracnoidea-parenchimale.

I sintomi meningei e la sindrome meningea sono il principale segno diagnostico differenziale dell'emorragia subaracnoidea. A seconda della massa dell'emorragia subaracnoidea, possono essere espressi in vari gradi e persistono da diversi giorni a 3-4 settimane.

Insieme allo sviluppo di sintomi neurologici, l'emorragia subaracnoidea può essere accompagnata da vari disturbi viscerovegetativi.

Molto spesso, al momento dell'emorragia, viene registrato un aumento della pressione sanguigna. Un aumento della pressione sanguigna è una reazione a una situazione stressante, che allo stesso tempo ha un carattere compensativo, poiché assicura il mantenimento della pressione di perfusione cerebrale in condizioni di ipertensione endocranica che si verifica al momento dell'emorragia subaracnoidea. L'ipertensione al momento dell'emorragia, specialmente nei pazienti ipertesi, può causare interpretazioni errate condizione acuta come una crisi ipertensiva.

In caso di grave emorragia subaracnoidea, possono verificarsi disturbi cardiaci e respiratori.

IN fase acuta l'emorragia subaracnoidea spesso nota un aumento della temperatura corporea fino a numeri febbrili, così come lo sviluppo della leucocitosi. Questi sintomi possono essere interpretati erroneamente come segni di una malattia infettiva.

La gravità delle condizioni del paziente al momento dell'emorragia subaracnoidea e l'ulteriore decorso della malattia dipendono principalmente dall'entità dell'emorragia e dalla sua eziologia. L'emorragia subaracnoidea più grave si verifica quando si rompe un aneurisma dei vasi cerebrali.

Classificazione dell'emorragia subaracnoidea

Le emorragie subaracnoidee sono classificate in base al fattore eziologico e alla prevalenza. Quest'ultimo è possibile solo sulla base di dati CT o MRI. Ciò tiene conto sia della massa dell'emorragia, sia della sua combinazione con altri componenti dell'emorragia intracranica - parenchimale e ventricolare. A seconda di questo fattore, si distinguono emorragia subaracnoidea isolata, subaracnoideo-parenchimale, subaracnoideo-ventricolare e subaracnoideo-parenchimale-ventricolare. Nella pratica mondiale, la classificazione delle emorragie subaracnoidee proposta da M. Fisher (1980) si è diffusa. Caratterizza la prevalenza dell'emorragia subaracnoidea in base ai risultati della TC

Classificazione dell'emorragia secondo M. Fisher (1980)

Diagnosi di emorragia subaracnoidea

La diagnosi clinica di emorragia subaracnoidea deve essere confermata da studi strumentali. Il più affidabile e metodo accessibile la diagnosi di emorragia subaracnoidea è ancora puntura lombare. Il liquore nell'emorragia subaracnoidea è intensamente macchiato di sangue. La mescolanza di sangue nel liquido cerebrospinale, diminuendo gradualmente, persiste per 1-2 settimane dall'inizio della malattia. In futuro, il liquore acquisisce un colore xantocromico.

Nei pazienti incoscienti, la puntura lombare deve essere eseguita con grande cautela a causa del rischio di dislocazione cerebrale.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei sintomi caratteristici ed è confermata dalle scansioni TC eseguite il più rapidamente possibile prima che il danno diventi permanente. La sensibilità della TC senza mezzo di contrasto nel rilevare l'emorragia subaracnoidea supera il 90%. Risultati falsi negativi sono possibili solo con una piccola quantità di sangue versato. Se il risultato di una TAC è negativo o è impossibile eseguirlo in un paziente con diagnosi clinica di emorragia subaracnoidea, puntura lombare. Tuttavia, la puntura lombare è controindicata se si sospetta un'elevata pressione intracranica, poiché un'improvvisa diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale può neutralizzare l'effetto ostruente di un trombo su un aneurisma rotto, provocando sanguinamento.

In caso di emorragia subaracnoidea, il liquido cerebrospinale fuoriesce ipertensione, contiene un gran numero di eritrociti o ha un colore xantocromico. Gli eritrociti possono anche entrare nel liquido cerebrospinale dopo una puntura lombare traumatica, come evidenziato da declino graduale intensità del colore in ciascuna provetta successiva con CSF ottenuta durante una puntura lombare. 6 o più ore dopo l'emorragia, gli eritrociti vengono distrutti e quindi il liquido cerebrospinale acquisisce un colore xantocromico e quando esame microscopico eritrociti frastagliati si trovano nella centrifuga CSF. Se i risultati sono dubbi, la puntura lombare deve essere ripetuta dopo 8-12 ore, partendo dal presupposto che si sia verificata un'emorragia. Se viene confermata un'emorragia subaracnoidea, è indicata un'angiografia cerebrale immediata per valutare tutti e 4 i principali vasi arteriosi nel cervello, poiché sono possibili aneurismi multipli.

L'emorragia subaracnoidea può portare a cambiamenti nell'ECG (aumento o abbassamento del segmento ST), simulando un infarto miocardico, che è facilitato dalla sincope del paziente. Altre opzioni per i cambiamenti neurogenici nell'ECG possono essere l'allungamento degli intervalli QRS O QT e inversione simmetrica di denti appuntiti o profondi T.

Per diagnosticare l'angiospasmo, una delle complicanze dell'emorragia subaracnoidea, viene utilizzata la dopplerografia transcranica. Questo studio consente di identificare l'angiospasmo nei vasi della base del cervello, per determinarne la prevalenza e la gravità.

Trattamento dell'emorragia subaracnoidea

L'emorragia subaracnoidea, se possibile, dovrebbe essere trattata in un centro specializzato. Al paziente viene prescritto un rigoroso riposo a letto, un trattamento sintomatico dell'agitazione e del mal di testa. L'aumento della pressione sanguigna viene interrotto se il valore medio supera i 130 mm Hg; per mantenere l'euvolemia, una quantità sufficiente di liquido viene somministrata per via orale o endovenosa. La titolazione della nicardipina viene eseguita come in ictus ischemico. Per evitare qualsiasi sforzo fisico e stress, si previene la stitichezza. Controindicato Notaconoscenza anticoagulanti E antiaggregantecontenitore droghe.

Per prevenire lo spasmo vascolare e prevenire il danno ischemico, la nimodipina viene prescritta per via orale a 60 mg 6 volte al giorno per 21 giorni, mantenendo la pressione sanguigna al livello desiderato. I segni clinici di idrocefalo acuto sono un'indicazione per il drenaggio ventricolare.

L'obliterazione dell'aneurisma riduce il rischio di risanguinamento, pertanto, se c'è accesso all'aneurisma, si raccomanda l'intervento chirurgico. Il taglio dell'aneurisma è il metodo preferito, ma ne vengono utilizzati altri, come il bypass di pazienti con idrocefalo acuto o con ematomi che possono essere svuotati. Se il paziente è cosciente, la maggior parte dei neurochirurghi preferisce operare il primo giorno per ridurre al minimo il rischio di risanguinamento, vasospasmo postoperatorio, infarto cerebrale e altre complicanze secondarie. Se il primo giorno viene saltato, l'operazione viene eseguita 10 giorni dopo e dopo, il che riduce i rischi operativi, ma aumenta il rischio di risanguinamento, che si verifica più spesso, il che alla fine aumenta la mortalità complessiva. Come intervento alternativo si utilizza l'embolizzazione angiografica intravascolare dell'aneurisma con spirali, soprattutto quando l'aneurisma è localizzato nell'arteria cerebrale anteriore o nel bacino vascolare posteriore.

Il ricovero primario di pazienti con un quadro clinico di emorragia subaracnoidea viene eseguito urgentemente in un ospedale neurologico. Con un'errata interpretazione dei sintomi o con un quadro clinico cancellato o atipico di emorragia subaracnoidea, i pazienti vengono talvolta erroneamente ricoverati in reparti terapeutici, infettivi, neurotraumatologici, tossicologici e psichiatrici.

In ospedale, è necessario condurre la TC (MRI) del cervello per verificare l'emorragia subaracnoidea e determinare la forma anatomica dell'emorragia e, se possibile, uno studio non invasivo a una fase del sistema vascolare del cervello (TC , angiografia RM). In assenza di segni di emorragia alla TC (MRI) o se questi metodi non sono disponibili, deve essere eseguita una puntura lombare.

Dopo la conferma strumentale della diagnosi di emorragia subaracnoidea, è necessaria una consultazione urgente con un neurochirurgo per risolvere i seguenti problemi:

• la necessità di un esame angiografico per chiarire la fonte dell'emorragia;
• indicazioni per il trasferimento in un ospedale neurochirurgico.

Tattiche terapeutiche per l'emorragia subaracnoidea

La tattica terapeutica nei pazienti con emorragia subaracnoidea dipende dai risultati dell'esame angiografico.

Quando vengono rilevati aneurismi cerebrali (la causa più comune e pericolosa di emorragia subaracnoidea) o altre patologie vascolari che richiedono un intervento neurochirurgico, la decisione sui tempi e sui metodi dell'operazione viene presa individualmente a seconda del tipo di patologia, delle condizioni generali del paziente , età, gravità del deficit neurologico esistente, prevalenza di emorragia, gravità dell'angiospasmo associato a emorragia, attrezzature ed esperienza degli specialisti ospedalieri.

In assenza di indicazioni per la chirurgia, viene eseguita la terapia farmacologica. I compiti principali sono la stabilizzazione delle condizioni del paziente, il mantenimento dell'omeostasi, la prevenzione delle recidive dell'emorragia subaracnoidea, la prevenzione e il trattamento dello spasmo vascolare e dell'ischemia cerebrale, la terapia specifica per la malattia che ha causato l'emorragia.

La quantità di terapia dipende dalla gravità delle condizioni del paziente.

• Modalità protettiva.
• Alzare la testata del letto di 30°.
• Analgesia e sedazione durante l'eccitazione e tutte le manipolazioni.
• Mantenimento della normotermia.
• Posizionamento di un sondino gastrico in pazienti in stato di stordimento o coma, a causa della minaccia di possibile aspirazione.
• Installazione di un catetere urinario in pazienti in stato di stordimento o coma.
• Nomina di anticonvulsivanti in caso di crisi epilettiforme al momento dell'emorragia.

