Spostamento dell'autoregolazione della circolazione cerebrale verso la vasodilatazione. Autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale e meccanismo della cefalea nell'ipertensione arteriosa. Materiali e metodi

Va sottolineato ancora una volta che elevazione cronica pressione sanguigna fino a numeri 140/90-179/104 mm Hg, di norma, non è la causa diretta del mal di testa (recettori situati in parete vascolare, rispondono principalmente allo stiramento piuttosto che allo spasmo delle arterie). In molti studi, non è stata trovata alcuna correlazione tra mal di testa e valori della pressione arteriosa durante il monitoraggio quotidiano: valori massimi e minimi, livelli di pressione sistolica e diastolica. Condurre una terapia antipertensiva attiva per quei pazienti con ipertensione che si lamentano mal di testa e associarlo ad un aumento della pressione sanguigna, nella maggior parte dei casi non porta ad una diminuzione della gravità del mal di testa, nonostante la normalizzazione della pressione sanguigna. Inoltre, al contrario, la cefalea si verifica solo quando la pressione sanguigna diminuisce, in modo particolarmente acuto e significativo, che si verifica a causa della vasodilatazione. Meccanismi di danno ai vasi sanguigni e al tessuto cerebrale ipertensione arteriosa se ne discute da molti anni. È stato stabilito che il flusso sanguigno cerebrale ha una relativa autonomia e non dipende dalle fluttuazioni della pressione arteriosa sistemica solo a tali valori: il minimo è 50-60, il massimo è 160-180 mm Hg. Se i limiti di questo intervallo vengono violati, il flusso sanguigno cerebrale inizia a cambiare passivamente. Con una diminuzione della pressione sanguigna, diminuisce, con un aumento aumenta. Livelli critici la pressione arteriosa, al di sotto o al di sopra della quale il flusso sanguigno cerebrale cessa di essere costante, sono stati designati come limiti inferiore e superiore dell'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale.

Non c'è dubbio che la normale attività cerebrale è possibile solo in condizioni di adeguato afflusso di sangue. Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale porta all'ischemia cerebrale e all'interruzione delle sue funzioni. Un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con un aumento acuto della pressione sanguigna al di sopra del limite superiore dell'autoregolazione provoca edema cerebrale, con conseguente diminuzione secondaria del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo dell'ischemia.

Le persone con ipertensione a lungo termine sviluppano ipertrofia compensatoria membrana muscolare arterie, che consente di resistere all'aumento della pressione sanguigna e all'aumento del flusso sanguigno cerebrale. Ciò porta a uno spostamento del limite superiore dell'autoregolazione a destra verso numeri di pressione sanguigna più elevati, che consentono al cervello di mantenere stabile il flusso sanguigno. Dei numerosi osservazioni clinicheè noto che i pazienti ipertesi spesso non mostrano disturbi cerebrali a pressioni di lavoro superiori a 200 mm Hg.

Ma mentre si sviluppa l'ipertrofia muscoli lisci navi e alterazioni degenerative limitano la capacità dei vasi sanguigni di espandersi, garantendo la costanza del flusso sanguigno cerebrale con una diminuzione della pressione sanguigna. Di conseguenza, c'è uno spostamento limite inferiore autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale a destra. Nei pazienti con ipertensione grave, questa cifra raggiunge i 150 mm Hg. Pertanto, nei casi in cui la pressione sanguigna in tali pazienti scende al di sotto del limite designato, l'ischemia cerebrale si verifica automaticamente a causa di una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

2.1 Autoregolamentazione circolazione cerebrale

La caratteristica più importante dell'afflusso di sangue al cervello è il fenomeno dell'autoregolazione, la capacità di mantenere l'afflusso di sangue in base alle esigenze metaboliche, indipendentemente dalle fluttuazioni della pressione sanguigna sistemica. A persone sane MK rimane invariato con fluttuazioni della pressione sanguigna da 60 a 160 mm Hg. Se APmp supera questi valori, l'autoregolazione MC è disturbata. Aumento della pressione sanguigna fino a 160 mm Hg. e soprattutto provoca danni alla barriera emato-encefalica, irta di edema cerebrale e ictus emorragico.