Normalizzazione della respirazione e dello scambio di gas

Per i pazienti senza alterazione della coscienza, l'intubazione e la ventilazione ausiliaria vengono eseguite in presenza di segni clinici di insufficienza respiratoria: cianosi, tachipnea superiore a 40 al minuto, con valori di p e O 2 inferiori a 70 mm Hg. I pazienti con disturbi della coscienza (stupore, coma) devono essere intubati e trasferiti alla ventilazione meccanica a causa del rischio di sviluppare ipossia e aspirazione. Il livello raccomandato di pressione arteriosa sistolica è di 120-150 mm Hg. Nell'ipertensione arteriosa vengono utilizzati farmaci antipertensivi orali ed endovenosi. Se si verifica ipotensione arteriosa, è necessario mantenere uno stato normovolemico o moderatamente ipervolemico (pressione venosa centrale 6-12 cm di colonna d'acqua), ciò si ottiene mediante infusione di soluzioni colloidali e cristalloidi.

Terapia dell'edema cerebrale

Con segni clinici e TC di aumento dell'edema cerebrale, che minaccia lo sviluppo della sindrome da dislocazione, insieme alle misure di cui sopra, si raccomanda l'uso di osmodiuretici (mannitolo al 15%) in combinazione con saluretici (furosemide). Il trattamento deve essere effettuato sotto il controllo della composizione elettrolitica del sangue (almeno 2 volte al giorno). Il trattamento dell'edema cerebrale, specialmente nei pazienti gravemente malati, è auspicabile in condizioni di controllo della pressione intracranica mediante sensori ventricolari o subdurali.

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L'emorragia subaracnoidea è una diagnosi che sconvolge sia il paziente affetto da tale disturbo, sia i suoi amici e parenti. Come ogni processo patologico nel cervello, la malattia ha un'eziologia pericolosa per la salute umana, può minacciare non solo la perdita di capacità, ma anche la morte.

In questo articolo parleremo delle caratteristiche della malattia, delle sue cause e sintomi alla radice, la cui conoscenza ti aiuterà a cercare assistenza medica in tempo e considererà anche le specificità della diagnosi, terapia e riabilitazione della malattia, modi efficaci per prevenirlo.

Caratteristiche della malattia

Per capire cos'è un'emorragia cerebrale subaracnoidea, una piccola digressione nella fisiologia aiuterà, vale a dire, nella struttura della copertura degli emisferi. Fisiologicamente, le meningi sono costituite da tre sfere:

• configurazione esterna, solida;
• medio, tipo ragno;
• interno, che è una copertura vascolare.

C'è uno spazio tra tutte le palle: la zona tra le prime due palle è chiamata subdurale e l'area tra la coroide e la membrana media è chiamata subaracnoidea.

Nello stato normale, tutte le membrane hanno una struttura integrale, che garantisce la protezione degli emisferi e la normale attività cerebrale. Il precedente in cui, a causa di difficoltà di circolazione sanguigna, vasospasmo o casi traumatici, c'è un'effusione di sangue nella zona subaracnoidea, è identificato come subaracnoideo. L'emorragia subaracnoidea, abbreviata in SAH, può anche essere indicata come effusione intracranica di sangue o ictus.

L'emorragia del tipo subaracnoideo è spesso caratterizzata da spontaneità, si verifica sullo sfondo di una rottura segmentale o su larga scala dei vasi sanguigni cerebrali, è accompagnata da forti e intensi mal di testa, attacchi di vomito e perdita di coscienza. Questa è una condizione molto pericolosa, che spesso causa la morte improvvisa del paziente, e le possibilità di salvare una persona dipendono direttamente dalla tempestività dei primi soccorsi. cure mediche e l'intensità del riempimento sanguigno della zona subaracnoidea.

Cause di effusione

Un aiuto per la progressione della patologia è una violazione della tenuta delle pareti delle autostrade vascolari degli emisferi. Le cause dell'emorragia subaracnoidea possono avere diverse eziologie, principalmente sono le seguenti:

1. Lesioni alla testa complicate, che sono accompagnate da lesioni craniocerebrali, contusioni cerebrali o rottura diretta delle arterie negli emisferi.
2. Una rottura inaspettata della parete dell'arteria, che può essere innescata da malattie infettive, un rapido aumento della pressione e si verifica anche a causa dell'uso di bevande alcoliche o droghe.
3. Deformazione di una malformazione vascolare.

Sintomi di patologia

Spesso, la progressione della patologia inizia a farsi sentire a una persona con sintomi spiacevoli con la sua eziologia di natura nevralgica pochi giorni prima dell'inizio di un massiccio sfogo. Durante questo periodo è caratteristico l'assottigliamento della parete del vaso, attraverso il quale il sangue inizia a filtrare in piccoli volumi. Questa condizione è accompagnata da nausea e vertigini, compromissione della vista. In assenza di una diagnosi tempestiva e di un trattamento adeguato, la malattia progredisce, uno o più vasi si rompono e il sangue inizia a riempire intensamente i segmenti subaracnoidei del cervello. Sintomi simili possono essere accompagnati da emorragia subaracnoidea traumatica, se il trauma cranico non è caratterizzato da particolare intensità.

I sintomi di sanguinamento esteso sono pronunciati, accompagnati da dolori acuti ed esplosivi di tipo diffuso nell'area della testa, seguiti da irradiazione alle spalle, al collo e parte occipitale. L'emorragia subaracnoidea nel cervello di tipo progressivo è spesso accompagnata da nausea con attacchi di vomito, fotofobia, alterazione della coscienza, spesso con precedenti di svenimento e coma. Il periodo dall'inizio di una massiccia effusione al coma può variare da alcuni minuti a mezza giornata.

Nei neonati, l'emorragia subaracnoidea è principalmente una conseguenza del traumatismo durante il parto, caratterizzato dalla formazione di ematomi negli emisferi. Il versamento cerebrale di sangue nei neonati è accompagnato dai seguenti sintomi:

• piercing, intenso pianto del bambino sullo sfondo di un aumento attività motoria;
• attacchi convulsivi;
• mancanza di sonno;
• movimento involontario degli occhi, strabismo visivo;
• estrema gravità dei riflessi congeniti;
• aumento del tono muscolare;
• rigonfiamento della fontanella con pulsazioni intense;
• ombra itterica del corpo.

I sintomi della patologia in un neonato possono comparire sia immediatamente dopo la nascita che entro pochi giorni, a seconda dell'entità dell'effusione negli emisferi. Quando i problemi vengono identificati in anticipo medicina moderna consente di rianimare il bambino, nella maggior parte dei casi senza conseguenze negative per la sua vita futura.

La prevalenza della malattia e le fasi della sua progressione

I precedenti associati a SAH del cervello sono abbastanza comuni. Secondo le statistiche, i più comuni sono i precedenti di versamento subaracnoideo sullo sfondo del traumatismo, che rappresentano circa il sessanta per cento di tutti i casi.

Meno comuni sono i precedenti per lo sviluppo della patologia dovuta a cambiamenti nella circolazione sanguigna nei vasi cerebrali, diagnosticati nel sette percento dei pazienti con questa patologia. Molto spesso si tratta di pazienti in età solida e pensionabile, nonché di persone con alcol o tossicodipendenza. I più rari sono i casi di progressione spontanea della malattia, la loro prevalenza è inferiore all'uno per cento.

Per quanto riguarda l'eziologia della malattia, la più comune nella pratica medica è l'insorgenza di SAH dovuta alla rottura delle arterie situate nel circolo di Vizilli. Circa l'ottantacinque per cento di tutti i casi registrati rientra nella quota di tali precedenti, la metà di loro finisce con la morte, mentre il quindici per cento dei pazienti non ha nemmeno il tempo di recarsi in una struttura medica.

L'emorragia cerebrale è una malattia che colpisce più spesso la popolazione adulta, tuttavia la categoria dei bambini non fa eccezione. Nei bambini, questa patologia si verifica spesso sullo sfondo di lesioni. L'emorragia subaracnoidea nei neonati può essere il risultato di un parto naturale prolungato o troppo rapido, con una discrepanza tra il canale del parto della madre e la testa del bambino, nonché il risultato di una lunga permanenza del bambino senza ossigeno. Provocare la progressione della patologia in un bambino può malattie infettive madre, patologia dell'attività cerebrale in un bambino di categoria congenita, ipossia fetale.

La SAH di origine traumatica la medicina classifica in tre fasi di sviluppo:

1. Progressione dell'ipertensione endocranica sullo sfondo della miscelazione del sangue in uscita con il liquido cerebrospinale, un aumento di quest'ultimo di volume.
2. Un aumento dell'ipertensione degli emisferi a massimi estremi, a causa della formazione di coaguli di sangue nei canali del liquido cerebrospinale, del loro blocco e della ridotta circolazione del liquido cerebrospinale.
3. Dissoluzione dei coaguli di sangue, seguita dall'intensificazione dei processi infiammatori negli emisferi.

Classificazione della gravità della malattia

Per valutare la gravità delle condizioni del paziente, i medici specialisti utilizzano tre metodologie per classificare il decorso della patologia.

Molto spesso in pratica, la scala Hunt-Hess viene utilizzata per classificare le condizioni del paziente, che presenta cinque gradi di danno al cervello umano:

1. Il primo grado della malattia è considerato il meno pericoloso per la vita con l'inizio tempestivo della terapia, caratterizzato da un'alta percentuale di sopravvivenza del paziente. In questa fase, la malattia è asintomatica con lievi mal di testa e l'insorgenza di rigidità del collo.
2. Il secondo grado della malattia è caratterizzato da una netta perdita di mobilità dei muscoli occipitali, intensi mal di testa, paresi dei nervi degli emisferi. Le prospettive di un esito favorevole non superano il sessanta per cento.
3. Il terzo grado della malattia si manifesta per una persona con una moderata carenza della categoria nevralgica, sbalorditiva. Le possibilità di sopravvivere al paziente non superano il cinquanta per cento.
4. Il quarto livello di patologia è caratterizzato dallo stato di arresto del paziente, può verificarsi un coma di primo grado. I fallimenti sono tipici di questa fase. sistema vegetativo, grave emiparesi. Le possibilità di vita sono circa il venti per cento.
5. Ultimo grado di progressione: coma di secondo o terzo livello. La prognosi per il paziente è deludente, il tasso di sopravvivenza non supera il dieci percento.

Il secondo, non meno popolare nella pratica medica per valutare le condizioni del paziente, è la gradazione di Fisher, che si basa sui risultati della tomografia computerizzata:

1. Se la TAC non determina visivamente l'effusione di sangue, alla malattia viene assegnato il primo grado di gravità.
2. Il secondo stadio è assegnato alla patologia se la scala dell'effusione non supera un millimetro di spessore.
3. Con una dimensione della lesione superiore a un millimetro, viene diagnosticato il terzo livello di progressione della patologia.
4. Con la diffusione del sangue all'interno dei ventricoli e nel parenchima, viene diagnosticato il quarto grado di progressione dell'ESA.

La scala di gravità SAH secondo la World Federation of Neurosurgeons classifica la malattia come segue:

1. Il primo stadio: quindici punti sul GCS, nessun deficit neurologico.
2. Il secondo livello - da tredici a quattordici punti, senza insufficienza neurologica.
3. Il terzo livello - i punti sono simili all'opzione precedente, con la presenza di segni di disturbi del sistema nervoso e periferico.
4. La quarta fase della progressione - secondo la Glasgow Coma Scale, sono stati assegnati da sette a dodici punti.
5. L'ultimo stadio della malattia: secondo il GCS sono stati diagnosticati meno di sette punti.

Diagnosi di patologia

L'emorragia subaracnoidea appartiene alla categoria dei precedenti più difficili e pericolosi per la vita. La sua diagnosi comporta un complesso di esami hardware del paziente al fine di confermare la diagnosi, nonché determinare lo stadio di sviluppo, la localizzazione dell'emorragia, il grado di disturbi nel sistema vascolare e negli emisferi.

Le principali modalità d'esame sono:

1. Esame primario del paziente, analisi dei suoi reclami.
2. Valutazione visiva delle condizioni di una persona, monitoraggio della sua coscienza e presenza di anomalie neurologiche.
3. Un esame del sangue di laboratorio, con il quale è possibile determinare i criteri per la sua coagulabilità.
4. Puntura del liquido cerebrospinale. Se sono trascorse circa dodici ore dall'inizio dell'emorragia, in base ai suoi risultati, ovvero la presenza di sangue nel liquido cerebrospinale, è possibile confermare la progressione dell'ESA.
5. o la tomografia computerizzata consente di identificare la presenza e la localizzazione del versamento, nonché di valutare stato generale cervello. Più informativo nella situazione con SAH è la TC, pertanto questo tipo di studio viene spesso prescritto ai pazienti.
6. Se si sospetta uno spostamento del cervello a seguito di una lesione, viene prescritta l'ecoencefalografia per confermare o confutare questo fatto.
7. La dopplerografia di tipo transcranico viene eseguita per monitorare la qualità del flusso sanguigno nelle arterie cerebrali, il suo deterioramento a causa del restringimento dei canali sanguigni.
8. L'angiografia a risonanza magnetica delle arterie aiuta a valutare la loro integrità e pervietà.

Sulla base dei risultati dello studio, il paziente verrà diagnosticato in conformità con la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione. SAH è incluso nella sezione "Malattie del sistema circolatorio", un sottogruppo di malattie cerebrovascolari, può avere un codice ICD-10 da I160.0 a I160.9, a seconda della localizzazione della fonte dell'effusione.

Metodi di trattamento

La metodologia della terapia patologica prevede sia il trattamento farmacologico che l'intervento chirurgico, a seconda dello stadio della malattia e della sua complessità. L'opportunità della terapia e la sua direzione possono essere determinate solo da uno specialista qualificato esclusivamente sulla base dei risultati diagnostici. Le misure primarie dovrebbero essere focalizzate sull'arresto del sanguinamento, sulla stabilizzazione, sulla prevenzione o sulla riduzione del volume dell'edema cerebrale.

Primo soccorso

Il primo soccorso per l'emorragia subaracnoidea non prevede alcuna procedura specifica, consiste nella chiamata immediata di una "ambulanza". È severamente vietato somministrare al paziente farmaci per eliminare i sintomi, poiché ciò può causare conseguenze imprevedibili.

Se un paziente ha una crisi epilettica, dovresti cercare di creare condizioni confortevoli per lui mettendo cose morbide sotto la sua testa e altre parti del corpo. Dopo che il sequestro è terminato, devi mettere la persona malata dalla sua parte, provare a riparare gli arti e attendere l'arrivo dell'ambulanza.

Quando una persona è in uno stato di incoscienza a causa di un arresto cardiaco, è necessario eseguire la rianimazione di tipo cardiopolmonare, con proporzionalità della pressione sul petto ai respiri da trenta a due.

Con uno sfogo negli emisferi, l'unico aiuto razionale al paziente è il suo ricovero il prima possibile. Tutte le procedure riparative e terapeutiche in futuro vengono eseguite esclusivamente sotto la guida di specialisti, sulla base dei risultati della diagnosi delle condizioni del paziente.

Trattamento medico

La terapia conservativa può essere utilizzata in situazioni in cui non ci sono indicatori per l'intervento chirurgico, nonché per normalizzare le condizioni del paziente nel periodo preoperatorio e postoperatorio.

Compiti principali trattamento farmacologico emorragia subaracnoidea sono:

• raggiungere la stabilità delle condizioni del paziente;
• prevenzione delle ricadute;
• stabilizzazione dell'omeostasi;
• eliminazione della fonte primaria di efflusso;
• attuare misure terapeutiche e preventive incentrate sulla prevenzione.

A seconda della complessità della malattia e delle sue manifestazioni, al paziente possono essere prescritti i seguenti farmaci:

L'opportunità, il dosaggio e la durata dell'assunzione dei farmaci sono determinati esclusivamente dal medico curante, sulla base di indicatori medici. Nel processo di trattamento, il medico traccia le dinamiche, può modificare la composizione quantitativa e qualitativa dei farmaci in assenza di risultati positivi.

Chirurgia

L'intervento chirurgico è spesso prescritto dalla medicina per ematomi intracranici esistenti di dimensioni significative o quando l'ESA si verifica a seguito di un grave trauma cranico. In una situazione in cui il paziente ha un'emorragia massiccia, emergenza procedure chirurgiche. In altri casi, i tempi dell'operazione possono variare e dipendono dalle condizioni e dall'età del paziente, dal volume del versamento e dalla complessità dei sintomi.

La medicina prevede i seguenti tipi di intervento chirurgico per il versamento subaracnoideo:

1. Rimozione del contenuto emorragico introducendo una siringa o un ago specifico.
2. Eliminazione dell'ematoma con apertura del cranio.
3. Coagulazione laser dei vasi sanguigni, se il versamento non può essere fermato con farmaci, a volte con l'applicazione di clip specifiche sulle aree danneggiate dell'arteria.

Dopo l'intervento chirurgico, il paziente dovrà sottoporsi corso obbligatorio terapia farmacologica.

Procedure riabilitative

Le misure per ripristinare il paziente dopo l'emorragia subaracnoidea sono una continuazione obbligatoria della terapia nel periodo postoperatorio. A seconda della complessità della malattia, la riabilitazione può durare da sei mesi a diversi anni, ha una struttura complessa.

Dopo il precedente, è importante che il paziente abbandoni completamente le cattive abitudini, cerchi di evitare situazioni stressanti e mantenere uno stile di vita sano. Inoltre, durante il periodo di riabilitazione, la medicina prevede l'assunzione di farmaci, la cui azione è volta a prevenire le ricadute.

La riabilitazione del paziente, a seconda della gravità della malattia sperimentata, può includere le seguenti aree:

• massaggi specifici e procedure hardware per ripristinare l'attività muscolare e motoria del paziente;
• procedure sanitarie in centri speciali;
• esercizi terapeutici per ripristinare le capacità di deambulazione e coordinazione;
• lezioni con uno psicologo per ripristinare lo stato psico-emotivo del paziente.

Nel processo di guarigione a casa, il paziente avrà bisogno di cure adeguate, nonché del sostegno di persone care e parenti.

Prognosi e possibili complicanze

L'emorragia subaracnoidea del cervello è una malattia insidiosa che molto raramente passa senza lasciare traccia per una persona. Le più innocue sono le complicazioni sotto forma di frequenti emicranie e squilibri ormonali nel corpo. Inoltre, dopo una malattia vissuta, il paziente può sperimentare un deterioramento dell'attività cerebrale, manifestato sotto forma di disturbi psico-emotivi, deterioramento dell'attenzione e della memoria. Tuttavia, tali manifestazioni del corpo dopo SAH non sono considerate particolarmente pericolose. Le conseguenze pericolose includono:

• vasospasmo, che spesso provoca processi ischemici negli emisferi;
• l'ischemia ritardata, che colpisce più di un terzo di tutti i pazienti, comporta una fame irreversibile del cervello con tutte le conseguenze che ne derivano;
• esacerbazione ricorrente della patologia;
• idrocefalo;
• complicanze rare includono edema polmonare e attacchi di cuore.

Le probabilità che un paziente si riprenda dalla SAH dipendono da molti fattori, come nel complesso salute fisica persona, i suoi indicatori di età, lo stadio della malattia e l'entità dell'effusione, l'efficienza del primo soccorso.

Spesso si tratta di una visita tardiva a un istituto medico sullo sfondo di un abbondante sfogo che provoca un esito fatale per il paziente o gravi complicazioni che non consentono a una persona di riportare la propria vita al suo corso abituale.

Misure preventive

La prevenzione della SAH, come molte altre malattie del sistema cardiovascolare, non è particolarmente difficile. La regola principale, la cui osservanza aiuta a prevenire l'emorragia cerebrale, oltre ai precedenti con lesioni, è uno stile di vita sano. Nutrizione razionale, rifiuto delle cattive abitudini, passeggiate regolari aria fresca e moderato esercizio fisico per mantenere il corpo in condizioni eccellenti, il trattamento tempestivo dei problemi con i vasi sanguigni e il cuore sotto la supervisione dei medici sono fondamentali ed efficaci azioni preventive contro lo sviluppo di SAH e altri disturbi complessi.