Con cronico ipertensione arteriosa la curva di autoregolazione della circolazione cerebrale si sposta a destra e lo spostamento cattura sia il basso che il limite superiore. Nell'ipertensione arteriosa, una diminuzione della pressione sanguigna a valori normali (inferiori al limite inferiore modificato) porta a una diminuzione dell'UA, mentre l'ipertensione non provoca danni cerebrali. La terapia antipertensiva a lungo termine può ripristinare l'autoregolazione dell'UA entro limiti fisiologici.

La regolazione della circolazione cerebrale avviene attraverso i seguenti meccanismi:

1) metabolico - il principale meccanismo che assicura che il flusso sanguigno cerebrale soddisfi i bisogni energetici di una particolare area funzionale e del cervello nel suo insieme. Quando il bisogno del cervello di substrati energetici supera la loro offerta, i metaboliti tissutali vengono rilasciati nel sangue, causando vasodilatazione cerebrale e aumento dell'UA. Questo meccanismo è mediato dagli ioni idrogeno, così come da altre sostanze: ossido nitrico (NO), adenosina, prostaglandine e possibilmente gradienti di concentrazione ionica.

2) meccanismi neurogeni e neuroumorali - sono forniti da fibre simpatiche (vasocostrittrici), parasimpatiche (vasodilatatrici) e non colinergiche non adrenergiche; i neurotrasmettitori dell'ultimo gruppo sono la serotonina e il peptide intestinale vasoattivo. La funzione delle fibre vegetative dei vasi cerebrali in condizioni fisiologiche non è nota, ma è stata dimostrata la loro partecipazione in alcune condizioni patologiche. Pertanto, gli impulsi lungo le fibre simpatiche dai gangli simpatici superiori possono restringere significativamente i grandi vasi cerebrali e ridurre la MC. L'innervazione autonomica dei vasi cerebrali svolge un ruolo importante nell'insorgenza di vasospasmo cerebrale dopo trauma cranico e ictus.

3) il meccanismo miogenico si realizza attraverso l'abilità cellule muscolari lisce le arteriole cerebrali si contraggono e si rilassano a seconda della pressione arteriosa. Questo meccanismo è efficace all'interno dell'intervallo BP medio da 60 a 160 mmHg. (nei pazienti normotonici). Un aumento della pressione arteriosa media superiore a 160 mm Hg. porta all'espansione dei vasi cerebrali, alla rottura della barriera emato-encefalica (BBB), edema e ischemia cerebrale e una diminuzione della pressione arteriosa media inferiore a 60 mm Hg. - alla massima espansione dei vasi cerebrali e al flusso sanguigno passivo. Va notato che il tono simpatico di fondo impedisce la massima vasodilatazione; pertanto, l'autoregolazione può essere preservata anche a valori di PA <60 mmHg. sullo sfondo della simpatectomia chirurgica o farmacologica. L'autoregolazione non avviene istantaneamente.

4) la regolazione di tipo meccanico prevede un aumento resistenza vascolare(in risposta a un aumento della pressione intravascolare) un aumento della pressione tissutale dovuto alla fuoriuscita di liquido extracapillare. Questo meccanismo può in gran parte spiegare il fenomeno della "falsa autoregolazione" nell'edema cerebrale e nell'ipertensione endocranica.

L'autoregolazione non è un processo istantaneo, poiché con rapido declino La pressione sanguigna del flusso sanguigno cerebrale viene ripristinata al livello iniziale entro 30 s a 3-4 min.

Considerando le malattie cerebrovascolari, è importante soffermarsi sulle basi della dinamica della circolazione cerebrale. Usiamo il termine dinamica, perché le idee precedenti sull'afflusso di sangue al cervello da parte di diverse arterie terminali si sono rivelate errate. La circolazione cerebrale è determinata da tre fattori: struttura sistema vascolare, funzionamento dei collaterali e flusso sanguigno cerebrale.

La struttura del sistema vascolare del cervello

L'afflusso di sangue al cervello viene effettuato da due sistemi: carotideo e vertebro-basilare, collegati dal circolo di Willis. Va notato che la struttura classica del circolo di Willis descritta nei libri di testo è rara, poiché l'85% delle persone ha opzioni per lo sviluppo di questa anastomosi. Il cerchio di Willis può essere aperto, alcuni dei suoi vasi costitutivi possono essere assenti o molto sottili.