Se una persona ha i prerequisiti per lo sviluppo di SAH causato da problemi di natura cardiologica, vale la pena sottoporsi regolarmente a esami, assumere, se necessario, farmaci preventivi prescritti dai medici per normalizzare la pressione, la frequenza cardiaca e monitorare la propria salute.

In questo caso, è un atteggiamento attento al proprio corpo e uno stile di vita corretto le misure preventive più importanti che aiutano a evitare un precedente difficile e pericoloso per la vita.

Riassumendo

L'emorragia del tipo subaracnoideo appartiene alla categoria delle malattie più pericolose, che molto spesso causano la morte. Certo, è meglio prevenire tali situazioni, tuttavia, se si verifica un simile precedente, vale la pena consegnare immediatamente il paziente in una struttura medica: la vita di una persona dipende dalla velocità della diagnosi e dalla fornitura di un'adeguata assistenza.

Conduci uno stile di vita pieno, sano e corretto: questo ti aiuterà a evitare molti problemi di salute, è la chiave per il corretto funzionamento del corpo, riduce il rischio di sviluppare non solo SAH, ma anche altre malattie.

CON emorragia ubarracnoidea(SAK) è sindrome clinica, caratterizzata da una nota indipendenza nosologica e dovuta a diversi fattori eziologici. La SAH spontanea è considerata emorragia non traumatico natura (la SAH spontanea è un tipo di ictus emorragico).

Eziologia. Si verifica il più comune (80-85%) SAH, che si sviluppa a seguito dell'ingresso di sangue nello spazio subaracnoideo a causa della rottura di un aneurisma di un vaso cerebrale. Gli aneurismi di solito si verificano alla ramificazione delle arterie, di solito alla base del cervello.

Fattori di rischio per SAH (che non sono sufficientemente specifici): ipertensione arteriosa, soprattutto con significative fluttuazioni giornaliere della pressione sanguigna (PA), contraccettivi orali, fumo, uso di cocaina, alcolismo, gravidanza e parto (la modifica di questo fattore di rischio richiede la massima responsabilità ). Tra i parenti stretti di pazienti con SAH, gli aneurismi vengono rilevati più spesso.

Le cause più comuni di spontaneo non aneurismatica SAH: piccole rotture delle arterie intradurali, microaneurismi micotici, arterite da immunodeficienza o arterite da abuso di farmaci. Il tasso di recidiva è dell'1% annuo.

Diagnostica. L'ESA deve essere sospettata in presenza di segni clinici caratteristici, confermati dalla tomografia computerizzata (TC). Se la TC non è possibile o se la TC non rivela SAH, è necessaria una puntura lombare (LP). LP è indicato anche per sospetti carattere infiammatorio lesioni delle meningi (con SAH, la temperatura può salire a numeri subfebbrili).

Il segno clinico più tipico di SAH è l'insorgenza improvvisa o lo sviluppo in pochi secondi o minuti di forte mal di testa (spesso descritto dal paziente come un "colpo secco alla testa"). Dopo pochi secondi, circa la metà dei pazienti perde conoscenza, che nella maggior parte dei casi si riprende spontaneamente. Il quadro clinico può assomigliare a uno stato sincopale oa una crisi epilettica. Allo stesso tempo, non bisogna dimenticarlo crisi epilettiche spesso si sviluppano con l'ESA e un certo numero di pazienti sviluppa disturbi neurogeni del ritmo cardiaco. I deficit neurologici focali sono spesso lievi o moderati e possono riflettere la localizzazione dell'aneurisma. Esempi sarebbero la sconfitta nervo oculomotore con rottura di un aneurisma dell'arteria comunicante posteriore, sviluppo di emiparesi controlaterale con rottura di un aneurisma dell'arteria cerebrale media, abulia con aneurismi dell'arteria comunicante anteriore. La rigidità del collo è spesso presente e può comparire diverse ore dopo l'ESA.

La diagnosi differenziale per cefalea improvvisa è con trombosi venosa cerebrale, emicrania, meningoencefalite, emorragia intracerebrale, encefalopatia ipertensiva, sinusite.

Per valutare la gravità della SAH, è stata proposta la scala di Hunt e Hess (W. Hunt, R. Hess, 1968):

grado*	descrizione
0	aneurisma non rotto
Ι	rottura asintomatica dell'aneurisma - cefalea moderata, lieve rigidità del collo
ΙΙ	nessun deficit neurologico ad eccezione di paralisi dei nervi cranici, cefalea da moderata a grave, torcicollo
ΙΙΙ	sonnolenza, confusione e/o deficit neurologico focale
VV	stupore, deficit neurologico da moderato a grave
v	coma profondo, paziente agonizzante

(*) - in presenza di patologia sistemica significativa o grave vasospasmo, la gradazione aumenta di uno.

Nel 1988, la World Federation of Neurosurgeons propose nuova classificazione SAH: scala di classificazione della SAH della World Federation of Neurological Surgeons (WFNS):

grado	Punteggio di Glasgow	deficit neurologico*
0	15	assente (aneurisma non rotto)
1	15	assente
2	13 - 14	assente
3	13 -14	presente
4	7 - 12	la disponibilità è variabile
5	3 - 6	la disponibilità è variabile

(*) - viene valutato il deficit neurologico grave - afasia, emiparesi, emiplegia; la paresi del nervo cranico non è considerata un deficit neurologico.

La gravità dell'ESA in base ai cambiamenti della TC viene valutata utilizzando la scala di Fisher:

Il sangue che si trova nello spazio subaracnoideo potrebbe non essere rilevato alla TAC dopo 24 ore e dopo 5 giorni non viene rilevato già nel 50% dei casi. In un secondo momento, LP e MRI vengono utilizzati per rilevare SAH. Se alla TC viene rilevato idrocefalo occlusivo o ematoma della regione temporale bisogno di consultare un neurochirurgo e emergenza Intervento chirurgico. Oltre all'idrocefalo occlusivo causato dall'emotamponamento, alla fine della 1a, all'inizio della 2a settimana, può svilupparsi idrocefalo aresorbente.

Quando si stabilisce la diagnosi di SAH e si sospetta la sua natura aneurismatica, è necessario eseguire l'angiografia cerebrale e, se viene rilevato un aneurisma, il ricovero nel reparto neurochirurgico. Se il paziente ha un forte mal di testa improvviso e la TC e la LP eseguite entro 2 settimane dall'insorgenza della malattia sono del tutto normali, l'angiografia cerebrale non è indicata. Per la diagnosi degli aneurismi è anche possibile utilizzare la TC, l'angiografia RM e l'angiografia a sottrazione digitale, nonché l'uso combinato di queste metodiche. Con la trombosi completa del lume dell'aneurisma, i dati angiografici possono essere negativi e un secondo studio condotto 2 settimane dopo la ricanalizzazione del trombo consente di rilevarlo.

C'è un'opzione emorragia perimesencefalica non aneurismatica. In questo caso, il deflusso di sangue è limitato alle cisterne attorno al mesencefalo, il centro del sanguinamento si trova direttamente davanti al mesencefalo e in alcuni casi si trovano tracce della presenza di sangue solo davanti al ponte cerebrale. Questa variante rappresenta il 10% di tutti i SAH e i 2/3 di tutti i SAH con angiogrammi normali ed è benigna in termini di prognosi.

Nei pazienti con SAH, si raccomanda di studiare il fondo, determinare il contenuto di sodio nel sangue e valutare il volume del sangue circolante (CBV). L'esame del fondo rivela edema dei dischi ottici; emorragia dentro corpo vitreo(sindrome di Terson); emorragia subialoidea o preretinale (un segno altamente specifico ma insensibile per SAH). La determinazione del sodio nel siero del sangue rivela l'iponatriemia, che si verifica in combinazione con l'ipernatriuria sullo sfondo di una diminuzione del BCC. Un'altra sindrome che porta a una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico è la sindrome della secrezione inappropriata dell'ormone antidiuretico.

Trattamento. I pazienti con SAH in condizioni gravi (depressione della coscienza) devono essere ricoverati in unità di terapia intensiva, dove viene eseguita l'intubazione tracheale e ventilazione artificiale polmoni in pazienti in coma e con insufficienza respiratoria, correzione dei disturbi elettrolitici. In tutti i casi di gestione dell'ESA, è necessario fornire tempestivamente un adeguato accesso endovenoso. L'introduzione di fluidi deve essere effettuata sotto controllo diuresi giornaliera, osmolalità plasmatica e sodio plasmatico. La base dovrebbe essere soluzioni saline bilanciate. È necessaria un'adeguata ossigenazione. È necessario controllare la pressione sanguigna - evitare ipo e ipertensione.

Tutti i pazienti con SAH dovrebbero consultare un neurochirurgo. In una condizione non grave (I-III grado della scala WFNS), il taglio dell'aneurisma si manifesta nelle prime 48-72 ore dopo la sua rottura. Nei pazienti più gravi (grado III-IV della scala WFNS, alto rischio chirurgico, con aneurismi a collo stretto), può essere applicato l'intervento endovasale. Se è impossibile eseguire un'operazione urgente, il trattamento chirurgico viene eseguito nel "periodo freddo" - non prima di dopo 2 settimane.

Le principali indicazioni per la chirurgia per aneurismi rotti sono :
1 . rischio di risanguinamento dall'aneurisma (frequenza 26% entro 2 settimane, mortalità - 76%);
2 . prevenzione delle complicanze ischemiche (64%, fatale - 14%);
3 . la presenza di ematoma intracerebrale con compressione del cervello e lussazione (letalità senza chirurgia 95%).

(! ) L'esclusione radicale degli aneurismi mediante ritaglio è del 98%, con intervento endovasale - 80%. La mortalità postoperatoria varia dal 2 - 3 al 20%, a seconda della gravità della condizione.

Per rilevare il vasospasmo, è possibile la dopplerografia transcranica. Lo spasmo vascolare in SAH può essere riflesso al momento della rottura dell'aneurisma e non porta a infarto cerebrale, oltre che secondario, entro la fine della 1a settimana, a causa di effetti biologici. sostanze attive sulla parete vascolare (a partire dal 3°-4° giorno, raggiunge un massimo il 7°-12° giorno). L'identificazione e la valutazione del grado di vasospasmo possono essere effettuate determinando la velocità del flusso sanguigno sistolico di picco secondo gli ultrasuoni.

valore di soglia della velocità del flusso sanguigno sistolico di picco	cm/sec
lungo l'arteria cerebrale media (MCA)	120
lungo l'arteria cerebrale anteriore (ACA)	130
lungo l'arteria cerebrale posteriore (PCA)	110
lungo l'arteria principale	75 - 110

vasospasmo moderatoè determinato quando la velocità del flusso sanguigno nella MCA è superiore a 140 cm/s, ma fino a 200 cm/s, mentre i sintomi neurologici possono essere reversibili. Grave vasospasmoè determinato a una velocità del flusso sanguigno superiore a 200 cm/s ed è accompagnato dal rilevamento dell'ischemia alla TC. Più precisamente, lo stato di vasospasmo è determinato dall'indice di Lindegard - il rapporto tra la velocità sistolica di picco nella MCA e nell'arteria carotide interna omolaterale. Il vasospasmo nell'arteria basilare è caratterizzato da un rapporto tra la velocità sistolica di picco e la velocità nell'arteria vertebrale extracranica superiore a 2.

Applicato "tre G» terapia (ipervolemia indotta, emodiluizione, ipertensione) per ridurre il vasospasmo, che aumenta flusso sanguigno cerebrale e prevenire il danno cerebrale ischemico. Si noti che è l'emodiluizione ipervolemica che riduce chiaramente la gravità dell'angiospasmo, in contrasto con l'emodiluizione isovolemica, che influisce negativamente sul flusso sanguigno cerebrale. Si propone di mantenere la SBP a un livello di 160 ± 20 mm Hg. Arte. (SBP fino a 200 mm Hg in pazienti con aneurisma reciso) e il raggiungimento di ipervolemia ed emodiluizione mediante somministrazione endovenosa di albumina umana al 5% o amido idrossietilico. La pressione venosa centrale ottimale è 10 - 12 mm Hg, ematocrito - 33 - 35%.

(! ) Per la prevenzione del vasospasmo, la nimodipina a (Nimotop) EV o 60 mg ogni 4 ore per 3 settimane è raccomandata per tutti i pazienti con ESA (Evidenza A).

La terapia endovenosa con nimodipina deve iniziare non oltre 4 giorni dopo l'emorragia e continuare durante l'intero periodo di massimo rischio di vasospasmo, cioè fino a 10 - 14 giorni dopo SAH. Nei successivi 7 giorni si raccomanda la somministrazione orale di nimodipina 60 mg compresse 6 volte al giorno ad intervalli di 4 ore.Un certo numero di linee guida suggeriscono l'uso profilattico di nimodipina 60 mg compresse 6 volte al giorno per 21 giorni. Con l'inefficacia della somministrazione orale di nimodipina per 2 giorni, viene proposta una transizione alla somministrazione endovenosa del farmaco. Lo spasmo progressivo con la comparsa e la crescita di un deficit neurologico richiede, oltre a somministrazione endovenosa terapia con nimodipina "tre G".

L'evento avverso più discusso con l'uso di nimodipina è la possibilità di abbassare la pressione sanguigna, che non può essere una seria limitazione del suo uso. Innanzitutto, con una diminuzione della pressione arteriosa sistolica di oltre 20 mm Hg. Arte. dall'iniziale sullo sfondo dell'assunzione di nimodipina, in assenza di angiospasmo o angiospasmo subcritico stabile, è possibile ridurre la dose del farmaco. In secondo luogo, l'uso aggiuntivo della terapia "tre G" consente di mantenere una pressione sanguigna ottimale.

Nei pazienti con SAH, si raccomanda di garantire il completo riposo a letto prima dell'intervento di aneurisma e, in assenza di aneurisma, almeno 7 giorni, con un'ulteriore graduale espansione del regime. Se l'eziologia della SAH non è chiara e/o l'impossibilità del trattamento chirurgico, è giustificato rispettare il riposo a letto per 30 giorni. È necessario proteggere i pazienti dallo stress e dalla tensione.

In SAH, si raccomanda la prescrizione precoce di analgesici per il sollievo. sindrome del dolore. Si consiglia di utilizzare analgesici che non influenzano la cicloossigenasi-1. L'uso del paracetamolo è abbastanza efficace. Perfalgan è attualmente sul mercato per la somministrazione endovenosa.

Controindicato l'uso di acido epsilon-aminocaproico a causa di un aumentato rischio di trombosi. L'uso di agenti emostatici per prevenire il risanguinamento da un aneurisma rotto non è indicato. L'efficacia dell'acido tranexamico nel periodo preoperatorio è stata dimostrata in uno studio prospettico randomizzato.

Informazioni aggiuntive:

Simposio "Emorragia subaracnoidea (clinica, eziologia, diagnosi, trattamento)" Simonyan V.A., Lutsky I.S., Grishchenko A.B., Donetsk National Medical University. M. Gorky (

Il contenuto dell'articolo

A ictus emorragico includere emorragie nella sostanza del cervello (emorragia nel cervello o emorragia parenchimale) e negli spazi intratecali (subaracnoideo, subdurale, epidurale). Si osservano anche forme combinate di emorragia: subaracnoideo-parenchimale, parenchimale-subaracnoideo e parenchimale-ventricolare.

Emorragia nel cervello

Eziologia dell'emorragia cerebrale

L'emorragia nel cervello si sviluppa più spesso con ipertensione, così come con ipertensione arteriosa causata da malattie dei reni, ghiandole endocrine (feocromocitoma, adenoma ipofisario) e con malattie vascolari sistemiche di natura allergica e infettiva-allergica, accompagnate da un aumento di pressione sanguigna (periarterite nodosa, lupus eritematoso). L'emorragia nel cervello può verificarsi con angioma congenito, con microaneurismi formati dopo una lesione cerebrale traumatica o condizioni settiche, nonché con malattie accompagnate da diatesi emorragica - malattia di Werlhof, leucemia e uremia.

La patogenesi dell'emorragia cerebrale

È ormai riconosciuto che l'ipertensione arteriosa è della massima importanza nella patogenesi delle emorragie. L'ipertensione, specialmente nell'ipertensione, porta a alterazioni vascolari, degenerazione fibrinoide e ialinosi delle arterie dei reni, del cuore e anche all'interno delle arterie cerebrali. I cambiamenti vascolari attraversano diverse fasi: l'infiltrazione sierosa subendoteliale con aumento della permeabilità dell'endotelio al plasma sanguigno è accompagnata da stravaso perivascolare e contribuisce ulteriormente all'ispessimento concentrico delle pareti dei vasi dovuto alla sostanza fibrinoide. Il rapido sviluppo della degenerazione fibrinoide porta alla formazione di arteriole dilatate e all'aneurisma. Allo stesso tempo, si può osservare che gli elementi del sangue penetrano nelle strutture lacerate delle pareti arteriose e in questi luoghi può formarsi la trombosi. Come risultato della degenerazione fibrinoide-ialina delle pareti arteriose, possono svilupparsi aneurismi dissecanti, che sono considerati la causa del sanguinamento (per rexis) a seguito della rottura del vaso. L'intensità e la dimensione del sanguinamento cerebrale sono determinate dalla dimensione dell'aneurisma, dalla pressione del sangue che scorre da esso e dalla velocità della sua trombosi. Molto spesso, l'emorragia si sviluppa nella regione dei nodi subcorticali, nella regione del putamen dalle arterie striatali.

Le emorragie nella stragrande maggioranza dei casi si sviluppano nei pazienti ipertensione e con tutte le altre malattie che sono accompagnate ipertensione arteriosa. Nell'aterosclerosi senza ipertensione arteriosa, le emorragie sono molto rare. Nelle malattie non accompagnate da ipertensione arteriosa (malattie del sangue, malattie somatiche accompagnate da diatesi emorragica, uremia, ecc.), Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'emorragia è la diapedesi dovuta all'aumentata permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni.

Anatomia patologica dell'emorragia cerebrale

L'emorragia nel cervello si sviluppa più spesso a causa della rottura del vaso e molto meno frequentemente a causa della diapedesi.

Morfologicamente si distinguono gli ematomi, ad es. cavità piene di sangue liquido e coaguli, ben delimitati dal tessuto circostante, ed emorragie con contorni irregolari, chiaramente non delimitati - sudorazione emorragica. Si richiama l'attenzione sulla localizzazione predominante degli ematomi nella regione dei nodi sottocorticali degli emisferi cerebrali. Molto meno spesso, gli ematomi si sviluppano nella regione dei nuclei dentati del cervelletto, e ancor più raramente nella regione del ponte cerebrale. La formazione di un ematoma si verifica principalmente a causa dell'espansione del midollo dal deflusso di sangue e dalla compressione di quest'ultimo.

Con l'emorragia cerebrale, nell'85-90% dei casi si verifica una penetrazione del sangue nel sistema ventricolare o nello spazio subaracnoideo. Il sito più tipico di rottura è la parte laterale-basale del corno anteriore. ventricolo laterale(testa del nucleo caudato). Ci sono emorragie con una svolta in uno stadio, pareti in diverse parti del sistema ventricolare. Con emorragie del tipo di ematoma, si riscontrano spesso edema cerebrale esteso, appiattimento del giroscopio e sviluppo di ernia erniaria del cervello. Un ematoma di localizzazione emisferica provoca uno spostamento del tronco encefalico con il suo incuneamento nel forame tentoriale, con conseguente deformazione del tronco encefalico e lo sviluppo di piccole emorragie secondarie in esso.

Le emorragie del tipo di impregnazione emorragica si verificano principalmente nei tubercoli visivi, meno spesso nel ponte del cervello e nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali. Sono il risultato della fusione di piccoli focolai di emorragia derivanti dalla diapedesi da piccoli vasi.