Flusso sanguigno collaterale

Grandi arterie che forniscono gli emisferi e il tronco cerebrale (le arterie cerebrali anteriore, media e posteriore sono collegate da molti vasi collaterali. Il già citato circolo di Willis collega i sistemi carotideo e vertebro-basilare, altri collaterali - vasi extra e intracranici.

A causa del sistema ramificato dei collaterali in caso di occlusione, ad esempio, dell'arteria cerebrale media o posteriore, la maggior parte il loro bacino continua a ricevere sangue. Pertanto, la maggior parte degli infarti occupa un'area più piccola del pool del vaso interessato. Nelle aree alla giunzione delle anastomosi di due letti vascolari (nelle aree di afflusso di sangue adiacenti), sono possibili attacchi di cuore con occlusione parziale di due arterie cerebrali.

La mancanza di afflusso di sangue dovuta all'occlusione di una delle arterie cerebrali può essere compensata dalla ridistribuzione del flusso sanguigno nel circolo di Willis. Ad esempio, il sangue può entrare nell'arteria cerebrale anteriore dal lato opposto attraverso l'arteria comunicante anteriore.

Grazie ai collaterali, il cervello può ricevere sangue anche dai vasi extracranici. Quindi, occlusione dell'interno arteria carotidea raramente porta alla cecità, poiché il sangue nell'arteria oftalmica inizia a fluire dall'arteria carotide esterna. Con l'occlusione delle arterie cerebrali, il flusso sanguigno nelle arterie meningea, occipitale e carotideo-timpanica, nella tiroide e nei tronchi costale-cervicali può cambiare direzione e questi stessi vasi possono espandersi, compensando l'insufficiente flusso sanguigno al cervello.

Un vasto sistema di collaterali reagisce quasi immediatamente ai cambiamenti nel flusso sanguigno. Questo spiega alcuni casi apparentemente strani in cui un ictus non si sviluppa, nonostante tutti i prerequisiti. Per efficienza circolazione collaterale quanto segue è interessato.

1. Anatomia dei collaterali. Alcune persone hanno collaterali sottosviluppati. Pertanto, l'agenesia di una delle arterie comunicanti posteriori aumenta il rischio ictus ischemico v Lobo occipitale su questo lato con occlusione nel sistema vertebro-basilare. L'assenza dell'arteria comunicante posteriore non consente al sangue di fluire dal sistema carotideo al sistema vertebro-basilare.
2. Area della sezione trasversale. Se l'area della sezione trasversale totale dei collaterali è uguale all'area della sezione trasversale dell'arteria occlusa, è probabile che l'afflusso di sangue attraverso l'anastomosi sia sufficiente.
3. Lo stato del sistema vascolare nel suo insieme. Pertanto, le riserve di flusso sanguigno collaterale sono ridotte nell'aterosclerosi.
4. Il tasso di restringimento del lume del vaso. Con un'occlusione improvvisa, le anastomosi non hanno il tempo di compensare l'alterato afflusso di sangue, mentre il graduale restringimento del lume del vaso è meglio compensato dai collaterali, e quindi disordini neurologici minima o inesistente.

flusso sanguigno cerebrale

La regolazione del flusso sanguigno cerebrale ha le sue caratteristiche. Sebbene siano presenti fibre simpatiche, il loro ruolo è piccolo: forse sono coinvolte solo nella regolazione della pressione sanguigna grandi vasi cerchio di Willis. La costanza del flusso sanguigno cerebrale è fornita principalmente dall'autoregolazione. Quest'ultimo è un meccanismo speciale basato su un cambiamento del diametro dei vasi in risposta a cambiamenti emodinamici o metabolici.

Con una diminuzione della pressione sanguigna, i vasi cerebrali si dilatano e il flusso sanguigno cerebrale rimane invariato. Con l'ipertensione arteriosa, al contrario, si restringono. Solo in casi estremi, l'autoregolazione è disturbata e il flusso sanguigno cerebrale diminuisce.

Il flusso sanguigno cerebrale dipende in gran parte dai cambiamenti nel contenuto di CO2 in sangue arterioso. Nel cervello, la CO2 è il più potente vasodilatatore. Un aumento della PaO2 e dell'alcalosi causano vasocostrizione, ma (così come le fluttuazioni della pressione sanguigna) influenzano il flusso sanguigno cerebrale in misura minore rispetto alla CO2. Medicinali scarso effetto sul flusso sanguigno cerebrale. Anche il ruolo dell'ICP, del sonno, del pH del liquido cerebrospinale e della temperatura corporea è relativamente piccolo.