Classificazione delle emorragie cerebrali

Nella pratica clinica, la classificazione delle emorragie si è diffusa a seconda della posizione del focus dell'emorragia. Tra le emorragie parenchimali si distinguono le emorragie negli emisferi cerebrali, le emorragie nel tronco encefalico e nel cervelletto. Per localizzazione negli emisferi, le emorragie sono divise in laterale - verso l'esterno dalla capsula interna, mediale - verso l'interno da essa e miste, occupando l'intera area dei gangli sottocorticali.

Ambulatorio di emorragia cerebrale

L'emorragia si sviluppa, di regola, improvvisamente, di solito durante il giorno, durante il periodo di attività attiva del paziente, sebbene in casi isolati si osservino emorragie sia durante il periodo di riposo del paziente che durante il sonno. L'emorragia nel cervello è caratterizzata da una combinazione di sintomi cerebrali e focali.

Mal di testa improvviso, vomito, alterazione della coscienza, respirazione rapida e rumorosa, tachicardia con sviluppo simultaneo di emiplegia o emiparesi sono i soliti sintomi iniziali di emorragia. Il grado di compromissione della coscienza è diverso: da un leggero stordimento a un profondo coma atonico. Nel determinare la profondità del disturbo della coscienza, si presta attenzione alla possibilità di contatto con il paziente, all'adempimento da parte del paziente di istruzioni semplici e complesse, alla capacità di fornire informazioni anamnestiche, alla velocità e completezza delle risposte del paziente, alla sicurezza di critiche, l'atteggiamento nei confronti della propria condizione, l'orientamento del paziente nell'ambiente. Con una profonda perdita di coscienza, non c'è contatto verbale con il paziente, viene registrata solo la reazione del paziente a suoni forti, a un'iniezione oa una serie di iniezioni.

Con un lieve grado di stordimento, sia in risposta alle domande che nell'esecuzione degli ordini (anche se il paziente non ha afasia), sono visibili reazioni lente e un aumento del periodo di latenza. Il paziente non riesce a soddisfare istruzioni complesse, rapidamente "esaurito". e "si spegne", sebbene possa riportare informazioni su se stesso, ma le confonde, risponde alle domande lentamente e "fuori posto". Spesso notato irrequietezza motoria, ansia, sottovalutazione della propria condizione; la reazione all'iniezione è preservata - c'è una smorfia di dolore e ritiro del braccio o della gamba.

Celebrato in periodo iniziale lo stupore o lo stupore possono progredire fino al coma dopo poche ore. Il coma è caratterizzato da più profonda violazione tutte le funzioni vitali (respirazione, attività cardiaca), diminuzione o perdita di reazioni agli stimoli. Il paziente non risponde a una singola iniezione, suoni deboli e medi, al tatto, ma ritira la mano sana in risposta a una serie di iniezioni. Nel coma atonico - il grado estremo dello stato terminale - tutti i riflessi (pupillare, corneale, faringeo, cutaneo, tendineo) vengono persi, la pressione sanguigna diminuisce, il ritmo respiratorio viene modificato - la respirazione di tipo Cheyne-I Stokes viene sostituita dalla respirazione di tipo Kussmaul . L'aspetto generale di un paziente con una massiccia emorragia negli emisferi è caratteristico: gli occhi sono chiusi, la pelle è iperemica e spesso si osserva una sudorazione abbondante. Il polso è teso, la pressione sanguigna è elevata. Gli occhi sono rivolti verso l'emisfero interessato (paralisi del centro corticale dello sguardo), le pupille possono esserlo misure differenti(l'anisocoria si verifica nel 60-70% dei casi di emorragie emisferiche), di solito la pupilla è più grande sul lato del fuoco. Spesso c'è divergenza (strabismo, causato, come l'anisocoria, dalla compressione del nervo oculomotore sul lato dell'ematoma, che è un sintomo che indica lo sviluppo della compressione del tronco cerebrale da parte dell'ematoma e dell'edema cerebrale perifocale, che inizialmente si è manifestato nell'emisfero dove si è verificata l'emorragia.

Il sintomo focale più comune dell'emorragia è l'emiplegia. Solitamente associata a paresi centrale dei muscoli facciali e della lingua, nonché ipoestesia degli arti controlaterali ed emianopsia. Sintomi focali (le emorragie negli emisferi cerebrali dovrebbero includere paralisi dello sguardo, afasia sensomotoria (con localizzazione dell'emorragia nell'emisfero sinistro), anosognosia, cioè l'inconsapevolezza del paziente della sua paralisi, con emorragia nell'emisfero destro. Con emorragie nell'emisfero destro , movimenti violenti negli arti destri sani - paracinesia o movimenti automatizzati.La paracinesia può essere notata poco dopo un ictus nella fase di eccitazione psicomotoria, quando la coscienza non è ancora completamente persa.Il paziente muove un braccio e una gamba sani, come se gesticolasse, o si tocca il naso, il mento, si gratta lo stomaco, flette e distende la gamba. Esternamente, questi movimenti assomigliano a quelli intenzionali, tuttavia, poiché la coscienza è compromessa, diventano sempre più automatizzati. Distonia, varie varianti dei disturbi del tono muscolare, studiate in dettaglio dai neuropatologi domestici, occupano un posto significativo nella clinica del periodo acuto dell'emorragia: S.N. Davidenkov (1921), N. K. Bogolepov (1953), D. K. Lunev (1962) e altri. disturbo acuto la circolazione cerebrale porta allo sviluppo di ipotensione muscolare sul lato della paralisi.

Un aumento del tono muscolare può svilupparsi immediatamente dopo un ictus o dopo poche ore o anche pochi giorni. Per l'emorragia cerebrale, l'aumento più caratteristico del tono muscolare è parossistico, sotto forma di parossismi. L'aumento parossistico del tono muscolare, chiamato ormetonia da S. N. Davidenkov, si manifesta clinicamente in modo molto chiaro.

Un aumento parossistico del tono muscolare si osserva più spesso negli arti paralizzati, ma può verificarsi anche negli arti omolaterali al fuoco. Nelle braccia, lo spasmo tonico di solito coinvolge gli adduttori della spalla, i flessori e i pronatori dell'avambraccio; nelle gambe, gli adduttori della coscia, gli estensori della parte inferiore della gamba e i rotatori interni del piede. Si può osservare come, con il rilassamento degli spasmi tonici in questi muscoli, si verifichi un aumento del tono muscolare nei muscoli - antagonisti. La durata di tali parossismi di ipertensione muscolare varia da pochi secondi a diversi minuti. Gli attacchi di convulsioni ormetoniche sono aggravati da vari stimoli extra e interorecettivi. A volte le convulsioni dell'ormetonia raggiungono un'intensità tale da essere accompagnate dal movimento dell'arto. Alcuni pazienti hanno un'ormetonia parziale, cioè che copre un arto qualsiasi, mentre altri hanno un'emiormetonia.

Un aumento parossistico particolarmente acuto del tono muscolare si osserva con emorragie nolusferiche, accompagnate da una rottura del sangue nei ventricoli del cervello. I cambiamenti del tono muscolare nelle emorragie emisferiche sono associati alla disfunzione delle strutture toniche del tronco encefalico che regolano il tono muscolare, a causa della compressione e dislocazione del tronco encefalico.

Con le emorragie parenchimali, i sintomi meningei compaiono dopo poche ore (a volte entro la fine del primo giorno). Allo stesso tempo, la rigidità dei muscoli occipitali potrebbe non essere affatto causata raramente sintomo superiore Brudzinsky, ma con grande costanza si notano il sintomo di Kernig sul lato non paralizzato e un sintomo di Brudzinsky inferiore positivo. L'assenza del sintomo di Kernig sul lato della paralisi è uno dei criteri per determinare il lato della lesione.

Nei pazienti si osserva un aumento della temperatura corporea con emorragia parenchimale poche ore dopo l'inizio della malattia e dura diversi giorni entro 37-38 ° C. Con una svolta del sangue nei ventricoli e con la vicinanza del fuoco dell'emorragia alla regione ipotalamica, la temperatura corporea raggiunge i 40-41 ° C. Di norma, si osserva leucocitosi nel sangue periferico, un leggero spostamento della formula dei leucociti a sinistra, il primo giorno della malattia contenuti aumentati zucchero, talvolta azoto residuo. Spesso c'è una maggiore attività fibrinolitica del sangue, nella maggior parte dei casi l'aggregazione piastrinica è ridotta.

Il decorso e la prognosi delle emorragie cerebrali

Con le emorragie cerebrali c'è un alto tasso di mortalità, che, secondo diversi autori, varia tra il 75 e il 95%. Fino al 42-45% dei pazienti con emorragia cerebrale massiva muore entro 24 ore dall'inizio di un ictus, il resto muore il 5-8° giorno della malattia e, in rari casi, il 15-20° giorno. La causa più comune di morte nei pazienti con ictus emorragico è l'incarcerazione del tronco con emorragia emisferica dovuta a edema cerebrale. Il secondo posto nella frequenza delle cause di morte è occupato dal focus stesso con una massiccia irruzione del sangue nel sistema ventricolare e la distruzione delle formazioni vitali.

Trattamento delle emorragie cerebrali

Un paziente con un'emorragia cerebrale deve essere adeguatamente messo a letto, dando alla testa una posizione elevata, sollevando la testata del letto.Con un'emorragia cerebrale, prima di tutto, è necessaria una terapia volta a normalizzare le funzioni vitali, arrestare il sanguinamento e combattere edema cerebrale, e quindi risolvendo il problema della capacità di rimuovere il sangue versato.

Prima di tutto, è necessario garantire la libera pervietà delle vie respiratorie, per le quali è necessario rimuovere segreto liquido dal tratto respiratorio superiore con l'aiuto di un'aspirazione speciale, utilizzare i condotti dell'aria orale e nasale, pulire la cavità orale del paziente. Con concomitante edema polmonare, si raccomandano farmaci cardiotonici: 1 ml di una soluzione allo 0,06% di karg li, cona o 0,5 ml di una soluzione allo 0,05% di strophanthin con glucosio IV, nonché l'inalazione di ossigeno con vapore di alcool per ridurre i prezzi negli alveoli. Assegnare atropina 1 - 0,5 ml di una soluzione allo 0,1%, furosemide (lasix) 1-2 ml di una soluzione all'1%, difenidramina 1 ml di una soluzione all'1% in / m.

È necessario utilizzare mezzi volti a prevenire ed eliminare l'ipertermia. A una temperatura corporea di circa 39 ° C e oltre, vengono prescritti 10 ml di una soluzione al 4% di amidopirina o 2-3 ml di una soluzione al 50% di analgin i / m. Si raccomanda anche l'ipotermia regionale dei grandi vasi (impacco di ghiaccio sulla regione delle arterie carotidi nel collo, nelle regioni ascellari e inguinali).

Per fermare l'emorragia e prevenirne la ripresa, è necessario abbassare la pressione sanguigna e aumentare la coagulazione del sangue. Per ridurre la pressione sanguigna, vengono utilizzati dibazolo (2-4 ml di una soluzione all'1%), hemiton (1 ml di una soluzione allo 0,01%). Se non vi è alcun effetto, la clorpromazina (2 ml di una soluzione al 2,5% e 5 ml di una soluzione allo 0,5% di novocaina) viene prescritta per via intramuscolare o come parte di una miscela: clorpromazina (2 ml di una soluzione al 2,5%), difenidramina (2 ml di una soluzione all'1%) , promedol (2 ml di soluzione al 2%) in / m; bloccanti gangliari - pentamina (1 ml di soluzione al 5% i / mo 0,5 ml in 20 ml 40%) soluzione di glucosio i / v, lentamente sotto il controllo della pressione sanguigna), benzoesonio (1 ml soluzione al 2% i / m), arfonad (5 ml di soluzione al 5% in 150 ml di soluzione di glucosio al 5% IV ad una velocità di 50-30 gocce al minuto). I farmaci antipertensivi devono essere usati con cautela.

I gangliobloccanti possono ridurre drasticamente la pressione sanguigna, quindi dovrebbero essere prescritti in casi eccezionali, con pressione sanguigna superiore a 200 mm Hg. Arte. I gangliobloccanti devono essere somministrati con cautela con un monitoraggio costante della pressione arteriosa ogni 20-30 minuti. In questo caso, è necessario ottenere una diminuzione della pressione al livello ottimale, individuale per ciascun paziente.

Vengono mostrati i mezzi che aumentano la coagulazione del sangue e riducono la permeabilità vascolare: 2 ml di una soluzione all'1% di vikasol, preparazioni di calcio (10 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio in / in o gluconato di calcio 10 ml di una soluzione allo 0,25% in / M). Applicare una soluzione al 5% di acido ascorbico - 5-10 ml / m.

I pazienti con bisogno di ictus emorragico prescrivere farmaci che inibiscono l'attività fibrinolitica patologicamente aumentata del sangue. A tale scopo si utilizza l'acido aminocaproico, somministrando ep sotto forma di una soluzione al 5% i/v goccia a goccia di 100 ml sotto controllo del contenuto di fibrinogeno e dell'attività fibrinolitica del sangue durante i primi due giorni. Per ridurre l'ipertensione endocranica e alleviare l'edema cerebrale, viene utilizzata la furosemide - laaix (20-40 mg per via endovenosa o intramuscolare), nonché mavnit (soluzione pronta al 10-15-20% alla velocità di 1 g in 200 ml di cloruro di sodio isotonico soluzione o soluzione glucosata al 5% fleboclisi). L'uso dell'urea è indesiderabile, poiché l'espansione vicaria dei vasi cerebrali a seguito di un potente effetto antiedematoso può portare a edema ripetuto, anche più grossolano e possibile sanguinamento nel parenchima cerebrale. La glicerina ha un effetto disidratante, che aumenta la pressione osmotica del sangue, senza causare uno squilibrio elettrolitico.

La terapia per infusione deve essere effettuata sotto il controllo degli indicatori dell'equilibrio acido-base e della composizione elettrolitica del plasma. Con un aumento dell'edema cerebrale e una minaccia per la vita del paziente, è indicato un trattamento chirurgico.

Chirurgia.
L'intervento chirurgico per l'ematoma intracerebrale si riduce alla rimozione del deflusso di sangue e alla creazione di decompressione. Al momento, sono stati accumulati molti anni di esperienza nel trattamento chirurgico degli ictus emorragici. Si può considerare un punto di vista generalmente accettato dai neurochirurghi che il trattamento chirurgico è indicato per gli ematomi laterali ed è inappropriato per le emorragie mediali ed estese. Il trattamento chirurgico per gli ematomi laterali deve essere eseguito il primo giorno di ictus prima dello sviluppo di spostamento, deformazione e compressione del tronco cerebrale. Nel trattamento chirurgico dell'ematoma, la mortalità rispetto alla terapia conservativa diminuisce dall'80% al 50-40% [Arutyunov A.I., Romodanov A.P., Pedachenko G.A., 1967; Bogatyrev Yu.V., 1968].

emorragia subaracnoidea

Eziologia dell'emorragia subaracnoidea

Nella maggior parte dei casi, la causa dell'emorragia subaracnoidea spontanea è un aneurisma intracranico rotto. Gli aneurismi arteriosi del cervello, così come gli aneurismi di altra localizzazione, sono un'espansione limitata o diffusa del lume dell'arteria o una sporgenza della sua parete. La maggior parte degli aneurismi arteriosi cerebrali ha l'aspetto caratteristico di una piccola sacca a pareti sottili in cui di solito è visibile il fondo. Parte di mezzo e il cosiddetto collo.

A causa di queste caratteristiche anatomiche, tali aneurismi sono spesso indicati come aneurismi sacculari. Meno comunemente, un aneurisma ha la forma di una grande formazione sferica o di un'espansione diffusa di un'arteria per una lunghezza considerevole (i cosiddetti aneurismi a forma di S).
La maggior parte degli aneurismi si trova nelle arterie alla base del cervello. La loro localizzazione preferita è il luogo di divisione e anastomosi delle arterie del cervello. Soprattutto spesso, gli aneurismi sono localizzati sull'arteria comunicante anteriore nel punto in cui l'arteria comunicante posteriore ha origine dall'arteria carotide interna o nella regione dei rami dell'arteria cerebrale media. Una parte relativamente piccola degli aneurismi è localizzata nel sistema delle arterie vertebrali e basilari. Gli aneurismi sono più comuni nelle donne che negli uomini.

La questione dell'origine degli aneurismi sacculari, che costituiscono la stragrande maggioranza degli aneurismi, rimane ad oggi ampiamente aperta. Secondo la maggior parte degli autori, la formazione di aneurismi si basa su difetti nello sviluppo del sistema vascolare del cervello; un altro (meno numeroso) gruppo di ricercatori sottolinea il ruolo dell'aterosclerosi e dell'ipertensione come una delle principali cause degli aneurismi sacculari.

Il concetto di genesi traumatica degli aneurismi cerebrali è stato proposto da M. B. Kopylov (1962), il quale ritiene che al momento della lesione la pressione nelle arterie del cervello aumenti notevolmente. Sotto l'influenza di un tale shock emoidraulico, può verificarsi un danno alla parete arteriosa con il successivo sviluppo di un aneurisma. Una piccola parte degli aneurismi si sviluppa a causa dell'ingresso di emboli infetti nell'arteria cerebrale. Questi cosiddetti aneurismi micotici sono caratterizzati dalla loro posizione predominante sulla superficie convessa del cervello. Si sviluppano più spesso nei giovani che soffrono di endocardite settica prolungata. L'aterosclerosi svolge indubbiamente un ruolo di primo piano nell'origine di grandi aneurismi sferici ea forma di S.

Non tutti gli aneurismi causano sintomi clinici. La maggior parte l'aneurisma è un reperto incidentale all'esame patologico. Gli aneurismi si trovano in persone di tutte le età, dall'infanzia alla vecchiaia. Clinicamente, gli aneurismi si manifestano come emorragia subaracnoidea nella quarta e quinta decade di vita.

Tra le altre cause di emorragia subaracnoidea, si notano alterazioni vascolari aterosclerotiche e ipertensive, tumori cerebrali primari e metastatici, malattie infiammatorie, uremia e malattie del sangue.

Clinica di emorragie subaracnoidee

Di solito l'emorragia subaracnoidea si sviluppa improvvisamente, senza alcun precursore. Solo una piccola parte dei pazienti prima dell'emorragia presenta sintomi dovuti alla presenza di un aneurisma: dolore limitato nella regione fronto-orbitale, paresi dei nervi cranici (spesso il nervo oculomotore). Una rottura di un aneurisma può verificarsi in un momento di stress fisico o emotivo.

Primo sintomo di emorragia subaracnoidea- un mal di testa acuto improvviso, che gli stessi pazienti definiscono un “colpo”, come una sensazione di “liquido caldo che si diffonde nella testa”. Al primo momento della malattia, il dolore può essere di natura locale (nella fronte, nella parte posteriore della testa), quindi diventa diffuso. In futuro, il paziente sviluppa dolore al collo, alla schiena e alle gambe. La nausea e il vomito ripetuto si verificano quasi contemporaneamente al mal di testa. L'inizio del mal di testa è seguito dalla perdita di coscienza. Nei casi lievi, la perdita di coscienza è di breve durata (10-20 minuti), nei casi più gravi lo stato di incoscienza dura molte ore e persino giorni. Al momento della rottura dell'aneurisma o poco dopo, possono verificarsi crisi epilettiche.

Per le emorragie da aneurismi arteriosi, è particolarmente caratteristico rapido sviluppo del complesso sintomatologico meningeo. L'esame del paziente ha rivelato torcicollo, sintomi di Kernig e Brudzinsky, fotofobia, iperestesia generale. Solo nei pazienti più gravemente malati con inibizione dell'attività riflessa, i sintomi meningei possono essere assenti.

Un sintomo frequente che accompagna l'emorragia subaracnoidea è un disturbo mentale. Grado disordine mentale può essere diverso: da un po 'di confusione, disorientamento a una grave psicosi. Spesso, dopo un'emorragia, si osserva agitazione psicomotoria o si sviluppano disturbi della memoria caratteristici della sindrome di Korsakoff.