Pressione di perfusione cerebrale (CPP) -

è la differenza tra la pressione arteriosa media(BPmedia) e ICP (o venosa cerebralepressione). Se la pressione venosa cerebralesupera significativamente l'ICP, quindi il CPP è uguale a voltestretta relazione tra PA e pressione venosa cerebraleniem. In condizioni fisiologiche, l'ICP differisce leggermente dalla pressione venosa cerebrale, quindi è generalmente accettato che CPP = BPsignifica - ICP. La normale pressione di perfusione cerebrale è di 100 mm Hg. Arte. e dipende principalmente dalla pressione sanguigna, perché l'ICP in una persona sana non supera i 10 mm Hg. Arte.

Nell'ipertensione endocranica grave (ICP > 30 mm Hg), CPP e MK possono diminuire significativamente anche con una pressione arteriosa media normale. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. Autoregolazione della circolazione cerebrale

Nel cervello, così come nel cuore e nei reni, anche fluttuazioni significative della pressione sanguigna non hanno un effetto significativo sul flusso sanguigno. I vasi del cervello rispondono rapidamente ai cambiamenti nel CPP. Una diminuzione della CPP provoca vasodilatazione dei vasi cerebrali, un aumento della CPP provoca vasocostrizione. Nelle persone sane, MK rimane invariato con fluttuazioni della pressione sanguigna nell'intervallo da 60 a 160 mm Hg. Arte. (figura 25-1). Se APmp supera questi valori, l'autoregolazione MK è disturbata. Un aumento della pressione sanguigna fino a 160 mm Hg. Arte. e soprattutto provoca danni alla barriera emato-encefalica (vedi sotto), irta di edema cerebrale e ictus emorragico.

Con ipertensione arteriosa cronicacurva di autoregolazione cerebrovascolare nia (Fig. 25-1) si sposta a destra inoltre, lo spostamento interessa sia il limite inferiore che quello superiore. Nell'ipertensione arteriosa, una diminuzione della pressione sanguigna a valori normali (inferiori al limite inferiore modificato) porta a una diminuzione della MK, mentre l'ipertensione non provoca danni cerebrali. La terapia antipertensiva a lungo termine può ripristinare l'autoregolazione della circolazione cerebrale entro limiti fisiologici.

Esistono due teorie sull'autoregolazione della circolazione cerebrale: miogenica e metabolica. La teoria miogenica spiega il meccanismo di autoregolazione mediante la capacità delle cellule muscolari lisce delle arteriole cerebrali di contrarsi e rilassarsi a seconda della pressione arteriosa. Secondo la teoria metabolica, il tono delle arteriole cerebrali dipende dal bisogno del cervello di substrati energetici. Quando il bisogno del cervello di substrati energetici supera la loro offerta, i metaboliti tissutali vengono rilasciati nel sangue, causando vasodilatazione cerebrale e un aumento di MK. Questo meccanismo è mediato dagli ioni idrogeno (il loro ruolo nella vasodilatazione cerebrale è stato descritto in precedenza), nonché da altre sostanze: ossido nitrico (NO), adenosina, prostaglandine e possibilmente gradienti di concentrazione ionica.

3. Fattori esterni

Pressione parzialeCO 2 EO 2 nel sangue

Riso. 25-1. Autoregolazione della circolazione cerebrale

La pressione parziale arteriosa di CO 2 (PaCO 2 ) è il fattore esterno più importante che influenza MK. MKdirettamente proporzionalePaCO 2 che vanno da 20 a ZOmmrt. Arte.(Fig. 25-2). Un aumento della PaCO 2 di 1 mm Hg. Arte. comporta un istante

un aumento significativo di MK di 1-2 ml / 100 g / min, una diminuzione di PaCO 2 porta a una diminuzione equivalente di MK. Questo effetto è mediato dal pH del liquido cerebrospinale e dalla materia cerebrale. Perché ilCO 2 , a differenza degli ioni, facilmente penetratino, attraverso la barriera emato-encefalica, poi viaMKil cambiamento acuto influiscePaCO 2 , non concentralizzazioneHCO 3 ". 24-48 ore dopo l'inizio dell'ipo o ipercapnia, si sviluppa un cambiamento compensatorio nella concentrazione di HCO 3 "nel liquido cerebrospinale. Con grave iperventilazione (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Temperatura corporea

La variazione di MK è del 5-7% per 1 0 C. Ipoteremia riduceCMRO 2 EMK,mentre l'ipertermia ha l'effetto opposto. Già a 20 0 C, sull'EEG viene registrata un'isolina, ma un'ulteriore diminuzione della temperatura consente di ridurre ulteriormente il consumo di ossigeno da parte del cervello. A temperature superiori a 42 0 C, diminuisce anche il consumo di ossigeno da parte del cervello, che, apparentemente, è dovuto al danno ai neuroni.

Viscosità del sangue

Riso. 25-2. Effetto di PaO 2 e PaCO 2 sul flusso sanguigno cerebrale

In individui sani, la viscosità del sangue non influisce in modo significativo su MK. Viscosità del sangue

dipende maggiormente dall'ematocrito, quindi l'abbassamento dell'ematocrito diminuisce la viscosità e aumenta la MK. Purtroppo, oltre a questo effetto benefico, una diminuzione dell'ematocrito ha anche un lato negativo: riduce la capacità di ossigeno del sangue e, di conseguenza, l'apporto di ossigeno. L'ematocrito alto, come nella policitemia grave, aumenta la viscosità del sangue e riduce la MK. Gli studi hanno dimostrato che per il miglior apporto di ossigeno al cervello, l'ematocrito dovrebbe essere del 30-34%.

sistema nervoso autonomo

I vasi intracranici sono innervati da fibre simpatiche (vasocostrittrici), parasimpatiche (vasodilatatrici) e non colinergiche non adrenergiche; i neurotrasmettitori nell'ultimo gruppo di fibre sono la serotonina e il peptide intestinale vasoattivo. La funzione delle fibre vegetative dei vasi cerebrali in condizioni fisiologiche non è nota, ma è stata dimostrata la loro partecipazione in alcune condizioni patologiche. Pertanto, gli impulsi lungo le fibre simpatiche del pis dei gangli simpatici superiori possono restringere significativamente i grandi vasi cerebrali e ridurre la MK. L'innervazione autonomica dei vasi cerebrali svolge un ruolo importante nell'insorgenza di vasospasmo cerebrale dopo HMT e ictus.

Barriera emato-encefalica

Non ci sono praticamente pori tra le cellule endoteliali dei vasi cerebrali. Il piccolo numero di pori è la principale caratteristica morfologica barriera emato-encefalica. La barriera lipidica è permeabile alle sostanze liposolubili, ma limita significativamente la penetrazione delle particelle ionizzate e delle grandi molecole. Pertanto, permeabilità ematopoieticabarriera encephalic per una molecola di qualsiasisostanza dipende dalla sua dimensione, carica, lipo-Filosità e grado di legame alle proteine ​​del sangue. L'anidride carbonica, l'ossigeno e le sostanze lipofile (che includono la maggior parte degli anestetici) passano facilmente attraverso la barriera emato-encefalica, mentre per la maggior parte degli ioni, delle proteine ​​e delle grandi molecole (ad esempio il mannitolo) è praticamente impermeabile.

L'acqua penetra liberamente nella barriera emato-encefalica mediante il meccanismo della corrente volumetrica e il movimento anche di piccoli ioni è difficile (il tempo di semilivellamento per il sodio è di 2-4 ore). Di conseguenza, rapidi cambiamenti nella concentrazione di elettroliti nel plasma (e quindi nell'osmolarità)

causare un gradiente osmotico transitorio tra plasma e cervello. L'ipertonicità acuta del plasma porta al movimento dell'acqua dalla sostanza del cervello nel sangue. Nell'ipotonicità plasmatica acuta, al contrario, c'è un movimento di acqua dal sangue nella sostanza del cervello. Molto spesso, l'equilibrio viene ripristinato senza particolari conseguenze, ma in alcuni casi c'è il pericolo di sviluppare rapidamente massicci movimenti fluidi, carichi di danni cerebrali. Pertanto, i disturbi significativi nella concentrazione di sodio o glucosio nel plasma devono essere eliminati lentamente (vedi Capitolo 28). Il mannitolo, una sostanza osmoticamente attiva che in condizioni fisiologiche non attraversa la barriera emato-encefalica, provoca una diminuzione prolungata del contenuto di acqua cerebrale ed è spesso utilizzato per ridurre il volume cerebrale.