Come reazione al deflusso di sangue nello spazio ipotecale, nonché a seguito dell'irritazione della regione ipotalamica, nel periodo acuto si verifica un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, cambiamenti nel sangue nel forma di leucocitosi moderata e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Insieme a questo, in molti pazienti che non soffrono di ipertensione, c'è un aumento della pressione sanguigna. Nei casi più gravi, con emorragie massicce, vi sono violazioni pronunciate delle funzioni vitali: attività cardiovascolare e respirazione.

Nella fase acuta dell'emorragia subaracnoidea, una serie di sintomi è dovuta a un rapido aumento della pressione intracranica (mal di testa, vomito). Aumento della pressione intracranica e conseguente difficoltà deflusso venoso portare allo sviluppo congestione sul fondo. Oltre all'espansione delle vene e al gonfiore dei capezzoli dei nervi ottici, si possono rilevare emorragie nella retina dell'occhio.

In un'ampia percentuale di casi con emorragia subaracnoidea, si osservano anche paresi del nervo cranico e sintomi di danno cerebrale focale. Le lesioni del nervo cranico nei pazienti con emorragia subaracnoidea spontanea sono patognomoniche per la rottura di aneurismi dell'arteria basale. Molto spesso, la paresi isolata del nervo oculomotore si verifica al momento della rottura dell'aneurisma o poco dopo. Nella stragrande maggioranza dei casi si osserva una lesione monolaterale isolata del nervo oculomotore con emorragia da aneurisma localizzato nel punto in cui l'arteria comunicante posteriore origina dalla carotide interna.
Le emorragie da aneurismi della carotide interna e delle arterie comunicanti anteriori vicino ai nervi ottici e al chiasma sono relativamente spesso accompagnate da compromissione della vista. La disfunzione di altri nervi cranici è meno comune.

Ci sono due cause principali di danno ai nervi cranici nei pazienti con aneurismi arteriosi. In primo luogo, compressione diretta del nervo da parte dell'aneurisma e, in secondo luogo, emorragia nel nervo e nelle sue membrane al momento della rottura dell'aneurisma, seguita dalla formazione di aderenze perineurali del tessuto connettivo.

Molti pazienti sviluppano sintomi di danno cerebrale focale: paresi delle estremità, disturbi sensoriali, disturbi del linguaggio, ecc. L'insorgenza di questi sintomi è più spesso dovuta a concomitante emorragia cerebrale o ischemia cerebrale locale causata da spasmo arterioso o ischemia dovuta a trombosi dell'aneurisma.

Molto lavoro è attualmente dedicato allo studio delle manifestazioni cliniche dello spasmo arterioso nella rottura di aneurismi arteriosi, cambiamenti patoanatomici nel cervello causati dallo spasmo. A giudicare dai dati angiografici, lo spasmo più pronunciato delle arterie si nota vicino all'aneurisma, tuttavia, in alcuni casi, si può rilevare anche lo spasmo delle arterie situate a distanza da esso. La durata della contrazione spastica delle arterie il più delle volte non supera le 2-4 settimane.

È stato suggerito che l'ischemia acuta del tronco encefalico che si sviluppa a seguito di uno spasmo sia la causa più probabile di una serie di sintomi gravi che accompagna la rottura dell'aneurisma, come perdita di coscienza, disturbi respiratori e cardiaci. Di interesse è il fatto che lo spasmo arterioso può causare non solo ischemia cerebrale in prossimità di un aneurisma rotto, ma anche una lesione emisferica distante. Quindi, con aneurismi dell'arteria comunicante anteriore, è spesso possibile rilevare sintomi locali causato da disturbi circolatori nel bacino delle arterie cerebrali anteriori - paresi delle gambe, alterazioni mentali, difetti di pratica. Lo spasmo dell'arteria cerebrale media porta alla paresi degli arti opposti, alla ridotta sensibilità in essi e ai fenomeni afasici. Le cause dello spasmo arterioso negli aneurismi arteriosi rotti non sono ben comprese. Si ipotizza che Grande importanza avere fattori come danni alla parete dell'arteria e al suo apparato nervoso segmentale da parte di prodotti di decadimento tossici elementi sagomati sangue.

Il decorso e la prognosi delle emorragie subaracnoidee

La prognosi delle emorragie intracraniche causate dalla rottura di aneurismi arteriosi è sfavorevole. Nella maggior parte dei casi, il caso non è limitato a una singola emorragia. Le emorragie ripetute da aneurismi sono particolarmente difficili. Con loro, la paresi, la paralisi sono più spesso osservate e la mortalità è circa il doppio rispetto alle emorragie primarie.

L'osservazione di pazienti sottoposti a emorragia subaracnoidea ha permesso di stabilire che la parte principale delle recidive si verifica nella 2a-4a settimana dopo la prima emorragia. 2 mesi dopo la rottura dell'aneurisma, le emorragie ripetute si verificano relativamente raramente. Durante le prime 4-6 settimane, fino al 60% dei pazienti con emorragie da aneurismi arteriosi muore.

Diagnosi di emorragia subaracnoidea

La clinica dell'emorragia subaracnoidea può essere considerata ben studiata e in casi tipici la diagnosi non causa serie difficoltà. Tuttavia, in alcuni casi all'inizio della malattia, quando il complesso dei sintomi meningei non si è ancora completamente sviluppato e compaiono sintomi come vomito, mal di testa, febbre, la diagnosi può essere errata. intossicazione acuta, avvelenamento del cibo.
In altri casi, con uno sviluppo graduale relativamente lieve della sindrome dell'emorragia subaracnoidea, sorge il sospetto di meningite cerebrospinale. Le difficoltà diagnostiche nella maggior parte dei casi possono essere facilmente eliminate con l'aiuto di una puntura lombare. La diagnosi di emorragia subaracnoidea è confermata dalla presenza di sangue nel liquido cerebrospinale. È necessario esaminare rapidamente il liquido per evitare (misure terapeutiche errate.

Nei primi giorni dopo un'emorragia subaracnoidea, il liquido cerebrospinale è più o meno intensamente macchiato di sangue. Tuttavia, l'analisi macroscopica del fluido sanguigno non è sufficiente per confermare la diagnosi. Si consiglia di centrifugare il liquido prelevato. Nel fluido ottenuto dopo la centrifugazione con emorragia subaracnoidea, viene determinata la xantocromia. Inoltre, la diagnosi di emorragia subaracnoidea nelle prime ore della malattia può essere confermata dalla presenza di eritrociti lisciviati durante l'esame microscopico del liquido cerebrospinale. Un giorno o più dopo l'emorragia subaracnoidea, compaiono macrofagi e citosi linfocitica.

La diagnosi finale di un aneurisma delle arterie del cervello, determinandone l'esatta localizzazione, forma e dimensione è possibile solo con l'aiuto dell'angiografia. Anche l'esame neurologico più approfondito nella maggior parte dei casi consente solo più o meno probabilità di suggerire un aneurisma delle arterie cerebrali e un'accurata diagnosi topica di aneurismi, soprattutto multipli, è praticamente impossibile.
I pericoli associati al trasporto di un paziente in ospedali neurochirurgici specializzati sono in molti casi esagerati. Spesso sorgono difficoltà per la diagnosi differenziale con emorragie subaracnoidee da tumori cerebrali precedentemente asintomatici. Tuttavia, l'aumento dei sintomi focali di danno alla sostanza cerebrale, nonché la citosi neutrofila nel liquido cerebrospinale, osservati durante l'intero periodo della malattia nei tumori cerebrali, consentono di effettuare una diagnosi corretta.

Trattamento delle emorragie subaracnoidee

Il trattamento dell'emorragia subaracnoidea include conservativo e metodi chirurgici a seconda dell'eziologia che ha causato l'emorragia intratecale.

È richiesto un rigoroso riposo a letto per 6 settimane. La durata di questo periodo è dovuta al fatto che la stragrande maggioranza delle emorragie ripetute da aneurismi si verifica entro 1-11/2 mesi dalla prima. Inoltre, è necessario un periodo significativo per la formazione di forti aderenze del tessuto connettivo vicino all'aneurisma rotto.

Nella fase acuta dell'emorragia, al fine di creare le condizioni per la trombosi dell'aneurisma, sono indicati farmaci che aumentano la coagulazione del sangue (vikasol, cloruro di calcio), nonché farmaci volti a inibire l'attività fibrinolitica del sangue. A tale scopo, l'acido aminocaproico 10-15 g viene utilizzato quotidianamente per le prime 3-6 settimane, che sono pericolose per la ri-emorragia.

Poiché anche una leggera tensione o eccitazione può causare un aumento della pressione sanguigna e provocare una nuova emorragia, è necessario utilizzare sedativi. La nomina di questi farmaci nel periodo acuto dell'emorragia è tanto più indicata dal fatto che molti pazienti che hanno avuto un'emorragia da aneurismi sono eccitati. Con forte eccitazione, è richiesto l'uso di farmaci come diazepam (seduxen), clorpromazina, ecc .. È importante controllare la funzione intestinale.

La rottura di un aneurisma è spesso accompagnata da un aumento della pressione sanguigna, quindi è necessario prescrivere farmaci che riducano la pressione sanguigna. Nei casi in cui la rottura dell'aneurisma è accompagnata da uno spasmo diffuso e persistente delle arterie cerebrali, diventa necessario utilizzare farmaci che eliminano la contrazione spastica delle arterie e migliorano la circolazione collaterale. Purtroppo esistente vasodilatatori inefficace nello spasmo arterioso causato dalla rottura dell'aneurisma.

Viene inoltre mostrata la terapia volta a combattere l'edema cerebrale e l'ipertensione endocranica. A tale scopo, vengono utilizzate per via parenterale punture spinali ripetute, saluretici, glicerolo e barbiturici.

Il metodo radicale di trattamento degli aneurismi arteriosi è chirurgico. Fino a poco tempo fa, la chirurgia era considerata un'indicazione per prevenire le emorragie ricorrenti, che di solito si sviluppano entro 2-6 settimane dalla rottura dell'aneurisma. Tuttavia, dentro l'anno scorso questo problema è in fase di revisione, poiché secondo una serie di osservazioni, la terapia conservativa volta a inibire la fibrinolisi ed eseguita per un periodo pericoloso per lo sviluppo della recidiva previene in modo affidabile le ricorrenti emorragie subaracnoidee.