Integrità della barriera emato-encefalicaviolare grave ipertensione arteriosa,tumori cerebrali, trauma cranico, ictus, infezioni, graveipercapnia, ipossia, attività convulsiva prolungata. In queste condizioni, il movimento del fluido attraverso la barriera emato-encefalica non è determinato dal gradiente osmotico, ma dalle forze idrostatiche.

Liquido cerebrospinale

Liquido cerebrospinale si trova nei ventricoli e nelle cisterne del cervello, così come nello spazio sub-aracnoideo del sistema nervoso centrale. La funzione principale del liquido cerebrospinale è proteggere il cervello dalle lesioni.

La maggior parte del liquido cerebrospinale è prodotta nei plessi coroidei dei ventricoli del cervello (principalmente in quelli laterali). Una certa quantità si forma direttamente nelle cellule dell'ependima dei ventricoli e una parte molto piccola - dal fluido che filtra attraverso lo spazio perivascolare dei vasi cerebrali (perdita attraverso la barriera emato-encefalica). Negli adulti si formano 500 ml di liquido cerebrospinale al giorno (21 ml/h), mentre il volume del liquido cerebrospinale è di soli 150 ml. Dai ventricoli laterali, il liquido cerebrospinale entra nel terzo ventricolo attraverso i forami interventricolari (forami di Monro), da dove entra nel quarto ventricolo attraverso l'acquedotto del cervello (acquedotto di Silvio). Dal quarto ventricolo attraverso l'apertura mediana (forame di Magendie) e le aperture laterali (forame di Luschka) liquido cerebrospinale entra nella cisterna cerebellare-cerebrale (grande) (Fig. 25-3), e da lì - nello spazio subaracnoideo del cervello e del midollo spinale, dove il circo

si raffredda fino a quando non viene assorbito nelle granulazioni della membrana aracnoidea degli emisferi cerebrali. Per la formazione del liquido cerebrospinale è necessaria la secrezione attiva di sodio nei plessi coroidei. Il liquido cerebrospinale è isotonico rispetto al plasma nonostante le concentrazioni inferiori di potassio, bicarbonato e glucosio. La proteina entra nel liquido cerebrospinale solo dagli spazi perivascolari, quindi la sua concentrazione è molto bassa. Gli inibitori dell'anidrasi carbonica (acetazolamide), i corticosteroidi, lo spironolattone, la furosemide, l'isoflurano e i vasocostrittori riducono la produzione di liquido cerebrospinale.

Riso. 25-3. Circolazione del liquido cerebrospinale nel sistema nervoso centrale. (Per gentile concessione. Da: De-GrootJ., ChusidJ. G. Anatomia neuro correlata, 21a ed. Appleton & Lange, 1991.)

Il liquido cerebrospinale viene assorbito nelle granulazioni dell'aracnoide, da dove entra nei seni venosi. Una piccola quantità viene assorbita attraverso vasi linfatici meningi e frizioni perineurali. È stato riscontrato che l'assorbimento è direttamente proporzionale all'ICP e inversamente proporzionale alla pressione venosa cerebrale; il meccanismo di questo fenomeno non è chiaro. Perché nella testa e midollo spinale non ci sono vasi linfatici, l'assorbimento del liquido cerebrospinale è la via principale per il ritorno delle proteine ​​dagli spazi interstiziali e perivascolari del cervello al sangue.

Pressione intracranica

Il cranio è una custodia rigida con pareti non espandibili. Il volume della cavità cranica è invariato, è occupato dalla sostanza del cervello (80%), dal sangue (12%) e dal liquido cerebrospinale (8%). portato viala variazione del volume di un componente comporta l'equazionepiù grande diminuzione nel resto, in modo che ICPnon sale. L'ICP viene misurato utilizzando sensori installati all'interno ventricolo laterale o sulla superficie degli emisferi cerebrali; normalmente il suo valore non supera i 10 mm Hg. Arte. La pressione del liquido cerebrospinale, misurata durante la puntura lombare nella posizione del paziente sdraiato su un fianco, corrisponde abbastanza accuratamente al valore ICP ottenuto utilizzando sensori intracranici.

Estensibilità del sistema intracranico determinato misurando l'aumento dell'ICP con un aumento del volume intracranico. Inizialmente, l'aumento del volume intracranico è ben compensato (Fig. 25-4), ma dopo aver raggiunto un certo punto, l'ICP aumenta bruscamente. I principali meccanismi compensatori includono: (1) lo spostamento del liquido cerebrospinale dalla cavità cranica allo spazio subaracnoideo del midollo spinale; (2) aumento dell'assorbimento del liquido cerebrospinale; (3) diminuzione della produzione di liquido cerebrospinale; (4) diminuzione del volume sanguigno intracranico (dovuto principalmente a venoso).

La compliance del sistema intracranico non è la stessa nelle diverse parti del cervello, è influenzata dalla pressione sanguigna e dalla PaCO 2 . Con un aumento della pressione sanguigna, i meccanismi di autoregolazione causano la vasocostrizione dei vasi cerebrali e una diminuzione del volume del sangue intracranico. L'ipotensione arteriosa, al contrario, porta alla vasodilatazione dei vasi cerebrali e ad un aumento del volume ematico intracranico. Pertanto, a causa dell'autoregolazione del lume vascolare, MK non cambia con le fluttuazioni della pressione sanguigna. Con un aumento della PaCO 2 di 1 mm Hg. Arte. il volume ematico intracranico aumenta di 0,04 ml/100 g.

Riso. 25-4. L'estensibilità del sistema intracranico è normale

Il concetto di estensibilità del sistema intracranico è ampiamente utilizzato nella pratica clinica. La compliance viene misurata iniettando soluzione fisiologica sterile in un catetere intraventricolare. Se, dopo l'iniezione di 1 ml di soluzione ICP, aumenta di oltre 4 mm Hg. Art., allora l'estensibilità è considerata significativamente ridotta. Una diminuzione dell'estensibilità indica l'esaurimento dei meccanismi di compensazione e funge da fattore prognostico per una diminuzione della MK con ulteriore progressione dell'ipertensione endocranica. sostenibile aumento dell'ICP può causare lussazione catastrofica ed ernia di varie parti del cervello. Si distinguono le seguenti tipologie di danno (Fig. 25-5): (1) contraffazione

Riso. 25-5. Dislocazioni del cervello. (Per gentile concessione. Da: Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med., 1975; 293:706.)

giro cingolato con cervello falciforme; (2) violazione dell'uncino da parte del cervelletto; (3) compressione del midollo allungato dovuta all'incuneamento delle tonsille del cervelletto nel forame magno; (4) sporgenza della materia cerebrale attraverso un difetto nel cranio.

Influenza degli anestetici

e aiuti

sul SNC

La stragrande maggioranza degli anestetici generali ha un effetto benefico sul sistema nervoso centrale, riducendo l'attività bioelettrica del cervello. Il catabolismo dei carboidrati diminuisce mentre aumentano le riserve di energia sotto forma di ATP, ADP e fosfocreatina. È molto difficile valutare l'effetto di un singolo farmaco, perché è sovrapposto all'azione di altri farmaci, alla stimolazione chirurgica, all'estensibilità del sistema intracranico, alla pressione sanguigna e alla PaCO 2 . Ad esempio, l'ipocapnia e il pretrattamento con tiopentale prevengono aumenti di MK e ICP con anestetici per inalazione di ketamina pi. Questa sezione descrive come ogni farmaco funziona individualmente. Tavolo finale. 25-1 consente di valutare e confrontare l'effetto di anestetici e adiuvanti sul sistema nervoso centrale. La sezione discute anche il ruolo dei miorilassanti e degli agenti che influenzano il tono vascolare.

Anestetici per inalazione

Un'osservazione con un basso valore funzionale del vaso adduttore AVM illustra l'esempio clinico n. 6.

Esempio clinico n. 6. Paziente P., 17 anni, caso n° 761 - 2006. Diagnosi clinica: AVM delle parti convesse del lobo parietale sinistro.

sindrome epilettica. Secondo la classificazione S&M - III tipo. La MAV di medie dimensioni (fino a 6 cm3 di volume) è riempita da rami lunghi ipertrofici della MCA sinistra a livello dei segmenti M3-M4 (Figura 37, A) con drenaggio attraverso corticale dilatata e vene profonde nei seni sagittale superiore, sigmoideo sinistro e petroso. Secondo

il TCD preoperatorio ha rivelato uno schema di shunt nella MCA sinistra con un aumento del LBF a 171 cm/s, una diminuzione del PI a 0,38. Nella MMA destra, LBFV (65 cm/s) e PI (0,83) erano nel range normale. Rivelata l'analisi cross-spettrale delle fluttuazioni spontanee di SBP e LBV (Figura 37, E). valori normali sfasamento (1,2 ± 0,1 rad) nel territorio dell'MCA destro e la sua significativa diminuzione (0,2 ± 0,1 rad) nel territorio dell'MCA sinistro coinvolto nell'afflusso di sangue AVM. Secondo il test del bracciale, l'indice ARMK (ARI) nella MCA destra era del 5%/se scendeva a 0 nella MCA sinistra.

Il paziente è stato sottoposto a intervento chirurgico - embolizzazione superselettiva dell'AVM dal pool dell'MCA sinistro con istoacrilico con lipoidolo (1:3) fino a 1 ml. Il microcatetere è stato inserito nel vaso adduttore della MAV, il test barbiturico è risultato negativo. L'indice di flusso nel vaso afferente era di 600 ml/min, la DC in esso era di 30 mm Hg, che ammontava al 32% della SBP (93 mm Hg). Il vaso afferente è stato considerato funzionalmente insignificante, dopodiché l'AVM è stato embolizzato. Durante l'angiografia di controllo, la MAV non viene contrastata ed è stata ottenuta la sua totale esclusione dalla circolazione sanguigna (Figura 38-A).

Un aumento dei sintomi neurologici in periodo postoperatorio non segnato. Secondo i dati TKDG, sono state rivelate l'assenza di uno schema di shunt e la normalizzazione del LBF nell'MCA sinistro. Secondo l'analisi cross-spettrale delle fluttuazioni spontanee di SBP e LBFV sul lato AVM (Figura 38, D), è stato notato un aumento dello sfasamento fino a 0,8 ± 0,2 rad tra le fluttuazioni LBV sul lato AVM del lobo parietale sinistro e SBP nella gamma delle onde M. Inoltre, è stato osservato un aumento di ARMK su entrambi i lati fino a 8 (Figura 38, C), che indica il suo completo recupero nel bacino sinistro dell'MCA dopo il

chirurgia intravascolare. Il paziente è stato dimesso in condizioni soddisfacenti nel luogo di residenza (mRs - 0 punti). Ripetere l'angiografia 7 anni dopo l'intervento

i dati per il contrasto AVM non sono stati ottenuti.

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B) IN)

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Figura 37. Risultati dell'esame di un paziente, P., 17 anni, con una MAV del lobo parietale sinistro prima dell'intervento endovascolare. . A – angiografia carotidea sinistra e TCD in entrambi gli ACM; B – monitoraggio di SBP e LBF di entrambi gli ACM; B - test del bracciale; G - l'ampiezza delle oscillazioni lente di LSC e SBP nell'intervallo di onde B e onde M; E - sfasamento tra LSC e SBP e lo spettro di ampiezza di SBP nell'intervallo delle onde M.

AVANTI CRISTO)

G)

D)

Figura 38. I risultati dell'esame del paziente, P., 17 anni, con MAV del lobo parietale sinistro dopo embolizzazione con istoacrilico. A – angiografia carotidea di controllo a sinistra e TCD in entrambi gli ACM B – monitoraggio di SBP e LBF di entrambi gli ACM; B - test del bracciale; G - l'ampiezza delle oscillazioni lente di LSC e SBP nell'intervallo di onde B e onde M; E - sfasamento tra LSC e SBP e lo spettro di ampiezza di SBP nell'intervallo delle onde M.

Pertanto, in un paziente con MAV del lobo parietale sinistro, localizzato in un'area funzionalmente significativa, nel periodo preoperatorio, tassi bassi dello stato di ARMA nel pool del vaso adduttore dell'AVM, che, insieme ai test intraoperatori, ha permesso di stabilire il suo basso valore funzionale ed eseguire l'embolizzazione totale di AVM senza complicanze neurologiche.